Anda di halaman 1dari 44

REFERAT

ANESTESI PADA PASIEN DENGAN KELAINAN


JANTUNG

DISUSUN OLEH

Siti Nauli Amalia Pulungan


NIM 030.11.275

PEMBIMBING
Dr. Langgeng, Sp. An

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
FEBRUARI 2017

1
DAFTAR ISI

Daftar isi. 2
Bab I Pendahuluan....... 3
1.1 Latar Belakang..................................................................................... 3
Bab II Tinjauan pustaka. 4
2.1 Definisi...... ................................................................................ 4
2.2 Embriogenesis 4
2.3 Embriogenesis Abnormal ..... ...6
2.4 Patofisiologis.... 6
2.5 Anatomi............................ ... 9
2.6 Macam Pengelompokan Kelainan Kongenital..................... 18
2.7 Faktor Resiko.. 21
2.8 Hidrosefalus . 25
2.9 Spina Bifida .... 41
2.10 Ensefalokel.. 50
Bab III Penutup 52
Daftar Pustaka 53

2
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sejarah Anestesi berkembang pesat menjelang tahun 1940, dimana
para dokter mulai aktif mempelajari dasar-dasar ilmu anestesi yang menjadi
cabang ilmu kedokteran yang disebut Anesthesiologi. Dalam bahasa Yunani,
Anestesia berarti tanpa rasa sensasi. Pemilihan cara anestesia dipengaruhi
oleh beberapa faktor antara lain umur, status fisik, posisi pembedahan,
ketrampilan dan kebutuhan dokter pembedah, keterampilan dan pengalaman
dokter anestesiologi, keinginan pasien, bahaya kebakaran dan ledakan,
pendidikan. Sebagian besar operasi (70-75%) dilakukan dengan anestesia
umum, lainnya dengan anestesia regional atau lokal. Operasi sekitar kepala,
leher, intra-torakal, intra abdominal paling baik dilakukan dengan anestesia
umum endotrakea. Anestesia umum dilihat dari cara pemberian obat yaitu
secara parenteral, perektal, perinhalasi. Anestesia regional berdasarkan
tekhnik pemberian yaitu infiltrasi lokal, blok lapangan (field block), blok saraf
(nerve block), analgesia permukaan (topikal), dan analgesia regional intra
vena.
Penyakit kardiovaskulerterutama hipertensi, iskemik, dan penyakit
katup jantung adalah penyakit medis yang paling sering ditemukan dalam
praktek anestesi dan penyebab utama kesakitan (morbiditas) dan kematian
(mortalitas) perioperatif. Penatalaksanaan pasienpasien dengan penyakit-
penyakit ini merupakan hal yang menantang kecerdasan dan sumber daya dari
anestesiologi. Respon adrenergik terhadap stimulasi pembedahan dan efek
sirkulasi dari obat-obat anestesi, endotrakheal intubasi, ventilasi tekanan
positif, kehilangan darah, perpindahan cairan, dan perubahan-perubahan di
dalam suhu tubuh menjadi beban tambahan pada sistim kardiovaskuler yang
bermasalah. Obat-obat anestesi kebanyakan menyebabkan depresi jantung,
vasodilatasi, atau kedua-duanya. Bahkan obat-obat anestesi yang tidak
langsung berefek pada sirkulasi dapat menyebabkan depresi pada sirkulasi
pada pasien-pasien yang tergantung secara kronis pada obat-obat yang
meningkatkan aktivitas simpatik.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anestesi
2.1.1 Definisi
Anestesi artinya adalah pembuisan, berasal dari bahasa Yunani an
artinya tidak atau tanpa dan aesthetos, artinya persepsi atau kemampuan
untuk merasa. Secara umum, anesthesia adalah seuatu tindakan
menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai
prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Obat anestesi
adalah obat yang digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dalam bermacam-
macam tindakan operasi.

2.1.2 Jenis Anestesi


Anastesi dibagi menjadi dua kelompok, yaitu anestesi umum dan
anestesi local.
Anestesi umum atau pembiusan artinya hilang rasa sakit disertai
hilangnya kesadaran. Ada juga yang mengatakan anestesi umum adalah
keadaan tidak terdapatnya sensai yang berhubungan dengan hilangnya kesadra
yag reversible (Neal, 2006). Anestesi umum adalah obat yang dapat
menimbulkan anestesi yaitu suatu keadaan depresi umum dari berbagai pusat
di system saraf yang bersifat reversibelm dimana seluruh perasaan dan
kesadran ditiadakan sehingga lebih mirip dengan keadaan pingsan. Anestesi
digunakan pada pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan,
merintangi perasaan nyeri (analgesia), memblokir reaksi reflex terhadap
manipulasi pembedahan serta menimbulkan pelemasan otot (relaksasi).
Anestesi umum yang kini tersedia tidak dapat memenuhi tujuan ini secara
keseluruhan, maka pada anestesi untuk pembedahan umumnya digunakan
kombinasi hipnotika, analgetika dan relaksasi otot.
Pada anestesi local adalh obat yang meritangi secara reversible
penerusan impuls saraf ke system saraf pusat pada kegunaan local dengan
demikian dapat menghilangkan rasa nyeri, gatal-gatal, panas atau dingin.

4
Anestesi local menyebabkan hilangnya sensai pada tempat yang
diinginkan, dengan menghambat konduksi saraf sampai obat terdifusi ke
dalam sirkulasi. Hilangnya rasa nyeri dan sentuhan, aktivitas motoric dan
otonom. Anestesi local umunya digunakan dalam prosedur minor pada tempat
bedah.

2.1.3 Obat Anestesi


Anstesi Umum adalah obat yang menimbulkan keadaan yang bersifat
reversible dimana seluruh perasaan dan kesardan ditiadakan. Obat anestesi
umum dibagi menurut bentuk fisiknya dibagi menjadi tiga, yaitu obat anestesi
gas (inhalasi), obat anestesi yang menguap dan obat anestesi yang diberikan
secara intravena.
a. Obat anestesi inhalasi
Pada umumnya anestetik gas berpotensi rendah, sehingga hanya
digunakan untuk obat induksi dan operasi ringan. Anestetik gas
tidak mudah larut dalam darah sehingga tekanan partial dalam
darah cepat meningkat. Batas keamanan antara efek anestesi dan
efek letal cukup lebar. Obat anestesi inihalasi ini dihirup bersama
udara pernafasan ke dalam paru-paru, masuk ke darah dan sampai
jaringan otak mengakibatkan narkose.
1. Dinitrogen Monoksida (N2O)
Dinitrogen Monoksida merupakan gas yang tidak berwarna,
tidak berbau, tidak erasa dan lebih berat daripada udara. N2O
biasanya tersimpan dalam bentuk cairan bertekanan tinggi
dalam baja, tekanan penguapan pada suhu kamar -/+ 50 atm.
N2O mempunyai efek analgesic yang baik, dengan inhalasi
20% dalam oksigen, efeknya seperti efek 15mg morfin. Kadar
optimum untuk mendapatkan efek analgesic maksimum 35%.
Gas ini sering digunakan pada partus yaitu 100% N2O pada
waktu kontraksi uterus sehingga rasa sakit hilang tanpa
mengurangi kekuatan kontraksi dan 100% O2 pada waktu
relaksasi untuk mencegah hipoksia. Anestetik tunggal N2O
digunakan secara intermiten untuk mendapatkan efek analgesic
pada saat proses persalinan dan pencabutan gigi,

5
2. Siklopropan
Siklopropan merupakan analgetik gas yang kuat, berbau
spesifik, tidak berwana, lebih berat darpada udara dan disimpan
dalam bentuk cairan bertekanan tinggi. Gas ini mudah terbakar
dan meledak karena itu hanya diggunakan dengan elose
method. Siklopropan relative tidak larut dalam darah sehingga
menginduksi denganc epat (2-3 menit). Stadium III tingkat I
dapat dicapai dengan kadar 7-10% volume, tingkat 2 dicapai
dengan kadar 10-20% volume, tingkat III dapat dicapai dengan
kadar 20-30%, dan tingkat IV dapat dicapai dengan kadar 35-
50% volume. SEdangkan pemberian dengan1% volume dapat
menimbulkan analgesia tanpa hilangnya kesadra. Untuk
mencegah delirium, kadang-kadang timbul, diberikan pentoal
IV sebelum inhalasi siklopropan. SIklopropan menyebabkan
relaksasi otot cukup baik dan sedikit sekali mengiritasi saluran
nafas.Namun depresi pernafasan ringan dapat terjadi pada
anesthesia dengan siklopropan. Siklopropan tidak menghambat
kontraktilitas otot jantung, curah jantung dan tekanan arteri
tetap atau sedikit meningkat sehingga siklopropan merupakan
anestetik terpilih pada penderita syok. Siklopropan dapat
menimbulkan aritmia jantung yaitu fibrilasi atrium, bradikardi
sinus, ekstrasistole atrium, ritme atrioventrikular, ekstrasistole
ventrikel dan ritme bigemini. Aliran darah kulit ditinggikan
oleh siklopropan sehingga mudah terjadi perdarahan waktu
operasi.
Tabel 1. Anestesi Inhalasi/Gas

6
b. Obat anestesi yang menguap
Halotan
Efek terhadap Sistem dalam Tubuh
a. Kardiovaskular Depresi miokard bergantung pada dosis,
penurunan otomatisitas sistem konduksi, penurunan aliran
darah ginjal dan splanknikus dari curah jantung yang
berkurang, serta pengurangan sensitivitas miokard terhadap
aritmia yang diinduksi katekolamin yang menyebabkan
terjadinya hipotensi untuk menghindari efek hipotensi yang
berat selama anestesi, yang dalam hal ini perlu diberikan
vasokonstriktor langsung, seperti fenileprin (Munaf, 2008).
b. Pernapasan Depresi respirasi terkait dengan dosis yang
dapat menyebabkan menurunnya volume tidal dan
sensitivitas terhadap pengaturan respirasi yang dipacu oleh
CO2. Pemberian bronkodilator poten sangat baik untuk
mengurangi spasme bronkus (Munaf, 2008).
c. Susunan Saraf Pusat Hilangnya autoregulasi aliran darah
serebral yang menyebabkan tekanan intrakranial menurun
(Munaf, 2008).
d. Ginjal Menurunnya GFR, dan berkurangnya aliran darah
ke ginjal disebabkan oleh curah jantung yang menurun
(Munaf, 2008).
e. Hati Aliran darah ke hati menurun (Munaf, 2008).
f. Uterus Menyebabkan relaksasi otot polos uterus; berguna
dalam manipulasi kasus obstetrik (misalnya penarikan
plasenta) (Munaf, 2008).
Metabolisme
Sebanyak 80% hilang melalui gas yang dihembuskan, 20%
melalui metabolisme di hati. Metabolit berupa bromida dan
asam trifluoroasetat (Munaf, 2008).
Keuntungan dan Kerugian
Potensi anestesi umum kuat, induksi dan penyembuhan
baik, iritasi jalan napas tidak ada, serta bronkodilator yang

