TPP Laporan

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar
glukosa darah di atas nilai normal. Penyakit ini disebabkan gangguan
metabolisme glukosa akibat kekurangan insulin baik secara absolut maupun
relatif. Ada 2 tipe diabetes melitus yaitu diabetes tipe I / diabetes juvenile yaitu
diabetes yang umumnya didapat sejak masa kanak- kanak dan diabetes tipe II
yaitu diabetes yang didapat setelah dewasa. Gejala diabetes antara lain: rasa haus
yang berlebihan (polidipsi), sering kencing (poliuria) terutama malam hari, sering
merasa lapar (poliphagia), berat badan yang turun dengan cepat, keluhan lemah,
kesemutan pada tangan dan kaki, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, impotensi,
luka sulit sembuh, keputihan, penyakit kulit akibat jamur di bawah lipatan kulit,
dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi besar dengan berat badan >4 kg.
Didefinisikan sebagai DM jika pernah didiagnosis menderita kencing manis oleh
dokter atau belum pernah didiagnosis menderita kencing manis oleh dokter tetapi
dalam 1 bulan terakhir mengalami gejala: sering lapar dan sering haus dan sering
buang air kecil & jumlah banyak dan berat badan turun (RISKESDAS, 2013).
Prevalensi diabetes di Indonesia berdasarkan wawancara yang
terdiagnosis dokter sebesar 1,5 persen dan 0,4 persen. DM terdiagnosis dokter
atau gejala sebesar 2,1 persen. Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter
tertinggi terdapat di DI Yogyakarta (2,6%), DKI Jakarta (2,5%), Sulawesi Utara
(2,4%) dan Kalimantan Timur (2,3%). Prevalensi diabetes yang terdiagnosis
dokter atau gejala, tertinggi terdapat di Sulawesi Tengah (3,7%), Sulawesi Utara
(3,6%), Sulawesi Selatan (3,4%). Sumatera Selatan memiliki persentase DM
terdiagnosis dokter (0,9%) dan prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter atau
gejala (1,3%) (RISKESDAS, 2013).
1 Proposal Tugas Pengenalan Profesi Blok XII Kelompok 3 Tahun Ajaran 2017
Prevalensi diabetes melitus berdasarkan diagnosis dokter dan gejala
meningkat sesuai dengan bertambahnya umur (5,5%), namun mulai umur 65
tahun cenderung menurun (4,8%). Prevalensi DM pada perempuan cenderung
lebih tinggi dari pada laki-laki yaitu 2,3% perempuan dan 2,0 % laki-laki.
Prevalensi DM di perkotaan cenderung lebih tinggi dari pada perdesaan yaitu
2,5% dan 1,7%. Prevalensi DM cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan
tingkat pendidikan tinggi dan dengan kuintil indeks kepemilikan tinggi
(RISKESDAS, 2013).
International Diabetes Federation (IDF) memprediksi bahwa pada tahun
2015 terdapat kenaikan jumlah penyandangan DM dari 10 juta menjadi 16,2 juta
pada tahun 2040 (IDF, 2015).
Komplikasi kronis DM di Indonesia terdiri atas neuropati 60%, penyakit
jantung koroner 20,5%, ulkus dibetika 15%, retinopati 10%, dan nefropati 7,1%.
Kira-kira 15% pasien dengan DM mempunyai tanda dan gejala neuropati, hampir
50% juga mempunyai gejala nyeri neuropatik dan gangguan hantaran saraf
(Adam, 2005).
Diabetes melitus tipe 2 berkontribusi 90% dari semua pengidap diabetes.
Kurang lebih 10% dari semua pengidap diabetes adalah diabetes tipe I
(Silverthorn, 2014). Mengingat banyaknya kontribusi DM tipe 2 dari jumlah
keseluruhan penderita diabetes maka pada blok XII Sistem Endokrin, penulis
mengajukan proposal untuk melaksanakan Tugas Pengenalan Profesi (TPP)
dengan judul, Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah.
Hal ini juga mengacu pada salah satu tujuan dari blok ini adalah mahasiswa
diharapkan mampu melaksanakan tugas pengenalan profesi yang mengenalkan
mahasiswa secara dini pada kasus klinik atau komunitas di rumah sakit, di
puskesmas, di masyarakat maupun kunjungan ke rumah pasien sehingga memiliki
pemahaman yang baik pada blok ini.
1.1.2 Rumusan Masalah
Rumusan masalah tugas pengenalan profesi Diabetes Melitus Tipe 2
dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah adalah:
1. Apa faktor risiko Diabetes Melitus Tipe 2?
2. Apa gejala dan tanda penderita Diabetes Melitus Tipe 2?
3. Bagaimana cara mendiagnosis pasien Diabetes Melitus Tipe 2?
4. Apa saja pemeriksaan penunjang pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2?
5. Bagaimana penatalaksanaan untuk penderita Diabetes Melitus Tipe 2?
6. Apa komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2 yang sering terjadi di RSI Siti
Khadijah?
7. Bagaimana upaya pengendalian pada penderita Diabetes Melitus Tipe 2
di RS Siti Khadijah?
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan umum
Untuk melaksanakan Tugas Pengenalan Profesi (TPP) dengan tema
Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah.
1.2.2 Tujuan khusus
1. Mengetahui faktor risiko Diabetes Melitus Tipe 2.
2. Mengetahui gejala dan tanda penderita Diabetes Melitus Tipe 2.
3. Mengetahui cara mendiagnosis pasien Diabetes Melitus Tipe 2.
4. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada pasien Diabetes Melitus
Tipe 2.
5. Mengetahui penatalaksanaan untuk penderita Diabetes Melitus
Tipe 2.
6. Mengetahui komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2 yang sering terjadi
di RSI Siti Khadijah.
7. Mengetahui upaya pengendalian pada penderita Diabetes Melitus
Tipe 2 di RS Siti Khadijah.
1.3 Manfaat
1. Mahasiswa mendapatkan pengalaman langsung dari penderita Diabetes
Melitus Tipe 2 dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah.
2. Mahasiswa dapat menganalisa dan mempelajari Diabetes Melitus Tipe 2.
3. Mahasiswa dapat mengetahui tindakan pengendalian Diabetes Melitus
Tipe 2.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Pankreas

2.1.1 Anatomi Pankreas
Gambar 1. Anatomi Pankreas

Umumnya pankreas terletak di posterior gaster. Pankreas terbentang di
sepanjang dinding posterior abdomen dari duodenum, di sisi kanan, sampai
lien, di sisi kiri. Pankreas terletak retroperitoneale kecuali sebagian kecil
cauda pankreatis, dan terdiri dari caput pankreatis, processus uncinatus,
coilum pankreatis, corpus pankreatis, dan cauda pankreatis (Drake, 2012).
Caput pankreatis terletak di dalam suatu cekungan berbentuk huruf C
duodenum.
Processus uncinatus terbentang dari bagian bawah caput pankreatis, yang
melintas di posterior dari vasa mesenterica superior.
Collum pankreatis terletak anterior vasa mesenterica superior. Di posterior
collum pankreatis, venae mesenterica superior dan lienalis bergabung
membentuk vena portae hepatis.
Corpus pancreatis memanjang dan terbentang dari collum hingga cauda
pankreatis.
Cauda pankreatis melintas di antara lapisan-lapisan ligamentum
splenorenale.
Ductus pankreaticus dimulai dari cauda pankreatis. Ductus ini melintas
ke kanan melewati corpus pankreatis dan, setelah memasuki caput pankreatis,
berbelok ke inferior. Pada bagian bawah caput pankreatis, ductus pankreaticus
bergabung dengan ductus choledochus. Gabungan dari kedua struktur ini
membentuk ampulla hepatopancreatica (ampulla Vaterii), yang musuk ke pars
descendens duodeni pada papilla duodeni major. Di sekeliling ampulla
terdapat sphincter ampulla (sphincter Oddi), yang merupakan kumpulan otot
polos (Drake, 2012).
Ductus pancreaticus accessorius bermuara ke duodenum tepat di atas
papilla duodeni major yaitu pada papilla duodeni minor. Bila ductus
pancreaticus accessorius diikuti dari papilla duodeni minor sampai caput
pancreatis, suatu titik percabangan dapat ditemukan satu cabang berlanjut ke
kiri, melewati caput pancreatis, dan dapat berhubungan dengan ductus
pancreaticus di titik yang strukturnya berbelok ke inferior. Suatu cabang
kedua turun menuju ke bagian bawah caput pankreatis, di anterior dari ductus
pancreaticus, dan berakhir di processus uncinatus.
Gambar 2. Arteri yang Memperdarahi Pankreas
Ductus pancreaticus major dan ductus pancreaticus accessorius
biasanya saling berhubungan. Keberadaan kedua ductus ini mencerminkan
asal embriologis panreas dari kuncup-kuncup dorsal dan ventral dari pre-
enteron (Drake, 2012).
Suplai arterial untuk pancreas berasal dari:
Arteria gastroduodenalis dari arteria hepatica communis (cabang dari
truncus coeliacus)
Arteria pancreaticoduodenalis superior anterior dari arteria
gastroduodenalis
Arteria pancreaticoduodenalis superior posterior dari arteria
gastroduodenalis
Arteria pancreatica dorsalis cabang dari arteria pancreatica inferior
(cabang arteria lienalis/splenica)
Arteria pancreatica magna dari arteria pancreatica inferior (cabang arteria
lienalis/spienica)
Arteriae pancreatica dorsatis dan pancreatica magna (cabang cabang
arteria lienalis/splenica)
Arteria pancreaticoduodenalis inferior anterior dari arteria
pancreaticoduodenalis inferior (cabang arteria mesenterica superior)
Arteria pancreaticoduodenalis inferior posterior dari arteria
pancreaticoduodenalis inferior (cabang arteria mesenterica superior)
(Drake, 2012).
2.1.2 Fisiologi Pankreas

