Anda di halaman 1dari 58

Laporan Kasus

PENDARAHAN SUBARAKHNOID

Disusun Oleh:
Dokter Muda Stase Bagian Neurologi
Periode 10 April 15 Mei 2017

Siti Farahhiyah Dwi Mubarani, S.Ked 04054821618135


Tiara Putri Ramadhani, S.Ked 04011381320063

Pembimbing:
dr. Achmad Junaidi. Sp S

BAGIAN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2017

1
HALAMAN PENGESAHAN

Judul Laporan Kasus:

PENDARAHAN SUBARAKHNOID

Oleh:

Siti Farahhiyah Dwi Mubarani, S.Ked 04054821618135


Tiara Putri Ramadhani, S.Ked 04011381320063

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya Periode 10 April-15 Mei 2017.

Palembang, April 2017

dr. Achmad Junaidi Sp.S

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan sukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas berkah dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
Pendarahan Subarakhnoid untuk memenuhi tugas ilmiah yang merupakan
bagian dari sistem pembelajaran kepaniteraan klinik, khususnya di Bagian
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad
Hoesin Palembang.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr.
Achmad Junaidi, Sp.S selaku pembimbing yang telah membantu memberikan ajaran
dan masukan sehingga tugas ilmiah ini dapat selesai.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan tugas ilmiah ini masih banyak
terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang
bersifat membangun sangat penulis harapkan. Demikian lah penulisan tugas
ilmiah ini, semoga bermanfaat.

Palembang, April 2017

Tim Penulis

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i


HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ............................................................................................ iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
BAB II STATUS PASIEN ....................................................................................... 3
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 18
BAB IV ANALISIS KASUS .................................................................................. 51
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 56

iv
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskuler/cerebrovascular disease (CVD) merupakan


penyakit sistem persarafan yang paling sering dijumpai. Menurut World Health
Organization (WHO), stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
serebri fokal atau global yang berkembang dengan cepat atau tiba-tiba,
berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, dengan tidak
tampaknya penyebab lain selain penyebab vaskular. Stroke adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan terhentinya suplai darah kebagian otak sehingga
dapat menyebabkan kelumpuhan hingga kematian.1
Stroke terjadi ketika jaringan otak terganggu karena berkurangnya aliran
darah atau oksigen ke sel-sel otak. Terdapat dua jenis stroke yaitu iskemik stroke
dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena berkurangnya aliran darah
sedangkan stroke yang terjadi karena perdarahan ke dalam atau sekitar otak
disebut stroke hemoragik. Perdarahan yang terjadi pada stroke hemoragik dapat
dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur saraf
di dalam tengkorak. Stroke hemoragik lebih jarang terjadi dibanding stroke
iskemik akan tetapi stroke hemoragik menyebabkan lebih banyak kematian.
Berdasarkan American Heart Association (AHA), stroke ditandai
sebagai defisit neurologi yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari sistem
saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh pembuluh darah, termasuk infark
2
serebral, pendarahan intraserebral (ICH) dan pendarahan subaraknoid (SAH).
Perdarahan subaraknoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid.1 Kejadian
perdarahan sub-araknoid berkisar antara 21.000 hingga 33.000 orang per tahun di
Amerika Serikat.2Mortalitasnya kurang lebih 50% pada 30 hari pertama sejak saat
serangan, dan pasien yang bisa bertahan hidup kebanyakan akan menderita defi sit
neurologis yang bisa menetap.3,4 Perdarahan subaraknoid adalah salah satu jenis
patologi stroke yang sering dijumpai pada usia dekade kelima atau keenam,

1
dengan puncak insidens pada usia sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun
untuk perempuan; lebih sering dijumpai pada perempuan dengan rasio 3:2.1
Dalam Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) tahun 2012,
kompetensi seorang dokter umum adalah dapat mendiagnosis stroke dan memberi
tatalaksana awal pada keadaan darurat dan kemudian merujuk pasien ke layanan
kesehatan yang lebih tinggi (3B). Oleh karena itu laporan kasus ini dibuat untuk
mengetahui dasar diagnosis dan memberikan terapi awal yang adekuat pada
pasien stroke hemoragik yakni pendarahan subarakhnoid.

2
BAB II
STATUS PASIEN

I. Identifikasi
Nama : Tn. AI
Usia : 50 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Kewarganegaraan : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Griya Randik Blok C 5 No. 97, RT 20 RW 08,
Kayuara, Sekayu, Musi Banyuasin
Tanggal MRS : 15 April 2017

II. Anamnesis
Tn. AI, 50 tahun dirawat di bagian saraf RSMH karena mengalami
nyeri kepala sangat hebat secara tiba-tiba setelah kecelakaan.
2 hari SMRS (13/4), penderita mengalami nyeri kepala sangat hebat
secara tiba-tiba setelah mengalami kecelakaan lalu lintas karena mengantuk
dan menyebabkan mobil yang dikendarai penderita dari Sekayu menuju
Palembang menabrak tiang LRT. Kehilangan kesadaran ada 2 jam setelah
kecelakaan. Pasien kemudian dibawa ke RS Myria dan dirawat sebelum
akhirnya dirujuk ke RSMH (15/4). Saat serangan, dirasakan sakit kepala
yang sangat hebat dan merasa baru pertama kali sakit kepala yang dirasakan
sehabat ini. Sakit kepala seperti rasa menyut. Tidak ada rasa berputar.
Pandangan mata tidak kabur dan tidak sakit bila melihat cahaya langsung.
Tidak ada telinga berdenging. Tidak ada rasa melayang. Tidak ada kejang
dan tidak ada muntah. Kelemahan sesisi tubuh tidak ada. Tidak terdapat
gangguan sensibilitas berupa rasa baal dan kesemutan. Mulut mengot tidak

3
ada ada. Bicara pelo tidak ada. Penderita masih dapat mengungkapkan isi
pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita juga masih dapat
mengerti isi pikiran yang disampaikan orang lain secara lisan, tulisan dan
isyarat.
Riwayat sakit kepala sebelumnya tidak ada. Riwayat sakit kepala lama
tidak ada. Riwayat hipertensi tidak ada. Riwayat diabetes mellitus tidak ada.
Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat stroke tidak ada. Riwayat
diabetes mellitus pada keluarga ada di pihak ibu. Riwayat pengobatan di RS
Myria diberikan injeksi Asam Traneksamat 4x1 gr intravena, injeksi
Mecobalamin 1x1 amp intravena, injeksi Dexamethasone 2x1 amp
intravena, injeksi Ceftriaxone 2x1 gr intravena, Nimotop 4x60 mg per oral,
dan Ondansetron 2x8 mg per oral.
Penyakit seperti ini dialami untuk pertama kalinya.

III. Pemeriksaan Fisik


Status Internus
Kesadaran (GCS) : 15 (E4M6V5)
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 73 x/m
Pernapasan : 28 x/m
Suhu Badan : 37,8 C
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 165 cm

IMT : 23,87 kg/m2 (Normoweight)


Gizi : Baik
Kepala : Normocephali, konjungtiva palpebra pucat (-), sklera
ikterik (-)
Status lokalis: tampak vulnus laceratum di regio supra

4
orbita kanan dan palpebra superior kanan
Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-) Thorax
Cor : I : Ictus kordis tidak terlihat
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung atas ICS II, batas kanan linea sternalis
dekstra, batas kiri 2 jari lateral linea mid klavikula
sinistra ICS V (normal)
A: Bunyi jantung I-II (+) normal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : I : Gerakan dada simetris kiri = kanan, tidak ada
penggunaan otot bantu napas tambahan.
P : Stem fremitus kiri = kanan
P : Sonor di kedua hemithorax
A : Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronkhi (-)

Abdomen : I : Datar, massa (-)


P : Lemas
P : Timpani
A: Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral pucat (-), edema pretibial (-)

Status Psikiatrikus
Sikap : kooperattif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikik : ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : normocephali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)

5
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Tumor : (-)
Pulsasi : (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

