Anda di halaman 1dari 14

REFERAT

PENGELOLAAN AUTOREGULASI PADA ADULT TRAUMATIC BRAIN INJURY

Oleh

Sani Solihatul Fitri

H1A 012 053

Pembimbing

dr. Erwin Kresnoadi Sp.An, M.Si. Med

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/SMF ANASTESI DAN REANIMASI RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI
NTB FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2017
BAB 1

PENDAHULUAN

Trauma kepala masih menjadi masalah kesehatan serius dan sering terjadi. Di amerika
serikat setiap tahun ada sekitar dua juta orang menderita cedera kepala dengan sekitar
100.000 orang meninggal dan hampir sebanyak itu yang hidup dengan disabilitas jangka
panjang serta biaya perawatan mencapai 25 milyar dolar setiap tahun.1

Mekanisme trauma susunan saraf pusat dapat berupa tekanan positif, tekanan negatif,
laserasi otak, perdarahan dan pergeseran otak akibat gerakan percepatan atau perlambatan
yang mendadak. Trauma SSP dapat diklasifikasikan sebagai trauma primer atau sekunder dan
fokal atau difus. Cedera primer sebagai dampak langsung bisa dari patah tulang, memar, atau
perdarahan. Cedera primer akan berlanjut pada proses inflamassi, edema, dan pembentukan
axitoksisity yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK), dampak
selanjutnya akan terjadi penurunan tekanan perfusi serebral/cerebral pressure perfusion
(CPP), keadaan ini juga akan semakin mempengaruhi tingkat berat ringannya cedera
sekunder yang berkembang misalnya iskemia, hipoksia, dan konsekuensi dari peningkatan
tekanan intrakranial. Dua faktor utama yang menyebabkan cedera sekunder hipotensi
(tekanan darah sistolik <90 mmHg) dan hipoksemia (PaO2 <60 mmHg).2

Traumatic brain injury (TBI) mengakibatkan terganggunya dinamika intrakranial,


menyebabkan berkurangnya aliran darah serta oksigenasi. Trauma kepala dapat menunjukkan
tanda-tanda ischemia jika CPP (cerebral perfusion pressure) kurang dari 50 mmHg dan
meningkatkan CPP hingga leboh dari 60 mmHg dapat menghindari terjadinya desaturasi
oksigen.3

Aliran darah serebral cenderung dipertahankan tetap konstan dalam kisaran tertentu
(50-70 mmHg), hal ini dinamakan autoregulasi serebral. Mekanisme lokal dan kontrol
otonom berperan dalam autoregulasi serebral. Peningkatan dan penurunan tekanan CO2
arterial (PaCO2) akan meningkatkan dan menurunkan tekanan darah serebral dengan cara
vasodilatasi dan vasokontriksi serebral. Fenomena ini dinamakan reaktivitas CO2 pada otak.
Batasan kisaran tekanan darah dimana autoregulasi bekerja dimodifikasi oleh paCO2 dan
reaktivitas CO2 pada otak dapat mengganggu autoregulasi serebral4.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Regulasi Aliran Darah Serebral