Pankreas memiliki fungsi eksokrin dan endokrin, fungsi eksokrin yaitu
menghasilkan enzim-enzim pencernaan. Sedangkan fungsi endokrin yaitu
menghasilkan hormon-hormon. Pankreas menyekresi dua hormon penting,
yakni insulin dan glukagon, yang sangat penting untuk pengaturan
metabolisme glukosa, lipid, dan protein secara normal. Pankreas terdiri dari 2
jaringan utama, yaitu: 1) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum
2) Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar (Guyton, 2007).
Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari
pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat
total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-masing
pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan
yang terbesar 300, terbanyak adalah yang besarnya 100-225. Jumlah semua
pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta (Sloane, 2003).
Menurut Sloane (2003), Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-
pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.
Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau
tersebut, yaitu:
a) Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi
faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti-insulin like
activity.
b) Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
c) Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon
pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.
d) Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk
fungsi yang tidak jelas. Insulin merupakan hormon yang terdiri dari
rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam
keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan
kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh
untuk keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).
Glukosa adalah stimulan fisiologis utama pengeluaran insulin. Glukosa
memasuki sel B melalui protein transporter glukosa, yang terdapat dalam
jumlah berlebihan dan memungkinkan pengangkutan dua arah glukosa
sehingga tercipta keseimbangan antara kadar glukosa intrasel dan ekstrasel.
Setelah glukosa didalam sel, diperkirakan bahwa glukosa akan menstimulasi
sekresi insulin. Glukokinase, suatu enzim dengan afinitas yang rendah
terhadap glukosa yang aktifitasnya diatur oleh glukosa, mengontrol tahap
pertama metabolisme glukosa. Diduga bahwa enzim ini dapat berfungsi
sebagai sensor glukosa di sel B. Faktor-faktor metabolik yang diproduksi
melalui adenosis trifosfat (ATP), kemudian menghambat efluks K+ dari sel B.
Hal ini menyebabkan depolarisasi sel dan kemungkinan Ca2+ untuk memasuki
sel dan memicu eksositosis granula yang mengandung insulin (McPhee,
2015).
Meskipun glukosa adalah stimulator paling kuat dalam pelepasan
insulin, faktor lain seperti komunikasi asam amino dengan makanan atau
stimulasi nervus vagus juga dapat melepaskan insulin. Sekresi insulin yang
diinduksi glukosa juga dapat meningkat karena beberapa hormon enterik,
seperti glukagon-like peptide-1 (GLP-1). Sekresi insulin dihambat oleh
katekolamin dan oleh somatostatin (McPhee, 2015).
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk precursor proinsulin (precursor
hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim
peptidase, precursor proinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk
proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory
vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase,
proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya
sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel
(Guyton, 2007).
Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa
memberikan rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat melewati
membran sel yang membutuhkan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT)
adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam berbagai sel yang berperan
proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai "kendaraan" pengangkut
glukosa masuk dari luar ke dalam jaringan tubuh. Glucose transforter 2
(GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses
masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses
ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul
glukosa tersebut dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan
membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbebas tersebut,
dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat
pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel
menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses
pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion
Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel, suasana yang
dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit
dan belum seutuhnya dapat dijelaskan (Manaf, 2006).
Sel- sel pankreas mensekresikan hormon-hormon yaitu :
a) Glukagon
Efek utama glukagon terhadap metabolisme glukosa adalah (1)
pemecahan glikogen hati (glikogenolisis) dan 2 meningkatkan proses
glukoneogenesis dihati (Guyton, 2007).
Glukagon adalah hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau
Langerhans saat kadar glukosa darah turun, memiliki beberapa fungsi
yang kontra dengan fungsi insulin. Fungsi terpentingnya adalah
meningkatkan konsenstrasi glukosa darah, yang jelas bertentangan
dengan efek insulin. Seperti halnya insulin, glukagon merupakan
polipeptida besar. Hormon ini mempunyai berat molekul 3.485 dan
terdiri atas rantai yang tersususn dari 29 asam amino. Bila seekor
hewan diberi suntikan glukagon alami, efek hiperglikemi hebat akan
timbul. Hanya 1 mikrogram/kg glukagon dalam waktu 20 menit saja
sudah meningkatkan konsentrasi glukosa darah kira kira 20 mg/100 ml
darah. Karena inilah glukagon disebut hormon hiperglikemik (Guyton,
2007).
Peningkatan kadar glukosa darah menghambat sekresi glukagon.
Konsentrasi glukosa darah merupakan faktor pengatur sekresi
glukagon terkuat, akan tetapi pengaruh konsentrasi glukosa darah
terhadap sekresi glukagon jelas bertentangan dengan efek glukosa
terhadap sekresi insulin (Guyton, 2007).
Hal ini diperlihatkan pada gambar 3, menunjukkan bahwa
penurunan konsentrasi glukosa darah dari nilai normalnya saat puasa
yang sebesar 90 mg/100 ml darah hingga mencapai kadar
hipoglikemik, dapat meningkatkan konsentrasi glukagon plasma
beberapa kali lipat. Sebaliknya bila kadarnya mencapai hiperglikemik
akan mengurasi konsentrasi glukagon plasma. Jadi pada keadaan
hipoglikemi, glukagon disekresi dalam jumlah sangat besar; yang
sangat meningkatan pengeluaran glukosa dari hati dan akibatnya
membantu memperbaiki keadaan hipoglikemia (Guyton, 2007).
4.5
4
3.5
G P
L L 3
U A 2.5
K S
O M 2
S A 1.5
A
1
0.5
0
60 80 100 120
GLUKOSA DARAH (mg/100 ml)
Tingginya kadar asam amino seperti pada darah sesudah
mengonsumsi protein, akan merangsang terjadinya sekresi glukagon.
Keadaan ini mirip ketika asam amino merangsang sekresi insulin. Jadi
pada kasus ini, respon glukagon tidak bertentangan dengan respon
insulin. Manfaat perangsangan asam amino terhadap glukagon adalah
bahwa glukagon kemudian memacu konversi cepat asam amino
menjadi glukosa sehingga tersedia lebih banyak glukosa di jaringan
(Guyton, 2007).
Berikut ini adalah aktivitas fisik yang dapat merangsang glukagon,
yaitu:
a. Pada aktivitas fisik yang melelahkan terdapat konsentrasi glukagon
yang sering kali meningkat sebanyak empat sampai lima kali lipat.
Belum diketahui penyebabnya, namun keadaan ini menguntungkan
karena penurunan kadar glukosa darah dapat dicegah. Faktor lain
yang mungkin meningkatkan sekresi glukagon saat beraktivitas
fisik adalah meningkatnya kadar asam amino di sirkulasi darah.
Faktor-faktor lain, seperti rangsang saraf otonom di pulau
Langerhans juga dapat berperan (Guyton, 2007)
b) Insulin
Insulin memliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan
asam amino darah serta mendorong penyimpanan bahan-bahan
tersebut. Insulin melaksanakan banyak fungsinya dengan
mempengaruhi transpor nutrien darah spesifik masuk ke dalam sel atau
mengubah aktivitas enzim-enzim yang berperan dalam jalur-jalur
metabolik tertentu.
Efek pada karbohidrat
Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar
glukosa darah dan mendorong penyimpanan karbohidrat:
1. Insulin mempermudah transfor glukosa ke dalam sebagian
besar sel
2. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukkan glikogen dari
glukosa di otot rangka dan hati
3. Insulin menghambat glikogenesis, penguraian glikogen
menjadi glukosa. Dengan menghambat penguraian glikogen
menjadi glukosa maka insulin cenderung menyebabkan
penyimpanan karbohidrat dan mengurangi pengeluaran
glukosa oleh hati
4. Insulin juga menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati
dengan menghambat gluconeogenesis
Efek pada lemak
Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan asam
lemak darah dan mendorong pwnyimpanan trigliserida:
1. Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke
dalam sel jaringan lemak
2. Insulin meningkatkan tranpor glukosa ke dalam sel jaringan
lemak melalui rekrutmen GLUT-4. Glukosa berfungsi sebagai
prekursor untuk pembentukkan asam lemak dan gliserol, yaitu
bahan mentah untuk membentuk trigliserida
3. Insulin mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya
menggunakan turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis
trigliserida
4. Insulin menghambat liposisis, mengurangi pembebasan asam
lemak dari jaringan lemak ke dalam darah.
Efek pada protein
Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan sintesis
protein melalui beberapan efek:
1. Insulin mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke
dalam otot dan jaringan lain. Efek ini menurunkan kadar asam
amino dalam darah dan menyediakan bahan-bahan untuk
membentuk protein dalam sel.
2. Insulin meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi
protein oleh perangkat pembentuk protein yang ada di sel.
3. Insulin menghambat penguraian protein.
c) Somatostatin
Somatostatin pankreas menghambat pencernaan nutrien dan
mengurangi penyerapannya. Somatostatin dikeluarkan oleh sel D
pankreas sebagai respon langsung terhadap peningkatan glukosa darah
dan asam amino darah selama penyerapan makanan. Dengan
menimbulkan efek inhibisi, somatostatin pankreas bekerja melalui
mekanisme umpan balik negatif untuk mengerem kecepatan
pencernaan dan penyerapan makanan sehingga kadar nutrien dalam
plasma tidak berlebihan. Somatostatin pankreas juga berperan parakrin
dalam mengatur sekresi hormon pankreas. Keberadaan lokal
somatostatin mengurangi sekresi insulin, glukagon dan somatostatin
itu sendiri (Guyton, 2007).
Somatostatin juga dihasilkan oleh sel-sel yang melapisi bagian
dalam saluran cerna tempat zat ini bekerja lokal secara parakrin untuk
menghambat sebagian besar proses pencernaan. Selain itu,
somatostatin (GHIH) diproduksi di hipotalamus, tempat zat ini
menghambat sekresi hormon pertumbuhan dan TSH (Guyton, 2007).
2.1.3 Histologi Pankreas

