BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan menurunnya kemampuan miokardium, dan
terutama mempengaruhi ventrikel kiri. Penyebab paling sering adalah
penyakit jantung koroner dan hipertensi. (Silbernagi, Stefan 2006: 224)
Gagal jantung adalah kegagalan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (Guyton, Arthur, 2007:
271).
Jadi, dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan patologis
dimana terjadi ketidakmampuan jantung untuk memompa darah, sehingga
tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh untuk melakukan metabolisme
jaringan.

B. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak di tengah thoraks,
dan menempati rongga antara paru dan diafragma. Fungsi jantung adalah
memompa darah ke jaringan, mensuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil
mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolism.
Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik
dinding otot.Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung menjadi lebih
kecil karena darah disemburkan ke luar. Selama relaksasi otot dinding jantung
(diastolic), kamar jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk
penyemburan berikutnya.

1. Ruang jantung
Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua ruang,
atrium dan ventrikel.Dinding yang memisahkan ruang kanan dan kiri
disebut septum.Ventrikel adalah ruang yang menyemburkan darah ke
arteri.Fungsi atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan
bertindak sebagai tempat penampungan sementara sebelum darah
kemudian dikosongkan ke ventrikel.
Dinding atrium lebih tipis daripada dinding ventrikel karena rendahnya
tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan
kemudian mengeluarkannya ke ventrikel.Ventrikel kiri mempunyai
 beban kerja yang lebih berat, maka tebalnya sekitar 2 lebih tebal
dibanding dinding ventrikel kanan.
2. Otot Jantung
Secara mikroskopis, otot jantung mirip serat lurik, namun secara
fungsional, otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya
volunter.Serat otot jantung tersusun secara interkoneksi sehingga dapat
berkontraksi dan berelaksasi secara terkoordinasi. Pola urutan kontraksi
dan relaksasi tiap-tiap serabut otot akan memastikan kelakuan ritmik otot
jantung sebagai satu keseluruhan dan memungkinkannya berfungsi
sebagai pompa. Otot jantung (miokardium) terdiri dari: lapisan dalam
yang berhubungan langsung dengan darah (endocardium) dan lapisan sel
bagian luar (epikardium).
3. Sistem konduksi
Jaringan konduksi mempunyai sifat yaitu:
a. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara
spontan
b. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
c. Konduktivitas : kemampuan menghantarkan listrik
d. Daya rangsang : kemampuan berespon terhadap stimulasi
Urutan normal rangsangan dari system konduksi adalah nodus SA
jalur-jalur atrium nodus AV berkas His cabang-cabang berkas
serabut Purkinje
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama
satu satuan waktu.Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5
ltr/menit, namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolism
tubuh. Curah jantung (CO) sebanding dengan volume sekuncup/stroke
volume (SV) dikali frekuensi jantung (HR)

CO = SV x HR
C. ETIOLOGI
Etiologi gagal jantung antara lain:
1. Kegagalan fungsi miokardial
a. Coronary Heart Disease (penyakit jantung coroner)
b. Kardiomiopati
c. Demam rheumatic
d. Infeksi endokarditis
2. Peningkatan beban kerja jantung
a. Hipertensi
b. Gangguan katup
c. Anemia
d. Kelainan jantung kongenital (congenital heart defects)
3. Kondisi akut nonkardiak
a. Volume overload
b. Hipertiroid
c. Demam, infeksi
d. Emboli paru massif
Faktor resiko gagal jantung adalah:
1. Usia
2. Konsumsi alcohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi
dalam jumlah besar
3. Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan
kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik dapat menyebabkan
kerusakan miokard.
4. Peningkatan kolesterol
5. Diabetes
6. Merokok
7. Penyakit katup
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association
(NYHA):
Kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik
Kelas II : sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dyspnea)
Kelas III : batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun
sedikit aktivitas menyebabkan gejala)
Kelas IV : gejala saat tidur

Klasifikasi fungsional menurut American Heart Association (ANA):

