Anda di halaman 1dari 34

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Rokok

1. Definisi Rokok

Rokok adalah salah satu produk tembakau yang dimaksudkan untuk

dibakar, dihisap dan/atau dihirup termasuk rokok kretek, rokok putih,

cerutu atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman nicotiana

tabacum, nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintetisnya yang

asapnya mengandung nikotin dan tar, dengan atau tanpa bahan tambahan

(Permenkes RI, 2013).

Rokok adalah hasil olahan tembakau yang terbungkus, dihasilkan dari

tanaman Nicotiana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies lainnya atau

sintetisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan

tambahan. Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70

hingga 120 mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10

mm yang berisi daun - daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar

pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat

dihirup lewat mulut pada ujung lain. Rokok biasanya dijual dalam

bungkusan berbentuk kotak atau kemasan kertas yang dapat dimasukkan

dengan mudah ke dalam kantong. Pada bungkusan tersebut biasanya juga

disertai pesan kesehatan yang memperingatkan kepada perokok mengenai


bahaya kesehatan yang ditimbulkan dari merokok itu sendiri, seperti

misalnya kanker paru-paru atau serangan jantung (Heryani, 2014).

2. Bahan Baku Rokok

Bahan baku yang digunakan untuk membuat rokok antara lain :

a. Tembakau

Jenis tembakau yang dibudidayakan dan berkembang di

Indonesia termasuk dalam spesies Nicotiana tabacum

(Santika, 2011).

b. Cengkeh

Bagian yang biasa digunakan adalah bunga yang belum

mekar. Bunga cengkeh dipetik dengan tangan oleh para

pekerja, kemudian dikeringkan di bawah sinar matahari,

kemudian cengkeh ditimbang dan dirajang dengan

menggunakan mesin sebelum ditambahkan ke dalam campuran

tembakau untuk membuat rokok kretek (Anonim, 2013).

3. Kandungan Kimia Rokok

Dalam sebatang rokok terkandung 4000 jenis senyawa kimia beracun

yang berbahaya untuk tubuh dimana 43 diantaranya bersifat karsinogenik

(Depkes RI, 2013). Nikotin, gas karbonmonoksida, nitrogen oksida,

hidrogen sianida, amoniak, akrolein, asetilen, benzaldehid, urethan,

benzen, methanol, kumarin, 4-etilkatekol, ortokresol dan perylene adalah

sebagian dari beribu-ribu zat di dalam rokok. Dari sekitar 4000 macam zat

kimia yang ada dalam rokok, setidaknya 200 diantaranya dinyatakan


berbahaya bagi kesehatan manusia, dimana racun utama pada rokok adalah

tar, nikotin, dan karbon monoksida.

Beberapa jenis bahan yang terkandung dalam rokok antara lain

adalah sebagai berikut :

a. Tar

Tar adalah zat berwarna coklat berisi berbagai jenis

hidrokarbon aromatik polisiklik, amin aromatik dan

N-nitrosamine. Tar yang dihasilkan asap rokok akan

menimbulkan iritasi pada saluran napas, menyebabkan

bronchitis, kanker nasofaring dan kanker paru. Tar merupakan

kumpulan dari beribu ribu bahan kimia dalam komponen

pada asap rokok, pada saat dihisap tar masuk kedalam rongga

mulut sebagai uap pada asap rokok. ( Ibrahim, 2011 )

b. Nikotin

Komponen ini terdapat di dalam asap rokok dan juga di

dalam tembakau yang tidak dibakar. Nikotin bersifat toksik

terhadap jaringan saraf, juga menyebabkan tekanan

darah sistolik dan diastolik mengalami peningkatan. Denyut

jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa,

pemakaian oksigen bertambah, aliran darah pada pembuluh

koroner bertambah, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.

Nikotin meningkatkan kadar gula darah, kadar asam lemak

bebas, kolesterol LDL dan meningkatkan agregasi sel


pembekuan darah. Nikotin memegang peran penting dalam

ketagihan merokok

c. Karbon monoksida

Karbon monoksida (CO) adalah gas beracun yang

mempunyai afinitas kuat terhadap haemoglobin pada sel darah

merah, ikatan CO dengan haemoglobin akan membuat

haemoglobin tidak bisa melepaskan ikatan CO dan sebagai

akibatnya fungsi haemoglobin sebagai pengangkut

oksigen berkurang, sehingga membentuk karboksi

haemoglobin mencapai tingkat tertentu akan dapat

menyebabkan kematian.

d. Timah hitam

Timah hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang

rokok sebanyak 0,5 ug. Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang

habis dihisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug.

Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang masuk ke

dalam tubuh adalah 20 ug per hari. Bisa dibayangkan, bila

seorang perokok berat menghisap rata-rata 2 bungkus rokok per

hari, berapa banyak zat berbahaya ini masuk ke dalam tubuh

(Triswanto, 2007).

e. Amoniak

Amoniak adalah gas yang tidak berwarna yang terdiri dari

nitrogen dan hidrogen. Zat ini merupakan salah satu bahan


pembuat cairan pembersih toilet. Amoniak tajam baunya dan

sangat merangsang. Karena kerasnya racun yang ada pada

amoniak sehingga masuk dalam peredaran darah dan

mengakibatkan seseorang akan pingsan atau koma.

f. Hidrogen Sianida (HCN)

Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak

berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini

merupakan yang paling ringan, mudak terbakar jika masuk ke

dalam tubuh, HCN akan menghalangi pernapasan dan merusak

saluran pernapasan.

g. Fenol

Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari

distilasi beberapa zat organik seperti kayu dan arang. Zat ini

beracun dan membahayakan karena fenol ini terikat protein dan

menghalangi aktifitas enzim.

Menurut Aditama (2011) bahan dalam asap rokok yang berhubungan

dengan terjadinya penyakit kanker yaitu :

1. Bahan yang terbukti berhubungan dengan kanker pada

manusia:

4-aminobiphenyil

Arsenic

Benzene

Chromium
Nickel

Vinyl Chloride

2. Bahan yang diduga karsinogen pada manusia

Benzo(a)pyrene

Cadmium

Selain penyebab diatas rokok juga mengandung bahan kimia berikut

ini:

1. Formalin (Gas tidak berwarna, bahan pengawet mayat)

2. Formic Acid (Asam kuat yang bisa membuat kulit melepuh.

Merupakan bahan pengawet dan anti bakteri pada industri

makanan)

3. Hidrogen Sulfide (Gas beracun, penghambat oksidasi enzim)

4. Nitrous Oxide (Gas tidak berwarna. Bahan obat bius dalam

operasi)

5. Pyridine (Cairan tidak berwarna dan menyengat. Mengubah

alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama).

Asap rokok mengandung bahan kimia yang dapat menyebabkan

penyakit bukan hanya bagi perokok aktif namun bagi perokok pasif juga.

Menurut Aditama (2011) asap rokok yang dihisap si perokok disebut

dengan asap utama(mainstream smoke) dan asap yang keluar dari ujung

rokok yang terbakar yang dihisap oleh orang sekitar perokok disebut asap

sampingan (slidestream smoke).


4. Sejarah Rokok di Indonesia

Menurut Poetra (2012) kebiasaan merokok di Indonesia diperkirakan

dimulai pada awal abad ke-19, dimana warisan budaya luhur

bangsa Indonesia ialah rokok kretek. Rokok kretek adalah rokok yang

menggunakan tembakau asli yang dikeringkan, dipadukan dengan cengkeh

dan saat dihisap terdengar bunyi kretek Sejarah rokok kretek

di Indonesia bermula dari kota Kudus, Jawa Tengah.

5. Pembagian Rokok

Menurut jaya (2012) jenis rokok di indonesia dibedakan menjadi beberapa

jenis rokok

a. Rokok berdasarkan bahan pembungkus:

1) Klobat : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun

jagung

2) Kawun : rokok yang pembungkusnya berupa daun aren

b. Rokok berdasarkan bahan baku atau isinya, dibedakan menjadi :

1) Rokok Putih

Isi rokok ini hanya daun tembakau yang diberi saus untuk

mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu (Mardjun, 2012).

Rokok putih mengandung 14-15 mg tar dan 5 mg nikotin

(Alamsyah, 2009).

2) Rokok Kretek

Bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan cengkeh

yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma


tertentu (Mardjun, 2012). Rokok kretek mengandung

sekitar 20 mg tar dan 44 - 45 mg nikotin (Alamsyah, 2009).

3) Rokok Klembak

Bahan baku atau isinya berupa daun tembakau, cengkeh,

dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek

rasa dan aroma tertentu.

c. Rokok berdasarkan penggunaan filter menurut Mardjun (2012)

dibagi menjadi dua kelompok, yaitu :\

1) Rokok Filter: rokok yang pada bagian pangkalnya

terdapat gabus.

2) Rokok Non Filter: rokok yang pada bagian pangkalnya

tidak terdapat gabus.

6. Jenis Rokok

Menurut Mustikaningrum (2010) jenis rokok dibagi menjadi

delapan, yaitu :

a. Rokok

Merupakan sediaan tembakau yang banyak digunakan.

b. Rokok Organik

Merupakan jenis rokok yang dianggap tidak mengandung bahan

adiktif sehingga dinilai lebih aman dibanding rokok modern.

c. Rokok Gulungan atau Lintingan

Peningkatan penggunaan rokok dengan cara melinting sendiri ini

sebagian besar disebabkan oleh budaya dan faktor finansial.


d. Bidis

Bidis berasal dari India dan beberapa negara Asia Tenggara. Bidis

dihisap lebih intensif dibandingkan rokok biasa, sehingga terjadi

peningkatan pemasukan nikotin yang dapat menyebabkan efek

kardiovaskuler.

e. Kretek

Mengandung 40% cengkeh, 60% tembakau, cengkeh menimbulkan

aroma sehingga kretek dihisap lebih dalam dari pada rokok biasa.

f. Cerutu

Kandungan tembakaunya lebih banyak dibandingkan jenis lainnya,

seringkali cerutu hanya mengandung tembakau saja.

g. Pipa

Asap yang dihasilkan pipa lebih basa jika dibandingkan asap rokok

biasa, sehingga tidak perlu hisapan langsung untuk mendapatkan

kadar nikotin yang tinggi dalam tubuh.

h. Pipa Air

Sediaan ini telah digunakan berabad-abad dengan persepsi bahwa

cara ini sangat aman. Beberapa nama lokal yang sering digunakan

adalah hookah, bhang, narghile, shisha.