Sistem saraf pusat jika dihitung merupakan 2% dari total berat badan (rata-rata berat
otak 1300 sampai 1500 gram) memiliki kebutuhan energi yang tinggi. Konsumsi oksigen
serebral yaitu 3,5 mL per 100g/mnt yang mana merupakan 20% dari konsumsi total oksigen
tubuh. Pada kondisi yang normal, aliran darah serebral dijaga pada kisaran aliran yang
konstan yaitu 50 mL sampai 60 mL per 100g/mnt dengan 50 mL oksigen telah diekstraksi
setiap menit dari 700 sampai 800 mL darah. Nilai ekstraksi oksigen tinggi dan perbedaan
rata-rata O2 arteriovenose untuk sistem saraf pusat yaitu 6,3 mL per 100 mL darah. Aliran
darah serebral bergantung pada perbedaan tekanan antara arterial dan vena sirkulasi serebral
dan secara terbalik terhadap resistensi vaskular serebral. Tekanan vena pada kapiler darah
tidak bisa diukur dan tekanan intrakranial (intracranial pressure/ICP) sangat dekat dengan
tekanan vena, diukur untuk memperkirakan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion
pressure/CPP). CPP dihitung sebagai perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (mean arterial
pressure/MAP) dan ICP.4
Nilai ICP normal pada orang dewasa yaitu <10 mmHg dan peningkatan ambang batas
20 mmHg biasanya diterima untuk memulai terapi aktif. Nilai CPP 60 mmHg umumnya
diterima sebagai nilai minimal yang diperlukan untuk perfusi serebral yang adekuat. Dua
konsep yang penting yaitu5:
1. Doktrin Monro-Kelle
2. Kurva volume-pressure
Doktrin Monro-Kelle menyatakan bahwa volume total isi intrakranial (jaringan otak,
darah, dan cairan serebrospinal (CSF) tetap konstan selama ditampung oleh kompartmen
yang rigid (skull), sebagai berikut6:
VC = Votak + Vdarah + VCSF
Dengan peningkatan volume dari salah satu bagian bisa memulai kompensasi dengan
penggantian salah satu dari komponen yang lain.6 Vena serebral bisa dikonstriksikan,
mengakibatkan penurunan volume darah otak, dan volume CSF bisa menurun karena
kombinasi dari peningkatan resorpsi dan pengaliran CSF ke bagian spinal. Dengan adanya
peningkatan volume, mekanisme kompensasi dimunculkan, sehingga peningkatan lebih lanjut
pada volume menghasilkan peningkatan tajam ICP, memulai gambaran kurva volume-
pressure.

Gambar 1. Kurva Volume-pressure6


Kebutuhan metabolik yang tinggi dari otak dengan kombinasi persediaan substrat
yang terbatas mengharuskan untuk menjaga level CBF dalam batas yang normal. Dalam
keadaan fisiologis, hal ini dipengaruhi lewat sebuah mekanisme yang dinamakan
autoregulasi. CBF meningkat dengan vasodilatasi dan menurun dengan konstriksi arteriol
serebral dinamakan cerebral resistance vessels. Pembuluh darah berespon pada perubahan
tekanan darah sistemik (autoregulasi tekanan), viskositas darah (autoregulasi viskositas), dan
kebutuhan metabolik yang menjaga level CBF dalam batas yang tepat untuk memenuhi
kebutuhan metabolik. Autoregulasi tekanan ditunjukkan pada gambar.

Gambar 2. Kurva autoregulasi CBF dan CPP normal6


Reaktivitas CO2 merujuk pada respon pembuluh darah serebral dan akibat CBF
terhadap perubahan PCO2. Peningkatan tekanan CO2 merilekskan arteri serebral in vitro.
Perubahan perivaskuler PaCO2 atau pH yang sangat terlokalisir bisa merubah diameter
vaskuler, mengindikasikan bahwa elemen vaskuler bertanggung jawab untuk mempengaruhi
perubahan pada diameter pembuluh darah. Kedua sel vaskuler (endotelium dan sel otot polos)
dan sel ekstravaskuler (sel nervus perivaskuler, neuron, dan glia) mungkin juga terlibat. Pada
situasi klinis, perubahan CBF kira-kira 3% untuk setiap milimeter perubahan raksa pada
PaCO2 diatas kisaran 20 sampai 60 mmHg yang secara klinis penting pada pasien dangan
trauma cedera kepala. Hipoventilasi yang menghasilkan hiperkarbia menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan aliran darah serebral, sedangkan hiperventilasi menghasilkan
vasokonstriksi dan menurunkan aliran darah serebral6.

