Anda di halaman 1dari 30

REFERAT

KERATITIS

Pembimbing :
dr. Siti Fatimah Sah Rahmadhani, Sp.M

Disusun oleh :
Vanessa Priscillia
406152064

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA


RUMAH SAKIT SUMBER WARAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 5 JUNI 15 JULI 2017
JAKARTA
BAB I
PENDAHULUAN

Kornea merupakan bagian media refraksi yang terletak di bagian anterior


mata. Sebuah kornea yang sehat, dengan lapisan air mata di atasnya, berperan
penting dalam menyediakan permukaan refraksi yang baik serta perlindungan
mata. Bentuk kornea lebih rata di tepi dan lebih terjal di bagian tengah, sehingga
membentuk sistem optik asferis.1 Kornea terdiri atas 5 lapisan, yaitu epitel,
membrane Bowman, stroma, membrane Descemet, dan endotel. Lapisan endotel
tidak dapat melakukan regenerasi sehingga kerusakannya menyebabkan edema
kornea dan hilangnya sifat transparan kornea. Sebaliknya, lapisan epitel yang
memiliki sifat regenerasi akan menyebabkan edema lokal sesaat bila terjadi
kerusakan.2
Keratitis adalah keadaan peradangan kornea yang disebabkan oleh
bermacam-macam penyebab. Keratitis oleh karena infeksi dapat disebabkan oleh
bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Keratitis juga dapat diklasifikasikan
berdasarkan lapisan kornea yang terkena seperti keratitis superfisial dan
profunda.3
Gejala yang timbul pada keratitis adalah rasa sakit yang berat, karena
kornea memiliki serat sakit yang banyak. Rasa sakit juga diperparah oleh gerakan
kelopak mata sebab terjadinya gesekan antara kornea dan palpebral. Rasa silau
(fotofobia) juga dan penglihatan yang menurun terutama bila letak lesi di sentral
kornea juga dirasakan penderita. Keratitis juga menyebabkan mata merah dan rasa
mengganjal atau kelilipan.2
Keratitis merupakan penyakit yang serius karena dapat mengancam
ketajaman penglihatan. Penanganan yang tidak sempurna atau terlambat akan
mengakibatkan gangguan penglihatan permanen berupa penglihatan yang kabur
ringan hingga kebutaan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI KORNEA


Kornea merupakan jaringan avaskular, bersifat transparan, berukuran 11-
12 mm horizontal dan 10-11 mm vertikal, serta memiliki indeks refraksi 1,37.
Kornea memberikan kontribusi 74 % atau setara dengan 43,25 dioptri (D) dari
total 58,60 kekuatan dioptri mata manusia. Kornea merupakan sumber
astigmatisme pada system optik. Asupan nutrisi dan pembuangan produk
metabolik terutama melalui humor akuos di posterior dan lapisan air mata di
anterior, dengan gradien oksigen yang menurun secara anterior-posterior. 1

Gambar 1. Lapisan kornea

Kornea memiliki ujung-ujung saraf terbanyak, dengan pleksus subepitel


dan lapisan dalam stroma dimana keduanya dipersarafi oleh divisi pertama nervus
trigeminalis. Tebal kornea (0.6 1.0 mm) terdiri atas lima lapisan: 3

1. Epitel
Epitel kornea merupakan lapis paling luar kornea dan berbentuk epitel
gepeng berlapis tanpa tanduk. Ini terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak
bertanduk yang saling tumpang tindih; sel poligonal dan sel gepeng.
Tebal lapisan epitel kira-kira 5% (0,05 mm) dari total seluruh lapisan
kornea. Epitel dan film air mata merupakan lapisan permukaan dari
media penglihatan. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel
muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju
ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal
di sampingnya dan sel poligonal di sampingnya melalui desmosom dan
makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan
glukosa melalui barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang
melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan
erosi rekuren. Lapisan in berasal dari ectoderm pemukaan, daya
regenerasi epitel cukup besar sehingga apabila terjadi kerusakan, akan
diperbarui dalam beberapa hari tanpa membentuk jaringan parut.
Bagian ujung saraf kornea berakhir pada epitel, sehingga setiap
gangguan epitel akan memberikan gangguan sensibilitas kornea berupa
rasa sakit atau mengganjal.
2. Membran Bowman
Membran Bowman terletak di bawah epitel bersifat jernih dan aselular.
Merupakan lapisan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma
dan berasal dari epitel bagian depan stroma. Lapisan ini tidak
mempunyai daya generasi.
3. Stroma
Lapisan ini mencakup sekitar 90% dari ketebalan kornea, yang
merupakan lapisan tengah pada kornea. Bagian ini terdiri atas lamel
fibril-fibril kolagen dengan lebar sekitar 1 m yang saling menjalin
yang hampir mencakup seluruh diameter kornea, pada permukaan
terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian perifer serta kolagen ini
bercabang. Di antara serat-serat kolagen ini terdapat matriks.
Terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama, dan
kadang sampai 15 bulan. Bila terjadi gangguan dari susunan serat di
dalam stroma maka akan mengakibatkan sinar yang melalui kornea
terpecah dan kornea terlihat keruh. Stroma bersifat higroskopis yang
menarik air dari bilik mata depan. Kadar air di dalam stroma kurang
leih 70%. Kadar air dalam stroma relatif tetap yang diatur oleh fungsi
pompa sel endotel dan penguapan oleh epitel. Apabila fungsi sel
endotel kurang baik maka akan terjadi kelebihan kadar air sehingga
timbul sembab korena.
4. Membran Descemet
Merupakan suatu lapisan tipis yang bersifat kenyal, kuat, tidak
berstruktur dan bening; terletak di bawah stroma dan mempunyai tebal
kurang lebih 40 mm. Lapisan ini merupakan pelindung atau barrier
infeksi dan masuknya pembuluh darah.
5. Endotel
Berasal dari mesotelium, terdiri atas satu lapis sel berbentuk
heksagonal, tebal antara 20 40 mm melekat erat pada membran
Descemet melalui taut. Endotel dari kornea ini dibasahi oleh humor
akuos. Lapisan endotel berbeda dengan lapisan epitel karena tidak
mempunyai daya regenerasi, sebaliknya endotel mengkompensasi
sel-sel yang mati dengan mengurangi kepadatan seluruh endotel dan
memberikan dampak pada regulasi cairan, jika endotel tidak lagi dapat
menjaga keseimbangan cairan yang tepat akibat gangguan sistem
pompa endotel, stroma bengkak karena kelebihan cairan (edema
kornea) dan kemudian hilangnya transparansi (kekeruhan) akan terjadi.
Permeabilitas dari kornea ditentukan oleh epitel dan endotel yang
merupakan membran semipermeabel, kedua lapisan ini
mempertahankan kejernihan daripada kornea, jika terdapat kerusakan
pada lapisan ini maka akan terjadi edema kornea dan kekeruhan pada
kornea. Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal
dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V, saraf siliar longus
yang berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus
membran Bowman melepas selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel
dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan. Sensasi dingin oleh
Bulbus Krause ditemukan pada daerah limbus.