Pulau-pulau pankreas merupakan massa sferis padat jaringan endokrin
yang terbenam dalam jaringan eksokrin asinar pankreas. Sebagain besar pulau
berdiameter 100-200 mikrometer dan mengandung beberapa ratus sel, tetapi
sebagian lagi lebih kecil dengan sedikit sel. Terdapat lebih dari 1 juta pulau
dalam pankreas manusia, dengan jumlah pulau terbanyak di bagian ekor
pankreas. Pulau di bagian tersebut hanya membentuk 1-2% volume organ.
Suatu simpai serat retikuler yang sangat tipis mengelilingi setiap pulau, dan
memisahkannya dari jaringan asinar yang berdekatan. Pulau pankreas
memiliki asal embrioenik yang sama seperti jaringan asinar pankreas: massa
sel pada pertumbuhan keluar epitel dari lapisan usus (endoderm) di dekat
duktus koledokus (Mescher, 2011).
Setiap pulau terdiri atas sel-sel bulat atau polygonal pucat, yang lebih
kecil dan lebih terpulas lemah ketimbang sel asinar di sekitarnya, tersusun
berderet yang di pisahkan oleh suatu jalinan kapiler bertingkap. Serabut saraf
otonom berkontak dengan sejumlah sel endokrin dan pembuluh darah
(Mescher, 2011).
Pulasan rutin atau pulasan trikrom memperhatikan bahwa sebagian
besar pulau Langerhans berupa sel asidofilik atau basofilik dengan granula
sitoplasma halus. Analisis ultra struktural memperlihatkan gambaran sel
penyekresi-polipeptida aktif dan granula sekretoris dengan ukuran, morfologi
dan densitas elektron yang bervariasi dari sel ke sel. Sel pulau penghasil
hormon utama paling mudah diidentifikasi dan dipelajari dengan
imunositokimiawi:
1. Sel alpha atau A terutama menyekresikan glukagon dan biasanya berada
dekat dengan bagian tepi pulau
2. Sel beta atau B menghasilkan insulin, beradasentral di pulau dan
merupakan tipe selter banyak
3. Sel delta atau D yang menyekresikan somatostatin, tersebar dan lebih
sedikit.
Gambar 3. Histologi Pankreas
Insulin adalah suatu protein yang terdiri atas dua ranta peptida (rantai
A dan rantai B) yang dihubungkan oleh dua ikatan peptida. Prekusor insulin,
praproinsulin di sintesis di ribosom dan memasuki retikulum endoplasma sel
B, tempat zat ini segera diuraikan oleh enzim-enzim mikrosom untuk
membentuk proinsulin. Proinsulin yang terdiri atas rantai A dan B disatukan
oleh peptida C 31 asam amino, diangkut ke aparatus golgi, tempat zat ini
dikemas dalam vesikel sekretorik. Sementara berada di vesikel sekretorik,
proinsulin diuraikan di dua tempat untuk menghasilkan insulin dan fragmen
peptida C yang secara biologis inaktif. Karena itu, sekresi insulin disertai oleh
sekresi peptida C dalam jumlah molar yang setara dan juga oleh sejumlah
kecil proinsulin yang lolos dari proses penguraian (McPhee, 2015).
Ujung saraf simpatis dan parasimpatis berhubungan erat dengan sekitar
10% sel alpha, sel beta, dan sel delta serta dapat berfungsi sebagai bagian
system kendali atau sekresi insulin dan glukagon (Mescher, 2011).
Aktivitas kedua sel pulau utama, yaitu sel alpha dan sel beta diatur
terutama oleh kadar glukosa darah di atas atau dibawah kadar sebesar
70mg/dL. Peningkatan kadar glukosa merangsang sel beta melepaskan insulin
dan menghambat sel alpha melepaskan glukagon. Penurunan kadar glukosa
merangsang sel alpha melepaskan glukagon. Kerja hormon-hormon ini yang
berlawanan membantu mengatur kadar gula darah secara tepat, suatu faktor
penting pada homeostasis tubuh (Mescher, 2011).
2.2 Pengertian Diabetes Mellitus Tipe 2

Dalam DM Tipe 2, pankreas dapat menghasilkan cukup jumlah insulin
untuk metabolisme glukosa (gula), tetapi tubuh tidak mampu untuk memanfaatkan
secara efisien. Seiring waktu, penurunan produksi insulin dan kadar glukosa darah
meningkat (Adhi, 2011). Diabetes mellitus sebelumnya dikatakan diabetes tidak
tergantung insulin atau diabetes pada orang dewasa. Ini adalah istilah yang
digunakan untuk individu yang relatif terkena diabetes (bukan yang absolut)
defisiensi insulin. Orang dengan jenis diabetes ini biasanya resisten terhadap
insulin. Pasien dengan penyakit DM tipe II sering tidak terdiagnosis dalam jangka
waktu yang lama karena tidak menimbulkan gejala nyata dari. Namun demikian,
pasien tersebut adalah risiko peningkatan pengembangan komplikasi
kardiovaskular (WHO, 1999). Faktor yang diduga menyebabkan terjadinya
resistensi insulin dan hiperinsulinemia ini adalah adanya kombinasi antara
kelainan genetik, obesitas, inaktifitas, faktor lingkungan dan faktor makanan
(Silverthorn, 2014).
2.3 Etiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

Etiologi dari diabetes melitus tipe II atau Non-Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM), yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi
insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. Pada pasien-pasien dengan
NIDDM, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. NIDDM ditandai
dengan adanya kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya kelihatan terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang meningkatkan transport glukosa
menembus membrane sel. Pada pasien-pasien dengan NIDDM terdapat kelainan
dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsive terhadap insulin pada
membrane sel. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks
reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dengan meningkatkan sekresi
insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin menurun, dan jumlah insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 80%
pasien NIDDM mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi
insulin, maka kemungkinan besar gangguan toleransi glukosa dan diabetes
mellitus yang pada akhirnya terjadi pada pasien-pasien NIDDM merupakan akibat
dari obesitasnya. Pengurangan berat badan seringkali dikaitkan dengan perbaikan
dalam sensitivitas insulin dan pemilihan toleransi glukosa (Rakhmadany, 2010).
2.4 Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 atau early peak yang terjadi
dalam 3-10 menit pertama setelah makan yaitu insulin yang disekresi pada fase ini
adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai) tidak dapat menurunkan
glukosa darah sehingga merangsang fase 2 adalah sekresi insulin dimulai 20 menit
setelah stimulasi glukosa untuk menghasilkan insulin lebih banyak, tetapi sudah
tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal.
Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan,
kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa oleh hati
meningkat, sehingga kadar glukosa darah puasa meningkat. Secara berangsur-
angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan
demikian perjalanan DM tipe 2, dimulai dengan gangguan fase 1 yang
menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase 2 di mana tidak terjadi
hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta. Penelitian menunjukkan adanya
hubungan antara kadar glukosa darah puasa dengan kadar insulin puasa. Pada
kadar glukosa darah puasa 80-140 mg/dl kadar insulin puasa meningkat tajam,
akan tetapi jika kadar glukosa darah puasa melebihi 140 mg/dl maka kadar insulin
tidak mampu meningkat lebih tinggi lagi; pada tahap ini mulai terjadi kelelahan
sel beta menyebabkan fungsinya menurun. Pada saat kadar insulin puasa dalam
darah mulai menurun maka efek penekanan insulin terhadap produksi glukosa hati
khususnya glukoneogenesis mulai berkurang sehingga produksi glukosa hati
makin meningkat dan mengakibatkan hiperglikemi pada puasa. Faktor-faktor
yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan faktor yang didapat
(acquired) antara lain menurunnya massa sel beta, malnutrisi masa kandungan
dan bayi, adanya deposit amilyn dalam sel beta dan efek toksik glukosa (glucose
toxicity) (Indraswari, 2010).
Pada sebagian orang kepekaan jaringan terhadap kerja insulin tetap dapat
dipertahankan sedangkan pada sebagian orang lain sudah terjadi resistensi insulin
dalam beberapa tingkatan. Pada seorang penderita dapat terjadi respons metabolik
terhadap kerja insulin tertentu tetap normal, sementara terhadap satu atau lebih
kerja insulin yang lain sudah terjadi gangguan. Resistensi insulin merupakan
sindrom yang heterogen, dengan faktor genetik dan lingkungan berperan penting
pada perkembangannya. Selain resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan,
terutama gemuk di perut, sindrom ini juga ternyata dapat terjadi pada orang yang
tidak gemuk. Faktor lain seperti kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung
lemak, juga dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan
dan resistensi insulin (Indraswari, 2010).
2.5 Faktor Risiko Diabetes Mellitus Tipe 2