7
sangat baik. Sedangkan kerugiannya adalah depresi
miokard dan pernapasan, sensitisasi miokard terhadap
aritmia yang diinduksi oleh katekolamin, serta aliran darah
serebral menurun yang dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial (Munaf, 2008).
Indikasi Klinik
Halotan digunakan secara ekstensif dalam anestesia anak
karena ketidakmampuannya menginduksi inhalasi secara
cepat dan status asmatikus yang refraktur. Obat ini
dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit
intrakranial (Munaf, 2008).
Efek samping/Toksisitas
a. Hepatitis halotan: kejadian 1/30.000 dari pemberian;
pasien yang mempunyai resiko adalah yang mengalami
obesitas, wanita usia muda lebih banyak terjadi dengan
periode waktu yang singkat; ditandai dengan nekrosis
sentrilobuler; uji fungsi hati abnormal dan eosinofilia.
Sindrom ini dapat juga terjadi dengan isofluran dan etran
(Munaf, 2008).
b. Hipertermi maligna: suatu sindrom yang ditandai dengan
peningkatan suhu tubuh secara belebihan, rigiditas otot
rangka, serta dijumpai asidosis metabolik. Secara umum,
hal ini berakibat fatal kecuali jika diobati dengan dantrolen
yang merupakan pelemas otot yang mencegah Ca dari
retikulum sarkoplasmik (Munaf, 2008).

Enfluran
Efek terhadap Sistem dalam Tubuh
a. Kardiovaskular Depresi miokard bergantung pada dosis,
vasodilator arterial, dan sensitisasi ringan miokard terhadap
katekolamin (Munaf, 2008).

8
b. Respirasi Depresi pernapasan bergantung pada dosis;
hipoksia ablasia yang disebabkan oleh bronkodilator
(Munaf, 2008).
c. Susunan Saraf Pusat
Dapat menimbulkan kejang pada kadar enfluran tinggi
dengan tekanan parsial CO2 (PCO2) menurun (hipokarbia);
vasodilatasi serebral dengan meningkatnya tekanan
intrakranial (Munaf, 2008).
d. Ginjal Aliran darah ginjal dan GFR menurun (Munaf,
2008). Metabolisne Sebanyak 2% enfluran dimetabolisme
di hati, metabolit utama, yaitu fluorida mempunyai potensi
untuk menimbulkan nefrotoksis (sangat jarang digunakan
secara klinis) (Munaf, 2008).
Keuntungan dan kerugian
Secara klinis, enfluran merupakan bronkodilator yang baik,
respons kardiovaskular stabil, kecenderungan aritmia
jantung minimal, dan tidak mengiritasi saluran napas.
Sedangkan kerugiannya adalah Enfluran mempunyai
potensi aktivitas kejang. Kontraindikasi pada pasien dengan
tekanan intrakranial yang meningkat disertai dengan
gangguan patologik intrakranial (Munaf, 2008).

Isofluran
Efek terhadap Sistem dalam Tubuh
a. Kardiovaskular Terjadi depresi miokard yang ringan dan
bergantung pada dosis, sedangkan curah jantung biasanya
normal disebabkan sifat vasodilatasinya, sensitisasi
miokard minimal terhadap katekolamin, dapat
menyebabkan coronary steal oleh vasodilatasi normal pada
stenosis dengan aliran yang berlebihan (Munaf, 2008).
b. Respirasi Depresi respons terhadap CO2 bergantung
pada dosis, hipoksia ventilasi, bronkodilator, iritasi sedang
pada jalan napas (Munaf, 2008).

9
c. Ginjal Glomerular Filtration Rate (GFR) dan aliran darah
ginjal rendah disebabkan tekanan arterial menengah yang
menurun (Munaf, 2008).
d. Susunan Saraf Pusat
Efek minimal pada otoregulasi serebral, konsumsi oksigen
metabolik serebral menurun, dan merupakan obat pilihan
untuk bedah saraf (Munaf, 2008).
Metabolisme
Hanya 0,2% yang dimetabolisme di hati, selebihnya
diekskresikan pada waktu ekspirasi dalam bentuk gas
(Munaf, 2008).
Keuntungan dan Kerugian
Keadaan kardeiovaskular stabil, tidak bersifat aritmogenik,
tekanan ntrakranial tidak meningkat, bronkodilator.
Sedangkan kerugiannya adalah Iritasi jalan napas sedang
(Munaf, 2008).

Sevofluran
Sevofluran merupakan fluorokarbon dengan bau yang tidak
begitu menyengat, dan tidak begitu mengiritasi saluran
napas, serta absorpsinya cepat. Indikasi klinik: sebagai
anestesi umum untuk melewati stadium 2 dan untuk
pemeliharaan umum (Munaf, 2008).
Tabel 2. Obat Anestesi Menguap

10
c. Obat Anestetik Intravena (Anestetik Parenteral)
Obat ini biasa digunakan sendri untuk prosedur pembedahan
singkat dan kebanyakan obat anestetik intravena dipergunakan
untuk induksi. KOmbinasi beberapa obat mungkin akan saling
berpotensi atau efek salah satu obat dapat menutupi pengaruh obat
lain.
1. Barbiturat
Barbiturat menghilangkan kesadran dengan blockade system
sirkulasi (perangsangan) di Formatio Retikularis. Pada
pemberian barbiturate dosis kecil terjadi penghambatan system
penghambat ekstra lemnikus, tetapi bila dosis ditingkatkan
system perangsang juga dihambat sehingga respon korteks
menurun. Tidal volume menurun dan kecepatan nafas meninggi
dihambat oleh barbiturate tetapi tonus vascular meninggi dan
kebutuhan oksigen badan berkurang, curah jantung sedikit
menurun. Barbiturat tidak menimbulakn sensitisasi jantung
terhadap katekolamin.
2. Ketamin
Merupakan larutan yang tidak berwarna, stabil pada suhu
kamar dan relative aman. Ketamin mempunyai sifat analgesic,
anestetik dan kataleptik dengan kerja singkat. Sifat
analgesiknya sangat kuat untuk system somatic, tetapi lemah
untuk system visceral. Tidak menyebakan relaksasi otot lurik,
bahkan terkadang sedikit meninggi. Ketamin akan
meningkatkan tekanan darah, frekuansi nadi dan curah jantung
sampai 20%. Ketamin menyebabkan reflek farin dan laring
tetap normal. Ketamins erring menimbulkan halusinasi
terutama pada orang dewasa. Sebagian besar ketamine
mengalami dealkilasi dan dihidrolisis dalam hati, kemudian
dieksresi terutama dalam bentuk utuh. Untuk induksi ketamine
secara intravena dengan dosis 2 mg/kgBB dalam waktu 6-
detik, stadium operasi dcapai 5-10 menit. Untuk
mempertahankan anestesi dapat diberikan dosis ulangan
setengah dari semula. Ketamin intramuscular untuk diinduksi

11
diberikan 10 mg/kgBB, stadium operasi terjadi dalam 12-25
menit.
3. Droperidol dan Fentanyl
Tersedia dalam kombinasi tetap, dan tidak dipergunakan untuk
menimbulkan alangesia neuroleptic. Induksi dengan dosis 1
mm/9-15kgBB diberikan perlahan-lahan secara intravena
diikuti pemberian N2O atau O2 bila sudah timbul kantuk.
Sebagai dosis penunjang digunakan N2O atau Fentanyl saja
bila anesthesia kurang dalam. Droperidol dan fentanyl dapat
diberikan dengan aman pada penderita dengan anestesi umum
lainnya mengalami hiperpireksia maligna.
4. Diazepam
5. Etomidat
6. Propofol
Secara kimia tidak ada hubungannya dengan anestetik intavena
lain. Zat ini berupa minyak pada suhu kamar dan disediakan
emulsi 1%. Efek pemberian anestesi umum intravena propofol,
menginduksi secara cepat seperti Tiopental. Rasa nyeri kadang
terjadi ditempat suntikan, tetapi jarang disertai dengan
thrombosis. Propofol menurunkan tekanan arteri sistemik kira-
kira 80% tetapi efek ini lebih disebabkan karena vasodilatasi
perifer daripada penurunan curah jantung. Tekanan sistemik
kembali normal dengan intubasi trakea. Propofol tidak merusak
fungsi hati dan ginjal. Aliran darah ke otak, metabolism otak
dan tekanan intracranial akan menurun. Biasanya dapat terjaid
kejang.

12
Anestesi local atau zat penghilang tasa setempat merupakan obat yang
pada penggunaan local merintangi secara reversible penerusan impuls saraf ke
Sistem zPusat dan dengan demikian menghilangkan atau mengurangi rasa
nyeri, gatal-gatal dan rasa panas atau dingin. Anestesi local adalah teknik
untuk menghilangkan atau mengurangi sensai di bagian tubuh tertentu. Ada
kalangan medis yang membatasi istilah anestesi likal hanya untuk pembiusan
di bagian kecil tubuh seperti gigi atau area kulit. Namun banyak juga yang
menyebut anestesi local untuk anestesi apa pun yang selain menimbulkan
ketidaksadaran umum.
Anestesi local dibagi menjadi beberapa, seperti anaestesi permukaan,
anestesi inflitrasi, anestesi blok dan anestesi spinal. Anestesi permukaan
merupakan suntikan yang banyak digunakan sebagai penghilang rasa oleh
dokter gigi untuk mencabut gigi atau untuk melakukan pembedahan kecil
seperti menjahit luka di kulit. Sediaan aman dan pada kadar yang tepat tidak
akan menganggu proses penyembuhan luka. Anestesi Inflitasi memiliki tujuan
menimbulakn anaestesi ujung saraf melalui injeksi pada atau sekitar jaringan
yang akan dianestesi sehingga mengakibatkan hilangnya rasa di kulit dan
jaringan yang terletak lebih dalam, misalnya daerah kecil di kulit atau gusi.
Pada anestesi blok, digunakan pada teknik pembedahan maupun untuk tujuan
diagnostic dan terapi.
Penggolongan obat juga terdapat yang disebut sebagai Muscle
Relaxant.Analgesia adalah hilangnya sensasi nyeri. Relaksan otot adalah obat
yang mengurangi ketegangan otot dengan bekerja pada saraf yang menuju otot

