Anda di halaman 1dari 32

Tutorial Block 16 Juni, 2014

SKENARIO 2
GEMUK WAKTU KECIL KATANYA MENGGEMASKAN,
SEKARANG..?

Disusun oleh :
Nama : Ricka Fauzia A.K Naser
Stambuk : G 501 11 014
Kelompok : 1 (Satu)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2014
SKENARIO 2

Manajemen Diabetes

Gemuk waktu kecil katanya menggemaskan, sekarang ... ?

Seorang wanita berusia 40 tahun datang ke Dokter dengan keluhan berat badannya yang
gemak dan poliuri, Dari hasil anamnesis dokter diperoleh keterangan bahwa keluhan itu dirasakan
sejak 6 bulan belakangan ini. Dia juga mengatakan bahwa sejak kecil, badannya gemuk, lebih gemuk
dari teman-teman sebayanya. Sekarang berat badannya 80 Kg, dia merasa senang karena minggu lalu
berat badannya 85 kg. Tinggi badannya 160 cm, lingkar perutnya 100cm dan tekanan darah
170/100mmHg. Ayahnya saudara laki-laki dan perempuannya juga obesitas.

Wanita tersebut mengatakan bahwa dirumah, dia dan keluarga selalu sarapan bersama dalam
jumlah yang banyak, makan siang dengan menu lengkap, demikian pula dengan makan malamnya.
Bahkan sebelum tidur, dia sering ngemil dan minum yang manis-manis. Selain itu, sejak kecil hingga
sekarang dia juga jarang berolahraga.

Dokter menyarankan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium. Hasilnya, dari pemeriksaan


darah diperoleh bahwa kadar glukosa puasanya 200 mg/dl, kolesterol total 250 mg/dl,LDL 160mg/dl,
trigliserida 300 mg/dl, BUN 22 mg/dl, serum kreatinin 0,9 mg/dl, asam urat 6,5 mg/dl, sodium 150
mEq/l, pottasium 2,1 mEq/l, klorida 109 mEq/l,AST 36 U/I, AST 34 U/I. Hasil pemeriksaan urin
menunjukkan kadar albumin urin 300 mg, selain itu hasil pemeriksaan urin normal , x ray paru
normal, EGC normal.

STEP 1

1. Poliuria : Frekuensi berkemih lebih sering dan lebih banyak


2. Obesitas : Kelebihan berat badan, IMT >27 ; Ketidak seimbangan antara
energi yang digunakan dengan asupan makanan , sehingga energi bertumpuk dan berlebihan.
3. Serum kreatinin : Merupakan salah satu indikator untuk menilai fungsi ginjal 0,6-1,3 pada
laki-laki dan 0,5- 1 mg/dl pada perempuan. J
4. LDL : Low dencity lipoprotein , tidak ada ikatan rangkap. Lemak jahat
HDL : High dencity Lipoprotein adanya ikatan rangkap. Lemak baik
AST : Aspartat amino transferase , menunjukkan adanya kerusakan organ
hati
ALT : Alanin amino transferase. Tes untuk menilai kerusakan hati, nilai
10-35 ul pada suhu 37celcius

STEP II
1. Cara menilai IMT
2. Interpretasi dari pemeriksaaan pada skenario
3. Hubungan diabetes dengan poliuria
4. Hubungan berbadan gemuk dari kecil dengan penyakit sekarang
5. Yang membedakan antara obesitas anak dan dewasa.
6. Metabolisme glukosa
7. Hubungan tekanan darah pada skenario dengan penyakit sekarang
8. Mekanisme penurunan BB pada pasien DM
9. Diagnosis- Preventif pada skenario
10. Alogaritme penanganan DM , pencegahan, prinsip diagnostik DM dan Obesitas
11. Klasifikasi DM
12. Hubungan keluarga DM / Obesitas dengan kondisi kesehatan pasien pada skenario
13. Macam-macam makro dan mikronutrien.

STEP III & IV

Cara menilai IMT


IMT = BB (kg)
------------
TB 2 (M2)
IMT = 80
-------- = 31,25 Kg/m 2
60 2
Interpretasi : Obesitas jika IMT >11
- Lingkar perut pada perempuan >80 cm
- Lingkar perut pada laki-laki >90 cm

Interpretasi dari pemeriksaaan pada skenario


Perempuan 40 tahun
Anamnesis : Poliuria, gemuk (BB 80 KG , TB 160, IMT= 31,25)
Pemeriksaan Lab ; Glukosa puasa : N = 126 mg/dl
Pasien = 200 mg/dl
Kolesterol total :N = <200 mg/dl
Pasien = 250 mg/dl
LDL = N = 40-65 mg/dl
Pasien = 160 mg/dl
HDL = N= 40-60 mg/dl
Pasien= 85 mg/dl
Trigliserida = N= 65-110 mg/dl
Pasien = 300 mg/dl
. Klasifikasi
Tipe 1 : Karena destruksi sel penghasil insulin, biasanya oleh autoimun pada se;l
beta , idiopatik, tidak terjadi pengikatan glukosa oleh insulin.
Tipe 2: resistensi insulin akibat gangguan penghasilan insulin oleh sel beta, dimana
obesitas menjadi faktor resikonya.

Penanganan :
DM Tipe 1 = Insulin terus menerus, lambat ditangani dapat berakibat fatal
DM TIPE 2 = Menjaga berat badan hingga ideal
Patofisiologi
a. Glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga terjadi hiperglikemia,
sehingga filtrasi ginjal tidak berjalan lancar mengakibatkan glikouria
b. Karena gula darah keluar lewat urin sehingga cadangan lemak digunakan
sebagai sumber energi
Penatalaksanaan
a. Metmorfin : Sensitifitas terhadap insulin, pada reseptor di sel, obat
hiperglukonemia menghambat glukogenesis oral
b. Terapi insulin : jika ada tanda-tanda diabetes tipe 1, dimana BB turun secara
drastis, dimana terapi digunakan untuk mencegah kerusakan pankreas pada
penatalaksaan awal.
Hubungan tekanan darah pada skenario dengan penyakit sekarang
Gangguan pada sistem saraf otonom mengakibatkan metabolisme kurang lancar,
sehingga berpengaruh pada tekanan darah
a. Stroke oksidatif diakibatkan oleh pembuluh darah yang sudah tua, sehingga
tidak lagi elastis dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah
b. Metabolisme lipid yang lainnya
c. Tidak adanya pengendalian kolesterol total.

