Anda di halaman 1dari 5

KASUS

SINDROM GUILLAIN BARRE

1. Klasifikasi SGB
Suatu demielinasi polineuropati akut dikenal polineuritis idiopatik, paralisis
ascendens landry, polineuropati inflamasi akut, akut inflamatory demyelineting
poliradikuloneuropati. uatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang
terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah
saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. GDS bukan penyakit herediter dan menular.
(Price wilson,2006)

2. Epidemiologi
Prevalensi pada semua usia, insidens puncak usia dewasa muda 15-35 tahun serta di
atas 50thn
Jenis kelamin rasio wanita : pria = 2:1

3. Etiologi
Blm diketahui, ada hubungan dg infeksi (virus (CMV, HIV, EBV), bakteri
(Mycoplasma pneumonie)
Pasca pembedahan dan vaksinasi
50% awal ISPA setelah 1-3 mmgu
Infeksi saluran pencernaan

4. Patogenesis dan patofisiologi


Antigen masuk sel schwan dari saraf, replikasi diri respon antigen-antibodi
mengaktivasi sel limfosit T (CD4+) melalui makrofag untuk fagositosis antigen
perantara APC, antigen dikenali sel T CD4+ aktivasi mediator kimiawi
komplemen, IL-2, TNF dan aktivasi pematangan sel B autoantibodi E-selektin
(leukosit teraktivasi sitokin ) dan ICAM sel endotelial membuka sawar otak
makrofag akan mensekresikan protease merusak protein myelin destruksi
myelin , axon signal sel saraf tidak efisien potensial aksi dan neurontransmitter
terhambat motor end plate mekanisme kontraksi otot lemah hilangnya
impuls motorik dan impuls sensoris

5. Diagnosis Banding
- Polineuropati terutama karena defisiensi metabolik
- Tetraparesis penyebab lain
- Hipokalemia
- Miastenia gravis

6. Kriteria Diagnosis SGB


Kriteria diagnosis dari National Institute of Neurological and Communicative
Disorder and Stroke (NINCDS) :
- Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4
minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90%
dalam 4 minggu.
- Relatif simetris
- Gejala gangguan sensibilitas ringan
- Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain
dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang <
5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
- Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang
sampai beberapa bulan.
- Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala
vasomotor.
- Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
- Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP
serial Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3

KRITERIA DIAGNOSTIK
- Kelemahan ascenden dan simetris
- Anggota gerak bawah terjadi lebih dulu dari anggota gerak atas.kelemahan otot
proksimal lebih dulu terjadi dari otot distal kelemahan otot trunkal,bulbar dan
otot pernafasan juga terjadi.
- Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa ringan sampai tetraplegi dan
gangguan nafas
- Puncak defisit dicapai 4 minggu
- Recovery biasanya dimulai 2-4minggu Gangguan sensorik biasanya ringan bisa
nyeri, parasthesi,baal atau sensasi getar dan posisi
- Gangguan Nn cranialis: facial drop, diplopia disartria, disfagia (N. VII, VI, III,
V, IX, dan X)
- Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai.

Gejala utama
1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau
tanpa disertai ataxia
2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general
Gejala tambahan
1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu
2. Biasanya simetris
3. Adanya gejala sensoris yang ringan
4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral
5. Disfungsi saraf otonom
6. Tidak disertai demam
7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4
Pemeriksaan LCS
1. Peningkatan protein
2. Sel MN < 10 /ul

Pemeriksaan elektrodiagnostik
1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf
Gejala yang menyingkirkan diagnosis
1. Kelemahan yang sifatnya asimetri
2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten
3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul
4. Gejala sensoris yang nyata

Gejala klinis
- Kelemahan otot ascenden dan simetris (pemeriksaan neurologis)
- Gangguan saraf kranial III-V I I d a n IX - X I I . K e l u h a n ; wajah droop
(menampakkan palsy Bell,Diplopias,Dysarthria, D i s f a g i a , Ophthalmoplegia,
serta gangguan pada pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal
biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena.
- Perubahan sensoris (parastesia, baal)
- Perubahan otonom
- Kelemahan orofaringeal

7. P e m e r i k s a a n p e n u n j a n g
- Pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5
g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain
(1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan
cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil
apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada
minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan
menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic
dissociation).
- Pemeriksaan EMG
Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan
terjadi padaminggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada
akhir minggu ke tigamulai menunjukkan adanya perbaikan.
- Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yan g bermakna jika dilakukan
kira-kira padahari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan
memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar

8. Cara Diagnosis
- Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Penunjang
Sesuai dengan kasus !

9. WD
Sindrom Guillain Barre
10. Penatalaksanaan

1. Intravenous inffusion of human Immunoglobulin(IVIg) dapat menetralisasi


autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut.
Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karenaefek samping/komplikasi lebih ringan.
Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelahgejala muncul dengan
dosis 0,4 g / kgBB /hari selama 5 hari.
2. Terapi fisik: - alih baring, - latihan ROM dini u/ cegah kontraktur
3. Hidroterapi
Terapi: Tdk ada drug of choice.
Waspada paralisis otot-otot
pernapasan (Pasang ventilator)
Kortikosteroid, Plasmaparesis,
imonoglobulin.
Suportif: fisioterapi.

11. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau
cairan kedalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi,
trombosis vena dalam, paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan
kontraktur pada sendi.

12. Prognosis
Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik, tetapi pada sebagian
kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. Penderita SGB dapat
sembuhsempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa dropfoot
atau tremor postural(25-36%). Penyembuhan dapat memakan waktu beberapa
minggu sampai beberapa tahun.

13. Pemulihan
Pemulihan memerlukan waktu 3-6 bulan, kadang-kadang lebih lama dalam beberapa
kasus, sampai 18 bulan.
14. KDU

15. PI
Bagaimana mekanisme