Anda di halaman 1dari 21

REFERAT

TERAPI TERKINI VITILIGO

Disusun Oleh :
Tiara Nur Islamiyati
1261050234

Pembimbing :
dr. Emil R. Fadly, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KULIT DAN KELAMIN


PERIODE 08 MEI 10 JUNI 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
BAB I

PENDAHULUAN

Sejak zaman dahulu, vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwete, kusta,
suitra, behak, dan beras. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin, yakni vitellus yang
berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang
berbercak putih. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. Dia adalah seorang dokter
Romawi pada abad kedua.1

Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan


gambaran makula putih tidak bersisik, hasildari hancurnya melanosit kulit secara
selektif.Insidensi vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai
semua ras dan kedua jenis kelamin. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada
perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya
laporan dari pasien perempuan karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir
sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 1030 tahun.1

Menurut beberapa penelitian, penderita vitiligo memiliki penyakit yang sama pada
orangtua, saudara dan anak mereka. Vitiligo juga pernah ditemukan pada kembar identik.Pada
penelitian yang adaditemukan terdapatnya hubungan yang signifikan antara vitiligo dengan
kenaikan kadar autoantibodi tiroid meskipun mekanisme hubungan ini belum diketahui secara
pasti.Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya tetapi beberapa faktor
diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang, faktor-faktor tersebut
diantaranya: 1) Faktor mekanis, 2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A, 3)
Faktor emosi/psikis dan 4) Faktor hormonal.1

Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan gejala
depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh
hiperpigmentasi.Pada vitiligo ditemukan makula dengan gambaran warna seperti kapur atau
putih pucat dengan tepi yang tajam.Vitiligo adalah kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi
dengan gambaran berupa bercak-bercak putih yang berbatas tegas.1

Tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut)
merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo.Kadang dapat juga ditemukan
gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. Gambaran rambut putih pada vitiligo,
dianalogikan dengan makula putih disebut dengan poliosis. Berdasarkan lokasi dan
distribusinya, Nordlund membagi vitiligo menjadi: 1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas bentuk
fokal, bentuk segmental dan bentuk mukosa, 2) Tipe generalisata yaitutipe yang paling sering
terjadi, dikarakteristikkan dengan distribusi makula depigmentasi yang luas, sering kali
simetris, yang terdiri atas bentuk akrofasial berupa lesi terdapat pada bagian distal ekstremitas
dan muka, bentuk vulgaris berupalesi tersebar tanpa pola khusus dan bentuk mixed berupa lesi
campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial dan 3) Tipe universalis yaitu lesi yang luas
meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh.1

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta


ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik dan pemeriksaan lampu Wood. Lampu Wood
bermanfaat dalam menegakkan diagnosis vitiligo dan membedakannya dari pitiriasis alba dan
hipopigmentasi pasca inflamasi. Vitiligo biasanya disertai dengan kelainan atau penyakit
autoimun yang mendasari sebelumnya. Penyakit endokrinopati lain yang menyertai biasanya
melibatkan disfungsi tiroid, samada hipertiroidisme (Graves disease) atau hipotiroidisme
(Hashimoto thyroiditis). Vitiligo biasanya mendahului onset penyakit disfungsi tiroid ini.1

Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi 0,1-2%.1 Vitiligo secara umum
berawal pada masa anak atau dewasa muda, dapat terjadi di semua usia, dengan onset puncak
usia 10-30 tahun. Pasien dengan riwayat keluarga vitiligo mempunyai rerata onset lebih dini
menderita vitiligo. Penyakit kulit ini tidak dipengaruhi ras tertentu atau jenis kelamin, tetapi
perempuan lebih banyak mencari pengobatan dengan alasan kosmetik. Prevalensi puncak pada
perempuan adalah decade pertama, sedangkan prevalensi puncak pada laki-laki adalah decade
kelima.2
Vititigo merupakan suatu kelainan poligenik multifactorial dengan pathogenesis yang
kompleks. Etiologi pasti penyakit ini merupakan salah satu etiologi vitiligo. Terdapat beberapa
teori yang menjelaskan tentang hilangnya melanosit epidermal pada vitiligo. Teori
pathogenesis vitiligo yang paling berperan antara lain mekanisme autoimun, sitotoksik,
biokimia, oksidan-antioksidan, dan neural. Terapi konvergen menyatakan factor stress,
akumulasi bahan toksik, autoimun, mutase, perubahan lingkungan seluler, dan migrasi
melanosit yang terganggu, mempunyai peran dalam pathogenesis. Beberapa penelitian juga
menyatakan peran genetic yang bermakna terhadap vitiligo.1,2,3
Riwayat menderita vitiligo pada beberapa anggota dalam satu keluaga menunjukan
mungkin terdapat suseptibilitas genetic yang berperan dalam vitiligo. Gen dapat berkaitan
dengan biosintesis melanin, respon terhadap stress oksidatif, dan regulasi autoimunitas. Jenis
Human Leukocyte Antigen (HLA) yang berperan dalam vitiligo antara lain A2, DR4, DR7, dan
CW6. Onset vitiligo pada suseptibilitas genetic ini terjadi setelah ada factor pencetus yang
kemudian menyebabkan destruksi melanosit.1,4,5
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Vitiligo