Kelas I : tanpa gejala ketika melakukan pekerjaan biasa
Kelas II : sedikit ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan biasa
IIa mampu mengerjakan pekerjaan rumah tangga yang
biasa sekalipun dengan sedikit kesulitan
IIb tidak mampu pergi berbelanja atau memasang
seprai dan merapikan tempat tidur kecuali jika
pekerjaan ini dilakukan dengan sangat lambat.
Kelas III : ketidakmampuan yang nyata dalam melakukan pekerjaan
biasa sehingga kegiatan ini membuat pasien tidak bisa mengerjakan
setiap pekerjaan rumah tangganya
Kelas IV : dengan gejala dalam keadaan istirahat atau gagal jantung.
E. PATOFISIOLOGI
Ketika jantung mulai gagal memompa, mekanisme diaktifkan untuk
mengkompensasi gangguan fungi dan menjaga cardiac output. Mekanisme
kompensasi utama adalah:
1. Mekanisme Frank-Starling
2. Respon neuroendokrin, meliputi aktivasi sistemsaraf simpatis dan system
Renin Angiotensin
3. Hipertropi miokard

Penurunan cardiac output meningkatkan stimulasi Baroreseptor aorta,

yang mana memberikan stimulus pada system saraf simpatis (sympathetic
nervous system/ SNS).SNS merangsang respon jantung dan pembuluh darah
untuk melepaskan Norepinephrine.Norepinephrine meningkatkan denyut
jantung dan kontraktilitas dengan merangsang reseptor cardiac.Cardiac
output meningkatkan denyut jantung dan stroke volume
meningkat.Norepinephrine juga menyebabkan vasokontriksi arteri dan
vena.Peningkatan venous return meningkatkan pengisian ventrikel dan
peregangan myocard, meningkatkan kekuatan kontraksi (mekanisme Frank-
Starling).Peregangan yang berlebihan dari serabut-serabut otot melebihi
kemampuan fisiologis menyebabkan tidak efektifnya kontraksi.
Aliran darah didistribusikan ke otak dan jantung untuk menjaga perfusi
organ-organ vital.Penuruna perfusi ke ginjal menyebabkan pelepasan Renin
oleh ginjal. Aktivasi dari system Renin Angiotensin akan menambah
vasokontriksi dan merangsang korteks adrenal untuk menghasilkan
aldosterone dan kelenjar pituitary posterior untuk melepaskan hormone ADH.
Aldosteron merangsang reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal, menyebabkan
retensi cairan.ADH bertindak pada tubulus distal untuk menghambat ekskresi
air dan menyebabkan vasokontriksi.Efek dari hormone ini adalah
vasokontriksi dan retensi air serta natrium, dengan menghasilkan peningkatan
volume vascular.Peningkatan pengisian ventrikel meningkatkan kekuatan
kontraksi, meningkatkan cardiac output. Peningkatan volume vaskuler dan
venous return juga meningkatkan tekanan atrial, merangsang pelepasan
hormone tambahan, atrial natriuretic factor (ANF) atau atriopeptin. ANF
menyeimbangkan efek dari hormone lain untuk sampai pada batas tertentu,
mendorong ekskresi Natrium dan air, dan menghambat pelepasan
Norepinephrine, Renin dan ADH. Hormon ini dianggap sebagai pencegahan
alami yang menunda dekompensasi jantung yang parah.
Ventricular remodeling terjadi sebagai akibat dari ruang jantung dan
miokardium yang beradaptasi dengan peningkatan tekanan dan volume
cairan.Pelebaran ruang untuk mengakomodasi kelebihan cairan yang
dihasilkan dari peningkatan volume vascular dan pengosongan
lengkap.Ventricular hyprthrophy terjadi sebagai akibat pelebaran sel otot
jantung, meningkatkan elemem kontaktil (actin dan myosin) dan tekanan
kontraksi.
Meskipun respon ini membantu untuk regulasi cardiac output dalam
waktu yang singkat, namun diyakini bahwa itu akan mempercepat
kemunduran dari fungsi jantung. Permulaan dari gagal jantung ditandai
dengan dekompensasi, kehilangan keefektifan dari kompensasi.

