Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis masih tetap merupakan masalah kesehatan dimasyarakat hingga saat


ini, dimana jumlah penderita cukup banyak dan sebagian penderita akan
menderita sirosis hati bahkan kanker hati yang berpotensi menimbulkan dampak
morbiditas dan mortalitas.1
Hepatitis merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua kasus hepatitis disebabkan salah satu dari lima jenis virus yaitu
virus hepatitis A,B,C,D,E. Semua jenis virus hepatitis menyerang manusia
terutama virus RNA, kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus DNA.
Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan
tetapi jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakit.1
Sekitar 2 miliyar penduduk dunia pernah terinfeksi virus hepatitis B dan 360
juta orang diantara nya terinfeksi kronis yang akan berpotensi menjadi sirosis dan
karsinima hepatoseluler dengan angka kematian sebesar 250 ribu pertahun.2
Berdasarkan dari uraian latar belakang diatas, maka pada laporan kasus ini akan
lebih banyak dibahas mengenai hepatitis B, sehingga dapat memberikan informasi
dan menambah pengetahuan yang benar kepada pasien, keluarga maupun
masyarakat.

BAB II

1
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Ny. SH
Umur : 54 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Gang Albarokah 7, Kampung Melayu
Agama : Islam
Nomor RM : 695520
Masuk RS : 5 Agustus 2015

2.2 DATA SUBJEKTIF


2.2.1 Keluhan Utama
Perut yang semakin membesar sejak 1 hari SMRS.

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang


Sejak 5 bulan SMRS, os mengeluh muntah, dengan frekuensi >5 kali per
hari, dan muntah sisa makanan. Os juga mengeluh nyeri perut kanan atas yang
menjalar hingga ke ulu hati. Mual (+), pusing (+), badan lemas (+), nafsu makan
menurun (+), demam (-), menggigil (-), batuk (-), nyeri otot dan sendi (-), BAB
normal dan BAK agak kuning seperti teh. Os hanya berobat kepuskesmas dan
dikatakan sakit maag. Os diberikan 3 macam obat. Os lupa nama obatnya. Tetapi
setelah minum obat keluhan pasien berkurang.
2 minggu yang lalu os mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar ke
ulu hati. Mual (+), muntah (+) >3 kali perhari dan muntah berisi sisa makanan. Os
mengeluh perut membesar tidak seperti biasanya. Keluhan demam (-), menggigil
(-), pusing (+), nyeri otot dan sendi (-), nafsu makan menurun (+),BAB normal
dan BAK agak kuning seperti teh. Os tidak berobat.
1 hari SMRS Os mengeluh perut semakin membesar. Os mengeluh sesak.
Sesak timbul dipengaruhi oleh posisi dan os juga mengeluh nyeri perut kanan atas

2
yang semakin berat dan menjalar hingga ke ulu hati, badan agak kuning(+),
pusing (+), badan lemas(+), nafsu makan menurun(+), BAK sedikit tetapi tidak
nyeri dan berdarah, dan BAB tidak lancar. Os lalu dibawa oleh keluarga ke RSMY
Bengkulu dan dirawat.

2.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal.
Riwayat tranfusi darah dan hemodialisis disangkal.
Riwayat tertusuk jarum disangkal
Riwayat sakit Maag disangkal.

2.2.4. Riwayat penyakit Keluarga


Riwayat keluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien.

2.2.5. Riwayat Kebiasaan


Kebiasaan minum kopi (-), mengkonsumsi alkohol (-), mengkonsumsi jamu
jamuan (-), jajan dipinggir jalan (+).