STEP V

1. Hubungan perbedaan gemuk dari kecil dan penyakit sekarang?


2. Hubungan tekanan darah pda skenario dengan penyakit sekarang?
3. Diagnosis-preventif pada sknario (pentalaksanaa,komplikasi,preventip DM. Glongan obat2
DM?
4. Algoritma penanganan DM, pencegahan (diagnosis-klasifikasi-penanganan-pencegahan).
Prinsip diagnosis DM dan Obes?
5. Klasifiksi DM (selain yg tipe 1, 2)?
6. Mcam2 makro dan mikronutrien? Akibat jika kelebihan dan kekurangan?
7. Hubungan keluarga obes dengan kondisi sekarang?
8. Diet pada DM?
9. Penggunaan terapi insulin, contoh2 obat dan bgaimna pemberianya?
10. Monitoring pasien DM?
11. Kompliksi DM?
12. Efek DM pada seksual?
13. Eduksi untuk DM?
14. Tanda2 klinis vaskuler pada DM?
15. Menggambarkan keseimbangan nutrisi dan faktor2 yg mempengaruhi keseimbangan nutrisi
terhadap obes?
16. Peran hormon terhadap obes?
17. Peran diet seimbang terhadap obes?
18. Tanda2 malnutrisi?
19. Terapi dan komplikasi malnutrisi?
20. Terapi farmakologi dan exercase pada obes. Bagaimna terapi nutrisi/diet untk obes?
STEP VI

LEARNING OBJECTIVE

1. Hubungan berbadan gemuk dari kecil dan penyakit sekarang

Masukan energy yang melebihi dari kebutuhan tubuh

Pada bayi

a. Bayi yang minum susu botol yang selalu dipaksakan oleh ibunya, bahwa setiap kali
minum harus habis.

b. Kebiasaan untuk memberikan minuman atau makanan setiap kali anak menangis.
c. Pemberian makanan tambahan tinngi kalori pada usia yang terlalu dini.

d. Jenis susu yang diberikan osmolaritasnya tinggi (terlalu kental, terlalu manis, kalorinya
tinggi), sehingga bayi selalu haus atau minta minum.

Obesitas pada bayi umur 1 tahun pertama, sebagian berhubungan dengan berat badan lahirnya
dan cara pemberian makannya. Tetapi sebagian besar obesitas pada usia 6-12 bulan masih
sulit diterangkan penyebabnya.

Faktor-faktor dibawah ini mempengaruhi terjadinya berta badan lahir yang lebih tinggi dari
biasanya, yaitu:

a. Faktor keturunan

b. Ibu yang obesitas

c. Pertambahan berat badan ibu pada waktu hamil yang berlebihan

d. Ibu diabetes atau pra diabetes

Gangguan emosional

Biasanya pada anak yang lebih besar, dimana makanan bagi anak merupakan pengganti untuk
mencapai kepuasaan dalam mencapai kepuasaan dalam memperoleh kasih sayang.

Gaya hidup masa kini

Kecenderungan anak-anak sekarang suka makanan fast food yang berkalori tinggi seperti
hamburger, pizza, ayam goring dengan kentang goring, es krim, aneka macam mie, dll.

Penggunaan kalori yang kurang

berkurangnya pemakaian energy dapat terjadi pada anak yang kurang aktivitas fisiknya,
seharian nonton TV, dll. Lebih-lebih jika menonton TV sambil tidak berhenti makan, maka
kecenderungan menjadi obesitas akan lebih besar.

Hormonal

Kelenjar pituitary dan fungsi hipotalamus

Penyebab yang jarang dari obesitas adalah fungsi hipotalamus yang abnormal sehinnga terjadi
hiperfagia (nafsu makan yang berlebih) karena ganguan pada pusat kenyang pada otak.

FAKTOR PREDIPOSISINYA

Banyak faktor yang menyebabkan meningkatnya risiko terjadinya kelebihan berat badan pada
anak:
Pola makan. Mengkonsumsi makanan berkalori tinggi, makanan tinggi lemak biasanya
tinggi kalori. Minuman bersoda, kudapan, permen dan makanan penutup dapat juga
menyebabkan terjadinya peningkatan berat badan. Makanan dan minuman seperti ini biasanya
memiliki kandungan kalori dan gula atau garam yang tinggi.

Jarang bergerak. Anak-anak yang jarang bergerak akan lebih mudah mengalami kenaikan
berat badan karena mereka tidak membakar kalori melalui aktivitas fisik.

Masalah genetik. Bila anak anda datang dari sebuah keluarga yang rata-rata anggotanya
mengalami kegemukan, dia mungkin secara genetik akan mengalami kelebihan berat badan,
terutama bila berada dalam lingkungan di mana makanan tinggi kalori selalu tersedia dan
aktivitas fisik jarang dilakukan.

Faktor psikologis. Ada sebagian anak-anak yang makan terlalu banyak sebagai
pelampiasan bila ada masalah, terutama masalah emosi, seperti stres atau kebosanan.

Faktor keluarga/sosial. Kebiasaan orangtua dalam menyiapkan makanan di rumah.

Anak cacat, anak aktivitasnya kurang karena problem fisik atau cara mengasuh.

2. Hubungan tekanan darah pada skenario dengan penyakit sekarang

Resiko diabetes pada penderita hipertensi ternyata disebabkan karena adanya zat
angiotensin II. Zat ini merupakan sejenis microvaskuler yang dapat menghambat laju aliran
darah dalam tubuh sehingga dapat menimbulkan hipertensi. Celakanya zat angiotensin II ini
juga dapat menghambat pelepasan insulin pada saluran buntu pankreas. Akibatnya penderita
hipertensi akan mengalami penyakit diabetes karena tubuh kekurangan insulin untuk
mengolah kadar gula dalam darah menjadi energi. Walaupun penderita hipertensi
menggunakan obat anti-hipertensi yang dapat menurunkan tekanan darah, namun tetap saja
penderita hipertensi beresiko menderita diabetes.
Hubungan antara hipertensi dengan diabetes mellitus sangat kuat karena
beberapa kriteria yang sering ada pada pasien hipertensi yaitu peningkatan tekanan
darah, obesitas, dislipidemia dan peningkatan glukosa darah). Hipertensi adalah suatu faktor
resiko yang utama untuk penyakit
kardiovaskular dan komplikasi mikrovaskular seperti nefropati dan retinopati. Prevalensi
populasi hipertensi pada diabetes adalah 1,5-3 kali lebih
tinggi daripada kelompok pada non diabetes. Diagnosis dan terapi hipertensi sangat
penting untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada individu dengan diabetes. Pada
diabetes tipe 1, adanya hipertensi sering diindikasikan adanya
diabetes nefropati. Pada kelompok ini, penurunan tekanan darah dan angiotensin
converting enzym menghambat kemunduran pada fungsi ginjal. Pada diabetes tipe 2,
hipertensi disajikan sebagai sindrom metabolit (yaitu obesitas,
hiperglikemia, dyslipidemia) yang disertai oleh tingginya angka penyakit
kardiovaskular

Patofisiologi
Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan
resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi
metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan
dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi
endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang mengatur
struktur fungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida, spesies reaktif
lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin II. Pada individu tanpa diabetes, nitrit oksida
membantu menghambat atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. Namun
bioavailabilitas pada endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu
dengan diabetes mellitus.
Hiperglikemia menghambat produksi endothelium, mesintesis aktivasi dan
meningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang
merusak formasi nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh
resistensi insulin, yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan
adipose. Asam lemak bebas, aktivasi protein kinase C, menghambat
phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif.
Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas

Obat hipertensi juga dapat menyebabkan diabetes


Berdasarkan sebuah studi di Amerika Serikat ternyata ada beberapa jenis obat
hipertensi yang dapat meningkatkan resiko diabetes terutama bagi yang mempunyai resiko
diabetes. Dijelaskan bahwa obat hipertensi yang kurang beresiko menyebabkan
diabetes.yaitu angiotensin-receptor blockers/ARBs (penghambat reseptor angiotensin) dan
angiotensin-converting-enzyme/ACE (penghambat enzim pengubah angiotensin). Selanjutnya
obat hipertensi yang beresiko sedang yaitu penghambat kanal kalsium. Sedangkan obat
hipertensi yang paling beresiko menimbulkan diabetes yaitu penghambat beta dan diuretik.
Besar kecilnya resiko penggunaan obat hipertensi juga tergantung beberapa faktor, seperti
riwayat diabetes dalam keluarga, berat badan, lamanya pengobatan, kenaikan berat badan dan
faktor resiko lainnya. Jika Anda sebelumnya sudah beresiko diabetes, maka ketika
menggunakan obat penurun hipertensi besar kemungkinan dapat menimbulkan gejala
diabetes.

