Anda di halaman 1dari 20

1

BAB 1
PENDAHULUAN

Chronic venous insufficiency (CVI) atau insufisiensi vena kronik adalah stadium
lanjut dari penyakit venosa yang dapat disebabkan oleh kejadian patologis yang
menyebabkan gangguan venous return atau aliran balik vena, yang dapat terjadi pada
vena-vena superfisialis ataupun profunda. Hal ini disebabkan disfungsi katup-katup
vena yang menyebabkan aliran darah vena terganggu, sehingga terjadi refluks darah
dalam vena. CVI terjadi pada vena ekstremitas bawah dengan manifestasi nyeri pada
tungkai bawah, bengkak, edema, perubahan kulit, dan ulserasi. Gangguan ini biasanya
berlangsung progresif selama beberapa tahun.1
Chronic venous insufficiency lebih banyak terjadi pada negara-negara barat atau
negara industry, yang kemungkinan besar disebabkan oleh gaya hidup dan aktivitas
penduduknya. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, prevalensinya juga akan
meningkat seiring dengan pertambahan usia dengan prevalensi: Pria muda sebanyak
10% berbanding wanita muda sebanyak 30%, Pria berusia lebih dari 50 tahun
sebanyak 20% berbanding wanita berusia lebih dari 50 tahun sebanyak 50%.
Lima sampai tujuh persen kasus mengalami cedera pada nervus cutaneus,
keadaan ini sering bersifat sementara namun dapat bersifat permanen. Komplikasi
berupa terjepitnya vena dan arteri femoral juga tidak dapat untuk dihindari.
Hematome dan infeksi pada luka relatif sering terjadi ( sampai dengan 10 %),
dan terjadi gangguan dalam aktivitas dan bekerja sehari-hari. Thromboembolism
berpotensi terjadi pada pembedahan varises vena, tetapi belum ada bukti yang
menujukkan risiko ini meningkat bila dilakukan pembedahan.
2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Vena Ekstremitas Bawah


2.1.1 Vena superfisialis ekstremitas bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.
Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi
terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.3
V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis. Vena ini
berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek anteromedial
betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar tangan di
belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian
anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia kribriformis dan mengalir
ke v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna biasanya
mendapat percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding bawah
abdomen. Dalam pembedahan, hal ini bisa membantumembedakan v.safena
dari femoralis karena satu-satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah
v.safena. Cabang-cabang femoralis anteromedial dan posterolateral (lateral
aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha, kadang-kadang juga mengalir
ke v.safena magna di bawah hiatus safenus. 3
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa
tempat melalui vena perforantes. Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di
bawah maleolus medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah
lutut, dan satu hubungan panjang pada paha bawah. Katup-katup pada
perforator mengarah ke dalam sehingga darah mengalir dari sistem
superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah dipompa keatas
dibantu oleh kontraksi otot betis. Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan
yang lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator
mengalami kerusakan, tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem
superfisialis sehingga terjadi varises pada sistem ini.3
V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis. Vena ini
melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian belakang betis
kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk mengalir ke
v.poplitea. 3
3

2.1.1 Vena profunda ekstremitas bawah


Vena-vena profunda pada betis adalah v.komitans dari arteri tibialis anterior
dan posterior yang melanjutkan sebagai v.poplitea dan v.femoralis. Vena profunda ini
membentuk jaringan luas dalam kompartemen posterior betis pleksus soleal dimana
darah dibantu mengalir ke atas melawan gaya gravitasi oleh otot saat olahraga.3

2.2. Deep Vein Thrombosis


Trombosis vena juga dapat muncul di pembuluh darah vena lainnya, seperti
lengan dan dapat menyebar hingga ke paru-paru. DVT yang menyerang paru-paru ini
dapat menyumbat separuh atau seluruh bagian dari arteri paru dan menyebabkan
timbulnya komplikasi berbahaya bernama emboli paru (pulmonary embolism/PE) dan
venous thromboembolism (VTE).
Darah manusia terdiri dari protein bernama faktor pembeku dan sel-sel yang
bernama trombosit. Kedua komponen ini bekerja dengan cara membentuk gumpalan
padat guna mencegah terjadinya pendarahan saat pembuluh darah Anda terluka.
Kombinasi dari lambatnya alliran darah pada pembuluh darah, aktivasi pembekuan
darah, dan jejas pada pembuluh darah, menjadikan terbentuknya trombus (gumpalan
darah) yang dapat menyumbat aliran darah sehingga memicu DVT.
Terdapat banyak faktor risiko yang dapat menjadi penyebab DVT, salah
4