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


2.3.1 Status Present
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Kompos Mentis
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 75 x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : 36,0C

2.3.2 Status Gizi


Berat badan : 45 kg
Tinggi badan : 155 kg

3
RBW : 45 kg x 100 % = 81% (underweight)
(155 cm-100)
2.3.3 Status Generalis
Kepala : Normocephali, rambut hitam dan terdapat uban, tersebar merata, tidak
mudah dicabut
Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)
Telinga : Tidak ada sekret, nyeri tekan tragus -/-, nyeri tekan mastoid -/-.
Hidung : Nafas cuping hidung (-), discharge (-), deviasi (-)
Mulut : Bibir sianosis (-),mukosa bibir kering (+), lidah tidak kotor, gusi tidak
berdarah, Caries gigi (-)
Leher : Deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-),JVP 5-2 mmHg.
Thorax
Paru
Inspeksi :Gerakan dinding dada statis dinamis, simetris kiri kanan. Retraksi
dinding dada (-), spider nevi (-).
Palpasi :Stem fremitus dextra sinistra simetris, Ekspansi dinding dada dextra
sinistra simetris.
Perkusi : Sonor disemua lapang paru.
Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.
Palpasi : Iktus Cordis teraba di SIC V linea midclavikularis sinistra.
Pekusi : Batas kanan SIC V linea sternalis dextra
Batas kiri SIC V linea midclaviluaris sinistra
Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra
Auskutasi : BJ1 dan BJ2 (+) reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Cembung, venektasi (+), bekas garukan/ekskoriasi (-)

4
Palpasi : Keras, tegang, hepar tidak teraba teraba, nyeri tekan epigastrium(+), lien
tidak teraba.
Perkusi : Pekak diregio kuadran atas abdomen, shifting dullness (+), nyeri
ketok CVA (-/-).
Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas
Ekstremitas superior : Akral hangat, pitting edema (-), CRT < 2 detik
Ekstremitas inferior : Akral hangat, pitting edema (-), CRT < 2 detik.

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


2.4.1 Laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hb 11,4 gr/dl 12,0-16,0 gr/dl
Hematokrit 34% 40-54%
Leukosit 2.700 mm3 4.000-10.000 mm3
Trombosit 95.000 sel/ mm3 150.000-400.000 sel/ mm3
GDS 131 mg/dl 60-120 mg/dl
Ureum 17 mg/dl 20-40 mg/dl
Kreatinin 0,8 mg/dl 0,5-1,2 mg/dl
Bilirubin indirect 1,2 mg/dl <0,6 mg/dl
Bilirubin direct 1,4 mg/dl <0,4 mg/dl
Bilirubin total 3,3 mg/dl <1,0 mg/dl
Globulin 3,3 mg/dl 1,5-2,5 mg/dl
SGOT 289 U/L <40 U/L
SGPT 54 U/L <41 U/L
HBSAg (+) positif

2.5 Diagnosis
Asites masif e.c Hepatitis B

2.6 Diagnosis Banding

5
Sirosis hepatis
Ca hepar
Penyakit saluran empedu
Hepatitis Alkoholik

2.7 Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
Tirah Baring
Diet Hati III
Menjaga higienitas makanan,kebersihan diri dan lingkungan sekitar.
Edukasi

Medikamentosa
O2 3-5 lpm
IVFD Aminoleban 500 ml gtt x/menit
Inj Furosemid 1x20 mg iv
Inj Omeprazol 1x40 mg iv
Hepatin tab 3x1
Spironolakton tab 1x100 mg
Rencana : USG abdomen, parasintesis dan serologi hepatitis B.

