Resumen Bioqumica Clnica

I- Control de calidad

El control de calidad corresponde a un programa cuyo propsito es asegurar la

confiabilidad de los resultados de los anlisis realizados en las muestras de
pacientes.

Su objetivo es entregar resultados confiables, identificar y evaluar errores, y

cumplir con estndares de precisin y exactitud aceptables.

Conceptos:

Especificidad: Capacidad de medir nicamente el analito deseado.

Sensibilidad: Capacidad de detectar pequeas variaciones en la

concentracin del analito.

Lmite de deteccin: Menor cantidad de analito que puede ser distinguida del
blanco.

Lmite de cuantificacin: Menor cantidad de analito que puede ser

determinada cuantitativamente.

Linealidad: Aptitud para obtener resultados proporcionales a la concentracin

del analito.

Exactitud: Cercana entre la medicin y el valor real del analito.

Precisin: Cercana entre los resultados obtenidos por mediciones replicadas

bajo condiciones determinadas.

Error aleatorio: Error producido por eventos nicos que provoca que
resultados individuales difieran entre s, siendo mayores o menores a la media,
afectado la precisin.

Error sistemtico: Error persistente que provoca que una serie de resultados
sean errneos en el mismo sentido, afectando la exactitud.
CC interno: Procedimiento que controla los resultados del laboratorio.
Corresponde al anlisis de una o ms muestras control, de valores conocidos,
utilizadas al mismo tiempo y en paralelo a las muestras de pacientes.

El CCI debe realzarse con el mismo mtodo, equipamiento y personal que el

empleado en el anlisis de muestras de pacientes.

La implementacin del CCI se debe realizar con al menos 20 determinaciones

en 20 das distintos, calculando la media y desviacin estndar para cada
analito a controlar. Si se dispone de menos tiempo, se pueden realizar dos
determinaciones diarias por 10 das y establecer una media y desviacin
provisoria mientras se completan las determinaciones necesarias.

Los valores son ordenados en un carta control o Grfica de Levey Jennings

donde se ubica la media y los valores correspondientes a 1, 2 y 3 DS hacia
arriba o hacia abajo.

Reglas de Westgar
Medidas correctivas: Tienen como objetivo eliminar las causas de errores
detectados. Primero se debe identificar el tipo de error, luego revisar la
ejecucin del trabajo, revisar fechas de caducidad, lote y condiciones de
almacenamiento y por ltimo repetir la medicin y registrar los datos.

Si esto no es efectivo, recalibrar manteniendo lote, cambiar reactivos o

controles, manteniendo el lote. Adicionar controles alternativos y/o cambiar de
lote. Si el error persiste luego de llevadas a cabo las acciones anteriores,
solicitar revisin del equipo por el servicio tcnico.

CC externo: Comparacin de los resultados analticos de los diferentes

laboratorios de un rea determinada. El proceso comienza con la distribucin
de material de control, le sigue el proceso de anlisis bajo condiciones de
rutina por parte del laboratorio participante y finalmente, la evaluacin de
dichos resultados.

El CCE permite analizar la inexactitud de cada laboratorio, la imprecisin de un

conjunto de laboratorios y los cambios o la estabilidad de la calidad a travs del
tiempo.

Entre el registro de datos del CCE, se incluyen el valor asignado por el

organizador para cada muestra determinada, el valor que informa el
laboratorio, el coeficiente de variacin, el % de sesgo, el ndice de desviacin
estndar y si el desempeo fue satisfactorio, cuestionable o insatisfactorio.
Proceso de calidad

Validacin

La validacin se define como la verificacin de determinados parmetros de un

mtodo, en la que los requisitos especificados para estos demuestras que es
idneo para un uso previsto.

La validacin de mtodos analticos tiene el propsito de entregar confiabilidad

al cliente, quien espera confiar en los resultados informados, donde el
profesional analista debe demostrar que ha informado resultados correctos, ya
que el cliente necesita tomar decisiones en base a estos resultados.