satunya adalah adanya penderita penyakit ini di dalam riwayat keluarga. Penderita
VTE serta penderita yang mempunyai penyakit lain, seperti gagal jantung dan kanker,
juga memiliki risiko terkena DVT kembali. Usia dan berat badan juga dapat
berdampak kepada seseorang untuk mengidap DVT atau tidak. Begitu pula seseorang
yang kondisi tubuhnya sedang tidak aktif dapat memicu DVT.
Tubuh yang tidak bergerak dalam jangka waktu yang cukup lama
menyebabkan darah cenderung berkumpul pada tungkai bawah, seperti pada betis dan
paha. Kondisi ini biasa dialami oleh seseorang setelah melalui prosedur operasi yang
berlangsung lebih dari 90 menit atau berlangsung 60 menit untuk operasi yang
dilakukan pada area perut, pinggul, dan tungkai. Begitu pula bisa diakibatkan oleh
perawatan yang mengharuskan pasien tetap berbaring di tempat tidur. Melakukan
perjalanan panjang dapat membuat tubuh berada dalam keadaan tidak aktif untuk
waktu lama juga. Keadaan ini dapat menyebabkan melambatnya aliran darah hingga
meningkatkan risiko terjadinya penggumpalan darah. Pada kasus pasien rawat inap
yang membutuhkan prosedur operasi panjang, rumah sakit umumnya akan
memberikan informasi mengenai risiko dan tindak pencegahan DVT diawal.
Kemoterapi dan radioterapi yang digunakan untuk mengobati kanker serta
pengobatan penyakit yang disebabkan oleh kondisi medis atau genetik lainnya dapat
menambah risiko DVT pada pasien. Selain kemoterapi, kondisi seperti vaskulitis dan
varises vena juga bisa menambah risiko DVT pada penderitanya. Kerusakan pembuluh
darah yang disebabkan oleh kondisi ini membuat pembuluh darah menyempit atau
tersumbat sehingga dapat memicu terjadinya penggumpalan darah. Penyakit seperti
jantung,paru-paru, hepatitis, serta penyakit yang disebabkan oleh peradangan,seperti
rheumatoid arthritis juga memudahkan terjadinya penggumpalan darah. Begitu pula
dengan kondisi genetic.
Faktor risiko lainnya adalah kehamilan, pil kontrasepsi, dan terapi sulih
hormon atauhormone replacement therapy (HRT) pada terapi hormon estrogen.
Kondisi ini memungkinkan darah menggumpal lebih mudah. Pada faktor kehamilan,
penggumpalan darah dapat membantu mencegah pasien kehilangan banyak darah
selama proses persalinan, namun turut meningkatkan risiko DVT.
Penderita obesitas, lansia dengan kondisi kesehatan yang tidak memungkinkan
untuk melakukan banyak kegiatan, serta perokok, dan kondisi dehidrasi juga
merupakan penyebab lain dari penyakit DVT.
DVT dapat menyerang area tungkai dan lengan. Pada sebagian kondisi, DVT
dapat menunjukkan gejalanya di daerah yang terjangkit sehingga pasien dapat
5

merasakan sakit, pembengkakan, sekaligus nyeri pada area tersebut. Warna kulit yang
kemerahan serta rasa hangat dapat terasa, seperti di area belakang lutut disertai rasa
sakit yang makin menjadi-jadi ketika Anda menekuk kaki mendekati lutut. Gejala yang
muncul juga dapat terlihat dari pembuluh darah di sekitar area yang terjangkit tampak
lebih besar dari biasanya.
Salah satu komplikasi akibat DVT yang tidak segera memperoleh perawatan
adalah kemunculan sebuah kondisi yang bernama emboli paru. Kondisi ini memiliki
gejala, seperti sakit dada, sesak napas yang muncul secara bertahap atau tiba-tiba, serta
mendadak pingsan. Baik salah satu maupun keduanya, gejala DVT dan emboli paru
sebaiknya segera ditangani agar tidak memperburuk kondisi pasien. DVT juga
berkemungkinan tidak menunjukkan gejala sehingga perlu diwaspadai dan diselidiki
tanda-tanda yang muncul pada seseorang yang memiliki risiko terkena penyakit ini.
Berdasarkan gejala di atas, dokter dapat menyarankan pasien untuk melalui
beberapa pemeriksaan fisik guna memperoleh diagnosis dan rencana pengobatan yang
sesuai. Selain pemeriksaan fisik, dokter juga akan bertanya mengenai sejarah penyakit
dalam keluarga untuk menyelidiki jejak DVT. Pemeriksaan fisik berupa tes
laboratorium juga dilakukan, seperti tes ultrasound, D-dimer, dan venogram.
Pemindaian Ultrasound tipe Doppler akan digunakan pada tes pemeriksaan
untuk menemukan letak gumpalan darah berada pada pembuluh dan seberapa cepat
laju aliran darah. Dengan mengetahui kedua faktor ini, letak dan penyebab
penggumpalan dapat segera dideteksi.
Tes darah khusus yang bernama D-dimer dapat dilakukan mengidentifikasi
gumpalan darah yang telah terurai kemudian memasuki aliran darah. Makin banyak
gumpalan yang ditemukan maka makin besar pula kemungkinan telah terjadi
penggumpalan darah di dalam pembuluh darah pasien.
Tes venogram dapat juga dilakukan jika kedua tes di atas belum bisa membantu
dokter dalam menentukan atau memperkuat diagnosis DVT. Tes ini menggunakan
bantuan pewarna dan X-ray untuk mengetahui letak penggumpalan darah. Dalam
venogram, pewarna akan disuntikkan ke pembuluh darah kaki. Pewarna ini kemudian
mengalir ke pembuluh darah lain di area pasien merasakan gejala DVT. Jika
penggumpalan terjadi di area betis, maka hasil X-ray akan menunjukkan area kosong
pada betis. Hal ini dikarenakan pewarna tidak dapat mengalir melewati pembuluh
darah betis yang memiliki gumpalan.
Pengobatan DVT dapat diberikan dengan metode yang berbeda bergantung
kepada kondisi tubuh pasien serta penyakit yang diderita. Pasien yang sedang hamil
6