G
Gambar 2. Lapisan kornea
2.2 FISIOLOGI KORNEA2
Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui
berkas cahaya menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan oleh strukturnya
yang uniform, avaskuler dan deturgesensi. Deturgesensi atau keadaan dehidrasi
relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel
dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Dalam mekanisme dehidrasi ini, endotel
jauh lebih penting daripada epitel, dan kerusakan kimiawi atau fisis pada endotel
berdampak jauh lebih parah daripada kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-sel
endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya,
kerusakan pada epitel hanya menyebabkan edema stroma kornea lokal sesaat yang
akan meghilang bila sel-sel epitel telah beregenerasi. Penguapan air dari lapisan
air mata prekorneal menghasilkan hipertonisitas ringan lapisan air mata tersebut,
yang mungkin merupakan faktor lain dalam menarik air dari stroma kornea
superfisial dan membantu mempertahankan keadaan dehidrasi.
Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat bifasik. Substansi larut-lemak
dapat melalui epitel utuh dan substansi larut-air dapat melalui stroma yang utuh.
Karenanya agar dapat melalui kornea, obat harus larut-lemak dan larut-air
sekaligus. Epitel adalah sawar yang efisien terhadap masuknya mikroorganisme
kedalam kornea. Namun sekali kornea ini cedera, stroma yang avaskular dan
membran bowman mudah terkena infeksi oleh berbagai macam organisme, seperti
bakteri, virus, amuba, dan jamur.
Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya,
dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan
sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama
terjadi di permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan
kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh
karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan
penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil

2.3 KERATITIS
2.3.1 Definisi
Keratitis adalah peradangan pada kornea yang biasanya
diklasifikasikan menurut lapisan kornea yang terkena yaitu keratitis
superfisialis apabila mengenal lapisan epitel atau bowman dan keratitis
profunda atau interstisialis (atau disebut juga keratitis parenkimatosa) yang
mengenai lapisan stroma.3
2.3.2 Etiologi
Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus, jamur, dan
protozoa dapat menyebabkan keratitis. Selain itu penyebab lain adalah
kekeringan pada mata, benda asing yang masuk ke mata, reaksi alergi atau
mata yang terlalu sensitif terhadap kosmetik mata, debu, polusi atau bahan
iritatif lain, kekurangan vitamin A dan penggunaan lensa kontak yang
kurang baik. 4
2.3.3 Klasifikasi
Menurut lapisan yang terkena, keratitis dibagi menjadi:

i. Keratitis superfisialis, jika mengenai lapisan epitel dan membrane


Bowman
a. Keratitis pungtata superfisialis
Berupa bintik-bintik putih pada permukaan kornea yang
dapat disebabkan oleh berbagai penyakit infeksi virus
antara lain virus herpes, herpes zoster, dan vaksinia.
b. Keratitis flikten
Benjolan putih yang bermula di limbus tetapi mempunyai
kecenderungan untuk menyerang kornea.
c. Keratitis sika
Suatu bentuk keratitis yang disebabkan oleh kurangnya
sekresi kelenjar lakrimal atau sel goblet yang berada di
konjungtiva.
d. Keratitis lepra
Suatu bentuk keratitis yang diakibatkan oleh gangguan
trofik saraf, disebut juga keratitis neuroparalitik.
e. Keratitis numularis
Bercak putih berbentuk bulat pada permukaan kornea
biasanya multipel dan banyak didapatkan pada petani.
ii. Keratitis profunda, jika mengenai lapisan stroma
a. Keratitis interstisial luetik atau keratitis sifilis kongenital
b. Keratitis sklerotikans

2.3.4 Patofisiologi 1,5


Beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi terjadinya inflamasi
padakornea seperti blefaritis, perubahan pada barrier epitel kornea, dry eyes,
penggunaan lensa kontak, lagopthalmos, gangguan paralitik, trauma dan
penggunaan preparat imunosupresif topikal maupun sistemik.
Kornea mendapatkan pemaparan konstan dari mikroba dan pengaruh
lingkungan, oleh sebab itu untuk melindunginya kornea memiliki beberapa
mekanisme pertahanan. Mekanisme pertahanan tersebut termasuk refleks
berkedip, fungsi antimikroba film air mata, lisosim+ epitel hidrofobik yang
membentuk barrier terhadap difusi serta kemampuan epitel untuk beregenerasi
secara cepat dan lengkap.
Epitel merupakan barrier yang efisien terhadap masuknya mikroorganisme
kedalam kornea. Pada saat epitel mengalami trauma, struma yang avaskular dan
lapisan Bowman mudah untuk mengalami infeksi dengan organisme, termasuk
bakteri, amoeba dan jamur. Ketika patogen telah menginvasi jaringan kornea
melalui lesikornea superfisial, beberapa rantai kejadian tipikal akan terjadi, yaitu:

Lesi pada kornea


Patogen akan menginvasi dan mengkolonisasi struma kornea
Antibodi akan menginfiltrasi lokasi invasi pathogen
Hasilnya akan tampak gambaran opasitas pada kornea dan titik
invasi pathogen akan membuka lebih luas dan memberikan
gambaran infiltrasi kornea
Iritasi dari bilik mata depan dengan hipopion, umumnya berupa
pus yang akan berakumulasi pada lantai dari bilik mata depan
Patogen akan menginvasi seluruh kornea.
Hasilnya stroma akan mengalami atropi dan melekat pada
membaran Descement yang relatif kuat dan akan menghasilkan
descematocele dimanahanya membran descement yang intak.
Ketika penyakit semakin progresif, perforasi dari membran
descement terjadidan akuos humor akan keluar. Hal ini disebut
ulkus kornea perforata dan merupakan indikasi bagi intervensi
bedah secepatnya. Pasien akan menunjukkan gejala penurunan
visus progresif dan bola mata akan menjadi lunak.