Ada beberapa faktor risiko yang dapat menyebebkan terjadinya Dibetes
Melitus tipe II, yaitu:
Unchangeable Risk Factor
1. Kelainan Genetik
Penelitian dari Genome-Wide Association menemukan bahwa
terdapat jenis Single Nucleotide Polimorphism (SNPs) yang terkait
dengan fungsi sel beta pankreas yang memicu terjadinya DM (Praet,
2009). Penelitian di India Utara juga menemukan gen DOK5 sebagai gen
yang menimbulkan kerentanan akan diabetes dan obesitas (Tabassum
dkk., 2010).
2. Usia
Penelitian menemukan bahwa ada hubungan yang signifikan antara
umur dan kejadian diabetes mellitus. Pada Diabetes tipe II biasanya
banyak terjadi pada usia 40 tahun keatas karena pada usia tersebut mulai
terjadi peningkatan intoleransi glukosa. Adanya proses penuaan
menyebabkan berkurangnya kemampuan sel beta pankreas dalam
memproduksi insulin (Sujaya, 2009).
Penelitian dari Universitas Yale menunjukkan bahwa individu
yang berusia lebih tua, terjadi penurunan aktivitas mitokondria di sel-sel
otot sebesar 35%. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar lemak
di otot sebesar 30% dan memicu terjadinya resistensi insulin (Sujaya,
2009).
3. Ras
Telah dipaparkan sebelumnya bahwa prevalensi diabetes melitus di
Amerika Serikat bervariasi berdasarkan ras. Dari data CDC tahun 2007
yang dikutip oleh Ariza (2010) ditemukan bahwa ras dengan penderita
diabetes terbanyak adalah ras pribumi Amerika, diikuti dengan ras kulit
hitam, hispanik dan Asia-Amerika.
Variasi kejadian diabetes menurut suku atau ras ini juga
dipengaruhi oleh kebiasaan makan dari masing-masing ras. Penelitian
pada masyarakat Bali tahun 2009 menunjukkan bahwa masyarakat yang
lebih banyak mengonsumsi makanan tradisional dengan kandungan dan
karbohidrat yang tinggi memiliki risiko yang lebih besar untuk
mengalami Diabetes Melitus. Hasil serupa juga ditemukan dalam
penelitian kepada Ras Fiji yang mengonsumsi protein, lemak dan
karbohidrat yang lebih tinggi. Ras tersebut memiliki risiko lebih tinggi
untuk terkena Diabetes Melitus dibandingkan dengan Ras Jepang dan
Vietnam (Sujaya, 2009).
4. Riwayat keluarga
Risiko seorang anak mendapat DM tipe II adalah 15% bila salah
satu orang tuanya menderita DM. Jika kedua orang tua memiliki DM
maka risiko untuk menderita DM tipe II sebanyak 75%. Orang yang
memiliki ibu dengan DM memiliki resiko 10-30% lebih besar daripada
orang yang memiliki ayah dengan DM. Hal ini dikarenakan gen ibu
mempunyai pengaruh lebih besar sewaktu dalam kandungan. Jika saudara
kandung menderita DM maka risiko untuk menderita DM adalah 10%
dan 90% jika yang menderita adalah saudara kembar identik (Diabetes
UK, 2010).
5. Jenis Kelamin
Hasil riset kesehatan dasar 2007 menunjukkan bahwa prevalensi
TGT dan DM menurut pemeriksaan gula darah pada perempuan lebih
tinggi dibandingkan dengan laki-laki. Prevalensi TGT pada perempuan
adalah 11,5 % (dibandingkan dengan 8,7% pada laki-laki, sedangkan
prevalensi DM pada perempuan adalah 6,4 % (dibandingkan dengan
4,9% laki-laki) (RISKESDAS, 2007).
Menurut Grant, dkk (2009) memaparkan bahwa variasi proporsi
diabetes mellitus, khususnya pada wanita dapat disebabkan oleh beberapa
hal, yaitu dampak dari diabetes gestasional pada ibu dan bayi, serta
tingginya prevalensi diabetes mellitus pada wanita yang berusia tua, yang
disebabkan oleh usia harapan hidup wanita yang lebih tinggi dari pria.
Selain itu, wanita juga lebih rentan terkena faktor-faktor risiko diabetes
melitus dibandingkan dengan pria (Grant, dkk., 2009).
Changeable Risk Factor
1. Stress
Dalam menghadapi stres, tubuh bersiap untuk mengambil tindakan atau
merespon. Dalam respon ini, kadar hormon menjadi banyak seperti
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan melonjak. Hormon-
hormon tersebut membuat banyak energi tersimpan di mana glukosa dan
lemak yang tersedia untuk sel. Namun insulin tidak selalu membiarkan
energi ekstrasel masuk ke dalam sel sehingga glukosa menumpuk dalam
darah. Inilah yang menyebabkan terjadinya diabetes (Mitra, 2008).
2. Minimnya Aktivitas Fisik
Kurangnya aktivitas fisik menyebabkan jumlah energi yang
dikonsumsi melebihin jumlah energi yang dikeluarkan, sehingga
menimbulkan keseimbangan energi positif uang disimpan pada jaringan
adipose. Hal ini menyebabkan terjadinya resistensi insulin yang
berkembang menjadi DM tipe-2 (Sujaya, 2009).
3. Obesitas
Kurangnya aktivitas fisik serta tngginya konsumsi karbohidrat,
protein dan lemak merupakan faktor risiko dari obesitas menyebabkan
Asam lemak atau free fatty acid (PFA) dalam sel. Peningkatan FFA ini
akan menurunkan translokasi transporter glukosa ke membran plasma dan
menyebabkan terjadinya resistensi insulin pada jaringan otot dan adipose
(Sujaya, 2009).
Prevalensi DM sejalan dengan tingkat obesitas, semakin berat
tingkat obesitas, semakin tinggi pula prevalensi DM. Setiap peningkatan
1 kg berat badan dapat menigkatkan risiko terjadinya DM sebesar 4,5%
(Sujaya, 2009).
4. Penyakit Mental
Saat seseorang mengalami stress, tubuhnya akan memproduksi
hormon kortisol secara berlebihan. Produksi kortisol secara berlebihan ini
akan mengakibatkan sulit tidur, depresi, tekanan darah merosot yang
kemudian akan membuat individu tersebut menjadi lemas dan nafsu
makan berlebih. Oleh karna itu, ahli nutrisi biologis Shawn Talbott
menjelaskan bahwa pada umumnya orang yang mengalami stres panjang
akan mempunyai kecenderungan berat badan yang berlebih (Goldberg,
2007).
Individu dengan skizofrenia dan penyakit mental serius lainnya
mempunyai rate DM yang lebih tinggi dibandingkan dengan populasi
umum (Goldberg, 2007).
5. Konsumsi Gizi
Menurut penelitian Sujaya (2009), konsumsi karbohidrat yang
tinggi dapat meningkatkan risiko DM sebanyak 10,28 kali. Selain itu
konsumsi lemak tinggi juga meningkakan risiko menjadi 5,25 kali lebih
besar terkena DM dibandingkan orang yang konsumsi lemaknya rendah.
Sementara itu, pada penduduk pria di Amerika Serikat, pola makan
western, yaitu yang mengandung daging, kentang goreng, dan susu
berlemak tinggi terbukti berhubungan dengan peningkatan risiko DM
(Sujaya, 2009). Konsumsi karbohidrat tinggi akan semakin meningkatkan
risiko DM jika diiringi asupan serat yang rendah (Sujaya, 2009).
6. Hipertensi
Berdasarkan hasil Riskesdas 2007, prevalensi Toleransi Glukosa
Terganggu (TGT) dan diabetes mellitus (DM) cenderung lebih tinggu
pada kelompok yang menderita hipertensi, dibandingkan dengan yang
tidak hipertensi. Pada kelompok yang hipertensi, persentase TGT dan
DM adalah masing- masing sebesar 15,1% dan 9%. Angka yang lebih
rendah ditemukan pada kelompok yang tidak hipertensi, dengan
persentase TGT dan DM masing-masing sebesar 8,4% dan 3,4%
(RISKESDAS, 2007)
2.6 Diagnosa Diabetes Melitus Tipe 2

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut
dibawah ini:
1. Keluhan klasik
a) Penurunan berat badan
Penurunan berat badan yang berlangsung dalam waktu relatif singkat
harus menimbulkan kecurigaan. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah
tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar
untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga
terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya
penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus
(Budhiarta, 2009).
b) Banyak kencing (poliuria)
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan
banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan
sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari
(Budhiarta, 2009).
c) Banyak minum (polidipsia)
Rasa haus sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang
keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalah tafsirkan. Dikira
sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk
menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak (Budhiarta, 2009).
d) Banyak makan (polifagia)
Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisme menjadi
glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita
selalu merasa lapar (Budhiarta, 2009).
2. Keluhan lain
a) Gangguan saraf tepi / kesemutan
Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu
malam, sehingga mengganggu tidur. Gangguan penglihatan pada fase awal
penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong
penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat
melihat dengan baik (Budhiarta, 2009).
b) Gatal / Bisul
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau
daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Sering pula
dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini
dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau
tertusuk peniti (Budhiarta, 2009).
c) Gangguan Ereksi
Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak
secara terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan
budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan masalah seks,
apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang (Budhiarta,
2009).
d) Keputihan
Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering
ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang
dirasakan (Budhiarta et al, 2009).
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan
darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan
oleh WHO. Sedangkan tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan
dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler (Budhiarta, 2009).
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan
klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa
plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta
murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga, dengan
TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa
lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,
namun sulit dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.
Diagnostik DM dapat dilihat pada tabel berikut ini.
Kriteria Diagnosis DM
1* Adanya Gejala klasik DM
+
Kadar glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11.1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
ATAU
2* Adanya Gejala klasik DM
+
Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
ATAU
3** Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11.1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 g glukosan anhidrus yang dilarutkan ke dalam
air
Tabel 1. Kriteria Diagnosis DM
* Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain,
kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi
metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.
** Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik
(American Diabetes Association, 2014).
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1999), yaitu:
1) 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa (dengan karbohidrat yang
cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.
2) Puasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
3) Kadar glukosa darah puasa diperiksa.
4) Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgbb (anak-
anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.
5) Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai.
6) Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.
7) Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap beristirahat dan
tidak merokok.
2.7 Tatalaksana DM Tipe II dengan Komplikasi

