BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. R
Umur : 76 Tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Alamat : Sukadana
Agama : Islam
MRS : 18 Januari 2017
MR : 144974
B. ANAMNESIS
Alloanamnesis dan Auatoananmnesis dilakukan pada tanggal 18 Januari di UGD
RSUD SUKADANA.
Keluhan Utama
Pusing berputar
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke UGD RSUD Sukadana dengan keluhan pusing berputar secara
mendadak yang dirasakan sejak 12 jam SMRS dengan sensasi pusing yang
dirasakan seperti lingkungan yang berputar sampai pasien menutup matanya karena
tidak kuat melihat objek (ruangan) yang seakan-akan berputar. Pasien juga banyak
mengeluarkan keringat dingin disertai dengan mual muntah sebanyak 8x, cairan
muntah sebagian berisi makanan,dan lendir berwarna kuning muda. Pusing juga
diperberat oleh perubahan posisi kepala atau badan, pusing terasa berkurang bila
penderita tidur berbaring terlentang. Tidak dijumpai gangguan pendengaran (telinga
berdenging), pandangan kabur (-), gangguan kesadaran (-), riwayat kelemahan,
kesemutan dan baal pada lengan dan tungkai (-) . Riwayat kesemutan dan baal
sekitar mulut (-), gangguan menelan, mencong, pelo, gangguan berkomunikasi (-).
Riwayat demam, batuk, pilek sebelumnya (-), tidak didapatkan keluhan dalam BAB
& BAK.

Riwayat Penyakit Dahulu :

2
 Riwayat penyakit hipertensi (-)
Riwayat penyakit diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat trauma kepala (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan yang sama (-)
Riwayat penyakit hipertensi (-)
Riwayat penyakit diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)

C. RESUME ANAMNESIS
Seorang wanita usia 76 th, datang ke UGD RSUD SUKADANA, dengan keluhan:
pusing berputar sejak 12 jam SMRS
pasien banyak mengeluarkan keringat dingin disertai mual muntah 8 kali
pusing diperburuk dengan perubahan posisi kepala atau badan
pusing terasa berkurang bila penderita tidur berbaring terlentang.
Tidak didapatkan tanda defisit neurologi

D. PEMERIKSAAN FISIK
Vital sign :
T : 130/90mmHg
N : 84 x/mnt
R : 21 x/mnt
S : 36,7 C
Kesadaran : Compos Mentis
GCS (Mata, Bicara, Motorik): E4 V 5M 6

Status Generalis
Kepala : Bentuk dan ukuran normal, simetris, nyeri tekan (-).
Mata : Gerakan mata normal, Konjungtiva anemis (-) sklera
ikterik (-), pupil isokor (3mm/3mm), refleks cahaya
langsung (+/+), reflek cahaya konsekuil (+/+).
Leher : Bentuk normal, pembesaran KGB (-), JVP dbn.
Dada
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tak terlihat, massa (-).
Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V linea
midclavicularis sinistra
Perkusi : redup, kesan batas jantung dbn.
Auskultasi : bunyi jantung 1-2 reguler murni,
bising (-), gallop (-), murmur (-).
Paru

3
 Inspeksi : simetris, retraksi (-).
Palpasi : ketinggalan gerak (-), fremitus
kanan kiri sama.
Perkusi : sonor.
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronki basah
(-), ronki kering (-).
Abdomen
Inspeksi : simetris, tidak ada darm contour,
tidak ada darm steifung, tidak ada
bekas luka operasi.
Auskultasi : peristaltik usus normal.
Perkusi : timpani tersebar merata di keempat
kuadran abdomen.
Palpasi : tidak teraba massa, terdapat nyeri
tekan pada daerah epigastrium.
Hati : pembesaran hati (-).
Limpa : pembesaran limpa (-).

Status Psikis
Cara berpikir : Baik
Orientasi : Baik
Perasaan hati : Baik
Tingkah laku : Normal
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Baik

Status Neurologi
Kepala
Bentuk : Normal
Nyeri tekan : (-)
Simetris : Ya
Leher
Sikap : Normal
Pergerakan : Normal
Kaku kuduk : Tidak ada
Nyeri tekan : Tidak ada
Bentuk vertebra : Normal

Status Neurologis Nervi Cranialis : kesan dalam batas normal

4
 Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 12,4 (12-16 g%)
Leukosit : 8.800 (5000-10000 /ul)
Eritrosit : 4,49 (3,5-4,5 juta/mm3)
Hematokrit : 38 (37-43 %)
Trombosit : 243.000 (150000-400000/ul)
GDS : 114 (<200mg/dl)