2.3.5 Tanda dan Gejala Umum


Tanda patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrat di
kornea. Infiltrat dapat ada di seluruh lapisan kornea, dan menetapkan
diagnosis dan pengobatan keratitis. Pada peradangan yang dalam,
penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut (sikatrik),
yang dapat berupa nebula, makula, dan leukoma. Adapun gejala umum
adalah:4

Keluar air mata yang berlebihan


Nyeri
Penurunan tajam penglihatan
Radang pada kelopak mata (bengkak, merah)
Mata merah
Sensitif terhadap cahaya.

Kornea adalah jaringan avaskuler, maka pertahanan pada waktu


peradangan tidak segera datang, seperti pada jaringan lain yang
mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell
dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai
makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang
terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru
terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit
polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang
tampak sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak
jelas dan permukaan tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel
dan timbulah ulkus kornea. 2
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi
pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa
sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanaya gesekan
palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai
sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat
menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf
kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya
dilatasi pada pembuluh iris. Fotofobia, yang berat pada kebanyakan
penyakit kornea, minimal pada keratitis herpes karena hipestesi terjadi
pada penyakit ini, yang juga merupakan tanda diagnostik berharga.
Meskipun berair mata dan fotofobia umumnya menyertai penyakit
kornea, umumnya tidak ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulent.
2

Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan


membiaskan berkas cahaya, lesi kornea umumnya agak mengaburkan
penglihatan, terutama kalau letaknya di pusat. 2
2.3.6 Diagnosa
Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea. Sering dapat
diungkapkan adanya riwayat trauma---kenyataannya, benda asing dan
abrasi merupakan dua lesi yang umum pada kornea. Adanya riwayat
penyakit kornea juga bermanfaat. Keratitis akibat infeksi herpes simpleks
sering kambuh, namun karena erosi kambuh sangat sakit dan keratitis
herpetik tidak, penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari gejalanya.
Hendaknya pula ditanyakan pemakaian obat lokal oleh pasien, karena
mungkin telah memakai kortikosteroid, yang dapat merupakan
predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi, atau oleh virus, terutama keratitis
herpes simpleks. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit-
penyakit sistemik, seperti diabetes, AIDS, dan penyakit ganas, selain oleh
terapi imunosupresi khusus. 2
Dokter memeriksa di bawah cahaya yang memadai. Pemeriksaan
sering lebih mudah dengan meneteskan anestesi lokal. Pemulasan
fluorescein dapat memperjelas lesi epitel superfisialis yang tidak mungkin
tidak telihat bila tidak dipulas. Pemakaian biomikroskop (slit lamp)
penting untuk pemeriksaan kornea dengan benar; jika tidak tersedia, dapat
dipakai kaca pembesar dan pencahayaan terang. Harus diperhatikan
perjalanan pantulan cahaya saat menggerakkan cahaya di atas kornea.
Daerah kasar yang menandakan defek pada epitel terlihat dengan cara ini.
2

Mayoritas kasus keratitis bakteri pada komunitas diselesaikan


dengan terapi empiris dan dikelola tanpa hapusan atau kultur. Hapusan dan
kultur sering membantu dalam kasus dengan riwayat penyakit yang tidak
jelas. Hipopion yang terjadi di mata dengan keratitis bakteri biasanya
steril, dan pungsi akuos atau vitreous tidak perlu dilakukan kecuali ada
kecurigaan yang tinggi oleh mikroba endophthalmitis. 1
Kultur adalah cara untuk mengidentifikasi organisme kausatif dan
satu-satunya cara untuk menentukan kepekaan terhadap antibiotik. Kultur
sangat membantu sebagai panduan modifikasi terapi pada pasien dengan
respon klinis yang tidak bagus dan untuk mengurangi toksisitas dengan
mengelakkan obat-obatan yang tidak perlu. Dalam perawatan mata secara
empiris tanpa kultur dimana respon klinisnya tidak bagus, kultur dapat
membantu meskipun keterlambatan dalam pemulihan patogen dapat
terjadi. 5
Sampel kornea diperoleh dengan memakai agen anestesi topikal
dan menggunakan instrumen steril untuk mendapatkan atau mengorek
sampel dari daerah yang terinfeksi pada kornea. Kapas steril juga dapat
digunakan untuk mendapatkan sampel. Ini paling mudah dilakukan dengan
perbesaran slit lamp.
Biopsi kornea dapat diindikasikan jika terjadi respon yang minimal
terhadap pengobatan atau jika kultur telah negatif lebih dari satu kali
dengan gambaran klinis yang sangat mendukung suatu proses infeksi. Hal
ini juga dapat diindikasikan jika infiltrat terletak di pertengahan atau
dalam stroma dengan jaringan atasnya tidak terlibat. Pada pasien
kooperatif, biopsi kornea dapat dilakukan dengan bantuan slit lamp atau
mikroskop operasi. Setelah anestesi topikal, gunakan sebuah pisau untuk
mengambil sepotong kecil jaringan stroma, yang cukup besar untuk
memungkinkan pembelahan sehingga satu porsi dapat dikirim untuk kultur
dan yang lainnya untuk histopatologi. Spesimen biopsi harus disampaikan
ke laboratorium secara tepat waktu. 5

2.4 KERATITIS BAKTERIAL


Ciri-ciri khusus keratitis bakteri adalah perjalanannya yang cepat.
Destruksi corneal lengkap bisa terjadi dalam 24 48 jam oleh beberapa agen
bakteri yang virulen. Ulkus kornea, pembentukan abses stroma, edema kornea dan
inflamasi segmen anterior adalah karakteristik dari penyakit ini.
2.4.1 Patogen
Grup bakteri yang paling banyak menyebabkan keratitis bakteri
adalah Streptococcus, Pseudomonas, Enterobacteriaceae (meliputi
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, and Proteus) dan golongan
Staphylococcus. Lebih dari 20 kasus keratitis jamur (terutama candidiasis)
terjadi komplikasi koinfeksi bakteri. Banyak jenis ulkus kornea bakteri
mirip satu sama lain dan hanya bervariasi dalam beratnya penyakit. Ini
terutama berlaku untuk ulkus yang disebabkan bakteri oportunistik, seperti
Streptococcus alfa-hemolitikus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, Nocardia, dan M fortuitum-chelonei), yang menimbulkan
ulkus kornea indolen yang cenderung menyebar perlahan dan superfisial. 2
2.4.2 Patofisiologi
Awal dari keratitis bakteri adalah adanya gangguan dari epitel
kornea yang intak dan atau masuknya mikroorganisme abnormal ke
stroma kornea, dimana akan terjadi proliferasi dan menyebabkan ulkus.
Faktor virulensi dapat menyebabkan invasi mikroba atau molekul efektor
sekunder yang membantu proses infeksi. Beberapa bakteri
memperlihatkan sifat adhesi pada struktur fimbriasi dan struktur non-
fimbriasi yang membantu penempelan ke sel kornea. Selama stadium
inisiasi, epitel dan stroma pada area yang terluka dan infeksi dapat terjadi
nekrosis. Sel inflamasi akut (terutama neutrofil) mengelilingi ulkus awal
dan menyebabkan nekrosis lamella stroma.
Difusi produk-produk inflamasi (meliputi sitokin) di bilik
posterior, menyalurkan sel-sel inflamasi ke bilik anterior dan
menyebabkan adanya hipopion. Toksin bakteri yang lain dan enzim
(meliputi elastase dan alkalin protease) dapat diproduksi selama infeksi
kornea yang nantinya dapat menyebabkan destruksi substansi kornea. 1
2.4.3 Temuan Klinis 2