7. Dampak Rokok Bagi Kesehatan


Menurut Center of Desease Control (CDC) dalam Octafrida (2011)

merokok membahayakan setiap organ di dalam tubuh. Merokok

menyebabkan penyakit dan memperburuk kesehatan,seperti :

a. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK sudah terjadi pada 15% perokok. Individu yang

merokok mengalami penurunan pada Forced Expiratory Volume in

second (FEV1), dimana kira-kira hampir 90% perokok berisiko

menderita PPOK (Saleh, 2011).

b. Pengaruh Rokok terhadap Gigi

Hubungan antara merokok dengan kejadian karies, berkaitan

dengan penurunan fungsi saliva yang berperan dalam proteksi gigi.

Risiko terjadinya kehilangan gigi pada perokok, tiga kali lebih

tinggi dibanding pada bukan perokok (Ardina, 2012).

c. Pegaruh Rokok Terhadap Mata

Rokok merupakan penyebab penyakit katarak nuklear, yang

terjadi di bagian tengah lensa. Meskipun mekanisme penyebab

tidak diketahui, banyak logam dan bahan kimia lainnya yang

terdapat dalam asap rokok dapat merusak protein lensa (Muhibah,

2011).

d. Pengaruh Terhadap Sistem Reproduksi

Merokok akan mengurangi terjadinya konsepsi, fertilitas pria

maupun wanita. Pada wanita hamil yang merokok, anak yang


dikandung akan mengalami penuruan berat badan, lahir prematur,

bahkan kematian janin (Anggraini, 2013).

e. Kanker Paru-paru

Kanker ialah penyakit yang disebabkan pertumbuhan yang

tidak terkendali dari sel abnormal yang ada dibagian tubuh.

Hubungan merokok dan kanker paru-paru telah diteliti dalam 4-5

dekade terakhir ini. Didapatkan hubungan erat antara kebiasaan

merokok, terutama sigaret, dengan timbulnya kanker paru-paru.

Bahkan ada yang secara tegas menyatakan bahwa rokok sebagai

penyebab utama terjadinya kanker paru-paru.

f. Jantung Koroner

Merokok terbukti merupakan factor resiko terbesar untuk mati

mendadak. Resiko terjadinya penyakit jantung koroner 2-4 kali

pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko ini

meningkat dengan bertambahnya usia dan jumlah rokok

yang dihisap. Akibat penggumpalan (trombosis) dan pengapuran

(aterosklerosis) dinding pembuluh darah, merokok jelas akan

merusak pembuluh darah perifer. Pembentukan aterosklerosis pada

pembuluh darah koroner jantung jauh lebih banyak bagi perokok

dibandingkan dengan yang non perokok. Kondisi ini akibat

mendorong vosokonstriksi pembuluh darah koroner


g. Bronkitis

Bronkitis terjadi karena paru-paru dan alur udara tidak

mampu melepaskan mucus yang terdapat didalamnya dengan cara

normal. Mucus adalah cairan lengket yang terdapat dalam tabung

halus, yang disebut tabung bronchial yang terletak dalam paru-paru

Mucus beserta semua kotoran tersebut biasanya terus bergerak

melalui tabung baronkial dengan bantuan rambut halus yang

disebut silia. Silia ini terus menerus bergerak bergelombang seperti

tentakel bintang laut, anemone, yang membawa mucus keluar dari

paru-paru menuju ketenggorokan.

Asap rokok memperlambat gerakan silia dan setelah jangka

waktu tertentu akan merusaknya sama sekali. Keadaan ini berarti

bahwa seorang perokok harus lebih banyak batuk untuk

mengeluarkan mukusnya. Karena sistemnya tidak sebaik semula,

seorang perokok lebih mudah menderita radang paru-paru yang

disebut bronchitis.

h. Penyakit Stroke

Stroke adalah penyakit deficit neurologist akut yang

disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara

mendadak serta menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan

daerah otak yang terganggu. Kejadian serangan penyakit ini

bervariasi antar tempat, waktu, dan keadaan penduduk.

i. Hipertensi
Walaupun nikotin dan merokok menaikkan tekanan darah

diastole secara akut, namun tidak tampak lebih sering di antara

perokok, dan tekanan diastole sedikit berubah bila orang berhenti

merokok. Hal ini mungkin berhubungan dengan fakta bahwa

perokok sekitar 10-12 pon lebih ringan dari pada bukan perokok

yang sama umur, tinggi badan dan jenis kelaminnya. Bila mereka

berhenti merokok, sering berat badan naik. Dua kekuatan, turunnya

tekanan diastole akibat adanya nikotin dan naiknya tekanan

diastole karena peningkatan berat badan, tampaknya mengimbangi

satu sama lain pada kebanyakan orang, sehingga tekanan diastole

sedikit berubah bila mereka berhenti merokok.

j. Impotensi

Impotensi merupakan kegagalan atau disfungsi alat kelamin

laki - laki secara berulang. Ciri utamanya adalah kegagalan

mempertahankan ereksi atau berhasil ereksi tetapi kurang keras.