akan mendapatkan perawatan yang berbeda, termasuk tipe obat antikoagulan


(pencegah kebekuan darah) yang diberikan. Sebuah stocking medis atau stocking
kompresi juga dapat digunakan oleh pasien DVT untuk membantu mencegah
terjadinya pembekuan darah.
Selain mencegah terjadinya penggumpalan darah, obat antikoagulan juga bisa
membantu menghentikan gumpalan darah menyebar ke aliran darah lainnya serta
menyebabkan munculnya gumpalan darah lain. Heparin dan warfarin adalah dua jenis
obat antikoagulan yang umumnya digunakan untuk mengobati DVT. Heparin biasanya
diberikan terlebih dahulu untuk mencegah pembekuan darah seketika. Pemberian
warfarin juga umumnya dilakukan setelah pasien diberikan heparin untuk mencegah
terjadinya penggumpalan darah lanjutan.
Pemberian heparin dapat dilakukan dengan cara menyuntikannya langsung
pada pembuluh vena ataupun lapisan jaringan di bawah kulit, dapat pula melalui cairan
infus. Dosis heparin juga dapat berbeda-beda pada tiap pasien dan pemberiannya harus
dimonitor agar pasien menerima dosis yang tepat, menjadikan kemungkinan pasien
harus berada di rumah sakit hingga 10 hari. Seperti halnya pengobatan lain pada
umumnya, penggunaan heparin juga dapat menimbulkan efek samping tertentu, seperti
ruam, pendarahan, dan kelemahan tulang pada pemakaian jangka panjang.
Dokter dapat merekomendasikan warfarin sebagai pengobatan lanjutan dari
heparin. Obat ini diberikan dalam bentuk tablet dan dapat dikonsumsi hingga enam
bulan atau lebih, tergantung anjuran dari dokter. Warfarin tidak dianjurkan untuk
perempuan hamil yang sedang dalam pengobatan heparin untuk jangka waktu lama
Penggunaan stocking kompresi juga bisa membantu mencegah terbentuknya
luka dan sindrom paska DVT, yaitu kerusakan jaringan betis akibat peningkatan
tekanan vena.Stocking kompresi digunakan tiap hari selama dua tahun atau hingga
waktu yang ditentukan dan pengukurannya harus dimonitor dan diperbarui tiap 3-6
bulan. Stockingini dapat dilepas menjelang tidur atau ketika pasien sedang melakukan
postur istirahat dengan tungkai terangkat, serta ketika pasien sedang melakukan latihan
fisik reguler.
Latihan fisik yang mungkin direkomendasikan kepada pasien DVT adalah
berjalan. Beristirahat dengan tungkai yang terangkat juga disarankan agar kaki berada
lebih tinggi dari pinggang demi mengembalikan aliran darah dari betis.
Alternatif pengobatan lain dapat juga diberikan jika penggunaan obat
antikoagulan tidak memberikan hasil yang sesuai bagi pasien. Inferior vena cava filters
(IVC) ditempatkan pada pembuluh darah untuk menyaring gumpalan darah dan
7

menghentikannya mengalir menuju jantung dan paru-paru. IVC dapat dipasang secara
permanen atau dilepaskan setelah penggumpalan darah berkurang. Keduanya
dilakukan dengan menggunakan prosedur operasi dengan bius lokal. IVC juga dapat
digunakan pada pasien penderita emboli paru dan pada kondisi cedera parah.
Beberapa komplikasi DVT yang tidak segera ditangani selain penyakit emboli
paru yang telah disebutkan sebelumnya adalah sindrom paska trombosis. Kondisi ini
menyebabkan sumbatan pada salah satu pembuluh darah di paru.
DVT dapat dicegah dengan memulai pola hidup sehat, seperti olahraga ringan
agar tubuh tetap bergerak dan sirkulasi darah tetap terjaga, pola diet sehat, mengurangi
berat badan bagi penderita obesitas, serta jangan merokok.

