Sindrom Koroner Akut Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin,

DEFINISI
Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit jantung koroner
yang utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom koroner akut terjadi karena terjadinya
pengurangan oksigen akut atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena robekan plak
aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis, vasokonstriksi dan
embolisasi. Manifestasi sinrdrom koroner akut adalah:
1. ST elevasi miokardium infark oklusi total oleh trombus
a. STEMI ; infark
b. Angina variant(angina prinzmetal, arteri coronary spasm), jarang terjadi
2. Non-elevasi ST sindrom koroner akut oklusi parsial oleh trombus
a. NSTEMI : infark
b. Unstable angina
2.2 EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS /
Infark Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q ST
elevasi
2.3 FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang
dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1. Hipertensi
2. Diabetes
3. Hiperkolesterolemia
4. Merokok
5. Kurang latihan
6. Diet dengan kadar lemak tinggi
7. Obesitas
8. Stress
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:
1. Riwayat PJK dalam keluarga
2. Usia di atas 45 tahun
3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.
2.4 PATOGENESIS DAN ETIOLOGI
Patogenesis
ACS dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi pembekuan dan
platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini
terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini
disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor
faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex
mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang
banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri
koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut.
menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai
zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi
disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine
oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan
endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos
dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.
Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas
miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.
ACS yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang
ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis -
tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik
stress mekanik.
Etiologi:
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya
tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme
ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal
pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang
mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, ACS jenis ini antara lain karena :
yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso
mengakibatkan ACS. Berkurangnya aliran darah koroner,
5. Faktor atau keadaan pencetus b) berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Penyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang
arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik.
Klasifikasi:
Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung
Angina Pectoris Tidak Stabil Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang Depresi segmen T Tidak meningkat
(APTS) dengan nitrat. Inversi gelombang T
Tidak ada gelombang Q
NonST elevasi Miocard Infark Lebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Depresi segmen ST Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Inversi gelombang T
ST elevasi Miocard Infark Lebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Hiperakut T Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Elevasi segmen T
Gelombang Q
Inversi gelombang T
Berdasarkan beratnya menurut Braunwald:
a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
2.5 DIAGNOSIS Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse gelombang
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
pengukuran enzim-enzim jantung. Depresi ST pada iskemia miokard:
1. Anamnesis A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia
Pasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu: B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk
- Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial iskemia
- Sifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir C. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk
- Penjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, perut, iskemia
atau lengan kanan. Inverse T pada iskemia miokard:
- Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat. A. Inverse T yang kurang spesifik untuk
- Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah. iskemia
- Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi B. Inverse T berujung lancip dan simetris,
- Faktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, spesifik untuk iskemia.
dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elektro Kardiografi
Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada
setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
 Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse
selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2. Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis
iso elektrik dalam beberapa jam.
3. Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam 4mm atau 25% tinggi
R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Evolusi EKG pada AMI:

A.Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan
meruncing.
B.Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan konveks ke atas, T
inverse simetris, Q patologis.
C.Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektrik, T
normal atau negative.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:

Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

3. Cardiac Marker d. Lactat Dehidrogenase (LDH)

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim Ditemukan di seluruh jaringan
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1
(cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial. Spesifik untuk infark miokard
a. Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal
Troponin C Pada semua jenis otot cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
Troponin I & T Pada otot jantung cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari
b. Myoglobin CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
jam sejak onset nyeri LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
 Perbedaan APTS NSTEMI STEMI
Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit
Beda APTS, NSTEMI, EKG Normal/iskemik iskemik Evolusi
STEMI:
Cardiac marker normal meningkat meningkat

