Anda di halaman 1dari 10

BILATERAL RECCURENT SPECKLED LEUKOPLAKIA:

A CASE REPORT
*SURESH K V, **PRASHANTH SHENAI, **LAXMIKANTH CHATRA, ***BILAHARI N
AND ****ASHIR K R

*Department of Oral Medicine and Radiology, School of Dental Sciences, Krishna Institute of Medical Sciences, Deemed
University, Karad, Satara, Maharashtra, India;
**Department of Oral Medicine and Radiology, Yenepoya Dental College and Hospital, Mangalore, Karnataka, India;
***Department of Oral Medicine and Radiology, PSM College of Dental Science & Research Thrisshur, Kerala, India;
****Department of Oral Medicine and Radiology, KMCT dental college, Calicut, kerala, India

ABSTRAK:
Sebagian besar kanker mulut didahului oleh lesi yang berpotensi ganas, yang
mungkin tampak seperti bercak putih atau merah pada mukosa oral. Leukoplakia
adalah salah satu prekursor epitel yang paling umum dari karsinoma sel skuamosa
oral. Leukoplakia berbintik adalah jenis leukoplakia yang jarang terjadi dengan
risiko pertumbuhan dan tingkat mortalitas premalignant yang sangat tinggi.
Meskipun merupakan lesi prakanker yang umum terjadi, namun ini menjadi
tantangan untuk diagnostik dan terapeutik. Kami menyajikan kasus langka
leukoplakia berbintik berulang bilateral dengan transformasi ganas dan
mendiskusikan entitas yang relatif langka ini mengingat informasi terkini dari
literatur. Kami juga mencoba menyajikan relevansi klinis, dan modalitas terapeutik
yang tersedia untuk pengelolaan penyakit ini.

Kata kunci: Speckled Leukoplakia, White Patch, Tobacco Chewing, Precancerous


Lesions

PENDAHULUAN:
Leukoplakia oral ditandai dengan plak putih atau bercak yang menempel
pada selaput lendir rongga mulut, termasuk lidah [1, 2]. World Health Organization
(WHO) saat ini menggunakan istilah Speckled Leukoplakia (SL) untuk
menggambarkan adanya patch putih dan merah pada mukosa oral [3, 4]. SL adalah
entitas clinicopathological langka, sangat agresif, dengan risiko tinggi transformasi
menjadi ganas dan lesi prekursor karsinoma sel skuamosa [2, 3]. Meskipun
prevalensi SL di India rendah, kasus ini menyajikan fitur histopatologis mulai dari
displasia epitel hingga karsinoma yang invasif. Hal ini menempatkan lesi oral ini
menjadi potensi ganas tertinggi dibanding lesi oral lainnya.

