REFERAT

ISCHEMIC HEART DISEASE

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepanitraan Klinik

Stase Interna RSUD Ambarawa

Disusun oleh :
Dani Pramana putra
NIM : H2A009010

Pembimbing:
dr. B. Susanto Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
RSUD AMBARAWA
2013
HALAMAN PENGESAHAN

1
Nama : Dani Pramana Putra
NIM : H2A009010
Fakultas : Kedokteran Umum
Tingkat : Universitas Muhammadiyah Semarang
Bidangpendidikan : Ilmu Penyakit Dalam
Judul : Ischemic Heart Disease
Pembimbing : dr. B. Susanto Sp. PD

Mengetahui :

Pembimbing

dr. B. Susanto Sp. PD

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Ischemic heart disease (IHD) biasa disebut penyakit jantung koroner (PJK)
atau Coronary heart disease (CHD), coronary artery disease (CAD), or
atherosclerotic heart disease adalah penyempitan atau tersumbatnya
pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner.
Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan
dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Pasokan zat
makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa
henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok
darah ke jantung.1.2
Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah
kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik menunjukkan
bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%,
dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4%. Meski menjadi pembunuh
utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. Terutama
tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Dalam
ilmu epidemiologi, jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan
lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Karena bagaimanapun
mencegah lebih baik dari mengobati.2.3
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya
pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan
sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den
merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu
mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan
PJK.1,2,3

BAB II

3
 PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Penyakit iskemia jantung (Ischemic heart disease, IHD), juga
dikenal sebagai penyakit arteri koroner (coronary artery disease, CAD),
didefinisikan sebagai kurangnya oksigen dan penurunan atau tidak ada
aliran darah ke myocardium sebagai akibat dari penyempitan atau
obstruksi arteri koroner. IHD bisa muncul sebagai sindroma koroner akut
(acute, coronary syndrome, ACS), yang termasuk angina pectoris tidak
stabil dan infark myocardia akut (acute myocardiac infarct, AMI) yang
dihubungkan dengan perubahan ECG pada ST-segment elevation (STEMI)
atau non-ST-segment elevation (NSTEMI). IHD bisa juga muncul sebagai
angina latihan kronik yang stabil, iskemi tanpa simtom, atau iskemi karena
vasospasme arteri koroner (angina varian atau angina Prinzmetal).1.4
IHD Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya
pasokan darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri di bagian
tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke lengan
serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena
plak ateromatosa. Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak
berhasil, operasi bypass perlu dipertimbangkan. Penyakit jantung iskemik
adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan
ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen.1.2.3.4

2.2. ANATOMI JANTUNG

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara
ke-2 paru-paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan,
lapisan dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luar pericardium
parietalis). Kedua lapisan ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan pada pompa jantung.5

4
 Jantung terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar disebut epikardium
lapisan tengah merupakan lapisan otot disebut miokardium, sedangkan
lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium.5.6
Ruang jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari
ruangan jantung sebelah bawah, atau ventrikel, oleh suatu anulus fibrosus.
Ke-4 katub jantung terletak dalam cicin ini. Secara fungsional jantung
dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri. Pembagian fungsi ini
mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi:
vena cava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru,
vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler,
venula, vena, vena kava.6
Sebenarnya jantung memutar kekiri dengan apeks terangkat ke
depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior di bawah
sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung dapat
dipalpasi di garis midclavicula pada ruang intercostals ke-4 atau ke-5.3.5.6

2.3 PATOFISIOLOGI7.8

Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung

melebihi kemampuan arteri koronaria karena aterosklerosis. Jika
kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum,
dan aliran darah koronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan
peningkatan aliran darah rata-rata.
Aterosklerosis pembuluh darah koroner Hipoksia pergeseran
metabolisme, terjadi akumulasi asam laktat dan pH intrasel serta
menimbulkan nyeri yang khas.
Penentuan utama dari kebutuhan oksigen myocardia (myocardial oxygen
demand, MVO2) adalah denyut jantung, kontraktilitas, dan regangan
dinding intramyocardial selama sistol. Regangan dinding dianggap sebagai
faktor paling penting. Karena konsekuensi IHD biasanya sebagai akibat
dari peningkatan kebutuhan supply oksigen tetap, perubahan MVO2