LEHER
Sikap : lurus Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Anosmia (-) (-)

Hyposmia (-) (-)


Parosmia (-) (-)

N.Opticus Kanan Kiri


Visus 6/6 6/6
Campus visi V.O.D V.O.S

Kanan Kiri
- Anopsia (-) (-)
- Hemianopsia (-) (-)

6
Fundus Oculi tidak ada kelainan
- Papil edema
- Papil atrofi
- Perdarahan retina

N. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens


Kanan Kiri
Diplopia (-) (-)
Celah mata (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Sikap bola mata
- Strabismus (-) (-)
- Exophtalmus (-) (-)
- Enophtalmus (-) (-)
- Deviation conjugae (-) (-)
- Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah

Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya 3 mm 3 mm
- Isokori/anisokor isokor
- Midriasis/miosis (-) (-)
Refleks cahaya
- Langsung (+) (+)
- Konsensuil (+) (+)
- Akomodasi (+) (+)

7
N.Trigeminus Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit tidak ada kelainan
- Trismus tidak ada kelainan
- Refleks kornea tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi tidak ada kelainan
- Pipi tidak ada kelainan
- Dagu tidak ada kelainan

N.Facialis Kanan Kiri


Motorik
- Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Menunjukkan gigi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan
Sensorik
2/3 depan lidah tidak diperiksa
Otonom
- Salivasi tidak ada kelainan
- Lakrimasi tidak ada kelainan
- Chvosteks sign (-) (-)

N. Cochlearis Kanan Kiri


Suara bisikan tidak diperiksa
Detik arloji tidak diperiksa

8
Tes Weber tidak diperiksa
Tes Rinne tidak diperiksa

N. Vestibularis
Nistagmus (-) (-)
Vertigo (-) (-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus


Kanan Kiri
Arcus pharingeus tidak ada kelainan
Uvula tidak ada kelainan
Gangguan menelan tidak ada kelainan
Suara serak/sengau tidak ada kelainan
Denyut jantung tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah tidak ada kelainan
- Batuk tidak ada kelainan
- Okulokardiak tidak ada kelainan
- Sinus karotikus tidak ada kelainan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak dinilai

N. Accessorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu tidak ada kelainan
Memutar kepala tidak ada kelainan

N. Hypoglossus Kanan Kiri


Mengulur lidah tidak ada kelainan

9
Fasikulasi (-)
Atrofi papil (-)
Disartria (-)

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Cukup Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Refleks fisiologis
- Biceps Normal Normal
- Triceps Normal Normal
- Radius Normal Normal
- Ulna Normal Normal
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner (-) (-)
- Leri (-) (-).
- Meyer (-) (-)
Trofik (-) (-)

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan Cukup Cukup
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Klonus
- Paha (-) (-)
- Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
- KPR Normal Normal

10
- APR Normal Normal
Refleks patologis
- Babinsky (-) (-)
- Chaddock (-) (-)
- Oppenheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Schaeffer (-) (-)
- Rossolimo (-) (-)
- Mendel Bechterew (-) (-)

Refleks kulit perut


- Atas tidak ada kelainan
- Tengah tidak ada kelainan
- Bawah tidak ada kelainan
Refleks cremaster tidak ada kelainan
Trofik tidak ada kelainan

SENSORIK
Tidak ada kelainan

11
FUNGSI VEGETATIF
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan
Ereksi : tidak dinilai

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : (-)
Lordosis : (-)
Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
Nyeri ketok : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL


Kanan Kiri
Kaku kuduk (-)
Kerniq (-)
Lasseque (-)
Brudzinsky
- Neck (-)
- Cheek (-)
- Symphisis (-)
- Leg I (-)
- Leg II (-)

12
GAIT DAN KESEIMBANGAN
Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : Belum dapat dinilai Romberg : Belum dapat dinilai
Hemiplegic : Belum dapat dinilai Dysmetri : Belum dapat dinilai
Scissor : Belum dapat dinilai - jari-jari : Belum dapat dinilai
Propulsion : Belum dapat dinilai - jari hidung : Belum dapat dinilai
Histeric : Belum dapat dinilai - tumit-tumit : Belum dapat dinilai
Limping : Belum dapat dinilai Rebound phenomen : Belum dapat dinilai
Steppage : Belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : Belum dapat dinilai
Astasia-Abasia : Belum dapat dinilai Trunk Ataxia : Belum dapat dinilai
Limb Ataxia : Belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor : (-) Ballismus : (-)
Chorea : (-) Dystoni : (-)
Athetosis : (-) Myocloni : (-)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia :(-)

13
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Hb : 12,6 g/dl
Ht : 39%
Eritrosit : 4,55x106/mm3
Leukosit : 17.600 /mm3
Diff Count : 0/0/80/13/7
RDW-CV : 12,40%
Trombosit : 279.000/mm3
Ureum : 29 mg/dl
Kreatinin : 0,80 mg/dl
Natrium : 138 mEq/L
Kalium : 4,7 mEq/L
Kalsium : 89,2 mg/dL
Magnesium : 2,32 mEq/L
Klorida : 106 mmol/L

EKG

14
Pemeriksaan Radiologis
1. CT Scan Kepala:

Kesimpulan:
- Subarachnoid hematom occipital kiri

15
2. CT Scan Sinus Paranasal

Kesimpulan:
- Hematosinus maxilla kanan kiri, ethmoid kanan kiri, sphenoid
kanan kiri, dan fraktur cavum nasi kiri
- Fratur dinding posterior sinus maxilla kanan kiri dan dinding

16
medial sinus maxilla kiri
- Fraktur os occipital kiri
- Soft tissue swelling dan defek jaringan rongga orbita kanan

V. Diagnosis
Diagnosis klinis : Observasi cephalgia
Diagnosis topik : Subarachnoid space
Diagnosis etiologi : Subararachnoid Hemorrhage traumatika
Diagnosis tambahan : - fraktur os occipital kiri
- fraktur sinus maxilla kanan kiri
- vulnus laceratum regio supraorbita kanan dan
palpebra superior kanan

VI. Penatalaksanaan
Nonfarmakologi:
- Follow Up: GCS+TTV
- Head up 30
- Bed rest
- Diet bubur biasa

Farmakologi
- IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit
- Inj. Asam Traneksamat amp 4 x 1 gr iv
- Inj. Ceftriaxone vial 2 x 1 gr iv
- Inj. Mecobalamin amp 1 x 1 amp iv
- Inj. Ondancetron amp 2 x 8 mg iv
- Inj. Oncote amp 2 x 200 gr iv
- Nimotop tab 4 x 60 mg po
- Paracetamol tab 3 x 1 gr po

VII. Prognosis

17
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia
Quo ad Sanationam : dubia

18
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pendarahan Subarakhnoid


2.1.1 Definisi
Pendarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah
pada rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis.
Perdarahan subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke
rongga subarakhnoid yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan
lapisan tengah (arakhnoid matter) yang merupakan bagian selaput yang
membungkus otak (meninges).1

2.1.2 Epidemiologi
Perdarahan Subarachnoid menduduki 7-15% dari seluruh kasus
GPDO (Gangguan Peredaran Darah Otak). Prevalensi kejadiannya sekitar
62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun. Dan jika penyebabnya
adalah MAV (malformasi arteriovenosa) maka insidensnya lebih sering
pada laki-laki daripada wanita.2

2.1.3 Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang
yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial
Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges.
Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan3:
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak
dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang

18
tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus
dari otak dan medula spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan
terdiri dari lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam
lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan
yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk
melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak
dan melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki
pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu3:


1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:
Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic,
basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum,
nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,
subtalamus, dan hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua
kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri
dari tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

19
Gambar 1. Anatomi kelompok otak

Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh


karena out aliran darah ke otak harus berjalan lancar. Adapun pembuluh
darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah3:
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari
arteri karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri
langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis
kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna
memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri
karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-
struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke
daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat
setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus
karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap
perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan
suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira
setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media.
Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis
interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-

20
cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang
memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada
nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus
kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus
temporalis, parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama
girus presentralis dan postsentralis.