13
(misalnya kurare, suksinilkolin) (Grace, 2006). Berdasarkan perbedaan
mekanisme kerja dan durasi kerjanya' obat-obat pelumpuh otot dapat dibagi
menjadi obat pelumpuh otot depolarisasi (meniru aksi asetilkolin) dan obat
pelumpuh otot nondepolarisasi (mengganggu kerja asetilkolin). Obat
pelumpuh otot nondepolarisasi dibagi menjadi 3 grup lagi yaitu obat kerja
lama' sedang' dan singkat. Obat-obat pelumpuh otot dapat berupa senyawa
benzilisokuinolin atau aminosteroid. Obat- obat pelumpuh otot membentuk
blokade saraf-otot fase I depolarisasi' blokade saraf-otot fase II depolarisasi
atau nondepolarisasi (Rachmat, et al., 2004).
Pada Muscle Relaxant Golongan Depolarizing, Pelumpuh otot
depolarisasi bekerja seperti asetilkolin, tetapi di celah sinaps tidak dirusak
dengan asetilkolinesterase sehingga bertahan cukup lama menyebabkan
terjadinya depolarisasi yang ditandai dengan fasikulasi yang diikuti relaksasi
otot lurik. Termasuk golongan ini adalah suksinilkolin (diasetil-kolin) dan
dekametonium. Didalam vena, suksinil kolin dimetabolisme oleh kolinesterase
plasma,pseudokolinesterase menjadi suksinil-monokolin. Obat anti
kolinesterase (prostigmin) dikontraindikasikan karena menghambat kerja
pseudokolinesterase (Mangku, 2010).
Untuk Muscle Relaxant Golongan Non-Depolarizing, Bekerja
berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinik tanpa menyebabkan
depolarisasi, hanya menghalangi asetilkolin menempatinya, sehingga
asetilkolin tidak dapat bekerja (Latief, dkk, 2007). Farmakokinetik obat
pelumpuh otot nondepolarisasi dihitung setelah pemberian cepat intravena.
Rerata obat pelumpuh otot yang hilang dari plasma dicirikan dengan
penurunan inisial cepat (distribusi ke jaringan) diikuti penurunan yang lebih
lambat (klirens). Meskipun terdapat perubahan distribusi dalam aliran darah'
anestesi inhalasi memiliki sedikit efek atau tidak sama sekali pada
farmakokinetik obat pelumpuh otot. Peningkatan blok saraf-otot oleh anestesi
volatil mencerminkan aksi farmakodinamik' seperti dimanifestasikan oleh
penurunan konsentrasi plasma obat pelumpuh otot yang dibutuhkan untuk
menghasilkan tingkat blokade saraf tertentu dengan adanya anestesi volatile.
Bila volume distribusi menurun akibat peningkatan ikatan protein' dehidrasi'
atau perdarahan akut' dosis obat yang sama menghasilkan konsentrasi plasma
yang lebih tinggi dan potensi nyata akumulasi obat. Waktu paruh eliminasi

14
obat pelumpuh otot tidak dapat dihubungkan dengan durasi kerja obat-obat ini
saat Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara diberikan sebagai
injeksi cepat intravena (Lunn, 2004). Berdasarkan susunan molekul, maka
pelumpuh otot non depolarisasi digolongkan menjadi:
1. Bensiliso-kuinolinum : d-tubokurarin, metokurium, atrakurium,
doksakurium, mivakurium.
2. Steroid: pankuronium, vekuronium, pipekuronium, ropakuronium,
rokuronium.
3. Eter-fenolik : gallamin.
4. Nortoksiferin : alkuronium.

2.1.4 Farmakokinetik dan Farmakodinamik


a. Farmakokinetik
Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam
susunan saraf pusat. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif
(kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya
farmakokinetik yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran
anestetik.
Konsentrasi masing-masing dalam suatu campura gas anestetik
sebanding dengan tekanan atau tegangan parsialnya. Istilah tersebut
sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan
berbagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. Tercapainya
konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk
menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari
alveolar kedalam darah dan otak. Kecepatan pencapaian konsentrasi
ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik, konsentrasinya dalam
udara yang dihisap, laju ventilasi paru, aliran darah paru dan
perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara
darah dan arteri dan campuran darah vena.
1. Kelarutan
Salah satu faktor penting yang mempengaruhi transfer anestetik
dari paru ke darah arteri adalah kelarutannya. Koefisien
pembagian darah : gas merupakan indeks kelarutan yang

15
bermakna dan merupakan tanda-tanda aktifitas relative suatu
obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara.
2. Konsentrasi anestetik didalam udara inspirasi
Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi
mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimum yang
dapat dicapai didalam alveolus maupun ekcepatan peningkatan
tegangan ini didalam darah arterinya
3. Ventilasi paru-paru
Kcepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri
bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit.
Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien
darah : gas.
4. Aliran darah paru
Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan
mempengaruhi transfer obat anestetik. Peningkatan aliran darah
paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah
arteri, terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan darah yang
sedang dampai tinggi
5. Gradient konsentrasi arter-vena
Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan ena
campuran terutama bergantung pad akecepatan dan luas ambilan
obat anestesi pada jaringan itu, yang bergantung pada kecepatan
dan luas ambilan jaringan.
b. Farmakodinamik
Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah
dengan menignkatakan ambang rangsang sel. Dengan meningkatnya
ambang rangsang, akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. Obat
anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan
benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan
transmit sinaptik tidak bekerja. Kerja tersebut digunakan pada
transmisi aksonal dan sinaptik, tetapi proses sinaptik lebih sensitive
dibandingkan efeknya, Mekanisme ionic yang diperkirakan terlibat
adalah bervariasi. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan
menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K=,

16
shingga terjaid penurunan aksi potensial awal, yaitu peningkatan
ambang rangsang. Penelitian elektrofisiologi seld engan
menggunakan analisa patch clamp, menunjukan bahwa pemakaian
isofluran menurunkan aktifitas reseptor nikotinik untuk
mengaktifkan saluran kation yang semua ini dapat menurukan kerja
transmisi sinaptik pada sinaps, kolinergik. Efek benzodiazepine dan
barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABA
akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarisasi
terhadap penurunan sensivitas. Kerja yang serupa untuk
memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan
pemakaian propofol dan anestetik inhalasi lainnya,

Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada


membrane neuronal belum jelas. Efek ini dapat menghasilakn
hubungan interkasi langsung antara molekul anestetik dan tempat
hidrofobik pada saluran membrane protein yangs pesifik.
Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penelitian interaksi gas
dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya
untuk menstabilkan salursn pada keadaan tertutup. Interpretasi
alternative yung dicoba untuk diambil dalam perbedaan struktur
yang nyata diantara anestetik, memberikan interaksi yang kurang
spesifik pada obat ini dengan membrane matriks lipid, dengan
perubahan sekunder pada fungsi saluran.

2.1.5Efek Samping Obat Anestesi


a. mengiritasi aliran udara, menyebabkan batuk dan spasme laring (gol.
Halogen)
b. Menimbulakn stadium kataleptik yang menyebabkan pasien sulit
tidur karena mata terus terbuka (gol. Ketamin)
c. Depresi pada susunan saraf pusat
d. Nyeri tenggorokan
e. Sakit kepala
f. Perasaan lelah dan bingung selama beberapa hari

17
g. Menekan pernapasan yang pada anestesi dalam terutama
ditimbulkan oleh haloten, enfluren dan isofluren.
h. Menekan system kardiovaskuler, terutama oleh halotan, enfluren
dan isofluren. Efek ini juga ditimbulkan oleh eter, tetapi karena eter juga
merangsang system saraf simpatis, maka efek kesuluruhannya menjadi ringan
i. Merusak hati an ginjal
j. Oligouri (reversible) karena berkurangnya pengaliran darah di ginjal,
sehingga pasien perlu dihidrasi secukupnya.
k. Menekan system regulasi suhu, sehingga timbul perasaan
kedinginan pasca-bedah

2.1.6Tahap-tahap Anestesi
Stadium anestesi dibagi dalam 4 yaitu; Stadium I (stadium induksi atau
eksitasi volunter), dimulai dari pemberian agen anestesi sampai menimbulkan
hilangnya kesadaran. Rasa takut dapat meningkatkan frekuensi nafas dan pulsus,
dilatasi pupil, dapat terjadi urinasi dan defekasi. Stadium II (stadium eksitasi
involunter), dimulai dari hilangnya kesadaran sampai permulaan stadium
pembedahan. Pada stadium II terjadi eksitasi dan gerakan yang tidak menurut
kehendak, pernafasan tidak teratur, inkontinensia urin, muntah, midriasis, hipertensi,
dan takikardia. Stadium III (pembedahan/operasi), terbagi dalam 3 bagian yaitu; Plane
I yang ditandai dengan pernafasan yang teratur dan terhentinya anggota gerak. Tipe
pernafasan thoraco-abdominal, refleks pedal masih ada, bola mata bergerak-gerak,
palpebra, konjuctiva dan kornea terdepresi. Plane II, ditandai dengan respirasi
thoraco-abdominal dan bola mata ventro medial semua otot mengalami relaksasi
kecuali otot perut. Plane III, ditandai dengan respirasi regular, abdominal, bola mata
kembali ke tengah dan otot perut relaksasi. Stadium IV (paralisis medulla oblongata
atau overdosis),ditandai dengan paralisis otot dada, pulsus cepat dan pupil dilatasi.
Bola mata menunjukkan gambaran seperti mata ikan karena terhentinya sekresi
lakrimal (Munaf, 2008).

18
Tabel 4, Tahap Anestesi

2.2 Anestesi pada Kelainan Jantung


1. Penyakit Jantung Koroner
Iskemia miokardium ditandai oleh kebutuhan oksigen untuk metabolisme
melebihi penyediaan oksigen . Oleh karena itu iskemia dapat diakibatkan
oleh peningkatan kebutuhan metabolisme jantung, pengurangan pasokan
oksigen jantung, atau kombinasi keduanya. Sampai saat ini penyebab
iskemia miokardium yang paling sering adalah aterosklerosis arteri koroner.
Penyakit jantung coroner (PJK) bertanggung jawab atas lebih dari sepertiga
kematian pada masyarakat Barat dan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas perioperatif. Insidensi keseluruhan kasus PJK pada pasien bedah
diperkirakan antara 5% sampai 10%. Faktor risiko mayor untuk PJK
termasuk hiperlipidemia, hipertensi, kencing manis, perokok, usia lanjut,

19
laki-laki, dan ada riwayat keluarga. Yang termasuk faktor risiko lainnya
adalah obesitas, terdapat riwayat penyakit pembuluh darah cerebrovaskuler
atau perifer, menopause, penggunaan kontrasepsi estrogen oral yang tinggi
(pada wanita perokok), dan pola hidup yang tidak sehat (jarang berolahraga).
Pada usia 65 tahun, insidensi PJK kurang lebih 37% pada pria dibandingkan
dengan 18% untuk wanita.