Diagnosis Banding
1. Vertigo perifer
2. Vertigo sentral
3. Meniere syndrome
4. Neuritis vestibular

Diagnosis
Diagnosa Klinis : vertigo, mual, muntah.
Diagnosa Topis : organon vestibular
Diagnosa Etiologi : BPPV

Penatalaksanaan
Umum
Infus RL 20 tpm

Khusus
Medikamentosa
Inj. Ranitidin 50mg/12 jam
Inj. Ondancetron 4mg/8 jam
Betahistine mesylate 3x6mg
Flunarizin 1x10mg

Non medikamentosa
o Latihan vertigo

Prognosis: ad bonam

5
 PEMBAHASAN

BPPV
Salah satu penyebab vertigo perifer adalah BPPV (Benigna Paroxymal Posisitonal
Vertigo). BPPV ialah suatu gangguan vestibular perifer yang menyebabkan serangan vertigo
yang berlangsung singkat, biasanya kurang dari 5 menit. Serangan dapat terjadi bila pasien
merebahkan diri ke tempat tidur atau menggerakan kepalanya kebelakang atau bila ia mengadah.
Pasien juga mengeluhkan gangguan keseimbangan dan mengalami kesulitan bila ia berjalan.
Ny R, 76 tahun dengan keluhan pusing berputar secara mendadak dirasakan sejak 12
jam SMRS dengan sensasi pusing yang dirasakan seperti lingkungan yang berputar sampai
pasien menutup matanya karena tidak kuat melihat objek (ruangan) yang seakan-akan berputar.
Pasien juga banyak mengeluarkan keringat dingin disertai dengan mual muntah sebanyak 8x.
Pusing juga diperberat oleh perubahan posisi kepala atau badan, pusing terasa berkurang bila
penderita tidur berbaring terlentang. Tidak dijumpai gangguan pendengaran (telinga
berdenging)..

Rasa pusing berputar yang dialami Ny. R, merupakan pusing berputar yang bersifat
mendadak berat dan singkat dengan gejala objektif disertai adanya gangguan otonom berupa
mual dan muntah. Pada BPVV vertigo hebat yang terjadi beberapa menit dan diperberat dengan
perubahan posisi, sesuai dengan keluhan Ny.R.

Uraian diatas berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan pada Ny.S dapat ditegakan
diagnosis vertigo perifer dengan penyebab BPVV.

6
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus
vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os
temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat
keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi
endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.2

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus
dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor
khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah
saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin
selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.2

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian
otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan
terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari
labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula)
mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.2

7
 Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 2

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral
terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan
satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan
kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada
sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan
kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).2
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap
kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi
organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada
salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung
otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik
krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 2

8
 Gambar 2. Krista ampularis
Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula
sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan
makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula
tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit.
Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 2
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap
ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang
berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada
setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.2
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung
sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan
yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus
kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid
di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya
kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 2

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 3

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut.

Tahap Transduksi.

9
 Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone
cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler
menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.

Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan

membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang
endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K
bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K
dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi.
Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks
ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps
untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan
selanjutnya menuju ke pusat AKT.

Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke
otak dengan NT-nya glutamate

A. Normal synoptic transmition

B. Iduktion of longtem potentiation

Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain

- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.
Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila
bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi.

10
 Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya

FISIOLOGI

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor
vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang
punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.4

Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala
atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel
(influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan
NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat
saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.2

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima
impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat
integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung
dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami
masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan
juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.3

3.2 DEFINISI
Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan
oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Perasaan seolah-
olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau
berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. vertigo bisa
berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. penderita

11
kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun
penderita tidak bergerak sama sekali. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis
antara lain pemeriksaan neurologis.1

3.3 PATOFISIOLOGI

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam
sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV
dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor
vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor
visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.5

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan
tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.
Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan
bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/
tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan
informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu,
respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat
berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.6
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

12
 Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang
dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan
vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan
berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi
timbul gejala.

4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat)
yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi
sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6. Teori sinap

13
 Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan
susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala
penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi
setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.5-7

3.4 EPIDEMIOLOGI

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang
paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat
jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi
mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88%
pasien mengalami episode rekuren. 8

Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke
yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio
stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1.
Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun.
Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.8

Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko
yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata
pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada
mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata
berusia 70 tahun. 8

14
3.5 KLASIFIKASI

Vertigo Patologik diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular

yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah
salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi
tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.