2.8 Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam

2.9 Follow Up
Date Subject Object Assesment Therapy

6
06-08-15 1. Nyeri perut yang Sensorium : CM Asites masif e.c -IVFD Aminoleban 500
menjalar ke ulu T: 110/60 mmHg N: 75x/menit Hepatitis B ml gtt x/menit
hati RR:18x/menit S: 36 C -Inj Furosemid 1x20 mg
2. Perut cembung, Thorak: DBN. iv
keras, tegang Abdomen: -Sulcrafat syr 3xc1
dan permukaan Keras, tegang, hepar teraba, nyeri -Hepatin 3x1 tab
licin tekan epigastrium(+), lien tidak -Spironolakton 1x100
3. Buang air kecil teraba. Pekak diregio kuadran atas mg
nyeri dan terasa abdomen, shifting dullness (+), -Rencana : USG
tidak lampias nyeri ketok CVA (-/-). abdomen, parasintesis
4. Tidak BAB dan serologi hepatitis B.
sejak 2 hari
07-08-15 1. Nyeri perut yang Sensorium : CM Asites masif e.c -IVFD Aminoleban 500
menjalar keulu hati T: 110/80 mmHg N: 70x/menit Hepatitis B ml gtt x/menit
2. Perut cembung, RR:22x/menit S: 36 C -Inj Furosemid 1x20 mg
keras, tegang dan Thorak: DBN. iv
permukaan licin Abdomen: -Sulcrafat syr 3xc1
3. BAB konsistensi Keras, tegang, hepar teraba, nyeri -Hepatin 3x1 tab
lembek sebanyak tekan epigastrium(+), lien tidak -Spironolakton 1x100
2x. teraba, shifting dullness (+),, nyeri mg
ketok CVA (-/-). -Rencana :cek feses
rutin, USG abdomen,
parasintesis dan serologi
hepatitis B.
08-08-15 1. Nyeri perut Sensorium : CM Asites masif e.c -IVFD Aminoleban 500
berkurang T: 120/70 mmHg N: 80x/menit Hepatitis B ml gtt x/menit
2. Perut agak RR:22x/menit S: 36,5 C -Inj Furosemid 1x20 mg
cembung, agak Thorak: DBN. iv
lembek Abdomen:, -Sulcrafat syr 3xc1
Perut agak cembung, agak lembek, -Hepatin 3x1 tab
nyeri tekan epigastrium(-), lien dan -Spironolakton 1x100
hepar tidak teraba, shifting dullness mg
(+), nyeri ketok CVA (-/-). -Dilakukan parasintesis
dan didapatkan cairan
berwarna kuning 1.500
cc
-Rencana : USG
abdomen, parasintesis
dan serologi hepatitis B.
10-08-15 1. Nyeri perut (-) Sensorium : CM Asites masif e.c Lansoprazol 1x30 mg
2. Perut agak datar T: 120/70 mmHg N: 80x/menit Hepatitis B Sukrafat syr 3xc1
dan lembek. Pasien RR:20x/menit S: 36,0 C Neurodex 2x1
merasa nyaman Thorak: DBN. Hepatin 3x1
Abdomen:
Perut agak datar dan lembek, hepar Os boleh pulang
dan lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (-), nyeri ketok CVA
(-/-).

2.10 RESUME

7
Ny. SH, 54 tahun dirawat di bangsal kemuning sejak tanggal 05 Agustus 2015
dengan keluhan perut yang semakin membesar sejak 1 hari SMRS.
Sejak 5 bulan SMRS, os mengeluh muntah, dengan frekuensi >5 kali per
hari, dan muntah sisa makanan. Os juga mengeluh nyeri perut kanan atas yang
menjalar hingga ke ulu hati. Mual (+), pusing (+), badan lemas (+), nafsu makan
menurun (+), demam (-), menggigil (-), batuk (-), nyeri otot dan sendi (-), BAB
dan BAK normal. Os hanya berobat kepuskesmas dan dikatakan sakit maag.
2 minggu yang lalu os mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar ke
ulu hati. Mual (+), muntah (+) >3 kali perhari dan muntah berisi sisa makanan. Os
mengeluh perut membesar tidak seperti biasanya. Keluhan demam (-), menggigil
(-), pusing (+), nyeri otot dan sendi (-), nafsu makan menurun (+), BAB dan BAK
normal. Os tidak berobat.
1 hari SMRS Os mengeluh perut semakin membesar. Os juga mengeluh
nyeri perut kanan atas yang semakin berat dan menjalar hingga ke ulu hati, badan
agak kuning(+), pusing (+), badan lemas(+), nafsu makan menurun(+), BAK
sedikit tetapi tidak nyeri dan berdarah, dan BAB tidak lancar. Os lalu dibawa oleh
keluarga ke RSMY Bengkulu dan dirawat.