Mechanism Of Autoregulation
Terdapat 3 mekanisme yang berbeda, yang diajukan sebagai yang bertanggung jawab
pada respon crebrovasculer terhadap perubahan tekanan perfusi.7
1. Myogenic theory : perubahan tekanan intravaskuler mengubah strecth forces pada
vaskuler smooth muscle cell dan sel ini secara intrinsic berkontraksi dan membesar sebagai
respons terhadap berbagai tingkatan strecth.
2. Neurogenic theory : menyatakan bahwa pusat otak yang spesifik mempunyai hubungan
arteri lansung dan tidak langsung dan respon vaskuler dimediasi melalui hubungan ini
3. Metabolic theory : mengusulkan bahwa hasil metabolisme otak mengatur pressure
autoregulation.
Myogenic response secara keseluruhan berhubungan dengan perubahan pada tekanan
perfusi dan merupakan teori yang didukung dengan baik oleh bukti-bukti terbaru. Yang jelas
ketiga teori ini tidaklah berdiri sendiri karena pressure autoregulation merupakan suatu
proses dinamis, sehingga dapat menyebabkan serangkaian kombinasi dari berbagai
mekanisme. Sebagai contoh : komponen permulaan yang diberikan pengaturan kasar dari
aliran, bisa meruopakan Myogenic karena dilatasi atau kontraksi smooth, muscle, terjadi
hampir simultan dengan perubahan tekanan perfusi. Respon ini dapat diikuti oleh pengaruh
neurogenic, karena suatu masa laten yang khas sekitar 10-15 detik diperlukan oleh
neurocirutry untuk menyesuaikan responnya. Terakhir, mungkin metabolic mechanism, yang
mempunyai onset yang lebih lambat dan penyelesaiannya lambat, yang mengatur komponen
dari respon autoregulation.
Effect Of Arterial Blood Gases Carbon Dioxide5
Perubahan pada PCO2 arteri secara nyata mengubah aliran darah otak. Efek yang
cepat dapat dijelaskan karena difusi segera dari CO2 melalui BBB. Hiperkapnia menginduksi
dilatasi arteri, meningkatkan aliran darah otak,sedangkan hipokapnia mengurangi aliran darah
melalui vasokontruksi.
Dengan PCO2 25-60 mmHg aliran darah otak berubah + 3% untuk setiap Pa CO2.
Nilai PCO2 lebih besar dari 60-80 mmHg tidak dapat menyebabkan penigkatan aliran darah,
kemungkinan karena pembuluh darah otak telah berdilatasi maksimal.Berkurangnya Pa CO2
menyebabkan penurunan aliran, tetapi tidak pada tingkatan yang sama seperti peningkatan
yang dinduksi oleh hiperkenia karena efek vasokontriksi dari hipokapnia yang hebat sebagian
dilawan oleh Vasodilatasi dari penurunan suplai oksigen ke jaringan.

Oxigen
Tingkat P O2 arteri mempunyai efek yang kurang dibandingkan dengan P CO2.
Perubahan moderat diluar batas fisiologis normal tidak mengubah aliran darah otak. Tetapi
bila Pa CO2 berkirang dibawah 60 mmHg, aliran darah meningkat sesuai dengan hipoksemia.
Tingkat P O2 yang diatas normal dapat menginduksi vasokontriksi dan menurunkan darah
aliran otak, bila kadar otak CO2 dipertahankan konstan.

