ULKUS DIABETIKUM

Diabetes melitus (DM) adalah penyakit serius dan kompleks yang mengenai
hampir semua organ vital tubuh.1 Sekitar 347 juta orang di seluruh dunia didiagnosis
menderita DM dan mayoritasnya adalah diabetes mellitus tipe 2 (DMT2). Insiden
DM saat ini sedang meningkat dan diperkirakan meningkat menjadi 2 kali lipat pada
tahun 2030. Diabetes melitus dikenal menyebabkan berbagai komplikasi dan salah
satunya adalah kaki diabetik yang mengenai 15% penderita DM.1,2
Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik dari diabetes melitus
yang paling ditakuti.1 Kaki diabetik adalah penyakit pada kaki penderita diabetes
dengan karakteristik adanya neuropati sensorik, motorik, otonom serta gangguan
makrovaskuler dan mikrovaskuler. Penyakit kaki diabetik merupakan morbiditas dan
penyebab utama penderita diabetes dirawat di rumah sakit. Ulkus, infeksi, gangren,
amputasi, dan kematian merupakan komplikasi signifikan yang tentu memerlukan
biaya yang tidak sedikit dan perawatan yang lebih lama. Diperlukan pendekatan
multidisipliner untuk mengatasi penyakit kaki diabetik.2
Insiden kaki diabetik di seluruh dunia adalah sekitar 1 4%.3 Di Amerika
Serikat (AS), insidens kaki diabetik mencapai 1,9% dari seluruh penduduk, sementara
di Inggris adalah 2,2%, Swedia 3,6%, dan Belanda 2,1%.4 Penanganan kaki diabetik
ini menghabiskan biaya sekitar USD 15.000 di AS, dan jika membutuhkan amputasi
memakan biaya USD 50.000 150.000.5

1
Faktor yang berperan pada patofisiologi kaki diabetik
Hiperglikemia

Kadar glukosa yang tinggi menyebabkan membran kehilangan fungsinya.

Perubahan fisiologis yang diinduksi oleh hiperglikemia jaringan ekstremitas bawah
termasuk penurunan potensial pertukaran oksigen dengan membatasi proses
pertukaran atau melalui induksi kerusakan pada sistem saraf otonom yang
menyebabkan shunting darah yang kaya oksigen menjauhi permukaan kulit. Saraf
dirusak oleh keadaan hiperglikemia melalui berbagai cara, bila lebih kecil diameter
dan lebih sedikit termielinasi saraf tersebut, lebih mudah saraf tersebut cedera.
Sedikitnya ada 3 mekanisme kerusakan saraf yang disebabkan oleh hiperglikemia,
yaitu efek metabolik, defek konduksi mekanik, dan efek kompresi kompartemen.5
Sebagai respon terhadap hiperglikemia, mitokondria seluler mengaktivasi produksi
superoksida, memperkuat efek sitotoksik yang diinduksi oleh jalur patogenik yang
lain. Stres oksidatif timbul lebih cocok sebagai hasil dari fluktuasi gula darah
postprandial daripada hiperglikemia yang terus menerus. Produksi radikal bebas dan
superoksida mengarahkan pada aktivasi sel mikroglial, yang menghasilkan sitokin
inflamasi, yang lebih lanjut merusak struktur neural dan menganggu aktivitasnya.7

Penurunan kadar oksigen jaringan, yang digabung dengan fungsi saraf

sensorik dan motorik yang terganggu bisa menyebabkan kaki diabetik. Defisiensi
oksigen yang disebabkan oleh patologi makrovaskuler dan mikrovaskuler menjadi hal
yang paling penting dalam mekanisme ini.5

Neuropati

Kerusakan saraf pada diabetes mengenai serat motorik, sensorik, dan otonom.
Neuropati motorik menyebabkan kelemahan otot, atrofi, dan paresis. Neuropati
sensorik menyebabkan hilangnya sensasi nyeri, tekanan, dan panas yang protektif.
Neuropati otonom yang menyebabkan vasodilatasi dan pengurangan keringat juga

2
bisa menyebabkan kehilangan integritas kulit, yang membentuk lokasi ideal untuk
invasi mikrobial.5,8

Keterbatasan sendi dan deformitas

Keterbatasan mobilitas sendi tampak pada pasien diabetes dan berhubungan

dengan glikosilasi kolagen yang menyebabkan penebalan struktur periartikuler,
seperti tendon, ligamen, dan kapsul sendi. Hilangnya sensasi pada sendi
menyebabkan artropati kronik, progresif, dan destruktif.5

Pada kaki, sendi subtalar dan metatarsalphalangeal sangat sering terlibat.