Vitiligo atau disebut juga belang putih, switra, kilasa ini merupakan kelainan kulit
kronis akibat gangguan pigmen melanin, ditandai bercak putih berbatas tegas. Vitiligo dapat
meluas, mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya: rambut dan
mata. Vitiligo merupakan acquired depigmentary disorder yang paling umum dijumpai.3

2.2 Epidemiologi Vitiligo


Vitiligo ditemukan pada 0,1-2,9% populasi penduduk dunia, di usia berapapun,
tersering pada usia 10-40 tahun, dengan dominasi pada perempuan. Di Amerika, sekitar 2 juta
orang menderita vitiligo. Di Eropa Utara dialami 1 dari 200 orang. Di Eropa, sekitar 0,5%
populasi menderita vitiligo. Di India, angkanya mencapai 4%. Prevalensi vitiligo di China
sekitar 0,19%. Sebagian besar kasus terjadi sporadis, sekitar 10-38% penderita memiliki
riwayat keluarga dan pola pewarisannya konsisten dengan trait poligenik. Umumnya vitiligo
muncul setelah kelahiran, dapat berkembang di masa anak-anak, onset usia rata-ratanya adalah
20 tahun. Sementara ahli berpendapat vitiligo dijumpai baik pada pria maupun wanita, tidak
berbeda signifi kan dalam hal tipe kulit atau ras tertentu.4,5 Pada 25% kasus, dimulai pada usia
14 tahun; sekitar separuh penderita vitiligo muncul sebelum berusia 20 tahun.4
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit autoimun, termasuk penyakit
tiroid autoimun, SLE (systemic lupus erythematosus), dan IBD, berkelompok pada keluarga
penderita vitiligo. Vitiligo merupakan komponen dari APECED (APS1) dan sindrom-sindrom
autoimunitas multipel Schmidt (APS2). Vitiligo juga terkait erat dengan berbagai penyakit
autoimun organ spesifi k, seperti: penyakit tiroid, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison,
diabetes melitus tipe 1, hipotiroidisme primer, dan anemia pernisiosa, alopecia areata, dan
penyakit Addison. Tiroiditis Hashimoto paling sering dijumpai pada anak-anak. Uveitis juga
sering dijumpai pada penderita vitiligo.4
2.3 Etiopatogenesis Vitiligo
- Genetik
Karena melanin iosintesis, respon oksidatif, regulasi autoimun. Vitiligo karena
auto imun diasosiasikan karena kemungkinan keterlibatan HLA gen. Tipe HLA nya menurut
study termasuk A2, DR4, DR7, dan Cw6.2
- Hipotesis autoimun dan humoral imun respon
Tiroid disorder seperti hasimoto tiroiditis dan grave disease, dan juga bisa karena
kelainan endokrin seperti addison disease dan diabetes mellitus. Alopecia areata, anemia
pernisiosa, SLE, inflamatory bowel disease dan autoimun polyglandular sindrom. Diduga
penyebabnya adalah autoantibodi yang menyebabkan kerusakan melanin, itu terlihat saat
melakukan percobaan pada hewan yang antibodi pigmennya muncul setelah pigmennya
menghilang.2
-
Smiyth Chicken Model
Percobaan menyimpang yang dilakukan pada ayam dan percobaan tersebut
membuat hipomelanosis pada bulu dan mata ayam tersebut.2
-
Imun selular mekanisme
Dekstruksi melanosit dikarenakan autoreaktif sitologi T sel. Dan bertambahnya
sirkulasi CD8 sitotoksik limfosit yang reaktif terhadap melanA/matt1(melanoma antigen
recognized by cell), glikoprotein 100 dan tirosinase telah di laporkan pada pasien vitiligo.
Aktivasi C8 T sel telah didemonstrasikan di pinggir lesi vitiligo. 2
- Gangguan oksidan dan antioksidan sistem pada vitiligo
Stres oksidan juga memainkan peran penting. Beberapa studi menyatakan
akumulasi radikal bebas membuat melanosit dekstruksi. Meningkatkan NO yang juga
menyebabkan autodekstruksi melanosit.2
- Neural teori
Segmental vitiligo sering muncul pada pola dermatomal, memicu neuro
dermatomal hipotesis bahwa mediator kimia keluar dari ujung saraf karena kekurangan
produksi melanin.2