2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi
yang sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri
inomata, sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung
dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen
magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua
arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya
mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan
temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.

21
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh
pembuluh-pembuluh darah anastomosis yaitu sirkulus arteriosus
willisi.

Gambar 2. Pembuluh darah otak

2.1.4 Etiologi
Etiologi yang paling sering menyebabkan perdarahan subarakhnoid
adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak dan adanya
malformasi arteriovenosa (MAV). Terdapat beberapa jenis aneurisma yang
dapat terbentuk di arteri otak seperti3:
1. Aneurisma sakuler (berry)

Gambar 3. Aneurisma sakular (berry)

22
Aneurisma ini terjadi pada titik bifurkasio arteri intrakranial.
Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior
(40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding
lateral arteri karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika
atau arteri komunikans posterior 30%), dan basilar tip (10%).
Aneurisma dapat menimbulkan deficit neurologis dengan menekan
struktur disekitarnya bahkan sebelum rupture. Misalnya, aneurisma
pada arteri komunikans posterior dapat menekan nervus
okulomotorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien
mengalami dipopia)3.

2. Aneurisma fusiformis

Gambar 4. Aneurisma fusiformis


Pembesaran pada pembuluh darah yang berbentuk memanjang
disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya terjadi
pada segmen intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri
serebri media, dan arteri basilaris. Aneurisma fusiformis dapat
disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi. Aneurisma
fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak.
Aliran yang lambat di dalam aneurisma fusiformis dapat mempercepat
pembentukan bekuan intra-aneurismal terutama pada sisi-sisinya.
Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pebedahan saraf,
karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang
memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma
sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.3

23
3. Aneurisma mikotik
Aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil di otak.
Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya dikarenakan
hal ini biasa disebabkan oleh infeksi. Aneurisma mikotik kadang-
kadang mengalami regresi spontan; struktur ini jarang menyebabkan
perdarahan subarachnoid.3
Malformasi arterivenosa (MAV) adalah anomaly vasuler yang
terdiri dari jaringan pleksiform abnormal tempat arteri dan vena
terhubungkan oleh satu atau lebih fistula. Pada MAV arteri
berhubungan langsung dengan vena tanpa melalui kapiler yang
menjadi perantaranya. Pada kejadian ini vena tidak dapat menampung
tekanan darah yang datang langsung dari arteri, akibatnya vena akan
merenggang dan melebar karena langsung menerima aliran darah
tambahan yangberasal dari arteri. pPembuluh darah yang lemah
nantinya akan mengalami ruptur dan berdarah sama halnya seperti
yang terjadi pada aneurisma.4 MAV dikelompokkan menjadi dua, yaitu
kongenital dan didapat. MAV yang didapat terjadi akibat thrombosis
sinus, trauma, atau kraniotomi.1

2.1.5 Patofisiologi
Aneurisma intrakranial khas terjadi pada titik-titik cabang arteri
serebral utama. Hampir 85% dari aneurisma ditemukan dalam sirkulasi
anterior dan 15% dalam sirkulasi posterior. Secara keseluruhan, tempat
yang paling umum adalah arteri communicans anterior diikuti oleh arteri
communicans posterior dan arteri bifucartio cerebri. Dalam sirkulasi
posterior, situs yang paling lebih besar adalah di bagian atas bifurkasi
arteri basilar ke arteri otak posterior.6

24
Gambar 4. Lokasi aneurisma
Pada umumnya aneurisma terjadi pada sekitar 5% dari populasi
orang dewasa, terutama pada wanita. Penyebab pembentukan aneurisma
intrakranial dan rupture tidak dipahami; Namun, diperkirakan bahwa
aneurisma intrakranial terbentuk selama waktu yang relatif singkat dan
baik pecah atau mengalami perubahan sehingga aneurisma yang utuh tetap
stabil. Pemeriksaan patologis dari aneurisma ruptur diperoleh pada otopsi
menunjukkan disorganisasi bentuk vaskular normal dengan hilangnya
lamina elastis internal dan kandungan kolagen berkurang. Sebaliknya,
aneurisma yang utuh memiliki hampir dua kali kandungan kolagen dari
dinding arteri normal, sehingga peningkatan ketebalan aneurisma
bertanggung jawab atas stabilitas relatif yang diamati dan untuk resiko
rupture menjadi rendah.6
Meskipun masih terdapat kontroversi mengenai asosiasi ukuran
dan kejadian pecah, 7 mm tampaknya menjadi ukuran minimal pada saat
ruptur. Secara keseluruhan, aneurisma yang ruptur cenderung lebih besar
daripada aneurisma yang tidak rupture.6
Aneurisma yang pecah
Puncak kejadian aneurisma pada PSA terjadi pada dekade keenam
kehidupan. Hanya 20% dari aneurisma yang rupture terjadi pada pasien
ber rusia antara 15 dan 45 tahun. Tidak ada faktor predisposisi yang dapat

25
dikaitaan dengan kejadian ini, mulai dari tidur, kegiatan rutin sehari-hari,
dan aktivitas berat.6
Hampir 50% dari pasien yang memiliki PSA, ketika dianamnesis
pasti memiliki riwayat sakit kepala yang sangat berat atau sekitar 2-3
minggu sebelum perdarahan besar. Hampir setengah dari orang-orang ini
meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Puncak kejadian perdarahan
berikutnya terjadi pada 24 jam pertama, tetapi tetap ada risiko hari-hari
berikutnya dapat mengalami perdarahan. Sekitar 20-25% kembali rupture
dan mengalami perdarahan dalam 2 minggu pertama setelah kejadian
pertama. Kematian terjadi terkait perdarahan kedua hampir 70%.6

2.1.6 Manifestasi Klinis


Tanda klasik pendarahan subarakhnoid, sehubungan dengan
pecahnya aneurisma yang besar, meliputi5:
1. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak. Gambaran klasik adalah
keluhan tiba-tiba nyeri kepala berat, sering digambarkan oleh pasien
sebagai nyeri kepala yang paling berat dalam kehidupannya. Onset
penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 atau 2 detik sampai 1 menit, kurang lebih 25%
pasien didahului nyeri kepala hebat
2. Hilangnya kesadaran
3. Fotofobia
4. Meningismus
5. Mual, muntah, fotofobia, dan gejala neurologis akut fokal maupun
global, misalnya timbulnya bangkitan, perubahan memori atau
perubahan kemampuan konsentrasi.
6. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang
7. Pada funduskopi, didapatkan 10% pasien mengalami edema papil
beberapa jam setelah pendarahan dan perdarahan retina berupa
perdarahan subhialoid (10%), yang merupakan gejala karakteristik

26
karena pecahnya aneurisma di arteri komunikans anterior atau arteri
karotis interna
8. Gangguan fungsi autonom berupa bradikardia atau takikardia,
hipotensi atau hipertensi
Sebenarnya, sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang hebat
dan mendadak tadi, sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada
umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita
maupun dokter yang merawatnya. Tanda-tanda peringatan tadi dapat
muncul beberapa jam, hari, minggu, atau lebih lama lagi sebelum
terjadinya perdarahan yang hebat.7
Tanda-tanda perigatan dapat berupa nyeri kepala yang mendadak
dan kemudian hilang dengan sendirinya (30-60%), nyeri kepala
disertai mual, nyeri tengkuk dan fotofobia (40-50%), dan beberapa
penderita mengalami serangan seperti disambar petir. Sementara itu,
aneurisma yang membesar (sebelum pecah) dapat menimbulkan tanda
dan gejala sebagai berikut : defek medan penglihatan, gangguan gerak
bola mata, nyeri wajah, nyeri orbital, atau nyeri kepala yang
terlokalisasi.7
Aneurisma berasal dari arteri komunikan anterior dapat
menimbulkan defek medan penglihatan, disfungsi endokrin, atau nyeri
kepala di daerah frontal. Aneurisma pada arteri karotis internus dapat
menimbulkan paresis okulomotorius, defek medan penglihatan,
penurunan visus, dan nyeri wajah disuatu tempat. Aneurisma pada
arteri karotis internus didalam sinus kavernosus, bila tidak
menimbulkan fistula karotiko-kavernosus, dapat menimbbulkan
sindrom sinus kavernosus.7
Aneurisma pada arteri serebri media dapat menimbulkan disfasia,
kelemahan lengan fokal, atau rasa baal. Aneurisma pada bifukarsio
basiaris dapat menimbulkan paresis okulomotorius.7
Hasil pemeriksaan fisik penderita PSA bergantung pada bagian dan
lokasi perdarahan. Pecahnya aneurisma dapat menimbulkan PSA saja