A. Vertigo fisiologik

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari
sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik.
Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain:

Mabuk gerakan (motion sickness) Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari
pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang
sebenarnya. Mabuk gerakan akan terasa bila sekitar individu bergerak searah
dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok
belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

Mabuk ruang angkasa (space sickness) Mabuk ruang angkasa adalah fungsi
dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu
gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.

15
 Vertigo ketinggian (height vertigo) Adalah uatu instabilitas subjektif dari
keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa
takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.9

B. Vertigo periferal

Terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis,

yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Vertigo jenis ini
biasanya diikuti gejala-gejala seperti: pandangan gelap, rasa lelah dan stamina menurun,
jantung berdebar, hilang keseimbangan, tidak mampu berkonsentrasi, perasaan seperti
mabuk, otot terasa sakit, mual dan muntah-muntah, memori dan daya pikir menurun,
sensitif pada cahaya terang dan suara, berkeringat.10

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain

penyakit-penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat
kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering
kali menyebabkan hilang pendengaran) , vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel
saraf keseimbangan) , dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran). 10

a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo

merupakan penyakit yang sering ditemukan, dimana vertigo terjadi secara

mendadak dan berlangsung kurang dari 1 menit. perubahan posisi kepala (biasanya
terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke
belakang) biasanya memicu terjadinya episode vertigo ini. penyakit ini tampaknya
disebabkan oleh adanya endapan kalsium di dalam salah satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam. vertigo jenis ini mengerikan, tetapi tidak berbahaya dan
biasanya menghilang dengan sendirinya dalam beberapa minggu atau bulan. tidak disertai
hilangnya pendengaran maupun telinga berdenging Saat ini dikaitkan dengan kondisi
otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil. Terapi fisik dan
manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa. 10

b. Penyakit Menier

16
 Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen
endolimfatik di telinga dalam. Selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus
dan gangguan pen-dengaran. Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi
profilaktik juga belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan. Dapat
dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam.
Kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan
endolimfatik dan pe-motongan n.vestibularis. Pada kasus berat atau jika sudah
tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi
aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal). Pencegahan antara lain dapat
dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam.
Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala.
Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer. 11

c. Neuritis vestibularis

Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi

virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis. Sekitar 50% pasien
akan sembuh dalam dua bulan. Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat
tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan
untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral. 11

d. Vertigo akibat obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus

dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik
loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;
sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.
Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat
supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi

17
 vestibluer.
Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo. 10,11

C. Vertigo sentral

Terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian
saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak kecil). Gejala
vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap, penderita akan mengalami hal-hal
seperti: penglihatan ganda, sukar menelan, kelumpuhan otot-otot wajah, sakit kepala
yang parah, kesadaran terganggu, tidak mampu berkata-kata, hilangnya koordinasi, mual
dan muntah-muntah, tubuh terasa lemah.

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral termasuk antara

lain stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan otak), tumor, trauma
dibagian kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan, neurodegenerative illnesses
(penyakit akibat kemunduran fungsi saraf) yang menimbulkan dampak pada otak kecil.
Penyebab dan gejala keluhan vertigo biasanya datang mendadak, diikuti gejala klinis
tidak nyaman seperti banyak berkeringat, mual,dan muntah. Faktor penyebab vertigo
adalah Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik, Otolaringologi, Psikogenik, dapat disingkat
SNOOP.

Yang disebut vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh
penyakit tertentu, misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung. Sementara itu,
vertigo neurologik adalah gangguan vertigo yang disebabkan oleh gangguan saraf.
Keluhan vertigo yang disebabkan oleh gangguan mata atau berkurangnya daya
penglihatan disebut vertigo ophtalmologis; sedangkan vertigo yang disebabkan oleh
berkurangnya fungsi alat pendengaran disebut vertigo otolaringologis.

