Anda di halaman 1dari 46

BAB I

PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana


terdapat kegagalan memompa darah yang sesuai dengan dengan kebutuhan
jaringan.1 Gagal jantung menurut PERKI 2015, merupakan kumpulan gejala yang
kompleks dimana seorang pasien harus memiliki gejala gagal jantung seperti
nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai/tidak
kelelahan dan tanda retensi cairan yaitu kongesti paru atau edema pergelangan
kaki, serta adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat
istrahat.2
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka
mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda
dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat.2
Di eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 2 % dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Insidensi gagal jantung dalam setahun
diperkirakan 2,3 3,7 per 1000 penderita per tahun. Insidensi gagal jantung tinggi pada
rentang usia tua 75 84 tahun dan cenderung rendah pada usia kurang dari 45 tahun.2,3
Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak
diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan
meninggal dalam tahun pertama.1
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini, adalah untuk memberikan
gambaran klinis pasien gagal jantung yang kerap kali ditemui dalam proses
pembelajaran klinik. Untuk itu penting bagi mahasiswa kedokteran dan para dokter
untuk memahami tanda-tanda CHF, penegakkan diagnosis CHF dan tatalaksana
CHF.

1
BAB II

LAPORAN KASUS

A. ANAMNESIS
1. IDENTIFIKASI
Seorang laki laki Tn. Zakaria, usia 54 tahun, agama Islam, alamat jalan
Air Meles atas Curup, pekerjaan PNS, dirawat diruang Melati RSUD Dr.
M. Yunus Bengkulu sejak 04 Februari 2016 dengan keluhan sesak nafas
yang semakin memberat sejak 1 minggu SMRS.

2. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT


Sejak 7 bulan SMRS, pasien pertama kali mulai mengalami
keluhan sesak napas. Serangan sesak awalnya muncul saat aktivitas
sedang seperti menaiki tangga, namun serangan membaik saat istirahat.
Saat sesak, dada terasa tidak nyaman dan sempit sehingga sulit untuk
melanjutkan aktivitas. Sesak bertambah apabila penderita terus
melanjutkan aktivitas sedang sampai berat tanpa adanya istirahat selama
15 30 menit. Sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan udara dingin dan
bahan alergen seperti debu dan asap rokok. Saat tidur, penderita
membutuhkan 3 4 bantal agar tidak sesak dan agar terasa lebih nyaman.
Pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak napas. Saat
serangan sesak napas pasien juga mengeluhkan batuk. Batuk tidak
berdahak. Batuk tidak timbul terus menerus, dan membaik saat istirahat,
hilang saat tidak terjadi serangan sesak.
Satu bulan SMRS, keluhan sesak napas bertambah berat. Sesak
dirasakan timbul saat aktivitas ringan hingga sedang, seperti berjalan
biasa 10 20 meter atau saat mandi. Sesak napas disertai dengan perasaan
berdebar, batuk dan berkeringat banyak. Pasien semakin sering terbangun
saat malam hari karena serangan sesak napas. Pasien juga mengeluhkan
gampang lelah saat melakukan aktivitas fisik ringan, seperti untuk mandi,
BAB atau pun makan. Namun keluhan membaik saat pasien beristirahat

2
15 30 menit. Pasien juga mengeluhkan kakinya sering kali bengkak,
sehingga kaku dan nyeri saat digunakan untuk berjalan.
Tujuh hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafasnya semakin
memberat, disertai dengan rasa kelelahan, berdebar-debar dan berkeringat
banyak saat serangan terjadi. Sesak dipicu aktivitas ringan seperti berjalan
10 15 meter, saat mandi, BAB dan saat makan. Keluhan membaik saat
istirahat duduk tanpa melakukan apa-pun 15 30 menit. Saat malam hari,
pasien mengeluhkan sulit untuk tidur. Saat tidur pasien lebih merasa
nyaman pada posisi setengah duduk. Pasien membutuhkan 3 4 bantal
untuk terhindar dari sesak saat tidur. Pasien merasa berkeringat terus-
menerus walaupun tidak melakukan aktivitas apa-pun. Pasien juga
mengeluhkan kedua kakinya bengkak, kemerahan dan berair. Kedua kaki
yang bengkak terasa nyeri dan kaku saat digunakan untuk berdiri dan
berjalan. Pasien juga sering mengeluhkan kaki dan jari tangannya sering
baal dan kesemutan. Pasien juga sering merasa sendi-sendi kaki dan
tangan terasa nyeri dan kaku saat pagi hari. Demam dirasakan hilang
timbul sejak kaki pasien bengkak, kemerahan dan berair. Mual tidak ada,
muntah tidak ada. BAB biasa, BAK banyak.
Pasien rutin mengkonsumsi obat antihipertensi seperti, catopril 2
kali 1 tablet setiap hari. Riwayat DM II terkontrol dengan mengkonsumsi
obat metformin sehari tiga kali dan glimepiride satu kali sehari. Riwayat
merokok lebih dari 2 bungkus perhari. Mulai berhenti merokok sejak
setengah tahun yang lalu.

3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


a. Riwayat pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya disangkal.
b. Riwayat menderita hipertensi (+) terkontrol sejak 1 tahun yang lalu
dan selalu minum obat rutin Captopril.
c. Riwayat DM (+) terkontrol sejak 1 tahun yang lalu dan mendapatkan
obat rutin metformin.
d. Riwayat penyakit paru seperti Asma disangkal.

3
e. Riwayat sakit ginjal disangkal.

4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


a. Riwayat kematian mendadak pada keluarga disangkal
b. Terdapat riwayat hipertensi pada keluarga ibu dan saudara kandung.
c. Terdapat riwayat DM II pada saudara kandung.

5. RIWAYAT KEBIASAAN
a. Pasien memiliki kebiasaan makan berlemak seperti santan setiap hari.
b. Pasien mengkonsumsi garam dapur >2 SdM /hari.
c. Pasien tidak pernah berolahraga.
d. Kebiasaan merokok 24 batang per-hari.

6. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI


Pasien sudah menikah dan mempunyai 2 orang anak. Pasien
tinggal bersama istri dan kedua anaknya. Pasien bekerja sebagai PNS.
Status sosial ekonomi menengah.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. STATUS PRAESENS
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Kompos Mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 96 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup
Frekuensi Napas : 23 x/menit, abdomino-torakal
Suhu : 36,6C
Berat Badan : 89 kg
Tinggi Badan : 172 cm
RBW : 123.6 (Obesitas I)

4
2. STATUS GENERALIS
Kepala : Normocephali, jejas (-), rambut tidak rontok (-),
berwarna hitam dan tersebar merata.
Mata : Konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik
(-/-) Edema palpebra (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), nafas cuping hidung (-), deviasi (-)
Telinga : Sekret (-/-), serumen (+/+) nyeri tekan tragus (-/-), nyeri
tekan mastoid
(-/-)
Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa bibir kering (-), tifoid tongue (-)
,gusi berdarah (-), caries gigi (-), faring hiperemis (-), tonsil
T1-T1
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kel.tiroid (-),
JVP 5 - 2 cmH2O

Thorax :
a. Paru
Anterior :
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris dextra = sinistra normal
Retraksi sela iga dan supraklavikula (-) Penggunaan
otot bantu nafas (-)
Palpasi : Stemfremitus dextra sinistra simetris normal
Perkusi : Sonor disemua lapang paru.
Auskultasi : Vesikuler (+/+) Wheezing (-/-). Ronki (+/+) basah
halus pada bagian lapangan bawah paru.

Posterior :
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris dextra = sinistra normal
Penggunaan otot bantu nafas (-)
Palpasi : Stemfremitus dextra sinistra simetris normal
Perkusi : Sonor disemua lapang paru.

5
Auskultasi : Vesikuler (+/+) Wheezing (-/-). Ronki (+/+) basah
halus bagian lapangan bawah paru.

b. Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axilaris anterior
sinistra, thrill (-), kuat angkat : cukup
Perkusi : Batas kanan jantung : SIC VI linea parasternalis
dextra,
Batas kiri jantung : SIC VI linea axilaris anterior
sinistra
Batas atas jantung : SIC II linea parasternal sinistra
Auskutasi : BJ1 dan BJ2 (+) reguler, kuat, cepat, S3 Gallop
(+), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, striae (-), benjolan (-)
Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba , nyeri tekan (-),
trugor baik, shufting dullness (+) tehnik gelombang
cairan (+)
Perkusi : Timpani disemua regio abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas Superior: Akral dingin(-),Pitting edema (-), gangguan ROM (-


), piegmentasi normal, CRT < 2 detik
Ekstremitas Inferior: Akral dingin (-),gangguan ROM (-), pigmentasi
normal, Edema pretibia dan pergelangan kaki (+/+),
Eritema (+/+) CRT < 2 detik, terdapat eritema, lesi
di pedis dextra dan sinistra.

6
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
a. Laboratorium ( 04 Februari 2016)
Hb : 9,1 gr/dl (N: 12,0-16,0 gr/dl)
Hematokrit : 27% (N: 40-54%)
Leukosit : 9.400 mm3 (N: 4.000-10.000 mm3)
Trombosit : 332.000 sel/ mm3 (N: 150.000-400.000)
GDS : 135 mg/dl (N: 60-120 mg/dl)
Ureum : 59 mg/dl (N: 20-40)
Uric Acid : 9.0 mg/dl
b. Laboratorium ( 05 Februari 2016)
Creatinin : 4,0 mg/dl (N: 0,5-1,2)
Cholestrol Total : 257 (<200 mg %)
Trigliserida : 135 (72-172 mg %)
HDL : 40 (72-127 mg/dl)
LDL : 156 (60-160 mg/dl)
CCT : 25.95 mL/min
2. RADIOLOGI
a. Foto Rongent

7
Pemeriksaan radiografi thoraks PA dengan hasil sebagai berikut :
Jantung kesan membesar ke kiri CTR (78%) dengan apeks
tertanam
Aorta dilatasi, konus pulmonal menonjol, terdapat broad vascular
pedicel, cotton will appearend di lapangan paru tengah dan bawah
Mediastinum superior tidak melebar
Trakea di tengah
Hilus sulit dinlai
Corakan bronkovaskuler meningkat
Sudut sinus kostofrenikus kanan kiri tampak lancip
diafragma kanan licin, difragma kiri tidak dapat dinilai
Tulang dan jaringan lunak dinding dada terlihat baik.
Kesan : Kardiomegali

b. EKG

8
Irama : Sinus, reguler
HR : 1500/19 : 79/mnit
Axis : Lead I (+4), AVF (+3) = 450 Aksis Normal
Gelombang P : P normal, durasi 0,08 detik
Interval PR : 0,12 detik
Kompleks QRS : terdapat R di sadapan II, aVF
Q patologis : di sadapan III
Interval QRS : 0,08 detik
Segmen ST : ST sejajar garis isoelektris

9
Interval QT : 0,36 detik
Gel T : inverted di sadapan II, aVF
Flat di sadapan III
Interpretasi :
Sinus ritem reguler HR 79x/mnt, Normoaxis (+450) Q patologis di sadapan
III, Gel. T abnormal di II, aVF, III, kesan OMI inferior.

c. Echocardiography

jantung

Deskripsi :
Dimensi ruang jantung : RV dilatasi, LA dilatasi
LVH : (-)
Fungsi sistolik LV : buruk EF 22%
Analisa segmental : global hipokinetik
K. Aorta : Ao 3 kuspis klasifikasi (+), AR ringan
K. Mitral : MR ringan

10
K. Tricuspid : normal
K. Pulmo : normal
Kesimpulan :
Katup AR, MR ringan
Abnormal fungsi diastolik dan sistolik
Global hipokinetik
LVH (-)