Pengaturan PaO2 dan PaCO2


Sistem saraf mengatur kecepatan ventilasi alveolus hampir tepat seperti permintaan
tubuh, sehingga tekanan oksigen (PaO2) dan tekanan karbondioksida (PaCO2) darah hampir
tidak berubah dalam keadaan normal. Hal tersebut disebabkan karena adanya suatu sensor
oksigen yang memberitahu tubuh kapan oksigen diperlukan dan berapa banyak yang
diperlukan. Sensor oksigen tersebar di seluruh sel-sel tubuh dalam bentuk mitokondria
sehingga keperluan oksigen akan sangat terpantau dengan adanya sensor oksigen tersebut.
Selain itu glomus karotikus dan aortikus, suatu komoreseptor perifer yang bekerja akibat
perubahan kadar oksigen di dalam arteri juga memberi andil dalam pengaturan PaO2 dan
PaCO2 tersebut.5
Pengaturan PaO2 dan PaCO2 yang utama dilakukan oleh pusat pernafasan yaitu
sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis
medulla oblongata dan pons.5
Selain pusat pernafasan, terdapat pula faktor humoral yang mengatur PaO2 dan PaCO2
ini. Konsentrasi ion hidrogen merupakan perangsangan utama untuk merangsang neuron-
neuron di pusat pernafasan. Demikian pula dengan karbon dioksida. Peningkatan kadar
karbon dioksida akan meningkatkan kadar ion hidrogen karena karbon dioksida akan
bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonat yang akan berdisosiasi menjadi ion
hidrogen dan ion bikarbonat; sehingga baik itu karena peningkatan ion hydrogen atau
peningkatan kadar karbondioksida yang secara tidak langsung akan meningkatkan kadar ion
hidrogen. Keadaan tersebut akan merangsang neuron-neuron di pusat pernafasan dengan
cara: difusi langsung karbon dioksida dan ion hidrogen dari darah ke dalam pusat pernafasan
dan perubahan konsentrasi ion hidrogen dalam cairan serebrospinal yang mengelilingi batang
otak.
Pada keadaan trauma atau cedera, khususnya cedera kranioserebral sekunder, akan
diproduksi sitokin atau interleukin, dan glutamat yang menyebabkan terjadinya proses
inflamasi yang akan merusak mitokondria di dalam sel. Akibat kerusakan tersebut PaO2 dan
PaCO2 arteri akan berubah dikarenakan sistem yang mengaturnya (oksigen sensor)
mengalami kerusakan. Terlebih lagi proses cedera kepala tersebut juga mengenai pusat
pernafasan di pons dan medulla oblongata sehingga tidak saja pengaturan secara selulernya
yang rusak namun juga pengaturan pusatnya juga rusak. Dari beberapa kepustakaan yang
didapat, dikatakan bahwa puncak perburukan dari perubahan PaO2 dan PaCO2 pada pasien-
pasien cedera kranioserebral berat adalah 8 - 12 jam setelah onset, dimana tercatat 68 82 %
pasien cedera kranioserebral berat mengalami perubahan PaO2 dan PaCO2 pada masa 8 12
jam setelah onset , teori yang diberikan untuk pernyataan tersebut adalah bahwa pada saat itu
tubuh masih mengadakan kompensasi terhadap setiap perubahan yang terjadi termasuk
kompensasi dari sistem pernafasan . Hal tersebut terbukti bahwa diluar waktu 12 jam setelah
onset , hanya terjadi 10 20 % perubahan PaO2 dan PaCO2 . Kemudian Littlejohn
mengatakan bahwa semakin rendah skala koma Glasgow yang didapat , maka akan semakin
besar perubahan dari PaO2 dan PaCO2 yang terjadi , dimana ia mengasumsikan perubahan
tersebut terjadi sesuai dengan tingkat keparahan cedera yang didapat , hal tersebut diperkuat
oleh van Sabrinks walaupun tidak ada satu penulispun yang memberikan kepastian dari angka
angka yang dicatat.