2.6 PENATALAKSANAAN 4. Aspirin

2.6.1 TERAPI AWAL Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325
dengan kecurigaan ACS adalah: mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan
1. Oksigenasi bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).
Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus
menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI. gaster, asma bronkial).
Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2,
hidung/sungkup. sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.
2. Nitrogliserin (NTG) 5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu
interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit). (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian
Kontraindikasi: hipotensi iskemi.
Manfaat: Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang,
o memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama
o menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang),
o menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada
ventrikel; minggu II III.
o dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin,
o menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
3. Morphine gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
Dosis 2 4 mg intravena perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai
Manfaat: antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai
o mengurangi kecemasan dan kegelisahan; dalam 37 hari .
o mengurangi rasa sakit akibat iskemia; Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events )
o meningkatkan venous capacitance; menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA
o menurunkan tahanan pembuluh sistemik; untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada
o menurunkan nadi dan tekanan darah. aterosklerosis.
Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
2.6.2 TERAPI LANJUT o Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5%
Reperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium. dalam waktu kurang dari 1 jam
Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary o Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien
intervention). >65 kg 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit
Terapi trombolitik dan 35 mg/60 menit berikutnya.
- Terapi trombolitik lebih bagus dilakukan pada waktu kurang dari 6 jam setelah <65 kg 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30
serangan jantung. menit dam 0.5 mg/kg/60 menit berikutnya.
- Pada pasien dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg harus diberikan zat Heparin harus diberikan karena peluang untuk terjadi oklusi
inotropik. setelah terapi alteplase sangat tinggi. Heparin diberikan
- Agen yang sering digunakan adalah: setelah terapi alteplase selama 48 jam
 o Tenecteplase diberikan secara bolus dan dosisnya berdasarakn berat - Indikator terapi gagal
badan pasien. Keuntungan teneteplase adalah tidak menginduksi produksi o Nyeri dada menetap
antibodi. o Elevasi segmen ST yang menetap
o Berikut adalah regimen tenecteplase: o Hemodinamik tidak stabil
<60 kg 30 mg iv bolus o Komplikasi gagal jantung dan aritmia
60-70 kg 35 mg iv bolus - komplikasi dari terapi trombolitik adalah :
70-80 kg 40 mg iv bolus o Hipotensi
80-90 kg 45 mg iv bolus o Alergi
>90 kg 50 mg iv bolus o Perdarahan yang tidak terkontrol
Heparin setelah terapi tenecteplase selama 48 jam o Aritmia
- Indikasi: Infark miokardium dengan elevasi segmen ST Percutaneus Coronary Intervention(PCI)
- Kontraindikasi o Indikasi PCI
o Absolut Nyeri dada yang menetap walaupun sudah diterapi dengan
Risiko perdarahan intrakranial terapi trombolitik.
Riwayat stroke iskemik kurang dari 3 bulan Hemodinamik tidak stabil
Malformasi atriovena Syok kardiogenik untuk pasien dengan umur kurang dari 75
Neoplasma intrakranial tahun, kurang dari 36 jam setelah serangan jantung STEMI
Risiko perdarahan Gagal jantung dengan nyeri dada kurang dari 12 jam
Perdarahan aktif Setelah diterapi reperfusi dapat juga diberikan terapi berikut:
Trauma kepala kurang dari 3 bulan 1. Anti-agregasi trombosit
Suspek diseksi aorta - Untuk menghindari terjadinya trombosis
o Relatif - dapat diberikan aspirin dengan dosis 75-150 mg/hari dan harus dikunyah
Risiko perdarahan intrakranial - tambahan clopidogrel juga mampu menghindari trombosis dengan dosis 75 mg/hari
Hipertensi dengan tekanan darah lebih dari - aspirin dan clopidogrel harus diminum selama hidup
180/110mmHg 2. Beta blocker
- Diindikasikan kepada semua pasien MCI akut
Stroke iskemik lebih dari 3 bulan
- Kontraindikasi pasien dengan gagal jantung, pernah riwayat bronkospasme, blok AV,
Riwayat hipertensi kronik yang tidak terkontrol
bradikardia(nadi<50x/menit)
Risiko perdarahan
3. Nitrogliserin
Pengguna antikoagulan
- Menguntungkan dalam mengurangkan perluasan infark tapi tidak mempengaruhi
Riwayat bedah major kurang dari 3 minggu
mortalitas.
Perdarahan dalam kurang dari 4 minggu. Misalnya - Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan sistolik < 100 mmHg
perdarahan traktus gastrointestinal, traktus - Dapat diberikan nitrogliserin atau isosorbid dinitrat (2-10 mg/jam)
urinarius - Diberikan pada waktu serangan jantung
Ulkus peptik yang aktif 4. Angiotensi converting enzyme(ACE) inhibitor
Lain-lain - Untuk mengurangkan perluasan infark
Hamil - Berikut adalah dosis bagi ACE inhibitor
Pernah terapi trombolitik kurang dari 12 bulan ACEI Starting dose Target dose
lebih dari 5 hari Enalapril 2.5-5 mg x 1/hari 10 mg x 2/hari
- indikator terapi yang berjaya Captopril 6.25 mg x 1/hari 25-50 mg x3/hari
o Nyeri dada berkurang Ramipril 2.5 mg x 1/hari 10 mg x 1/hari
o Segmen ST tidak lagi elevasi atau berkurang 50%
Lisinopril 5 mg x 1/hari 10 mg x 1/hari
o CK dan CKMB meningkat lebih awal
Quinalapril 5 mg x 1/hari 10-40 g x 1/hari
o Hemodinamik menjadi lebih stabil
 5. Angiotensin receptor blocker(ARB) Skoring resiko TIMI untuk ACS:
- Penganti untuk ACE inhibitor untuk pasien yang tidak tahan dengan efek sampingnya Usia >65 tahun 1
misalnya batuk yang berterusan. >3 faktor resiko PJK (riw.kel, HT, kol , DM, rokok) 1
- Berikut adalah dosisnya: Diketahui PJK 1
ARB Starting dose Max dose Pemakaian ASA 7 hari terakhir 1
Losartan 50 mg x 1 /hari 100 mg x 1/hari Angina berat (<24 jam) 1
Valsartan 80 mg x 1/hari 160 mg x 1/hari petanda biokimia 1
Telmisartan 40 mg x 1 /hari 80 mg x 1/hari Deviasi ST 1
Irbesartan 150 mg x 1/hari 300 mg x 1/hari
Candesartan 8 mg x 1/hari 16 g x 1/hari
6. Terapi statin
- Untuk mengontrol profil lipid
- Dapat diberikan atrovastatin 10-80 mg/hari, simvastatin 20-40 mg/hari, pravastatin
40 mg/hari atau rouvastatin 10-20 mg
7. Penghambat kanal kalsium
- Pemberian diltiazem hanya untuk infark dengan gelombang Q
2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi:
Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Lain-lain:
o Emboli Paru Dan Infark Paru
o Emboli Arteri Sistemik
o Stroke Emboli
o Disfungsi dan Ruptur m. Papilaris
2.8 PROGNOSIS
Tergantung dari beberapa hal yaitu:
- Wilayah yang terkena oklusi
- Sirkulasi kolateral
- Durasi atau waktu oklusi
- Kebutuhan oksigen miokardium
Berikut adalah sistem skor yang dapat membantu dalam menentukan prognosis:
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan/atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80