D. RESUME
Seorang laki-laki Tn. Z usia 54 tahun dengan keluhan utama sesak
nafas yang memberat 1 minggu SMRS. Sesak nafas dipengaruhi oleh
aktivitas fisik ringan sedang. Sesak berkurang saat istitahat. Sesak tidak
dipengaruhi oleh perubahan udara dingin dan bahan alergen seperti debu.
Keluhan sesak disertai dengan kebiasan tidur menggunakan 3 4 bantal,
sering berkeringat walau tidak sedang beraktivas, berdebar-debar dan
edema tungkai. Kedua kaki bengkak terasa nyeri, kemerahan dan berair.
Pasien juga sering mengeluhkan kaki dan jari tangannya sering baal dan
kesemutan. Demam dirasakan hilang timbul. Mual tidak ada, muntah
tidak ada. BAB biasa, BAK banyak.
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan konjungtiva anemis, pada
pemeriksaan thorak didapatkan bunyi ronki pada lapangan bawah paru
kiri dan kanan. Pada pemeriksaan jantung didapatkan bunyi jantung S3
gallop, dan pergeseran batas-batas jantung dari batas normal. Pada
pemeriksaan ekstremitas didapatkan bilateral ankle edema, nyeri tekan,
eritem, dan berair. Di temukan ulkus di pedis sinistra.
Pada pemeriksaan laboraturium didapatkan Hb 9,1 gr/dl, GDS 135
mg/dl, uric acid 9,0 mg/dl, kretinin 4.0 mg/dl dan kolesterol total 257
mg/dl. Pada pemeriksaan radiologi foto thoraks didapatkan CTR 78%
kesan kardiomegali. Pada EKG didapatkan kesan LAH et causa OMI
inferior. Pada Echocardiograhpy disimpulkan pada pasien terdapat
abnormal fungsi diastolik dan sistolik, serta global hipokinetik

11
E. MASALAH
1. DAFTAR MASALAH
a. Congestive Heart Failure dengan NYHA III
b. Anemia
c. DM tipe II
d. Selulitis
e. Azotemia
f. Hiperurisemia

F. PENGKAJIAN MASALAH
a. Congestive Heart Failure
Berdasarkan anamnesis pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak
nafas dipicu oleh aktivitas fisik seperti berjalan < 100 meter. Sesak nafas
berkurang saat istirahat. Sesak nafas disertai keluhan seperti kelehanan,
jantung berdebar-bebar, dan berkeringat banyak. Saat malam hari pasien
lebih nyaman tidur dengan 3 4 bantal atau posisi setengah duduk. Pasien
juga mengeluhkan kedua kakinya sering kaki bengkak. Pada periksaan
fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, ronki, edema perifer dan
S3 gallop. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan kesan Kardiomegali.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran abnormalitas. Pada
Echocardiograhpy disimpulkan pada pasien terdapat abnormal fungsi
diastolik dan sistolik, serta global hipokinetik
Rencana diagnostik :
EKG (sudah dilakukan)
Foto toraks (sudah dilakukan)
Pemeriksaan laboraturium (elektrolit, GFR, tes fungsi hati dan
urinalisis)
Peptida Natriuretik
Ekokariografi (sudah dilakukan)
Rencana terapi :
Bedrest total

12
Diet lambung III
Diuretic ( Furosemide 2 x 1 amp)
ACE inhibitor ( Ramipril 1 x 5 mg)
Beta-blocker (Bisoprolol 1 x 1.25 mg)
ISDN 3 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
b. Anemia
Pada pemeriksan fisik didapatkan konjungtiva palpebra anemis,
dan pemeriksaan laboraturium didapatkan Hb 9,1 gr/dl.
Rencana diagnostik :
Pemeriksaan MCV, MCH, MCHC
Pemeriksaan Fe serum
Rencana terapi :
Asam folat 3 x 1 tablet
c. DM tipe II
Pasien mengeluhkan kaki dan jari tangannya sering baal
dan kesemutan. Riwayat DM II terkontrol dengan mengkonsumsi
obat metformin sehari 3 kali dan glimepirid satu kali sehari. Pada
pemeriksaan laboraturium didapatkan GDS 135 mg/dl.
Rencana diagnostik :
GDS ulang
OGTT
HbA1c
Rencana terapi :
Metformin 3 x 500 mg
Glimepiride 1 x 2 mg
d. Selulitis
Pasien mengeluhkan kedua kakinya bengkak, kemerahan
dan berair. Kedua kaki yang bengkak terasa nyeri dan kaku saat
digunakan untuk berdiri dan berjalan. Demam dirasakan hilang
timbul sejak kaki pasien bengkak, kemerahan dan berair. Pada

13
periksaan fisik di dapatkan bilateral ankle edema, eritema, berair
dan terdapat lesi. Pada periksaan laboraturium didapatkan leukosit
9.300 mm3.

Rencana Diagnostik :
Pemeriksaan leukosit ulang
Pemeriksaan apus darah tepi
Aspirasi dan kultur bakteri
Rencana Terapi :
Ceftriaxone 2 x 1 gr
e. Azotemia
Pada anamnesis pasien mengeluhkan berkeringat banyak
dan BAK banyak. Pada pemeriksaan laboraturium didapatkan
creatinin 4,0 mg/dl dan kadar ureum 59 mg/dl, sehingga di
dapatkan CCT 25.95 mL/min.
Rencana Diagnostik :
Pemeriksaan BUN
Ultrasonography

14
f. Hiperurisemia
Pasien sering merasa sendi-sendi kaki dan tangan terasa
nyeri dan kaku saat pagi hari. Pada pemeriksaan laboraturium
didapatkan kadar uric acid dalam darah sebesar 9,0 mg/dl.
Rencana terapi :
Allopurinol 1 x 100 mg