27
atau kombinasi dengan hematom subdural, intraserebral, atau
intraventrikular. Dengan demikian tanda kklinis dapat bervariasi mulai
dari meningismus ringan, nyeri kepala, sampai defiist neurologis berat
dan koma. Semnetara itu, reflek Babinski positif bilateral.7
Gangguan fungsi luhur, yang bervariasi dari letargi sampai koma,
biasa terjadi pada PSA. Gangguan memori biasanya terjadi pada
beberapa hari kemudian. Disfasia tidak muncul pada PSA tanpa
komplikasi, bila ada disfasia maka perlu dicurigai adanya hematom
intraserebral. Yang cukup terkenal adalah munculnya demensia dan
labilitas emosional, khususnya bila lobus frontalis bilateral terkena
sebagai akibat dari pecahnya aneurisma pada arteri komunikans
anterior.7
Disfungsi nervi kraniales dapat terjadi sebagai akibat dari a)
kompresi langsung oleh aneurisma; b) kompresi langsung oleh darah
yang keluar dari pembuluh darah, atau c) meningkatnya TIK. Nervus
optikus seringkali terkena akibat PSA. Pada penderita dengan nyeri
kepala mendadak dan terlihat adanya perdarahan subarachnoid maka
hal itu bersifat patognomik untuk PSA.7
Gangguan fungsi motorik dapat berkaitan dengan PSA yang cukup
luas atau besar, atau berhubungan dengan infark otak sebagai akibat
dari munculnya vasospasme. Perdarahan dapat meluas kearah
parenkim otak. Sementara itu, hematom dapat menekan secara ekstra-
aksial.7
Iskemik otak yang terjadi kemudian erupakan ancaman serta pada
penderita PSA. Sekitar 5 hari pasca-awitan, sebagian atau seluruh
cabang-cabang besar sirkulus Willisi yang terpapar darah akan
mengalami vasospasme yang berlangsung antara 1-2 minggu tau lebih
lama lagi.7

2.1.7 Diagnosis
1. Anamnesis

28
Pada anamnesa perdarahan subarakhnoid sering terjadi
misdiagnosis berkisar antara 23% hingga 53%. Karena itu, setiap
keluhan nyeri kepala akut harus selalu dievaluasi lebih cermat.
Anamnesis yang cermat mengarahkan untuk mendiagnosis PSA. Maka
dari itu faktor resiko terjadinya PSA perlu diperhatikan seperti pada
tabel berikut.5
Tabel 1. Faktor Risiko Pendarahan Subarakhnoid
Bisa dimodifikasi Tidak bisa dimodifikasi
- Hipertensi - Riwayat pernah menderita
perdarahan subarakhnoid
- Perokok (masih atau riwayat) - Riwayat keluarga perdarahan
- Konsumsi alkohol subarakhnoid atau aneurisma
- Tingkat pendidikan rendah
- Body mass index rendah - Penderita atau riwayat
- Konsumsi kokain dan keluarga menderita polikistik
narkoba jenis lainnya renal atau penyakit jaringan
- Bekerja keras terlalu ekstrim ikat (sindrom Ehlers-Danlos,
pada 2 jam sebelum onset sindrom Marfan dan
pseudoxanthoma elasticum)

Tabel 2. Sirijak Stroke Score

Siriraj Stroke Score (SSS)

Cara penghitungan:

29
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x
tekanan diastolik)-(3 x atheroma) 12
- Nilai SSS Diagnosa
- >1 Perdarahan otak
- < -1 Infark otak
- -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau
CT Scan)

Atheroma
- Angina Pectoris
- Claudicatio Intermitten
- Diabetus Melitus

Tabel 3. Skor Gajah Mada

Skor Gajah Mada (SGM)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu:


Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala

30
Refleks Babinski

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan fisik neurologi
seperti tingkat kesadaran, ketangkasan gerakan, kekuatan otot, refleks
tendon, refleks patologis dan fungsi saraf kranial.nPemeriksaan tingkat
kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS) yaitu sebagai berikut:

Tabel 4. Glasgow Coma Scale (GCS)


Respon Skor
a. Membuka mata
1) Membuka spontan 4
2) Membuka dengan perintah 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2
4) Tidak mampu membuka mata 1

b.Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik 5
2) Pembicaraan yang kacau 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3
4) Dapat bersuara, merintih 2
5) Tidak ada suara 1
c.Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4
4) Tanggapan fleksi abnormal 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal 2
6) Tidak ada gerakan 1

Derajat kesadaran:

31
Kompos mentis = GCS 14 -15
Somnolen = GCS 13 - 8
Sopor = GCS 7 - 4
Koma = GCS 3

Gangguan ringan ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat


dinilai melalui tes yang dilakukan dengan cara menyuruh penderita
membuka dan menutup kancing bajunya. Kemudian melepas dan memakai
sandalnya.
Penilaian kekuatan otot dalam derajat tenaga 0 sampai 5 secara praktis
mempunyai kepentingan dalam penilaian kemajuan atau kemunduran
orang sakit dalam perawatan dan bukan suatu tindakan pemeriksaan yang
semata-mata menentukan suatu kelumpuhan.
Pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut:
0 : Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu mengangkat tangan, tetapi tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh

Refleks patologis dapat dijumpai pada sisi yang hemiparetik.


Refleks patologis yang dapat dilakukan pada tangan ialah refleks
HoffmannTromner. Sedangkan refleks patologis yang dapat dibangkitkan
di kaki ialah refleks Babinsky, Chaddock, Oppenheim, Gordon, Schaefer
dan Gonda.10
Saraf kranial adalah 12 pasang saraf pada manusia yang keluar melalui
otak, berbeda dari saraf spinal yang keluar melalui sumsum tulang
belakang. Saraf kranial merupakan bagian dari sistem saraf sadar. Dari 12
pasang saraf, 3 pasang memiliki jenis sensori (saraf I, II, VIII), 5 pasang

32
jenis motorik (saraf III, IV, VI, XI, XII) dan 4 pasang jenis gabungan
(saraf V, VII, IX, X).