Manifestasi klinik PJK dapat berupa gejala-gejala dari nekrosis miokard


(infark),
Unstable Angina
Unstable angina didefinisikan sebagai (1) satu peningkatan dalam beratnya
penyakit, frekuensi (lebih dari tiga kali per hari), atau lamanya serangan
(angina crescendo), (2) angina saat istirahat, atau (3) serangan baru angina
(dalam 2 bulan terakhir) dengan episode yang berat atau sering (lebih dari
tiga kali per hari). Episode angina sering tidak berhubungan dengan faktor
pencetus yang ada. Unstable angina dapat juga terjadi setelah infark miokard
atau dipercepat oleh kondisi-kondisi medis yang tidak berhubungan dengan
jantung (termasuk anemia yang berat, demam, infeksi, thyrotoxicosis,
hypoxemia, dan distress emosional) pada pasien-pasien yang sebelumnya
stabil.
Unstable angina, terutama yang berkaitan dengan perubahan signifikan dari
segmen ST saat istirahat, biasanya mencerminkan penyakit koroner yang
berat dan sering mendahului infark miokard. Rusaknya pembuluh darah
akibat plak dengan agregasi trombosit atau thrombus dan vasospasm adalah
proses patologis yang sering berkaitan. Stenosis pada satu atau lebih arteri
koroner utama didapatkan pada lebih dari 80% pasien.
Stable Angina
Nyeri dada paling sering dirasakan substernal, exersional, menyebar ke leher
atau tangan, dan berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin. Variasi yang
biasa ditemukan, nyeri di ulu hati (epigastrium, di punggung, atau leher atau
1. nafas pendek yang temporer dari disfungsi ventrikel (anginal equivalen).
Iskemia non exersional dan silent iskemia (asimptomatik) sering dijumpai
pada kebanyakan pasien. Insidensi silent iskemia relatif tinggi pada diabetes.
Gejala-gejala biasanya tidak muncul sampai lesi aterosklerotik menyebabkan

20
oklusi sebesar 5075% pada sirkulasi koroner. Ketika prmbuluh darah yang
mengalami stenosis mencapai 70% oklusi, dilatasi kompensasi yang
maksimum biasanya terjadi di bagian distal: aliran darah biasanya cukup
adekuat saat istirahat tetapi menjadi tidak adekuat saat kebutuhan metabolik
meningkat. Suplai darah kolateral yang luas membuat beberapa pasien relatif
asimptomatik kendati penyakit yang berat. Prognosis pasien dengan PJK
berkaitan dengan jumlah dan beratnya obstruksi koroner seperti juga fungsi
ventrikel.
a. Manajemen Preoperasi
1. Anamnesa
Anamnesa adalah hal yang penting pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik. Pertanyaan harus mencakup gejala-gejala,
pengobatan yang sedang berlangsung dan yang sudah, komplikasi
dan hasil pemeriksaan sebelumnya. Informasi ini biasanya cukup
untuk memperkirakan beratnya penyakit dan fungsi ventrikel.
Gejala paling penting yang harus diketahui meliputi nyeri dada,
sesak nafas, toleransi aktifitas yang kurang, sinkope, atau hampir
sinkope. Hubungan antara gejala dan tingkat aktivitas harus
ditegakkan. Aktivitas harus diuraikan dalam kegiatan sehari-hari
seperti berjalan atau menaiki tangga. Kemampuan untuk melakukan
pekerjaan ringan di rumah atau menaiki satu anak tangga dengan
lambat merupakan salah satu kriteria penting untuk menentukan perlu
tidaknya pemeriksaan jantung noninvasif. Pasien diabetes cenderung
untuk silent iskemia.
2. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium Rutin
Pemeriksaan pasien penyakit jantung koroner serupa dengan
pasien hipertensi. Memang, keduanya sering ditemukan bersamaan
pada pasien yang sama. Pemeriksaan laboratorium untuk pasien yang
mempunyai riwayat angina unstable yang baru dan akan dilakukan
operasi emergensi harus meliputi kadar serum enzim jantung. Kadar
serum dari troponin spesifik jantung (T atau I), kreatine kinase
(isoenzim MB), dan laktat dehidrogenase (isoenzim tipe 1) berguna
untuk menyingkirkan infark miokard. Digoksin serum dan kadar
antiaritmia lainnya juga berguna untuk menyingkirkan toksisitas obat.

21
EKG awal normal pada 25-50% pasien dengan PJK. Segmen
ST yang datar dikaitkan dengan penyakit jantung koroner. Kelainan
yang sering timbul pada kondisi awal adalah segmen ST non spesifik
dan perubahan gelombang T. Infark yang terjadi sebelumnya sering
ditandai dengan gelombang Q atau tidak adanya gelombang R pada
lead yang terdekat dengan infark. Elevasi segmen ST yang persisten
setelah iskemi miokard seringkali menunjukan adanya aneurisma
ventrikel kiri. Koreksi QT interval yang memanjang (QTc > 0,44)
mencerminkan adanya iskemia, keracunan obat (biasanya obat
antiaritmia kelas 1a, antidepresan, atau penotiazine), kelainan
elektrolit (hipokalemia atau hipomagnesemia), disfungsi otonom,
prolap katup mitral, atau yang lebih jarang, kelainan kongenital.
Pasien-pasien dengan interval QT memanjang mempunyai risiko
terjadinya aritmia ventrikel terutama takikardi ventrikel polimorfik
(torsade de pointes), yang dapat mengawali timbulnya fibrilasi
ventrikel. Operasi harus ditunda sampai keracunan obat dan
ketidakseimbangan elektrolit dapat diatasi.
3. Premedikasi
Berikut adalah terapi yang harus didapatkan pasien dengan PJK
sebelum menjalani operasi :
a. Semua pasien yang memiliki penyakit jantung koroner,
peripheral vascular disease, atau minimal dua faktor risiko
untuk penyakit jantung 6 koroner (usia 60 tahun, merokok,
diabetes melitus, hipertensi, kolesterol total 240 mg/dL)
harus mendapatkan terapi -bloker perioperatif, kecuali pasien
tersebut memiliki intoleransi terhadap obat - obatan -bloker.
b. Jika pasien memiliki kontraindikasi absolut terhadap obat
obatan - bloker, maka pasien dapat diberikan klonidin. Cara
pemberiannya, yaitu : - Klonidin 0,2 mg PO pada malam
sebelum operasi. Jangan berikan klonidin jika tekanan darah
sistolik < 120 mmHg. - Klonidin 0,2 mg PO pada pagi hari
sebelum operasi.
c. Terapi -bloker harus segera diberikan ketika pasien yang
akan dioperasi terdeteksi memiliki penyakit jantung koroner,

22
peripheral vascular disease, atau faktor risiko untuk penyakit
jantung koroner. Jika terapi -bloker baru akan diberikan
sebagai perencanaan premedikasi operasi, maka atenolol 25 mg
PO merupakan dosis awal yang tepat
d. Terapi -bloker harus dilanjutkan minimal 30 hari setelah
operasi. Pada pasien dengan hanya satu faktor risiko penyakit
jantung koroner, terapi dapat diberikan selama 7 hari setelah
operasi.
e. Terapi harus dimulai saat pasien teridentifikasi memiliki
faktor risiko penyakit jantung koroner.

b. Manajemen Intraoperasi
Prioritas utama dalam mengelola pasien dengan penyakit jantung
iskemik adalah memelihara hubungan suplai dan kebutuhan jantung yang
baik. Peningkatan denyut jantung dan tekanan darah akibat pengaruh
otonom harus dikontrol dengan anestesia yang dalam atau dengan
penghambat adrenergik. Meskipun batasan yang jelas sulit diprediksi,
tekanan diastol arteri seharusnya dijaga pada 50 mmHg atau di atasnya.
Tekanan diastol yang lebih tinggi lebih disukai pada pasien dengan
oklusi koroner derajat tinggi. Peningkatan left ventricular end diastolic
pressure harus dihindari sebab meningkatkan tekanan dinding ventrikel
(afterload) dan dapat mengurangi perfusi subendokard. Konsentrasi
hemoglobin darah yang adekuat (> 9-10 mg/dl) dan tekanan oksigen
arteri (> 60 mmHg) seharusnya dijaga.
Monitoring tekanan darah intra arteri disarankan untuk semua pasien
dengan PJK yang berat dan disertai faktor risiko. Central venous
pressure atau pulmonary artery pressure harus dimonitor selama operasi
yang lama atau sulit, yang berisiko kehilangan darah dalam jumlah yang
besar. Monitoring tekanan arteri pulmonal cocok untuk pasien dengan
disfungsi ventrikel yang signifikan (fraksi ejeksi < 40 50%).
Transesofageal ekokardiografi (TEE) dapat memberikan informasi yang
berguna, baik kualitatif maupun kuantitatif, mengenai kontraktilitas dan
ukuran rongga ventrikel (preload).