G. DIAGNOSA SEMENTARA
1. Congestive Heart Failure dengan derajat NYHA III
2. Chronic Kidney Disease stage IV
3. Celulitis
4. DM tipe II

H. DIAGNOSIS BANDING
1. ARDS
2. Sirosis Hati

I. CATATAN PERKEMBANGAN
No. Hari/Tanggal perawatan Follow up
1 Jumat, S: Sesak nafas (+) tidak nafsu makan, kaki bengkak dan
05/02/16 kaku.
O:
keadaan umum Sakit sedang
Sens Compos mentis
TD: 130/90 mmHg
Nadi: 88x/menit
Pernafasan: 22x/menit
Suhu 36,8 C

Keadaan spesifik

15
Kepala: Normocephali, hematom (-), KA (+/+), SI (-/-),
Leher Pemb.KGB dan tiroid (-) JVP 5 2 cmH2O
Thorax Cor: BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (+)
Pulmo: vesikuler (+/+) N, ronki (+/+), wh (-/-)
Abdomen Cembung, Supel, BU(+)N, Nyeri tekan (+) pada
epigastrium
Ekstremitas Edema (+/+), Akral hangat, CRT <2 detik

Lab: Creatinin : 4,0 mg/dl (N: 0,5-1,2)


Cholestrol Total : 257 (<200 mg %)
Trigliserida : 135 (72-172 mg %)
HDL : 40 (72-127 mg/dl)
LDL : 156 (60-160 mg/dl)
A: CHF derajat NHYA III
Celulitis
Diabetes Mellitus Tipe II
Azotemia
Hiperuresemia
P: IVFD RL XV tetes/mnt
Furosemide 2 x1 amp
Ramipril 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN 3 x 5 mg
Ramipril 1 x 5mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Cefriaxone 2 x 1 gr
Metformin tab 3 x 500 mg
Glimepiride 1 x 2 mg
Allopurinol 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp

16
Sucralfate 3 x 1 sendok
Cek GDS

No. Hari/Tanggal perawatan Follow up


2 Sabtu, S: Sesak nafas berkurang, lemas, berkeringat banyak,
06/02/16 tidak nafsu makan.
O:
keadaan umum Sakit sedang
Sens Compos mentis
TD: 130/80 mmHg
Nadi: 96x/menit
Pernafasan: 22x/menit
Suhu 36,6 C

Keadaan spesifik
Kepala: Normocephali, hematom (-), KA (+/+), SI (-/-),
Leher Pemb.KGB dan tiroid (-) JVP 5 2 cmH2O
Thorax Cor: BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (+)
Pulmo: vesikuler (+/+) N, ronki (+/+), wh (-/-)
Abdomen Cembung, Supel, BU(+)N, Nyeri tekan (+) pada
epigastrium
Ekstremitas: Edema (+/+), Akral hangat, CRT <2 detik

Lab GDS : 146 mg/dl (N: 70-120 mg/dl)


A: CHF derajat NHYA III
Anemia
Celulitis
Diabetes Mellitus Tipe II
Hiperuresemia
P: IVFD RL XV tetes/menit

17
Furosemide 2 x1 amp
Ramipril 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN 3 x 5 mg
Ramipril 1 x 5mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Cefriaxone 2 x 1 gr
Metformin tab 3 x 500 mg
Glimepiride 1 x 2 mg
Allopurinol 1 x 100 mg
Asam folat 3 x 1 tab
Ranitidine 2 x 1 amp
Sucralfate 3 x 1 sendok
Cek GDS
Cek Uric acid

No. Hari/Tanggal perawatan Follow up


3 Minggu, S: Seesak berkurang, berkeringat, lemas.
07/02/2016
O:
Keadaan umum Tampak Sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
TD: 130/90 mmHg
Nadi: 90 x/menit
Pernafasan: 20 x/menit
Suhu 36,9 C

18
Keadaan spesifik
Kepala: Normocephali, hematom (-), KA (+/+), SI (-/-),
Leher Pemb.KGB dan tiroid (-) JVP 5 2 cmH2O
Thorax Cor: BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (+)
Pulmo: vesikuler (+/+) N, ronki (-/-), wh (-/-)
Abdomen Cembung, Supel, BU(+)N, Nyeri tekan (+) pada
Ekstremitas: epigastrium
Edema (+/+), Akral hangat, CRT <2 detik

GDS : 166 mg/dl (N: 70-120 mg/dl)


Lab Uric Acid : 7,2 mg/dl
A: CHF derajat NHYA III
Anemia
Celulitis
Diabetes Mellitus Tipe II
Hiperuresemia
P: IVFD RL XV tetes/mnt
Furosemide 2 x1 amp
Ramipril 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN 3 x 5 mg
Ramipril 1 x 5mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Cefriaxone 2 x 1 gr
Metformin tab 3 x 500 mg
Glimepiride 1 x 2 mg
Asam folat 3 x 1 tab
Allopurinol 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp

19
Sucralfate 3 x 1 sendok
Cek GDS

No. Hari/Tanggal perawatan Follow up


4 Senin, S: Lemas, tidak nafsu makan.
08/02/2016
O:
Keadaan umum Tampak Sakit Ringan
Kesadaran Compos mentis
TD: 140/90 mmHg
Nadi: 88 x/menit
Pernafasan: 20 x/menit
Suhu 36,8 C

Keadaan spesifik
Kepala: Normocephali, hematom (-), KA (+/+), SI (-/-),
Leher Pemb.KGB dan tiroid (-) JVP 5 2 cmH2O
Thorax Cor: BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (+)
Pulmo: vesikuler (+/+) N, ronki (-/-), wh (-/-)
Abdomen Cembung, Supel, BU(+)N, Nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Edema (+/+), Akral hangat, CRT <2 detik

Lab GDS : 122 mg/dl (N: 70-120 mg/dl)


A: CHF derajat NHYA III
Anemia
Celulitis
Diabetes Mellitus Tipe II
Hiperuresemia
P: Furosemide 2 x1 amp
Ramipril 1 x 5 mg