Tabel 5. Gangguan nervus kranialis11


Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan
lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya
penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis
III: Okulomotorius Gerak mata, kontriksi pupil, Diplopia (penglihatan
akomodasi kembar), ptosis; midriasis;
hilangnya akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit mati rasa pada wajah;
kepala, dan gigi; gerak kelemahan otot rahang
mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum Hilangnya kemampuan
pada platum dan telinga mengecap pada duapertiga
luar; sekresi kelenjar anterior lidah; mulut
lakrimalis, submandibula kering; hilangnya
dan sublingual; ekspresi lakrimasi; paralisis otot
wajah wajah
VIII: Vestibulokoklearis Pendengaran; Tuli; tinitus(berdenging
keseimbangan terus menerus);
vertigo;nistagmus
IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum Hilangnya daya
pada faring dan telinga; pengecapan pada sepertiga
mengangkat palatum; posterior lidah; anestesi
sekresi kelenjar parotis pada faring; mulut kering
sebagian
Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan
lesi
X: Vagus Pengecapan; sensasi umum Disfagia (gangguan
pada faring, laring dan menelan) suara parau;
telinga; menelan; fonasi; paralisis palatum
parasimpatis untuk jantung
dan visera abdomen
XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; Suara parau; kelemahan
leher dan bahu otot kepala, leher dan bahu
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan
lidah

33
Pemeriksaan fisik cermat pada kasus-kasus nyeri kepala sangat penting
untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala, termasuk glaukoma,
sinusitis, atau arteritis temporalis. Kaku kuduk dijumpai pada sekitar 70%
kasus. Aneurisma di daerah persimpangan antara arteri komunikans
posterior dan arteri karotis interna dapat menyebabkan paresis n. III, yaitu
gerak bola mata terbatas, dilatasi pupil, dan/atau deviasi inferolateral.
Aneurisma di sinus kavernosus yang luas dapat menyebabkan paresis n.
VI.13 Pemeriksaan funduskopi dapat memperlihatkan adanya perdarahan
retina atau edema papil karena peningkatan tekanan intrakranial.Adanya
fenomena embolik distal harus dicurigai mengarah ke unruptured
intracranial giant aneurysm.5

3. Pemeriksaan penunjang
a. CT Scan
Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras
adalah pilihan utama karena sensitivitasnya tinggi dan mampu
menentukan lokasi perdarahan lebih akurat; sensitivitasnya
mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama setelah
serangan, tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan.
Dengan demikian, pemeriksaan CT scan harus dilakukan sesegera
mungkin. Dibandingkan dengan magnetic resonance imaging
(MRI), CT scan unggul karena biayanya lebih murah, aksesnya
lebih mudah, dan interpretasinya lebih mudah.5

34
Gambar 4. CT scan Perdarahan Subarakhnoid

b. Pungsi Lumbal
Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif,
langkah diagnostik selanjutnya adalah pungsi lumbal.
Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk
menyingkirkan diagnosis banding. Beberapa temuan pungsi
lumbal yang mendukung diagnosis perdarahan
subarachnoid adalah adanya eritrosit, peningkatan tekanan
saat pembukaan, dan atau xantokromia. Jumlah eritrosit
meningkat, bahkan perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL
akan menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/mL.
Xantokromia adalah warna kuning yang memperlihatkan
adanya degradasi produk eritrosit, terutama oksihemoglobin
dan bilirubin di cairan serebrospinal.5

c. Angiografi
Digital-substraction cerebral angiography
merupakan baku emas untuk deteksi aneurisma serebral,
tetapi CT angiografi lebih sering digunakan karena non-
invasif serta sensitivitas dan spesifitasnya lebih tinggi.
Evaluasi teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus

35
dilakukan karena sekitar 15% pasien memiliki aneurisma
multiple. Foto radiologic yang negative harus diulang 7-14
hari setelah onset pertama. Jika evaluasi kedua tidak
memperlihatkan aneurisma, MRI harus dilakukan untuk
melihat kemungkinan adanya malformasi vascular di otak
maupun batang otak.5
Adapun parameter klinis yang dapat dijadikan acuan
untuk intervensi dan prognosis pada PSA seperti skala Hunt
dan Hess yang bisa digunakan.

Tabel 6. Tabel Skala Hunt dan Hess5

Grade Gambaran Klinis


I Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal
II Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur hidupnya),
meningismus, deficit saraf kranial (paresis nervus abdusen sering
ditemukan)
III Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan
IV Stupor, deficit neurologis berat (misalnya, hemiparesis), manifestasi
otonom
V Koma, desebrasi

Selain skala Hunt dan Hess, skor Fisher juga bisa digunakan untuk
mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid berdasarkan munculnya darah di
kepala pada pemeriksaan CT scan.

36
Tabel 7. Skor Fisher5
Skor Deskripsi adanya darah berdasarkan CT scan kepala
1 Tidak terdeteksi adanya darah
2 Deposit darah difus atau lapisan vertikal terdapat darah ukuran <1mm,
tidak ada jendalan
3 Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertical terdapat darah tebal dengan
ukuran>1mm
4 Terdapat jendalan pada intraserebral atau intraventrikuler secara difus atau
tidak ada darah

Sistem Ogilvy dan Carter (tabel 6) meng-gabungkan data klinis, demografi


dan radiologik, serta mudah digunakan dan komprehensif untuk menentukan
prognosis pasien yang mendapatkan intervensi bedah.
Tabel 8. Sistem Ogilvy dan Carter5
Skor Keterangan
1 Nilai Hunt dan Hess >III
1 Skor skala Fisher>2
1 Ukuran aneurisma >10mm
1 Usia pasien >50 tahun
1 Lesi pada sirkulasi posterior berukuran besar (25 mm)
Catatan: Besarnya nilai ditentukan oleh jumlah skor Sistem Ogilvy dan Carter,
yaitu skor 5 mempunyai prognosis buruk, sedangkan skor 0 mempunyai prognosis
lebih baik.

Sistem evaluasi terkini adalah dengan menggabungkan Skala Hunt dan


Hess dengan skor Skala Fisher; penggabungan ini mempunyai rentang nilai lebih
luas sehingga bisa mempengaruhi luaran klinis. Nilai 0 dan 1 mempunyai luaran
baik atau sangat baik pada kurang lebih 95% pasien. Sementara itu, jika nilainya
lebih dari 1, secara signifikan mempunyai luaran buruk; kematian kurang lebih
10% pada nilai 2, dan 30% pada nilai 3 serta 50% pada nilai 4. Pasien dengan
nilai 5 tidak dapat dioperasi.5

2.1.8 Tatalaksana2;8
1. Manajamen Prehospital pada Stroke Akut

37
Tujuan penatalaksanaan stroke adalah menurunkan morbiditas dan
menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.
Filosofi yang harus dipegang adalah time is brain and golden hour.
Dengan penanganan yang benar pada jam jam pertama, angka
kecacatan stroke paling tidak berkurang 30%.

2. Deteksi
Pengenalan cepat dan reaksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA.
Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke
antara lainhemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia
atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria,
ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang kesemuanya terjadi
secara rnendadak. Untuk memudahkan digunakan istilah FAST
(Facial movement, Arm movement, Speech, Test all three).

3. Pengiriman Pasien
Bila seseorang dicurigai terkena serangan stroke, maka segera
panggil ambulans gawat darurat. Pada pengiriman pasien utamakan
transpoortasi yang memenuhi syarat seperti; personil yang terlatih,
Mesin EKG. Peralatan dan obat-obatan resusitasi dan gawat darurat,
obat-obat neuroprotektan, telemedisin, ambulans yang dilengkapi
dengan peralatan gawat darurat, antara lain, pemeriksaan glukosa
(glucometer), kadar saturasi 02 (pulse oximeter) pada fase ini.

4. Tatalaksana di Ruang Gawat darurat


a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Pemantuan selama 72 jam untuk status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen. Perbaiki jalan
nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak
sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami

38
penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan
nafas. Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. Pemberian
oksigen dianjurkan jika saturasi oksigen <95%. Pasien stroke
iskemik akut yang non hipoksia, tidak memerlukan suplemen
oksigen. Intubasi Endo Trachel Tube (ETT) atau Laryngeal Mask
Airway (LMA) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02
<60mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada pasien
yang beresiko untuk terjadi aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan
terpasang tidak lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan
trakeostomi.

b. Stabilisasi hemodinamik(sirkulasi)
Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari
pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). Optimalisasi tekanan
darah, Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg, dan cairan
sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara
titrasi seperti dopamin dosis sedang/tinggi, norepinerfrin atau
epinerfin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140mmHg.
Pemantauan jantung (Cardiac Monitoring) harus dilakukan selama
24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik, Bila
terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi. Hipotensi
arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya, hipovolemia harus
dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang
mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus
dikoreksi.

c. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut dengan menggunakan


obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker secara
intravena (Nicardipin atau Diltiazem dengan dosis 5mg/jam 2,5
mg/jam tiap 15 menit sampai 15 mg/jam)) dengan ketentuan pada
stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS>200mmHg atau