23
Monitoring juga dapat dilakukan dengan pemasangan EKG. Iskemia
yang lebih jelas dapat dilihat pada bentuk depresi segmen ST. Perlu
diperhatikan bahwa ST elevasi minor yang hanya terdapat di mid-
precordeal lead (V3 dan V4) dapat merupakan variasi normal pada pasien
muda. Idealnya paling sedikit 2 lead harus terus meneru dimonitor.
Biasanya, lead II untuk memonitor iskemia pada dinding inferior dan
aritmia dan V5 untuk iskemia dinding anterior. Ketika hanya satu chanel
yang dapat dimonitor, lead V5 yang dimodifikasi mempunyai sensitivitas
paling tinggi
Kelainan hemodinamik yang paling sering ditemukan selama episode
iskemik adalah hipertensi dan takikardia. Hipotensi adalah manifestasi
akhir dan tidak menyenangkan dari disfungsi ventrikel. Hemodinamika
paling sensitif yang berkaitan dengan hal ini berasal dari monitoring
tekanan arteri pulmonal. Kemunculan yang tiba-tiba dari gelombang v
yang jelas pada wedge waveform biasanya menunjukan regurgitasi mitral
akut disfungsi otot papillary yang iskemik atau pelebaran ventrkel kiri
akut.
Anestesi regional sering menjadi pilihan yang baik prosedur operasi di
ekstremitas, perineum, dan abdomen bawah. Penurunan tekanan darah
setelah anestesi spinal atau epidural harus cepat diatasi dengan dosis
kecil fenilefrin (25 50 g) atau obat sejenis untuk mengembalikan
tekanan perfusi koroner sampai cairan intravena yang cukup diberikan.
Dosis kecil efedrin (5 10 g) dapat diberikan saat timbul bradikardi.
Hipotensi biasanya dapat dihindari engan memberikan loading cairan
sebelumnya. Hipotensi yang tidak berespon terhadap fenilefrin atau
efedrin dapt diatasi dengan epinefrin (2 10 g)
Merubah anestesi regional menjadi anestesi umum adalah langkah
yang sesuai untuk beberapa contoh kasus dan mengoreksi beberapa
kondisi yang sering terjadi seperti hipertensi, takikardi, hipoksia dan
hiperkapnia.
Prinsip umum yang sama seperti yang diterapkan pada pasien dengan
hipertensi juga digunakan pada sebagian pasien dengan penyakit jantung
koroner.. Tindakan induksi harus memiliki efek hemodinamik yang
minimal, menghasilkan penurunan kesadaran yang diinginkan, dan

24
kedalaman anestesi yang sesuai untuk mencegah respon vasopresor
terhadap tindakan intubasi (jika intubasi diperlukan). Terlepas dari obat
anestesi yang digunakan, tujuantujuan ini dapat dicapai dengan lebih
konsisten dengan teknik lambat yang terkontrol. Induksi dengan obat
terpilih dalam dosis kecil yang ditambah perlahan biasanya
menghindarkan penurunan tekanan darah yang dapat terjadi pada
pemberian dengan bolus besar. Tekanan darah, denyut jantung, dan EKG
harus selalu dinilai di setiap langkah selama tindakan induksi.
Pemilihan obat yang spesifik tidak diperlukan bagi sebagian besar
pasien. Propofol, barbiturat, etomidat, benzodiazepine, opioid, dan
kombinasi dari obat-obat ini biasanya sering digunakan. Ketamin adalah
kontraindikasi relatif jika digunakan secara tunggal karena memiliki efek
simpatomimetik indirek yang dapat mempengaruhi keseimbangan
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Namun jika dikombinasikan
dengan benzodiazepin atau propofol, ketamin tidak terlalu meningkatkan
aktivitas simpatis dan kemudian akan menghasilkan hemodinamik yang
relatif stabil dengan depresi miokardium yang minimal.
Anestesi dengan opioid dosis tinggi telah digunakan lebih dulu
secara luas pada pasien dengan disfungsi ventrikular yang bermakna.
Kecuali meperidin (dalam dosis besar), penggunaan opioid tunggal
umumnya dikaitkan dengan depresi jantung yang minimal atau bahkan
tidak ada. Kombinasi dengan obat intravena lainnya (terutama
benzodiazepin), bagaimanapun, menghasilkan depresi jantung yang
tergantung dosis secara bermakna. Depresi jantung yang nyata juga dapat
timbul pada induksi dengan opioid murni dosis tinggi. Pasien dengan
fungsi ventrikel yang buruk seringkali tergantung pada peningkatan tonus
simpatis untuk mempertahankan curah jantung dan tidak dapat
mengkompensasi bahkan dengan penggunaan anestesi opioid murni dosis
tinggi. Selain itu, opioid yang 9 digunakan sebagai obat tunggal dapat
tidak berperan sebagai anestesi secara utuh karena tingginya kejadian
pasien yang sadar (recall) intraoperatif dan hipertensi.
Pada umumnya teknik anestesi yang digunakan pada sebagian
besar pasien adalah teknik opioid-volatil. Pasien dengan fraksi ejeksi
kurang dari 40% dapat sangat sensitif pada efek depresan dari obat volatil

25
yang poten atau opioid dosis besar (bolus). Nitrit oksida, terutama dalam
penggunaan opioid, juga dapat menghasilkan depresi jantung yang
bermakna. Seluruh obat volatil umumnya memiliki efek menguntungkan
pada keseimbangan oksigen miokardium, lebih menurunkan kebutuhan
daripada suplai oksigen.
Deteksi iskemia intraoperatif harus langsung diikuti dengan
pencarian faktor presipitasi dan inisiasi intervensi untuk mengatasinya.
Oksigenasi dan kadar hematokrit (atau hemoglobin) harus diperhatikan
dan abnormalitas hemodinamik (hipotensi, hipertensi, atau takikardi)
harus diatasi. Hematokrit kurang dari 28% sering dikaitkan dengan
iskemia perioperatif dan komplikasi postoperatif, terutama pada pasien
yang menjalani operasi vaskuler. Kegagalan untuk mengidentifikasi
penyebab atau mengatasi manifestasi iskemik merupakan indikasi untuk
memulai pemberian nitrogliserin intravena. Agar optimal, nitrogleserin
biasanya membutuhkan insersi jalur arteri, dan pada beberapa pasien
(yang memiliki gangguan ventrikular sedang hingga berat),
membutuhkan insersi kateter pulmonal. Pasta nitrogliserin dapat
digunakan jika nitrogliserin intravena tidak dapat digunakan, tetapi hal
ini biasanya menunjukkan adanya onset yang lebih lambat dan absorpsi
yang bervariasi.
Efek samping pada sirkulasi yang minimal umumnya
menyebabkan rokuronium, vekuronium, pipekuronium, dan doksakurium
menjadi pelemas otot yang baik pada pasien dengan penyakit jantung
iskemik. Bradikardia berat pernah dilaporkan pada pemakaian
vekuronium (dan atrakurium), namun pada hampir seluruh kasus hal ini
dikaitkan dengan penggunaan opioid sintetik. Jika digunakan dengan
tepat, pelemas otot lainnya juga dapat digunakan dengan aman pada
pasien dengan PJK. Efek sirkulasi dari suksinil kolin disebabkan oleh
stimulasi ganglia otonom dan reseptor muskarinik jantung dan dapat
menghasilkan efek yang bervariasi pada denyut jantung dan tekanan
darah. Efek utamanya dipengaruhi oleh tonus simpatis dan para 10
simpatis, premedikasi dengan antikolinergik, dan blokade -adrenergik.
Bradikardi dapat terjadi setelah penggunaan suksinil kolin pada pasien
yang mengkonsumsi obat penghambat -adrenergik

26
c. Manajemen Post-operatif
Pemulihan dari anestesi dan periode sesaat postoperative masih dapat
menyebabkan stres pada miokardium. Pasien harus mendapatkan
tambahan oksigen hingga oksigenasi adekuat telah tercapai. Pasien
biasanya dapat mengigil pada penggunaan meperidin, 20-30 mg
intravena; obat lain yang pernah dilaporkan diantaranya clonidin 75 mg,
atau butorfanol, 1-2 mg intravena. Hipotermi harus diatasi dengan
penggunaan penghangat. Jika terdapat kecurigaan adanya overload
cairan, atau jika pasien memiliki riwayat fungsi ventrikular yang buruk,
foto thoraks postoperatif dapat membantu. Bendungan paru dapat dengan
segera diterapi dengan furosemid, 20-40 mg intravena, atau dengan terapi
vasodilator intravena (biasanya nitrogliserin).
Risiko postoperatif terbesar pada pasien-pasien seperti ini adalah
iskemia yang tidak terdeteksi. Walaupun sebagian besar gelombang Q
pada infark miokardium perioperatif timbul dalam 3 hari pertama setelah
operasi (biasanya setelah 24-48 jam), sejumlah bermakna dari infark non-
gelombang Q timbul dalam 24 jam pertama. Karena kurang dari 50%
pasien mengeluhkan nyeri dada, pemeriksaan EKG penting untuk
mendeteksi kejadian ini. Manifestasi yang sering ditemukan adalah
hipotesi yang tidak dapat dijelaskan. Manifestasi lain, diantaranya gagal
jantung kongestif dan perubahan status mental. Hampir seluruh pasien
yang mengalami komplikasi ini berusia lebih dari 50 tahun. Diagnosis
biasanya berdasarkan pada penemuan EKG dan pemeriksaan enzim
jantung, atau ,jarang, dengan pemeriksaan radionuklida. Ekokardiografi
transthorakal atau transesofageal (TEE) juga dapat dipergunakan

2. Penyakit Katup Jantung


a. manajemen Pre-Operasi
1. Anamnesa
Anamnesa preanestesi lebih difokuskan pada gejala yang
berkaitan dengan fungsi ventrikel dan dihubungkan dengan data
laboratorium. Perlu ditanyakan juga mengenai toleransi saat

27
latihan, kelelahan (fatigue), dan edema kaki dan nafas yang
pendek-pendek (dyspneu) saat berbaring (ortopneu), atau pada
malam hari (paroxysmal nocturnal dyspneu). Klasifikasi
fungsional penyakit jantung dari The New York Heart
Association Functional Classification dapat digunakan untuk
menentukan derajat keparahan gagal jantung secara klinis,
membandingkan pasien, dan menilai prognosis. Pasien juga
harus ditanya mengenai nyeri dada dan gejala neurologis.
Beberapa kelainan katup dikaitkan dengan fenomena
tromboemboli. Prosedur yang pernah dialami sebelumnya seperti
valvotomi atau penggantian katup dan efeknya juga harus
ditanyakan dengan teliti.