2.4 Manifestasi Klinis Vitiligo


Vitiligo merupakan bercak putih pucat, berbatas tegas, umumnya berdiameter
0,5-5 cm,dapat disertai gatal atau panas, namun keluhan terutama pada problem kosmetik.
Distribusi vitiligo mengikuti tiga pola, yaitu: fokal, segmental, dan generalisata
(nonsegmental). Fokal; vitiligo terbatas pada satu atau dua area tubuh. Segmental; hilangnya
warna hanya pada satu sisi tubuh, bisa juga mengenai minimal satu segmen atau lebih. Bersifat
stabil dan unilateral. Distribusinya sesuai dengan satu atau lebih dermatoma tubuh yang
berdekatan atau sesuai Blaschkos lines. Sering dimulai di masa anak-anak. Onset cepat. Sering
terjadi pada wajah. Biasanya tidak disertai penyakit autoimun lainnya. Pada kasus onset dini,
sulit dibedakan dengan nevus depigmentosus. Generalisata (nonsegmental); terbanyak
dijumpai, hilangnya pigmen tersebar dan simetris. Bersifat progresif dan bergejolak (fl are-
ups). Karakterisasinya adalah bercak putih biasanya simetris, sering bertambah/ meluas seiring
berjalannya waktu. Umumnya terjadi di tempat yang sensitif terhadap tekanan-gesekan, dan
cenderung mudah trauma, seperti di: jari-jari, persendian (siku, lutut), aksila, pergelangan
tangan, pusat, sekitar mata, hidung, telinga, mulut, lipat paha, genitalia, dan anus. Dapat
dimulai di masa anak, namun biasanya terjadi kemudian. Kerapkali berhubungan dengan
riwayat autoimunitas pada keluarga atau personal. Sering kambuh lagi di tempat sama (in situ)
setelah autologous grafting. Terkait erat dengan kehilangan fungsi epidermis secara
substansial, dan terkadang juga melanosit folikel rambut. Vitiligo non-segmental vitiligo
disebut juga vitiligo vulgaris/simetris atau tipe acro-facial. Sebagian literatur menyebutkan
tipe klinis vitiligo universal, yaitu: hilangnya pigmen di seluruh area permukaan tubuh.
Presentasi klinis paling umum adalah lesi depigmentasi di area yang terpapar sinar matahari.
Adapun klasifi kasi klinis vitiligo adalah sebagai berikut:6
1. Localized, terbagi tiga: fokal (satu makula atau lebih dengan distribusi sederhana), unilateral
(satu makula atau lebih di salah satu bagian tubuh, dengan distribusi dermatomal; ciri khasnya
adalah lesi berhenti mendadak di garis tengah tubuh), mukosal (keterlibatan mukosa
membran).
2. Generalized, terbagi tiga: vulgaris (bercak putih tersebar atau berpencar), acrofacialis
(bagian putih atau patches terlokalisir atau terbatas pada ekstrimitas distal dan wajah), mixed
atau campuran (bentuk vulgaris dan acrofacialis).
3. Universalis (lesi sepenuhnya atau hampir di seluruh permukaan kulit). Perubahan warna
kulit pertama kali dijumpai di daerah terbuka, seperti di wajah atau punggung tangan. Lalu
pembentukan pigmen berlebih (hiperpigmentasi) terdapat di: ketiak, lipat paha, sekitar puting-
susu, dan kelamin. Vitiligo juga banyak dijumpai di bagian yang sering terkena gesekan,
seperti: punggung tangan, kaki, siku, lutut, tumit.
Pada kasus tertentu, warna rambut di kulit kepala, bulu-alis mata, atau janggut
memudar menjadi agak putih atau keabu-abuan; warna retina berubah atau hilang. Vitiligo juga
dapat mengenai bagian tubuh yang menonjol dan terpajan sinar surya, misalnya: di atas jari, di
sekitar mata-mulut-hidung, tulang kering, dan pergelangan tangan. Terkadang juga ditemukan
di alat kelamin, puting susu, bibir, dan gusi. Pada vitiligo juga dijumpai beragam varian klinis.
Vitiligo trichrome dengan karakteristik makula depigmented dan hypopigmented sebagai
tambahan kulit berpigmen normal. Vitiligo quadrichrome, bercirikan hiperpigmentasi
marginal atau perifollicular. Varian ini lebih sering pada tipe kulit yang lebih gelap, terutama
di area repigmentasi. Vitiligo pentachrome, dengan makula hiperpigmentasi biru abu-abu,
mewakili area melanin incontinence. Adakalanya penderita vitiligo memiliki varian luar biasa
yang dinamakan tipe confetti, ciri khasnya adalah memiliki beberapa makula hipomelanotik,
discrete, dan amat kecil (tiny). Peradangan pada vitiligo secara klinis ditandai erythema di tepi
makula vitiligo.6

Gambar 1. Acrofacial vitiligo Gambar 2. General vitiligo

Gambar 3.
Gambar 4. Vitiligo
Segmental vitiligo
universal
2.5 Diagnosis Banding Vitiligo
Beragam diagnosis banding untuk vitiligo antara lain: depigmentasi diinduksi
obat atau topikal, depigmentasi pasca-infl amasi (misalnya: skleroderma, psoriasis, atopic
eczema), depigmentasi pasca-trauma, halo naevus, idiopathic guttate hypomelanosis,
progressive macular hypomelanosis, lepra, lichen sclerosus (untuk vitiligo genital),
melanoma-associated leucoderma, melasma, mycosis fungoides-associated depigmentation,
naevus anaemicus, naevus hipopigmentasi, naevus of Ito, piebaldism, pityriasis alba, pityriasis
versicolor, tuberous sclerosis. Penyakit/gangguan tersering yang dikira/ mirip vitiligo adalah:
tinea (pityriasis) versicolor, piebaldism, dan guttate hypomelanosis.6