LAPORAN KASUS:
Seorang pasien laki-laki berusia 58 tahun melaporkan ke departemen
pengobatan oral dan radio-diagnosis, dengan keluhan patch putih tanpa rasa sakit
pada mukosa bukal kanan dan kiri sejak 4 bulan yang lalu.
Pasien memiliki kebiasaan merokok, 5 hingga 7 batang per hari untuk
jangka waktu 30 tahun dan saat ini pasien telah mengurangi merokok sampai 3
batang rokok per hari. Ia juga memiliki kebiasaan mengunyah tembakau yang
belum diproses, sejak 10 tahun dengan frekuensi 2 sampai 3 kali sehari. Kandungan
pada cheewing tobacco adalah daun sirih, pinang, jeruk nipis, dan tembakau.
Seiring dengan kebiasaan ini, pasien juga mengaku mengkonsumsi alkohol untuk
rekreasi.
Pemeriksaan pada intraoral mukosa bukal kanan dan kiri menunjukkan
patch tegas, tidak lembut, tidak dapat dilepas, merah dan putih berukuran 2 x 2 cm.
Permukaan tampak kasar dan sedikit meninggi yang secara klinis menyerupai "mud
crack" dalam penampilan. Lesi tidak hilang pada peregangan (Gambar 1). Pada
pemeriksaan, pewarnaan biru toluidin dilakukan untuk memilih area biopsi yang
akan dibuat. Daerah yang dipilih kemudian dibiopsi (insisi).
Pemeriksaan histopatologis dengan H dan E menunjukkan epitel skuamosa
berlapis hiperkeratotik yang berada di atas jaringan ikat fibrosa. Jaringan epitel
menunjukkan hiperplasia dengan fitur displastik sedang sampai berat. Infiltrat
inflamasi yang padat juga terlihat. Temuan klinis dan histopatologis secara
keseluruhan digunakan sebagai metode diagnostik untuk SL dengan displasia
sedang sampai berat. Pasien menjalani operasi pengangkatan lesi lengkap
bersamaan dengan penanaman silikon (Gambar 2). Penyembuhan pasca operasi
tidak sesuai harapan (Gambar 3). Pasien diminta mengunjungi rumah sakit untuk
pemeriksaan rutin sebulan sekali.
Pada pemeriksaan rutin bulan ke 3, ditemukan adanya lesi rekuren pada
mukosa bukal mirip dengan lesi seperti sebelum dilakukan pembedahan. Lesi pada
mukosa bukal sekarang menunjukkan daerah yang lebih merah pada permukaannya
(Gambar 4). Kemudian setelah dilakukan pemeriksaan, lesi tersebut didiagnosis
sebagai SL. Kedua lesi tersebut diambil untuk dilakukan biopsi eksisi. Hasil pada
pewarnaan H dan E dari kedua lesi tersebut menunjukkan fitur displastik sedang
sampai berat (Gambar 5). Pasien masih dalam tindak lanjut berkala setiap tiga bulan
sekali.

Gambar 1. Patch atau bercak merah


dan putih pada mukosa bukal kanan.

Gambar 2. Tindakan eksisi pada


mukosa bukal kanan.
Gambar 3. Lokasi yang sudah
mengalami penyembuhan setelah
dilakukan tindakan eksisi 3 minggu
yang lalu.

Gambar 4. Speckled Leukoplakia (SL)


rekuren pada pemeriksaan rutin bulan
ke-3.

Gambar 5. Pada pemeriksaan


histopatologi, ditemukan displasia
ringan sampai sedang.
DISKUSI:
WHO mendefinisikan leukoplakia sebagai patch atau plakat keputihan yang
tidak dapat dikarakteristikkan, secara klinis atau patologis, seperti penyakit lainnya
dan yang tidak terkait dengan agen penyebab fisik atau kimia lainnya kecuali
penggunaan tembakau [5]. Namun, literatur sangat mengindikasikan peran
konsumsi alkohol, virus dan kondisi sistemik [6, 7].

Berbagai sebutan telah digunakan untuk menggambarkan adanya patch


putih dan merah pada leukoplakia. Lesi yang tampak benar-benar merah disebut
Erythroplakia. SL ditunjukkan saat bercak putih merah hadir di atas mukosa [2, 3].
WHO [4] saat ini merekomendasikan istilah SL untuk menggambarkan lesi mulut
yang menghadirkan komponen merah dan putih; Maka istilah ini digunakan dalam
laporan kasus sekarang.

Pria didapatkan lebih sering mengalami SL dan usia rata-rata pada saat
diagnosis kurang lebih 60 tahun [8, 9, dan 10]. Mukosa bukal dan lidah adalah
bagian yang paling sering dijumpai dan dikaitkan dengan SL; Mukosa palatal,
mukosa alveolar, gingiva, lantai mulut, dan bibir menunjukkan kejadian yang lebih
rendah. Biasanya, tidak jarang ditemukan lesi oral yang bersifat multipel [11, 12],
seperti yang terlihat dalam kasus ini.

Kasus ini menyoroti perjalanan klinis yang berkembang secara lambat,


progresif, dan presisten pada kasus yang jarang ditemukan ini. Seperti yang
disajikan dalam kasus kami, temuan awal dapat berupa lesi abu-abu keputihan yang
tidak homogen yang cenderung berulang dan berkembang biak, seringkali dalam
jangka waktu yang berlarut-larut, hingga menghasilkan plak eritematosa yang
menyebar luas yang dikaitkan dengan kondisi displasia yang parah.