3. Diagnosis-preventif pada skenario (pentalaksanaan,komplikasi,preventiv DM. Glongan


obat-obatan DM

TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Berolahraga secara teratur.

2. Melakukan diet rendah karbohidrat, kurangi asupan gula, banyak makan buah dan sayur
yang berserat tinggi, pilih buah yang memiliki indeks glikemik rendah (misalnya apel).

3. Menurunkan berat badan bila berlebih.

4. Mengurangi/menghentikan konsumsi alkohol.

5. Menjaga kebersihan tubuh, terutama mulut dan gigi, di sela-sela jari tangan dan kaki
untuk mencegah terjadinya infeksi.
Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas
insulin dengan reseptornya.
b) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam
lemak menjadi lebih baik.

Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk
penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

TERAPI FARMAKOLOGI

1. Insulin

Menurunkan kadar gula darah dengan cara menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan
menghambat produksi glukosa hepatik. Berdasarkan mula dan lama kerjanya, insulin dapat
dibagi menjadi beberapa tipe:

1. Ultra Short Acting : Onsetnya 0 0,25 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 1-2 jam, dan
durasi kerja 2-4 jam.

2. Short Acting: Onsetnya 0,5-1 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 2-4 jam, dan durasi
kerja 6-8 jam.

3. Intermediate: Onsetnya 1-4 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 6-10 jam, dan durasi
kerja 16-24 jam.

4. Long Acting: Onsetnya 4-6 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 18 jam, dan durasi
kerja 24-36 jam.

Pada saat ini telah tersedia sediaan insulin campuran sehingga dapat diperoleh onset yang
lebih cepat dan durasi kerja yang lebih lama.

Dosis insulin yang diberikan bersifat individual, tergantung status gula darah pasien. Secara
umum dosis insulin untuk pemberian subkutan yaitu:
1. Glukosa darah < 140 mg/dL : belum memerlukan insulin

2. Glukosa darah 140-200 mg/dL : 2 IU

3. Glukosa darah 201-300 mg/dL : 5 IU

4. Glukosa darah 301-400 mg/dL : 10 IU

5. Glukosa darah > 400 mg/dL : 12 mg/dL

2. Antidiabetika Oral

Obat antidiabetika oral diindikasikan untuk penderita DM Tipe 2, dan dikontraindikasikan


pada wanita hamil karena bersifat teratogenik terhadap janin.

a. Sulfonilurea

Mekanisme kerja : menstimulasi sekresi insulin dari sel pankreas, sehingga hanya efektif
jika sel pankreas masih bisa berproduksi.

Generasi 1 :Asetoheksamid, Tolbutamid, Klorpropamid, Tolazamid

Generasi 2 :Glimepirid, Glipizid, Glibenklamid

b. Biguanida : Metformin

Mekanisme kerja : menghambat produksi glukosa hepatik (glukoneogenesis) dan


meningkatkan sensitivitas reseptor insulin perifer.

c. Tiazolindindion : Pioglitazon, Rosiglitazon

Mekanisme kerja: meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan jaringan adiposa dan
menghambat glukoneogenesis hepatik.

d. -glukosidase : Akarbosa, Miglitol, Voglibose

Mekanisme kerja: menghambat secara kompetitif -glukosida hidralase sehingga mencegah


penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus dengan demikian memperlambat
penyerapan karbohidrat.

e. GLP-1 agonis : Exenatide

Mekanisme kerja: menghambat pelepasan glukagon, menginduksi pelepasan insulin, menunda


pengosongan lambung, dan menekan nafsu makan.

f. DPP4 Inhibitor : Sitagliptin

Mekanisme kerja: menghambat Dipeptil peptidase IV, yang memperlambat aktivasi GLP1.
g. Meglitinid : Repaglinid, nateglinid

Mekanisme kerja: sama seperti sulfonilurea.

KOMPLIKASI

1. Mikroangiopathy

Pada Mata : retinopathy, maculopathy

Pada Ginjal : nepropathy

Pada Syaraf : neuropathy

2. Macroangiopathy

Pada jantung : penyakit jantung koroner

Pada pembuluh : penyakit serebrovaskular

3. Lainnya

Kulit : pengelupasan kulit

Lensa mata : katarak

PENCEGAHAN
Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau tahap yaitu:

a. Pencegahan primer

Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada


individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Pencegahan berupa
memberi penjelasan kepada masyarakat bahwa makanan sehat dengan pola tradisional
yang mengandung lemak rendah atau pola makanan seimbang adalah alternative terbaik
dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak. Selain
makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agar tidak
gemuk, dengan olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga kepada kelompok
risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes.

b. Pencegahan sekunder
Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan
terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya
tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untk
merncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.

c. Pencegahan tersier

Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.
Upaya ini meliputi:

1. Mencegah timbulnya komplikasi

2. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit
organ dan kegagalan organ

3. Mencegah kecacatan tubuh

4. Algoritma penanganan DM, pencegahan (diagnosis-klasifikasi-pnanganan-pncegahan).


Prinsip diagnosis DM dan Obesitas

ALGORITMA TERAPI

Untuk DM Tipe 1 dan Gestational DM : terapi dengan insulin

Untuk DM Tipe 2: Target: HbA1c 6,5 7,0 %; glukosa darah puasa < 110 130 mg/dL;
glukosa darah 2 jam PP < 140 180 mg/dL
5. Klasifikasi DM (selain yang tipe 1, 2)

Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan


Departement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu
Diabetes tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American
Diabetes Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra-Diabetes.
a. Diabetes tipe 1
DM tipe 1 merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak
remaja tetapi kadang-kandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non-
obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.
Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan hampir
tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan sel-sel
pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan
pemberian insulin eksogen untuk memperbaikin katabolisme, menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah
Gejala penderita DM tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria),
rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan
gejala ini dapat terjadi sewaktu-waktu (tiba-tiba)
b. Diabetes tipe 2
DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi pada
orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal
atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan
kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan
sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya
penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel
pankreas terhadap glukosa. Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe 1, hanya dengan
gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang-kadang
komplikasi dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anak-
anak yang obesitas.
c. Diabetes Gestational
DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan . Wanita
hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula
yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestational. DM gestational
biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III (setelah usia
kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah
melahirkan. Diabetes gestational terjadi pada 3-5% wanita hamil (Anonim, 2009).
Mekanisme DM gestational belum diketahui secara pasti. Namun, besar
kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga
terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk
menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal. DM gestational terjadi ketika
tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama
kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah
menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut dengan
hiperglikemia
d. Pra-Diabetes / diabetes tipe lain
Pra-diabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi DM
tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi belum
cukup tinggi untuk dikatakan DM. Di Amerika Serikat 57 juta orang menderita pra-
diabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bahwa beberapa kerusakan jangka
panjang khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadi
pada pra-diabetes, untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan
latihan fisik.