2.3 Chronic Venous Insufficiency


2.3.1. Definisi
Chronic venous insufficiency (CVI) pada tungkai bawah yaitu kelainan dengan
hipertensi vena, yang disebabkan oleh perubahan abnormal pada struktur dan fungsi
vena; baik vena tepi dan atau system vena dalam termasuk varises serta
komplikasinya.6,7
Chronic venous insufficiency adalah kondisi dimana pembuluh darah tidak dapat
memompa oksigen dengan cukup (poor blood) kembali ke jantung yang ditandai
dengan nyeri dan pembengkakan pada tungkai. CVI paling sering disebabkan oleh
perubahan primer pada dinding vena serta katup-katupnya (valve incompetence) dan
perubahan sekunder disebabkan oleh thrombus sebelumnya dan kemudian
mengakibatkan reflux, obstruksi atau keduanya. Kelainan kongenital jarang
menyebebkan CVI. Varises tungkai adalah yang paling banyak ditemukan.

2.3.2. Epidemiologi
Chronic venous insufficiency lebih banyak terjadi pada negara-negara barat
atau negara industry, yang kemungkinan besar disebabkan oleh gaya hidup dan
aktivitas penduduknya. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, prevalensinya
juga akan meningkat seiring dengan pertambahan usia dengan prevalensi: Pria muda
sebanyak 10% berbanding wanita muda sebanyak 30%, Pria berusia lebih dari 50
tahun sebanyak 20% berbanding wanita berusia lebih dari 50 tahun sebanyak 50%.2

2.3.3 Etiologi dan faktor resiko


Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 yaitu, kongenital, primer
8

dan sekunder.
Penyebab insufisiensi vena kronis yang kongenital adalah pada kelainan
dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak
terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak
sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya yang
baru diketahui setelah penderitanya berumur.
Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan intrinsik
dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlalu
panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena menjadi
terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup yang
panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna
(daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan
terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran retrograd
atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan melakukan
perbaikan katup (valve repair) dengan operasi untuk mengembalikan katup
menjadi berfungsi baik kembali.
Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena sekunder)
disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu akibat
adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang menimbulkan gangguan
kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi komplikasi
sumbatan trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian trombosis
vena dalam, maka keadaan tersebut disebut sindroma post-trombotic. Pada
sindroma tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi,
trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan
juga akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup),
perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya
akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi pada daun
katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya perbaikan. Kejadian
insufisiensi vena kronis yang primer, dan yang sekunder (akibat trombosis
vena dalam, dan komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada satu
penderita yang sama.

Faktor risiko terkait CVI meliputi usia (di atas 30 tahun), jenis kelamin, riwayat
varises dalam keluarga, obesitas, kehamilan, menopause, flebitis, dan riwayat cedera
tungkai. Terdapat juga faktor lingkungan atau perilaku terkait dengan CVI, seperti
9

berdiri dan duduk ter- lalu lama.2,4 Gangguan vena menahun tidak mungkin
disebabkan karena menyilangkan tungkai atau pergelangan kaki, meskipun hal ini
dapat memperburuk kondisi varises yang telah ada.5