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut sisi jantung yang terkena (gagal
jantung kiri atau kanan) atau siklus jantung yang terlibat (disfungsi
sistolik/diastolic)
Gagal jantung kiri
Terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kiri tidak efektif karena
kegagalan ventrikel kiri memompa darah, curah jantung akan menurun.
Darah tidak lagi dapat dipompakan secara efektif ke seluruh tubuh, darah
ini akan kembali ke atrium kiri dan kemudian ke dalam paru-paru
sehingga terjadi kongesti paru, dyspnea, serta intoleransi aktivitas. Bila
keadaan ini terus berlangsung maka dapat terjadi edema paru dan gagal
jantung kanan.Penyebab gagal jantung kiri sering ditemukan meliputi
infark ventrikel kiri, hipertensi dan stenosis katup aorta serta mitral.
Gagal jantung kanan
Terjadi karena fungsi kontraksi ventrikel kanan tidak efektif.Akibatnya
darah tidak lagi dipompa secara efektif ke dalam paru-paru sehingga
darah tersebut mengalir kembali ke dalam atrium kanan dan sirkulasi
perifer. Pasien akan mengalami peningkatan berat badan dan mengalami
edema perifer serta kongesti renal dan organ lain. Gagal jantung kanan
dapat disebabkan oleh infark akut atau hipertensi pulmonal atau emboli
paru.Akan tetapi, penyebab gagal jantung kanan yang paling sering
dijumpai adalah aliran balik darah akibat gagal jantung kiri.
Disfungsi Sistolik
Terjadi ketika ventrikel gagal untuk kontraksi secara adekuat untuk
mengejeksikan cukup volume darah ke system arteri.Disfungsi sistolik
disebabkan karena hilangnya sel miokard karena iskemik dan infark,
 kardiomiopati atau inflamasi. Manifestasi dari gagal sistolik adalah
penurunan curah jantung: kelemahan, kelelahan, dan penurunan toleransi
aktivitas.

Disfungsi Diastolik
Terjadi ketika jantung tidak dapat relaksasi lengkap selama diastole,
mengganggu proses pengisian. Disfungsi diastole merupakan hasil dari
penurunan kompalin ventricular karena hipertropi dan perubahan sel.
Manifestasi yang timbul merupakan hasil dari peningkatan tekanan dan
kongesti ventrikel: nafas pendek, takipnea, nafas crackles jika ventrikel
kiri yang terkena; distensi vena leher, pembesaran hepar, anoreksia, mual
jika ventrikel kanan yang terkena.

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Gagal jantung kiri
Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas.
Orthopnea
Paroxismal Nocturnal Dispnea (PND)
Batuk, bisa kering dan tidak produktif, tetapi dapat juga batuk basah,
yaitu batuk yang menghasilakn sputum berbusa dalam jumlah
banyak
Mudah lelah
Kegelisahan dan kecemasan

2. Gagal jantung kanan

Edema ekstremitas bawah: pitting edema, penambahan berat badan,
hepatomegaly, distensi vena leher, asites, anoreksia dan mual,
nokturia, lemah.
Pembentukan edema, sebagai akibat dari perluasan cairan dalam
kompartemen cairan intertisial, dapat terlokalisir, contohnya pada
 pergelangan kaki;dapat berhubungan dengan rematoid arthritis; atau
dapat menyeluruh, seperti pada gagal jantung atau ginjal, edema
menyeluruh yang berat disebut anasarka(Brunner and Sudarth,
2001).
Tujuan pengobatan pada anasarka adalah untuk mempertahankan
atau mengembalikan volume cairan intravaskuler yang
bersirkulasi.Selain mengobati penyebab, pilihan pengobatan lain
mungkin termasuk terapi diuretic, pembatasan cairan dan natrium,
peningkatan ekstermitas, pemakaian stocking suportif, parasintesis,
dialysis, atau hemofiltrasi arterial vena kontinu (CAVH).

