Peningkatan fibrin> ekspresikan

1. Tidak ada yang hambat tissue factor dan von wilbrand

Respon Inflamasi faktor Va dan VIIa sbg kofaktor
factor-> picu pembentukan
koagulasi intrinsik dan
- Pelepasan LPS (gr -) bekuan dan koagulasi
ekstrinsik.
- Pelepasan intravaskular menyeluruh.->
eksotoksin/ 2. Hambat aktivator peningkatan kerusakan jaringan,
superantigen (gr +) plasminogen => gangguan perberat sepsis
fibrinolisis => tidak ada yang
- Peptidoglikan gr + = hambat pembentukan clot
Mediator infeksius pengaruhi VE
TLR 2
Cadherin shg terjadi penurunan
- Peptidoglikan gr - = Sel endotel vaskular diaktifkan ikatan antar sel endotel ->
TLR 4 mediator inflamasi => APC meningkatkan permeabilitas
vaskuler
inaktif dan ekspresi
aktifkan jalur trombomodulin menurun.
tranduksi sinyal mikrovaskuler, trombosis, dan
intraseluler hilangnya integritas endotel
Sitokin akan merusak sel (kebocoran kapiler) => iskemia
endotelial : Migrasi leukosit jaringan -> syok septik
aktivasi Nuclear dan pembentukan mikrotrombi.
factor kappa-light-
chain-enhancer of
activate B cell (NF-KB) menyebabkan transduksi sitokin
dari sitoplasma ke
seperti TNF- dan IL-1, dan IL-
nukleus
10