5
 penting pada pembentukan iskemi dan untuk intervensi yang dilakukan
untuk meringankannya.
Perhitungan tidak langsung MVO2 yaitu double product (DP), adalah heart
rate HR) dikalikan systolic blood presure (SBP) (DP = HR x SBP). DP
tidak menyertakan perubahan pada kontraktilitas (suatu variabel
independen), dan karena hanya perubahan pada tekanan yang
dipertimbangkan, volume yang dimasukkan pada ventrikel kiri dan
peningkatan MVO2 terkait dengan dilasi ventricular diabaikan.
Tingkatan tahanan pembuluh dalam mengirimkan darah ke myocardium
serta MVO2 merupakan penentuan utama untuk terjadinya iskemi.
Sistem koroner normal termasuk epicardial besar atau pembuluh
permukaan (R1), yang memberikan sedikit tahanan terhadap aliran
myocardial, dan intramyocardial arteri dan arteriol (R2), yang bercabang ke
jaringan kapiler yang padat untuk mensuplai aliran darah basal. Pada
kondisi normal, tahanan pada R2 lebih hebat dari R1. Aliran darah
myocardial berbanding terbalik dengan tahanan arteriolar dan berbanding
lurus dengan coronary driving pressure.
Lesi ateriosklerosis menutup R1 menyebabkan peningkatan tahanan
arteriolar, dan pada R2 terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan aliran
darah. Dengan obstruksi yang lebih parah, respon ini tidak cukup, aliran
koroner oleh vasodilatasi R2 tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
osigen. Stenosis yang relatif parah (>70%) bisa merangsang terjadinya
iskemi dan simtom sewaktu istirahat, dimana pada stenosis yang kurang
parah tetap tersedia cadangan aliran darah untuk latihan/aktivitas
(exertion).
Diameter dan panjang lesi obstruksi dan pengaruh turunnya tekanan pada
area stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi
kolateral. Obstruksi koroner dinamis bisa terjadi pada pembuluh normal
dan pembuluh dengan stenosis dimana vasomotion atau kejang bisa terjadi
pada stenosis yang tetap. Iskemi yang bertahan bisa merangsang
perkembangan aliran darah kolateral.

6
 Stenosis kritis terjadi ketika lesi obstruksi berkembang pada diameter
luminal dan melebihi 70%. Lesi menyebabkan obstruksi 50-70% bisa
mengurangi aliran darah, tapi obstruksi ini tidak konsisten, dan
vasospasme dan trombosis pada lesi non-kritis bisa menyebabkan
kejadian klinis sepertui AMI. Jika lesi membesar sampai 80-90%, tahanan
pada pembuluh itu berlipat tiga. Coronary reserve berkurang pada sekitar
85% obstruksi karena vasokontriksi.
Kelainan kontraksi ventricular bisa terjadi, dan hilangnya kontraktilitas
setempat bisa memperberat beban jaringan myocardial yang tersisa,
sehingga terjadi gagal jantung, peningkatan MVO2, dan deplesi cepat
cadangan aliran darah. Zona jaringan dengan aliran darah tepi beresiko
untuk kerusakan yang lebih parah jika iskemi bertahan atau bertambah
parah. Area myocardium non-iskemi bisa mengalami kompensasi atas area
yang terkena iskemi dengan meregang lebih hebat dalam usaha menjaga
cardiac output. Disfungsi ventricular kiri atau kanan yang muncul bisa
dihubungkan dengan temuan klinik berupa S3, dispnea, ortopnea,
takikardia, tekanan darah yang fluktuatif, murmur yang segera hilang, dan
regurgitasi katup mitral atau trikuspid. Gangguan fungsi diastolik dan
sistolik menyebabkan kenaikan tekanan pengisian pada ventrikel kiri.