i. Keratitis Pneumokokus
Ulkus kornea pneumokokus biasanya muncul 24-48 jam
setelah inokulasi pada kornea yang lecet. Infeksi ini secara khas
menimbulkan sebuah ulkus berbatas tegas warna kelabu yang
cenderung menyebar secara tak teratur dari tempat infeksi ke sentral
kornea. Batas yang maju menampakkan ulserasi aktif dan infiltrasi
sementara batas yang ditinggalkan mulai sembuh. (Efek merambat ini
menimbulkan istilah "ulkus serpiginosa akut".) Lapis superfisial
kornea adalah yang pertama terlibat, kemudian parenkim bagian
dalam. Kornea sekitar ulkus sering bening. Biasanya ada hipopion.
Kerokan dari tepian depan ulkus kornea pneumokokus mengandung
diplokokus berbentuk-lancet gram-positif.

Gambar 3. Ulkus Pneumokokus

ii. Keratitis Pseudomonas


Ulkus kornea pseudomonas berawal sebagai infiltrat kelabu
atau kuning di tempat epitel kornea yang retak. Nyeri yang sangat
biasanya menyertainya. Lesi ini cenderung cepat menyebar ke segala
arah karena pengaruh enzim protcolitik yang dihasilkan organisme ini.
Meskipun pada awalnya superfisial, ulkus ini dapat mengenai seluruh
kornea. Umumnya terdapat hipopion besar yang cenderung membesar
dengan berkembangnya ulkus. Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna
hijau kebiruan. Ini akibat pigmen yang dihasilkan organisme dan
patognomonik untuk infeksi P. aeruginosa.
Pseudomonas adalah penyebab umum ulkus kornea bakteri.
Kasus ulkus kornea Pseudomonas dapat terjadi pada abrasi kornea
minor atau penggunaan lensa kontak lunak, terutama yang dipakai
agak lama. Ulkus kornea yang disebabkan organisme ini bervariasi
dari yang sangat jinak sampai yang menghancurkan. Organisme itu
ditemukan melekat pada permukaan lensa kontak lunak. Beberapa
kasus dilaporkan setelah penggunaan larutan florescein atau obat tetes
mata yang terkontaminasi.
iii. Keratitis Streptokokus
Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah
kornea (serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk
cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke
dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang
dihasilkan oleh S. pneumoniae.

2.4.4 Terapi 2, 5

i. Terapi antibiotika
Tetes mata antibiotik mampu mencapai tingkat jaringan yang
tinggi dan merupakan metode yang banyak dipakai dalam pengobatan
banyak kasus. Salep pada mata berguna sewaktu tidur pada kasus yang
kurang berat dan juga berguna sebagai terapi tambahan. Antibiotik
subkonjungtiva dapat membantu pada keadaan ada penyebaran segera
ke sclera atau perforasi atau dalam kasus di mana kepatuhan terhadap
rejimen pengobatan diragukan.
Antibiotik topikal spektrum luas empiris digunakan pada
pengobatan awal dari keratitis bakteri. Untuk keratitis yang parah
(melibatan stroma atau dengan defek yang lebih besar dari 2 mm
dengan nanah yang luas), diberikan dosis loading setiap 5 sampai 15
menit untuk jam pertama, diikuti oleh aplikasi setiap 15 menit sampai
1 jam pada jam berikutnya. Pada keratitis yang kurang parah, rejimen
terapi dengan dosis yang kurang frekuen terbukti efektif. Agen
Cycloplegic dapat digunakan untuk mengurangi pembentukan sinekhia
dan untuk mengurangi nyeri pada kasus yang lebih parah pada keratitis
bakteri dan ketika adanya peradangan bilik anterior mata.
Terapi single-drug dengan menggunakan fluoroquinolone
(misalnya ciprofloksasin, ofloksasin) menunjukkan efektiftivitas yang
sama seperti terapi kombinasi. Tetapi beberapa patogen (misalnya
Streptococcus, anaerob) dilaporkan mempunyai kerentanan bervariasi
terhadap golongan fluoroquinolone dan prevalensi resistensi terhadap
golongan fluoroquinolones tampaknya semakin meningkat.
Gatifloksasin dan moksifloksasin (generasi keempat fluoroquinolone)
telah dilaporkan memiliki cakupan yang lebih baik terhadap bakteri
gram-positif dari fluoroquinolone generasi sebelumnya pada uji in-
vitro. Namun, fluoroquinolone generasi keempat belum disetujui FDA
untuk pengobatan keratitis bakteri.
Terapi kombinasi antibiotika digunakan dalam kasus infeksi
berat dan mata yang tidak responsif terhadap pengobatan. Pengobatan
dengan lebih dari satu agen mungkin diperlukan untuk kasus-kasus
penyebab mikobakteri non-tuberkulos. Antibiotik sistemik jarang
dibutuhkan, tetapi dapat diipertimbangkan pada kasus-kasus yang
parah di mana proses infeksi telah meluas ke jaringan sekitarnya
(misalnya, sclera) atau ketika adanya ancaman perforasi dari kornea.
Terapi sistemik juga diperlukan dalam kasus-kasus keratitis
gonokokal.
ii. Terapi kortikosteroid
Terapi topikal kortikosteroid memiliki peran bermanfaat dalam
mengobati beberapa kasus menular keratitis. Keuntungan potensial
adalah penekanan peradangan dan pengurangan pembentukan jaringan
parut pada kornea, yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan.
Antara kerugiannya pula termasuk timbulnya aktivitas infeksi baru,
imunosupresi lokal, penghambatan sintesis kolagen dan peningkatan
tekanan intraokular. Meskipun berisiko, banyak ahli percaya bahwa
penggunaan kortikosteroid topikal dalam pengobatan keratitis bakteri
dapat mengurangi morbiditas. Terapi kortikosteroid pada pasien yang
sedang diobati dengan kortikosteroid topikal pada saat adanya
curiganya keratitis bakteri hendaklah diberhentikan dahulu sampai
infeksi telah dikendalikan.
Prinsip pada terapi kortikosteroid topikal adalah menggunakan
dosis minimal kortikosteroid yang bisa memberikan efek kontrol
peradangan. Keberhasilan pengobatan membutuhkan perkiraan yang
optimal, regulasi dosis secara teratur, penggunaan obat antibiotika
yang memadai secara bersamaan, dan follow-up. Kepatuhan dari
pasien sangat penting, dan tekanan intraokular harus sering dipantau.
Pasien harus diperiksa dalam 1 sampai 2 hari setelah terapi
kortikosteroid topikal dimulai.