- Defek genetik fungsi sel beta


Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta,
dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau
disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). Terjadi gangguan sekresi
insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui
abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom, yang paling sering adalah mutasi
kromosom 12, juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Selain itu
juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan
mengubah proinsulin menjadi insulin.
- Defek genetik kerja insulin
Terdapat mutasi pada reseptor insulin, yang mengakibatkan hiperinsulinemia,
hiperglikemia dan diabetes. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat
mengalami akantosis nigricans, pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran
ovarium.
- Penyakit eksokrin pankreas
Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.
- Endokrinopati
Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin bekerja mengantagonis
aktivitas insulin. Kelebihan hormon-hormon ini, seperti pada sindroma Cushing,
glukagonoma, feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi pada
orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin, dan hiperglikemia dapat
diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi.
- Karena obat/zat kimia
Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Vacor (racun tikus) dan
pentamidin dapat merusak sel beta. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu
kerja insulin.
- Infeksi
Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti rubella, coxsackievirus
B, CMV, adenovirus, dan mumps.
- Imunologi
Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom stiffman dan antibodi
antiinsulin reseptor. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi
GAD di sel beta pankreas.
- Sindroma genetik lain
Downs syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, dll.

6. Hubungan keluarga obesitas dengan kondisi sekarang

Obesitas secara pasti terjadi secara familial. Lebih lanjut, kembar identik biasanya
mampu mempertahankan selisih berat badan sekitar 2 pon antara keduanya sepanjang hidup
mereka., jika mereka hidup dalam lingkungan yang sama, atau sekitar 5 pon jika lingkungan
hidup mereka berbeda dengan nyata. Hal ini sebagian terjadi karena kebiasaan makan yang
berasal dari masa kanak-kanak, tetapi biasanya diyakini bahwa ada kemiripan yang dekat
antara kedua anak kembar yang dikendalikan secara genetik.
Gen dapat mengatur tingkat makan dengan berbagai cara , termasuk (1) kelainan genetik
pusat makan untuk mengatur tingkat penyimpanan energi tinggi atau rendah, dan (2) kelainan
faktor psikis secara herediter, baik yang meningkatkan nafsu makan, atau menyebabkan orang
tersebut makan sebagai mekanisme pelepasan.

Kelainan genetik pasda sifat kimiai penyimpanan lemak juga diketahui menyebabkan
obesitas pada beberapa turunan tikus dan mencit. Pada suatu turunan tikus, lemak mudah
disimpan dalam jaringan asdiposa, tetapi jumlah lipase peka hormon dalam jaringan asdiposa
sangat berkurang, sehingga hanya sedikit lemak yang dapat dikeluarkan. Keadaan ini jelas
menyebabkan jalur satu arah, lemak secaran terus menerus disimpan walaupun tidak pernah
dilepaskan . Pada satu turunan muncit yang gemuk. Terdapat kelebihan sintetase asam lemak.
Oleh sebab itu, mekanisme genetik yang serupa merupakan penyebab obesitas yang mungkin
pada manusia.

7. Diet pada DM

a. Syarat diet DM hendaknya dapat:


1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight
(BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) 100
Keterangan Hasil:
Kurus (underweight) : BBR < 90 %
Normal (ideal) : BBR 90 110 %
Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
Obesitas, apabila : BBR > 120 %
Obesitas ringan : BBR 120 130 %
Obesitas sedang : BBR 130 140 %
Obesitas berat : BBR 140 200 %
Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah:
kurus : BB X 40 60 kalori sehari
Normal : BB X 30 kalori sehari
Gemuk : BB X 20 kalori sehari
Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

8. Penggunaan terapi insulin, contoh obat dan bagaimana pemberianya

Insulin
Menurunkan kadar gula darah dengan cara menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan
menghambat produksi glukosa hepatik. Berdasarkan mula dan lama kerjanya, insulin dapat
dibagi menjadi beberapa tipe:

Ultra Short Acting : Onsetnya 0 0,25 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 1-2 jam, dan
durasi kerja 2-4 jam.

Short Acting: Onsetnya 0,5-1 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 2-4 jam, dan durasi
kerja 6-8 jam.

Intermediate: Onsetnya 1-4 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 6-10 jam, dan durasi
kerja 16-24 jam.

Long Acting: Onsetnya 4-6 jam, konsentrasi puncak dicapai dalam 18 jam, dan durasi kerja
24-36 jam.

Pada saat ini telah tersedia sediaan insulin campuran sehingga dapat diperoleh onset yang
lebih cepat dan durasi kerja yang lebih lama.

Dosis insulin yang diberikan bersifat individual, tergantung status gula darah pasien. Secara
umum dosis insulin untuk pemberian subkutan yaitu:

Glukosa darah < 140 mg/dL : belum memerlukan insulin

Glukosa darah 140-200 mg/dL : 2 IU

Glukosa darah 201-300 mg/dL : 5 IU

Glukosa darah 301-400 mg/dL : 10 IU

Glukosa darah > 400 mg/dL : 12 mg/dL

a. Suntikan insulin subkutan


Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan,
kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam
memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat
suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah
suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit
setelah suntikan.
b. Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
c. Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi
apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.
d. Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan
degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan
untuk terapi koma diabetik.

9. Monitoring pasien DM

Alat monitor glukosa kontinu (Continuous Glucose Monitor/CGM) merupakan alat


yang telah direkomendaskan oleh FDA, dimana alat tersebut mencatat kadar glukosa darah
sepanjang hari, baik siang maupun malam hari.
Terdapat dua tipe CGM, yaitu tipe pertama adalah Continuous blood glucose monitor
dan tipe kedua adalah Continuous subcutaneous glucose monitor. Tipe pertama digunakan
untuk monitoring glukosa darah pada pasien penyakit kritis.
Beberapa alat tipe kedua yang direkomendasikan antara lain MiniMed Medtronic,
DexCom, dan Navigator. Alat tersebut dapat mengukur hingga nilai 288 mg/dL dan mengukur
rata-rata glukosa darah selama 3 hari, dimana pasien yang menggunakan alat tersebut masih
bisa bekerja dan melakukan aktivitas harian di rumah.