2.3.4 Patofisiologi
Vena mempunyai daun katup untuk mencegah darah mengalir mundur
(retrograde atau refluks aliran). Pompa vena otot tungkai mengembalikan darah ke
jantung (mekanisme pompa otot betis) melawan efek gravitasi. Jika pembuluh darah
menjadi varises, katup vena tidak berfungsi lagi (inkompetensi katup).2,6
Patologi vena terjadi jika tekanan vena meningkat dan kembalinya darah
terganggu melalui beberapa mekanisme. Hal ini dapat terjadi akibat inkompetensi
katup vena dalam aksial atau superfisial, atau kombinasi keduanya. Faktor ini dapat
dieksaserbasi oleh disfungsi pompa otot pada ekstremitas bawah; mekanisme ini dapat
menyebabkan hipertensi vena khususnya saat berdiri atau berjalan. Hipertensi vena
yang berlanjut dapat menyebabkan perubahan pada kulit hiperpigmentasi, fibrosis
jaringan subkutan, dan akhirnya dapat terjadi ulkus.2
Kegagalan katup vena dalam dapat menyebabkan volume darah dipompa ke
luar ekstremitas, dan diisi kembali oleh aliran darah arteri dan aliran vena retrograde
patologis. Tekanan vena segera setelah ambulasi dapat sedikit meningkat atau normal,
tetapi vena terisi kembali dengan cepat disertai terjadi peningkatan tekanan vena tanpa
kontraksi otot. Disfungsi atau inkompetensi katup system vena superfisial juga
menyebabkan aliran retrograde darah dan peningkatan tekanan hidrostatik.2
Kegagalan katup dapat primer akibat kelemahan dinding pembuluh darah atau
daun katup yang sudah ada, sekunder terhadap cedera langsung, flebitis superfisial,
atau distensi vena berlebihan akibat efek hormonal atau tekanan yang tinggi.2
Kegagalan katup vena yang berlokasi di saphenofemoral junction dan
saphenopopliteal junction, menyebabkan tekanan tinggi pada vena superfisial,
sehingga terjadi dilatasi vena dan varises yang menyebar dari proximal junction ke
ekstremitas bawah. Inkompetensi katup perforator juga dapat menyebabkan darah
mengalir dari vena dalam balik ke belakang ke sistem superfisial dan bersama
transmisi tekanan tinggi yang ditimbulkan oleh pompa otot betis, menyebabkan
dilatasi vena berlebihan dan kegagalan sekunder katup vena superfisial.2
Obstruksi aliran vena tampaknya mempunyai peranan bermakna dalam
patogenesis CVI. Pompa otot dapat menyebabkan aliran vena dari ekstremitas distal
menjadi tidak efektif, seperti yang sering terjadi pada refluks atau obstruksi berat.
10

Disfungsi pompa otot tampaknya merupakan mekanisme utama terjadi inkompetensi


vena superfisial dan komplikasinya, seperti ulkus vena.2
Perubahan hemodinamik vena besar ekstremitas bawah dapat ditransmisikan
ke dalam mikrosirkulasi dan menyebabkan terjadinya mikroangiopati vena, meliputi
pemanjangan, dilatasi, dan berkelak- keloknya kapiler, penebalan membran basalis
dengan peningkatan serat kolagen dan elastin, kerusakan endotel dengan pelebaran
ruang interendotel, serta peningkatan edema perikapiler dengan pembentukan halo.
Kelainan kapiler dengan peningkatan permeabilitas dan tekanan vena yang tinggi
menyebabkan akumulasi cairan, makromolekul,dan ekstravasasi sel darah merah ke
ruang interstisial. Selain itu, fragmentasi dan destruksi mikrolimfatik juga dapat
mengganggu drainase dari ekstremitas, dan disfungsi saraf lokal dapat menyebabkan
perubahan mekanisme regulasi.2
Varises dibedakan dari vena retikuler (vena biru) dan telangiektasia (spider
veins) yang juga melibatkan insufisiensi katup, dari ukuran dan lokasi pembuluh darah
yang terkena.7

2.3.5 Manifestasi klinis


Gejala insufisiensi vena kronik dapat meliputi : 1,2,6
Bengkak di kaki atau pergelangan kaki
Kaki terasa berat atau pegal, panas dan gatal
Nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat
Perubahan warna kulit
Varises
Ulkus kaki

Kelainan Fisik
Tanda-tanda fisik yang paling sering ditemukan pada insufisiensi vena adalah
pitting edema atau pembengkakan pada kaki yang jika ditekan oleh jari akan
membekas seperti bentuk jari yang menekan dan lama kembalinya, terutama
pergelangan kaki; edema system limfatik; perubahan warna kulit., hiperpigmentasi,
dermatitis venosa, selulitis kronis, atrophie blanche, serta ulserasi.
Ulserasi yang tidak kunjung sembuh. Ini dapat disebabkan oleh insufisiensi
vena superficial ataupun profunda, insufisiensi arteri, gangguan rematologis, kanker,
atau penyebab lainnya yang lebih jarang.
Selain itu juga terlihat adanya distensi vena-vena kaki dan pergelangan kaki,
11

kadang di fossa poplitea juga. Pembesaran vena diatas pergelangan kaki biasanya
menandakan adanya proses patologis pada vena.
Penyakit in juga akan menurunkan kualitas hidup, karena akan menyebabkan
rasa nyeri, gangguan fungsi fisik, dan gangguan mobilitas. Juga akan menyebabkan
depresi dan isolasi social. Gangguan pada kelas C5 dan C6 CEAP juga berhubungan
dengan gagal jantung.