Rokok merupakan penyumbang terjadinya impotensi.

k. Maag (gastritis)

Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang

mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit maag (gastritis)

sampai tukak lambung (Departemen Kesehatan RI, 2001).

B. Perilaku Merokok

1. Definisi Perilaku Merokok


Perilaku manusia adalah semua tindakan atau aktivitas dari manusia itu

sendiri yang mempunyai bentangan yang sangat luas, baik yang dapat

diamati langsung, maupun yang tidak dapat diamati (Notoatmodjo, 2007).

Sedangkan menurut Skinner sebagaimana dikutip oleh Soekidjo

Notoatmojo (2010) perilaku merupakan respon atau reaksi seseorang

terhadap rangsangan dari luar (stimulus).

Merokok merupakan aktifitas membakar tembakau kemudian

menghisap asapnya menggunakan rokok maupun pipa. Pendapat lainnya

mengenai definisi merokok juga dikemukakan oleh Armstrong (2007)

yaitu menghisap asap tembakau yang dibakar ke dalam tubuh lalu

menghembuskannya keluar. Berdasarkan definisi merokok yang telah

dikemukakan di atas, disimpulkan bahwa merokok merupakan suatu

aktifitas membakar gulungan tembakau yang berbentuk rokok ataupun

pipa lalu menghisap asapnya kemudian menelan atau menghembuskannya

keluar melalui mulut atau hidung sehingga dapat juga terhisap oleh orang-

orang disekitarnya.

seseorang yang merokok sedikitnya 1 batang per hari selama sekurang

kurangnya 1 tahun. Jenis perokok dapat dibagi atas perokok ringan,

perokok sedang, perokok berat. Perokok ringan jika menghisap rokok

kurang dari 10 batang perhari, perokok sedang jika menghisap rokok 10

20 batang perhari dan perokok berat jika menghisap rokok lebih dari 20

batang perhari serta bukan perokok adalah seseorang yang belum pernah
mencoba rokok dan pernah mencoba tetapi tidak rutin merokok sebanyak

1 tahun ( Mutadin, 2007)

Menurut Leventhal & Clearly dalam Mustikaningrum (2010) terdapat

empat tahap seseorang menjadi perokok, yaitu

a. Tahap Persiapan

Seseorang mendapat kangambaran yang menyenangkan

mengenai merokok dengan cara mendengar, melihat atau dari

hasil bacaan. Hal ini bagi mereka menimbulkan minat

untuk merokok.

b. Tahap Inisiasi

Tahap perintisan merokok yaitu tahap apakah seseorang akan

meneruskan atau tidak terhadap perilaku merokok.

c. Tahap Menjadi Perokok

Seseorang telah mengonsumsi rokok sebanyak empat batang

per hari maka mempunyai kecenderungan menjadi perokok.

d. Tahap Pemeliharaan

Pada tahap ini merokok sudah menjadi salah satu bagian dari

cara pengaturan diri.

2. Faktor yang Mempengaruhi Perilaku Merokok

Faktor terbesar seseorang merokok adalah faktor sosial dan

lingkungan, sebagai upaya untuk menyesuaikan diri (Ellizabet, 2010).


Secara perlahan nikotin yang terkandung didalam rokok akan

mengakibatkan perubahan sel-sel otak perokok, sehingga perokok merasa

perlu merokok lagi untuk mengatasi gejala ketagihan (Sugito, 2009)

Taylor (2009) mengatakan bahwa kumpulan teman sebaya dan anggota

keluarga yang merokok menimbulkan persepsi bahwa merokok

tidak berbahaya sehingga meningkatkan dorongan untuk merokok.

. Perokok berpendapat bahwa berhenti merokok merupakan hal yang sulit,

meskipun mereka sendiri masih tergolong sebagai perokok yang baru.

a. Pengaruh Orang Tua

Salah satu temuan bahwa anak-anak muda yang berasal dari

rumah tangga yang tidak bahagia, dimana orang tua tidak begitu

memperhatikan anak-anaknya memberikan hukum fisik yang

keras, lebih mudah menjadi perokok dibanding anak-anak muda

yang berasal dari lingkungan rumah tangga yang bahagia.

b. Pengaruh Teman

Semakin banyak anak muda yang merokok, maka semakin besar

kemungkinan teman-temannya adalah perokok dan sebaliknya.

c. Faktor Kepribadian

Orang mencoba untuk merokok karena alasan ingin tahu atau

ingin melepaskan diri dari rasa sakit fisik atau jiwa, dan

membebaskan diri dari kebosanan.

d. Pengaruh Iklan
Melihat iklan di media massa dan elektronik yang

menampilkan gambaran bahwa perokok adalah lambang

kejantanan atau glamour, membuat seseorang sering kali terpicu

untuk mengikuti perilaku seperti yang ada di dalam iklan tersebut

(Depkes, 2012).