2.11 RUMUSAN MASALAH


1. Ikterus
2. Asites

2.12 ANALISIS MASALAH


Dari anamnesis didapatkan bahwa masalah dari pasien ini adalah asites pada
perut dan ikterik pada badan pasien.
1. Ikterik
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lain (membran
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilurubin yang meningkat
konsentrasinya dalam sirkulasi darah.2 Bilirubin dibentuk sebagai akibat
metabolisme sel darah merah. Ikterus adalah gambaran klinis berupa pewarnaan
kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme

8
heme yaitu bilirubin. Secara klinis, ikterus pada neonatus akan tampak bila
konsentrasi bilirubin serum >5mg/dL. Pada orang dewasa, ikterus akan tampak
apabila serum bilirubin >2mg/dL. Ikterus lebih mengacu pada gambaran klinis
berupa pewarnaan kuning pada kulit, sedangkan hiperbilirubinemia lebih mengacu
pada gambaran kadar bilirubin serum total. Terdapat 2 jenis ikterus: ikterus
fisiologis dan patologis, yaitu1
A. Ikterus fisiologis memiliki karakteristik sebagai berikut:
Timbul pada hari kedua-ketiga.
Kadar bilirubin indirek (larut dalam lemak) tidak melewati 12 mg/dL pada
neonatus cukup bulan dan 10mg/dL pada kurang bulan.
Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg/dL per hari.
Kadar bilirubin direk (larut dalam air) kurang dari 1mg/dL.
Gejala ikterus akan hilang pada sepuluh hari pertama kehidupan.
Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis tertentu.

B. Ikterus patologis memiliki karakteristik seperti berikut:


Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama kehidupan.
Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12mg/dL pada neonatus cukup
bulan dan 10mg/dL pada neonates lahir kurang bulan/premature.
Ikterus dengan peningkatan bilirubun lebih dari 5mg/dL per hari.
Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama.

9
e) Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik, infeksi
atau keadaan patologis lain yang telah diketahui.
f) Kadar bilirubin direk melebihi 1mg/dL.

Penyebab ikterus dapat dibagi kepada tiga fase yaitu:2


1. Ikterus Prahepatik
Produksi bilirubin yang meningkat yang terjadi pada hemolisis sel darah
merah. Peningkatan pembentukan bilirubin dapat disebabkan oleh:
- Kelainan sel darah merah
- Infeksi seperti malaria, sepsis.
- Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti: obat obatan, maupun yang
berasal dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reaksi transfuse dan
eritroblastosis fetalis.
2. Ikterus Pascahepatik
Bendungan pada saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin
konjugasi yang larut dalam air. Akibatnya bilirubin mengalami akan
mengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati dan terus memasuki peredaran
darah, masuk ke ginjal dan di eksresikan oleh ginjal sehingga ditemukan
bilirubin dalam urin. Sebaliknya karena ada bendungan pengeluaran bilirubin
kedalam saluran pencernaan berkurang sehingga tinja akan berwarna dempul
karena tidak mengandung sterkobilin.
3. Ikterus Hepatoseluler
Kerusakan sel hati menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu sehingga
bilirubin direk akan meningkat dan juga menyebabkan bendungan di dalam
hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati
yang kemudian menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam
aliran darah. Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan: hepatitis, sirosis hepatic,
tumor, bahan kimia, dll.

10
Patofisiologi ikterus adalah Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi
pada beberapa keadaan . Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat
penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat
ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia.
Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan
kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z
berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan
peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar
atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran
empedu. Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak
jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat
sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan
terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus
sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada
umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan
timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Bilirubin indirek akan
mudah melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan berat badan lahir
rendah , hipoksia, dan hipoglikemia.1
Penatalaksanaan ikterus sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya.
Beberapa gejala yang cukup menggangu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan
kolestasis intrahepatik, pengobatan penyakit dasarnya sudah mencukupi. Pruritus
pada keadaan irreversible (sirosis bilier primer) biasanya responsif terhadap
kolestiramin 4-16 g/hari. Kecuali jika terjado kerusakan hati yang berat, biasanya
membaik dengan pemberian fitonadion (vit K1) 5-10 mg/hari untuk 2-3 hari.2

2. Asites
Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan
pada aliran darah porta tanpa harus meningkatkan tekanan porta. Hipertensi porta
terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan
peningkatan tekanan aliran darah porta. Meningkatnya tekanan pada area
sinusoidal vaskular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga

11
dari tahanan vaskular intrahepatik disebabkan oleh perubahan menetap pada
arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi
kolagen yang diaktivasi oleh stellata. Kolagen akhirnya berdeposit dalam daerah
perisinusoidal. Faktor dinamis yang mempengaruhi tekanan vaskular porta adalah
kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endotelial. Nitric oxide diproduksi
oleh endotel yang mengatur vasodilatasi dan vasokonstiksi dari sinusoid hepar.
Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena
portal dan tekanan pada vena cava superior. HVPG normal berada pada 3-6
mmHG. Pada tekanan diatas 8 mmHG dapat menyebabkan terjadinya asites.3
Asites adalah kumpulan kelebihan cairan dirongga peritoneum. Faktor utama
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan
penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang
berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe
hati. Kelainan ini biasanya mulai tampak secara klinis bila telah terjadi
penimbunan paling sedikit 500 mL, tetapi cairan yang tertimbun dapat mencapai
berliter liter dan menyebabkan distensi masif abdomen. Cairan biasanya berupa
cairan serosa dengan protein 3 g/dl serta zat terlarut dengan konsentrasi serupa,
misalnya glukosa, natrium, dan kalium dalam darah.5
Penatalaksanaan asites dengan tirah baring dan diawali diet rendah garam,
konsentrasi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasikan dengan obat obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg/hari. Apabila spironolakton tidak adekuat
bisa dikombinasikan dengan furosemid 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila
asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan
pemberian albumin.4

Pada pasien ini, didapatkan dari anamnesis bahwa Sejak 5 bulan SMRS, os
mengeluh muntah, dengan frekuensi >5 kali per hari, dan muntah sisa makanan.
Os juga mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar hingga ke ulu hati. Mual
(+), pusing (+), badan lemas (+), nafsu makan menurun (+), BAK tampak agak
kunoing seperti air teh.

12
2 minggu yang lalu os mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar ke ulu hati.
Mual (+), muntah (+) >3 kali perhari dan muntah berisi sisa makanan. Os
mengeluh perut membesar tidak seperti biasanya. BAB normal dan BAK agak
kuning seperti teh.
1 hari SMRS Os mengeluh perut semakin membesar. Os mengeluh sesak.
Sesak timbul dipengaruhi oleh posisi dan os juga mengeluh nyeri perut kanan atas
yang semakin berat dan menjalar hingga ke ulu hati, badan agak kuning(+),
pusing (+), badan lemas(+), nafsu makan menurun(+), BAK sedikit tetapi tidak
nyeri dan berdarah, dan BAB tidak lancar. Os lalu dibawa oleh keluarga ke RSMY
Bengkulu dan dirawat.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan bahwa sklera ikterik +/+, perut
cembung,venektasi (+), keras, tegang, hepar dan lien tidak teraba teraba, nyeri
tekan epigastrium(+), Pekak diregio kuadran atas abdomen, shifting dullness (+).
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan bilirubin indirect,
bilirubin direk, bilirubin total, globulin, SGOT, SGPT dan HBSAg (+)
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
didapatkan diagnosis asites masif e.c Hepatitis B pada pasien ini.

13
BAB III
LANDASAN TEORI

3.1 Definisi
Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula
menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian. Hepatitis B akut
adalah inflamasi akibat infeksi virus hepatitis B yang berlangsung selama < 6
bulan. Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi
atau keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia
dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan.
Hal ini karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan
problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma
hepatocelluler primer.3

3.2 Etiologi
Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali
ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia
yang termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran
42 nm yang disebut dengan Partikel Dane (Gambar. 4). Lapisan luar terdiri atas
antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat
hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen
permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya
protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr.
Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan
geografik dan rasial dalam penyebaranya.4

14
Gambar 4. Virus Hepatitis B4

3.3 Patofisiologi
Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari
peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi
virus. Selanjutnya sel sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane
utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut
membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yang pertama
kali dirangsang adalah respon imun nonspesifik (innate immune response) karena
dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa
jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan
memanfaatkan sel sel NK dan NK T.2
Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik,
yitu dengan mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+
terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB
MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan
dinding Antigen Preenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang
sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB MHC
kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada permukaan
dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid

15
yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang
ada di dalam sel hati ang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam
bentuk nekrosis hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme
sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan
sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic
Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik).1
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD 4+ akan menyebabkan
produksi antibodi antara lain anti HBs, anti HBc dan anti HBe. Fungsi anti
HBs adalah netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke
dalam sel. Dengan demikian anti HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel
ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi anti HBs.
Bukti pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti HBs
yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti HBs
bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg.2
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat
diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB
yang menetap. Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat
disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain:
terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB, hambatan terhadap CTL yang
berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinya mutan VHB yang tidak
memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati. Faktor
pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi
terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe,
faktor kelamin atau hormonal.2
Salah satu peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi
HBV adalah mekasnisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan
oleh ibu HBsAg dan HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan
adanya imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin melalui
invasi VHB, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh
kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi
VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari DNA yang

16
menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada
mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB.2

3.4 Gejala Klinis


Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminans yang
dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut
terbagi dalam 4 tahap:2
Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan
jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase
inkubasi ini.
Fase Prodormal
Fase diantara timbulnya keluhan keluhan pertama dan timbulnya
gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas
atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat
terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada awal
infeksi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan
atas atau epigatrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi
jarang menimbulkan kolesistisis.
Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5 10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak
terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala
prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Fase konvalesen
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul

17
perasaaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan
akut biasanya akan membaik dalam 2 3 mingggu. Pada hepatitis A
perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan
16 minggu dalam hepatitis B. Pada 5 10 % kasus perjalanan
klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1 % yang menjadi
fulminan.

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis


B dibagi 2 yaitu :4
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus
hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk
menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

a). Hepatitis B akut yang khas


Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang
jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi,
anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi
gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin
serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua

18
setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi
hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium
menjadi normal.
b). Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar
mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir
dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang
berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan
fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan
muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria
dan uremia.
c). Hepatitis Kronik
Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik.
Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang
mantap.

3.5 Cara Penularan


Cara penularan virus Hepatitis B berupa:5
a. Darah: penerimaan produk darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan,
pekerja yang terpapar darah.
b. Transmisi seksual.
c. Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan
ulang peralatan medi yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur
dan silet, tato, akuunktur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama.
d. Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant.
Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara
penting yaitu:
a. Penularan vertikal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang
HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa

19
perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi
antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik.
b. Penularan horizontal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang
pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya, misalnya:
melalui hubungan seksual.
Faktor faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B dapat dibagi menjadi :4
a. Faktor Host (Pejamu)
Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi:
1. Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur.
Paling sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis
menurun dengan bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi
kronis, pada anak usia sekolah 23 46% dan pada orang dewasa 3 10% .
2. Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibanding
pria.
3. Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama
setelah lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum
mendapat imunisasi Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum
berkembang sempurna.
4. Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja
disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual,
pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tattoo, dan pemakaian
akupuntur.
5. Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B
adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar
operasi, petugas laboratorium dimana pekerjaan mereka sehari hari kontak
dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).
b. Faktor Agent
Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB). Berdasarkan sifat
imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr,
ayw dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebaranya.
Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe ayw terjadi di

20
Afrika Utara dan Selatan. Subtipe ayw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand,
Indonesia. Sedangkan subtipe adr terjadi di jepang dan China.
c. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang
mempengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor lingkungan
adalah lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan prevelensi virus
hepatitis B (VHB) tinggi, daerah unit pembedahan, daerah unit laboratorium,
daerah bank darah, daerah tempat pembersihan, daerah dialias dan
transplantasi, daerah unit penyakit dalam.