2.6 Pemeriksaan Penunjang Vitiligo


Untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis banding, maka penderita vitiligo
sebaiknya menjalani pemeriksaan laboratorium sebagai screening: T4, radioimmunoassay TSH
(thyroidstimulating hormone), antinuclear antibody, gula darah puasa, hitung darah lengkap
(complete blood count) atas indikasi anemia pernisiosa, dan tes stimulasi ACTH jika curiga
penyakit Addison. Pemeriksaan dengan lampu wood, mikroskop elektron, dan biopsi lesi boleh
dilakukan bila diperlukan. Sebaiknya semua penderita diperiksa kadar gula darahnya,
mengingat lebih rentan/ berisiko menderita diabetes melitus, penyakit tiroid, anemia
pernisiosa, dan penyakit Addison.5
Pemantauan repigmentasi secara akurat memerlukan fotografi klinis dan, bila
mungkin, fotografi yang diambil di bawah sinar ultraviolet. Vitiligo generalisata berhubungan
dengan peningkatan risiko penyakit tiroid autoimun, terutama tiroiditis Hashimoto,
sehinggakadar tirotropin sebaiknya diukur setiap tahun, terutama pada penderita dengan
antibodi terhadap thyroid peroxidase pada screening awal. Tes fungsi tiroid, uji
serumantithyroglobulin dan antithyroid peroxidase antibodies dapat dipertimbangkan.
Antithyroid peroxidase antibodies adalah marker sensitif-spesifi k dari gangguan tiroid
autoimmune.5
Skor Vitiligo disease activity (VIDA) digunakan untuk mengetahui derajat
keparahan vitiligo dan keperluan terapi. Cara memberi skor VIDA adalah sebagai berikut:3
Skor VIDA51 Aktivitas Penyakit
+4 Aktif 6 minggu yang lalu
+3 Aktif 3 bulan yang lalu
+2 Aktif 6 bulan yang lalu
+1 Aktif di tahun yang lalu
0 Tetap, stabil, atau tak berubah sekurangnya satu tahun
-1 Repigmentasi (terbentuk pigmen) secara spontan
Yang dimaksud aktif: penampakan lesi baru atau meluasnya lesi yang sudah
ada Skor lain yang juga dapat dipakai adalah Vitiligo European Task Force (VETF) dan
Vitiligo Area Scoring Index (VASI). VASI merupakan skor objektif kuantitatif. VASI dan
VETF menawarkan pengukuran yang lebih akurat dibandingkan fotografi klinis (bahkan jika
dikombinasikan dengan computerized morphometry) sebaiknya dipakai pada riset. Penilaian
VETF menambahkan dua parameter, yaitu: severity (staging) dan progression (spreading).3

2.7 Pentalaksanaan Vitiligo


- Topikal kortikosteroid
Diindikasikan untuk daerah yang terbatas dan pilihan pertama untuk anak kecil.
Lesi pada wajah sangat merespon, begitu juga pada leher dan ekstremitas. Ini dikarenakan
permeabilitas yang tinggi terhadap kortikosteroid pada wajah, banyaknya jumlah melanosit,
dan kerusakan melanosit pada wajah dapat mudah dikembalikan. 6
Lesi lokal dapat diobati dengan potensi tinggi fluorinate kortikosteroid untuk 1-
2 bulan, setelah itu perlahan di ganti dengan kortikosteroid potensi rendah. Untuk anak kecil
dan pasien dengan lesi luas digunakan medium potensi non fluorinate kortikosteroid. Berhati-
hati dalam menggunakkan di daerah mata karna biisa menyebabkan glaukoma.6
Pemeriksaan wood lamp dapat memonitor respon pengobatan, jika tidak ada
respon selama 3 bulan terapi di hentikan. Maksimal repigmentation akan memakan waktu 4
bulan atau lebih. 6
- Topikal Immunomodulator
Topikal tacrolimus cream 0,03 persen sampai 0,1 persen efektif untuk
repigmentaion untuk vitiligo saat dipakai 2 kali sehari pada pasien lesi lokal daerah muka dan
leher. Lebih efektif jika dikombinasikan dengan UVB. Tacrolimus aman untuk anak di banding
kortikosteroid topikal.6
- Topikal Calcipotriol
Topikal calcipotriol 0.005 persen menghasilkan repigmentation di beberapa
pasien vitiligo. Bisa dikombinasikan dengan kotikosteroid topikal.6
- Pseudocatalase
Katalase, enzim yang normal terdapat pada kulit yang akan mengurangi radikal
bebas yang dilaporkan berkurang pada pasien vitiligo. Digantikan dengan analog normal
katalase dari manusia ( pseudokatalase) , kombinasinya dengan phototerapi memberikan hasil
yang baik.6
- Sistemik terapi
Sistemik obat immunosupresive banyak membuat efek samping. Tetapi sistemik
kortikosteroid memberikan percepatan dalam pengobatan.6
- Psoralen dan UVA terapi
Topikal atau oral 8-methoxypsoralen kombinasi dengan UVA (320-400nm)
irradiasi (PUVA) efektif untuk vitiligo, meski pengobatan lama diperlukan. Setelah di
paparkan UVA, psoralen berikatan dengan DNA dan akan menginhibisi replikasi sel.
Bagaimana bisa menyebabkan repigmentation tidak diketahui. PUVA menstimulasi aktivitas
tirosinase (enzim sintesis melanin) dan melanogenesis pada kulit yang tidak berefek. PUVA
juga bersifat immunosupresive lokal, dan mengurangi ekspresi melanosit antigen yang
menyebabkan vitiligo.6
- NB-UVB dan Excimer laser
Fototerapi narrowband UVB (NB-UVB) dipertimbangkan sebagai pilihan terapi
yang aman dan efektif untuk vitiligo pada anak-anak. Paparan NB-UVB 2-3 kali seminggu
pada hari yang tidak berurutan atau tak beraturan selama 6-12 bulan menghasilkan lebih dari
75% repigmentasi pada sekitar 50%-75% anak-anak. Respons terapi tergantung lokasi, luas,
dan durasi vitiligo. Anak-anak dengan vitiligo dan/atau dengan lesi berlokasi di wajah dan
leher memiliki respons yang lebih baik. Helioterapi (paparan terhadap sinar UV alami)
merupakan alternatif meskipun juga diperlukan perawatan untuk menghindari terbakar sinar
matahari. Tak seperti fototerapi NB-UVB, peralatan laser 308 nm excimer mengirimkan radiasi
hanya ke kulit yang dihinggapi vitiligo saja, sehingga ini diindikasikan untuk vitiligo lokal.
Paparan sinar UV buatan (artifi cial), amat memakan waktu dan mengganggu aktivitas anak-
anak di sekolah.6
- Depigmentisasi
Monobenzil ether dalam hidroquinone terdapat di amerika seerikat dan eropa. Ini
merupakan phenolic toxin yang menghancurkan melanosit epidermis setelah melindungi.6
- Terapi Pembedahan
Untuk kasus tertentu, dipertimbangkan transplantasi pada area vitiligo yang kecil.
Terapi pembedahan pada vitiligo merupakan suatu pilihan menarik, namun dilakukan jika
penyakit telah inactive selama 6-12 bulan. Tekniknya dapat secara punchgraft, minigraft,
suction-blister, autologouscultures dan autologous-melanocytes-grafts, micropigmentation,
split thickness graft, minigraft menggunakan punch biopsies, epidermal suction blisters
sebagai preparation, donor dan transplantasi non-cultured cell suspension atau cultured
melanocytes. Kini minigraft tidak lagi direkomendasikan karena tingginya efek samping dan
hasil kosmetik yang jelek, termasuk cobblestone appearance dan polka dot appearance.
Teknik yang memiliki nilai rata-rata sukses tertinggi adalah split skin grafting dan epidermal
blister grafting.65,66 Efek samping pembedahan pada vitiligo antara lain: infeksi (reaktivasi
herpes simpleks), hiperpigmentasi pasca-infl amasi, repigmentasi tak merata, jaringan parut
berupa skar hipertrofi k, thick grafts, dan permukaan tak teratur.67 Pembedahan boleh
dilakukan pada area yang sensitif secara kosmetik jika tidak ada lesi baru, tidak ada fenomena
Koebner, tidak ada perluasan lesi dalam 12 bulan sebelumnya. Berbagai metode pembedahan
(surgery) seperti: transplantasi autologous epidermal cell suspensions, aplikasi ultrathin
epidermal grafts, dan kombinasi berbagai pendekatan ini, digunakan pada beberapa kasus
vitiligo segmental atau fokal jika pendekatan medis gagal. Split-skin grafting masih merupakan
pilihan yang terbaik.3,4,5,6