G. KOMPLIKASI
1. Komplikasi akut
a. Edema paru, diakibatkan karena bendungan sistemik sehingga aliran
darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun/ terjadi gangguan fungsi
pompa. Ini akan mengakibatkan curah jantung menurun sedangkan
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkat sehingga terjadi
bendungan vena pulmonalis dan terjadi edema paru.
b. Gagal ginjal akut
c. Aritmia
2. Komplikasi kronis
a. Intoleransi aktivitas
b. Gangguan ginjal
c. Kakeksia jantung
d. Kerusakan metabolic dan tromboembolisme

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif yaitu menurunkan kerja
jantung, meningkatkan curah jantung, dan kontaktilitas miokard, menurunkan
retensi garam dan cairan.
1. Terapi oksigen
Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung
yang disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi
kebutuhan miokard akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
2. Terapi digitalis
Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis
yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
3. Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Tujuannya adalah menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung.
4. Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan
gagal jantung.Obat-obat vasodilator memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru
dengan cepat.
5. Natrium Nitroprusida
Dapat diberikan secara intravena melalui infus yang dipantau ketat.
Dosisnya harus dititrasi agar tekanan sistol arterial tetap dalam batas
yang diinginkan dan pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri
pulmonalis dan curah jantung.
6. Dukungan diet, pembatasan natrium
Ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.Pasien
yang dibatasi diet natiumnyajuga harus diingatkan untuk tidak tidak
meminum obat-obatan tanpa resep seperti antasida, sirup obat batuk,
pancahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut
mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan.
I. TES DIAGNOSTIK
1. Atrial Natriuretic Factor (ANF) dan -type natriuretic peptide
merupakan hormone yang dilepaskan oleh otot jantung dalam respon
untuk mengubah volume darah. Peningkatan kadar hormone ini dalam
darah menandakan gagal jantung.
2. Serum elektrolit,diukur untuk mengevaluasi status cairan dan elektrolit
3. Urinalisis, BUN dan kreatinin serum, untuk mengevaluasi fungsi ginjal
4. Fungsi liver meliputi ALT, AST, LDH, serum bilirubin dan total protein
dan albumin, diambil untuk mengevaluasi kemungkinan efek dari gagal
jantung terhadap fungsi liver
5. AGD untuk mengevaluasi pertukaran gas antara paru-paru dan jaringan
6. X-ray dada dapat menggambarkan kongesti pembuluh darah paru dan
cardiomegaly pada gagal jantung
7. EKG digunakan untuk mengidentifikasi perubahan gambaran EKG
dengan pelebaran ventrikel dan untuk mengetahui disritmia, iskemik
miokard dan infark
8. Echocardiography dengan Doppler, digunakan untuk mengevaluasi
fungsi ventrikel kiri.

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Data subjektif dan objektif yang dapat dijumpai ketika mengkaji pasien
dengan gagal jantung:
a. Riwayat kesehatan
Adanya keluhan nafas pendek, dyspnea, penurunal toleransi
aktivitas, atau paroxysmal nocturnal dyspnea; jumlah bantal yang
digunakan untuk tidur; peningkatan berat badan; adanya batuk; nyeri
dada atau abdominal; anorexia atau mual; riwayat penyakit jantung,
episode gagal jantung sebelumnya; adanya factor resiko lainnya
seperti hipertensi atau diabetes; riwayat pengobatan; kebiasaan diet
dan aktivitas
b. Pemeriksaan Fisik
Pernafasan
Paru diauskultasi untuk menentukan ada atau tidaknya krekels
dan wheezing. Krekels terjadi oleh gesekan udara melalui cairan
dan menunjukkan terjadinya kongesti paru
Jantung
Jantung diauskultasi mengenai ada atau tidaknya bunyi jantung
S3 atau S4.Adanya tanda tersebut berarti bahwa pompa mulai
mengalami kegagalan, dan pada setiap denyutan darah yang
tersisa di dalam ventrikel makin banyak.Frekuensi dan irama
juga harus dicatat.Frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan
bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk
pengisian.
Penginderaan/Tingkat kesadaran
Bila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat,
maka darah yang beredar menjadi lebih encer dan kapasitas
transport oksigen menjadi berkurang. Otak tidak dapat
bertoleransi terhadap kekurangan oksigen dan pasien mengalami
konfusi.