La validacin del mtodo permite demostrar que la tcnica usada es ideal para
el propsito, por lo tanto, las mediciones analticas se deben realizar usando
mtodos y equipamiento que han sido probados y que entregan resultados
fiables.
II- Espectrometra

Metodologa instrumental empleada en la qumica analtica que se basa en la

interaccin de la radiacin electromagntica con un analito, para identificarlo o
para determinar su concentracin.

Los mtodos espectroscpicos son aquellos en los que existe intercambio de

energa entre la radiacin electromagntica y la materia, mientras que los
mtodos no espectroscpicos se caracterizan por no tener lugar intercambio de
energa como consecuencia de la interaccin materia-radiacin.

Mtodos espectroscpicos: Absorcin, emisin (luminiscecncia,

fluorescencia)

Mtodos no espectroscpicos: Dispersin (turbidimetra, nefelometra),

refraccin, difraccin o rotacin ptica.

Ondas electromagnticas:

- Frecuencia: Cantidad de ciclos de una onda que se repiten un nmero

determinado de veces durante un segundo.
- Longitud de onda: Distancia horizontal que existe entre dos crestas
consecutivas, dos valles consecutivos o el doble de la distancia entre un
nodo y otro en una onda. La luz visible se encuentra en el rango de 380 a
780 nm.

Cada tomo es capaz de emitir o absorber radiacin electromagntica, pero

solo en algunas frecuencias que son caractersticas de cada una de los
diferentes elementos qumicos. Esto se conoce como espectro de absorcin o
espectro de emisin.

Por esta capacidad de absorcin que posee cada compuesto, es que se

utilizan blancos. Estos eliminan las interferencias de absorcin que provienen
de las cubetas o del propio reactivo, entregando, por diferencia de mediciones,
el valor real de absorbancia del analito a cuantificar.
Leyes de la espectrofotometra

Cuando la luz atraviesa un medio transparente, parte de ella es absorbida, de

modo que la intensidad de la luz transmitida es siempre menor a la intensidad
de la luz incidente.

La ley de Lambert dice que a medida que el espesor del medio transparente
aumenta en progresin aritmtica, la intensidad de la luz transmitida disminuye.

Por su parte, la ley de Beer plantea que a medida que la concentracin de la

solucin aumenta en progresin aritmtica, la intensidad de la luz transmitida
disminuye.

Al combinar ambas leyes se obtiene que: La intensidad de la luz transmitida

disminuye con la concentracin y espesor de una solucin.

La absorbancia de un compuesto es directamente proporcional al espesor (l) y

la concentracin (c) de una solucin, y depende de una constante E o
coeficiente de extincin, caracterstico de cada sustancia a una longitud de
onda determinada. Si se mantiene es espesor l constante, la concentracin de
una sustancia depender exclusivamente de su concentracin. (Abs = Elc). De
la absorbancia (A) se desprende la transmitancia o cantidad de luz que pasa a
travs de la muestra (T) expresada en porcentaje.

Matemticamente, T decrece exponencialmente mientras que A aumenta

linealmente.

Las tcnicas colorimtricas se basan en este principio para la determinacin de

la concentracin de un analtico, midiendo su absorbancia, sin embargo,
cuando la muestra a determinar no posee coloracin, es necesario acoplar la
reaccin a sustancias que si dan color en forma proporcional a la
concentracin del analito.

Si A = Elc, y E y l se mantienen constantes, se pueden considerar como una

sola unidad denominada K, por lo tanto, A =Kc

De aqu se desprende que c = A/K, donde K puede ser obtenido al conocer la

concentracin de una solucin estndar de la muestra a analizar y determinar
su absorbancia en una curva de calibracin, donde se relaciona que X
concentracin equivale a Y absorbancia.