2.4 ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab terbanyak iskamik jantung adalah berkurangnya

pemasukan darah pada otot jantung yang disebabkan karena penyumbatan
oleh thrombus pada arteria koronaria yang berpenyakit didaerah dekat plak
aterosklerotik.6.9 Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit
jantung iskemik, yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner

1. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik

7
 Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah
skelerosis, dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur
ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri.
Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan
mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah
timbulnya daerah-daerah ateroskelrotik dan dinding arteri sangat keras,
tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi.

2. Penyumbatan Koroner Akut

Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang

telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi
hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. Keadaan
ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek, sebagai
berikut:

Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah

setempat, disebut trombus, ynag sebalikya menyumbat arterti
tersebut.
Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah
dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan.
Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri.
Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan
penyumbatan tibatiba.

3. Infark Miokardium

Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran darah berhneti di

dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu, kecuali
untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah
otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya
sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot

8
 jantung dikatakan mengalami infark. Seluruh proses itu disebut suatu
infark miokardium.

Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen per 100 gram

jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk
mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena itu, bila masih ada 10
sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal,
otot tersebut tidak akan mati. Tetapi, di bagia tengah dari suatu infark yang
besar, aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar
mati.8.9.10

4. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi

tanpa Penyumbatan Koroner

Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan, sebagai berikut:

Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian
rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi.

Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel
dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Sebagai
akibatnya, karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan
oksigen yang lebih sedikit, otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga
mempunyai aliran darah koroner yang terbatas.

Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam
daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan
mengalami infark.2.3

Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut3.4

1. Menurunnya Curah Jantung

9
 Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan
serabut-serabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang
besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang.

Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk

memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung
dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini
disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung
rendah.

2. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena

Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang
terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi
sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering
disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala
bendungan sistemik.

3. Rupturnya Daerah Infark

Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang

mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati
tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik
menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur.

Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga

perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu
penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum
perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam
atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya
curah jantung dengan tiba-tiba.

4. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium

10
 Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah
suatu infark yang besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi
setelah suatu penyumbatan kecil saja. Paling tidak ada empat
macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya
fibrilasi jantung.

Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan

keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik.
Iskemia otot menyebabkan suatu injury current.
Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama karena
jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam
percabangan arteri.
Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara
berlebihan.

Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner.4.6

Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan

penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini
terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup
yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola
hidup.

Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain:

1. Merokok
2. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi
3. Kurang gerak
4. Malas berolahraga
5. Stres
6. Kurang istirahat

11
 Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi,
dislipidemia, kegagalana toleransi glukosa, dan ketidaknormalan vaskular,
ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan.

Untuk contoh faktor resiko major IHD di Amerika adalah: peningkatan

serum cholesterol dan hipertensi.1

Faktor-faktor yang tak dapat dimodifikasi paling banyak terjadi pada 6.7
a. usia 65 tahun ke atas
b. Umur wanita lebih berpotensi karena dipandang dari faktor.
c. Stress: peningkatan TD dan penggunaan obat KB.
d. Jenis kelamin
e. Herediter
f. Ras

Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi :5.6

a. Peningkatan serum lemak

b. Hipertensi
c. Merokok
d. Obesitas
e. Peningkatan serum kolesterol
f. Stress dalam kehidupan sehari-hari
g. Kurang olah raga
h. diabetes mellitus

FAKTOR PEMERCEPAT4.6
Faktor yang dapat mempercepat iskemik jantung dan nyeri angina
adalah :
Olahraga dengan penggunaan peningkatan HR (Heart Rate)
Meningkatnya HR mengurangi waktu jantung mengeluarkan
diastole yang merupakan waktu aliran darah koronaria yang paling
besar.