39
MAP>150 mmHg, TD diturunkan sampai TDS 140mmHg.
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B)

d. Penatalaksanaan peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK) dengan


cara:
- Elevasi kepala 30 derajat
- Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular
- Hindari pemberian cairan hipotonik atau glukosa
- Hindari hipertermia
- Jaga normovolemia
- Osmoterapi dengan pemberian cairan Manitol intravena
dengan dosis 0,25-0,5 g/kgBB selama >20 menit diulangi
setiap 4-6 jam dengan target <310mOsm/L (AHA/ASA, Class
III, Level of evidence C)
e. Pengendalian kejang dengan Diazepam bolus lambat intravena 5-
20 mg dan diikuti Fenitoin loading dose 15-20 mg/kgBB bolus
dengan kecepatan 50 mg/menit jka masih kejang (AHA/ASA,
Class I, Level of evidence C)
f. Pengendalian hiperpireksia dengan antipiretika Asetaminofen 650
mg jika suhu>38,5 derajat Celcius dan diatasi penyebabnya
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence C)
g. Penatalaksanaan hiperglikemia (BSS>180 mg/dl) pada stroke akut
dengan titrasi insulin (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Hipoglikemia berat (<50mg/dl) diobati dengan Dekstrosa 40%
intravena atau infus glukosa 10-20%.Target yang harus dicapai
adalah normoglikemia.
h. Pemberian H2 antagonis (Ranitidin) atau penghambat pompa
proton (Omeprazole) secara intravena dengan dosis 80 mg bolus
jika terjadi stress ulcer (Class I, Level of evidence A)
i. Pemberian analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.

40
j. Pemberian Neuroprotektor (Citicholin) dengan dosis 2x1000 mg
intravena selama 3 hari dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama
3 minggu (ICTUS)
k. Perdarahan subarachnoid:
- Untuk mencegah vasospasme dengan pemberian Nimodipine
dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke-3 atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence A)
- Terapi antifibrinolitik dengan Asam Traneksamat loading
dose 1 g intravena kemudian dilanjutkan 1 g setiap 6 jam
selam 72 jam untuk mencegah perdarahan ulang (rebleeding).

l. Pencegahan perdarahan berulang


Risiko perdarahan aneurisma ulang pada perdarahan
subarakhnod dipekrirakan 35-40% pada 4 minggu pertama dan
mereka yang hidup pada hari pertama. Mereka yang dirawat pada
hari pertama, risiko perdarahan ulang pada hari tersebut sulit
dihindari, karena perdarahan ulang dapat terjadi pada 6 jam
pertama setelah serangan dan mungkin pada mereka yang belum
sempat dirawat dan meninggal. Karena itu secara kasar risiko
perdarahan ulang kurang lebih 20% pada hari pertama.
Terapi anti fibrinolik adalah untuk mencegah perdarahan
ulang: EADA (Epsilon Amino Caproic Acid) dengan dosis 3-4,5
gram setiap 3 jam secara IV atau per oral. Hal ini untuk mencegah
lisis bekuan darah yang menutup dinding aneurisma bila belum
pecah oleh bekuan fibrin. Pilihan obat lainnya, TEA (Treanexamid
Acid) dengan dosis 1gr IV atau 1,5 gr oral 4-6 kali sehari untuk
mencegah proses fibrinoisis pada thrombosed aneurysm.9

g. Edukasi

41
Bertujuan melakukan pencegahan sekunder (serangan ulang
stroke) dengan memberikan konseling kepada penderita dan
keluarganya, diantaranya:
- Pengaturan diet dengan mengkonsumsi makanan rendah
lemak jenuh dan kolesterol, tinggi serat, tinggi protein,
mengandung antioksidan
- Istirahat yang teratur dan tidur yang cukup
- Mengendalikan stress dengan berpikir positif bertujuan respon
relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan darah
- Pengendalian faktor-faktor resiko yang telah diketahui dengan
obat-obat yang telah diberikan selama dirawat dan rutin
kontrol berobat pasca dirawat
- Memodifikasi gaya hidup (olahraga, tidak merokok, tidak
mengkonsumsi alkohol, penurunan berat badan pada obesitas)
- Melanjutkan fisioterapi dengan berobat jalan

5. Tatalaksana Umum di Ruang Rawat


a. Cairan
Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari
(parenteral maupun enteral). Pemberian cairan yang hipotonik atau
mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan
hipoglikemia Setiap pemberian cairan selalu lakukan balans cairan,
balans cairan di perhitungkan dengan mengukur produksi urine. Selain
cairan, elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus
selalu diperiksa dn diganti bila terjadi kekurangansampai tercapai nilai
normal. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil
analisa gas darah.

b. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,

42
oral nutrisi hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan
baik. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
makanan diberikan melalui NGT. Apabila kemungkinan pemakaian
NGT diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi, pada
keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,
dukungan nutrisi bole diberikan secara parenteral. Jumlah kebutuhan
kalori pada fase akut 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
karbohidrat 30-40 % dari total kalori, lemak 20-35 %, protein 20-30%.
Pemberian diet pasien tidak bertentangan dengan obat-obat yang
diberikan.

c. Pencegahan dan mengatasi komplikasi


Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus,
komplikasi ortopedik dan kontraktur perlu dilakukan. Disamping itu
pemberiaan antibiotik juga berdasarkan indikasi dan usahakan sesuai
dengan tes kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris
sesuai dengan pola kuman. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi
terbatas.
d. Penatalaksanaan medik yang lain
Pada pasien stroke akut dengan hiperglikemia harus diobati. Target
yang harus dicapai adalah normoglikemia. Jika gelisah lakukan terapi
psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor tranquilizer seperti
benzodiazepin short acting atau propofol.
Pasien dengan stroke sebaiknya berhati hati dalam mengunakan
penyedotan lendir atau memandikan pasien karena dapat
mempengaruhi TIK.

6. Mengatur Pola Makan Sehat

43
Konsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol dapat mencegah
terjadinya stroke. Beberapa jenis makan yang di anjurkan untuk
pencegahan primer terhadap stroke adalah:
a. Makanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol
Serat larut yang terdapat dalam biji-bijian seperti beras
merah, bulgur, jagung dan gandum.
Oat (beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan
LDL, menurunkan tekanan darah, dan menekan nafsu makan
bila dimakan dipagi hari (memperlambat pengosongan usus).
Kacang kedelai beserta produk olahannya dapat menurunkan
lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan
trigliserida tetapi tidak mempengaruhi kadar kolesterolHDL.
Kacang-kacangan termasuk biji kenari dan kacang mede
menurunkan kolesterol LDL dan mencegah arterosklerosis.

b. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke


Makanan/zat yang membantu mencegah peningkatan
homosistein seperti asam folat,vitamin B6, B12,
danriboflavin.
Susu yang mengandung protein, kalsium, seng(Zn), dan B12,
mempunyai efek proteksi terhadapstroke.
Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon
mengandung omega-3, eicosapperitenoic acid (EPA) dan
docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan pelindung
jantung mencegah risiko kematian mendadak, mengurangi
risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan
kecenderungan adhesi platelet, sebagai precursor
prostaglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan stimulasi
Nitric oxide (NO) endothelial. Makanan jenis ini sebaiknya
dikonsumsi dua kali seminggu.
Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan (vitamin C,E,

44
dan betakaroten) seperti yang banyak terdapat pada sayur-
sayuran, buah- buahan, dan biji-bijian.
Buah-buahan dansayur-sayuran
Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan.
Mengurangi asupan natrium yang dianjurkan 2,3 gram/hari
dan asupan kalium 4,7 gram/hari pada penderita hipertensi.
c. Penanganan Stress dan Istrahat yang Cukup
Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam. Mengendalikan
stress dengan cara berpikir positif.
d. Pemeriksaan kesehatan yang teratur untuk mengontrol faktor
risiko.