Glikosilasi kolagen ikut memperburuk penurunan resiliency tendon Achilles pada
pasien diabetes. Penurunan pergerakan tendon Achilles menyebabkan deformitas
equines. Terdapat bukti yang sangat kuat bahwa tekanan kaki yang tinggi
berhubungan dengan ulserasi pada pasien diabetes.5

Vaskuler

Perubahan fungsi juga bertanggungjawab terhadap respon vaskuler yang

terganggu. Perubahan fungsional ini disebabkan oleh 3 faktor, yaitu disfungsi
endotelial, disfungsi sel otot polos, dan terganggunya refleks akson. Aterosklerosis
biasanya muncul pada arteri femoralis, poplitea, dan tibialis.5

DIAGNOSIS
Prosedur diagnostik yang tepat penderita kaki diabetik akan membantu dalam
penatalaksanaan yang sesuai. Semua pasien diabetes yang datang ke tenaga medis,
perlu diperiksa kakinya setidaknya setahun sekali. Bila komplikasi telah muncul,
maka pemeriksaan kaki akan lebih sering.12,13

3
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis
Anamnesis yang lengkap harus dilakukan sebagai bagian dari evaluasi awal.
Informasi yang didapat dari pasien dengan kaki diabetik dengan mengajukan
pertanyaan, sudah berapa lama menderita diabetes, bagaimana kualitas kontrol
glikemik, dan kehadiran komplikasi yang lain dan/ atau komorbiditas diabetes, seperti
gagal ginjal tahap akhir, faktor risiko kardiovaskuler dan penyakit kardiovaskuler
(hipertensi, hiperlipidemia, merokok, angina, infark miokard, transient ischemic
attacks, stroke, dan penyakit vaskuler perifer). Riwayat spesifik kaki pasien harus
mengandung informasi mengenai gejala neuropati (nyeri seperti terbakar, tertusuk,
dan kram pada otot sekitar kaki, dan nyeri claudication atau saat istirahat, dalam hal
ini juga perlu ditanyakan nyeri tersebut timbul sejak kapan, sifatnya bertambah atau
tidak, dari mana mulai timbul nyeri pertama kali, alas kaki, sepatu, paparan kimia,
deformitas kaki, infeksi atau operasi kaki sebelumnya. Dalam hal ini juga ditanyakan
gejala lain seperti nyeri dada, pusing, gangguan pencernaan seperti mual, kontipasi,
diare, dan gangguan seksual. Faktor yang spesifik terhadap kaki diabetik seperti luka
pertama kali, riwayat luka yang berulang, gangguan penyembuhan luka sebelumnya,
pemeriksaan diagnostik sebelumnya, terapi sebelumnya serta responnya, akibat
fungsional luka terhadap pasien, dan riwayat sosial sangat berguna untuk menentukan
perencanaan perawatan yang optimal.14
Anamnesis pada pasien kaki diabetik juga termasuk gaya hidup yang dijalani
penderita, termasuk diet, merokok, alkohol, bahkan riwayat depresi. Diet dapat
menentukan status nutrisi penderita, mempengaruhi penyembuhan luka kaki diabetik.
Kaki diabetik sendiri akan mempengaruhi kualitas hidup yang akan dijalani oleh
penderita.14
Walaupun hanya sedikit bukti yang menunjukkan hubungan langsung
merokok dengan penyembuhan luka kaki diabetik, namun terdapat penelitian yang
menunjukkan bahwa merokok dalam waktu yang lama memiliki efek yang negatif
terhadap mikrosirkulasi endotel dan otot polos yang akan mengganggu penyembuhan.

