Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan

penumpukan plak ateromatus. Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan
pembentukanaterosklerosis, adalah sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding
pembuluh darah, yang terjadi dengan beberapa fase dan tahap.

Setiap hambatan pada aliran ( forward flow ) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran ( backward congestion ).Hambatan
pengaliran ( forward failure ) akan menimbulkan adanya gejala backward failure
dalam sirkulasi aliran darah.Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung
adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan

TWO GLASSES
M E N C I N T A I M U D E N G A N C A R A K U

Go to...

POSTED BY INDAH TRIAYU ON 09.40 WITH NO COMMENTS

KAR DI OVA SC U L A R

PATOFISIOLOGI TERJADINYA CHF

(Congestive heart failure) Gagal jantung
kongestif

INVESTASI 95 RIBU HASIL 30 JUTA/BULAN, 20 JUTA PERBULAN DENGAN MODAL 95 RIBU,

MAU ? MAU?
DAFTAR 95 RIBU, KERJA 2 JAM DAPET 500 MAU GAJI 20 JUTA ? KERJA 2 JAM MODAL
RIBU, MAU? CUMA 95 RIBU
CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas,
after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal
dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun
konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar,
terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama
sindrom yang ada.

Sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan
volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural
miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif.
Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen
normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat
mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan
kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan
simtomatik pada CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan
perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh
miokardium, dan peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling
ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan
respons autoimun.
Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan peptida
natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji.

- Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6)
menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan
kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat
badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung).
Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring dengan
perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut
memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama
apapun penyebab awal CHF-nya.
Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, kategori ini
sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap
homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi.

Disfungsi ventrikel kiri sistolik

1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, atau
peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir
diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-
VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.

2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau
tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari
volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga
dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.
Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang tidak
hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan
remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian
dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi
sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer
seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat
dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung
mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan
sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.

3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya
disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa
juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban
kerja ini dengan hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri
tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu
keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin
lain, menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk
produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal
(aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit.
Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan
fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.

4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh
kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal
ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau
afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV
meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis
yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas
ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih
lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.

5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload, dan

peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi,
kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-
hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.

Disfungsi ventrikel kiri diastolik

1) Penyebab dari 90% kasus
2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik
abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan
terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau
penurunan curah jantung.
3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik)
ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel
seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang
mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit
perikardium.
4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan
memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah
menjadi umum.
5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang
sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini
paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut
jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan
membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik
atau hipertensi.

Daftar Pustaka
Aplikasi Klinis Patofisiologi
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook
Reactions:

Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda

0 comments:
 Poskan Komentar
mampir comment dulu sodara..

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

about me

indah triayu
man jadda wa jadda

Lihat profil lengkapku

popular
BEBERAPA FAKTA DAN OPINI TENTANG KEDEKATAN LEE SEUNG GI & HAN HYO
JOO
PEMERIKSAAN VISUS MATA
PERBEDAAN KONSTIPASI DAN OBSTIPASI
Dahsyatnya Kehebatan Operasi Plastik.Pantes Celebritis Korea Cakep smua..
POLIP NASI / POLIP HIDUNG
JENIS-JENIS KELAINAN HIS dalam PERSALINAN
LADY GAGA memakai baju berbalut daging mentah. Waww !! amazing ..
NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
LICHEN SKLEROSUS
Rating tertinggi DRAMA KOREA 2010 "BAKER King Tak-Gu" 49,3%. its Amazing !!

visited
745032
Beranda
C O P Y R I G H T 2 0 16 T W O G L A S S E S | D I S T R I B U T E D BY M Y B L O G G E R T H E M E S |
D E S I G N E D BY S O R A T E M P L ATE S & B L O G G E R T E M P L A TE S