Riwayat pengobatan juga perlu ditanyakan, bagaimana efek dan


efek samping yang ditimbulkannya, obat yang banyak digunakan
diantaranya digoksin, diuretik, vasodilator, penghambat ACE,
antiaritmia, dan antikoagulan. Digoksin umumnya paling efektif
untuk mengontrol denyut ventrikel pada pasien dengan fiblrilasi
atrial. Denyut ventrikel harus kurang dari 80-90 kali/menit saat
istirahat dan tidak boleh lebih dari 120 kali/menit saat stres atau
latihan.
2. Pemeriksaan Fisik
Tanda yang paling penting yang harus dicari pada pemeriksaan
fisik adalah tanda-tanda gagal jantung kongestif. Tanda gagal
jantung kiri (S3 gallop atau ronkhi paru) dan juga tanda gagal
jantung kanan (distensi vena jugular, refluks hepatojugular,
hepatosplenomegali, atau edema pedis) dapat ditemukan.
Auskultasi dapat mengkonfirmasi disfungsi katup namun
pemeriksaan EKG dapat lebih dipercaya. Defisit neurologis,
yang biasanya terjadi sebagai akibat sekunder dari fenomena
emboli juga harus dicatat.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Sebagai tambahan dari pemeriksaan laboratorium pada pasien
dengan hipertensi dan PJK, pemeriksaan fungsi hati dapat

28
digunakan untuk menilai disfungsi hati yang disebabkan oleh
bendungan hati pasif pada pasien dengan gagal jantung kanan
yang berat atau kronis. Analisa gas darah arteri juga perlu
diperiksa pada pasien dengan gejala paru yang bermakna. Revers
pada pasien yang menggunakan antikoagulan harus dinilai
dengan protrombin time dan partial tromboplastin time sebelum
operasi.
Pemeriksaan EKG umumnya kurang spesifik. Hasil pemeriksaan
diantaranya menunjukkan perubahan gelombang T atau segmen
ST, aritmia, abnormalitas konduksi, atau deviasi aksis QRS yang
menunjukkan hipertrofi ventrikel. Interval P-R yang memanjang
dapat menunjukkan adanya toksisitas digoksin. Aritmia yang
dikaitkan dengan toksisitas digoksin termasuk (dalam urutan
frekuensi yang semakin jarang) ektopi ventrikel, takikardi atrial
paroksismal, takikardi dengan 2:1 blok AV, blok AV, sinus
bradikardi menetap, ritme atrial atau junctional AV yang rendah,
dan disosiasi AV
Foto thoraks dapat membantu untuk menilai ukuran jantung dan
bendungan pembuluh darah paru. Pembesaran ruang jantung
secara spesifik juga dapat dinilai.
4. Premedikasi
Pasien dengan fungsi ventrikel yang buruk, di sisi lain,
cenderung untuk lebih sensitif terhadap sebagian besar obat, dan
dosis premedikasi harus dikurangi tergantung pada gangguan
ventrikel yang dideritanya. Pasien harus tetap mendapat obat-
obat yang biasanya dikonsumsi pada pagi hari sebelum operasi.
Tambahan oksigen dapat berguna bagi pasien dengan hipertensi
pulmonal atau pasien yang memiliki penyakit paru

Pasien yang mendapat terapi antikoagulan umumnya dapat


menghentikan pengobatannya selama 1-3 hari perioperatif.
Insidensi komplikasi tromboembolik meningkat dengan riwayat
emboli dan adanya trombus, fibrilasi atriel, atau katup mekanis
prostetik. Risiko tromboemboli tertinggi pada penggunaan

29
prostetis mekanis caged-ball (Starr-Edward), terutama pada
posisi mitral atau trikuspid, risiko menengah pada katup
tiltingdisc (St. Jude), dan risiko yang terendah pada penggunaan
bioprostesis (katup dari jaringan babi atau sapi). Sebagian besar
pasien dapat dengan aman menghentikan pemakaian warfarin 3
hari sebelum operasi dan memulai kembali pemakaiannya 2-3
hari post operasi. Jika risiko tromboemboli sangat tinggi, maka
antikoagulasi dapat dihentikan sehari sebelum operasi dan
diganti dengan vitamin K atau fresh frozen plasma; terapi
heparin intravena dapat dimulai 12-24 jam postoperasi saat
hemostasis telah adekuat.

2. Kelainan Katup Khusus


1. Stenosis Mitral
a. Manajemen Preoperatif
Stenosis mitral hampir selalu muncul sebagai
komplikasi lambat dari demam rematik akut. Dua pertiga
pasien dengan stenosis mitral adalah perempuan. Gejala
biasanya timbul setelah 20-30 tahun kemudian, saat orifisium
katup mitral berkurang dari normalnya 4-6 cm2 menjadi kurang
dari 2 cm2
. Kurang dari 50% pasien memiliki stenosis mitral yang
terisolasi; sisanya juga memiliki mitral regurgitasi, dan sampai
25% pasien juga memiliki keterlibatan rematik pada katup
aorta (stenosis atau regurgitasi).

b. Manajemen Intraoperasi
Pasien dapat sangat sensitif terhadap efek vasodilatasi
dari anestesi spinal dan epidural. Epidural lebih dipilih daripada
anestesi spinal karena onset blokade simpatisnya yang lebih
gradual. Ketamin sebagai obat tunggal umumnya
merupakan induksi yang kurang memuaskan karena stimulasi
simpatisnya. Begitu juga dengan takikardi yang disebabkan
oleh pankuronium juga harus dihindari. Dalam pertimbangan

30
pemilihan obat anestesi, opioid mungkin merukapan pilihan
yang lebih baik dibanding obat volatil. Volatil dapat
menyebabkan vasodilatasi yang tidak diinginkan atau
mempresipitasi ritmik. Di antara seluruh obat volatil, mungkin
halotan adalah obat yang paling dipilih karena memiliki efek
menurunkan tekanan darah dan memiliki efek vasodilatasi yang
paling minimal, akan tetapi obat volatil lainnya pun telah
digunakan dengan aman. Pengunaan nitrit oksida harus lebih
hati-hati karena nitrit oksida dapat meningkatkan tahanan
vaskuler pulmonal pada beberapa pasien
Takikardia intraoperatif dapat dikontrol dengan
menambah kedalaman anestesi dengan opioid (kecuali
meperidin) atau penghambat- (esmolol atau propanolol). Pada
pasien dengan fibrilasi atrial, denyut ventrikel dapat dikontrol
dengan diltiazem atau digoksin. Verapamil tidak menjadi
pilihan karena efek vasodilatasi yang dihasilkan. Deteorasi
hemodinamik yang nyata dari takikardi supraventrikular akut
menunjukan cardioversi. Fenilefrin lebih dipilih sebagai
vasopresor dibanding efedrin karena fenilefrin memiliki
aktivitas agonis adrenergik yang lebih sedikit. Terapi untuk
hipertensi akut atau reduksi afterload dengan vasodilator poten
hanya boleh dilakukan dengan monitoring hemodinamik secara
menyeluruh.

2. Regurgitasi Mitral
a. Manajemen Preoperatif
Regurgitasi mitral dapat timbul dengan akut maupun
perlahan sebagai hasil dari banyaknya kelainan yang diderita.
Reguritasi mitral yang kronik biasanya merupakan akibat dari
demam rematik (seringkali disertai dengan stenosis mitral),
kelainan kongenital atau gangguan pertumbuhan aparatus
katup, atau dilatasi, destruksi, atau kalsifikasi anulus mitral.
Regurgitasi mitral akut biasanya disebabkan oleh iskemia atau

31
infark miokardium (disfungsi otot papiler atau ruptur chorda
tendinea), infeksi endokarditis, atau trauma thoraks.
b. Manajemen Intraoperatif
Pasien dengan fungsi ventrikel yang relative baik
cenderung memberikan hasil yang baik pada penggunaan
sebagian besar teknik anestesi. Anestesi epidural dan spinal
dapat ditoleransi dengan baik, selam abradikardi dapat
dihindarai. Pasien dengan gangguan ventrikel sedang hingga
berat seringkali sangat sensitif pada efek depresan dari obat
volatile. Anestesi berbasis opioid tampaknya lebih sesuai untuk
pasien-pasien ini, juga apabila 15 bradikardi dapat dihindari.
Pemilihan pankuronium sebagai pelemas otot pada tindakan
anestesi dengan opioid dapat berguna untuk kepentingan ini.
3. Prolaps Katup Mitral
a. Manajemen Preoperatif
Prolaps katup mitral dikarakterisasi secara klasik
dengan klik middiastolik dengan atau tanpa murmur sistolik
lambat di apeks jantung pada auskultasi. Hal ini adalah
abnormalitas yang biasa ditemukan pada 5% populasi.
Diagnosis didasarkan pada hasil pemeriksaan auskultasi dan
dikonfirmasi dengan ekokardiografi, yang menunjukkan
prolaps sistolik dari daun katup mitral ke atrium kiri. Pasien
dengan murmur seringkali menunjukkan adanya regurgitasi
mitral. Daun katup mitral posterior lebih sering terkena
dibandingkan daun anterior. Anulus mitral juga dapat
mengalami dilatasi. Secara patologis, sebagian besar pasien
mengalami redundansi atau degenerasi miksomatus dari daun-
daun katup
Sebagian besar pasien dengan prolaps katup mitral tidak
menunjukkan gejala, namun pada persenatsi yang kecil,
degenerasi miksomatus dapat terjadi secara progresif.
Manifestasi yang ada, kalau terjadi, dapat berupa nyeri dada,
aritmia, emboli, regurgitasi mitral, endokarditis infetif, dan
sangat jarang, kematian mendadak. Diagnosis dapat ditegakkan

32
preoperatif melalui penemuan click yang karakteristik pada
auskultasi namun perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan
ekokardiografi. Prolaps dapat diperkuat dengan manuver
yangmenurunkan volume ventrikel (preload). Pemeriksaan
EKG biasanya normal, namun pada beberapa pasien dapat
menunjukkan gelombang T terbalik atau bifasik atau perubahan
segmen ST inferior. Aritmia atrial maupun ventrikular juga
sering terjadi. Walaupun bradi aritmia juga pernah dilaporkan,
takikardi supraventrikular paroksismal paling sering
ditemukan. Peningkatan insidensi jalur bypass AV yang
abnormal pada pasien dnegan prolaps katup mitral.
b.Manajemen Intraoperatif
Manajemen pada pasien dengan kelainan ini didasarkan
pada penampilan klinisnya. Sebagian besar pasien tidak
menunjukkan gejala dan, selain antibiotik profilaksis, tidak
memerlukan pengobatan khusus. Pasien dengan murmur
sistolik memiliki risiko terbesar untuk mengalami 16
endokarditis infektif. Aritmia ventrikular dapat terjadi
intraoperatif, terutama setelah stimulasi simpatis, dan
umumnya akan memberikan respon terhadap lidokain atau obat
penghambat -adrenergic. Anestesi yang relatif dalam dengan
menggunakan obat volatil biasanya menurunkan
kecenderungan aritmia intraoperatif. Regurgitasi mitral yang
disebabkan oleh prolaps umumnya dieksaserbasi oleh
penurunan ukuran ventrikel. Oleh karena itu, hipovolemi dan
faktor-faktor yang mempengaruhi pengosongan ventrikel,
seperti peningkatan tonus simpatis atau penurunan afterload,
harus dihindari. Vasopresor yang memiliki aktivitas agonis -
adrenergic (misalnya fenilefrin) lebih dipilih dibandingkan
vasopresor yang memiliki efek agonis - adrenergic (misalnya
efedrin).