20
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN 3 x 5 mg
Ramipril 1 x 5mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Cefriaxone 2 x 1 gr
Metformin tab 3 x 500 mg
Glimepiride 1 x 2 mg
Asam folat 3 x 1 tab
Allopurinol 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp
Sucralfate 3 x 1 sendok
Cek GDS

No. Hari/Tanggal perawatan Follow up


5 Selasa, S: Lemas, sesak, tidak nafsu makan.
09/02/2016
O:
Keadaan umum Tampak Sakit Ringan
Kesadaran Compos mentis
TD: 130/90 mmHg
Nadi: 78 x/menit
Pernafasan: 22 x/menit
Suhu 36,8 C

Keadaan spesifik
Kepala: Normocephali, hematom (-), KA (+/+), SI (-/-),
Leher Pemb.KGB dan tiroid (-) JVP 5 2 cmH2O
Thorax Cor: BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (+)
Pulmo: vesikuler (+/+) N, ronki (-/-), wh (-/-)
Abdomen Cembung, Supel, BU(+)N, Nyeri tekan (-)

21
Ekstremitas: Edema (+/+), Akral hangat, CRT <2 detik

Lab GDS : 45mg/dl (N: 70-120 mg/dl


A: CHF derajat NHYA III
Anemia
Celulitis
Diabetes Mellitus Tipe II
Hiperuresemia
Hipoglikemia
P: IVFD RL XV tetes/mnt
Dextrose 40 bolus 2 x 100 ml
Furosemide 2 x1 amp
Ramipril 1 x 5 mg
ISDN 3 x 5 mg
Ramipril 1 x 5mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Cefriaxone 2 x 1 gr
Metformin tab 2 x 500 mg
Allopurinol 1 x 100 mg
Asam folat 3 x 1 tab
Ranitidine 2 x 1 amp
Sucralfate 3 x 1 sendok
Cek GDS
Cek Hb
Cek Uric acid

No. Hari/Tanggal perawatan Follow up


6 Rabu, S: Nafsu makan membaik, sesak (-), sudah tidak begitu
10/02/2016 lemas
O:

22
Keadaan umum
Kesadaran Tampak Sakit Ringan
TD: Compos mentis
Nadi: 140/90 mmHg
Pernafasan: 82 x/menit
Suhu 19 x/menit
36,8 C
Keadaan spesifik
Kepala: Normocephali, hematom (-), KA (+/+), SI (-/-),
Leher Pemb.KGB dan tiroid (-) JVP 5 2 cmH2O
Thorax Cor: BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (+)
Pulmo: vesikuler (+/+) N, ronki (-/-), wh (-/-)
Abdomen Cembung, Supel, BU(+)N, Nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Edema (+/+), Akral hangat, CRT <2 detik

Lab GDS : 112 mg/dl (N: 70-120 mg/dl)


Hb : 9,4 mg/dl
Uric acid : 6,3 mg/dl
A: CHF derajat NHYA III
Celulitis
Diabetes Mellitus Tipe II
Anemia
P: IVFD RL XX tetes/mnt
Furosemide 2 x1 amp
Ramipril 1 x 5 mg
ISDN 3 x 5 mg
Ramipril 1 x 5mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Cefriaxone 2 x 1 gr
Metformin tab 2 x 500 mg

23
Allopurinol 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp
Sucralfate 3 x 1 sendok
Asam folat 3 x 1 tab
Cek GDS
Cek Hb

No. Hari/Tanggal perawatan Follow up


6 Kamis, S: Tidak ada keluhan.
11/02/2016
O: Tampak Sakit Ringan
Keadaan umum Compos mentis
Kesadaran 130/90 mmHg
TD: 88 x/menit
Nadi: 20 x/menit
Pernafasan: 36,7 C
Suhu

Keadaan spesifik Normocephali, hematom (-), KA (+/+), SI (-/-),


Kepala: Pemb.KGB dan tiroid (-) JVP 5 2 cmH2O
Leher Cor: BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (+)
Thorax Pulmo: vesikuler (+/+) N, ronki (-/-), wh (-/-)
Cembung, Supel, BU(+)N, Nyeri tekan (-)
Abdomen Edema (+/+), Akral hangat, CRT <2 detik
Ekstremitas:
GDS : 109 mg/dl (N: 70-120 mg/dl)
Lab Hb : 9,1 mg/dl
A: CHF derajat NHYA III
Anemia
Celulitis

24
Diabetes Mellitus Tipe II
P: IVFD RL XX tetes/mnt
Furosemide 2 x1 amp
Ramipril 1 x 5 mg
ISDN 3 x 5 mg
Ramipril 1 x 5mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Cefriaxone 2 x 1 gr
Metformin tab 2 x 500 mg
Allopurinol 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp
Sucralfate 3 x 1 sendok
Asam folat 3 x 1 tab
Cek GDS
Cek Hb
Boleh Pulang
Echocardiography

25
BAB III

PEMBAHASAN

A. CONGESTIVE HEART FAILURE


1. DEFINISI DAN DIAGNOSIS
Gagal jantung adalah kumpulan gejala kompleks dimana seorang
pasien harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung meliputi
nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas
disertai/tidak kelelahan, tanda retensi cairan berupa kongesti paru atau
edema pengelangan kaki, serta adanya bukti objektif dari gangguan
struktur atau fungsi jantung saat istirahat.2,4
a. Anamnesis
Dari anamnesis tanda dan gejala gagal jantung yang seringkali
dijumpai adalah gejala tipikal seperti sesak nafas saat istirahat atau
aktifitas, kelelahan dan edema pada tungkai. Gejala lain berupa2,4 ;
Ortopneu
Paroxymal nocturnal dyspneu
Toleransi aktifitas yang berkurang
Cepat lelah
Bengkak di pergelangan kaki
Batuk di malam hari
Mengi
Berat badan bertambah > 2 kg/minggu
Perasaan kembung/begah
Nafsu makan menurun
Depresi
Berdebar
Pingsan