2.7.1. Non Farmakologi
a. Edukasi
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam perubahan perilaku sehat
yang memerlukan partisipasi aktif dari pasien dan keluarga pasien. Upaya
edukasi dilakukan secara komprehensif dan berupaya meningkatkan
motivasi pasien untuk memiliki perilaku sehat (Ndraha, 2014).
Tujuan dari edukasi diabetes adalah mendukung usaha pasien
penyandang diabetes untuk mengerti perjalanan alami penyakitnya dan
pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan/ komplikasi yang mungkin
timbul secara dini/ saat masih reversible, ketaatan perilaku pemantauan dan
pengelolaan penyakit secara mandiri, dan perubahan perilaku/ kebiasaan
kesehatan yang diperlukan (Ndraha, 2014).
Edukasi pada penyandang diabetes meliputi pemantauan glukosa
mandiri, perawatan kaki, ketaatan pengunaan obat-obatan, berhenti
merokok, meningkatkan aktifitas fisik, dan mengurangi asupan kalori dan
diet tinggi lemak (Ndraha, 2014).
b. Terapi Gizi Medis
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes yaitu
makanan yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori masing-
masing individu, dengan memperhatikan keteraturan jadwal makan,
jenis dan jumlah makanan. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri
dari karbohidrat 45%-65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%,
Natrium kurang dari 3g, dan diet cukup serat sekitar 25g/hari
(PERKENI, 2011).
c. Latihan Jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-masing
selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat
aerobik seperti berjalan santai, jogging, bersepeda dan berenang. Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan meningkatkan sensitifitas insulin (PERKENI, 2011).
2.7.2. Farmakologi
a. Terapi Insulin
Insulin masih merupakan obat utama unutk DM tipe I dan II, tetapi
memang banyak pasien DM yang enggan disuntik, kecuali dalam keadaan
terpaksa.dosis dan konsentrasi insulin dinyatakan dengan unit (U). Dengan
1 unit insulin kira-kira sama dengan insulin yang dibutuhkan untuk
menurunkan glukosa puasa 45 mg/dL (2,5mM) pada kelinci. preparat
human insulin yang himogen mengandung 25 dan 30 U/mg. Hampir
semua preparat komersial insulin dipasarkan dalam bentuk solusio atau
suspensi dengan kadar 100 U/mL (Departemen FK UI, 2012).
Kebutuhan insulin pada pasien DM umumnya berkisar antara 5-
150 U sehari tergantung dari keadaan pasien. Dosis awal pasien muda 0,7-
1,5 U/kgBB. Untuk terapi awal, regular insulin dan insulin kerja sedang
merupakan pilihan dan diberikan 2 kali sehari. Untuk pasien DM dewasa
yang kurus 8-10U insulin kerja sedang diberikan 20-30 menit sebelum
makan pagi dan 4-5U sebelum makan malam. Dosis ditingkatkan secara
bertahap sesuai hasil pemerikaan gula darah dan urin (Departemen FK UI
2012).
Efek samping dari penggunaan terapi insulin adalah hipoglikemia,
reaksi alergi dan resistensi, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edema, rasa
kembung di abdomen dan gangguan visus.
b. Terapi Antibiotik Oral
1. Biguanid
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin.
Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan
hati, tidak metabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal
(Katzung, 2013).
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya
terhadap kerja insulin pada tingkat selular, distal reseptor insulin dan
menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan
pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurnkan glukosa darah
dan juga diduga menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan
makanan (Katzung, 2013).
Metformin memiliki waktu paruh 1,5-3 jam. Tidak terikat ke
protein plasma, tidak dimetabolisasi, dan disekresikan oleh ginjal
sebagai senyawa aktif. Dosis metformin adalah dari 500 mg hingga
maksimal 2,55 g per hari, dengan anjuran pemakaian dosis terendah
yang masih efektif. Bergantung pada apakah kelainan primernya
adalah hiperglikemia puasa atau hiperglikemia pasca-makan, terapi
metformin dapat dimulai sebagai dosis sekali sehari saat tidur atau
sebelum makan. Jadwal lazim untuk hipergikemia puasa adalah
dimulai dengan satu tablet 500 mg sebelum tidur malam selama
seminggu atau lebih (Katzung, 2013).
2. Sulfonilurea
Dikenal 2 generasi, generasi pertama terdiri dari tolbutamid,
tolazamid, asetoheksimid dan klorpropamid. Generasi kedua yang
potensi hipoglikemik lebih besar, yaitu glibenklamid, glipizid,
gliklazid dan glimepirid.
Jenis Obat mg/tab Dosis Harian
Klorpropamid 100-250 100-500
Glibenklamid 2,5-5 2,5-15
Glipizid 5-10 5-20
Gliklazid 80 80-240
Glikuidon 30 30-120
Glipemirid 1,2,3,4 0,6-6
Tabel 2. Obat Golognan Sulfoniluria
1) Generasi Pertama
a. Tolbutamid
Diserap dengan baik tetapi cepat di metabolisasi di hati lama
efeknya relative singkat dengan waktu paruh eliminasi 4-5 jam.
Obat ini paling baik diberikan dalam dosis terbagi, karena waktu
paruhnya singkat tolbutamid adalah sulfonilurea yang paling aman
digunakan untuk pasien DM usia lanjut (Katzung, 2013).
b. Klorpopamid
Memiliki waktu paruh 32 jam dan dimetabolisasi secara lambat
di hati menjadi produk-produk aktivitas biologik. Sekitar 20-30%
diekskresikan tanpa berubah di urin. Dosis lebih dari 500 mg/hari
meningkatkan resiko ikterus. Dosis pemeliharaan rerata 250 mg/hari
diberikan dosis tunggal di pagi hari. Pada obat ini
dikontraindikasikan usia lanjut (Katzung, 2013).
c. Tolazamid
Setara dengan klorpopamid dalam potensi tetapi masa kerjanya
lebih singkat.Tolazamid ini lambat diserap daripada seluruh
sulfonylurea.Waktu paruh sekitar 7 jam. Tolazamid di metabolisasi
menjadi beberapa senyawa yang mempertahankan efek
hipoglikemik, jika diperlukan lebih dari 500 mg/hari dosis harus
dibagi dan diberikan 2x sehari (Katzung, 2013).
2) Generasi Kedua
a. Gliburid
Dimetabolisme di hati menjadi produk-produk dengan aktivitas
hipoglikemik yang sangat rendah. Dosis awal lazim adalah 2,5
mg/hari atau kurang dan dosis pemeliharaan rerata 5-10 mg/hari
yang diberikan secara dosis tunggal pagi hari. Gliburid memiliki
sedikit efek samping selain potensinya menyebabkan hipoglikemia.
Gliburid di kontraindikasikan jika terdapat gangguan hati dan pada
pasien dengan insufiensi ginjal (Katzung, 2013).
b. Glipizid
Memiliki waktu-paruh paling singkat (2-4 jam). Untuk efek
maksimal dalam mengurangi hiperglikemia pasca-makan, obat ini
perlu diminum 30 menit sebelum sarapan karena penyerapan
tertunda jika obat diminum bersama makanan. Dosis anjuran adalah
5 mg/hari, yang dapat dinaikkan hingga 15 mg/hari, dalam dosis
tunggal. Dosis harian total maksimal yang dianjurkan oleh prodsen
adalah 40 mg/hari, meskipun beberapa penelitian menunjukkan
bahwa efek terapeutik maksimal dicapai dengan dosis tunggal pagi
hari (Katzung, 2013).
c. Glimepirid
Glimepirid menurunkan glukosa darah dengan dosis terendah
dibandingkan dengan senyawa sufonilurea lainnya. Dosis tunggal
harian 1 mg terbukti efektif, dan dosis harian maksimal yang
dianjurkan adalah 8 mg. Glimepirid memiliki masa kerja lama
dengan waktu-paruh 5 jam sehingga dosis dapat diberikan sekali
sehari dan karenanya kepatuhan meningkat. Obat ini dimetabolisasi
oleh hati menjadi metabolit tanpa aktivitas atau dengan aktivitas
yang sangat lemah (Katzung, 2013).
3. Meglitinid
Repaglinid adalah anggota pertama golongan meglitinid
secretagogue insulin. Obat-obat ini memodulasi pelepasan insulin sel
beta dengan mengatur efluks kalium melalui saluran kalium. Terjadi
tumpang tindih tempat kerja molecular dengan sulfoniluria karena
meglitinid memiliki dua tempat pengikatan yang khas (Katzung,
2013).
Repaglinid memiliki awitan kerja sangat cepat, dengan konsentrasi
puncak dan efek puncak dalam waktu sekitar 1 jam setelah dicerna,
tetapi dengan masa kerja 4-7 jam. obat ini dibersihkan di hati olegh
CYP3A4 dengan waktu paruh plasma 1 jam. Karena awitannya yang
cepat, repaglinid di-indikasikan untuk digunakan dalam mengontrol
lonjakan glukosa pasca-makan. Obat perlu diminum tepat sebelum
setiap makan dengan dosis 0,254 mg (maksimal 16 mg/ hari)
hipoglikemia dapat timbul jika makan tertunda atau terlewatkan atau
keandungan karbohidratnya kurang memadai. Obat ini perlu digunakan
dengan hati-hati. Repaglinid telah disetujui sebagai monoterapi atau
dalam kombinasi dengan biguanid. Tidak terdapat sulfur di dalam
strukturnya sehingga repaglinid dapat digunakan pada pengidap
diabtes tipe 2 yang alergi terhadap sulfur atau sulfoniluria (Katzung,
2013).
4. Penghambat -glikosidase
Akarbosa dan miglitol adalah inhibitor kompetitif alpha-
glukosidase usus serta mengurangi penyimpangan kadar glukosa
pasca-makan dengan menunda pencernaan dan penyerapan tepung dan
disakarid (Katzung, 2013).
Monoterapi dengan obat-obatan ini dilaporkan berkaitan dengan
penurunan sedang (0,5-1%) kadar glikohemoglonin dan penurunan 20-
25 mg/dL kadar glukosa puasa. Keduanya telah disetujui oleh FDA
untuk digunakan pada orang dengan diabetes tipe 2 sebagai
monoterapi dan dalam kombinasi dengan sulfoniluria. Efek glimeknya
bersifat aditif. Akarbosa dan miglitol diminum dalam dosis 25-100 mg
tepat sebelum suapan pertama setiap makan; terapi perlu dimulai dari
dosis terendah dan dititrasi seara perlahan ke dosis yang lebih tinggi,
dan pada setiap makan jumlah tepung dan disakarida seyogyanya tetap
(Katzung, 2013).
5. Tiazolidinedion
Bekerja menurunkan resistensi insulin. Tzd adalah ligan dari
peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-gamma).
Saat ini tersedia pioglitazon dan rosiglitazon.
a. Pioglitazon
Memiliki aktivitas PPAR-alfa dan PPAR-gamma. Obat ini diserap
dalam 2 jam setelah ditelan. Di metabolit oleh CYP-2C8 dan CYP-
3A4 menjadi metabolit aktif. Pioglitazol dapat diminum sekali
sehari. Dosis awal 15-30 mg/hari dan maksimalnya 45 mg/hari.
Pemberian pioglitazon dapat menurunkan kadar trigliserida.
b. Rosiglitazon
Cepat diserap dan terikat erat pada protein. Obat ini dimetabolisasi
di hati menjadi metabolit yang kurang aktif. Obat ini diberikan
sekali atau dua kali sehari. Dosis total lazim adalah 2-8 mg.
6. Agonis Reseptor Polipeptida Mirip Glukagon-1 (GLP-1)
Pada DM tipe 2 pelepasan polipeptida mirip glukagon paska
makan berkurang, yang menyebabkan kurangnya supresi glukagon dan
pengeluaran glukosa berlebihan oleh hati. Dua analog sintetik
polipeptida mirip glukagon, yaitu eksenatid dan rilaglutid.
a. Eksenatid
Telah diizinkan untuk digunakan sebagai terapi adjuvan bentuk
suntik pada pasien dengan diabetes tipe 2 yang diterapi metformin
atau metformin dengan sulfonilurea, tetapi kontrol glikemiknya
masih suboptimal. Eksanatid disuntikkan secara subkutis dalam 60
menit sebelum makan, tetapi dimulai dari dosis 5 mcg.
b. Riglaglutid
Analog GLP-1 sintetik kerja lama dengan homologi 97% terhadap
GLP-1 asli tetapi memiliki waktu paruh yang panjang sehingga
dapat diberikan sekali sehari. Obat ini sebagai terapi suntikan pada
pasien yang tidak dapat mencapai kontrol adekuat dengan diet dan
olahraga dan sedang mendapat pengobatan metformin dan
sulfonilurea. Dosis 0,6 mg dan dititerasi dengan peningkatan 0,6
mg setiap minggu. Kadar puncak dicapai sampai 8-12 jam
7. Inhibitor Dipeptidil Peptidase-4 (DPP-4)
Sitagliptin, Saksagliptin, dan Linagliptin adalah inhibitor DPP-4,
enzim yang menguraikan hormone inkretin. Obat-obat ini
meningkatkan kadar GLP-1 alami dan polipeptida insulinotropik
dependen glukosa dalam arah, yang akhirnya menurunkan
penyimpangan kadar glukosa pasca-makan dengan meningkatkan
sekresi insulin dan menekan kadar glukagon (Katzung, 2013).
Sitagliptin memiliki ketersediaan hayati oral lebih dari 85%,
mencapai konsentrasi puncak dalam 1-4 jam, dan memiliki waktu
paruh sekitar 12 jam. Dosis lazim adalah 100 mg per oral sekali sehari.
Sitagliptin telah diteliti sebagai monoterapi dan alam kombinasi
dengan metformin, sulfoniluria dan Tzd (Katzung, 2013).
Saksagliptin diberikan per oral dengan dosis 2,5-5 mg per hari.
Obat ini mencapai konsentrasi maksimal dalam 2 jam (4 jam untuk
metabolit-metabolit aktifnya). Obat ini hanya sedikit yang terikat ke
protein dan mengalami metabolisme di hati oleh CYP3A4/5.Metabolit
utama bersifat aktif, dan ekskresi adalah melalui ginjal dan hati. Waktu
paruh plasma terminal adalah 2,5 jam untuk saksagliptin dan 3,1 jam
untuk metabolit aktifnya. Dianjurkan penyesuian dosis untuk orang
dengan gangguan ginjal dan jika digunakn bersama inhibitor kuat
CYP3A4/5 misalnya obat antivirus, antijamur, dan antibakteri tertentu
(Katzung, 2013).
2.8 Upaya Pengendalian DM Tipe II
1. Kontrol Rerata Kadar Gula Darah
Kegiatan penyuluhan kesehatan dapat dilakukan melalui
penyuluhan kelompok dan penyuluhan masa, sedangkan kegiatannya
dilakukan oleh Puskesmas, Rumah Sakit dan Dinas Kesehatan maupun
lembagalembaga lainnya. Edukasi merupakan pendidikan atau latihan
mengenai pengetahuan dan keterampilan dalam pengelolaan Diabetes
Melitus yang diberikan setiap pasien Diabetes Melitus. Penyandang
Diabetes Melitus perlu mendapatkan informasi minimal yang
diberikan setelah diagnosis ditegakkan, mencakup pengetahuan dasar
tentang diabetes, pemantauan mandiri, sebab-sebab tingginya kadar
glukosa darah, obat hipoglikemia oral, perencanaan makan, perawatan,
kegiatan jasmani, tandatanda hipoglikemi dan komplikasi (Nurlaili,
2013).
Penyandang diabetes yang mempunyai pengetahuan cukup
tentang diabetes, kemudian selanjutnya mengubah perilakunya,
sehingga akan dapat mengendalikan kondisi penyakitnya dan
penyandang diabetes dapat hidup lebih berkualitas. Edukasi dan
informasi yang tepat dapat meningkatkan kepatuhan penderita dalam
menjalani program pengobatan yang komprehensif, sehingga
pengendalian kadar glukosa darah dapat tercapai. Dengan kepatuhan
yang lebih, maka akan lebih mudah menyerap informasi berkaitan
dengan penyakitnya sehingga pasien Diabetes Melitus relatif dapat
hidup normal bila mengetahui kondisinya dan cara penatalaksanaan
penyakitnya tersebut (Nurlaili, 2013).
Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi
aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi
pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Dengan pemantauan
tersebut didapat kondisi kadar gula darah terkontrol (Nurlaili, 2013).
2. Pengaturan Makan dengan Rerata Kadar Gula Darah
Pengaturan makan merupakan gambaran tentang pola
makan/kebiasaan makan meliputi jenis dan frekuensi makan.
Pengaturan ini merupakan bagian dari penatalaksanaan Diabetes
Melitus secara total. Kunci keberhasilan dalam pengaturan makan
adalah keterlibatan secara menyeluruh dari seluruh tim (petugas
kesehatan, keluarga dan pasien). Berdasarkan penelitian didapatkan
bahwa ada hubungan antara pengaturan makan dengan rerata kadar
gula darah acak. Hal ini dikarenakan pengaturan makan dapat
menstabilkan kadar glukosa darah dan lipid-lipid dalam batas normal
(Nurlaili, 2013).
3. Kepatuhan Pengobatan dengan Rerata Kadar Gula Darah
Berdasarkan penelitian didapatkan bahwa ada hubungan antara
kepatuhan pengobatan dengan rerata gula darah acak pada penderita
Diabetes Melitus. Hal ini dikarenakan bila penderita minum obat
secara teratur dan diimbangi dengan gaya hidup yang sehat akan
menurunkan kadar gula darah diabetisi. Perilaku keteraturan konsumsi
obat anti diabetes responden menjadi salah satu upaya untuk
pengontrolan dalam pengendalian glukosa darah ataupun komplikasi
yang dapat ditimbulkan. Bila penderita Diabetes Melitus tidak patuh
dalam melaksanakan program pengobatan yang telah dianjurkan oleh
dokter atau tenaga kesehatan lainnya maka akan dapat memperburuk
kondisi penyakitnya (Nurlaili, 2013).
Keberhasilan dari pengobatan Diabetes Melitus ini selain
dengan pengobatan secara medik, dalam bentuk pemberian obat juga
dipengaruhi dengan pola diet dan olahraga untuk menjaga kebugaran
tubuh. Kepatuhan penderita adalah perilaku penderita dalam
mengambil suatu tindakan untuk pengobatan seperti diet, kebiasaan
hidup sehat dan ketepatan berobat. Hal ini berkenaan dengan kemauan
dan kemampuan penderita untuk mengikuti cara hidup sehat yang
berkaitan dengan nasehat, aturan pengobatan yang ditetapkan,
mengikuti jadwal pemeriksaan. Sangat sulit menilai tingkat kepatuhan
penderita dalam mengikuti anjuran dokter untuk dapat mengendalikan
kadar glukosa darah, baik menyangkut jadwal minum obat dan dosis,
maupun pola hidup (pola makan, olahraga, dan lain-lain) (Nurlaili,
2013).
2.8 Komplikasi DM Tipe II