Gambar I
CGM dengan sensor di subkutan perut
Gambar 2
CGM dengan sensor dan monitor

Cara kerja CGM adalah pertama CGM mempunyai sadapan kecil yang disebut
sensor dan sensor tersebut dimasukkan tepat di bawah kulit perut. Pemasangan sensor
tersebut cepat dan tidak menimbulkan nyeri. Kemudian dipasang plester untuk menahan
sensor tersebut. Sensor akan mengukur kadar glukosa jaringan setiap 10 detik dan akan
mengirimkan data tersebut melalui wirelles ke alat penerima mirip telepon seluler yang
disebut monitor. Monitor tersebut melekat pada ikat pinggang pasien dan mudah dibawa
kemanapun. Alat tersebut akan mencatat nilai glukosa harian rata-rata selama 5 menit hingga
72 jam.
Kalibrasi sensor biasanya digunakan stik glukosa diambil pada waktu yang berbeda.
Pada saat sensor dipakai, biasanya pasien akan mencatat dalam buku harian jam berapa
insulin dimasukkan, kapan berolahraga, jam berapa pasien makan. Setelah itu dimasukan ke
monitor untuk menandai aktivitas tersebut.
Setelah 3 hari, sensor diambil, kemudian hasilnya diupload ke komputer yang akan dijadikan
data dasar oleh tim kesehatan untuk mengambil keputusan terkait rencana manajemen
diabetes. Informasi tersebut disajikan dalam bentuk grafik/diagram yang dapat
menggambarkan pola fluktuasi glukosa.
Penggunaan CGM tidak dimaksudkan untuk penggunaan pemantauan jangka panjang
dan bukan sebagai pengganti monitor glukosa darah standar (vena pungsi). Penggunaan CGM
dimaksudkan untuk menilai trend kadar glukosa darah dan dapat membantu tim kesehatan
untuk membuat perencanaan yang tepat untuk pasien. Tren tersebut tidak dapat dilihat oleh
test HbA1c dan dengan pengukuran stik glukosa. Keunggulan lain CGM adalah dapat
mendeteksi episode hipoglikemia yang terjadi pada malam hari, dapat mengevaluasi diet serta
aktivitas pasien yang dapat mempengaruhi kadar glukosa darah dalam kurun waktu 72 jam.

10. Efek DM pada seksual


11. Eduksi untuk DM
a. Edukasi pada tingkat awal

Pengendalian dan pemantauan DM

Memperhatikan intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan

Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau
insulin serta obat-obatan lain

Cara pemantauan glkosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri
(hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia)

Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia

Pentingnya latihan jasmani yang teratur

Masalah khusus yang dihadapi (contoh: hiperglikemia pada kehamilan)

Pentingnya perawatan kaki

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

b. Edukasi pada tingkat lanjut


Mengenal dan mencegah penyulit akut DM

Pengetahuan dan mengenai penyulit menahun DM

Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain

Makan diluar rumah

Rencana untuk kegiatan khusus

12. Menggambarkan keseimbangan nutrisi dan faktor-faktor yang mempengaruhi


keseimbangan nutrisi terhadap obesitas

Ubahlah pola makan Anda untuk menghindari kemungkinan terkena penyakit jantung. Berikut
ini adalah daftar makanan untuk menurunkan kadar kolesterol:

1. Buah dan Sayuran

Semua jenis buah-buahan dan sayuran adalah makanan yang sehat karena mereka
mengandung vitamin dan mineral, tidak mengandung lemak dan kadar kalorinya rendah.
Selain rendah kalori, buah-buahan dan sayuran juga merupakan sumber makanan yang kaya
serat dan berguna untuk metabolisme tubuh. Asupan buah-buahan dan sayuran secara rutin
dipercaya dapat menjauhkan manusia dari penyakit jantung dan menurunkan tekanan darah
tinggi.

2. Daging Tanpa Lemak

Daging merah adalah penyebab utama meningkatnya kadar kolesterol dalam tubuh kita,
sebisa mungkin kita harus menghindarinya. Coba konsumsi daging tanpa lemak seperti
kalkun, ayam dan ikan ke dalam daftar makanan rendah kolesterol. Tetapi jika Anda tetap
bersikeras ingin mengkonsumsi daging merah, usahakan proses memasaknya dilakukan
dengan benar dan khusus untuk mengurangi kadar lemak dan kolesterolnya.

3. Padi-padian

Sebisa mungkin hindari produk tepung putih, kecuali biji-bijian dan sereal dalam makanan.
Tepung putih memiliki jumlah karbohidrat yang tinggi dan konsumsi makanan seperti ini
dapat meningkatkan kolesterol dalam tubuh. Biji-bijian diketahui memiliki energi yang tinggi
dan kandungan serat makanan. Selain itu sereal biji-bijian dan kacang-kacangan, roti coklat,
pasta dan kentang juga membantu menurunkan kadar kolesterol.

4. Produk Susu

Di pasaran saat ini mudah ditemui produk-produk susu skim atau produk susu rendah lemak.
Hindari meminum susu biasa karena sudah pasti mengandung kolesterol. Banyak penderita
kolesterol tinggi yang menghindari produk susu sama sekali dalam diet mereka. Jangan
lakukan ini! Akan lebih tepat apabila Anda menggantinya dengan susu rendah lemak.

5. Minyak dan Lemak

Hindari lemak jenuh jika Anda sudah memulai diet rendah kolesterol seperti yang ditemui
pada beberapa produk seperti mentega, margarin dan minyak yang mengandung lemak. Untuk
menggantinya, cobalah mengkonsumsi minyak ikan sebanyak 3-4 kali seminggu untuk
membantu menurunkan kadar kolesterol.

13. Peran hormon terhadap obesitas


Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses
fisiologis, yaitu: pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi
dan regulasi sekresi hormon yang terlibat dalam pengaturan penyimpanan energi, melalui
sinyal-sinyal efferent yang berpusat di hipotalamus setelah mendapatkan sinyal afferent dari
perifer terutama dari jaringan adipose tetapi juga dari usus dan jaringan otot. Sinyal-sinyal
tersebut bersifat anabolik (meningkatkan asupan makanan, menurunkan pengeluaran energi)
dan katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori,
yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang.
Sinyal pendek (situasional) yang mempengaruhi porsi makan dan waktu makan serta
berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yaitu kolesistokinin
(CCK) yang mempunyai peranan paling penting dalam menurunkan porsi makan dibanding
glukagon, bombesin dan somatostatin. Sinyal panjang yang diperankan oleh fat-derived
hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi. Didalam
system ini leptin memegang peran utama sebagai pengendali berat badan. Sumber utama
leptin adalah jaringan adiposa, yang disekresi langsung masuk ke peredaran darah dan
kemudian menembus sawar darah otak menuju ke hipotalamus. Apabila asupan energi
melebihi dari yang dibutuhkan maka massa jaringan adiposa meningkat, disertai dengan
peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. Leptin kemudian merangsang anorexigenic
center di hipotalamus agar menurunkan produksi NPY, sehingga terjadi penurunan nafsu
makan dan asupan makanan. Demikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari
asupan energi, maka massa jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada
orexigenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan dan asupan
makanan. Pada sebagian besar orang obesitas, mekanisme ini tidak berjalan walaupun kadar
leptin didalam darah tinggi dan disebut sebagai resistensi leptin.

Beberapa neurotransmiter, yaitu norepineprin, dopamin, asetilkolin dan serotonin


berperan juga dalam regulasi keseimbangan energi, demikian juga dengan beberapa
neuropeptide dan hormon perifer yang juga mempengaruhi asupan makanan dan berperan
didalam pengendalian kebiasaan makan. Neuropeptide-neuropeptide ini meliputi neuropeptide
Y (NPY), melanin-concentrating hormone, corticotropin-releasing hormone (CRH), bombesin
dan somatostatin. NPY dan CRH terdapat di nukleus paraventrikuler (PVN) yang terletak di
bagian dorsal dan rostral ventromedial hypothalamic (VMH), sehingga lesi pada daerah ini
akan mempengaruhi kebiasaan makan dan keseimbangan energi. NPY merupakan
neuropeptida perangsang nafsu makan dan diduga berperan didalam respon fisiologi terhadap
starvasi dan obesitas.
14. Peran diet seimbang terhadap obesitas

Dari beberapa peneliti melaporkan bahwa obesitas berhubungan langsung dengan rasio
serat makanan terhadap energi. Serat makanan tidak diserap oleh usus, oleh sebab itu tidak
memberikan kalori bagi tubuh. Dengan demikian pada individu yang melakukan diet tinggi
serat makanan, akan menurunkan berat badan, dan dapat menghindarkan obesitas.