12
 Emosi tinggi
Emosi yang tinggi menanggung sistem saraf simpatis dan
meningkatkan kerja jantung
Mengkonsumsi makanan yang sulit untuk dicerna
Ini akan meningkatkan kerja jantung, selama proses pencernaan,
darah dialirkan ke sistem GI, ini menyebabkan aliran darah di
arteri coronaria menjadi rendah.
Suhu yang ekstrem, tidak panas ataupun dingin meningkatkan
kerja dari jantung. Udara yang dingin menyebabkan peningkatan
metabolisme untuk mempertahankan pengaturan suhu dalam
tubuh.
Merokok menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan Hb karena
stimulasi nikotin dari katekolamin.
Kegiatan sexual, meningkatkan kerja dari jantung dan pengaturan
simpatik pada seorang yang iskemik jantung. Kerja dari jantung
menjadi ekstra yang dapat menyebabkan angina.
Obat perangsang seperti cocaine yang dapat menyebabkan
peningkatan HR (Heart Rate ) dan permintaan oksigen di jantung
meningkat.

2.5 Diagnosa Penyakit Jantung Koroner5.6

1. Anamnesis :

Riwayat penyakit jantung sebelumnya, riwayat penyakit dahulu,

riwayat penyakit jantung di keluarga, riwayat konsumsi obat-obatan,
riwayat sering berdebar-debar, Banyak keringat dingin, berdebar-debar ,
sesak napas, mual dan muntah

2. Pemeriksaan fisik

1. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru

2. Syok kardiogenik ditandai:

a. Tampak Bingung dan gelisah

b. Hipotensi

c. Akral dingin

13
 d. Meningkatnya tekanan vena jugularis

e. Terdengar S3 / S4 adanya regurgitasi mitral atau defek

septum ventrikel.

f. Bising jantung sistolik

3. Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang

dengan istirahat ataupun dengan obat.

4. Banyak keringat dingin

5. Takikardi

6. Sesak nafas

2.6 Pemeriksaan Laboratorium6.7.8

1.Pemeriksaan darah
a. Leukosit: meningkat (12.000 15.000 m3) merupakan reaksi non
spesifik tehadap injury miokard. Tingginya leukosit sering diasosiasikan
dengan luasnya infark.
b. Laju endap darah (LED) meningkat minggu pertama sesudah infark
c. Enzim serum/isoenzim meningkat pada waktu yang bervariasi
1. (CPK-creatinin phosphokinase, SGOT, LPH-lactio
dehidrogenase) Tidak khas pada jantung karena juga terdapat pada
organ lain terjadinya infark miokard dimana sel-sel kardial mati,
maka komponen sel lepas ke dalam sirkulasi vaskuler.
2. CPK-MB-naik dalam 4-6 jam, puncaknya 12-20 jam, kembali
kenormal dalam 36-48 jam.
3. LDH-naik dalam 12-24 jam, puncak 24-48 jam, memakan waktu
10-14 hari untuk kembali normal.
4. AST (aspartabe amino tranferase) naik (non spesifik) 6-12 jam,
puncak 24 jam. Kembali normal dalam 3-4 hari.
d. HBDH meningkat
e. Isoenzim yang lebih spesifik tioponin-T

14
2.7 Pemeriksaan Diagnostik6.7.8
1. Elektrokardiogram (EKG).
Elektrokardiogram mencatat sinyal listrik ketika mereka bergerak
melalui jantung Anda. EKG sering mengungkapkan bukti dari serangan
jantung sebelumnya atau dalam perkembangan. Dalam kasus lain, Holter
monitoring mungkin disarankan. Dengan EKG jenis ini , Anda memakai
monitor portabel selama 24 jam saat Anda menjalani aktivitas normal.
Kelainan tertentu mungkin menunjukkan aliran darah tidak memadai
untuk jantung Anda.4. Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan
dimensi ruang jantung pergerakan septum/dinding, dan konfigurasi/fungsi
katus jantung.
EKG-dibuat secara seri atau perhari selama perawatan :
a. Elevasi segmen ST pada daerah injury
b. ST depresi, T inverted pada daerah iskemik
c. Q wave pada daerah nekrose
2. Echocardiogram.

Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk

menghasilkan gambar jantung Anda. Selama ekokardiogram, dokter anda
dapat menentukan apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi
biasa dalam aktivitas memompa jantung. Bagian yang bergerak lemah
mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu
sedikit oksigen. Ini mungkin menandakan penyakit arteri koroner atau
berbagai kondisi lain.

3. Koroner kateterisasi.

Untuk melihat aliran darah melalui jantung Anda, dokter Anda

mungkin menyuntikkan cairan khusus ke dalam pembuluh darah
(intravena). Hal ini dikenal sebagai angiogram. Cairan disuntikkan ke
dalam arteri jantung melalui pipa panjang, tipis, fleksibel (kateter) yang

15
 dilewati melalui arteri, biasanya di kaki, ke arteri jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung. SPewarna menandai bintik-bintik
penyempitan dan penyumbatan pada gambar sinar-X. Jika Anda memiliki
penyumbatan yang membutuhkan perawatan, balon dapat didorong
melalui kateter dan ditiup untuk meningkatkan aliran darah dalam jantung.
Sebuah pipa kemudian dapat digunakan untuk menjaga arteri melebar
terbuka.

4. Teteknologi CT scan.

Computerized tomography (CT) , seperti berkas elektron

computerized tomography (EBCT) atau CT angiogram koroner, dapat
membantu dokter Anda memvisualisasikan arteri Anda. EBCT, juga
disebut sebagai ultrafast CT scan, dapat mendeteksi kalsium dalam lemak
yang sempit arteri koroner. Jika sejumlah besar kalsium ditemukan,
penyakit arteri koroner mungkin terjadi. CT angiogram koroner, di mana
Anda menerima pewarna kontras yang disuntikkan secara intravena
selama CT scan, juga dapat menghasilkan gambar dari arteri jantung Anda.

5. Magnetic Resonance angiogram (MRA).

Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering digabungkan

dengan menyuntikkan zat warna kontras, untuk memeriksa area
penyempitan atau penyumbatan - meskipun rincian mungkin tidak sejelas
yang disediakan oleh kateterisasi koroner.

2.8 Komplikasi7.8
1. Aritmia sering timbul 24 jam pertama
a. Aritmia ventrikuler : PVC/VES premature ventricle contraction/ entricle
extra systole PVC/VES sering timbul pada iskemik jantung dan sering
mendahului VT (ventricle cachicardia) atau VF (ventricle fibrillation)
b. Aritmia supraventrikuler

16
 1) Sinus takikardi sering pada iskemik jantung dan berkaitan
dengan adanya gagal jantung. Hipoksemia, nyeri, cemas, febris,
hipovolemia atau akibat obat terapi ditujukan pada penyebab dasar.
2) Atrial flutter dan atrial fibrilastion (AF) juga dapat digunakan
cardioversi 50-100 joule ataupun obat-obatan.
c. Bradikardia
Gangguan konduksi atrioventrikuler dalam bentuk AV block derajat
I, II dan III. AV block dan perlu pemacu jantung sementara.
2. Hipertensi
3. Gangguan hemodinamik : gagal jantung kiri
4. Komplikasi mekanik
a. Perluasan iskemik
b. Regurgitasi mitral
c. Ruptur septum inter ventrikuler
5. iskemia berulang dan infark berulang
6.Komplikasi pericardial
a. Perikarditis akut
b. Oresster syndrome

2.9. Penatalaksanaan 8
1. Modifikasi faktor resiko
- Berhanti merokok
- Mengatur pola makan : rendah lemak dan kolesterol
- Kurangi stress
- Menjaga berat tubuh ideal
- Pembedahan
- Transplantasi

2. Pengobatan
a. -Bloker
Mengurangi laju jantung, mengurangi kontraktilitas dan menurunkan
tekanan darah sehingga menurunkan kebutuhan oksigen.