2.4.5 Komplikasi 1
Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis bakteri ini adalah penipisan
kornea, dan akhirnya perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis
dan hilangnya penglihatan.
2.4.6 Prognosis 1
Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor, seperti diuraikan di
bawah ini, dan dapat mengakibatkan penurunan visus derajat ringan sampai berat.

Virulensi organisme yang bertanggung jawab atas keratitis


Luas dan lokasi ulkus kornea
Hasil vaskularisasi dan / atau deposisi kolagen
2.5 KERATITIS VIRUS
2.5.1 Keratitis Herpes Simpleks
Keratitis herpes simpleks merupakan salah satu infeksi kornea yang paling
sering ditemukan dalam praktek. Disebabkan oleh virus herpes simpleks, ditandai
dengan adanya infiltrasi sel radang & edema pada lapisan kornea manapun. Pada
mata, virus herpes simplek dapat diisolasi dari kerokan epitel kornea penderita
keratitis herpes simpleks. Penularan dapat terjadi melalui kontak dengan cairan
6
dan jaringan mata, rongga hidung, mulut, alat kelamin yang mengandung virus.
Kelainan mata akibat infeksi herpes simpleks dapat bersifat primer dan
kambuhan. lnfeksi primer herpes simplek primer pada mata jarang ditemukan
ditandai oleh adanya demam, malaise, limfadenopati preaurikuler, konjungtivitis
folikutans, blefaritis, dan 2/3 kasus terjadi keratitis epitelial. Kira-kira 94-99%
kasus bersifat unilateral, walaupun pada 40% atau lebih dapat terjadi bilateral
khususnya pada pasien-pasien atopik (Vaughan, 2009). Bentuk ini umumnya
dapat sembuh sendiri, tanpa menimbulkan kerusakan pada mata yang berarti.
Terapi antivirus topikal dapat dipakai unutk profilaksis agar kornea tidak terkena
dan sebagai terapi untuk penyakit kornea. Infeksi primer dapat terjadi pada setiap
umur, tetapi biasanya antara umur 6 bulan-5 tahun atau 16-25 tahun. Keratitis
herpes simpleks didominir oleh kelompok laki-laki pada umur 40 tahun ke atas. 7
Infeksi herpes simpleks laten terjadi setelah 2-3 minggu pasca infeksi
primer. Dengan mekanisme yang tidak jelas, virus menjadi inaktif dalam neuron
sensorik atau ganglion otonom. Dalam hal ini ganglion servikalis superior,
ganglion N. trigeminus, dan ganglion siliaris berperan sebagai penyimpan virus.
Namun akhir-akhir ini dibuktikan bahwa jaringan kornea sendiri berperan sebagai
tempat berlindung virus herpes simpleks. Beberapa kondisi yang berperan
terjadinya infeksi kambuhan antara lain: demam, infeksi saluran nafas bagian atas,
stres emosional, pemaparan sinar matahari atau angin, haid, renjatan
anafilaksis, dan kondisi imunosupresi.2
Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan HSV tipe 1 namun
beberapa kasus pada bayi dan dewasa dilaporkan disebabkan HSV tipe 2. Lesi
kornea kedua jenis ini tidak dapat dibedakan.
2.5.1.1 Gejala Klinis
Gejala utama umumnya iritasi, fotofobia, mata berair. Bila kornea
bagian pusat yang terkena terjadi sedikit gangguan penglihatan. Karena
anestesi kornea umumnya timbul pada awal infeksi, gejala mungkin
minimal dan pasien mungkin tidak datang berobat. Sering ada riwayat
lepuh lepuh, demam atau infeksi herpes lain, namun ulserasi kornea
kadang kadang merupakan satu satunya gejala infeksi herpes rekurens.
2

Berat ringannya gejala-gejala iritasi tidak sebanding dengan


luasnya lesi epitel, berhubung adanya hipestesi atau insensibilitas kornea.
Dalam hal ini harus diwaspadai terhadap keratitis lain yang juga disertai
hipestesi kornea, misalnya pada: herpes zoster oftalmikus, keratitis akibat
pemaparan dan mata kering, pengguna lensa kontak, keratopati bulosa, dan
keratitis kronik. Gejala spesifik pada keratitis herpes simpleks ringan
adalah tidak adanya fotofobia. 6
2.5.1.2 Lesi
Keratitis herpes simplek juga dapat dibedakan atas bentuk
superfisial, profunda, dan bersamaan dengan uveitis atau kerato uveitis.
Keratitis superfisial dapat berupa pungtata, dendritik, dan geografik.
Keratitis dendritika merupakan proses kelanjutan dari keratitis pungtata
yang diakibatkan oleh perbanyakan virus dan menyebar sambil
menimbulka kematian sel serta membentuk defek dengan gambaran
bercabang. Lesi bentuk dendritik merupakan gambaran yang khas pada
kornea, memiliki percabangan linear khas dengan tepian kabur, memiliki
bulbus terminalis pada ujungnya. Pemulasan fluoresein memudahkan
melihat dendrit, namun sayangnya keratitis herpes dapat juga menyerupai
banyak infeksi kornea yang lain dan harus dimasukkan dalam diagnosis
diferensial. 2
Ada juga bentuk lain yaitu bentuk ulserasi geografik yaitu sebentuk
penyakit dendritik menahun yang lesi dendritiknya berbentuk lebih lebar
hat ini terjadi akibat bentukan ulkus bercabang yang melebar dan
bentuknya menjadi ovoid. Dengan demikian gambaran ulkus menjadi
seperti peta geografi dengan kaki cabang mengelilingi ulkus. Tepian ulkus
tidak kabur. Sensasi kornea, seperti halnya penyakit dendritik, menurun.
Lesi epitel kornea lain yang dapat ditimbulkan HSV adalah keratitis
epitelial blotchy, keratitis epitelial stelata, dan keratitis filamentosa.
Namun semua ini umumnya bersifat sementara dan sering menjadi
dendritik khas dalam satu dua hari. 2