3.6 Diagnosis
Penyakit hepatitis B dapat didiagnosis dengan melakukan hal-hal berikut ini :6
a. Anamnesis
Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam.
Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang
berwarna gelap. Saat ini, gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan
riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian
obat-obat hepatotoksik.
b. Pemeriksaan fisik
Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali, perhatikan tepi,
permukaan, dan konsistensinya.
c. Pemeriksaan penunjang
1. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia :
infestasi cacing, leukositosis : infeksi bakteri.
2. Urin : bilirubin urin

3. Biokimia :
a. Serum bilirubin direk dan indirek
b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)
c. Albumin, globulin
d. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin
4. Petanda serologis :

21
Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus hepatitis
B (serologi) yang mencerminkan beragam komponen-komponen virus
hepatitis B.
4.1. HBsAg dan anti-HBs
Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan
mendeteksi hepatitis B surface antigen (HBsAg) dalam darah.
Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada infeksi virus hepatitis B aktif dan
ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis virus hepatitis B aktif.
Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg menjadi
terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividu-
individu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau
pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah
timbulnya gejala-gejala. Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan
sebagai HBsAg yang menetap lebih dari enam bulan.
Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi
terhadap HBsAg (anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini
menyediakan kekebalan pada infeksi virus hepatitis B yang berikutnya.
Sama juga, individu-individu yang telah berhasil divaksinasi terhadap
virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam darah.
4.2. Anti-HBc
Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan
tidak dapat terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang
besar dari hepatitis B core antigen dalam hati mengindikasikan suatu
reproduksi virus yang sedang berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya
aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core antigen, dikenal sebagai
antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun, terdeteksi dalam
darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi anti-
HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. (www.totalkesehatananda.com, 2008)
IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator
(marker/indicator) untuk infeksi hepatitis B akut. IgM anti-HBc
ditemukan dalam darah selama infeksi akut dan berlangsung sampai

22
enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-HBc
berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan
menetap seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau
mengembangkan infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari
anti-HBc dapat digunakan secara spesifik untuk mendiagnosis suatu
infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu, menentukan hanya total anti-
HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak
bermanfaat.
4.3. HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core
Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti
HBe, adalah penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk
menentukan kemungkinan penularan virus oleh seseorang yang
menderita infeksi virus hepatitis B kronis. Mendeteksi keduanya
HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah eksklusif satu sama
lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas virus yang
sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya,
sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih
tidak aktif dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil.
Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus
hepatitis B, material genetik untuk virus telah menjalankan suatu
perubahan struktur yang tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi
ini berakibat pada suatu ketidakmampuan virus hepatitis B untuk
menghasilkan HBeAg, meskipun virusnya reproduksi/replikasi secara
aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada HBeAg yang terdeteksi
dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus hepatitis B masih
tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan pada
yang lain-lainnya.
4.4. Hepatitis B virus DNA
Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus
hepatitis B adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah.
Anda ingat bahwa DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B.

23
Tingkat-tingkat yang tinggi dari hepatitis B virus DNA
mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus
yang sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang
rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap infeksi virus
hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang
berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA.
PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang
paling sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini
berarti bahwa PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi
jumlah-jumlah yang sangat kecil dari penanda virus hepatitis B.
Metode ini bekerja dengan memperbesar material yang sedang diukur
sampai semilyar kali untuk mendeteksinya. Metode PCR, oleh
karenanya, dapat mengukur sekecil 50 sampai 100 kopi (partikel-
partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah. Tes ini,
bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan diagnosis
yang praktis.
Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk
menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif
(diam). Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B
virus DNA dalam darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA
mengindikasikan suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang
rendah mengindikasikan suatu infeksi yang tidak aktif (tidur). Jadi,
pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak aktif) mempunyai kira-
kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah, sedangkan
pasien-pasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa milyar
partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg
positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan
mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat
terdeteksi dengan metode PCR karena ia begitu sensitif.
Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat
diukur menggunakan suatu metode yang disebut metode

24
hybridization, yang adalah suatu tes yang lebih kuang sensitif
daripada PCR. Tidak seperti metode PCR, metode hybridization
mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai dengan itu, tes ini
dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak partikel-
partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif.
Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B
virus DNA terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti
bahwa infeksi virus hepatitis B adalah aktif.
Beberapa tes serologi untuk HBV seperti di atas dapat
diinterpretasikan seperti pada tabel 1 dan perjalanan penyakit HBV
seiring pembentukkan antibodinya.
Tabel 1: Interpretasi tes-tes darah (serologi) virus hepatitis B