Gambar 5. Terapi vitiligo


2.7 UVB
UVB fototerapi terdiri dari penggunaan cahaya buatan tanpa menggunakan agen
photosensitizing tambahan. Hal ini digunakan untuk berbagai kondisi dermatologis, termasuk
psoriasis, dermatitis atopik dan gangguan eczematous lainnya, pruritus, graft disease, lichen
planus, dan dermatitis seboroik, dan lain-lain. Pada vitiligo, UVB fototerapi idealnya
menghasilkan repigmentation, pengendalian penyakit, dan pencegahan perkembangan vitiligo
melalui imunosupresif dan sifat imunomodulator. UVB yang tersedia untuk digunakan dalam
vitiligo sebagai BB-UVB (290-320 nanometer, nm), NB-UVB (310-312 nm), dan
monokromatik cahaya excimer (MEL, 308 nm). Meskipun spektrum tindakan atau panjang
gelombang (s) secara khusus menargetkan vitiligo belum ditentukan, baik BB-UVB dan NB-
UVB serta MEL telah terbukti secara klinis efektif. Mekanisme bagaimana UVB bekerja di
vitiligo tidak diketahui. Hal ini ditetapkan bahwa UVB yang berbeda panjang gelombang
radiasi menargetkan kromofor di kulit, di keratinosit tertentu dan melanosit di epidermis dan
fibroblas di dermis, dan memfasilitasi mekanisme terapi cahaya tergantung pada jenis
kromofor dan fungsi. Dalam kasus UVB, ini termasuk induksi apoptosis, deplesi sel T,
penurunan presentasi antigen, dan kemampuan untuk mengatur mediator inflamasi dan sitokin.
UV, khususnya, NB UVB, diduga untuk merangsang melanosit amelanotic dopa-kurang dalam
selubung akar luar folikel rambut untuk memproduksi melanin. Hal ini juga mengaktifkan
migrasi melanosit ke daerah depigmented yang berdekatan, menyebabkan repigmentation
perifollicular. Selanjutnya, NBUVB dan MEL (koheren dan tidak koheren) keduanya bisa
meng-upregulate endothelin-1 (ET-1) rilis dari keratinosit, yang diduga berperan dalam-UVB
terkait sintesis melanosit dan migrasi. Tindakan ini secara langsung tergantung pada dosis
radiasi UVB, dan dapat menjelaskan efektivitas tertentu dari 308 nm dan Terapi 310-312 nm
panjang gelombang. Juga, panjang gelombang 308 nm dari MEL paling spesifik untuk
perubahan DNA limfosit. Induksi kuantitatif apoptosis sel-T lebih besar dengan laser excimer
(MEL) daripada dengan phototherapies konvensional BB- atau NB-UVB. Diperkirakan bahwa
kemampuan untuk menginduksi apoptosis Tcell merupakan indikator keberhasilan klinis.
Selanjutnya, keratinosit dapat dipengaruhi untuk melepaskan sitokin tak dikenal lainnya dan
faktor, yang menunjukkan bahwa fungsi UVB sebagai imunomodulator. Hal ini dapat
mendukung teori komponen autoimun dalam patogenesis vitiligo.