Otak dan Tekanan Intrakranial 5,7


Otak seorang manusia mempunyai berat antara 1200-1400 gram, dan tersimpan rapat
di dalam rongga kepala. Otak dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan zat-zat makanannya;
diperdarahi oleh dua pembuluh darah besar beserta cabang-cabangnya yaitu pembuluh darah
arteri vertebrobasiler dan arteri carotis internal. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang
mengalir ke otak (cerebral blood flow) ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit.
Jadi jumlah darah untuk seluruh otak yang kira-kira beratnya 1200-1400 gram adalah 700-
840 ml per menit.Otak yang berkedudukan di dalam ruang tengkorak yang solid dan tertutup;
memiliki konsekuensi bahwa volume otak ditambah dengan volume cairan otak dan ditambah
dengan volume darah harus merupakan angka tetap (konstanta). Pernyataan tersebut kita
kenal sebagai hukum Monroe-Kellie dan dengan kalimat sederhana dapat dikatakan bahwa
tekanan yang terdapat di dalam ruang tengkorak (tekanan intrakranial) dipengaruhi dan
dipertahankan oleh ketiga elemen tadi. Hukum tersebut berimplikasi bahwa perubahan
volume salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensasi terhadap unsur
lainnya agar tekanan intrakranial dapat dipertahankan. Namun apabila perubahan yang terjadi
tidak dapat dikompensasi oleh salah satu elemen tersebut diatas maka akan terjadi perubahan
tekanan intrakranial.
Pada saat terjadinya perubahan PaO2 dan PaCO2, maka laju aliran darah ke otak juga
akan berubah. Pada PaCO2 yang tinggi dan PaO2 yang rendah akan terjadi vasodilatasi
pembuluh-pembuluh darah intrakranial, sehingga akan meningkatkan laju aliran darah ke
otak, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial karena elemen otak dan
cairan serebrospinal dapat dikatakan tidak memegang peran dalam mekanisme kompensasi
bila terjadi perubahan pada tekanan intrakranial .Sehingga praktis secara tidak langsung,
pengaturan tekanan intrakranial melalui kompensasi terdapat pada pembuluh-pembuluh darah
intrakranial.
Bila terjadi PaCO2 yang rendah dan PaO2 yang tinggi akan menyebabkan laju aliran
darah ke otak berkurang dan pada keadaan yang berlangsung terus menerus dapat
menimbulkan vasokonstriksi yang sangat sehingga menimbulkan iskemik di otak. Selain
PaO2 dan PaCO2 , perubahan tekanan intrakranial melalui mekanisme perubahan laju aliran
darah ke otak juga dapat disebabkan oleh kadar haemoglobin dan hematokrit , dimana
haemoglobin dan hematokrit yang meningkat dapat menyebabkan laju aliran darah ke otak
berkurang , demikian pula sebaliknya, Hsia dan Menzel menyebutkan angka 23 46 %
kematian pada cedera kepala berat yang diakibatkan oleh karena perubahan nilai
haemoglobin, demikian pula dengan pH darah , juga mempengaruhi laju aliran darah ke otak,
karena pada saat terjadi alkalemia maka laju aliran darah ke otak akan berkurang , sedangkan
bila terjadi asidemia maka aliran darah ke otak meningkat , angka perubahan pH berkisar
pada 38% pada penderita cedera kranioserebral berat. Pada glukosa ,peningkatan yang terjadi
akan meningkatkan tekanan intrakranial, walaupun tidak ada angka yang menyebutkan secara
pasti berapa persen kematian yang terjadi pada cedera kranioserebral akibat peningkatan
glukosa.
Patofisiologi aliran darah cerebral pada trauma cedera kepala8
Cedera kepala masih menunjukkan penyebab awal morbiditas dan mortalitas individu
dibawah umur 45 tahun di dunia. Mekanisme prinsipal cedera kepala diklasifikasikan sebagai
(a) kerusakan otak fokal karena tipe cedera kontak yang menyebabkan terjadinya kontusio,
laserasi, dan perdarahan intrakranial atau (b) kerusakan otak difus karena tipe cedera
akselerasi/deselerasi yang menghasilkan cedera axonal difus atau pembengkakan otak. Hasil
dari cedera kepala ditentukan oleh dua mekanisme/stage substansial yang berbeda: (a)