Gambar 6. Lesi dendritik

Gambar 7. Lesi geografik

Keratitis herpes simpleks bentuk dendrit harus dibedakan dengan


keratitis herpes zoster, pada herpes zoster bukan suatu ulserasi tetapi suatu
hipertropi epitel yang dikelilingi mucus plaques; selain itu, bentuk
dendriform lebih kecil. 6
Keratitis diskiformis adalah bentuk penyakit stroma paling umum
pada infeksi HSV. Stroma didaerah pusat yang edema berbentuk cakram,
tanpa infiltrasi berarti, dan umumnya tanpa vaskularisasi. Edemanya
mungkin cukup berat untuk membentuk lipatan-lipatan dimembran
descement. Mungkin terdapat endapan keratik tepat dibawah lesi
diskiformis itu, namun dapat pula diseluruh endotel karena sering
bersamaan dengan uveitis anterior. Seperti kebanyakan lesi herpes pada
orang imunokompeten, keratitis disciformis normalnya sembuh sendiri,
setelah berlangsung beberapa minggu sampai bulan. Edema adalah tanda
terpenting, dan penyembuhan dapat terjadi dengan parut dan vaskularisasi
minimal. 2
Keratitis HSV stroma dalam bentuk infiltrasi dan edema fokal yang
sering disertai vaskularisasi, agaknya terutama disebabkan replikasi virus.
Kadang-kadang dijumpai adanya infiltrat marginal atau lebih dikenal
sebagai Wessely ring, diduga sebagai infiltrat polimorfonuklear disertai
reaksi antigen antibodi virus herpes simpleks. Penipisan dan perforasi
kornea dapat terjadi dengan cepat, apalagi jika dipakai kortikosteroid
topikal. Jika terdapat penyakit stroma dengan ulkus epitel, akan sulit
dibedakan superinfeksi bakteri atau fungi pada penyakit herpes. Pada
penyakit epitelial harus diteliti benar adanya tanda tanda khas herpes,
namun unsur bakteri atau fungi dapat saja ada dan dapat pula disebabkan
oleh reaksi imun akut, yang sekali lagi harus mempertimbangkan adanya
penyakit virus aktif. Mungkin terlihat hipopion dengan nekrosis, selain
infeksi bakteri atau fungi sekunder. 2

Gambar 8. Keratitis Diskiformis


Gambar 9. Lesi dengan Wessely Ring

2.5.1.3 Patogenesa
Keratitis herpes simplek dibagi dalam 2 bentuk yaitu epitelial dan
stromal Kerusakan terjadi pada pembiakan virus intraepitelial,
mengakibatkan kerusakan sel epitelial dan membentuk tukak kornea
superfisial. Pada yang stromal terjadi reaksi imunologik tubuh terhadap
virus yang menyerang yaitu reaksi antigen antibodi yang menarik sel
radang kedalam stroma. Sel radang ini mengeluarkan bahan proteolitik
untuk merusak virus tetapi juga akan merusak jaringan stroma
disekitarnya. Hal ini penting diketahui karena manajemen pengobatan
pada yang epitelial ditujukan terhadap virusnya sedang pada yang stromal
ditujukan untuk menyerang virus dan reaksi radangnya. Perjalanan klinik
keratitis dapat berlangsung lama kaena stroma kornea kurang vaskuler,
sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke tempat lesi.
Infeksi okuler HSV pada hospes imunokompeten biasanya sembuh sendiri,
namun pada hospes yang secara imunologik tidak kompeten,
perjalanannya mungkin menahun dan dapat merusak. 2
2.5.1.4 Terapi 1,2,5
Bertujuan menghentikan replikasi virus didalam kornea, sambil
memperkecil efek merusak akibat respon radang.

i. Debridement
Cara efektif mengobati keratitis dendritik adalah
debridement epitelial, karena virus berlokasi di dalam epitel.
Debridement juga mengurangi beban antigenik virus pada
stroma kornea. Epitel sehat melekat erat pada kornea, namun
epitel terinfeksi mudah dilepaskan. Debridement dilakukan
dengan aplikator berujung kapas khusus. Yodium atau eter
topikal tidak banyak manfaat dan dapat menimbulkan keratitis
kimiawi. Obat siklopegik seperti atropi 1 % atau
homatropin5% diteteskan kedalam sakus konjugtiva, dan
ditutup dengan sedikit tekanan. Pasien harus diperiksa setiap
hari dan diganti penutupnya sampai defek korneanya sembuh
umumny adalah 72 jam. Pengobatan tambahan dengan anti
virus topikal mempercepat pemulihan epitel. Terapi obat
topikal tanpa debridement epitel pada keratitis epitel memberi
keuntungan karena tidak perlu ditutup, namun ada
kemungkinan pasien menghadapi berbagai keracunan obat.
ii. Terapi obat
Agen anti virus topikal yang di pakai pada keratitis
herpes adalah idoxuridine, trifluridine, vidarabine, dan
acyclovir. Trifluridine dan acyclovir jauh lebih efektif untuk
penyakit stroma dari pada yang lain. Idoxuridine dan
trifluridine sering kali menimbulkan reaksi toxik. Acyclovir
oral ada mamfaatnya untuk pengobatan penyakit herpes mata
berat, khususnya pada orang atopik yang rentan terhadap
penyakit herpes mata dan kulit agresif (eczema herpeticum).
Replikasi virus dalam pasien imunokompeten,
khususnya bila terbatas pada epitel kornea, umumnya sembuh
sendiri dan pembentukan parut minimal. Dalam hal ini
penggunaan kortikosteroid topikal tidak perlu, bahkan
berpotensi sangat merusak. Kortikosteroid topikal dapat juga
mempermudah perlunakan kornea, yang meningkatkan risiko
perforasi kornea. Jika memang perlu memakai kortikosteroid
topikal karena hebatnya respon peradangan, penting sekali
ditambahkan obat anti virus secukupnya untuk mengendalikan
replikasi virus.
iii. Bedah
Keratolasti penetrans mungkin diindentifikasi untuk
rehabilitasi penglihatan pasien yang mempunyai parut kornea
berat, namun hendaknya dilakukan beberapa bulan setelah
penyakit herpes non aktif. Pasca bedah, infeksi herpes rekurens
dapat timbul karena trauma bedah dan kortikosteroid topikal
yang diperlukan untuk mencegah penolakan transplantasi
kornea. Juga sulit dibedakan penolakan transplantasi kornea
dari penyakit stroma rekurens.
Perforasi kornea akibat penyakit herpes stroma atau
superinfeksi bakteri atau fungi mungkin memerlukan
keratoplasti penetrans darurat. Pelekat jaringan sianokrilat
dapat dipakai secara efektif untuk menutup perfosi kecil dan
graft petak lamelar berhasil baik pada kasus tertentu.
Keratoplasi lamelar memiliki keuntungan dibanding
keratoplasti penetrans karena lebih kecil kemungkinan terjadi
penolakan transparant. Lensa kontak lunak untuk terapi atau
tarsorafi mungkin diperlukan untuk pemulihan defek epitel
yang terdapat padakeratitis herpes simplek.
iv. Pengendalian mekanisme pemicu yang mengaktifkan kembali
infeksi HSV
Infeksi HSV rekurens pada mata banyak dijumpai kira-
kira sepertiga kasus dalam 2 tahun serangan pertama. Sering
dapat ditemukan mekanisme pemicunya. Begitu ditemukan,
pemicu itu dapat dihindari. Aspirin dapat dipakai untuk
mencegah demam, pajanan berlebihan terhadap sinar matahari
atau sinar UV dapat dihindari. Keadaan keadaan yang dapat
menimbulkan stres psikis dapat dikurangi. Dan aspirin dapat
diminum sebelum menstruasi.