26
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik pada pensien gagal jantung tanda
spesifik yang ditemukan berupa ; peningkatan JVP, refluks
hepatojugular, suara jantung S3 gallop, apex jantung yang bergeser ke
lateral dan bising jantung.
Tanda-tanda lain yang kerap kali ditemukan pada pemeriksaan
fisik pasien dengan gagal jantung berupa2,4 ;
Edema perifer
Krepitasi pulmonal
Suara pekak di basal paru pada perkusi
Takikardia
Nadi ireguler
Nafas cepat
Hepatomegali
Asites
Kaheksia.
c. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktur jantung
atau berdasarkan gejala yang berkaiktan dengan kapasistas fungsional
NYHA.2

Gambar 1 : Perbandingan Heart Failure Stage menurut AHA dan


klasifikasi kapasitas fungsional NYHA4

27
d. Algoritma Diagnosis Gagal Jantung.
Penilaian klinis yang teliti diperlukan untuk mengetahui
penyebab gagal jantung, karena meskipun terapi gagal jantung
umumnya sama bagi sebagian besar pasien, namun keadaan tertentu
memerlukan terapi spesifik.2
Berikut adalah skema diagnostik untuk pasien yang dicurigai
gagal jantung :

Gambar 2 : Algoritma diagnostik gagal jantung.2


e. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang diagnosistik gagal jantung yang penting
dilakukan berdasar algoritma berupa ; Elektrokardiogram, foto toraks,
pemeriksaan laboraturium, peptida natriuretik dan ekokardigrafi.2
1) Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien yang
diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada
gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang

28
kecil dalam mendiagnosis gagal jantung. Jika EKG normal,
diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik
sangat kecil (<10%).2
2) Foto Toraks
Foto Toraks merupakan komponen penting dalam
mendiagnosis gagal jantung. Rongent thorak dapat mendeteksi
kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi
penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau
memperberat sesak nafas. Kesan kardiomegali dapat ditemukan
pada gagal jantung akut dan kronik. 2
Gambaran abnormalitas pada rongent toraks seperti
kardiomegali, hipertrofi ventrikel, kongesti vena paru, edema
intersital, efusi pleura, garis Kerley B, area paru hiperlusen,
infeksi paru dan infiltrat paru. Gambaran ini dapat membantu
menegakkan diagnosis gagal jantung dan tanda-tanda khas lain,
atau justru membantu menyingkiran diagnosis banding dari
CHF. 2
3) Ekokardiografi
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi
jantung dengan pemeriksaan ekokardigrafi adalah keharusan
yang dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal
jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan
antara pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi
ventrikel kiri, dimana normalnya > 45 -50 %.
Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam
mendiagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal.
Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria, yaitu : 2
1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit
terganggu (fraksis ejeksi > 45 50 %)

29
3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel
kiri abnormal/ kekakuan diastolik).
2. TATALAKSANA
Tatalaksana pada Congestive Heart Failure terdiri dari tatalaksana
non-farmakologi dan farmakologi.
a. Tatalaksana Non-Farmakologi
Tatalaksana non-farmakologi melingkupi :
Manajemen perawatan dini
Merupakan tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk
kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Hal ini memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal
jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan
prognosis.2
Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan
kualitas hidup pasien.2
Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat
kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan
dosis diuretik atas pertimbangan dokter. 2
Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 L/hari dipertimbangkan terutama pada
pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi
cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai
sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi
IIb, tingkatan bukti C).2
Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2)
dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah

30
perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan
kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C). 2
Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal
jantung berat. Kaheksia jantung merupakan prediktor penurunan
angka kelangsungan hidup. Jika selama 6 bulan terakhir berat
badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai
retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi
pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukti C). 2
Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal
jantung kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang
sama baik dikerjakan dirumah sakit atau di rumah (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti A). 2
b. Tatalaksana Farmakologi
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan
perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting
dalam tata laksana penyakit jantung.2
Tujuan pengobatan gagal jantung kronik mencakup
prognosis, morbiditas dan pencegahan.

Gambar 3 : Tujuan Pengobatan Gagal Jantung.2

31
Berikut merupakan tatalaksana gagal jantung berdasarkan
perkembangan stadium :4

Gambar 4 : Tatalaksana Gagal Jantung berdasarkan Stadium.4

32
Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik
(NHYAfc II IV) menurut ESC Guilines for diagnosis and treatment of acute and
chronis heart failure 2012.2

Gambar 5 : Algoritma Tatalaksana Gagal Jantung PERKI 2012.2

33
B. CHRONIC KIDNEY DISEASE
1. DEFINISI DAN DIAGNOSIS
Chronic Kidney Disease didefinisikan sebagai kelainan pada
struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan dengan
disertai implikasi kesehatan. Kerusakan ginjal mengacu pada berbagai
kelainan yang diamati selama penilaian klinis, yang mungkin tidak sensitif
dan tidak spesifik untuk menjadi penyebab timbulnya penyakit, namun
bisa didahului dengan penurunan fungsi ginjal. Fungsi ginjal sebagai
endrokrin, eksretori, dan metabolisme tubuh akan menurun secara
bersamaan pada gagal ginjal kronis. GFR (glomerular filtration rate)
secara umum diterima sebagai indeks terbaik untuk menilai fungsi ginjal.5
Kriteria CKD dimanefestasikan oleh satu atau beberapa gejala dari
abnormalitas komposisi darah dan urin, abnormalitas pemeriksaam
pencitraan dan abnormalitas biopsi ginjal.1 Abnormalitas fungsi ginjal
pada CKD menurut KDIGO 2012, ditandai dengan terdapat marker gagal
ginjal satu atau lebih pada pemeriksaan laboraturium dan penurunan laju
GFR. Berikut tabel untuk kriteria CKD.5