Si no se dispone de los datos de una curva de calibracin, se necesita utilizar

una solucin estndar, donde el clculo de c corresponde a:

C = (Abs muestra x Conc. St)/Abs St

 III Metabolismo de la Glucosa

La glicemia es uno de los mecanismos homeostticos ms finamente regulado. Su

rango se encuentra ntrelos 60 a 90 mg/dL. La baja glicemia causa sntomas
neurolgicos, hambre, liberacin de glucagn, adrenalina, cortisol, sudoracin y
estremecimientos que progresan a letargia, convulsiones y coma, pudiendo llegar
a un dao cerebral permanente y muerte.

La glucosa es regulada por dos hormonas principales: Insulina y glucagn.

Insulina: Hormona anablica producida por las clulas B pancreticas. Se activa

en condiciones de hiperglicemia y disminuye los niveles de glucosa en sangre,
generando glucgeno y tejido graso. Sus principales tejidos blanco son el hgado,
musculo y tejido adiposo.

Glucagn: Hormona catablica producida por las clulas A pancreticas. Se

activa en condiciones de hipoglicemia y su funcin es aumentar los niveles de
glucosa en sangre, cumpliendo una funcin hiperglicemiante. Sus tejidos blanco
son el hgado y el tejido adiposo.

El transporte de glucosa ocurre gracias a los transportadores pasivos GLUT-1 en

la membrana eritrocitaria o neuronal, GLUT-2 principalmente en hgado, GLUT-3
en cerebro y GLUT-4 en adipocitos y musculo esqueltico. Tambin se encuentra
GLUT-5, transportador activo, en intestino delgado quien absorbe la glucosa de la
dieta.

Glicolisis

Va catablica oxidativa cuyo precursor es la glucosa y sus productos finales son

lactato y energa en condiciones anaerbicas, y CO2, agua y energa en
condiciones aerbicas.

En condiciones anaerbicas, tiene un rol fundamental la Lactato deshidrogenasa

(LDH) quien regenera NAD+ en el citosol, permitiendo que contine la glicolisis en
condiciones anaerbicas. Se encuentra en alta concentracin al interior de
Eritrocitos y musculo esqueltica (actuando en ejercicio intenso).

Regulacin de la glucolisis

Hexoquinasa: Paso de Glucosa a glucosa-6-P, limita la entrada de glucosa a las

clulas, ya que es inhibida por su producto, excepto en hgado, quien adems
posee la enzima Glucoquinasa, quien realiza la misma funcin sin verse inhibida
por G6P.

Fosfofructoquinasa 1: PFK-1, regula el paso de Fructosa-6-P a Fructosa-1,6-BP,

inhibida por la concentracin de ATP y citrato.

Piruvato kinasa: Paso de Fosfoenolpiruvato (PEP) a Piruvato. Inhibida por la

concentracin de ATP, Acetil-CoA y Ac. Grasos.

La glicolisis produce 2ATP, 2NADH y 2 molculas de piruvato. En los glbulos

rojos y musculo esqueltico es de importancia la produccin de ATP. En tejido
adiposo permite la sntesis de triglicridos y en hgado la sntesis de estos mismos
o de glucosa.

La glicolisis aerobio, que ocurre en la mitocondria, provoca la descarboxilacin

oxidativa del piruvato, formando Acetil-CoA, quien entra al ciclo de Krebs.
Gluconeognesis

El oxaloacetato se utiliza tanto en el ciclo de Krebs como en la gluconeognesis,

en reacciones de transaminacin para sntesis de aminocidos o en la formacin
de citrato para la sntesis de cidos grasos.

La gluconeognesis es la formacin de nueva glucosa. Corresponde a una va

anablica que se inicia en la mitocondria y contina en el citosol. Sus precursores
son el Lactato y los aminocidos y ocurre para que el hgado pueda entregar
glucosa a la sangre. En el msculo permite la formacin de glucgeno muscular.
La gluconeognesis requiere 2 Piruvatos, 6 ATP, 2 NADH y 4 moleculas de agua
para producir Glucosa, 6 ADP, 6 P y 2 NAD+. Los cidos grasos NO son
Gluconeognicos.