Serat larut air (soluble fiber) seperti pectin, -glucans, dan gum serta beberapa
hemiselulosa mempunyai kemampuan menahan air dan dapat membentuk cairan kental dalam
saluran pencernaan. Dengan kemampuan ini serat makanan larut air dapat menunda
pengosongan makanan dari lambung, dan menghambat percampuran isi saluran cerna dengan
enzim-enzim pencernaan, sehingga terjadi pengurangan penyerapan zat-zat makanan di
bagian proksimal. Mekanisme inilah yang menyebabkan terjadinya penurunan penyerapan
(absorbsi) asam amino dan asam lemak oleh serat makanan larut air. Cairan kental ini
mengurangi keberadaan asam amino dalam tubuh melalui penghambatan peptida usus. Oleh
karena itu, makanan dengan kandungan serat makanan larut air yang tinggi tidak
menstimulasi kenaikan berat badan dan menurunkan terjadinya obesitas.

Makanan dengan kandungan serat kasar yang tinggi dilaporkan juga dapat menurunkan
berat badan. Makanan akan tinggal dalam saluran pencernaan dalam waktu yang relatif
singkat sehingga absorbsi zat makanan akan berkurang. Selain itu makanan yang mengandung
serat makanan relatif tinggi akan memberi rasa kenyang sehingga menurunkan konsumsi
makanan. Makanan dengan kandungan serat kasar yang tinggi biasanya mengandung kalori
rendah, kadar gula dan lemak rendah yang dapat membantu mengurangi terjadinya obesitas.

15. Tanda-tanda malnutrisi

Gambaran klinis anak penderita malnutrisi adalah sebagai berikut.


1. Pertumbuhan terganggu, berat dan tinggi badan kurang dibandingkan dengan anak
normal.
2. Perubahan mental (cengeng dan apatis).
3. Edema ringan maupun berat.
4. Gejala gastrointestinal, seperti anoreksia kadang hebat sehingga berbagai makanan
ditolak. Makanan hanya dapat diberikan melalui sonde. Terkadang makanan yang sudah
masuk dimuntahkan kembali. Diare hampir selalu ada. Hal tersebut mungkin karena
adanya gangguan fungsi hati, pancreas, dan usus. Sering terjadi intoleransi susu sehingga
pemberian susu menyebabkan diare bertambah.
5. Perubahan rambut, sering dijumpai baik bentuk bangun maupun warna. Khas pada
pasien kwashiorkor, rambut kepala mudah dicabut, tampak kusam, kering, halus, jarang,
dan berubah warnanya menjadi putih. Tetapi pada bulu mata lebih panjang dari anak
normal.
6. Kulit pasien biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih dalam
dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan bersisik. Yang khas untuk penyakit
kwashiorkor yaitu crazy pavement dermatosis berupa bercak-bercak putih merah muda
dengan tepi hitam yang ditemukan pada bagian tubuh yang sering tertekan, misalnya di
bokong, fosa poplitea, lutut, buku kaki, dan lipat paha. Perubahan kulit ini dimulai dari
bercak-bercak merah yang dengan cepat bertambah dan berpadu dan akhirnya menjadi
hitam dan mengelupas, memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen
dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Crazy pavement dermatosis
ditemukan terutama pada kasus edema dan mempunyai prognosis buruk. Jarang
ditemukan luka yang bundar atau bujur dengan dasar dalam dan batas jelas serta tak ada
radang di sekitarnya.
7. Pembesaran hati , kadang-kadang batas hati setinggi pusat. Hati teraba kenyal,
permukaannya licin dan tepinya tajam. Pada hati yang membesar terdapat perlemakan
hebat begitupun hati yang tidak membesar.
8. Anemia; bila pasien menderita cacingan, anemia lebih menjadi berat. Jenis anemia
pada pasien kwashiorkor yang terbanyak normositik normokrom, jumlah sel sistim
eritropoietik berkurang dalam sumsum tulang. Hypoplasia atau aplasia sumsum tulang
ini disebabkan oleh defisiensi protein dan infeksi yang menahun, defisiensi zat besi,
kerusakan hati, insufisiensi hormon, dan sebagainya.
9. Kelainan kimia darah; kadar albumin serum rendah, kadar globulin normal atau sedikit
meninggi, sehingga perbandingan albumin/globulin terbalik kurang dari 1. Kadar
kolestrerol serum rendah.
10. Pada biopsy hati ditemukan perlemakan yang kadang-kadang demikian hebat, hampir
semua sel hati mengandung vakuol lemak besar, sering ditemukan tanda fibrosis,
nekrosis, dan infiltrasi sel mononukleus.
11. Hasil autopsy pasien kwashiorkor yang berat menunjukkan hampir semua organ
mengalami perubahan seperti degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang, dan
sebagainya.
Secara khusus, manifestasi klinik marasmus pada mulanya ada kegagalan menaikkan
berat badan, disertai dengan kehilangan berat sampai berakibat kurus, dengan kehilangan
turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang.
Karena lemak terakhir hilang dari bantalan pengisap pipi, muka bayi dapat tetap tampak
relatif normal selama beberapa waktu sebelum menjadi menyusut dan berkeriput. Abdomen
dapat kembung atau datar, dan gambaran usus dapat dengan mudah dilihat. Terjadi atrofi otot,
dengan hipotoni. Suhu biasanya subnormal, nadi mungkin lambat, dan angka metabolisme
basal cenderung menurun. Mula-mula bayi mungkin cerewet (rewel), tetapi kemudian
menjadi lesu, dan nafsu makan hilang. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat muncul apa yang
disebut diare tipe kelaparan, dengan buang air besar sering, tinja berisi mukus, dan sedikit.
Sedangkan manifestasi khusus klinik kwashiorkor tidak jelas tetapi meliputi letargi,
apatis atau iritabilitas. Bila terus maju, mengakibatkan pertumbuhan tidak cukup, kurang
stamina, kehilangan jaringan muskuler, bertambah kerentanan terhadap infeksi, dan edema.
Imunodefisiensi sekunder merupakan salah satu dari manifestasi yang paling serius dan
konstan. Misalnya campak. Penyakit yang relatif benigna pada anak gizi baik, dapat
memburuk dan mematikan pada anak malnutrisi. Pada anak dapat terjadi anoreksia,
kekenduran jaringan subkutan dan kehilangan tonus otot. Hati membesar dapat terjadi awal
atau lambat; sering ada infiltrasi lemak. Edema biasanya terjadi awal; penurunan berat badan
mungkin ditutupi oleh edema, yang sering ada dalam organ dalam sebelum dapat dikenali
pada muka dan tungkai. Aliran plasma ginjal, angka filtrasi glomerolus, dan fungsi tubuler
ginjal menurun. Jantung mungkin kecil pada awal stadium penyakit tetapi biasanya kemudian
membesar. Sering ada dermatitis. Penggelapan kulit tampak pada daerah yang teriritasi tetapi
tidak ada pada daerah yang terpapar sinar matahari. Dispigmentasi dapat terjadi pada daerah
ini sesudah desquamasi atau dapat generalisata. Rambut sering jarang dan tipis, serta
kehilangan elastisitasnya. Pada anak yang berambut hitam, dispigmentasi menghasilkan coret-
coret merah atau abu-abu pada warna rambut (hipokromotrichia). Anyaman rambut menjadi
kasar pada penyakit kronik. Infeksi dan investasi parasit sering ada, sebagaimana halnya
anoreksia, muntah dan diare terus-menerus. Otot menjadi lemah, tipis, dan atrofi, tetapi
kadang-kadang mungkin ada kelebihan lemak subkutan. Perubahan mental, terutama
iritabilitas dan apati sering ada. Stupor, koma, dan meninggal dapat menyertai