2.5.1.5 Prognosis
Prognosis akhirnya baik karena tidak terjadi parut atau
vaskularisasi pada kornea. Bila tidak diobati, penyakit ini berlangsung 1-3
tahun dengan meninggalkan gejala sisa.
2.5.2 Keratitis Virus Varisela Zoster
Infeksi virus varicella zoster terjadi dalam 2 bentuk: primer (varicella) dan
rekuren (zoster). Manifestasi pada mata jarang terjadi pada varicella namun sering
pada zoster ophthalmic. Pada varicella, lesi mata umumnya pada kelopak dan
tepian kelopak. Jarang ada keratitis (khas lesi stroma perifer dengan
vaskularisasi), dan lebih jarang lagi keratitis epithelial dengan atau tanpa
pseudodendrite. Pernah dilaporkan keratitis disciformis, dengan uveitis yang
lamanya bervariasi. 2
Berbeda dari lesi kornea varicella, yang jarang dan jinak, zoster
ophthalmic relatif banyak dijumpa, kerap kali disertai keratouveitis yang
bervariasi beratnya sesuai dengan status kekebalan pasien. Komplikasi kornea
pada zoster ophthalmic dapat diperkirakan timbul jika terdapat erupsi kulit di
daerah yang dipersarafi cabang-cabang Nervus Nasosiliaris. 2

Gambar 10. Keratitis Herpes Zoster pada cabang N. Nasosiliaris

Berbeda dari keratitis HSV rekuren, yang umumnya hanya mengenai


epithel, keratitis VZV mengenai stroma dan uvea anterior pada awalnya. Lesi
epitelnya keruh dan amorf, kecuali kadang-kadang pada pseudodendrite linear
yang sedikit mirip dendrite pada keratitis HSV. Keluhan stroma disebabkan oleh
edema dan sedikit infiltrate sel yang pada awalnya hanya subepitel. Keadaan ini
dapat diikuti penyakit stroma dalam dengan nekrosis dan vaskularisasi. Kadang-
kadang timbul keratitis disciformis dan mirip keratitis disciformis HSV.
Kehilangan sensasi kornea selalu merupakan ciri mencolok dan sering
berlangsung berbulan-bulan setelah lesi kornea tampak sudah sembuh. Uveitis
yang timbul cenderung menetap beberapa minggu sampai bulan, namun akhirnya
sembuh. Skleritis dapat menjadi masalah berat pada penyakit VZV mata. 2
Acyclovir intravena dan oral telah dipakai dengan hasil baik untuk
mengobati herpes zoster ophthalmic, khususnya pada pasien yang kekebalannya
terganggu. Dosis oralnya adalah 800mg, 5 kali sehari untuk 10-14 hari. Terapi
hendaknya dimulai 72 jam setelah timbulnya kemerahan. Peranan antivirus
topikal kurang meyakinkan. Kortikosteroid topikal mungkin diperlukan untuk
mengobati keratitis berat, uveitis, dan glaukoma sekunder. Penggunaan
kortikosteroid sistemik masih kontroversial. Terapi ini mungkin diindikasikan
untuk mengurangi insidensi dan hebatnya neuralgia paska herpes. Namun
demikian keadaan ini sembuh sendiri. 2

2.6 KERATITIS FUNGI


Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang serius pada kornea
dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%-53%
kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah dilaporkan
menyebabkan keratitis jamur. 1
2.6.1 Etiologi 1
Secara ringkas dapat dibedakan :