17
 -Adrenoreceptor bloker
efektif pada ngina kronik sebagai monoterapi dan dikombinasikan
dengan notrat dan antagonis saluran Ca.
- Propanolol
Komposisi : Propanolol
Indikasi : Hipertensi, angina pektoris, post miokard infark, kardiak
aritmia
Kemasan : tablet 10 mg, tablet 40 mg
- Inderal
Propanolol HCl 10 mg 40 mg / tablet
Indikasi : Hipertensi, angina pektoris, post miokard infark, kardiak aritmia
Kemasan : HNA + Dos 5 x 10 tablet 10 mg

b. Nitrat
Berefek dilatasi pembuluh darah, mengurangi kebutuhan oksigen
miokardial. Untuk mencegah terjadinya serangan akibat stress dan aktifitas
berat atau untuk profilaksis jangka panjang.
- Merupakan pilihan pertama pada pasien angina fase terminal
- Biasanya dikombinasikan dengan -Bloker
Penggolongan nitrat
- Nitrat dengan masa kerja pendek
- Nitrat dengan masa kerja panjang
Ex : Nitrogliserin, Isosorbide dinitrat
Hapisor
Komposisi : Isosorbide dinitrat
Indikasi : Infark miokard, angina pektoris, penyakit jantung iskemik
lainnya.
Cedocard
Komposisi : Isosorbide dinitrat 20 mg tiap tablet
Indikasi : Angina pektoris, gangguan angina setelah infark miokard,
pencegahan penyakit angina pektoris pada penyakit koroner menahun.

18
 c. Antagonis Saluran Ca
Menyebabkan vasodilatasi arteriol dan arteri koroner,
memperlambat laju jantung sehingga mencegah spasme arteri koroner.
Ex : verapamil, diltiazem, nifedipin
Dikombinasikan dengan -Bloker untuk mencegah terjadinya takikardia.
Carditen
Komposisi : Diltiazem HCl
Indikasi : Angina pektoris, Angina varian, hipertensi
Dosis : Dewasa angina pektoris / varian 30 mg 3 x sehari
Cardiover
Komposisi : Verapamil HCl 80 mg / tab
Indikasi : Angina pektori
d. Obat Anti Platelet
Aspirin dosisi rendah (75-150 mg)
Aspirin adalah penghalang paling potent terhadap produksi platelet
tromboksan.

TERAPI PENGOBATAN
1. Monoterapi
- Nitrat kerja panjang digunakan sebagai monoterapi jangka panjang karena cukup
aman.
- -Bloker digunakan sebagai monoterapi pada :
a. Penderita IHD yang berhubungan dengan kerja fisik
b. Penderita angina dengan hipertensi atau takikardia
- Antagonis kanal Ca
2. Terapi Kombinasi
- Nitrat kerja lama + antagonis kanal Ca
- -Bloker + antagonis kanal Ca
- Nitrat kerja lama + -Bloker + antagonis kanal Ca
Penatalaksanaan Medis

19
Pada prinsipnya iskemik diakibatkan karena Lumen pembuluh darah jantung
biasanya menyempit karena plak ateromatosa.
1. Tujuan pengelolaan segera adalah mengurangi nyeri akibat iskemik,
memberikan tambahan O2 dan mengenali serta mengobati komplikasi
yang mengancam jiwa seperti hipotens edema paru, dan aritmia ventrikel.
a. Analgesia : kontrol adekuat dan nyeri akan mengurangi konsumsi
oksigen dan katekolamin. Analgesia tersebut antara lain:
a. Nitrogiliserin
-Morfin sulfat
- meperidin

b. Oksigen : O2 nasal 2-4 liter/m, bila ada gangguan pernafasan bisa

dengan masker dan konsentrasi 60-100%.