primary insult (kerusakan primer, kerusakan mekanikal) yang terjadi saat waktu terbentur, (b)
secondary insult (kerusakan sekunder, delayed non-mechanical damage) menunjukkan
proses patologi berturutan yang dimulai saat waktu cedera dengan presentasi klinis yang
ditunda. Iskemia serebral dan hipertensi intrakranial merujuk pada secondary insult.
Aliran darah otak dijaga dalam level yang konstan pada otak normal saat fluktuasi
biasa pada tekanan darah dengan proses autoregulasi. Normalnya autoregulasi menjaga aliran
darah konstan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) 50mmHg dan 150 mmHg. Namun, pada
otak yang iskemik atau mengalami trauma, atau sedang mendapat agen vasodilator (agen
votil dan sodium nitropruside) aliran darah otak CBF bisa bergantung pada tekanan darah.
Defek autoregulasi aliran darah serebral bisa muncul segera setelah trauma atau mungkin bisa
berkembang selama waktu, dan hal ini menjadi transien atau persisten dalan keadaan yang
irrespective adanya kerusakan ringan, sedang, atau parah. Sehingga tekanan arteri meningkat
lalu CBF akan meningkat menyebabkan peningkatan volume otak. Sama seperti jika tekanan
turun, CBF juga akan turun mengurangi tekanan intrakranial, tapi juga memicu pengurangan
tak terkontrol CBF.
Autoregulasi serebrovaskular dan reaktivitas CO2 merupakan mekanisme penting
untuk menyediakan aliran darah serebral yang cukup setiap saat. Demikian juga, kedua pola
tersebut merupakan dasar manajemen tekanan perfusi serebral dan tekanan intrakranial dan
gangguan mekanisme regulator mencerminkan peningkatan resiko kerusakan otak sekunder.
Setelah terjadi trauma cedera kepala, autoregulasi aliran darah serebri mengalami gangguan
atau tidak ada pada kebanyakan pasien. Keadaan sementara pada patologi ini tidak sejalan
dengan keparahan cedera untuk menghasilkan kegagalan autoregulasi. Defek autoregulasi
bisa muncul segera setelah trauma atau bisa berkembang seiring perjalanan waktu, dan
menjadinyata atau persisten pada bentuknya tidak selaras dengan kerusakan ringan, sedang,
atauberat. autoregulasi vasokonstriksi juga sepertinya lebih resisten dibandingkan dengan
autoregulasi vasodilatasi yang mengindikasikan pasien lebih sensitif pada kerusakan rendah
daripada tekanan perfusi serebral tinggi.
Dibandingkan dengan autoregulasi aliran darah serebral, reaktivitas CO2
serebrovaskular terlihat memiliki fenomena lebih kuat. Pada pasien yang mengalami cedera
otak parah dan prognosis buruk, terjadi gangguan reaktivitas CO2 pada fase awal setelah
trauma. sebaliknya reaktivitas CO2 lebih utuh atau mungkin meningkat pada kebanyakan
pasien yang menerima prinsip fisiologis sebagai target manajemen intrakranial pada status
hiperemik.
Pengelolaan Cedera Kepala2
1. Resusitasi Trauma Kepala
Pertimbangan pertama dalam evaluasi dan pengelolaan pasien trauma brain injury
(TBI) adalah menentukan kebutuhan untuk membentuk suatu definitif jalan napas. Sambil
memberikan pengelolaan saluran napas, sejumlah kendala yang bertentangan pasti
muncul. Awal masalah pada pasien cedera kepala meliputi: kenaikan tekanan intrakranial,
isi perut penuh, trauma vertebrae cervic, problem jalan nafas, trauma trakhea, dan fraktur
tengkorak mungkin fraktur basis, status hemodinamik, pasien tidak kooperatif / agresif,
dan hipoksemia. Ada suatu patokan resusitasi awal otak yaitu pendekatan airway,
breathing dan circulasi kemudian tekanan intra kranial. Data klinis menunjukkan bahwa
cedera otak sangat rentan terhadap keadaan hipoksia dan adanya korelasi yang kuat antara
defisit neurologis awal dengan hipotensi dan hipoksia. Bila memungkinakan penderita
dapat diberikan jalan nafas definitif dengan pemasangan endotracheal tube dengan tujuan
mengamankan jalan nafas, menjamin pertukaran gas, menstabilkan sirkulasi dan
mengelola tekanan intrakranial dengan semestinya.