Selain penyebab dari segi fisik, penyebab lain munculnya vertigo adalah pola
hidup yang tak teratur, seperti kurang tidur atau terlalu memikirkan suatu masalah hingga

18
 stres. Vertigo yang disebabkan oleh stres atau tekanan emosional disebut vertigo
psikogenik. Vertigo sering kali disebabkan oleh adanya gangguan keseimbangan yang
berpusat di area labirin atau rumah siput di rongga telinga. kemungkinan penyebab
vertigo antara lain: Infeksi virus seperti influenza yang menyerang area labirin, Infeksi
bakteri di telinga bagian tengah, Radang sendi di daerah leher, Serangan migren,
Sirkulasi darah yang terlalu sedikit sehingga menyebabkan aliran darah ke pusat
keseimbangan otak menurun, Mabuk kendaran, Alkohol dan obat-obatan tertentu. 9-11

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular

Sifat vertigo rasa berputar melayang, hilang

keseimbangan
Serangan episodik
kontinu
Mual/muntah +
-
Gangguan pendengaran +/-
-
Gerakan pencetus gerakan kepala
gerakan obyek visual
Situasi pencetus -
keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral

Bangkitan vertigo lebih mendadak lebih lambat

Derajat vertigo berat ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ +/-

Gejala otonom (mual, ++ +

muntah, keringat)

19
 Gangguan pendengaran
(tinitus, tuli)
+ -
Tanda fokal otak

Nistagmus
- +

+ _

Tabel 3. Jenis Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan

Jenis Vertigo Disertai Keluhan Tidak Disertai Timbul Karena

Berdasarkan Telinga Keluhan Telinga Perubahan Posisi
Awitan Serangan

Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, TIA arteri vertebro- Benign paroxysmal

tumor fossa cranii basilaris, epilepsi, positional vertigo
posterior, transient vertigo akibat lesi (BPPV)
ischemic attack lambung
(TIA) arteri
vertebralis

Vertigo kronis Otitis media kronis, Kontusio serebri, Hipotensi ortostatik,

meningitis sindroma paska vertigo servikalis
tuberkulosa, tumor komosio, multiple
serebelo-pontine, sklerosis,
lesi labirin akibat intoksikasi obat-
zat ototoksik obatan

Vertigo akut Trauma labirin, Neuronitis -

herpes zoster otikus, vestibularis,

20
 labirinitis akuta, ensefalitis
perdarahan labirin vestibularis,
multipel sklerosis

Tabel 4. Membedakan nistagmus sentral dan perifer

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan
4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan
putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

3.6 Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan vertigo dapat berupa gejala primer, sekunder ataupun gejala
non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa
vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi
berputar. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien
biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat.
Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika
menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah
atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara
biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai
dengan rotator nistagmus. 12

21
 Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais
didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga
dalam atau proses sentral sinyal otolit

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien
dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien
dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh
pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo
otologik dan sentral.

Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan
sensasi penuh di telinga.

Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas
visual.

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki
makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi telinga namun
sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medic.12

Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala Kemungikanan diagnosis

Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Mnires disease
telinga

Nyeri telinga atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,
mastoid otitis media, herpes zoster oticus)

Kelmahan wajah Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular

neurologis fokal disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala Acoustic neuroma; migraine

Tuli Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic

22
 neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus

Imbalans Acute vestibular neuronitis (usually moderate);

cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Nistagmus Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia Migraine

Tinnitus Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires

disease

3.7 DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala

yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya.9

3.7.1 Anamnesis

Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:

Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu
perasaan yang berbeda (kebingungan)

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada
Mnires disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang
setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis. 12
onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi
vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer

23
 umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular
attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada
table 6. 13
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang
berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda
neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah,
nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi
mata pada objek.

Tabel 6. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode Kmeungkinan Diagnosis

Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa menit Posterior transient ischemic attack;

sampai satu jam perilymphatic fistula

Beberapa jam Mnires disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu Psychogenic

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular
perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin
adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan
berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang
mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan
migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat
disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau

24
 gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer. 14
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psikologis
atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab
fisik vertigo manapun. 13

Tabel 7. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo

Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis
Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;
kepala cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Spontaneous Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

episodes disease (stroke or transient ischemic
(i.e., no consistent attack); Mnires disease; migraine;
provoking factors) multiple sclerosis

Recent upper Acute vestibular neuronitis

respiratory
viral illness

Stress Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppressio Herpes zoster oticus

n
(e.g.,
immunosuppressiv
e
medications,
advanced
age, stress)

Changes in ear Perilymphatic fistula

pressure, head
trauma, loud
noises

Gejala Penyerta

25
 Gejala penyerta berupa penurunan pendengara, nyeri, mual, muntah dan gejala
neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada
penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior
inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi
akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.
Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan
pada meniere disease yang parah dan BPPV.15

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis
berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia,
penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih
mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma,
atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang
berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,
kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien
dengan migraine mengeluhkan vertigo. 15,16

3.7.2 Pemeriksaan fisik

Dix-Hallpike manoeuvre 12

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode
laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi
tetap seperti semula (non-fatigue).