2.1.9 Prognosis
1. Ad vitam: tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul
2. Ad Functionam
Penilaian dengan parameter:
- Activity Daily Living (Barthel Index)
- NIH Stroke Scale (NIHSS)

2.1.10 SKDI
Dalam SKDI tahun 2012, kompetensi seorang dokter layanan
primer adalah dapat mendiagnosis jenis-jenis stroke dan memberi
tatalaksana awal (3B).

45
BAB IV
ANALISIS KASUS

Tn. AI, 50 tahun dirawat di bagian saraf RSMH karena mengalami nyeri
kepala sangat hebat secara tiba-tiba setelah kecelakaan.
Sejak 2 hari SMRS (13/4), penderita mengalami nyeri kepala sangat hebat
secara tiba-tiba setelah mengalami kecelakaan lalu lintas karena mengantuk dan
menyebabkan mobil yang dikendarai penderita dari Sekayu menuju Palembang
menabrak tiang LRT. Kehilangan kesadaran ada 2 jam setelah kecelakaan.
Pasien kemudian dibawa ke RS Myria dan dirawat sebelum akhirnya dirujuk ke
RSMH (15/4). Saat serangan, dirasakan sakit kepala yang sangat hebat dan
merasa baru pertama kali sakit kepala yang dirasakan sehabat ini. Sakit kepala
seperti rasa menyut. Tidak ada rasa berputar. Pandangan mata tidak kabur dan
tidak sakit bila melihat cahaya langsung. Tidak ada telinga berdenging. Tidak ada
rasa melayang. Tidak ada kejang dan tidak ada muntah. Kelemahan sesisi tubuh
tidak ada. Tidak terdapat gangguan sensibilitas berupa rasa baal dan kesemutan.
Mulut mengot tidak ada ada. Bicara pelo tidak ada. Penderita masih dapat
mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita juga
masih dapat mengerti isi pikiran yang disampaikan orang lain secara lisan, tulisan
dan isyarat.
Riwayat sakit kepala sebelumnya tidak ada. Riwayat sakit kepala lama
tidak ada. Riwayat hipertensi tidak ada. Riwayat diabetes mellitus tidak ada.
Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat stroke tidak ada. Riwayat diabetes
mellitus pada keluarga ada di pihak ibu. Riwayat pengobatan di RS Myria
diberikan injeksi Asam Traneksamat 4x1 gr intravena, injeksi Mecobalamin 1x1
amp intravena, injeksi Dexamethasone 2x1 amp intravena, injeksi Ceftriaxone
2x1 gr intravena, Nimotop 4x60 mg per oral, dan Ondansetron 2x8 mg per oral.
Penyakit seperti ini dialami untuk pertama kalinya.
Dari anamnesis penderita menunjukkan cephalgia berupa sakit kepala
sangat hebat seperti menyut dan ditusuk-tusuk yang tidak pernah dirasakan selama
hidupnya timbul setelah sadar dari kecelakaan. Trauma membuat

51
pecahnya aneurisma atau terjadinya pendarahan arteri serebral sehingga
menyebabkan ekstravasasi darah dengan tekanan arteri yang tinggi
ke dalam ruang subaraknoid, yang dengan cepat menyebar
melalui cairan serebrospinal ke otak dan medula spinalis. Darah
yang dikeluarkan dengan tekanan tinggi dapat menyebabkan
kerusakan jaringan lokal serta peningkatan tekanan intrakranial
(TIK), vasospasme, dan iritasi meningen. Perdarahan pada ruang
subaraknoid menyebabkan iritasi pada meningen dan struktur-struktur
yang melintas di ruang subaraknoid sehingga menimbulkan gejala nyeri kepala,
kaku kuduk, kemungkinan terjadi paresis saraf kranialis (misalnya
nervus III atau VI yang menyebabkan diplopia) dan
perubahan kesadaran. Selama belum terjadi kerusakan integritas
dari piamater akibat perdarahan maka tidak terjadi gejala neurologis fokal.
Pada pemeriksaan fisik, status generalisata didapatkan sensorium compos
mentis dengan GCS 15, tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 73x/menit,
pernapasan 28x/menit, temperatur 37,8 C. Dari pemeriksaan neurologis
didapatkan hasil yaitu fungsi motorik tubuh normal. Pemeriksaan nervi cranialis,
sensorik, vegetatif, fungsi luhur, gerak rangsang meningeal, gerakan abnormal
dan gait dan keseimbangan tidak didapatkan kelainan. Dari hasil pemeriksaan
fisik didapatkan diagnosis klinis berupa observasi cephalgia.
Untuk membedakan jenis stroke yang terjadi dapat digunakan Siriraj stroke
Score dan Skor Gadah Mada

Skor Stroke Siriraj

52
Siriraj Stroke Score = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri
kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda
ateroma) 12
= (2,5 X 2) + (2 X 0) + (2 X 1) + (0.1 X 80) (3X0) 12
= 3
Intepretasi:
0 : Lihat hasil CT Scan
-1 : Non Hemorragik
1 : Hemorragik
Kesimpulan:
Hemorragik

Algoritma Gajah Mada

Pada Tn. AR terdapat nyeri kepala (+) penurunan kesaaran (+)


Kesimpulan:
PIS (Perdarahan Intraserebral)

- Subarachnoid hematom occipital kiri

53
Berdasarkan skor Siriraj, pasien ini memiliki skor 3, dengan interpretasi
mengarah pada stroke hemoragik. Selain skor SIRIRAJ, penentuan jenis strok
hemoragik atau non hemoragik dapat ditegakkan dengan skor gajah mada.
Berdasarkan Algoritma stroke Gajah Mada, pada pasien ini memenuhi 2 kriteria
dari tiga kriteria yakni nyeri kepala positif dan penurunan kesadaran positif. Skor
SIRIRAJ dan Gajah Mada memiliki ketepatan pada 90% kasus, sehingga dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami stroke hemoragik.
Berdasarkan acuan untuk intervensi dan prognosis pada PSA seperti skala
Hunt dan Hess, pada gambaran klinisnnya penderita termasuk dalam grade I. Jika
pada skor Fisher ...
Untuk memastikan jenis stroke maka dilakukan pemeriksaan penunjang
berupa CT scan kepala. Pada hasil pemeriksaan CT scan kepala didapatkan
gambaran subarachnoid hematom pada okisipital kiri. Gambaran klinis sesuai
dengan hasil pemeriksaan penunjang, yaitu defisit neurologi yang terjadi pada
kontralateral lesi. Kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan dengan lesi pada ganglia
basalis sehingga dapat ditegakkan diagnosis topik yaitu pada ganglia basalis
dengan diagnosis etiologi yaitu stroke hemoragik.
Dari hasil pemeriksaan penunjang gula darah sewaktu tidak ada diabetes
mellitus pada pasien ini. Pemeriksaan penunjang EKG menunjukkan normal sinus
rythm. Pemeriksaan penunjang radiologis rontgen thorax tidak ada.
Jadi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
yang dilakukan maka didapatkan hasil bahwa Os mengalami hemiparese dekstra
tipe sentral, disertai dengan parese N.VII dan N.XII dekstra tipe sentral. Dengan
diagnosa topik ganglia basalis sinistra dan diagnosa etiologi adanya CVD
hemoragik yaitu intracerebral hemorrhagic (ICH).
Tatalaksana farmakologis yang diberikan yaitu IVFD NaCl 0,9% gtt
xx/menit dengan tujuan ..., injeksi Asam Traneksamat amp 4 x 1 gr iv sebagai
terapi anti fibrinolitik untuk mencegah pendarahan ulang. Asam traneksamat
merupakan antifibrinolitik yang kompetitif menghambat aktivasi plasminogen
menjadi plasmin. Asam traneksamat secara kompetitif menghambat aktivasi
plasminogen (melalui mengikat domain kringle), sehingga mengurangi konversi

54
plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi
pembekuan fibrin, fibrinogen, dan protein plasma lainnya, termasuk faktor-faktor
prokoagulan V dan VIII. Asam traneksamat juga langsung menghambat aktivitas
plasmin, tetapi dosis yang lebih tinggi diperlukan daripada yang dibutuhkan untuk
mengurangi pembentukan plasmin. Injeksi Ceftriaxone vial 2 x 1 gr iv dengan
tujuan golongan antibiotik cephalosporin yang dapat digunakan untuk mengobati
beberapa kondisi akibat infeksi bakteri karena penderita baru saja menjalankan
operasi. Injeksi Mecobalamin amp 1 x 1 amp iv adalah satu bentuk kimia dari
vitamin B12 (cobalamin), yaitu vitamin larut air yang memegang peranan penting
dalam pembentukan darah serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak. Injeksi
Ondancetron amp 2 x 8 mg iv sebagai pencegah muntah. Injeksi Citicoholine amp
2 x 250 mg iv sebagai neuroprotektor diberikan dengan konsep untuk
meningkatkan lama waktu toleransi otak terhadap kondisi iskemia. Injeksi
Nimotop tab 4 x 60 mg po sebagai profilaksis dan pengobatan defisit neurologik
iskemik karena vasospasme serebral pada pendarahan subaraknoid karena
aneurisma. Paracetamol tab 3 x 1 gr po sebagai analgesik.