16. Terapi dan komplikasi malnutrisi


PENATALAKSANAAN
a. Memperhatikan kebutuhan gizi pada lansia. Kecukupan energy sehari yan dianjurkan
untuk pria berusia lebih tua atau sama dengan 60 tahun dengan berat badan sekitar 62
kg adalah 2200 kkal sedangkan untuk perempuan adalah 1850 kkal
b. Memperhatikan bentuk dan variasi makanan yang menarik agar tidak membosankan
(bentuk cair, bubur saring, bubur, nasi tim, nasi biasa)
c. Menambah makanan cair lain / susu bila lansia tidak bias menghabiskan makanannya
d. Bila terdapat penyakit metabolic seperti DM, gula sederhana dihindari, bila terdapat
penyakit gagal ginjal sebaliknya dipilih asam amino yang esensial.
e. Perubahan sederhana untuk memperbaiki diet bagi manula yaitu :
o Minum satu gelas sari buah yang murni (jangan dicampuri air ataupun gula)
o Sarapan dengan biji-bijian utuh (misalnya havermout, beras merah) dan telur setiap
pagi
o Mengusahakan makan daging atau ikan paling tidak sekali dalam sehari
o Minum segelas susu pada waktu akan tidur
o Paling sedikit makan satu porsi sayuran setiap hari.

Penatalaksanaan Medis
Prinsip pengobatan adalah makanan yang mengandung banyak protein bernilai tinggi,
banyak cairan, cukup vitamin dan mineral, masing-masing dalam bentuk yang sudah dicerna
dan diserap. Karena toleransi makanan masih rendah pada permulaan, maka makanan jangan
diberikan sekaligus banyak, tetapi dinaikkan bertahap setiap hari. Diperlukan makanan yang
mengandung protein 3-4 gram/ kg BB/ hari 150-175 kalori. Antibiotik diberikan jika terdapat
infeksi penyakit penyerta marasmus. Antibiotik efektif harus diberikan parenteral selama 5-10
hari.
Untuk dehidrasi ringan sampai sedang, cairan diberikan secara oral atau dengan pipa
nasogastrik. Bayi ASI harus disusui sesering ia menghendaki. Untuk dehidrasi berat, cairan
intravena diperlukan. Jika cairan intravena tidak dapat diberikan, infuse intraosseus (sumsum
tulang) atau intaperitoneal 70 ml/ kg larutan Ringer Laktat setengah kuat dapat
menyelamatkan jiwa.

KOMPLIKASI
- Diabetes mellitus
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Gastritis
- Ulkus peptikum

17. Terapi farmakologi dan exercise pada obesitas. Bagaimana terapi nutrisi/diet untuk
obesitas
Terapi farmakologi

Orlistat menginduksi penurunan berat badan dengan cara menurunkan absopsi lemak
dan mengembangkan profil lipid, control glukosa dan metabolit yang lain. Nyeri
perut atau colic, flatulence, fecal urgency, banyak terjadi pada 80% individu dari
ringan sampai berat. Dan berkembang setelah 1-2 tahun terapi. Orlistat berinteraksi
dengan absorpsi vitamin larut lemak dan siklosporine.
Sibutramine lebih efektif dari pada placebo tetapi pasien akan berkurang berat
badannya setelah 6 bulan terapi. Mulut kering, anorexia, insomnia, konstipasi,
pening, mual timbul 3 kali lebih sering dari pada placebo. Sibutramine tidak
digunakan pada pasien dengan stroke, penyakit arteri koroner, CHF, aritmia, dan yang
menggunakan MAOi.
Pentermine (30 mg pada pagi hari atau 8 mg sebelum makan ) adalah stimulant yang
agak kuat dan potensial penyalahgunaan yang lebih rendah daripada amphetamine
dan lebih efektif daripada placebo-control studies. Efek samping ( peningkatan
tekanan darah, palpitasi, aritmia, midriasis, peningkatan kerja insulin hingga terjadi
hipoglikemi) dan ineteraksi dengan MAOI yang memiliki implikasi pada beberapa
pasien.
Dietilpropion ( 25 mg sebelum makan atau 75 mg pada sediaan lepas lambat setiap
pagi) lebih efktif dari pada placebo dapat mengurangi berat badan dengan cepat.
Adalah salah satu supresan noradrenergic yang aman dan dapt digunakan pada pasien
dengan hipertensi ringan sampai sedang atau angina tapi tidak dapat digunakan pada
pasien dengan hipertensi berat atau penyakit kardiovaskuler yang signifikan.
Amfetamin secara umum dihindari karena kekuatan stimulan dan potensial adiksi nya
Efedrin (20 mg dengan atau tanpa caffeine 200 mg, sampai 3 kali sehari) memiliki
aktifitas supresif dan termogenik yang lebih baik daripada placebo dalam percobaan
hingga 6 bulan. Efek samping yang umum terjadi adalah tremor, agitasi, panic,
keringat berlebih dan insomnia, palpitasi dan takikardi juga pernah dilaporkan.
Agen serotonergik memiliki stimulant pusat yang dihubungkan dengan potesi
penyalah gunaan dengan komponen noradrenergic tapi agen serotonergik dapat
mengubah pola tidur dan mengubah kebiasaan.
Pasien yang menerima fluoksetin 65 mg sehari memiliki penurunan berat badan 2-4
kg dari pada percobaan control-plasebo. Tapi tidak berbeda diantara masing-masing
grup dalam periode hingga 1 tahun. Penemuan sejenis juga ditemukan pada
penggunaan sertralin 200mg per hari.
Peptida- peptida (seperti leptin, neuropeptida Y, galanin) yang sedang diselidiki
karena manipulasi eksogenus mungkin menyediakan pendekatan terapetik kedepan
untuk manajemen obesitas
Obat-obat yang ada di indonesia :
- Orlistat ( xenical ) golongan obat kerasa ( K )
- Sibutramin K
- Mazindol ( Teronac ) K
- Dietilpropion ( apisate ) K
- Deksfenfluramina ( Isomeride ) K
- Fenluramina-HCL ( Ponderal ) K
- Efedrin K
- Fluoksetin ( Andep, antiprestin, courage, foransi, kalxetin, lodep,
prestin, Prozac ) K
- Sertralin ( Deptral, fridep, nudep, zerlin, Zoloft ) K
Umumnya pengobatan pada obesitas ditunjukkan pada program perbaikan gizi. Namun
demikian perlu diperhatikan pula tentang faktor psikososial yang mengizinkan atau
memperkuat sikap anak untuk makan banyak dan kurang bergerak. Untuk itu penanganan
obesitas melibatkan dokter anak, psikologi perkembangan psikiater anak, pekerja sosial, ahli
gizi, dan perawat. Keterlibatan keluarga adalah mutlak unutk keberhasilan terapi.
Dalam pengaturan makanan anak obesitas perlu diperhatikan beberapa di bawah ini :
a. Kalori : Harus sesuai dengan kebutuhan normal, dihitung berdasarkan BB ideal yang
sesuai untuk TB saat itu.
b. Diet seimbang : karbohidrat 50% kalori, lemak 35% kalori, protein cukup untuk tumbuh
kembang normal.
c. Pembagian kalori harus sedemikian rupa, sehingga salah satu porsi tidak boleh melebihi
1000 kalori.
d. Entuk dan jenis makanan harus yang dapat diterima oleh anak serta tidak dipaksa
makan makanan yang tidak disukai
e. Tidak ada petunjuk khusus tentang jenis makanan yang dilarang atau diretriksi tanpa
alasan.