Gambar 6 : Kriteria CKD berdasarkan penampakan non-klinis > 3 bulan.5

a. Klasifikasi CKD
CKD diklasifikasikan berdasarkan penyebab yang mendasari,
kategori GFR, dan kategori albuminuria. Berikut klasifikasi stadium CKD

34
berdasarkan katagori GFR dan katagori albuminuria menurut KDIGO
2012.5

Gambar 7 : Klasifikasi CKD berdasarkan GFR.5

Gambar 8 : Klasifikasi CKD berdasarkan Albuminuria.5

b. Pendekatan Diagnostik CKD


1) Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien dengan CKD meliputi : a) sesuai dengan
penyakit yang mendasar seperti diabetes melitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius hipertensi, hiperukemi, Lupus
Eritomatosus Sistemik dan sebagainya. b) Sindrom uremia, yang
terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume
overload, neuropati perifer, prutitus, uresemic frost, perikarditis,
kejang-kejang sampai dengan koma. c) Gejala komplikasinya antara
lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, ganguan keseimbangan elektrolit berupa sodium, lakium
dan khlorida.1
2) Gambaran Laboratoris
Gambaran laboraturium CKD meliputi : a) sesuai dengan penyakit
yang mendasarinya. b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan

35
kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan GFR. Namun kadar
kreatinin saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi
ginjal. c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,
hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik, d) Kelainan urinalisis meliputi: proteniuria,
hematuria, leukouria dan isostenuria.1
3) Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis pada CKD meliputi : a) Foto polos abdomen,
bisa tampak batu radio-opak. b) Pielografi intravena c) Pielografi
antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. d) USG
ginjal untuk memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan
kalsifikasi. e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan
bila ada indikasi.1
4) Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien
dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis
secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis,
dan mengevaluasi hasil terapi yang diberikan. Kontra-indikasi biopsi
jika ukuran ginjal yang sudah mengecil (contacted kidney), ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,
gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.1

2. TATALAKSANA
Penatalaksaan CKD meliputi ; terapi spesifik terhadap penyakit
yang mendasarinya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,
memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap
penyakit kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, dan
terapi penganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1

36
Tabel 7 : Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Stadiumnya1
Derajat GFR Rencana Tatalaksana
(ml/mnt/1,73m2)
1 90 terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi pemburukan
(progression) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskular
2 60 89 menghambat pemburukan
(progression) fungsi ginjal
3 30 59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15 29 persiapan untuk terapi pengganti
ginjal
5 < 15 terapi penganti ginjal

a. Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal


Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus adalah1 :
1) Pembatasan Asupan Protein
KDIGO menyarankan untuk membatasi asupan protein 0.8
g/kg/hari pada pasien CKD diabetes/non-diabetes dengan
GFR < 30 ml/mnt/1.73 mm2.
Menghindari asupan protein tinggi (< 1,3 g/kg/day) pada
pasien dewasa dengan CKD yang berisiko terjadi
perburukan.5
2) Glycemic Kontrol
Diperlukan tatalaksana farmakologi pasien dengan HbA1c
~7% (53 mmol/mol) untuk menghindari dan menunda
komplikasi mikrovaskular diabetes dan penyakit ginjal
diabetes.

37
Tidak disaran tatalaksana farmakologi pada pasien dengan
HbA1c < 7% (53 mmol/mol) untuk menghindari resiko
terjadinya hipoglikemik.
Disarankan tatalaksana farmakologi pasien dengan HbA1c
> 7% (53 mmol/mol) pada individu dengan komorbiditas
atau harapan hidup terbatas dan risiko hipoglikemia
Orang dengan CKD dan diabetes, kontrol glikemik harus
menjadi bagian dari strategi intervensi multifaktorial dalam
menangani kontrol tekanan darah dan risiko kardiovaskular,
disarankan penggunaan ACE Inhibitor dan ARBs, statin,
dan terapi antiplatelet yang sesuai dengan indikasi klinis.5
3) Asupan Garam
Menurunkan asupan garam sampai < 90 mmol (< 2 g) per hari.5
4) Hiperurisemia
Terdapat bukti yang cukup untuk mendukung atau menolak
penggunaan farmakologi guna menurunkan konsentrasi uric acid
pada penderita CKD.5
5) Perubahan gaya hidup
KDIGO rekomendasikan orang dengan CKD didorong untuk
melakukan aktivitas fisik yang kompatibel terkait dengan
kesehatan jantung dan toleransi aktivitas fisik. Yaitu latihan fisik
setidaknya 30 menit 5 kali per minggu, guna mencapai berat badan
yang sehat (BMI 20 - 25 sesuai dengan demografi negara tertentu)
dan berhenti merokok.5
6) Diet terarah
Individu dengan CKD harus menerima saran diet yang dianjurkan
ahli. Program anjuran diet, disesuaikan dengan tingkat keparahan
CKD dan kebutuhan, mengenai intervensi pada garam, fosfat,
kalium, dan asupan protein sehari-hari.5

38
b. Pencegahan dan Terapi Terhdap Penyakit Kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal
yang penting, karena 40 45 % kamatian pada penyakit ginjal kronik
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Pencegahan dan terapi penyakit
kardivaskular melipui pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia,
anemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit.1
c. Pencegahan dan Terapi terhadap Komplikasi
1) Anemia : terjadi pada 80 90% pasien CKD. Anemia pada CKD
terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin.
2) Osteodistrofi renal : mengatasi hiperfosfatemia dengan pembatasan
asupan fosfat dan pemberian hormol kalsitrol.1
d. Terapi Pengganti Ginjal
Dilakukan pada pasien CKD stage 5, yaitu pada GFR > 15
ml/mnt/1.73mm2. Terapi Pengganti dapat berupa hemodialisis, periotenal
dialisis atau transplantasi ginjal.1