Ondansetron bekerja untuk memblokade hormon serotonin yang


menyebabkan muntah, mencegah mual dan muntah setelah operasi

Bentuk Sediaan:
Tablet salut selaput 4 mg dan 8 mg
Ampul 4 mg/2 mL dan 8 mg/4 mL

Farmakologi:
Ondansetron merupakan antagonis selektif reseptor 5-HT3 menghambat mual dan
muntah post operatif, karena agen sitotoksik, maupun radiasi. Kadar maksimum: 20-40
mcg/L, waktu t.maks 1-2 jam, bioavailabilitas 60%. Ikatan protein plasma 76 %, di
ekskresi < 5% dalam bentuk aktif dengan waktu paruh 2,5-5,4 jam.

Pencegahan mual dan muntah pasca operasi: Untuk dosis awal 8 mg tablet diberikan 1
jam sebelum anastesi, dan 8 mg berikutnya diberikan setiap 8 jam untuk periode waktu
16 jam.
Penanganan mual dan muntah pasca-operasi: Vomceran injeksi dapat diberikan secara
intravena atau intramuskular tanpa pengenceran.

55
Mecobalamin

Bentuk Sediaan:
Kapsul 500 g dan ampul 500 g

Farmakologi:
Meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak. Bekerja sebagai koenzim
dalam sintesa methionin, terlibat dalam sintesis thymidine pada deoxyuridine,
mempercepat sintesis DNA dan RNA,mempercepat sintesis lechitin (suatu komponen
utama dari selubung myelin) mempercepat sintesis komponen utama struktur akson
(protein) sehingga mempertahankan fungsi sel saraf, memperbaiki jaringan saraf dengan
menghambat onset dari degenerasi saraf, menghambat eksitasi abnormal pada transmisi
saraf, memperbaiki anemia dengan mempercepat maturasi dan diferensiasi eritroblast.
Juga dapat mempercepat sintesis asam nukleat dalam susmsum tulang dan
mempercepat maturasi dan diferensiasinya, sehingga meningkatkan produksi sel darah
merah. Terikat oleh protein plasma spesifik yaitu transcobalamin. Konsentrasi tinggi
terdapat di dalam ginjal, kelenjar adrenal, usus, pankreas, dan hipofisis. Konsentrasi
rendah terdapat dalam mata, sumsum tulang belakang, otak dan otot. Ekskresi melalui
urin dalam 8 jam pertama setelah pemberian. Dapat melalui plasenta dan dapat
dikeluarkan melalui ASI.

Neurotropik merupakan obat yang digunakan pada gangguan (infusiensi) cerebral, yang
mengacu pada penurunan suplai darah ke otak seperti lupa, kurang kosentrasi, dan vertigo.
Gangguan pada sirkulasi darah di otak, seringkali ditemukan pada lansia (lanjut usia) di atas
umur 60 tahun. Gejalanya dapat berupa kelemahan ingatan jangka pendek dan konsentrasi,
vertigo, kuping berdengung, jari-jari dingin dan depresi.

Neurotropik berarti dapat memengaruhi atau menyerang jaringansaraf. Virus


neurotropik dapat menimbulkan gangguan fungsi saraf,vitamin neurotropik dapat
memperbaiki dan melancarkan fungsi saraf, dll. Istilah lain yang terkait dengan
neurotropik adalah neuroinvasif danneurovirulen.

4. Mecobalamin merupakan bentuk vitamin B12 dengan


gugus metal aktif yang berperan dalam reaksi transmetilasi
dan merupakan bentuk paling aktif dibandingkan dengan
homolog vitamin B12 lainnya dalam tubuh, dalam hal
kaitannya dengan metabolism asam nukleat, protein dan
lemak.

Mecobalamin/methylcobalamin meningkatkan metabolism asam nukleat,


protein dan lemak. Mecobalamin bekerja sebagai koenzim dalam
sintesametionin. Mecobalamin terlibat dalam sintesistimidin pada
deoksiuridin dan mempercepat sintesis DNA dan RNA. Pada penelitian
lain ditemukan mecobalamin mempercepat sintesis Lesitin, suatu
komponen utama dari selubung mielin.
Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal
selsaraf.BersamaAsamFolatdan Vitamin B6, Mecobalamin bekerja

56
menurunkan kadar Homosistein dalam darah. Homosistein adalah suatu
senyawa dalam darah yang diperkirakan berperan dalam penyakit
jantung.

Citicoline.

Bentuk Sediaan:
Ampul : 250 mg, 500 mg, 1000 mg.
Tablet/sachet: 500 mg dan 1000 mg.

Farmakologi:
Prekursor phospholipid, menghambat deposisi beta amiloid di otak, membentuk
acetylcholine, meningkatkan neurotransmiter norepinephrine, dopamine, & serotonin,
menghambat aktivitas fosfolipase & sfingomielinase memberikan efek neuroproteksi.
Bioavailabilitas hampir 90% (per oral), citicoline eksogen akan dihidrolisis di dalam usus
halus, dan siap diserap dalam bentuk choline & cyctidine dan kembali dibentuk menjadi
citicoline. Choline akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sel-sel otak
(0,5%) & IV (2%)

Indikasi:
1. Gangguan kesadaran akibat cedera kepala, bedah otak, dan infark serebral stadium
akut.
2. Meningkatkan rehabilitasi anggota gerak atas dan bawah pada hemiplegia akibat
apopleksi serebral.

Dosis:
Gangguan kesadaran akibat cedera otak atau bedah otak :
100 - 500 mg, 1 atau 2 kali sehari infus/IV/IM.

57
DAFTAR PUSTAKA

1. Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid. Continuing


Medical Education. 2012;39.
2. UNHAS. 2016. Bahan Ajar Perdarahan Subarakhnoid.
http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-
Ajar-_-Perdarahan-Subarakhnoid.pdf, diunduh pada
3. Baehr M, Frotcsher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi,
Fisiologi, Tanda, Gejala. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2012.
4. Zuccarello M, McMahon N. Arteriovenous Malformation (AVM).
Mayfield Clinic. 2013
5. Setyopranoto, Ismail. 2012. Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid.
Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF
Saraf RSUP Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia.
http://www.kalbemed.com/Portals/6/05_199Penatalaksanaan% 20perd
arahan%20subaraknoid.pdf, diunduh pada
6. Jones R, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Subarachnoid Hemorrhage.
Netter's Neurology2014. p. 526-37.
7. PERDOSSI. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada
University Pres; 2011.
8. Panduan Praktek Klinik (PPK): Stroke. Palembang: Departemen
Neurologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin; 2017

9. Misbach, dr.H. Jusuf. 1999. Stroke: Aspek Diagnotik, Patofisiologi,


Manajemen. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, Indonesia.

10. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.


Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia: Jakarta, 2007.

11. Swartz, MH. 2002. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta :EGC

56