2.7.1 BB-UVB
Konvensional BB-UVB fototerapi menggunakan sumber cahaya buatan yang
memancarkan dalam spektrum radiasi yang membentang 280-320 nm. Studi BB-UVB di
vitiligo dilaporkan pada tahun 1990, dan mengamati bahwa 57% dari pasien yang dirawat telah
sangat baik (> 75%) repigmentation vitiligo patch dalam masa pengobatan 52 minggu. Para
peneliti juga mencatat khasiat tertentu dalam lesi wajah serta di jenis kulit V dan VI. Bukti
definitif kecil dimaksudkan penggunaan BBUVB di vitiligo, terutama karena penggunaan
dominan dan sukses pada NB-UVB. BB-UVB dengan suplementasi vitamin ditemukan efektif
dalam menyebarkan aktif vitiligo untuk mendorong repigmentation bila diberikan 2-3 kali
seminggu selama 6-8 minggu. Meskipun peran suplemen vitamin tidak dibuktikan dalam hasil,
percobaan tertentu menunjukkan bahwa BB-UVB dapat menjadi pengobatan yang efektif
untuk vitiligo. Ditargetkan BB UVB dan MEL ditemukan memiliki tingkat hampir sama dan
derajat repigmentation ketika dievaluasi setelah 8 treatment. Mendekati 60% dari pasien
memiliki 80-100% repigmentation setelah 70 sesi terapi BB-UVB, tingkat yang sebanding
dengan PUVA topikal (55,6% ) dan NB-UVB (54,2%) dirawat pasien dalam percobaan yang
sama. Penelitian lain menunjukkan bahwa BB-UVB kurang efektif atau tidak berpengaruh
dibandingkan dengan PUVA dan NB-UVB fototerapi untuk pengobatan vitiligo. Selanjutnya,
terapi BBUVB ditargetkan ditemukan memiliki efektivitas yang terbatas di vitiligo, dan area
perawatan-responsif terbatas pada wajah.3

2.7.2NB-UVB
NB-UVB fototerapi menggunakan spektrum radiasi 311-313 nm, yang tidak
termasuk panjang gelombang yang lebih pendek dan lebih erythmogenic dari BB-UVB dan
alami (sinar matahari) UVB. Telah terbukti lebih efektif daripada PUVA photochemotherapy,
tanpa profil merugikan efek samping dari psoralen. Pedoman berbasis bukti menunjukkan
bahwa NB-UVB harus digunakan sebagai pengganti PUVA di kedua pasien anak yang
memiliki resistensi pengobatan. Selanjutnya, NB-UVB disarankan sebagai pilihan terbaik
untuk penyakit dasar, dengan imunomodulator topikal (yaitu, pimecrolimus krim atau salep
tacrolimus) disediakan untuk patch lokal. Prognosis secara signifikan lebih baik pada mereka
dengan umum vitiligo tanpa keterlibatan akral, dan dilaporkan pada wanita. Prediktor kurang
relevan dari hasil klinis termasuk jenis kulit, usia, dan respon sebelumnya untuk fototerapi dan
perawatan vitiligo lainnya.3
NB-UVB untuk vitiligo yang paling efektif pada wajah dan leher, dan kemudian
ekstremitas atas. Daerah akral termasuk ekstremitas bawah, telapak tangan, dan telapak kaki
lebih resisten terhadap pengobatan. Alasannya belum dapat dijelaskan, namun kepadatan
daerah folikel rambut, yang merupakan penyimpan melanosit, diperkirakan memainkan peran.
Secara umum, pola repigmentation pada pasien yang diobati dengan NB-UVB yang, dalam
urutan, perifollicular (51,3%), kemudian marjinal, menyebar, dan gabungan. Namun, pola
marjinal diamati untuk menjadi yang paling umum ketika> 75% repigmentation terjadi oleh 12
minggu pengobatan. Pasien harus menasihati bahwa, meskipun ini phototherapies
konvensional yang cukup efektif untuk daerah kepala dan leher, kurang efektif di daerah akral,
yang umumnya daerah resisten, dan khususnya, tangan dan kaki. Selain itu, kemungkinan efek
samping, seperti kecenderungan untuk pengembangan keganasan kulit, harus didiskusikan.
Fototerapi ideal pada pasien yang tidak dapat mentolerir atau gagal pengobatan lain vitiligo,
pasien usia lanjut dan anak, pasien hamil atau menyusui, dan orang-orang dengan disfungsi
ginjal atau hati. Tidak memerlukan fotosensitizer sistemik seperti pada PUVA atau
photochemotherapies lainnya. Administrasi kurang rumit dari PUVA, tanpa menggunakan
kacamata pelindung khusus tidak nyaman yang membutuhkan PUVA. Terapi UVB rumah
mungkin pilihan yang berharga dan nyaman bagi pasien tertentu. Hasil laporan pasienuntuk
terapi NB-UVB rumah dan rawat jalan terapi NB-UVB mengungkapkan bahwa mereka
menunjukkan efikasi. 3

Gambar 6. 3 kali seminggu, setelah 56 kali penyinaran


Gambar 7. bagian pangkal paha dan perut setelah pengobatan 24 bulan.