3. Dampak Perilaku Merokok

Menurut Odgen (2000). Merokok mempunyai dua dampak yaitu :

a. Dampak Positif

Perilaku merokok menimbulkan dampak positif yang sangat

kecil bagi kesehatan. Graham dalam Ogden (2000) bahwa dengan

merokok dapat mood positif dan dapat membantu individu

menghadapi keadaan - keadaan yang sulit. Keuntungan merokok

(terutama bagi perokok) yaitu mengurangi ketegangan, membantu

konsentrasi, dukungan sosial dan menyenangkan.

b. Dampak Negatif

Merokok dapat menyebabkan dampak negatif yang sangat

berpengaruh terhadap kesehatan (Ogden, 2000). Perokok bukak

penyebab penyakit tetapi memicu suatu jenis penyakit. Rokok

juga tidak menyebabkan kematian secara langsung tetapi dapat

mendorong munculnya penyakit yang dapat menyebabkan

kematian. Berbagai penyakit dapat dipicu oleh merokok.

C. Mahasiswa

1. Definisi Mahasiswa
Mahasiswa adalah sebagian kecil dari generasi muda Indonesia

yang mendapat kesempatan untuk mengasah kemapuannya di perguruan

tinggi (Salim & Sukadji, 2006). Tentu sangat diharapkan mendapat

manfaat yang sebesar-besarnya dalam pendidikan agar kelak mampu

menyumbangkan kemampuannya untuk memperbaiki kualitas

hidup bangsa Indonesia. Rata-rata mahasiswa masih tergolong usia remaja

yaitu 18-21 tahun.

Semua aspek perkembangan dalam masa remaja secara

global berlangsung antara umur 12-21 tahun, dengan pembagian usia

12-15 tahun adalah masa remaja awal, 15-18 tahun adalah masa remaja

pertengahan, 18-21 tahun adalah masa remaja akhir (Monks, 2009).

2. Tahap perkembangan remaja

Menurut (Monks, 2009) dibagi menjadi tiga tahap perkembangan

yaitu :

a. Masa remaja awal (12-15 tahun), dengan ciri khas antara lain :

1) Lebih dekat dengan teman sebaya

2) Ingin bebas

3) Lebih banyak memperhatikan keadaan tubuhnya dan mulai

berpikir Abstrak

b. Masa remaja tengah (15-18 tahun), dengan ciri khas antara lain :

1) Mencari identitas diri

2) Timbulnya keinginan untuk kencan


3) Mempunyai rasa cinta yang mendalam

4) Mengembangkan kemampuan berpikir abstrak

5) Berkhayal tentang aktivitas seks


c. Masa remaja akhir (18-21 tahun), dengan ciri khas antara lain :

1) Pengungkapan identitas diri

2) Lebih selektif dalam mencari teman sebaya

3) Mempunyai citra jasmani dirinya

4) Dapat mewujudkan rasa cinta

5) Mampu berfikir abstrak

D. Gastritis

1. Definisi Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang

berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah peradangan pada mukosa

lambung. Menurut Hirlan dalam Suyono (2006), gastritis adalah proses

inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang

berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri

atau bahan iritan lain.

Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang paling

sering terjadi akibat ketidakteraturan makan, misalnya makan terlalu

banyak, cepat dan makan makanan yang terlalu berbumbu

(Brunner, 2006).
Gastritis disebut juga sebagai penyakit maag dan merupakan penyakit

yang sangat mengganggu aktivitas sehar-hari, yang bisa mengakibatkan

kualitas hidup menurun, tidak produktif dan bila tidak ditangani dengan

baik akan berakibat fatal bahkan sampai pada tahap kematian

(Valle, 2008).

Gastritis bila tidak diobati akan mengakibatkan sekresi

lambung semakin meningkat dan akhirnya membuat lambung luka-luka

(ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung juga dapat menimbulkan

perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis

(muntah darah), melena, perforasi dan anemia karena gangguan

absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa) bahkan dapat menimbulkan

kanker lambung (Suratum, 2010).

2. Klasifikasi Gastritis

Klasifikasi Gastritis dibagi menjadi dua kategori yaitu, gastritis

akut dan kronis. Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian

menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling

berhubungan. Gastritis kronik merupakan kelanjutan dari gastritis

akut (Suyono, 2006).

a. Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa lambung

yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung

akibat terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot

lambung. Gastritis akut merupakan suatu penyakit yang sering


ditemukan dan biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna

(Suratum, 2010).

Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus

merupakan penyakit yang ringan. Penyebab terberat dari

gastritis akut adalah makanan yang bersifat asam atau alkali kuat,

yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau

perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi

akibat obstruksi pylorus (Brunner, 2006).

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya

dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif

atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena

pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa

lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti

hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa

tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung

tersebut (Suyono, 2006).

1) Gastritis Akut Erosif

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan

mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan

erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih

dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di

klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat,


sebagai penyulit penyakit - penyakit lain atau karena sebab

yang tidak diketahui.

Perjalanan penyakit ini biasanya ringan, walaupun

demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan

medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita

gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering

diagnosisnya tidak tercapai. Untuk menegakkan diagnosis

diperlukan pemeriksaan khusus yang sering dirasakan tidak

sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis

gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi

dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi

mukosa lambung (Suyono, 2006).

Penderita gastritis erosif yang disebabkan oleh bahan toksik

atau korosif dengan etiologi yang dilakukan pada bahan kimia

dan bahan korosif antara lain HCL, H2SO4, HNO3, Alkali,

NaOH, KOH dan pemeriksaan klinis dapat ditemukan antara

lain mulut, lidah nampak edema, dyspagia dan nyeri

epigastrium, juga ditemukan tanda yaitu mual, muntah,

hipersalivasi, hiperhidrosis dan diare sampai dehidrasi.

Penatalaksanaan secara umum perhatiakan tanda-tanda vital,

respirasi, turgor dan produksi urine serta tentukan jenis racun

untuk mencari anekdote (Misnadiarly, 2009).

2) Gastritis Akut Hemoragik


Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. Pertama

diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang

menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan

(aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin

cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan

berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah.

Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah

Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma

berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit

berat lainnya (Suyono, 2006).

Erosi stress merupakan lesi hemoragik majemuk pada

lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress

fisiologi parah dan tidak berkurang. Berbeda dengan ulserasi

menahun yang biasa pada traktus gastrointestinalis atas, jarang

menembus profunda kedalam mukosa dan tak disertai dengan

infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis efektif, erosi

stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus

untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan

perdarahan gastrointestinalis atas, yang bisa menyebabkan

keparahan dan mengancam nyawa.

b. Gastritis Kronik

Gastritis Kronik merupakan peradangan bagian mukosa

lambung yang menahun. Gastritis kronik sering dihubungkan


dengan ulkus peptik dan karsinoma lambung tetapi hubungan

sebab akibat antara keduanya belum diketahui. Penyakit gastritis

kronik menimpa kepada orang yang mempunyai penyakit gastritis

yang tidak disembuhkan. Awalnya sudah mempunyai penyakit

gastritis dan tidak disembuhkan, maka penyakit gastritis menjadi

kronik dan susah untuk disembuhkan. Gastritis kronik terjadi

infiltrasi sel-sel radang pada lamina propria dan daerah intra epiteil

terutama terdiri dari sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel

plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai

peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung.

Derajat ringan pada gastritis kronis adalah gastritis superfisial

kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan

lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar

pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya berhubungan

dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia

intestinal.

Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari

dua tipe, yaitu: tipe A yang merupakan gastritis autoimun adanya

antibody terhadap sel parietal yang pada akhirnya dapat

menimbulkan atropi mukasa lambung, 95% pasien dengan anemia

pernisiosa dan 60% pasien dengan gastritis atropik kronik.

Biasanya kondisi ini merupakan tendensi terjadinya Ca Lambung

pada fundusatau korpus dan tipe B merupakan gastritis yang terjadi


akibat helicobacter pylory terdapat inflamasi yang difusi pada

lapisan mukosa sampai muskularis, sehingga sering menyebabkan

perdarahan dan erosi (Suratum, 2010).

Klasifikasi histologi yang sering digunakan pada gastritis

kronik yaitu :

1) Gastritis kronik superficial

Gastritis kronik superfisial suatu inflamasi yang kronis

pada permukaan mukosa lambung. Pada pemeriksaan

hispatologis terlihat gambaran adanya penebalan mukosa

sehingga terjadi perubahan yang timbul yaitu infiltrasi limfosit

dan sel plasma dilamina propia juga ditemukan leukosit nukleir

polimorf dilamina profia. Gastritis kronik superfisialis ini

merupakan permulaan terjadinya gastritis kronik.

Seseorang diketahui menderita gastritis superficial setelah

diketahui melalui PA antara lain: hiperemia, eksudasi, edema,

penebalan mukosa, sel-sel limfosit, eosinofil dan sel plasma.

Pemeriksaan klinis tidak jelas tetapi pasien mengalami mual,

muntah, pain-foof-pain dan nafsu makan berkurang. Pasien

gastritis superficial disarankan untuk istirahat total,

mengkonsumsi makanan lunak dan simptomatis

(Misnadiarly, 2009).

1) Gastritis kronik atrofik.