2.3.6 Klasifikasi chronic venous insufficiency


Untuk mengevaluasi dan mengklasifikasikan kondisi, pengobatan, serta akibat
atau komplikasi dari penyakit ini, dipakai beberapa skala penilaian. Klasifikasi CEAP
berdasarkan tanda-tanda klinis (Clinical), penyebab (Etiologic), Anatomic, dan
Pathophysiology. Klasifikasi etiologi memisahkan penyakit berdasarkan sifat
congenital, primer, atau sekunder. Anatomi berdasarkan vena yang terkena termasuk
vena superfisial, profunda, atau perforantes. Sedang klasifikasi patofisiologi
mengidentifikasikan refluks pada system-sistem superficial, communicantes, atau
profunda, serta obstruksi outflow. Kekurangan utama system ini adalah Karena
sifatnya yang statis, klasifikasi jenis ini sulit dipakai untuk menilai perubahan yang
terjadi sebagai respons terhadap terapi yang telah diberikan.2
12

CEAP an international consensus conference initiated the Clinical-Etiology-


Anatomy-Pathophysiology classification.
Clinical Etiology Anatomy Pathophysiology

C0 Ec As Pr

no evidence of venous Congenital superficial veins venous reflux


disease

C1 Ep Ad Po

telangiectasias/reticular primary venous deep veins venous


veins disease. obstruction

C2 Es Ap Pn

varicose veins secondary perforating not specified


venous disorder veins

C3 En An

Edema associated with


vein disease Not specified Not specified

C 4a

Pigmentation or
eczema
C 4b

lipodermatosclerosis

C5

healed venous ulcer

C6
13

active venous ulcer

Yang kedua adalah Venous Severity Scoring (VSS). System penilaian ini
diambil dari klasifikasi CEAP, tetapi dimodifikasi agar dapat dipakai untuk menilai
perkembangan penyakitnya. Ada tiga komponen system penilaian ini, yaitu:
1. Venous Disability Score (VDS). Sistem ini menilai apakah pasien mampu
untuk bekerja selama 8jan dengan atau tanpa alat penyokong eksternal,
dengan diberi nilai 0-3. Nilai totalnya mewakili tingkat disability yang
disebabkan oleh penyakit vena.
2. Venous Segmental Disease Score (VSDS). Sistem ini menggunakan
klasifikasi anatomic dan patofisiologik sistem CEAP untuk menghasilkan
nilai yang berdasarkan refluks atau obstruksi vena. Nilainya didapat dengan
mengambil gambar vena menggunakan phlebography atau duplex Doppler.
3. Venous Clinical Severity Score (VCSS). Sistem ini memakai 9 tanda-tanda
utama penyakit venosa yang diberi nilai dari 0-3. Sistem ini dapat dipakai
untuk menilai repons terhadap terapi.
Score
Variabel
0 1 (ringan) 2 (sedang) 3 (berat)
Nyeri Tidak Kadang- tidak Setiap hari Penggunaan
perlu analgesic Kadang Konstan
Menggunakan Analgesic
Analgesic Narkotika
Nonnarkotik
Vena varicosa Tidak Sedikit- Multiple Luas
tersebar
Edema Tidak Sore hari Sore hari- diatas Pagi hari diatas
hanya pergelangan kaki Pergelangan
pergelangan Kaki
kaki
Hiperpigmentasi Tidak Terbatas Diffusa di1/3 Tersebar luas
distal kaki
Inflamasi dan Tidak Ringan Sedang Berat
selulitis
14

Indurasi Tidak Fokal Kurang dari 1/3 Seluruh 1/3


distal kaki distal kaki atau
Lebih
Ulser aktif jml 0 1 2 >2
Durasi ulser aktif Tidak <3 3-12 >12 Tidak
Bln Sembuh
Diameter ulser aktif Tidak <2 2-6 >6
cm
Menggunakan Tidak Kadang Sering (most Konstan
Stocking days)

2.3.7 Diagnosis
CVI terutama didiagnosis dengan pemeriksa- an fisik. Akurasi pemeriksaan
fisik dapat ditingkatkan dengan bantuan alat Doppler, sehingga pemeriksa dapat
mendengarkan aliran darah. Namun, pemeriksaan paling akurat dan rinci adalah
dengan venous duplex ultrasound yang dapat memberikan gambaran vena, sehingga
adanya hambatan akibat bekuan darah atau gangguan fungsi vena dapat dideteksi.4
Pada awalnya pemeriksaan teknik pencitraan dilakukan hanya jika ada
kecurigaan klinis insufisiensi vena dalam, jika terjadi berulang, atau jika melibatkan
sapheno-popliteal junction. Namun, saat ini semua pasien dengan varises harus
diperiksa mengguna- kan duplex Doppler ultrasound.8