Komplikasi atau penyulit pada DM tipe II terbagi 2, yaitu komplikasi akut
dan komplikasi kronis.
1. Komplikasi Akut DM
Ada tiga komplikasi akut DM yang penting dan berhubungan
dengangangguan keseimbangan kadar gula darah jangka pendek.
- Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan
untuk keadaan yang disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa
dalam darah sampai pada tingkat tertentu sehingga memberikan
keluhan (symptom) dan gejala (sign). Regulasi glukosa darah yang
normal diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan energi di
jaringan. Hipoglikemia terjadi ketika tubuh gagal mempertahankan
kadar normal glukosa darah oleh penyebab dari luar ataupun dari
tubuh. Pada penderita diabetes melitus dapat terjadi hipoglikemia
karena penggunaan obat-obatan seperti insulin dan sulfonilurea
yang berlebihan (Manaf, 2014).
- Ketoasidosis Diabetes
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang
terlalutinggi dan kadar insulin yang rendah, maka tubuh tidak dapat
menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya
tubuh akan memecah lemak sebagai sumber energi alternatif.
Pemecahan lemak tersebut kemudian menghasilkan badan-badan
keton dalam darah atau disebut dengan ketosis. Ketosis inilah yang
menyebakan derajat keasaman darah menurun atau disebut dengan
istilah asidosis. Kedua hal ini lantas disebut dengan istilah
ketoasidosis. Adapun gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan
pada pasien ketoasidosis diabetes adalah kadar gula darah > 240
mg/dl, terdapat keton pada urin, dehidrasikarena terlalu sering
berkemih, mual, muntah, sakit perut, sesak napas, napasberbau
aseton,dan kesadaran menurun hingga koma (Nabyl, 2009).
- Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK)
Sindrom HHNK merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia serta diikuti oleh perubahan
tingkat kesadaran. Kelainan dasar biokimia pada sindrom ini
berupa kekurangan insulin efektif. Keadaan hiperglikemia
persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi
kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel
ke ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan
dijumpai keadaaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.
Salah satu perbedaan utama antar HHNK dan ketoasidosis
diabetesadalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada HHNK.
Perbedaan jumlah insulin yang terdapat pada masing-masing
keadaan ini dianggap penyebab parsial perbedaan di atas (Tandra,
2007).
Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala
hipotensi, dehidrasi berat, takikardi, dan tanda-tanda neurologis
yang bervariasi (Tandra, 2007).
2. Komplikasi Kronis DM
Komplikasi Makrovaskular
Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang
pada pasien DM adalah penyakit jantung koroner, penyakit
pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien DM tipe II yang
umumnya menderita hipertensi, dislipidemia, dan atau kegemukan
(Nabyl, 2009). Komplikasi ini timbul akibat aterosklerosis dan
tersumbatnya pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri
akibat timbunan plak ateroma. Komplikasi makrovaskular atau
makroangiopati tidak spesifik pada diabetes, namun pada DM
timbul lebih cepat, lebih sering, dan lebih serius. Berbagai studi
epidemiologi menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit
kardiovaskular dan diabetes meningkat 4-5 kali dibandingkan pada
orang normal. Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada
hubungannya dengan kontrol kadar gula darah yang baik. Tetapi
telah terbukti secara epidemiologi bahwa angka kematian akibat
hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas
kardiovaskular, di mana peninggian kadar insulin menyebabkan
resiko kardiovaskular semakin tinggi pula. Kadar insulin puasa >15
mU/ml akan meningkatkan resiko mortalitas kardiovaskular
sebanyak 5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor
aterogenik dan diduga berperan penting dalam menyebabkan
timbulnya komplikasi makrovaskular (Tandra, 2007).
- Komplikasi Neuropati
Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi.
Dalam jangka waktu yang cukup lama, kadar glukosa dalam darah
akan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang berhubungan
langsung ke saraf. Akibatnya, saraf tidak dapat mengirimkan pesan
secara efektif. Keluhan yang timbul bervariasi, yaitu nyeri pada
kaki dan tangan, gangguan pencernaan, gangguan dalam
mengkontrol BAB dan BAK, dan lain-lain (Tandra, 2007).
Manifestasi klinisnya dapat berupa gangguan sensoris, motorik,
dan otonom. Proses terjadinya komplikasi neuropati biasanya
progresif, di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan
gejala nyeri, yang sering terserang adalah saraf tungkai atau lengan
(Tandra, 2007).
- Komplikasi Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular merupakan komplikasi unik yang hanya
terjadi pada DM. Penyakit mikrovaskular diabetes atau sering juga
disebut dengan istilah mikroangiopati ditandai oleh penebalan
membran basalis pembuluh kapiler. Ada dua tempat di mana
gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius yaitu mata dan
ginjal. Kelainan patologis pada mata, atau dikenal dengan istilah
retinopati diabetes, disebabkan oleh perubahan pada pembuluh-
pembuluh darah kecil diretina. Perubahan yang terjadi pada
pembuluh darah kecil di retina ini dapat menyebabkan menurunnya
fungsi penglihatan pasien DM, bahkan dapat menjadi penyebab
utama kebutaan (Tandra, 2007).
BAB III
METODE PELAKSANAAN
3.1 Nama Kegiatan