Leukoplaki non-homogen sering dikaitkan dengan keluhan ringan rasa sakit


atau ketidaknyamanan lokal dan selalu berkembang menjadi keganasan. Sekitar 80
persen perkembangan SL menjadi karsinoma oral selama periode waktu terlepas
dari berbagai intervensi yang dilakukan. Kondisi ini kontras dengan leukoplakia
homogen dimana sekitar 5-10 persen akan berubah menjadi karsinoma [2]. SL
resisten terhadap sebagian besar modalitas pengobatan yang tersedia, termasuk
tindakan operasi [4]. Oleh karena itu, eksisi total dengan margin bedah bebas sangat
penting dikombinasikan dengan follow up yang dilakukan seumur hidup [4].

Potensi malignan pada leukoplakia lebih tinggi pada wanita (6%)


dibandingkan pria (3,9%). Leukoplakia yang terkait dengan kebiasaan mengunyah
tembakau menunjukkan tingkat transformasi ganas yang lebih tinggi dibandingkan
dengan faktor resiko lainnya. Pada daerah mukosa bukal dan commissure, sekitar
1,8 persen terjadi transformasi menjadi ganas. Di daerah bibir dan lidah ditemukan
16 sampai 38,8 persen transformasi menjadi ganas. Tingkat transformasi malignan
tahunan telah ditentukan menjadi 0,1% sampai 17% [16]. Kurang dari separuh
(33% sampai 42%) leukoplakia mengalami perubahan menjadi ganas [17].

TERAPI:
Tingkat displasia epitel memainkan peran penting saat menentukan metode
pengobatan terhadap pasien. Martorell-Calatayud [18] mendefinisikan dua
kelompok risiko dan pilihan pengobatan:

Kelompok 1: Mereka yang berisiko rendah mengalami malignasi:


Leukoplakia yang tidak memiliki displasia, dan yang menunjukkan
displasia ringan terletak di area berisiko rendah atau yang memiliki
ketebalan kurang dari 200 mm atau yang hadir secara klinis sebagai
leukoplakia homogen. Berbagai pendekatan terapeutik dapat
dilakukan dalam kelompok ini:
Follow up pasien secara rutin. Interval antara kunjungan tidak
boleh lebih dari 12 bulan untuk mendeteksi adanya perubahan,
yang menunjukkan transformasi ganas.
Pengobatan lesi dengan retinoid topikal atau oral (misalnya: 13-
Cis-Retinoic Acid (1,5 sampai 2 mg / kg berat badan selama 3
bulan) [18]
Perawatan menggunakan teknik ablatif nonsurgical, seperti
cryotherapy dan carbon dioxide laser ablation. Pilihan ini,
penggunaan sinar laser telah menunjukkan hasil yang lebih baik
mengendalikan lesi, dan oleh karena itu dianggap sebagai
pengobatan pilihan pada kelompok berisiko rendah ini.

Kelompok 2: Mereka yang berisiko tinggi mengalami transformasi ganas, yang


terdiri dari:
Leukoplakia dengan displasia ringan terletak di daerah berisiko
tinggi berukuran lebih dari 200 mm, atau yang terkait dengan bentuk
klinis nonhomogen; Leukoplakia dengan displasia sedang atau berat
dan, verrucous leukoplakia.
Pada kelompok ini, perawatan bedah yang agresif, terdiri dari eksisi
seluruh ketebalan mukosa pada lokasi leukoplakia sangat dianjurkan.
Tatalaksana ini mirip dengan kasus yang kami sajikan.