2.3.8 Pemeriksaan penunjang


Duplex Doppler ultrasonography
Jenis prosedur USG yang dilakukan untuk menilai pembuluh darah, aliran
darah serta struktur vena-vena kaki.
Venogram
Dilakukan dengan menggunakan x-ray dan intavena (IV) pewarna kontras.
Ini untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras
menyebabkan pembuluh darah muncul suram yang memudahkan untuk
memvisualisasikan pembuluh darah yang dievaluasi.
Magnetic resonance venography (MRV)
Adalah alat yang paling sensitive dan spesifik untuk mengevaluasi gangguan
sistem superficial dan profunda pada ekstremitas inferior dan pelvis. Dan juga
dapat mendeteksi penyebab nonvaskuler nyeri dan edema pada kaki.
15

Tes fisiologis
Mengukur fungsi vena, dapat dilakukan dengan mengukur Venous Refilling
Time (VRT) atau waktu yang dibutuhkan untuk betis agar dipenuhi dengan
darah setelah pompa otot betis telah mengosongkan pembuluh darah kaki
semaksimal mungkin, normalnya adalah paling tidak 2 menit; Maximum
Venous Outflow (MVO) test. Ini dipakai untuk mendeteksi adanya obstruksi
outflow vena dari betis, apapun penyebabnya. Hasilnya akan mencerminkan
kecepatan darah dapat mengalir keluar dari betis yang kongesti ketika
tourniquet dip aha dilepas; Calf Muscle Pump Ejection Fraction (MPEF) atau
kemampuan pompa otot betis untuk mengeluarkan darah dari betis. Pada
pasien normal, dibutuhkan 10-20 kali dorsifleksi atau beridiri dengan jari kaki
untuk mengosongkan vena-vena betis.
Uji Trendelenberg
Ini dipakai untuk membedakan kongesti vena distal yang disebabkan oleh
refluks vena superficial dengan kegagalan sistem vena profunda.

2.3.9 Penatalaksanaan
Pengobatan insufisiensi vena kronis pada tungkai pada prinsipnya adalah usaha
memperlancar aliran darah vena tungkai, yaitu dengan cara melakukan elevasi tungkai
sesering mungkin, terutama setelah kegiatan berjalan-jalan, dimana elevasi dilakukan
dalam posisi duduk atau berbaring dengan membuat posisi kaki setinggi dengan
jantung. Dengan posisi tersebut aliran darah vena akan menjadi lancar dan dilatasi
vena tungkai yang berkelok-kelok menjadi tampak mengempis dan melengkuk, pada
posisi tersebut secara subjektif penderita akan merasa keluhannya berkurang dengan
cepat. Beberapa penetalaksanaan lain yang dapat dilakukan yaitu:9,10,11
Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan hemodinamik dengan
varises vena dan mengilangkan edema. Kaus kaki dengan tekanan 20-30 mmHg (grade
II) memberikan hasil yang maksimal. Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 %
pasien yang menggunakan kaus kaki kompresi selama 1 tahun setelah menderita DVT
mencegah terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan penggunaan kaos kaki adalah harga
yang relative mahal, kurangnya pendidikan pasien, dan kosmetik yang kurang baik.
16

b. Medikamentosa, beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati


insufisiensi vena kronis. Diuretik dapat digunakan untuk mengurangi
pembengkakan. Pentoxifylline untuk meningkatkan aliran darah melalui
pembuluh darah, dapat dikombinasikan dengan terapi kompresi untuk
membantu menyembuhkan ulkus kaki. Terapi antikoagulan dapat
direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah belulang dengan
pembuluh darah di kaki.
c. Sclerotherapy, digunakan pada pasien dengan usia lanjut, Caranya dengan
menginjeksi bahan kimia kedalam pembuluh darah sehingga tidak berfungsi
lagi. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena lain dan tubuh
menyerap pembuluh darah yang terluka.
d. Operasi, pembedahan dapat digunakan untuk mengobati chronic venous
insufficiency meliputi :
Ligasi
Vena yang rusak diikat sehingga darah tidak melewati vena tersebut.
Jika vena atau katup rusak berat, pembuluh darah akan diangkat (vein
stripping).
Surgical repair
Vena atau katup diperbaiki dengan operasi, melalui sayatan terbuka
atau dengan penggunaan kateter.
Vein Transplant
17

Mengganti pembuluh darah yang rusak dengan pembuluh darah sehat


dari bagian tubuh yang lain.
Subfascial endoscopic perforator surgery
Prosedur invasive minimal dilakukan dengan endoskopi. Vena
perforator dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah mengalir
ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan penyembuhan ulkus.

2.3.10 Komplikasi
Lima sampai tujuh persen kasus mengalami cedera pada nervus cutaneus,
keadaan ini sering bersifat sementara namun dapat bersifat permanen. Komplikasi
berupa terjepitnya vena dan arteri femoral juga tidak dapat untuk dihindari.
Hematome dan infeksi pada luka relatif sering terjadi ( sampai dengan 10 %),
dan terjadi gangguan dalam aktivitas dan bekerja sehari-hari. Thromboembolism
berpotensi terjadi pada pembedahan varises vena, tetapi belum ada bukti yang
menujukkan risiko ini meningkat bila dilakukan pembedahan.