Tugas Pengenalan Profesi dengan judul Diabetes Melitus Tipe 2
dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah.
3.2 Lokasi Pelaksanaan

Tugas pengenalan profesi blok XII dengan judul Diabetes Melitus
Tipe 2 dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah dilaksanakan di Palembang,
Sumatera Selatan.
3.3 Tempat Dan Waktu Pelaksanaan

Tempat : RS Siti Khadijah, Palembang, Sumatera Selatan.
Hari/Tanggal : Sabtu, 20 Mei 2017
Waktu : 09.00-12.00 WIB
3.4 Subyek Tugas Mandiri

Subyek tugas mandiri pada tugas pengenalan profesi blok XII ini adalah
penderita Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah.
3.5 Alat Dan Bahan

Alat Tulis
Kamera
Checklist
3.6 Langkah Kerja

1. Membuat proposal TPP dan konsultasi dengan pembimbing
2. Melakukan wawancara terhadap penderita Diabetes Melitus Tipe 2 dengan
Komplikasi di RSI Siti Khadijah
3. Mencatat kembali hasil wawancara
4. Membuat laporan TPP
5. Membuat kesimpulan wawancara
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil
Nama Pasien : Ny. F
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 58 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Ny. F, perempuan, 58 tahun, mengalami luka tusuk di jari kaki kanan. Luka
tidak sembuh tetapi luka menjadi nanah hingga jari kaki berwarna hitam.
4.2. Pembahasan
Pada pasien berinisial F, perempuan berusia 58 tahun dengan berat badan 45
kg dan tinggi badan 150 cm. Pasien berinisial F ini mengalami diabetes
mellitus tipe II. Menurut teori, diabetes melitus tipe II sering terjadi pada
perempuan hal ini dapat dilihat dari angka prevalensi perempuan adalah
6,4% dibandingkan laki-laki 4,9% (RISKESDAS, 2007). Usia 40 tahun
keatas juga merupakan faktor resiko pada diabetes mellitus tipe II karena
mulai terjadinya peningkatan intoleransi glukosa, adanya proses penuaan
menyebabkan berkurangnya kemampuan sel beta pankreas dalam
memproduksi insulin (Sujaya, 2009). Selain itu, penelitian lain
menunjukkan bahwa individu yang berusia lebih tua, terjadi penurunan
aktivitas mitokondria di sel-sel otot sebesar 35%. Hal ini berhubungan
dengan peningkatan kadar lemak di otot sebesar 30% dan memicu
terjadinya resistensi insulin (Sujaya, 2009). Pasien mengeluhkan sering
merasa lapar dan sering memakan cemilan, ia juga merasa sering haus dan
ingin minum terus-menerus dan sering BAK terutama malam hari dengan
frekuensi 3-4 kali. Keluhan berupa cepat lelah juga ia rasakan ketika sedang
beristirahat, keluhan penurunan berat badan juga dapat di jumpai, hal ini
terlihat pada pasien dengan berat badan awal 63 kg dan sekarang menjadi 45
kg sejak ia di diagnosis mengalami diabetes melitus tipe II. Adanya luka
yang sulit disembuhkan sejak 5 tahun yang lalu yang sekarang telah
mengalami abses. Pasien sebelumnya mengalami luka tertusuk tulang ikan
pada jari telunjuk kaki kanan, luka tersebut tidak kunjung sembuh hingga 3
hari kemudian mengalami ganggren dan pasien langsung kerumah sakit dan
dokter mengamputasi jari kaki tersebut.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
1. Faktor risiko dari pasien ini yaitu, usia, genetik, lifestyle.
2. Gejala dan tanda yang dialami pasien ini adalah
3. Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan oleh pasien ini adalah
pemeriksaan gula darah sewaktu,
4. Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini adalah diet, terapi insulin,
metformin dan gliburid untuk diabetes dan beberapa obat
antihipertensi.
5. Komplikasi yang dialami oleh pasien adalah neuropati dan retinopati.
6. Upaya pengendalian
5.2. Saran
LAMPIRAN
DAFTAR PERTANYAAN
Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Komplikasi di RSI Siti Khadijah
Identitas Narasumber
Nama : Ny. F
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia/TTL : 58 tahun / 23, September, 1958
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Demang Lebar Daun
TB/BB : 150 cm / 45 kg
No Pertanyaan Ya Tidak Keterangan

1. Terkait keluhan klasik DM:
Apakah Ibu/Bapak
mengalami keluhan-keluhan
seperti:
a. Sering merasa lapar
b. Sering merasa haus Pasien mengaku mengalami sering
c. Sering buang air kecil makan cemilan, haus dan sering
terutama malam hari BAK sejak tahun 2004

Sejak kapan ibu/bapak
mengalami keluhan diatas ?
Bagaimana keluhan awalnya
timbul ?
2. Terkait keluhan lain nya: Pasien mengaku mengalami cepat
Apakah Ibu/Bapak lelah yang tidak di pengaruhi
mengalami keluhan-keluhan aktivitas sejak tahun 2004
seperti: Pasien mengaku mengalami
a. Cepat lelah penurunan berat badan dengan BB
b. Badan lebih kurus awal 63 kg dan sekarang 45 kg

c. Luka yang sulit Pasien mengaku sejak 5 tahun yang
disembuhkan lalu terdapat luka yang sulit di
d. Gatal-gatal pada lipat sembuhkan hingga sekarang pasien
paha/kulit/ lainnya mengalami abses pada kaki,
e. Adanya keputihan (pada sebelumnya pasien mengaku bahwa
wanita) pernah tertusuk tulang ikan pada
jari telunjuk kaki kanan hingga
Sejak kapan ibu/bapak
mengalami gangren dan telah di
mengalami keluhan diatas?
amputasi oleh dokter
Pasien mengaku mengalami gatal-
Bagaimana keluhan tersebut
gatal di seluruh tubuh ketika kadar
awalnya timbul?
gula darah meningkat.
Pasien mengaku telah melakukan

operasi amputasi 5 tahun yang lalu
3 Riwayat penyakit dahulu: Pasien mengalami darah tinggi
Apakah Ibu/Bapak sejak 10 tahun yang lalu.
mengalami:
a. Darah Tinggi (Hipertensi)
4 Riwayat Pengobatan Pernah, pasien mengaku

Sebelumnya: didiagnosis kencing manis di
a. Apakah Ibu/Bapak rumah sakit A.
pernah didiagnosa Pasien mengaku bahwa dokter
menderita kencing spesialis Penyakit Dalam yang
manis? mendiagnosisnya.
b. Siapa yang Sejak tahun 2004 ia terdiagnosis
mendiagnosis? DM
c. Sejak kapan ibu/bapak Pasien mengaku DM terkontrol
terdiagnosis kencing dengan sebulan sekali kontrol
manis? kerumah sakit setiap tanggal 20
d. Apakah DM terkontrol? Pasien mengaku bahwa ia
e. Apakah ibu mengonsumsi mengkonsumsi obat dengan teratur
obat dengan teratur? 3 kali sehari
f. Pemeriksaan apakah yang Pasien mengaku melakukan
dilakukan saat pemeriksaan gula darah sewaktu
terdiagnosa kencing dengan hasil 490 mg/dL.
manis?
5. Riwayat penyakit lain: Pasien mengaku memiliki riwayat

a. Apakah ibu/bapak hipertensi sejak 10 tahun yang lalu

menderita penyakit dan sekarang pasien di diagnosis
jantung? dokter mengalami hypertension
b. Apakah ibu/bapak heart disease
menderita stroke?
6 Terkait gejala komplikasi: Pasien mengaku mengalami mata

Apakah ibu/bapak kabur pada mata kiri sejak 4 tahun
mengalami keluhan-keluhan yang lalu.
seperti ini : Pasien sekarang didiagnosis dokter
a. Mata kabur mengalami abses kaki kanan hingga
b. Gangguan ereksi sekarang luka masih belum sembuh
c. Luka sulit disembuhkan dan dokter merencanakan akan
d. Kesemutan melakukan amputasi pada jari
e. Rasa baal dan rasa tengah kaki kanan.
seperti terbakar Pasien mengaku mengalami
f. Sesak napas kesemutan pada kedua tangan dan
g. lemas kaki nya sejak 1 bulan ini dan
h. keringat dingin merasakan adanya rasa baal pada
i. gemetar tangan kanan dan jari telunjuk
j. berdebar-debar tangan kanan pasien tidak dapat
k. cemas diluruskan.
l. pingsan Pasien mengaku pernah lemas,
keringat dingin dan gemetar saat
gula darah turun dan pasien
mengatasinya dengan minum air
gula.
Pasien mengeluh sering pingsan
dalam sehari bisa 2-3 kali.
7 Terkait Faktor Risiko: Sebelum terdiagnosis sakit, pasien
a. Makan dengan teratur sering makan makanan yang manis
(jenis makanan, frekuensi dan lemak
makanan, jumlah Pasien sering ngemil dan makan 3
makanan) kali sehari.
b. Sering berolahraga Pasien tidak pernah berolahraga.
(frekuensi olahraga dalam Riwayat keluarga pasien tidak ada
satu minggu) yang mengalami diabetes mellitus
c. Merokok namun untuk riwayat hipertensi
d. Genetik ayah pasien mengalami hipertensi.
e. Pekerjaan (aktivitas)
8 Apakah pernah melakukan Pasien mengaku bahwa ia
melakukan pemeriksaan
pemeriksaan penunjang ?
laboratorium setiap 2 bulan sekali
a. Pemeriksaan
laboratorium