C. SELULITIS
1. DEFINISI DAN DIAGNOSIS
Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan
dermis dan subkutis. Faktor risiko terjadinya infeksi ini adalah trauma
lokal (robekan kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh vena
maupun pembuluh getah bening.6 Lebih dari 40% penderita selulitis
memiliki penyakit sistemik seperti diabetes melitus. Penyakit ini biasanya
didahului trauma, tempat predileksi terbanyak pada tungkai bawah.7
Gejala prodormal selulitis adalah demam dan malaise, kemudian diikuti
tanda-tanda peradangan yaitu bengkak (tumor), nyeri (dolor), kemerahan
(rubor), dan teraba hangat (kalor) pada area tersebut predileksi.7
a. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya
semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri

39
tekan dan bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul
secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan
lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai
limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi
supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau gangren).6,7
Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam,
menggigil, dan malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal
peradangan yaitu rubor (eritema), color (hangat), dolor (nyeri) dan
tumor (pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak berbatas tegas
pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi
yang berat dapat ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan
neurotik. Ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional dan
limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya
ditemukan leukositosis.6,7

Gambar 9 : Area Predileksi Selulitis.8

40
b. Diagnosis
Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula
eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan
teraba panas, dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita
biasanya demam dan dapat menjadi septikemia.6,7
Gejala dan tanda Selulitis
Gejala prodormal : Demam, malaise, nyeri sendi dan menggigil
Daerah predileksi : Ekstremitas atas dan bawah, wajah, badan dan
genitalia
Makula eritematous : Eritema cerah
Tepi : Batas tidak tegas
Penonjolan : Tidak terlalu menonjol
Vesikel atau bula : Biasanya disertai dengan vesikel atau bula
Edema : Edema
Hangat : Tidak terlalu hangat
Fluktuasi : Fluktuasi
Tabel 8 : Tanda dan Gejala Selulitis.6,7
Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan
pada sebagian besar pasien dengan selulitis. Seperti halnya pemeriksaan
laboratorium, pemeriksaan pencitraan juga tidak terlalu dibutuhkan. Pada
pemeriksaan darah lengkap, ditemukan leukositosis pada selulitis penyerta
penyakit berat, leukopenia juga bisa ditemukan pada toxin-mediated
cellulitis. ESR dan C-reactive protein (CRP) juga sering meningkat
terutama penyakit yang membutuhkan perawatan rumah sakit dalam waktu
lama. Pada banyak kasus, pemeriksaan Gram dan kultur darah tidak terlalu
penting dan efektif.6,7

41
2. TATALAKSANA
Selulitis yang disebabkan oleh streptokokus diberi penisilin
prokain G 600.000-2.000.000 IU IM selama 6 hari atau dengan
pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam, selama
10-14 hari. Pada selulitis karena H. Influenza diberikan Ampicilin untuk
anak (3 bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-300 mg), >12
tahun seperti dosis dewasa.6,7
Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus
aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberikan penisilin. Pada
yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin
(dewasa: 250-500 gram peroral) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat juga
digunakan klindamisin (dewasa 300-450 mg/hari PO). Pada selulitis yang
disebabkan oleh SAPP selain eritromisin dan klindamisin, juga dapat
diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral selama 7-10 hari.6,7

D. DIABETES MELITUS TIPE II


1. DEFINISI DAN DIAGNOSIS
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, atau kedua-duanya.9
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa
darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena,
ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh
WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer.9

42
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penderita diabetes.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
DM seperti di bawah ini : 9
Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya,
Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata
kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
wanita.

Kriteria diagnosis diabetes melitus menurut American Diabetic


Association 2015 :10

Gambar 10 : Diagnosis Diabetes Melitus.10

2. TATALAKSANA
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan
kualitas hidup penderita diabetes. Tujuan jangka pendek penatalaksaan
DM adalah menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Tujuan jangka
panjang penatalaksaan DM adalah mencegah dan menghambat
progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
Serta tujuan akhir dari pengelolaan DM adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas penderita DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan
pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid,

43
melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan
mandiri dan perubahan perilaku.9
Berikut algoritma penalataksanaan DM tipe II tanpa dekompensasi
menurut PERKENI 2011 :

44
3. PENGENDALIAN DIABETES MELITUS
Upaya mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan
pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes
terkendali, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan
serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan.
Demikian pula status gizi dan tekanan darah. Kriteria keberhasilan
pengendalian DM dapat dilihat pada gambar 11 . Untuk pasien berumur
lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar glukosa
darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah
makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan
lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini
dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk
mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan
interaksi obat.9

Gambar 11 : Parameter Keberhasilan Pengendaian DM.9

45
DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati S, Alwi I, W. Aru Sudoyo, Simandibrata MK, Setiyohadi B, Fahrial


AS, et..all.2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jilid I, II. Jakarta
Puat : InternaPublishing
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung Edisi Pertama. Jakarta : Centra
Communications.
3. Greenberg, Barry H. Congestive Heart Failure, Philadephia, USA: Lipincott
Williams & Wilkins 2007 ; hal.167-168.
4. Clyde W. Yancy, Mariell Jessup, Vice Chair, Biykem Bozkurt, Javed
Butler, Donald E. Casey, et..all.2013. 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. AHAjournal : Circulation.
5. Internasional Society of Nephrology. 2013. Kidney Disease Improving
Global Outcomes 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Nasional Kidney Foundtion :
Kidney International Supplements.
6. Fitzpatrick, Thomas B. 2008. Dermatology in General Medicine, seventh
edition. New York : McGrawHill.
7. Djuanda, Adhi. 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
8. Wolff K, Johnson RA, Fitspatricks. 2008. Color Atlas and Synopsis of
Clinically Dermatology. New York : McGrawHill.
9. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2011. Konsensus Pengelohanan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia Tahun 2011. Jakarta :
PERKENI.
10. American Diabetes Association. 2015. American Diabetes Association
(ADA) Diabetes Guidelines Summary Recommendations from NDEI.
NDEI : Ashfield Healthcare Communications.

46