Gastritik kronik atrofik yaitu sel-sel radang kronik yang

menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel

kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai

kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Seseorang menderita

atropi gastritis setelah menjalani PA dan diketahui, antara lain :

mukosa tipis, muskularis atropi, kelanjar-kelenjar menurun dan

adanya selsel limfosit.

Pemeriksaan klinis, penderita mengalami epigastrik

diskomfort, dyspepsia, lambung rasanya penuh, nafsu makan

menurun, mual, muntah, anemia peniciosa, defisiensi Fe dan

pellagra. Pengobatan yang harus dijalani adalah istirahat total,

mengkonsumsi makan lunak da mengkonsumsi vitamin B12,

Fe, dan liver ekstrak (Misnadiarly, 2009).

Menurut Misnadiarly (2009) gastritis diklasifikasikan

menjadi beberapa bentuk yaitu :

a) Gastritis gastropati dengan keluhan umum nyeri pada

ulu hati, mual, muntah dan diare. Penyebabnya obat

obatan seperti aspirin, alkohol, trauma pada

lambung seperti pengobatan dengan laser, kelainan

pembuluh darah pada lambung dan luka akibat

operasi.

b) Gastritis spesifik yaitu nyeri pada ulu hati, mual

dan muntah. Penyebabnya karena infeksi bakteri,


virus, jamur, parasit, nematoda dan adanya penyakit

pada saluran pencernaan. Bila disebabkan oleh

toksin biasanya disertai dengan diare, nyeri perut,

badan menjadi panas, menggigil, dan kejang otot.

c) Gastritis kronis. Keluhan pada gastritis kronis pada

umumnya tidak spesifik berupa perasaan tidak enak

pada ulu hati yang disertai mual, muntah dan

perasaan penuh dihati. Penyebabnya antara lain :

infeksi C.Pylori, gastropati reaktif, autoimun, adanya

tumor pada lambung dan faktor stress.

3. Tanda dan Gejala Gastritis

a. Tanda dan gejala Gastritis Akut

Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita penyakit

gastritis adalah keluhan nyeri, mulas, rasa tidak nyaman pada

perut, mual, muntah, kembung, sering platus, cepat kenyang, rasa

penuh di dalam perut, rasa panas seperti terbakar dan sering

sendawa ( Puspadewi, 2012)

b. Tanda dan Gejala Gastritis Kronis

1) Gastritis sel plasma

2) Nyeri yang menetap pada daerah epigastrium

3) Mausea sampai muntah empedu

4) Dyspepsia

5) Anorreksia
6) Berat badan menurun

7) Keluhan yang berhubungan dengan anemia

4. Penyebab Gastritis

a. Makan tidak teratur atau terlambat makan. Biasanya menunggu

lapar dulu, baru makan dan saat makan langsung makan terlalu

banyak (Puspadewi, 2009).

b. Bisa juga disebabkan oleh bakteri bernama Helicobacter

pylori. Bakteri tersebut hidup di bawah lapisan selaput lendir dinding

bagian dalam lamung. Fungsi lapisan lendir sendiri adalah untuk

melinudngi kerusakan dinding lambung akibat produksi asam

lambung. Infeksi yang diakibatkan bakteri Helicobacter menyebabkan

peradangan pada dinding lambung yang disebut gastritis (Aziz, 2011).

c. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung. Oleh karena

itu, orang yang merokok lebih sensitive terhadap gastritis maupun

ulser. Merokok juga akan meningkatkan asam lambung,

melambatkan kesembuhan dan meningkatkan resiko kanker lambung

(Yuliarti, 2009).

d. Efek samping obat-obatan tertentu. Konsumsi obat penghilangan rasa

nyeri, seperti obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) misalnya aspirin,

ibuproven (Advil, Motrin dll), juga naproxen (aleve), yang terlalu

sering dapat menyebabkan penyakit gastritis, baik itu gastritis akut

maupun kronis (Aziz, 2011).


e. Stres. Hal ini dimungkinkan karena system persarafan di otak

berhubungan dengan lambung, sehingga jika seseorang mengalami

stress, bisa muncul kelainan dalam lambungnya. Stres bisa

menyebabkan terjadi perubahan hormonal di dalam tubuh. Perubahan

itu akan merangsang sel-sel dalam lambung yang kemudian

memproduksi asam secara berlebihan. Asam yang berlebihan ini

membuat lambung terasa nyeri, perih dan kembung. Lama kelamaan

hali ini dapat menimbulkan luka di dinding lambung (Sari, 2008).

f. Mengkonsumsi makanan terlalu pedas dan asam. Minum

minuman yang mengandung alkohol dan cafein seperti kopi. Hal itu

dapat meningkatkan produksi asam lambung berlebihan hingga

akhirnya terjadi iritasi dan menurunkan kemampuan fungsi dinding

lambung (Suratum, 2010).

g. Alkohol, mengkonsumsi alkohol dapat mengiritasi (merangsang) dan

mengikis permukaan lambung (Suratum, 2010).