- Darah rutin
- Kimia darah
1. HbA1c
2. GDS

3. GDP
4. Post prandial 2jam
- Urin rutin
b. Foto rontgen
10 Apa saja tatalaksana yang di Pasien mengaku awalnya pasien

berikan oleh dokter ? berobat kerumah sakit A dan di beri
Obat-obatan seperti: terapi insulin selama 3 tahun
a. Obat antidiabetes oral namun pasien meminta diganti dan
b. Insulin diberi dokter obat metformin 50 gr
c. Obat penurun lipid (jika 3x1 oleh dokter lalu pasien berobat
pasien mengalami kerumah sakit B dan pasien kontrol
dislipidemia) setiap minggu dan diberi metformin
d. Obat antihipertensi (jika 50 gr lalu sekarang pasien berobat
pasien mengalami ke rumah sakit C dan diberikan
hipertensi) obat gliburid setiap bulan sekali
Pasien mengaku pernah
mengkonsumsi obat untuk
dislipidemia namun pada bulan
maret pasien tidak lagi
mengkonsumsi obat tersebut.
Pasien mendapatkan obat
antihipertensi yaitu obat telmisartan
11 Apakah Ibu/Bpk sudah Pasien mengaku bahwa ia
mendapatkan edukasi mendapatkan edukasi berupa
tentang perubahan pola gaya panduan untuk terapi gizi pada
hidup sehat dan perubahan penderita DM
perilaku?
12 Apakah Ibu/Bpk Sejak pasien terdiagnosis DM,
melaksanakan terapi gizi pasien mendapatkan terapi diet DM
medis (TGM) setelah dengan kalori 1700 dan protein 40
didiagnosa kencing manis? gram.
(komposisi makanan,
pemanis alternatif, pilihan
makanan)
Terkait Upaya Pengendalian: Pasien mengaku bahwa ia rutin
7. Melakukan cek gula melakukan cek laboratorium setiap
darah 2 bulan sekali.
- Gula darah sewaktu Jenis makanan yang ia konsumsi
- HbA1C adalah
8. Kontrol pengaturan Jumlah makanan yang ia konsumsi
makanan adalah
- Jenis Makanan Frekuensi makan pasien ketika gula
- Jumlah Makanan darah tinggi, ia makan 1 kali sehari
- Frekuensi Makanan namun bila gula darah normal ia
9. Aktivitas makan 2 kali sehari
- Jenis Aktivitas
- Lamanya Aktivitas
- Frekuensi Aktivitas
Daftar Pustaka
Adam, 2005. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita Diabetes

dan Upaya Pencegahan. Makassar: FK UNHAS. Hal 54-55.
Adhi, Bayu.T1, Rodiyatul F. S. dan Hermansyah, 2011. An Early Detection
Method of Type-2 Diabetes Mellitus in Public Hospital. Telkomnika,
Vol.9, No.2, August 2011, Hal 287-290.
American Diabetes Association. Diagnosis And Classification Of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care 2014;37:s14-80.
Ariza, Miguel A., Varsha G. Vimalananda, James L. Rosenzweig. 2010. The
Economic Consequences of Diabetes and Cardiovascular Disesase in The
United States. Springer 11, Hal 1-10.
Budhiarta, Agung Pranoto., dkk. 2009. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PT Medinfocomm Indonesia.
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2007. Farmakologi dan Terapi.
Edisi 5. Jakarta: Bagian Farmakologi FK UI.
Diabetes UK. 2010. Diabetes in the UK 2010: Key Statistic on Diabetes. UK.
Drake, L. R., dkk. 2012. Grays Anatomy. Jakarta: Churchill Livingstone Elsevier.
Hal 168-169.
Goldberg, Richard W dkk,. 2007. Quality of Diabetes Care Among Adults with
Serious Mental Illness. Psychiatric Services. 5 (8). Hal 536-543.
Guyton &. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta: EGC. Hal
1010-1021.
Grant, Janet dkk,. 2009. Gender Specific Epidemiology of Diabetes: A
representative Cross-Sectional Study. International Journal of Equity and
Health. 8. Hal 1-12.
International Diabetes Federation (IDF). 2015. IDF Diabetes Atlas 7 Edition.
Brussels, Belgium: International Diabetes Federation.
Indraswari, Wiwi.2010.Hubungan Indeks Glikemik Asupan MakananDengan
Kadar Glukosa Darah Pada Pasien Rawat Jalan Diabetes Mellitus Tipe-2
Di Rsup Dr. Wahidin Sudirohusodo. Skripsi Sarjana. Program Studi Ilmu
Gizi , Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Hasanuddin, Makassar.
Katzung, Bertram, dkk,. 2013. Farmakologi Dasar dan Klinik. Volume 2. Edisi
12. Jakarta: EGC. Hal 849-860
Manaf, Asman. 2006.Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam: Buku
Ajar Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: FK UI.
McPhee, dkk,. 2010. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis.
Edisi 5. Jakarta: EGC. Hal 557-558.
Mescher, Anthony L, 2011. HistologiDasar JUNQUEIRA Teks& Atlas Edisi 12.
Jakarta: EGC. Hal 350-356view.
Mitra, Analava. 2008. Diabetes and Stress: A Review. Ethno-Med. 2 (2). Hal 131-
135. UK.
Nabyl. 2009. Mengenal Diabetes. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Hal 83-87.
Ndraha, Suzanna. 2014. Medicinus: Diabetes Melitus Tipe 2 dan Tatalaksana
Terkini. 27(2): 9-16. Jakarta: FK Universitas Krida.
Noor, Wiryowidigdo. 2002. Epidemiologi. Makassar: Lembaga Penelitian
Universitas Hasanuddin. Hal 83-84.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2011. Konsensus Pengendalian dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta, PD. PERKENI.
hal 4-10, 15-29.
Praet, Stefan F. E. Dan Luc J. C. Van Loon. 2009. Exercise theraphy in Type 2
Diabetes. Springter Acta Diabetol 46, Hal 263-278.
Rakhmadany, dkk. 2010. Makalah Diabetes Melitus. Jakarta, Universitas Islam

Negeri. Hal 57-58.
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2007. Badan Pengembangan dan
Penelitian Kesehatan Kementrian RI. Jakarta, Balitbang. Hal 75-76.
(http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas
%202013.pdf Diakses pada 10 Mei 2017)
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2013. Badan Pengembangan dan
Penelitian Kesehatan Kementrian RI. Jakarta, Balitbang. Hal 87.
(http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas
%202013.pdf Diakses pada 10 Mei 2017)
Sidartawan, S. 2001. Pengalaman Klinis Pengobatan Diabetes Mellitus Tipe 2
Volume 51. Jakarta, Majalah Kedokteran Indonesia. Hal 455-458.
Silverthorn, D.U. 2014. Fisiologi Manusia: Pendekatan Terintegrasi Edisi 6.
Jakarta, EGC. Hal 575-576.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Editor Edisi Bahasa
Indonesia, Palupi Widyastuti. Jakarta, EGC. Hal 213-214.
Sujaya, I Nyoman. 2009. Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai
Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe II di Tabanan. Jurnal Skala Husada.
6 (1). Hal 75-81.
Tabassum, Rubina dkk.. 2010. Evaluation of DOK5 As a Susceptibility Gene for
Type 2 Diabetes and Obesity in North Indian Population. Biomed Central
Medical Genetics 11, Hal 1-7.
Tandra, Hans. 2007. Segala Sesuatu yang Harus Anda Ketahui tentang Diabetes.
Surabaya, EGC. Hal 134-138.
Waspadji S. 2009. Komplikasi kronik diabetes: Mekanisme terjadinya, diagnosis
dan strategi pengelolaan. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5.
Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal
1874-8.
WHO. 1999. Consultation Report Definition: Defenition, Diagnosis and
Classification of Diabetes Melitus and Its Complication.
Nurlaili, dkk. 2013. Hubungan Empat Pilar DM Tipe 2 Denga Rerata Kadar Gula
Darah. Surabaya, Departemen Epidemiologi Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Airlangga. Hal 239-242.

TPP Laporan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

TPP Laporan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

1.1.1 Latar Belakang

2.1 Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Pankreas

Gambar 1. Anatomi Pankreas

2.1.2 Fisiologi Pankreas

2.1.3 Histologi Pankreas

2.2 Pengertian Diabetes Mellitus Tipe 2

2.3 Etiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

2.4 Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

2.5 Faktor Risiko Diabetes Mellitus Tipe 2

2.6 Diagnosa Diabetes Melitus Tipe 2

2.7 Tatalaksana DM Tipe II dengan Komplikasi

2.8 Komplikasi DM Tipe II

3.1 Nama Kegiatan

3.2 Lokasi Pelaksanaan

3.3 Tempat Dan Waktu Pelaksanaan

3.4 Subyek Tugas Mandiri

3.5 Alat Dan Bahan

3.6 Langkah Kerja

No Pertanyaan Ya Tidak Keterangan

Pasien mengaku telah melakukan

4 Riwayat Pengobatan Pernah, pasien mengaku

5. Riwayat penyakit lain: Pasien mengaku memiliki riwayat

6 Terkait gejala komplikasi: Pasien mengaku mengalami mata

10 Apa saja tatalaksana yang di Pasien mengaku awalnya pasien

Adam, 2005. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita Diabetes

Budhiarta, Agung Pranoto., dkk. 2009. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Rakhmadany, dkk. 2010. Makalah Diabetes Melitus. Jakarta, Universitas Islam

Anda mungkin juga menyukai