Glucogenolisis y Glicognesis

El glucgeno heptico tiene por funcin mantener la concentracin de glucosa en

sangre, es utilizado como combustible para cualquier tejido ya que el hgado
posee la enzima Glucosa-6-fosfatasa que desfosforila la molcula, permitiendo su
salida al torrente sanguneo. El glucgeno heptico corresponde al 10% del peso
del hgado y los depsitos duran entre 12-24 horas de ayuno. El glucagn y
adrenalina estimulan su lisis, mientras que la insulina su sntesis.

El glucgeno muscular es utilizado exclusivamente como combustible de reserva

para la contraccin muscular ya que el msculo carece de G6P, por lo que la
glucosa-6-P no puede abandonarlo. Corresponde al 1-2% del peso del musculo, y
su generacin estimulada por la insulina y su lisis por la adrenalina.
Tejidos consumidores de glucosa (160-200g/da):

Cerebro, Glbulos rojos, tejido adiposos, msculos, hgado

Tejidos productores de glucosa o glucgeno (mantenimiento 70-99 mg/dL):

Hgado, msculo, rin.

Cuantificacin de la glucosa

Glucosa oxidasa peroxidasa: La glucosa se oxida a Ac. Glucnico liberando

H2O2, el perxido reacciona con AAP y p-HBA por accin de la peroxidasa
formando un complejo coloreado cuantificable a 540 nm.
IV- Colesterol y lipoprotenas

La oxidacin de una cido graso genera CO2, H2O y ATP pero primero es
indispensable su activacin, que ocurre en el citosol por unin a Coenzima A.
Posterior a esto, su oxidacin ocurre en la matriz mitocondrial, para lo cual debe
ser transportado a travs de la membrana mitocondrial interna, gracias a la
Carnitina.

La sntesis de colesterol ocurre en 4 etapas:

1- De Acetil-CoA a mevalonato (etapa de regulacin)

2- De mevalonato a isoprenos activados (etapa de fosforilaciones)
3- De isoprenos activados a escualeno (etapada de condensaciones)
4- De escualeno a colesterol (Cierre de anillos e hidroxilacion de C3)

Lipoprotenas

Las lipoprotenas son macromolculas encargadas del transporte de lpidos. Su

funcin es envolver los lpidos insolubles en el plasma, provenientes de los
alimentos (exgenos) y los sintetizados por nuestro organismo (endgenos) para
ser transportados desde el intestino y desde el hgado hacia los tejidos perifricos
y viceversa, devolviendo el colesterol al hgado para su eliminacin del organismo
en forma de cidos biliares.

Se componen de un ncleo no polar de triglicridos y steres de colesterol

rodeando una mezcla de apoprotenas, fosfolpidos y colesterol. Se clasifican en
HDL (Alta densidad), LDL (baja densidad), IDL (densidad intermedia) o VLDL (Muy
baja densidad), adems, se encuentran los quilomicrones (QM) que son pequeas
partculas lipidicas con pequeas cantidades de protena y menor densidad que
VLDL y que aparecen despus de la ingesta de alimentos.

Los QM transportan TG de la dieta, mientras que VLDL transporta TG endgenos

y colesterol, IDL transporta esteres, colesterol y TG, al igual que LDL, mientras
que HDL solo lo hace con esteres y colesterol, adems HDL no posee Apo B100,
caracterstica utilizada para su cuantificacin al precipitar toda lipoprotena que si
lo posee, dejando HDL en el sobrenadante.
Receptores de lipoprotenas

Hepticos: Apo E afinas, receptor de remanentes de quilomicrones B48:E, LDL

related protein LRP, Receptor compartido de los remanentes de VLDL (IDL) y LDL
B100:E y receptor scavenger de HDL2 (SR-B1)

Celulares: Receptores de LDL B100 y de HDL, remanentes de quilomicrones y

VLDL, y los scavenger SR-A de macrfagos para LDL alteradas.

Enzimas y transportadores

Lipasa heptica: Hidrolasa de TG que se encuentra nicamente en el hgado.