2.7.3 Dosis Penyinaran


UVB fototerapi dosis disesuaikan dengan phototype pasien (jenis kulit). Pertimbangan
lain termasuk yang dan bagaimana luas body surface area (BSA) yang terlibat, kebutuhan untuk
fotoproteksi daerah tubuh sensitif seperti mata atau alat kelamin, riwayat fotosensitivitas,
penggunaan obat photosensitizing, pengobatan UV sebelumnya, dan keterlibatan luas
permukaan tubuh dan parameter lainnya. Kedua perawatan BB-UVB dan NB-UVB diberikan
dalam ruang besar seluruh tubuh atau kabin dilengkapi dengan intensitas tinggi (BB-UVB atau
NB-UVB) tabung cahaya. NB-UVB idealnya harus terjadi tiga kali seminggu dengan minimal
24 jam (hari berurutan) di antara perlakuan. Lamanya pengobatan sering berbulan-bulan, dan
dapat dikurangkan. Untuk kedua BB-UVB dan NB-UVB, awal, atau induksi, dosis harus
ditentukan, yang umumnya minimal erythema dose (MED). Kemudian, kisaran 50-70% dari
MED ini, atau dosis erythmogenic, digunakan. Setelah pengobatan awal, dosis meningkat 5-
20% dari dosis sebelumnya jika pasien mentolerir pengobatan tanpa fototoksisitas atau
pruritus. MED mungkin sulit untuk ditentukan di vitiligo karena ukuran lesi kecil dan proses
pengujian yang memakan waktu untuk menentukan MED. Untuk NB-UVB pengobatan
vitiligo, pasien juga dapat diasumsikan memiliki Fitzgerald jenis kulit saya lesi kulit, yang
memiliki MED 400 millijoules per sentimeter persegi (mJ / cm2) dan dosis lebih ditentukan
dari nomor ini. Jenis kulit Fitzpatrick I-III dapat menerima adalah sewenang-wenang mengatur
pada 200 perawatan. Meskipun tidak ada batas yang ditetapkan untuk jenis kulit IV-VI,
rekomendasi untuk jumlah perawatan harus didasarkan pada kebijaksanaan dokter dan
persetujuan pasien. Pada anak-anak, pengendalian penyakit dan repigmentation dicapai dengan
perawatan dua mingguan selama 12 minggu dan terus selama 12 bulan. Untuk NB-UVB,
protokol dosis penulis merekomendasikan dari dekade penggunaan di pusat fototerapi
berdedikasi akademik, jenis kulit selalu diasumsikan Tipe I, dengan dosis awal pada 170 mJ,
kemudian meningkat 30 mJ pada suatu waktu sebagai ditoleransi. Perawatan terjawab
memerlukan penyesuaian dosis tergantung pada jumlah hari atau minggu terjawab.3

Tabel 1. Aturan Dosis NB-UVB


Monitoring efek samping sangat penting. Pasien mungkin melaporkan gejala termasuk
pembakaran, sesak, pruritus, dan nyeri, antara keluhan-fototoksisitas terkait lainnya. Dokter
mungkin melihat eritema atau eksaserbasi penyakit pada pemeriksaan fisik. Eritema fokus dan
nyeri dapat dikelola dengan melindungi daerah yang terkena sampai gejala mengirimkan.
Perkembangan nyeri ditandai atau terik merupakan indikasi untuk mengurangi dosis radiasi
sebelumnya sebesar 25% dan kemudian dengan hati-hati meningkatkan dosis ketika tidak ada
reaksi yang merugikan lebih lanjut.3