4
Selain itu, konsumsi alkohol dan depresi juga mempengaruhi penyembuhan pada kaki
diabetik.14

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada kaki diabetes, meliputi tiga komponen penting yaitu,
pemeriksaan evaluasi kulit dan kuku, evaluasi tulang-otot, serta aliran darah. Pada
inspeksi kulit kita dapat menemukan perubahan warna kulit sekitar kaki, kulit yang
kering, berkurangnya pertumbuhan rambut, edema, eritem, tinea pedis, fisura,
selulitis, ulkus, gangren. Pada kuku dapat kita temukan kilonychia (spoon-shaped
nail), pitting of the nail plate, onychomycosis, perubahan warna kuku (yellow nail).15
Penilaian deformitas dan keterbatasan gerak sendi. Ciri deformitas lokal,
dapat dilihat dengan seksama oleh pemeriksa berupa: adanya kontraktur, dan
keterbatasan gerak sendi. Hal ini dapat kita lihat dengan menyuruh pasien berjalan.
Sedangkan neuropati diabetik dapat dilihat atrofi otot-otot intrinsik jari, termasuk
tendon achiles. -
Dengan pemeriksaan palpasi dapat dinilai aliran darah dengan
membandingkan pulsasi dari arteri utama di kaki, seperti arteri dorsalis pedis, arteri
tibialis posterior, arteri poplitea, arteri femoralis superfisial, refilling kapiler (dengan
nilai normal 0 3 detik). Perbedaan temperatur pada kulit ditemukan pada penderita
kaki diabetes, dan pemeriksaan adanya gas gangren.13,14 Pemeriksaan fisik neurologi
dapat dilakukan pemeriksaan sensibilitas halus dan kasar, refleks achilles dan patella,
kekuatan otot, range of motion. Range of motion merupakan pemeriksaan yang
dilakukan secara aktif maupun pasif pada sendi metatarsophalangeal (MTP),
midtarsal, subtalar, dan ankle.10

5
PENATALAKSANAAN KAKI DIABETIK

Penatalaksanaan kaki diabetik dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu

pencegahan primer pencegahan sebelum terjadi perlukaan pada kulit) dan pencegahan
sekunder (pencegahan dan penatalaksanaan ulkus/gangren diabetik yang sudah
terjadi) agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah.2,24

6
 DAFTAR PUSTAKA

1. Simerjit S, Dinker RP, Chew Y. Diabetic foot ulcer Diagnosis and

management. Clin Res Foot Ankle. 2013;1: 120
2. Waspadji S. Kaki diabetes. Dalam: Setiati S, Sudoyo AW, Alwi I,
Simandibrata M, Setiyohadi B, dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi V. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2009; 1961-1992.
3. Ivy C, Elkin VL, Thomas RE. Management and prevention of diabetic foot
ulcers and infections. Pharmacoeconomics. 2008;26(12):1019-1035
4. Cynthia LB and David JM. Reducing the incidence of foot ulceration and
ampution in diabetes. Current Diabetes Reports. 2004;4:413-418
5. Fard AS, Esmaelzadeh M, Larijani B. Assessment and treatment of diabetic
foot ulcer. Int J Clin Pract. 2007;61(11):1931-1938
6. Eva D, Jazil K, Asman M, Syafril S. Profil ulkus diabetik pada penderita
rawat inap di bagian penyakit dalam RSUP Dr M. Djamil Padang. Maj
Kedokt Indon. 2008;58(1):3-7
7. John AD. Outpatient assessment and management of the diabetic foot. Med
Clin N Am. 2014;98:353-373
8. Lepantalo M, et al. Diabetic foot. European Journal of Vascular and
Endovascular Surgery. 2011;42(52):S60-S74
9. Rebolledo FA, Soto JMT, Jorge EP. The pathogenesis of the diabetic foot
ulcer: Prevention and management. Global Perspective on Diabetic Foot
Ulceration. 2011:155-182
10. Robert JT and Peter DD. Neuropathic problems of the lower limbs in diabetic
patients. In: Levin and Oneals The Diabetic Foot seventh edition. 2008:33-
74