2. Reperfusi

a. Terapi trombolisa, dapat melarutkan thrombus pada 60-90% pasien

sehingga aliran darah koroner pulih. Tetapi ini optimal 4-6 jam setelah
keluhan muncul. Obat yang tersedia adalah streptokinase.

b. PTCA (Percontaneous transluminal coronary angioplasky) melebarkan

arteri dengan cara memasukkan balon kecil dan meniupnya.
c. Bedah pintas koroner

3. Cara lain mengurangi luasnya infark

Dengan obat kelompok beta bloker, misalnya propanolol, aterol, akan

turun pemakaian O2 lewat penurunan nadi, kontraksi dan tekanan darah.
4. Pengobatan dengan antikoagulan dan anti platelet

- Heparin IV atau SC (12.000 IV/12 jam)

20
 - Aspirin diberikan pada waktu rumah sakit dalam jangka panjang

5. Sedative sering digunakan valium (benzodiazepin)

6. Diet dan bowel care

- Diet lunak 12.300 18.000 kalori, rendah garam, rendah

kolesterol

- Menghindari minuman terlalu dingin dan terlalu panas

- Berpantang kafein

- Pemberian lasatif untuk pergerakan bowel melunakkan feses

7. semua penderita harus dirawat di ICCU, monitor EKG, pengunjung

dibatasi di ICCU selama 2-3 hari, di intermediate 7-10 hari.
Pada prinsipnya pengobatan PJK ditujukan untuk agar terjadi
keseimbangan lagi antara kebutuhan oksigen jantung dan penyediaannya.
Aliran darah melalui arteri koronaria harus kembali ada dan lancar untuk
jantung. Pengobatan awal biasanya segera diberikan tablet Aspirin yang
harus dikunyah. Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan
bekuan darah di dalam arteri koroner. Pengobatan penyakit jantung
koroner adalah meningkatkan suplai (pemberian obat-obatan nitrat,
antagonis kalsium) dan mengurangi demand (pemberian beta bloker), dan
yang penting mengendalikan risiko utama seperti kadar gula darah bagi
penderita kencing manis, optimalisasi tekanan darah, kontrol kolesterol
dan berhenti merokok.

Jika dengan pengobatan tidak dapat mengurangi keluhan sakit

dada, maka harus dilakukan tindakan untuk membuka pembuluh koroner

21
 yang menyempit secara intervensi perkutan atau tindakan bedah pintas
koroner (CABG). Intervensi perkutan yaitu tindakan intervensi
penggunaan kateter halus yang dimasukkan ke dalam pembuluh darah
untuk dilakukan balonisasi yang dilanjutkan pemasangan ring (stent)
intrakoroner.

Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit arteri

koroner, termasuk:

1. Obat modifikasi kolesterol. Dengan mengurangi jumlah kolesterol dalam

darah, terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol "buruk" ,
obat-obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri
koroner. Meningkatkan high-density lipoprotein (HDL), atau kolesterol
"baik", mungkin membantu juga. Dokter Anda dapat memilih dari
berbagai obat, termasuk statin, niasin, asam empedu fibrates dan
sequestrants.

Jenis obat Contoh Cara kerja

Mengikat asam empedu di

Penyerap asam Kolestiramin usus
empedu Kolestipol Meningkatkan pembuangan
LDL dari aliran darah

Mengurangi kecepatan
Penghambat
pembentukan VLDL
sintesa Niasin
(VLDL merupakan prekursos dari
lipoprotein
LDL)

adrenalin,
Fluvastatin
Lovastatin
Menghambat pembentukan
Penghambat Pravastatin
kolesterol
koenzim A Simvastatin
Meningkatkan pembuangan
reduktase Atorvastatin
LDL dari aliran darah
Rosuvastatin
Pitavastatin
Ezetimibe