26
 Gambar. Dix hallpike mhnuever

- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.
Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus
dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien
merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 16

Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke
belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin
berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh
aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum

27
 yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di
bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,
dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak
nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang
disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya
(biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5
menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada
kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air
es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20
detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5
menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila
ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak
berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif
atau tidak berfungsi.17

Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis
secara kuantitatif. 16

Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan
penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam
keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan
tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat
yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak
dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.

28
 d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian
bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat)
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi).
16,17

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.14

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :

- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster

auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma.
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus
akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .14
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan
melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 14
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan
untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan
pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa
o
menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 dengan cepat. Pada orang yang normal
tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade
setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisi itu. 14

29
 Gambar . Head impulses test

3.7.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing, evalusi
laboratories dan evalusi radiologis,

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada
semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran.

Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness .
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.

Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat
menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 12

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki
tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang

30
progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan
periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 12

Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table 7. Penyebab vertigo
Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda
intracranial
Mnires disease Vestibular neuritis Tumor
Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar
vertigo insufficiency dan
thromboembolism

Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak

dysfunction - Misalnya,
epyndimoma atau
metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic neuroma Medication induced Migraine
vertigo e.g
aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical spondylosis Multiple sklerosis
vestibular dysfunction
Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-
extension injury terutama temporal
lobe epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

31
 3.9 Terapi

3.9.1 Prinsip umum terapi Vertigo

Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat
dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :

ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang
dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin.
Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di
susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan
kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah
sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan
dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di

telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping
Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali rash di kulit.
Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam
beberapa dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg 50 mg
(1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

32
 Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) 50
mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping
mengantuk.16,17

ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat
supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan
kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti
kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam
mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons

terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 30 mg, 3 kali sehari
atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare
atau konstipasi, mulut rasa kering dan rash di kulit.15

FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun
tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan
Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan
kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama

aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg 25 mg (1 draze),
4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek
samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

33
 - Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut.
Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) 50 mg, 3 4 kali sehari. Efek
samping ialah sedasi (mengantuk).14,15

OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.
Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya.
Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah
gugup.15

OBAT PENENANG MINOR

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang
diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan
penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam: Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg

- Diazepam : Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular
dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai
khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg, 3 4 kali sehari.16

34
 Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan
keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan
adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan
lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya.
Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.
Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi
diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata
tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
5. Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari
kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi
pada objek yang diam.17

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

35
 Keterangan Gambar:

Ambil posisi duduk.

Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.
Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan
lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah. 17

3.9.2 Terapi Spesifik

BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat membaik
dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium yang bebas ke
belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi
maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk
mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,

Vestibular neuronitis dan Labirynthis

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi vestibular
yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih cepat dan lebih
sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo
berkurang dengan obat-obatan.

Meniere disease

36
 Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam
dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati
ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt
endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap
pengobatan diuretic dan diet.14-7

BAB IV

KESIMPULAN

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan
oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Perasaan seolah-
olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau
berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. vertigo bisa
berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. penderita
kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun
penderita tidak bergerak sama sekali. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis
antara lain pemeriksaan neurologis.

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts: Blackwell

Publishing; 2005. P. 25.

2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008

3. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

4. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts: Blackwell

Publishing; 2005. P. 25.

5. Ginsberg L. Lecture note: Neurology. 8th edition. Jakarta: Erlangga; 2007. P. 89

6. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume
2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

7. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor Yudha EK. 3 rd
edition. Jakarta: EGC; 2009. P. 251

38
8. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular

migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338

9. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts: Blackwell

Publishing; 2005. P. 25.

10. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurologi. 8 th edition. New York:
McGraw-Hill; 2012. P. 2276.

11. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.
EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

12. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal

Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006

13. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family

Physician March 15,2005:71:6.

14. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness

and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)

15. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009.

Diunduh tanggal 27 Januari 2015. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/

16. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family Physician

January 15, 2006 Volume 73, Number 2

17. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP

2010;3(4):a351

39