Di antara banyak pilihan terapeutik yang tersedia, bagaimanapun,


menghilangkan faktor risiko (merokok, alkohol) dan faktor etiologis (gigi patah
yang tajam, restorasi logam yang salah dan jembatan logam) merupakan tindakan
pencegahan yang dapat diterapkan pada semua pasien dengan lesi ini [13].
Pemeriksaan rutin pasien ini sangat penting, disarankan setiap 3, 6 dan kemudian
12 bulan, baik pada pasien yang diobati dan tidak diobati.
KESIMPULAN:
Dokter gigi, Dermatologi, spesialis THT, atau dokter umum mungkin akan
menemukan lesi awal leukoplakia yang asimtomatif dan lesi yang bersifat progresif
pada pemeriksaan klinis rutin. Prognosis pada pasien dengan SL akan baik jika kita
bisa melakukan diagnosis dan pengobatan sedini mungkin. Semua pasien dengan
lesi putih rekuren memerlukan follow up yang rutin dan harus ditangani dengan
pendekatan agresif.
REFERENSI:

1. Silverman S Jr, Gorsky M, Lozada F. Oral leukoplakia and malignant

transformation. A follow-up study of 257 patients. Cancer. 1984; 53:563

8.

2. Scully C. Oral Leukoplakia. [eMedicine web site]. October 2008. Accessed

October 30, 2009.

3. Eversole LR. Dysplasia of the Upper Aerodigestive Tract Squamous


Epithelium. Head and Neck Pathol. 2009; 3:638.
4. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D (Eds): World Health
Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head

and Neck Tumours. IARC Press. Lyon 2005.

5. Pindborg J.J., Reichart P., Smith C.J. and Van der Waal I. World Health
Organization: histological typing of cancer and precancer of the oral

mucosa. Berlin: Springer-Verlag; 1997.

6. Campisi G., Giovannelli L., Arico P., Lama A., Di Liberto C. and
Ammatuna P. et al. HPV DNA in clinically different variants of oral
leukoplakia and lichen planus. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral

Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 2004; 98(6):70511.

7. Dietrich T., Reichart P.A. and Scheifele C. Clinical risk factors of oral
leukoplakia in a representative sample of the US population. Oral Oncology

2004; 40(2):15863.

8. Fedele S. Diagnostic aids in the screening of oral cancer. Head Neck Oncol

2009; 30:1-5.

9. Acha A., Ruesga M.T., Rodrguez M.J., Martnez-Pancorbo M.A. and


Aguirre, J.M. Applications of the oral scraped (exfoliative) cytology in oral

cancer and precancer. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2005; 10: 95-102.
10. Diniz-Freitas M., Garca-Garca A., Crespo-Abelleira A., Martins- Carneiro
J.L. and Gndara-Rey J.M. Applications of exfoliative cytology in the
diagnosis of oral cancer. Med Oral. 2004; 9: 355- 61.
11. Van der Waal I. and Axll T. Oral leukoplakia: a proposal for uniform
reporting. Oral Oncol. 2002; 38:521-26. Warnakulasuriya S., Johnson N.W
and I. Van der Waal. Nomenclature and classification of potentially
malignant disorders of the oral mucosa. J. Oral Pathol Med. 2007; 36:575-
80.
12. Sccuba J.J. Oral leukoplakia. Critical Rev Oral Biol Med 1995;(2):147-160.
Schepman K.P. and Vander Waal I. Proposal for Classification and Staging
System for Oral Leukoplakia: A Preliminary Study. Oral Oncology1995 (3):
396-98.
13. Reibel J. Prognosis of oral premalignant lesions: significance of clinical,
histopathological, and molecular biological characteristics. Critical
Reviews in Oral Biology and Medicine 2003; 14(1):4762.
14. Lodi G. and Porter S. Management of potentially malignant disorders:
evidence and critique. Journal of Oral Pathology and Medicine 2008; 37(2),
6369.
15. Shiu M.N., Chen T.H., Chang S.H. and Hahn L.J. Risk factors for
leukoplakia and malignant transformation to oral carcinoma: a leukoplakia
cohort in Taiwan. British Journal of Cancer 2000; 82 (11):187174.
Martorell-Calatayud,a R. Botella- Estrada,a J.V. Bagn-Sebastin,b O.
Sanmartn-Jimnez,a and Guilln- Baronaa C. Oral Leukoplakia: Clinical,
Histopathologic, and Molecular Features and Therapeutic Approach. Acta
Dermosifiliogr. 2009; 100:669-84.