1. Jamur berfilamen (filamentous fungi): bersifat multiseluler dengan


cabang-cabang hifa.
a) Jamur bersepta: Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp,
Cladosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora
sp, Curvularia sp, Altenaria sp.
b) Jamur tidak bersepta: Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.
2. Jamur ragi (yeast) yaitu jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas:
Candida albicans, Cryptococcus sp, Rodotolura sp.
2.6.2 Faktor Resiko 1
Faktor risiko utama untuk keratitis jamur adalah trauma okular. Trauma
umumnya terjadi di lingkungan luar rumah dan melibatkan tumbuhan. Faktor
risiko lain untuk keratitis jamur adalah penggunakan kortikosteroid. Steroid dapat
mengaktivasi dan meningkatkan virulensi jamur, baik melalui penggunaan
sistemik maupun topikal. Faktor risiko lainnya adalah konjungtivitis vernal atau
alergika, bedah refraktif insisional, ulkus kornea neurotrofik yang disebabkan oleh
virus varicella zoster atau herpes simpleks, keratoplasti, dan transplantasi
membran amnion.
Faktor predisposisi keratitis jamur untuk pasien keratoplasti adalah
masalah jahitan, penggunaan steroid topikal dan antibiotik, penggunaan lensa
kontak, kegagalan graft, dan defek epitel persisten. Penyakit sistemik juga
merupakan faktor risiko bagi terjadinya keratitis jamur, terutama yang berkaitan
dengan imunosupresi.
2.6.3 Manifestasi Klinik 1,2,5
Reaksi peradangan yang berat pada kornea yang timbul karena infeksi
jamur dalam bentuk mikotoksin, enzim-enzim proteolitik, dan antigen jamur yang
larut. Agen-agen ini dapat menyebabkan nekrosis pada lamella kornea,
peradangan akut, respon antigenik dengan formasi cincin imun, hipopion, dan
uveitis yang berat.
Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat menunjukkan
infiltrasi abu-abu sampai putih dengan permukaan kasar, dan bagian kornea yang
tidak meradang tampak elevasi keatas. Lesi satelit yang timbul terpisah dengan
lesi utama dan berhubungan dengan mikroabses stroma. Plak endotel dapat
terlihat paralel terhadap ulkus. Cincin imun dapat mengelilingi lesi utama, yang
merupakan reaksi antara antigen jamur dan respon antibodi tubuh. Sebagai
tambahan, hipopion dan sekret yang purulen dapat juga timbul. Reaksi injeksi
konjungtiva dan kamera okuli anterior dapat cukup parah. Pada keratitis candida
biasaya ditandai dengan lesi berwarna putih kekuningan.
Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut :

Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.


Lesi satelit.
Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan
seperti hifa di bawah endotel utuh.
Plak endotel.
Hypopyon, kadang-kadang rekuren.
Formasi cincin sekeliling ulkus.
Lesi kornea yang indolen.

Gambar 11. Keratitis Aspergilus

Gambar 12. Keratitis Candida

2.6.4 Diagnosa Laboratorik


Sangat membantu diagnosis pasti, walaupun bila negatif belum
menyingkirkan diagnosis keratomikosis. Yang utama adalah melakukan
pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan spatula Kimura) yaitu dari dasar
dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan pewarnaan KOH, Gram,
Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka keberhasilan masing-masing 20-
30%, 50-60%, 60-75% dan 80%. Lebih baik lagi melakukan biopsi jaringan
kornea dan diwamai dengan Periodic Acid Schiff atau Methenamine Silver, tapi
sayang perlu biaya yang besar. Akhir-akhir ini dikembangkan Nomarski
differential interference contrast microscope untuk melihat morfologi jamur dari
kerokan kornea (metode Nomarski) yang dilaporkan cukup memuaskan.
Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar Sabouraud atau agar ekstrak maltosa. 8
2.6.5 Terapi 1,2,5
Terapi medikamentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat
komersial yang tersedia, tampaknya diperlukan kreativitas dalam improvisasi
pengadaan obat, yang utama dalam terapi keratomikosis adalah mengenai jenis
keratomikosis yang dihadapi bisa dibagi:

1. Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya.


Topikal Amphotericin B 1,02,5 mg/ml, Thiomerosal (10 mg/ml),
Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imidazole.
2. Jamur berfilamen.
Topikal Amphotericin B 0,15%, Miconazole 1%, Natamycin 5% (obat
terpilih), econazole 1% (obat terpilih).
3. Ragi (yeast).
Econazole 1%, Amphoterisin B 0,15 %, Natamycin 5%, Clotrimazole
1%, fluoconazol 2 %
4. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati.
Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik

Steroid topikal adalah kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal.
Diberikan juga obat sikloplegik (atropin) guna mencegah sinekia posterior untuk
mengurangi uveitis anterior.
Tidak ada pedoman pasti untuk penentuan lamanya terapi; kriteria
penyembuhan antara lain adalah adanya penumpulan (blunting atau rounding-up)
dari lesi-lesi ireguler pada tepi ulkus, menghilangnya lesi satelit dan berkurangnya
infiltrasi di stroma di sentral dan juga daerah sekitar tepi ulkus. Perbaikan klinik
biasanya tidak secepat ulkus bakteri atau virus. Adanya defek epitel yang sulit
menutup belum tentu menyatakan bahwa terapi tidak berhasil, bahkan kadang-
kadang terjadi akibat pengobatan yang berlebihan. Jadi pada terapi keratomikosis
diperlukan kesabaran, ketekunan dan ketelitian dari kita semua.
2.7 KERATITIS ACANTHAMOEBA
Acanthamoeba adalah protozoa yang hidup pada air yang terkontaminasi
bakteri dan materi organic. Infeksi kornea pada Acanthamoeba biasanya
berhubungan dengan pengunaan lensa kontak, termasuk lensa silicon hydrogel
atau pemakaian berkepanjangan lensa kontak keras untuk koreksi kelainan
refraksi. Pada orang yang tidak memakai lensa kontak, infeksi ini dapat terjadi
akibat kontak dengan air atau tanah yang terkontaminasi. 1
Gejala awalnya adalah sakit yang berlebih daripada penemuan klinis, mata
merah, dan fotofobia. Tanda klinis yang khas adalah ulkus kornea yang indolen,
cincin stroma, infiltrate perineural, tapi perubahan hanya terbatas pada epitel. 2
Diagnosis dipastikan dengan kultur pada media yang khusus, agar non-
nutrien dengan E. coli di atas agar. Hasil yang lebih baik didapat melalui biopsy
kornea dan kerokan kornea untuk pemeriksaan histopatologik bentuk amoeba. 2
Penanganan tahap awal adalah debridement epitel. Terapi obat biasanya
dimulai dengan propamidine isethionate topical (solusio 1%) dan
polyhexamethylene biguanida (solusio 0,01% - 0,02%) atau tetes mata neomisin. 2
DAFTAR PUSTAKA

1. Yanoff M., Duker J.S. Opthalmology Fouth Edition. Elsevier Saunders.


2014.
2. Vaughan, Daniel. General Opthalmology. 18th edition. McGraw Hill.
2014.
3. Ilyas, et. Al. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Keokteran. Edisi kedua. CV. Sagung Seto. 2002.
4. Mansjoer, Arif M. 2001. Kapita Selekta edisi-3 jilid-1. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI. Hal: 56
5. Kanski. Clinical Opthalmology: A Systemic Approach. 7th edition.
Elsevier. 2011.
6. Ilyas, Sidarta. 2013. Ilmu penyakit Mata. Edisi keempat. FKUI. Jakarta.
7. American Academy of Ophthalmology. External disease and cornea. San
Fransisco 2007
8. Srinivasan M, et al. Distinguishing infectious versus non infectious
keratitis. INDIAN Journal of Opthalmology 2006 56:3;50-56

Anda mungkin juga menyukai