Kita perlu segera melakukan intubasi bila : GCS kurang dari 8, pasien butuh
ventilasi mekanik / kontrol pernafasan, pasien dengan tiba-tiba memburuk akibat TBI,
kerusakan ini perlu pengamatan selama 72 jam setelah cedera awal, tetapi biasanya cukup
dalam 24 jam pertama. Adanya ketidakpastian integritas tulang vertebra cervicalis,
memerlukan penundaan pada tindakan yang memerlukan ekstensi sendi atlantooccipial,
kecuali bersifat urgenci untuk mengkontrol jalan nafas, keadaan ini direkomendasikan
untuk dilakukan stabilisasi leher dahulu. Sekitar 2 % pasien dengan TBI yang bertahan
hidup sampai rumah sakit menurut data memiliki patah tulang cervik. Pada pemasangan
intubasi pasien TBI tidak dianjurkan melalui nasopharing karena ditakutkan masuk ke
dasar tengkorak, intubasi ini bisa dilakukan dengan menggunakan fiber optik. Fraktur
dasar tengkorak ditandai dengan adanya cairan cerebro spinal (CSS), rinorhea atau
otorhea, hemotimpanum, atau ekimosis di dalam jaringan periorbital atau di belakang
telinga.
2. Pengelolaan Tekanan Intrakranial
Pengukuran tekanan intrakranial biasanya berpatokan kepada status neurologis
pasien baik yang akan menjalani operasi maupun tidak, tetapi pada umumnya pasien
dengan GCS < 9 memerlukan pemantauan tekanan intrakranial. Untuk pasien yang
memerlukan operasi cito yang bertujuan untuk dekompresi dan evakuasi masa, tingkat
keparahan pada CT Scan dan temuan operatif juga memerlukan pemantauan tekanan intra
kranial.
Hipertensi intrakranial adalah besarnya TIK >15 mmHg. Sedangkan literatur lain
hipertensi intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan TIK > 20 mmHg dan menetap
lebih dari 20 menit. Peningkatan progresif dari batas ini atau TIK yang terus menerus >20
mmHg, disarankan untuk melakukan pemeriksaan dan penanganan. Peningkatan progresif
dari TIK dapat mengindikasikan memburuknya hemoragik/hematoma, edema,
hidrosefalus, atau kombinasinya dan merupakan indikasi diakukannya pemeriksaan CT-
scan. Peningkatan terus menerus TIK akan memperparah resiko terjadinya cedera
sekunder (komplikasi) berupa iskemik dan/atau herniasi. Pengelolaan tekanan intrakranial
dapat dilakukan dengan craniotomi untuk dekompresi atau evakuasi masa, pengurangan
volume darah ke cerebral (elevasi kepala, hiperventilasi, menaikkan tekanan darah,
menghilangkan sumbatan vena), pemberian obat hyperosmotic, diuretic, kortikosteroid,
dan anestesi vasokontriksi pembuluh darah cerebral (mis. barbiturate, propofol).
3. Manitol
Manitol adalah obat yang paling umum digunakan pada pasien dengan cedera
kepala, obat ini diklasifikasikan sebagai diuretik osmotik untuk mengurangi tekanan intra
kranial. Kemampuan ini didasari oleh sifat hiperosmotik manitol, dimana akan menarik
cairan dari sel-sel otak menuju intravaskuler dan dikeluarkan melalui ginjal. Mannitol,
dengan dosis 0,25-0,5 g/kg, secara khusus efektif dalam menurunkan TIK, hati-hati
dengan penambahan volume intravaskuler karena dapat menyebabkan edema
paru.Manitol telah terbukti meningkatkan tekanan perfusi serebral (CPP) dan
mikrosirkulasi perfusi. Dalam sebuah studi oleh Kirkpatrick et al, manitol ditemukan
untuk meningkatkan CPP sebesar 18% dan penurunan TIK sebesar 21% tanpa
mempengaruhi tekanan darah arteri. Dikatakan manitol digunakan oleh 83% pusat
kesehatan dan lebih dari 50% digunakan untuk cidera kepala berat. Kombinasi
penggunaan manitol dan furosemid bisa bersinergi namun membutuhkan monitoring dari
konsentrasi serum Kalium.
4. Pengelolaan tekanan darah
Hipotensi pada trauma kepala sering berhubungan dengan trauma lainnya
(biasanya intraabdominal). Perdarahan dari laserasi kulit kepala bisa berkaitan pada
anak-anak. Hipotensi dapat timbul bersama dengan trauma tulang belakang karena
simpatektomi berkaitan dengan syok spinal.
Konsep bahwa trauma pada susunan saraf pusat sangat rentan terhadap efek