7
11. Edmonds ME, Foster AVM. Managing the diabetic foot. Blackwell
Publishing, second edition. 2006; 1-152
12. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, Driver VR, Giurini JM, et al. A
clinical practice guideline. In : Diabetic foot disorders. The Journal of Foot
and Ankle Surgery. 2006; 1-66
13. Wu S, Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Clinical examination of the
diabetic foot and the identification or the at-risk patien. In : The Diabetic Foot.
Veves A, Giurini JM, LoGerfo FW editors. Humana Press New Jersey 2006
14. Kirsner RS. The standard of care for evaluation and treatment of diabetic foot
ulcers.
15. Paul C, Michael E, Joanne M, David A. Best practice guidelines: Wound
management in diabetic foot ulcers. 2013:1-23
16. Edmonds M. Diabetic foot ulcers. In: Type 2 diabetes principles and practice.
Goldsstein BJ, Wieland DM editors. Informa healthcare. 2007; 313-326
17. Boulton AJM, Kirsner RS, Vieikyte L. Neuropathic diabetic foot ulcers. The
New England Journal of Medicine, 2004; 351: 48-55.
18. A Gunawan Santoso. Peranan radiologi dalam diagnostik kaki diabetik.
Dalam: Naskah lengkap kursus manajemen holistik kaki diabetik. Semarang.
Badan Penerbit Universitas Diponegoro. 2007: 55-58
19. Kimberlee BH, Dane KW. Diabetic foot infections: current concept review.
Diabetic Foot & Ankle. 2012;3
20. Katsilambros N, Dounis E, Tsapogas P, Tentolouris N. Atlas of the diabetic
foot. John Wiley & sons, Ltd. England. 2003; 1-22
21. Tjokorda GDP. Asesmen kaki diabetik. Dalam: Naskah lengkap kursus
manajemen holistik kaki diabetik. Semarang. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro. 2007:35-45
22. Kleopatra A, John D. Management of diabetic foot ulcers. Diabetes Ther.
2012;3(4):1-15

8
23. Blanes JJ, et al. Consensus document on treatment of infection in diabetic
foot. Rev Esp Quimioter.2011;24(4):233-262
24. Sharad PP. Understanding diabetic foot. Int J Diab Dev Ctires. 2010;30(2):75-
79
25. Humail SM, Anjum P, Haq SN, Zaidi IH, Quraishi MA. Disastrous effect of
diabetric foot & how this can be prevented. The Journal of Pakistan
Orthopaedic Association. 2009, Volume 21: 31-35
26. American Diabetes Association (ADA). 2012. Standard of medical care in
diabetes. Diabetes care 35:S11-63
27. Tufano, Cimino E, Minno MND, Ierano P, Marrone E, et al. 2011. Diabetes
mellitus and cardiovascular prevention; The role and the limitations of
curently available antiplatelet drugs. International Journal of Vascular
Medicine 20:1-5
28. Singh D. Diabetik foot: Its time to shere the burden. Calicut Medical Journal.
2006;4
29. Edwards JS. Debridement of diabetic foot ulcers. Cochrane Datavase of
Systemic Reviews issue 1. 2012
30. Magnus L, Katarina F, Per K. What is the role of hyperbaric oxygen in the
management of diabetic foot disease? Curr Diab Rep. 2011. 11:285-293
31. Hasan H, Adam FMF, Sanusi H, Adam JMF. Clinical and laboratory aspects
of diabetic foot infection. In: The Indoneisan Journal of Medical Science.
Volume 2 no.1. 2009
32. Gasem MH. Terapi antibiotik untuk infeksi kaki diabetes. Dalam: Naskah
lengkap kursus manajemen holistik kaki diabetik. Semarang. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro. 2007: 47-52
33. Gregory TM, Neil B. Update on the antimicrobial management of foot
infections in patients with diabetes. Clinical Diabetes. 2013;31(2):59-64
34. Gyssens IC, Dryden M, Kujath P, et al. A randomized trial of the efficacy and
safety of sequental intravenous/oral moxifloxacin monotherapy versus

9
 intravenous piperacillin/tazobactam followed by oral amoxicillin/clavulanate
for complicated skin and skin structure infections. Journal of Antimicrobial
Chemotherapy. 2011. 66:2632-42
35. Martin EL. An overview of the diabetic foot: Pathogenesis, management and
prevention of lesions. Int J Diab Dev Countries. 1994;14:39-47
36. Cynthia F, lfred G, Nachiappan C. The importance of diabetes foot care
education in a primary care setting. Journal of Diabetes Nursing.
2012;16(10):410-414

10