2.8 UVB dan Obat Penyerta


- Pimecrolimus
Pimekrolimus adalah inhibitor kalsineurin dan imunomodulator tersedia sebagai krim.
Hal ini umumnya ditoleransi dengan baik dan aman untuk penggunaan jangka panjang.
Formulasi topikal ini digunakan dua kali sehari pada vitiligo. Pimekrolimus menghambat
aktivasi sel T; Namun, data tentang fungsi melanosit kurang. Meski sudah berguna sebagai
monoterapi, juga mampu meningkatkan kemanjuran fototerapi. NB-UVB bekerja lebih baik
jika dikombinasikan dengan pimekrolimus 1% cream (64,3%) daripada photomonotherapy
(25,1%) dari lesi wajah. Pasien anak juga mentolerir kombinasi ini juga, dengan
repigmentation baik pada wajah, dan dengan berbagai tingkat efektivitas pada semua bagian
tubuh. Efek samping yang dapat ditoleransi dengan baik dan umumnya terbatas pada efek
fototoksik seperti ketidaknyamanan ringan, neurosis, dan eritema. Selanjutnya, pimecrolimus
kadang-kadang memperburuk gejala setelah fototerapi, yang meliputi melepuh dan pruritus.3
- Analog Vitamin D
Kalsipotriol, atau kalsipotriena, dan takalsitol sintetis vitamin D3 (kalsitriol) analog
yang mengikat vitamin D reseptor pada epidermis dan mempengaruhi pematangan melanosit
dan keratinosit. Reseptor ini juga ada pada sel T. Kombinasi dari 308 nm excimer laser dan
kalsipotriol juga tampaknya tidak lebih unggul dari hanya laser excimer di percobaan kecil
pada pasien. Namun, takalsitol dan 308 nm pengobatan excimer laser unggul laser sendiri dan
memungkinkan untuk perbaikan lebih cepat vitiligo dengan dosis kumulatif yang lebih rendah.3
- Kortikosteroid
Kortikosteroid topikal memiliki beberapa nilai dalam pengobatan vitiligo tetapi dengan
risiko tinggi efek samping, paling sering atrofi kulit, serta striae, eritema, dan absorpsi dekat
mata yang menimbulkan risiko bagi calon glaukoma. Disediakan hanya untuk jangka pendek
(<2 bulan). Vitiligo menahun dari wajah dan leher dapat diobati dari kombinasi laser fototerapi
excimer dengan hidrokortison topikal cream. Imunosupresi sistemik untuk mencegah
perkembangan vitiligo menggunakan kortikosteroid oral tidak dianjurkan untuk pengobatan
karena risiko tinggi efek samping, meskipun digunakan oleh beberapa dokter untuk aktif atau
maju cepat vitiligo. Selain itu, efek aditif dari steroid oral baik NB atau BB-UVB fototerapi
minimal.3
- Vitamin & antioksidan
Vitamin tambahan dan mineral yang obat populer dan tambahan berarti untuk terapi
vitiligo. Diperkirakan bahwa ada hubungan antara patogenesis vitiligo dan stres oksidatif.
Dalam hubungannya dengan vitamin C (500mg dua kali sehari), vitamin B12 (1.000
mikrogram dua kali sehari), dan asam folat (5 mg dua kali sehari), BB-UVB memiliki hasil
klinis berkhasiat signifikan secara aktif dalam perkembangan vitiligo. Vitamin suplemen
digunakan hipotetis dan para peneliti hanya bisa berarti bahwa BB-UVB bisa efektif untuk
vitiligo dan peran vitamin tidak jelas. Dalam kombinasi dengan NB-UVB, suplemen vitamin
E oral (400 IU) terbukti meningkatkan terapi oleh hipotetis mencegah peroksidasi lipid
melanosit dan mengurangi-fototerapi terkait eritema. 3
- Pembedahan
Penggunaan 308 nm excimer laser untuk perawatan 32 yang dimulai 2 minggu pasca
operasi memiliki 100% tingkat respons pada pasien pada akhir terapi. Tindak lanjut setelah
satu tahun menunjukkan bahkan peningkatan yang lebih besar.3
2.9 Efek samping
Efek merugikan jangka-pendek terkait dengan UVB fototerapi sebagian besar terkait
dengan fototoksisitas yang meliputi pembakaran, pruritus, xerosis, nyeri, lenting, serta
peningkatan kerentanan terhadap infeksi herpes simplex virus di kulit.3
Efek jangka panjangnya adalah karsinogenik. Karena kurangnya data penelitian
fototerapi jangka panjang khususnya di vitiligo, sulit untuk sepenuhnya mengetahui potensi
risiko. Data yang Tersedia fototerapi tindak lanjut diambil dari pasien yang diobati dengan
berbagai penyakit kulit photoresponsive, termasuk vitiligo, meskipun kurangnya kuantifikasi
kasus vitiligo. Penelitian lebih lanjut secara khusus risiko karsinogenik di vitiligo diperlukan.3
BAB III

KESIMPULAN

Vitiligo memiliki kesamaan karakteristik dengan penyakit kulit lain sebagai diagnosis
banding. Oleh karena itu, diperlukan tata cara penegakan diagnosis yang tepat sehingga dapat
menyingkirkan berbagai diagnosis banding tersebut. Sebagai penyakit kulit dengan kompetensi
3A, terapi yang dilakukan pada pelayanan primer yaitu memberikan edukasi mengenai
penyakit yang diderita pasien, memberi informasi untuk menghindari pemicu yang dapat
memperparah keadaan seperti terpapar cahaya matahari dan trauma, memberikan tabir surya
dan kortikosteroid topikal yang berguna untuk usaha mengadakan repigmentasi, dan merujuk
ke pelayanan sekunder, dalam hal ini adalah dokter spesialis kulit dan kelamin.Vitiligo bukan
penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya masih meragukan dan
tergantung pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang
diberikan.Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% pasien tetapi hasilnya jarang memuaskan
secara kosmetik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Fitrie AA. Histologi Dari Melanosit. Fakultas Kedokteran Bagian Histologi.


Universitas Sumatera Utara. 2004.
2. Lee CH, Wu SB, Hong CH, Yu HS, Wei YH. Molecular Mechanisms of UV-Induced
Apoptosis and Its Effects on Skin Residential Cells: The Implication in UV-Based
Phototherapy. Int. J. Mol. Sci. 2013.
3. Park KK, Murase JE. Ultraviolet B (UVB) Phototherapy in the Treatment of Vitiligo.
University of California San Francisco. 2011.
4. Anurogo D , Ikrar T. Vitiligo. CDK-220/ vol. 41 no. 9 th. 2014.
5. Wasitaatmadja SM. Vitiligo. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisi 6. Jakarta: FKUI
6. Wolff K, Goldsmith LA. Fitzpatrick Dermatology In General Medicine. 7th edition.
2008