buruk dari hipotensi dan hipoksia telah dipahami benar oleh para ahli. Dari penelitian
Chesnul et al dikatakan bahwa pada saat kedatangan pasien dengan GCS 8 dan dalam
kondisi hipotensi (sistole < 90 mmHg) dan kombinasi hipoksemia (PaO2 < 60
mmHg) telah memberikan efek negatif pada status neurologis. Dikatakan pula bahwa
CPP < 70 mmHg pada pemeriksaan saturasi vena jugularis (SvjO2) dan transkranial
Doppler telah menunjukkan penurunan perfusi cerebral, demikian juga dikatakan oleh
Robertson et al bahwa pada MAP < 50 telah terjadi penurunan aliran darah ke otak
dan CPP < 70 terjadi demikian juga. Prinsip pengelolaan tekanan darah pada trauma
SSP adalah cedera otak sangat rentan dengan hipotensi, perfusi cerebral yang dapat
ditolerir adalah tidak kurang dari 70 mmHg.
5. Pengelolaan cairan
Perdebatan mengenai cairan kristaloid atau koloid masih belum terselesaikan,
tetapi fakta berikut dapat digunakan bahwa pemberian yang menyebabkan cairan
keluar dari intravaskuler dapat menyebabkan gangguan osmolaritas dan edeme otak
pada orang normal dan cedera kepala. Sehingga prinsip yang digunakan dalam
pengelolaan cairan pada trauma SSP adalah hindari cairan yang dapat mengurangi
osmolaritas dan keluarnya cairan dari intravaskuler, pengurangan tekanan onkotik
koloid tidak menyebakan edema cerebri, pendekatan yang memungkinkan dengan
menggunakan campuran koloid dan kristaloid, dan larutan hipertonik telah
memberikan keuntungan atas solusi isotonis tetapi karena adanya kekawatiran akan
implikasi fisiologis natrium yang tinggi maka ada pembatasan kegunaannya.
6. Kontrol gula darah
Kadar gula darah yang tinggi berhubungan dengan iskemia cerebri, sedangkan
iskemia cerebri hampir pasti terjadi pada TBI sehingga pemberian glukosa eksternal
tanpa indikasi khusus (hipoglikemi) merupakan sebuah kontra indikasi pada trauma
SSP. Ada bukti pada perawatan jangka panjang bahwa kontrol gula darah pada
kisaran 80-120 gr/dl akan mengurangi tingkat morbiditas dan mortalitas.
7. Kadar CO2
Prinsip utama pengelolaan CO2 adalah hiperventilasi dan hipokapnia dapat
menurunkan tekanan intrakranial dan dapat untuk memfasilitasi bedah saraf,
hiperventilasi dan vasokontriksi cerebral dapat menyebabkan iskemia cerebral
terutama pada aliran darah ke otak yang rendah, pada pasca opreasi hiperventilasi
profilaksis berkaitan dengan hasil yang buruk sehingga dilarang digunakan tanpa
indikasi khusus.
8. Hipotermia
Efektifitas keadaan hipotermia dalam menguraikan kerusakan otak setelah
terjadi trauma pada susunan saraf pusat masih dalam penelitian lanjutan, tetapi
dikatakan kondisi optimal pada kisaran 32-34oC, dalam literatur dikatakan bahwa
beberapa multicenter melaporkan pada pasien yang datang dalam kondisi hipotermi <
35oC lebih menguntungkan dari pada dalam kondisi normotermi.
KESIMPULAN

Autoregulasi serebral merupakan mekanisme dimana aliran darah serebral cenderung


untuk tetap konstan dalam kisaran tertentu dari tekanan darah serebral. Kedua mekanisme
lokal dan kontrol neural autonomik berperan dalam autoregulasi serebral. Reaktivitas CO2
pada otak dimana terjadi peningkatan dan penurunan PaCO2 arterial akan meningkatkan dan
menurunkan tekanan darah serebral dengan cara vasodilatasi dan vasokonstriksi serebral,
yang masing-masing tidak bergantung dengan autoregulasi serebral. Setelah cedera kepala,
autoregulasi aliran darah serebral mengalami gangguan kebanyakan pasien. Pada pasien
dengan cedera kepala berat terjadi gangguan reaktivitas CO2 pada stage awal trauma.
Pengelolaan cedera kepala merupakan bagian integral dari resusitasi dan pengobatan
pasien trauma, meliputi upaya resusitasi otak selama periode perioperatif dengan
merencanakan pengelolaan jalan nafas, kontrol cairan, kontrol tekanan darah, kontrol
ventilasi dan memonitoring pasien berkelanjutan.