Derivat asam Klofibrat Belum diketahui, mungkin

22
 Fenofibrat
fibrat meningkatkan pemecahan lemak
Gemfibrosil
2. Acetylsalicylic acid. Dokter Anda mungkin menyarankan meminum
aspirin harian atau pengencer darah lainnya. Hal ini dapat mengurangi
kecenderungan darah untuk membeku, yang dapat membantu mencegah
penyumbatan arteri koroner Anda. Jika anda pernah mengalami serangan
jantung, aspirin dapat membantu mencegah serangan di masa depan. Ada
beberapa kasus di mana aspirin tidak sesuai, seperti jika Anda memiliki
kelainan pendarahan dimana Anda sudah menggunakan pengencer darah
lain, jadi tanyalah dokter Anda sebelum memulai minum aspirin.
3. Beta bloker. Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah, yang menurunkan permintaan oksigen jantung
Anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, beta blocker
mengurangi risiko serangan di masa depan. Misal : Atenolol, Metoprolol,
Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol, Bisoprol
4. Nitrogliserin. Nitrogliserin tablet, semprotan dan koyo dapat mengontrol
nyeri dada dengan membuka arteri koroner Anda dan mengurangi
permintaan jantung Anda untuk darah.
5. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE). Obat-obatan ini
menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah perkembangan
penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami serangan jantung,
ACE inhibitor mengurangi risiko serangan di masa depan. Misal :
Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,
6. Calcium channel blocker. Obat-obat ini melemaskan otot-otot yang
mengelilingi arteri koroner Anda dan menyebabkan pembuluh terbuka,
meningkatkan aliran darah ke jantung Anda. Mereka juga mengendalikan
tekanan darah tinggi.Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine,
Felodipine, Diltiazem, Verapamil.

2.10 Pencegahan Penyakit Jantung Koroner

23
 Banyak upaya yang dilakukan oleh negara berkembang untuk
menjadi lebih baik, yaitu dilaksanakan pengadaan makanan dan program
gizi, program aktivitas fisik atau olahraga, anti merokok, program anti
hipertensi yang sebaiknya dipromosikan dengan segera.

Secara primer, program pencegahan secara primordial mendapat

prioritas tinggi sejak itu dan dapat diraih oleh popualsi yang besar. Strategi
ini melibatkan peran ibu dalam pendidikan kesehatan. Yang kedua,
seseorang dengan resiko tinggi dapat dicegah dengan melakukan
pelayanan kesehatan ke rumah sakit secara murah dan hal itu sebaiknya
lebih ditingkatkan.

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan

melakukan beberapa tindakan berikut:

1. Berhenti merokok
2. Menurunkan tekanan darah
3. Mengurangi berat badan
4. Melakukan olah raga.

DAFTAR PUSTAKA
1. Soeharto, iman. Serangan Jantung dan Sroke. 2001. Jakarta : Gramedia
Pustaka Utama.
2. Anonim. 2010. Diktat Farmakologi Keperawatan. Banjarbaru: FK
UNLAM.
3. Delmi RA. 2010. Penyakit jantung koroner.
http://www.scribd.com/doc/30488417/ Penyakit-Jantung-Koroner [19
Agustus 2010]
4. Doerge, Robert F. 1989. Kimia Farmasi dan Medisinal Organik.
Semarang: IKIP Semarang Press.
5. Guyton, Arthur C. 1990. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1.
Jakarta: EGC.

24
6. Rasidin D. Asuhan keperawatan pada jantung koroner.
http://www.scribd.com/doc/ 13417068/Asuhan-Keperawatan-Pada-
Jantung-Koroner (18 Agustus 2010)
7. Sharon Mantik Lewis, RN, PHD, Faan, Margaret Mclean Heitemper, RM,
PHD, Faan, S Hannon Ruff Direksen, RN, PHD, 2000. Medical Sugical,
Nursing. Volume I. Copyright. Bx Mosby.
8. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, 2002. Prinsip-
prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3. Yogyakarta: EGC.

25