Anti- Anti-
Anti- Anti- HBV
HBsAg Hbc HBc HBeAg Interpretasi
HBs HBe DNA
(total) IgM
Tahap awal infeksi
+ - + + + + +
akut
Tahap Kemudian
+ - + + - + -
infeksi akut
Tahap kemudian
- - + + - + -
infeksi akut
Kesembuhan dengan
- + + - - - -
kekebalan
- + - - - - - Vaksinasi yang sukses
Infeksi kronis dengan
+ - + - + - +
reproduksi aktif
Infeksi kronis dalam
+ - + - - + -
tahap tidak aktif
Infeksi kronis dengan
+ - + - - + +
reproduksi aktif
- - + - - + atau - Kesembuhan, Hasil
- positif palsu, atau

25
infeksi kronis

3.7 Penatalaksanaan7
Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan
prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada periode
simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) dan kortikosteroid tidak efektif.
Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat digunakan pada hepatitis fulminan
akibat eksaserbasi akut HVB.
Pada HBV kronis, tujuan terapi adalah untuk mengeradikasi infeksi
dengan menjadi normalnya nilai aminotransferase, menghilangnya replikasi virus
dengan terjadinya serokonversi HBeAg menjadi antiHBe dan tidak terdeteksinya
HBV-DNA lagi. Bila respons terapi komplit, akan terjadi pula serokonversi
HBsAg menjadi anti HBs, sehingga sirosis serta karsinoma hepatoseluler dapat
dicegah.
Berdasarkan rekomendasi APASL (Asia Pacific Association for Study of
the Liver), anak dengan HBV dipertimbangkan untuk mendapat terapi antiviral
bila nilai ALT lebih dari 2 kali batas atas normal selama lebih dari 6 bulan,
terdapat replikasi aktif (HBeAg dan/atau HBV-DNA positif). Sebaiknya biopsy
hati dilakukan sebelum memulai pengobatan untuk mengetahui derajat kerusakan
hati. Interferon dan lamivudin telah disetujui untuk digunakan pada terapi
hepatitis B kronis. Bila hanya memakai interferon (dosis 5-10 MU/m2, subkutan
3x/minggu) dianjurkan diberikan selama 4-6 bulan, sedangkan bila hanya
digunakan lamivudin tersendiri diberikan paling sedikit selama 1 tahun atau
paling sedikit 6 bulan bila telah terjadi konversi HBeAg menjadi anti HBe.

3.8 Komplikasi
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada virus
hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi
bersama atau superinfeksi dengan HDV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar
dari 30%. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan
pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi
waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.7

26
Infeksi VHB juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat
menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Interferon alfa-2b
tersedia untuk pengobatan hepatitis kronis pada orang-orang berumur 18 tahun
atau lebih dengan penyakit hati kompensata dan replikasi HBV. Glomerulonefritis
membranosa dengan pengendapan komplemen dan HBeAg pada kapiler
glomerulus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang.7

DAFTAR PUSTAKA

1. Julfina Bisanto. (2007). Hepatitis virus Diagnosis dan tatalaksana penyakit


anak dengan gejala kuning. Departemen ilmu kesehatan anak FKUI-RSCM.
Jakarta.
2. Sudoyo, Aru W dkk. (2009). Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V.
FKUI. Jakarta.
3. Sudigdo, S. (2007). Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam.
RSCM. Jakarta.
4. Price, S.A., Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi Konsep klinis dan Dasar-
Dasar Penyakit. Ed-6. EGC. Jakarta.
5. Soemohardjo, S. Gunawan, S. (2006). Hepatitis B Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi IV. FKUI. Jakarta.

27
6. Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Ed-3. EGC. Jakarta.
7. Julfina Bisanto. (2007). Hepatitis virus Diagnosis dan Tatalaksana
Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI-RSCM. Jakarta.

28