Untuk meningkatkan penggunaan energi, latihan jasmani yang lbih intensif menjadi pilihan
pertama. Pilihlah kegiatan yang disukai anak tersebut sesuai dengan umurnya.
Menurunkan berat badan dengan obesitas berat sebaiknya tidak melebihi 500 g tiap
minggunya. Untuk menurunkan BB sebanyak 500g tiap minggu. Jumlah energi yang harus
dikurangi setiap minggunya kira-kira 3250 kkal atau tiap harinya 450-500 kka. Perhatikan
faktor lingkungan bilamana terdapat gangguan emosional, maka psikoterpi diperlukan.

Diet untuk Obesitas

Diet Barat, yang menekankan makanan sangat padat energi yang kaya lemak dan gula,
mendorong konsumsi berlebihan dan kenaikan berat badan. Strategi terbaik untuk
mengendalikan berat badan secara permanen adalah mengubah jenis makanan yang Anda
makan dan meningkatkan aktivitas fisik. Ketika mengkonsumsi makanan yang rendah
kepadatan energinya dan lebih tinggi dalam air dan serat (misalnya, salad, sup, sayuran, dan
buah-buahan) dan sebaliknya bukan makanan yang tinggi kepadatan energinya, perasaan
kenyang segera timbul, dan selanjutnya asupan makanan pun berkurang. Strategi ini telah
menghasilkan penurunan berat badan pada beberapa studi klinis.

Langkah-langkah berikut mengurangi kepadatan energi dari makanan dan mempertahankan


terjaganya berat badan:

Mengurangi lemak makanan: Lemak mengandung kalori dua kali lipat lebih banyak
daripada protein dan karbohidrat (9 kalori per gram lemak, dibandingkan dengan 4 kalori
untuk protein atau karbohidrat). Lemak makanan sering hanya menambahkan kalori yang
berlebihan. Tambahan lemak dalam makanan mengakibatkan penambahan cadangan lemak
ketimbang pembakaran lemak. Mekanisme ini dapat menjelaskan mengapa prevalensi
individu dengan kelebihan berat badan di seluruh dunia secara langsung berkaitan dengan
persentase lemak dalam diet, dan mengapa diet rendah lemak secara konsisten terbukti
mendorong penurunan berat badan secara moderat. Sumber umum dari lemak adalah daging,
produk susu, gorengan, dan tambahan minyak.

Memilih makanan tinggi karbohidrat kompleks dan serat: Penduduk di Asia, Afrika, dan
tempat lain dimana pola makan mereka tinggi karbohidrat kompleks cenderung memiliki
insiden obesitas yang rendah. Biji-bijian utuh (misalkan beras merah) dan kacang-kacangan
dalam diet ini juga menyediakan serat. Serat mengenyangkan, tetapi memberikan kontribusi
sedikit terhadap asupan kalori secara keseluruhan. Studi menunjukkan bahwa asupan serat
terkait dengan berat badan dan lemak tubuh (yaitu, orang yang makan paling banyak serat
cenderung memiliki berat badan yang terkendali dengan lebih baik, dan sebaliknya).

Menjalankan diet vegetarian yang rendah lemak: Banyak penelitian telah menemukan
bahwa individu vegetarian cenderung lebih langsing daripada orang yang makan daging,
dimana hal ini tidak mengherankan mengingat bahwa biji-bijian (misalkan beras merah),
kacang-kacangan, sayuran, dan buah adalah rendah lemak dan tinggi karbohidrat kompleks
dan serat. Percobaan acak menunjukkan bahwa diet vegan yang rendah lemak meningkatkan
penurunan berat badan secara lebih besar daripada diet rendah lemak biasa, dan diet vegan
juga menurunkan tingkat kolesterol dan gula darah. Sebuah studi terhadap diet vegetarian
pada pasien jantung, dengan kombinasi olahraga dan manajemen stres, menunjukkan
berkelanjutan penurunan berat badan selama periode lima tahun.

Meminimalkan gula: Sukrosa, sirup jagung tinggi-fruktosa, dan gula lain menambah kalori
tanpa menimbulkan rasa kenyang. Secara khusus, peningkatan asupan minuman manis sangat
terkait dengan naiknya obesitas.

Diet rendah karbohidrat, seperti Atkins dan South Beach, tidak dianjurkan. Diet ini
belum ditemukan lebih baik daripada baik itu diet pembatasan kalori, diet rendah-lemak,
maupun diet tinggi-karbohidrat, selama periode 12 bulan. Selain itu, jenis diet ini telah
terbukti dapat meningkatkan kadar kolesterol, terutama kolesterol LDL (kolesterol jahat),
kadang-kadang parah, pada sekitar sepertiga pengguna. Diet ini juga dapat menyebabkan
hilangnya kalsium dari tubuh.
Referensi:

1. Sudoyo Aru, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, Interna publishing , Jakarta
2. Guyton and Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta
3. WHO. Obesity: Preventing and Managing The Global Epidemic, WHO Technical Report
Series 2000; 894, Geneva.
4. Syarif, D.R. Childhood Obesity: Evaluation and Management, Dalam Naskah Lengkap
National Obesity Symposium II, Editor: Adi S., dkk. Surabaya, 2003; 123 139.
5. Escherick J S, 2012, Buku Saku untuk Dokter Praktik di layanan primer, edisi 2, EGC,
jakarta.
6. Seibel, J. (2010). Continous blood glucose monitoring. Diunduh tanggal 26 juni 2014, dari
http://diabetes.webmd.com/continuous-glucose-monitoring
7. Huang, E.S, O'Grady, M, Basu, A, Winn, A, John, P, Lee, J, Meltzer,D, Kollman, C Laffel,
L, Tamborlane W, Weinzimer, S, Wysocki, T, (2010). The Cost-Effectiveness of Continuous
Glucose Monitoring in Type 1 Diabetes. Diunduh tanggal 26 juni 2014, dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2875436/?tool=pubmed
8. Lehwalt, D. (2011). Effective blood glucose management patient with diabetes recovering
from TB. Diunduh tanggal 26 juni 2014. Dari http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/
9. Hassal, S, Williams, C.B, (2010). Blood glucose monitoring in critically ill patient.. Diunduh
tanggal 26 juni 2014. Dari http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/

STEP VII
GD a
nnMM gg
g u
a n
m
e t
a b
o l i
s
m
e