Perifer
Bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya edema.
Bila pasien duduk tegak, maka yang diperiksa adalah kaki dan
tungkai bawah, bila pasien berbaring terlentang, yang dikaji
adalah sacrum dan pungung untuk melihat adanya edema. Pada
kasus khusus gagal jantung, pasien dapat mengalami edema
periorbital, dimana kelopak mata tertutup kerana bengkak
Hepar
Diperiksa juga akan adanya hepatojugular refluks (HJR). Pasien
diminta bernafas secara normal pada saat dilakukan penekanan
pada hati selama 30-60 detik.Bila distensi vena leher meningkat
 lebih dari 1 cm, maka tes ini positif menunjukkan adanya
peningkatan tekanan vena.
Distensi vena jugularis
Ini dilakukan dengan mengangkat pasien dengan sudut 45O,
jarak antara sudut dan tingginya distensi vena jugularis
ditentukan.Jarak yang lebih dari 3 cm dikatakan tidak normal.
Haluaran Urine
Pasien bisa mengalami oliguria atau anuria. Masukan dan
haluaran harus dicatat dengan baik dan pasien ditimbang setiap
hari, pada saat yang sama dan pada timbangan yang sama.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas ventrikel kiri,
perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal
b. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan cairan sistemis, perembesan
cairan interstitial di sistemis akibat sekunder dari penurunan curah
jantung.
c. Gangguan pertukaran gas b.d perembesan cairan, kongesti paru
sekunder, perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan
interstitial.
d. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d stasis vena; menurunnya curah
jantung
e. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
jaringan dengan kebutuhan tubuh akibat sekunder dari penurunan
curah jantung
f. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d
penurunan intake; mual dan anoreksia
g. Gangguan pola istirahat tidur b.d paroksimal nocturnal dyspnea;
hospitalisasi; sesak; ketidaknyamanan terhadap diaphoresis
h. Resiko kerusakan integritas kulit b.d tirah baring yang lama, edema,
penurunan perfusi jaringan.
3. Intervensi Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas ventrikel kiri;
perubahan frekuensi; irama, konduksi electrical
Tujuan:
Tidak terjadi penurunan curah jantung
Kriteria hasil:
TTV dalam batas normal, tidak terjadi aritmia, denyut jantung
dan irama teratur, CRT < 3 detik, produksi urine > 30ml/jam
Intervensi:
1) Kaji dan lapor tanda-tanda penurunan curah jantung
R: kejadian morbiditas sehubungan dengan miokard infark > 24
jam pertama
2) Monitor TTV dan saturasi oksigen sesuai indikasi
R: penurunan cardiac output merangsang SNS untuk
meningkatkan denyut jantung sebagai upaya untuk
mengembalikan cardiac output. Takikardi saat istirahat umum
terjadi.Tekanan darah diastolic meningkat karena
vasokontriksi.Saturasi oksigen sebagai ukuran pertukaran gas
dan perfusi jaringan.
3) Palpasi nadi perifer
R: penurunan curah jantung dapat ditunjukkan dengan
menurunnya nadi
4) Auskultasi bunyi jantung dan paru/nafas
R: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya pompa
jantung. Gallop ventricular (S3) merupakan tanda awal dari
gagal jantung; atrial gallop (S4) dapat juga ditemukan. Crackles
sering terdengar pada dasar paru; peningkatan crackles, dyspnea,
dan nafas pendek mengindikasikan parahnya gagal jantung
5) Laporkan adanya tanda-tanda penurunan cardiac output dan
perfusi jaringan; penurunan urine output, akral dingin, kulit
pucat, nadi lemah, sianosis, disritmia
R: Tanda-tanda ini mengindikasikan turunnya perfusi jaringan
ke system organ
 6) Beri oksigen sesuai kebutuhan
R: Ini meningkatkan oksigenasi dalam darah, mengurangi efek
hipoksia dan iskemik
7) Pantau adanya output urine, catat jumlah dan
kepekatan/konsentrasi urine
R: ginjal berespon terhadap curah jantung dengan mereabsorbsi
natrium
8) Anjurkan istirahat, elevasikan bagian kepala tempat tidur untuk
mengurangi kerja pernafasan, bantu ADL, hindari maneuver
dinamik seperti berjongkok sewaktu melakukan BAB
R: Untuk mengurangi kerja jantung, berjongkok meningkatkan
aliran balik vena
9) Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan:
Diuretik, furosemid (lasix), spironolakton (aldakton)
R: menurunkan preload dengan curah jantung normal
Vasodilator (nitrat, digoxin, catopril)
R: meningkatkan curah jantung dan menurunkan volume sirkulasi

b. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan cairan sistemis, perembesan

cairan interstitial di sistemis akibat sekunder dari penurunan curah
jantung
Tujuan:
Tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemis
Intervensi:
1) Kaji adanya edema ekstremitas
R: Edema ekstremitas mengindikasikan adanya kelebihan
volume cairan
2) Kaji status respirasi dan auskultasi bunyi paru
R: Adanya kemunduran status respiratori mengindikasikan gagal
jantung kiri
3) Kaji distensi vena jugularis
R : peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan
 4) Monitor intake output. Beritahukan kepada dokter jika urine
output kurang dari 30 ml/jam. Timbang berat badan tiap hari.
R: ketelitian dalam monitor volume cairan adalah penting
selama pengobatan gagal jantung. Penurunan urine output dapat
mengindikasikan secara signifikan penurunan cardiac output dan
iskemik renal. Berat badan merupakan ukuran objektif terhadap
status cairan: 1L sama dengan 2,2 lb berat badan.
5) Catat keluhan kurang nafsu makan, rasa tidak nyaman pada
abdomen, mual
R: kongesti vena dapat menyebabkan asites dan mengganggu
fungsi gastrointestinal dan status nutrisi.
6) Kolaborasi untuk pemberian diet rendah garam, terapi diuretic,
dan pantau laboratorium elektrolit
R: Natrium meningkatkan retensi cairan, diuretic untuk
menurunkan volume plasma, hypokalemia dapat membatasi
efektivitas terapi.

c. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d stasis vena, menurunnya curah

jantung
Tujuan: Perfusi perifer meningkat
Intervensi:
1) Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer
R: mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan
perifer
2) Ukur TTV terutama tekanan darah
R: hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel
3) Pantau irama dan frekuansi jantung
R:perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan
komplikaso disritmia
4) Pantau dan catat urine output
R:Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya
produksi urine
d. Gangguan pertukaran gas b.d perembesan cairan, kongesti paru
sekunder, perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan
interstitial.
Tujuan: tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons
sesak nafas.
Kriteria:
Secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, sesak
objektif didapatkan TTV dalam batas normal (RR 16-
20kali/menit) tidak ada penggunaan otot bantu napas, analisis
gas darah dalam batas normal
Intervensi :
1) Kaji status pernafasan, frekuensi, irama, penggunaan otot
bantu pernafasan, karakteristik sputum, bunyi paru, dan warna
kulit
R: Status klien dengan edema pulmonary akut dapat berubah
cepat menjadi lebih baik atau lebih buruk
2) Beri posisi fowler tinggi.
R: Posisi tegak dapat memfasilitasi ekspansi paru
3) Beri oksigen sesuai kebutuhan, apabila diperlukan dengan
tekanan positif
R: Pemberian oksigen membantu pertukaran gas; tekanan
positif meningkatkan tekanan pada alveoli, jalan nafas, rongga
thoraks, mengurangi venous return, tekanan kapiler paru, dan
kebocoran cairan ke dalam alveoli.
4) Pantau saluran (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
R : untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan
5) Koreksi kesinambungan asam basa
R : mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.

6) Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam.

 R: kongesti yang berat akan memperburuk proses pertukaran
gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
a. Mengalamai penurunan kelelahan dan dyspnea
1) Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional
2) Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan
dan dyspnea
3) Mematuhi aturan pengobatan
b. Mengalami penurunan kecemasan
1) Menghindari situasi yang menimbulkan stress
2) Tidur nyenyak di malam hari
3) Melaporkan penurunan stress dan kecemasan
c. Mencapai perfusi jaringan yang normal
1) Mampu beristirahat dengan cukup
2) Melakukan aktivitas yang memperbaiki aliran balik vena;
latihan harian sedang, rentang gerak ekstremitas aktif bila tidak
bisa berjalan atau harus berbaring dalam waktu lama,
mengenakan kaus kaki penyokong
3) Kilut hangat dan kering dengan warna normal
4) Tidak memperlihatkan edema perifer.
d. Mematuhi aturan perawatan diri