2.3.11 Pencegahan
Beberapa upaya yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya CVI yaitu:
1. Hindari jangka waktu yang lama berdiri atau duduk
2. Elevasi kaki untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah di kaki.
3. Berolahraga secara teratur.
4. Menurunkan berat badan
5. Stoking kompresi untuk memusatkan tekanan pada kaki dan membantu aliran
darah.
6. Antibiotik jika diperlukan untuk mengobati infeksi kulit

2.3.12 Prognosis
Prognosis kesembuhan ulkus dan inflamasi cukup bagus tanpa adanya penyakit
penyerta yang mengganggu kesembuhan. Mayoritas pasien tanpa komplikasi
memberikan respon yang baik terhadap pengobatan rawat jalan seperti yang
disebutkan dalam bagian pengobatan. Perubahan permanen meliputi hemosiderosis
dan fibrosis yang terjadi sebelum inisiasi terapi. Kehilangan fungsikatup bersifat
ireversibel. Tidak adanya support kutaneus berkelanjutan dalam jangka panjang dalam
bentuk penutup inelastis atau stocking elastis, dapat memperbu ruk cedera pada kulit
dan jaringan lunak
18

BAB III

KESIMPULAN

CVI adalah suatu kelainan pada pembuluh darah vena tahap lanjut yang dapat
mengakibatkan aliran darah dari seluruh tubuh tidak dapat kembali menuju ke jantung
oleh karena disfungsi katup Vena. Pembuluh darah vena dipengaruhi oleh: tekanan
hidrostatik, hemodinamik, katup vena dan pompa otot. Tanda-tanda CVI: pigmentasi,
lipodermatosklerotik, edema, dan dermatitis.Gejala CVI: nyeri, bengkak, betis terasa
tertekan, kaki terasa berat saat aktivitas dan membaik saat diistirahatkan.
Ultrasonografi vaskuler merupakan pemeriksaan yang tepat untuk mendiagnosa CVI
Dengan spektrum doppler dan color pada pemeriksaan duplex sonografi femoralis
dapat diketahui derajat severitas pada CVI. Hasil pemeriksaan pada pasien CVI dengan
menggunakan pemeriksaan dupleks sonografi femoralis adalah:
chronic venous insufisiensi (CVI) pada kedua tungkai
tidak ditemukan thrombosis( DVT) pada vena dalam di kedua tungkai
plaque stabil pada artery femoralis comunis kiri
penebalan artery femoralis comunis kanan
normal flow artery pada kedua tungkai
19

Daftar Pustaka

1. Chronic venous insufficiency [Internet]. 2012 [cited 2014 June 6]. Available
from:http://www.summitmedicalgroup.com/library/adult_health/aha_venous_insuffic
iency/
2. Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation
2005;111:2398-409.
3. Faiz, Omar and David Moffat, Anatomy at a Glance, diterjemahkan oleh dr. Annisa
Rahmalia, (Jakarta: Erlangga, 2004)
4. Chronic venous insufficiency [Internet]. 2012 [cited 2014 June 6]. Available from:
http://vasculardisease.org/chronic-venous-insufficiency-cvi/
5. Understanding varicose veins - the basics [Internet]. 2014 [cited 2014 June 6].
http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/understanding-varicose-
veins- basics.
6. Varicose vein [Internet]. 2010 [cited 2014 June 6]. Available from:
http://www.webcitation.org/5r1PRrJul.
7. Weiss RA, Weiss MA. Doppler ultrasound findings in reticular veins of the thigh
subdermic lateral venous system and implications for sclerotherapy. J Dermatol Surg
Oncol. 1993;19(10):947-51.
8. Blomgren L, Johansson G, Emanuelsson L, Dahlberg-kerman A, Thermaenius P,
Bergqvist D. Late follow-up of a randomized trial of routine duplex imaging before
varicose vein surgery.Br J Surg.2011;98(8):1112-6.
9. Curri SB. Changes of cutaneous microcirculation from elasto-compression in
chronic venous insufficiency. In: Davy A, Stemmer R, editors. Phlebology.
Montrouge, France: John Libbey Eurotext; 1989
10. Jusi dan Djang, 2010. Dasar-dasar ilmu bedah vaskuler. Edisi kelima. Jakarta:
FKUI. Hal : 85, 204-255
11. 11. Karakata, Sumiardi dan Bachsinar B, 1996. Bedah Minor. Jakarta: Hipokrates.
Hal : 158-161
20