33
4. Stenosis Aorta
a. Manajemen Preoperatif
Stenosis katup aorta adalah penyebab obstruksi outflow
ventrikel kiri yang paling sering. Obstruksi outflow ventrikel
kiri lebih jarang disebabkan oleh kardiomiopati hipertrofi,
stenosis subvalvular kongenital, rematik, atau degeneratif.
Abnormalitas jumlah katup (paling seringpada katup tricuspid)
atau kelainan bentuk katup menghasilkan turbulensi yang akan
menimbulkan trauma pada katup dan pada akhirnya akan
menimbulkan stenosis. Stenosis rematik aorta jarang terisolasi,
kelainan ini lebih sering terjadi bersamaan dengan regurgitasi
aorta atau kelainan katup mitral.

b.Manajemen Intraoperatif
Pemeliharaan sinus ritmik, denyut jantung, dan volume
intravaskuler yang normal sangat penting pada pasien dengan
stenosis aorta. Hilangnya waktu sistol atrium seringkali
menyebabkan deteorasi yang cepat, terutama jika berhubungan
dengan takikadi. Kombinasi dengan fiblrilasi atrial
mengganggu pengisian ventrikel dengan serius dan
mengharuskan cardioversi segera. Penurunan komplians
ventrikel juga menyebabkan pasien menjadi sangat sensitif
pada perubahan mendadak pada volume intravaskuler. Lebih
banyak pasien yang menunjukkan isi sekuncup menetap
dibandingkan dengan hidrasi yang adekuat; pada keadaan ini
curah jantung menjadi sangat tergantung pada denyut jantung.

5. Regurgitasi Aorta
a. Manajemen Preoperatif
Regurgitasi aorta biasanya terbentuk perlahan dan terus
menerus (kronis), tetapi dapat juga terbentuk cepat (akut).
Regurgitasi aorta kronik disebabkan oleh kelainan katup aorta,
pembuluh aorta, atau keduanya. Kelainan katup biasnya
kongenital (katup bikuspid) atau akibat demam rematik.

34
Penyakit pada aorta ascenden menyebabkan regurgitasi dengan
mendilatasi anulus aorta; diantaranya sifilis, ektasia
annuloaorta, nekrosis medial cystic (dengan atau tanpa Marfan
syndrome), spondilitis ankilosing, rematoid arthritis dan
psoriatik artritis, dan bermacam-macam gangguan jaringan
penyambung. Insufisiensi aorta akut biasanya paling sering
terjadi setelah endokarditis infeksi,trauma, atau diseksi aorta.
b.Manajemen Intraoperatif
Denyut jantung harus dijaga dalam batas -batas yang
normal (80-100 x/m). Bradikardi dan peningkatan SVR
meningkatkan volume regurgitanpada pasien dengan
regurgitasi aorta, sementara takikardi berperan untuk
menyebabkan iskemia miokardium. Depresi jantung yang besar
sebaiknya dihindari. Kompensasi peningkatan preload jantung
harus dijaga, tetapi pengantian cairan yang terlalu bersemangat
dapat menimbulkan edema paru yang segera. Kebanyakan
pasien menerima anestesia spinal dan epidural, volume
intravaskulernya terpelihara. Ketika anestesi umum diperlukan,
isofluran dan desfluran mungkin merupakan obat ideal
sehubungan dengan vasodilatasinya. Teknik anestesi umum
berbasis opioid lebih cocok pada pasien dengan depresi fungsi
ventrikel. Pancuronium meupakan pilihan yang baik untuk
teknik General anestesia sebab sering mencegah takikardia.
Pengurangan afterload intraoperasi dengan nitroprusid
memerlukan monitoring ketat yang optimal. Efedrin biasanya
digunakan sebagai vasopresor untuk mengatsi hipotensi. Dosis
kecil fenilefrin (25-50 g) dapat digunakan ketika hipotensi
disebabkan vasodilatais yang hebat. Dosis besar 18 fenilefrin
dapat meningkatkan SVR (dan tekanan diastol arteri) dan dapat
memperburuk regurgitasi.
6. Regurgitasi Trikuspid
a. Manajemen Preoperatif
Secara klinis regurgitasi trikuspid, kebanyakan
disebabkan oleh dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi

35
pulmoner yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri.
Regurgitasi trikuspid juga dapat terjadi setelah endokarditis
infeksi (biasanya pada pengguna narkotik dengan
menggunakan injeksi), demam rematik, sindroma karsinoid,
atau truma dada atau akibat anomali Ebstein (Letak katup
kebawah karena kelainan letak daun katup).

b.Manajemen Intraoperatif
Sasaran hemodinamik seharusnya ditujukan terhadap
penyakit yang mendasarinya. Hipovolemia dan faktorfaktor
yang meningkatkan afterload ventrikel kanan, seperti hipoxia
dan asidosis, seharusnya dihindari untuk menjaga stroke
volume ventrikel kanan yang efektif dan preload ventrikel kiri.
PEEP dan tekanan jalan nafas yang tinggi diharapkan selama
ventilasi mekanik sebab mengurangi venous return dan
menambah afterload ventrikel kanan. Pemilihan obat anestesi
seharusnya berdasarkan kepada kelainan yang mendaarinya.
Kebanyakan pasien mentoleransi dengan baik anestesia spinal
dan epidural. Koagulopati yang timbul karena disfungsi hepar
harus dapat disingkirkan sebelum melakkan beberapa teknik
regional. Selama anestesia N2O dapat memperburuk hipertensi
pulmonal dan harus diberikan dengan hati-hati.

3. Hipertensi
a. Manajemen Preoperatif
1. Anamnesis
Kebanyakan pasien-pasien dengan hipertensi datang ke ruang operasi
dengan berbagai tingkat hipertensi. Pasien dengan hipertensi yang
tidak diobati atau jarang dikontrol lebih cenderung untuk mengalami
epiode iskemia miokardium intraoperatif, aritmia, atau hipertensi
maupun hipotensi. Penyesuaian intraoperatif pada kedalaman anestesia
dan penggunaan obat vasoaktif mengurangi timbulnya komplikasi
sesudah operasi karena kurang baiknya kontrol tekanan darah sebelum
operasi Kebanyakan, hipertensi preoperatif disebabkan pasien tidak

36
mematuhi regimen pengobatan. Dengan sedikit pengecualian,
pengobatan antihipertensi harus dilanjutkan sampai saat operasi.
Beberapa klinikus menghentikan ACE inhibitor di pagi hari operasi
sehubungan dengan meningkatnya insidensi hipotensi intraoperasi;
bagaimanapun, menghentikan sementara obat ini meningkatkan risiko
timbulnya tekanan darah tinggi perioperatif dan kebutuhan akan obat
antihipertensi parenteral. Prosedur-operasi pada pasienpasien dengan
tekanan darah diastolik preoperasi yang lebih tinggi dari 110 mmHg
terutama jika terdapat tanda-tanda kerusakan target organ- harus
ditunda sampai tekanan darah terkontrol dengan baik dalam beberapa
hari. Pada riwayat preoperatif perlu ditanyakan berat ringannya dan
lamanya hipertensi, pengobatan yang sedang berlangsung, dan ada
tidaknya komplikasi hipertensi. Gejala-gejala dari iskemia
miokardium, kegagalan ventrikel, perfusi serebral lemah, atau penyakit
vaskuler perifer harus diperoleh informasinya, juga catatan pasien
mengenai keluhan dengan pengobatannya. Pertanyaan-pertanyaan
mengenai nyeri dada, toleransi olahraga, nafas pendek/sesak (terutama
sekali pada malam hari), edema, postural lightheadedness, sinkop,
amaurosis, dan claudicasia.
3.Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium
Ophthalmoscopy mungkin merupakan pemeriksaan paling
bermanfaat pada pasien-pasien hypertensi (selain dari
sphygmomanometer), tetapi sayangnya itu biasanya tidak dilakukan.
Perubahan-perubahan yang terlihat pada pembuluh darah retinal
biasanya paralel dengan berat ringannya dan progresifitas
aterosklerosis dan kerusakan pada organ lain akibat hipertensi. S4
gallop biasanya ditemukan pada pasien dengan LVH. Temuan lain
pada pemeriksaan fisik seperti ronki pada paru-paru dan S3 gallop
adalah tandatanda lanjut dan menunjukan adanya gagal jantung
kongestif. Tekanan darah harus diukur pada posisi terlentang dan
berdiri. Perubahan orthostatik dapat disebabkan kekurangan volume,
vasodilasi berlebihan, atau terapi obat simpatolitik; pemberian cairan
preoperatif dapat mencegah hipotensi yang berat setelah induksi
anestesia pada pasien-pasien ini. 20 Elektrokardiogram (EKG) sering

37
normal, tetapi pada pasien-pasien dengan riwayat hipertensi yang lama
sering menunjukkan tanda-tanda dari iskemia, kelainan konduksi,
infark yang lama, atau Hipertropi atau pelebaran ventrikel kiri. Suatu
EKG yang normal tidak lantas meniadakan penyakit arteri koroner atau
LVH. Begitu pula, ukuran jantung yang normal pada hasil foto thoraks
tidak meniadakan kemungkinan hipertropi ventrikel. Ekhokardiografi
adalah suatu pemeriksaan yang lebih sensitif untuk LVH dan dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi-fungsi diastolik dan sistolik
ventrikel pada pasien-pasien dengan gejala gagal jantung. Foto toraks
biasanya tidak bisa berkomentar tetapi dapat menunjukkan suatu
bentuk jantung seperti sepatu boot (kemungkinan LVH), kardiomegali,
atau kongesti pembuluh darah paru. Mengevaluasi fungsi ginjal yang
terbaik dengan mengukur kadar kreatinin serum dan nitrogen urea
darah/ BUN. Kadar elektrolit serum diperiksa pada pasien yang
mendapat diuretika atau digoksin atau mereka yang mempunyai gagal
ginjal. Hipokalemia ringan sampai moderat sering ditemukan pada
pasien yang mendapat diuretik (335 mEq/L) tetapi biasanya tidak
menunjukan akibat yang kurang baik . Koreksi kalium mungkin perlu
dilakukan hanya pada pasien-pasien yang menunjukan gejala atau yang
mendapat digoksin.
3. Premedikasi

Premedikasi mengurangi kecemasan preoperasi dan sangat


dibutuhkan pada
pasien-pasien hipertensi. Hipertensi preoperasi yang ringan sampai
moderat sering membaik setelah pemberian obat anxiolitik, seperti
midazolam. Obat antihipertensi preoperatif harus dilanjutkan sampai
dengan jadwal operasi dan dapat diberikan dengan seteguk air. Agonis
2-adrenergik pusat dapat bermanfaat sebagai ajuvan untuk
premedikasi pasien-pasien hipertensi; clonidine (0,2 mg)
meningkatkan sedasi, mengurangi pemberian obat anestesi
intraoperatif, dan mengurangi hipertensi perioperatif. Sayangnya,
pemberian clonidin preoperatif berkaitan dengan hipotensi
intraoperatif yang berat dan bradikardia.