5. Patofisiologi Gastritis

Obat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak

mukosa lambung (gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting

dalam melindungi lambung dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila

mukosa lambung rusak maka terjadi difusi HCl ke mukosa dan HCl akan

merusak mukosa. Kehadiran HCl di mukosa lambung menstimulasi

perubahan pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merangsang pelepasan

histamine dari sel mast. Histamine akan menyebabkan peningkatan


permeabilitas kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel ke

ekstrasel dan menyebabkan edema dan kerusakan kapiler sehingga timbul

perdarahan pada lambung. Lambung dapat melakukan regenerasi mukosa

oleh karena itu gangguan tersebut menghilang dengan sendirinya.

Bila lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan

terjadi terus menerus. Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan

fibrin sehingga lapisan mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel

mukasa lambung. Faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa

lambung akan menurun atau hilang sehingga cobalamin (vitamin B12)

tidak dapat diserap diusus halus. Sementara vitamin B12 ini berperan

penting dalam pertumbuhan dan maturasi sel darah merah. Selain itu

dinding lambung menipis rentan terhadap perforasi lambung dan

perdarahan (Suratum, 2010). Kebiasaan merokok juga menambah sekresi

asam lambung, yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit

maag (gastritis) sampai tukak lambung.

6. Pencegahan dan Penanganan Gastritis

Penyembuhan penyakit gastiritis harus dilakukan dengan

memperhatikan diet makanan yang sesuai. Diet pada penyakit gastritis

bertujuan untuk memberikan makanan dengan jumlah gizi yang cukup,

tidak merangsang, dan dapat mengurangi laju pengeluaran getah lambung,

serta menetralkan kelebihan asam lambung. Secara umum ada pedoman

yang harus diperhatikan yaitu :


a. Makan secara teratur. Mulailah makan pagi pada pukul 07.00 Wib.

Aturlah tiga kali makan makanan lengkap dan tiga kali

makan makanan ringan.

b. Makan dengan tenang jangan terburu-buru. Kunyah makanan

hingga hancur menjadi butiran lembut untuk meringankan kerja

lambung.

c. Makan secukupnya, jangan biarkan perut kosong tetapi jangan

makan berlebihan sehingga perut terasa sangat kenyang.

d. Pilihlah makanan yang lunak atau lembek yang dimasak dengan

cara direbus, disemur atau ditim. Sebaiknya hindari makanan yang

digoreng karena biasanya menjadi keras dan sulit untuk dicerna.

e. Jangan makan makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin

karena akan menimbulkan rangsangan termis. Pilih makanan yang

hangat (sesuai temperatur tubuh).

f. Hindari makanan yang pedas atau asam, jangan menggunakan

bumbu yang merangsang misalnya cabe, merica dan cuka.

g. Jangan minum minuman beralkohol atau minuman keras, kopi

atau teh kental.

h. Hindari rokok (tidak merokok)

i. Hindari konsumsi obat yang dapat menimbulkan iritasi

lambung, misalnya aspirin, vitamin C dan sebagaianya.

j. Hindari makanan yang berlemak tinggi yang menghambat

pengosongan isi lambung (coklat, keju dan lain-lain).


k. Kelola stres psikologi seefisien mungkin (Misnadiarly, 2009).

E. Kerangka Toeri Penelitian

Kerangka teori dalam penelitian ini adalah :

Pola Makan Perilaku Merokok Infeksi Bakteri


Helicobacter
Pylori.
1. Konsumsi Makanan
Pedas dan Asam
Stres
2. Pola makan tidak
teratur

Konsumsi Obat-Obatan
Konsumsi Alkohol
Antiinflamasi

Peningkatan produksi
Asam Lambung
Kejadian Gastritis

Keterangan : yang di teliti


tidak ditelit

Gambar 2.1 Kerangka Teori

(Puspadewi, 2009), (Aziz, 2011), (Yuliarti, 2009), (Sari, 2008),

(Suratum, 2010), (Depkes RI, 2001)

F. Kerangka Konsep Penelitian

Kerangka konsep penelitian pada dasarnya adalah kerangka antara konsep-

konsep yang ingin diamati atau diukur melalui penelitian-penelitian yang akan

datang (Notoatmodjo, 2005).

Kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Variabel Independen Varibel Dependen

Perilaku Merokok Kejadian Gastritis

Gambar 2.2 Kerangka Konsep

G. Hipotesa
Hipotesa adalah suatu jawabaan sementara dari pertanyaan penelitian.

Hipotesa biasanya dirumuskan dalam bentuk hubungan antara dua variabel,

yaitu variabel bebas (independen) dan variabel terikat (dependen) yang

berfungsi untuk menentukan kearah pembuktian (Notoatmodjo, 2005).

Hipotesa dalam penelitian ini adalah :

Ha : ada hubungan perilaku merokok dengan kejadian kejadian gastritis

pada mahasiswa Universitas Ngudi Waluyo.

Ho : tidak ada hubungan perilaku merokok dengan kejadian kejadian

gastritis pada mahasiswa Universitas Ngudi Waluyo.