38
b. Manajemen Intraoperatif
Rencana anestesi menyeluruh untuk pasien hipertensi adalah
memelihara satu batas tekanan darah yang stabil. Pasien-pasien dengan
hipertensi borderline bisa diperlakukan sebagai pasien normotensif.
Karena kebanyakan pasien-pasien dengan hipertensi lama
diasumsikan memiliki CAD dan hipertropi jantung, peningkatan
tekanan darah berlebihan tidak diharapkan. Hipertensi, terutama yang
disertai takikardia, dapat memicu atau memperburuk iskemia
miokardium, disfungsi ventrikel, atau kedua-duanya. Tekanan darah
arteri biasanya dijaga supaya berada di kisaran 1020% dari ukuran
preoperatif. Jika hipertensi (>180/120 mmHg) didapatkan preoperasi,
tekanan darah arteri harus dipertahankan pada normal tinggi (150
140/9080 mm Hg). Induksi anestesi dan intubasi endotrakheal sering
merupakan periode dengan hemodinamik tidak stabil bagi pasien-
pasien hipertensi. Dengan mengabaikan tingkat kendali tekanan darah
preoperatif, banyak pasien hipertensi menampilkan respon hypotensif
yang kuat terhadap induksi anestesia, diikuti oleh respon hypertensif
yang berlebihan terhadap intubasi. Respon hipotensif saat induksi
menunjukan penambahan efek depresi sirkulasi dari obat-obat anestesi
dengan obat antihipertensi. Banyak, jika bukan hampir semua, obat
antihipertensi dan anestesi umum adalah vasolidator, mendepresi
jantung, atau kedua-duanya. Obat simpatolitik juga menurunkan
refleks sirkulasi yang secara normal bersifat melindungi, mengurangi
tonus simpatis dan meningkatkan aktivitas vagal. Salah satu dari
beberapa teknik yang bisa digunakan sebelum intubasi untuk
menipiskan respon hypertensi:
- Memperdalam anestesia dengan volatil yang kuat selama 510 min.
- memberikan opioid secara bolus (fentanyl, 2,55 g/kg; alfentanil,
1525 g/kg; sufentanil, 0,250,5 g/kg; atau remifentanil, 0,51
g/kg).
- Memberikan lidokain, 1,5 mg/kg intravena atau intratrachea.
- Memblokade -adrenergik dengan esmolol, 0.31.5 mg/kg;
propranolol, 13 mg; atau labetalol, 520 mg.
- Menggunakan anestesi topikal pada jalan nafas.

39
Keunggulan suatu obat hipertensi atau teknik dibanding yang
lain belum jelas. Bahkan setelah anestesia regional, pasien-pasien
hipertensi sering mengalami penurunan tensi yang besar dibanding
pasien-pasien normotensi. Propofol,barbiturat, benzodiazepin, dan
etomidate mempunyai keamanan yang sama untuk induksi anestesi
umum pada kebanyakan pasien hipertensi. Pemberian ketamine (tanpa
disertai obat lain) merupakan kontraindikasi pada operasi elektif,
karena stimulasi simpatisnya dapat memicu hipertensi. Stimulasi
simpatisnya ini dapat dihambat atau dihilangkankan dengan pemberian
dosis kecil obat lain secara bersamaan, khususnya suatu
benzodiazepin atau propofol. Untuk pemberian agen pelemas otot,
kecuali pancuronium yang diberikan secara bolus dalam jumlah besar,
setiap pelemas otot (disebut juga neuromuscular blocking agent) dapat
digunakan secara rutin. Pancuronium menyebabkan blokade vagal dan
pelepasan katekolamin oleh syaraf sehingga dapat menimbulkan
hipertensi pada pasienpasien yang kurang terkontrol tekanan darahnya.
Ketika pancuronium diberi pelan-pelan dengan peningkatan dosis
kecil, peningkatan bermakna pada denyut jantung dan tekanan darah
mungkin lebih sedikit. Anestesia bisa dilanjutkan dengan aman dengan
volatil (dengan atau tanpa nitro oxida), teknik balance (opioid + nitro
oxida + pelemas otot), atau teknik intravena secara total. Tanpa
memperlihatkan teknik pemeliharaan yang digunakan, penambahan
volatil atau vasodilator intravena umumnya membuat kendali tekanan
darah intraoperasi lebih memuaskan. Vasodilasi dan depresi
miokardium yang relatif cepat dan reversibel oleh volatil menyebabkan
pemberian obat dilakukan secara titrasi sehingga efeknya dapat
menghambat tekanan darah arteri. Beberapa klinisi percaya bahwa
opioid, sufentanil paling kuat dalam mensupresi sistem otonom dan
mengendalikan tekanan darah. Hipertensi intraoperasi yang tidak
berespon dengan memperdalam anestesi (terutama dengan volatil)
dapat diatasi dengan beberapa obat parenteral. Pastikan bahwa
penyebab yang reversibel seperti kedalaman anestesi yang tidak
adekuat, hipoxemia, atau hipecapnia sudah disingkirkan sebelum mulai
mengobati hipertensi. Penghambat -adrenergik, sendirian atau sebagai

40
tambahan/suplemen adalah suatu pilihan yang baik untuk pasien
dengan fungsi ventrikel baik dan peningkatan denyut jantung tetapi
kontraindikasi untuk mereka dengan penyakit bronchospastik.
Nicardipine bisa lebih baik untuk pasien-pasien dengan penyakit
bronchospastik. Refleks takikardi setelah pemberian nifedipine bawah
lidah dihubungkan dengan iskemia miokardium dan efek
antihipertensinya memiliki onset yang lambat. Nitroprusside masih
merupakan obat paling efektif dan cepat untuk pengobatan intraoperasi
terhadap hipertensi yang moderat sampai berat. Nitrogliserin mungkin
kurang efektif tetapi juga bermanfaat dalam mengobati atau mencegah
iskemia miokardium. Fenoldopam juga suatu obat yang bermanfaat
dan dapat memperbaiki atau memelihara fungsi ginjal. Hydralazine
membantu pengendalian tekanan darah tetapi juga mempunyai onset
yang lambat dan dapat menyebabkan refleks takikardia. Terakhir yang
jarang terlihat labetalol oleh karena memiliki kombinasi penghambat
dan -adrenergik.

c. Manajemen Post-Operatif
Hipertensi sesudah operasi biasa terjadi dan harus diantisipasi
pada pasienpasien yang tensinya kurang terkontrol. Monitoring ketat
tekanan darah harus dilanjutkan di ruang pemulihan dan periode awal
sesudah operasi. Hipertensi pada periode penyembuhan sering
disebabkan banyak faktor dan diperkuat oleh kelainan pernapasan,
nyeri, kelebihan volume cairan, atau distensi kandung kencing.
Penyebab yang menyokong harus dikoreksi dan obat antihipertensi
parenteral diberikan jika perlu. Labetalol intravena terutama
bermanfaat dalam mengendalikan tekanan darah tinggi dan takikardia,
sedangkan nicardipine bermanfaat dalam mengendalikan tekanan
darah pada kondisi denyut jantung yang lambat, terutama jika dicurigai
iskemia myokard atau terdapat bronkospasme. Ketika pasien mulai
boleh makan per oral, pengobatan yang diberikan sebelum operasi
harus dimulai kembali.

41
4. Decompensasio Cordis
a. Manajemen Preoperatif
Operasi elektif sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan
decompensasio cordis sampai decompensasio cordis pada pasien
tersebut di terapi dengan baik. Konsul dari kardiologis sangat
dibutuhkan pada pasien decompensasio cordis yang akan menjalani
operasi karena jika tidak diterapi dengan baik, operasi pada pasien
pasien seperti ini akan meningkatkan prevalensi morbiditas kasus yang
berkaitan. Manajemen pre operatif pada pasien ini adalah pemberian -
bloker dan ACEi dapat meningkatkan fungsi ventrikel dan mengurangi
komplikasi intraoperasi. Obat obatan tersebut harus mulai
ditingkatkan perlahan dosisnya dalam tiga hingga enam bulan seiring
dengan meningkatnya fungsi jantung.

b.Manajemen Intraoperatif
Etomidate dapat digunakan sebagai obat induksi untuk pasien
dengan decompensasio cordis karena efeknya yang minimal terhadap
saraf simpatis. Konsentrasi anestesi volatil yang minimal dapat
menjaga anestesi selama operasi, namun efek depresi jantung harus
dihindari. Pada pasien dengan decompensasio cordis yang parah,
kombinasi benzodiazepine (midazolam) dan opioid dosis besar dapat
digunakan sebagai agen induksi. Pasien dengan decompensasio cordis
24 sebaiknya dimonitor secara berkala dengan memantau tekanan
arteri pulmonal dan EKG. Tekanan darah pasien dapat dijaga supaya
stabil dengan agen vasokontriktor (phenylephrine) yang juga dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard. Teknik anestesi epidural
merupakan teknik yang paling ideal untuk pasien dengan
decompensasio cordis yang menjalani bedah minor, karena teknik
epidural memblok saraf simpatis secara bertahap

42
DAFTAR PUSTAKA

1. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk praktis anestesiologi. Edisi
kedua. Jakarta. Bagian anestesiologi dan terapi intensif Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2001: 1-8
2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Valvular heart disease. In: Clinical
anesthesiology. 4th ed. The United States of America. Appleton and lange,
2006:463-78
3. Bready LL, Mullins RM, Noorily SH, Smith RB. Decision making in
anesthesiology an algorithmic approach. 3rd ed. Mosby. St Louis Missouri.
2000: 122-34
4. Bongard FS, Sue DY. Critical care diagnosis and treatment. 1st ed. The United
States of America. Appleton and lange. 1994: 463-77
5. Stoelting RK, Dierdorf SF. Anesthesia and co-existing disease. 4th ed.
Churchill livingstone. Philadelphia. 2002: 25-43
6. Miller, RD. Millers anesthesia, 7th edition. USA : Elsevier. 2009. 3.
7. Poldermans D. Guidelines for pre-operative cardiac risk asessment and
perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Netherland :
European Heart Journal. 2009.
8. Dickstain A, et al.Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008.European Society Cardiology. European Heart
Journal; 2008.

43
44