Lipasa lipoproteica LPL: Enzima extracelular presente en los capilares del tejido
adiposo y del tejido muscular que hidroliza TG formando Ac. Grasos y glicerol.

LCAT: Lecitina Colesterol Acil transferasa, se encuentra en el plasma, es una

enzima que transfiegrupos cidos grasos desde la lecitina al colesterol, generando
esteres de colesterol.

ACAT: Acil CoA Colesterol Acil transferasa, transfiere un Ac. Graso desde el acil
graso-CoA al colesterol.

Protena transportadora de steres de colesterol: CETP, responsable del

transporte de steres de colesterol desde HDL a VLDL, IDL y LDL, y de TG desde
las VLD a HDL y LDL.

ABCA1: ATP-binding cassete transporter class A type 1, protena que transporta

colesterol desde los tejidos perifricos a HDL:

Metabolismo de las Lipoprotenas

Tiene dos vas, una exgena y una endgena. La va exgena es responsable de

la absorcin de las grasas de la dieta y su distribucin a los tejidos. Se inicia con la
absorcin de Ac. Grasos libres y colesterol en el intestino, donde se convierten en
esteres de colesterol y TG que son empacados en los quilomicrones,
secretndose a la circulacin perifrica. En los capilares del tejido adiposo y
muscular, los QM se rompen por accin de la LPL, produciendo mono y
digliceridos que entran a las clulas, los QM remanentes son captados
rpidamente por el hgado.

La va endgena transporta colesterol y TG desde el hgado a los tejidos. Se inicia

con la sntesis heptica y posterior secrecin de VLDL ricas en TG que son
degradadas por LPL en los capilares del tejido adiposo y muscular. Al perder TG,
el VLDL se transforma en IDL, donde un porcentaje de ellas es captado en el
hgado. La prdida adicional de TG transforma al IDL en LDL rico en colesterol y
esteres de colesterol, estas lo transportan a tejidos que lo requieren como las
gnadas o glndulas adrenales. El hgado remueve LDL gracias al receptor para
estas lipoprotenas.
Transporte reverso de colesterol

El colesterol HDL removido por el hgado puede ser destinado para secrecin
biliar. El colesterol captado desde HDL en los tejidos esteroidognicos se utiliza
para la sntesis de hormonas esteroidales.

Cuantificacin colesterol

CHOD-PAP: La enzima colesterol ster hidrolasa libera el colesterol de los steres

de colesterol y la enzima colesterol oxidasa, oxida el colesterol libre produciendo
H2O2, el cual por accin de la enzima peroxidasa forma un complejo coloreado
cuantificable a 505 nm.

Para la cuantificacin de HDL, la muestra se trata con un reactivo precipitante que

precipita las lipoprotenas que contienen apoB100, dejando al HDL en el
sobrenadante, el cual se cuantifica por mtodo CHOD-PAP.

GPO-PAP: Para cuantificacin de triglicridos. La lipasa convierte los TG en

glicerol y Ac. Grasos. La glicerol quinasa convierte este compuesto en Glicerol-3-
P, el cual es oxidado a Dihidroxiacetona y H2O2 por la enzima Glicero -3-P
oxidasa. El H2O2 reacciona por accin de la peroxidasa formando un complejo
coloreado.
V- Aminocidos y protenas

Los aminocidos procedentes de la dieta o del recambio intracelular que no se

emplean para sntesis de protenas, deben ser degradados. El hgado es el
principal rgano encargado de la degradacin.

El catabolismo de los aminocidos produce amonio el cual es excretado en forma

de urea. El amonio producido en los tejidos extrahepticos se transporta al hgado
mendiante glutamina y alanina.

Protenas plasmticas

El plasma humano contiene cerca de 6 7.8 g/dL de diferentes protenas con

funciones especficas. Estas protenas, adems de su funcin, determinan la
presin coloido-osmotica, la viscosidad de la sangre, que a su vez determina su
velocidad, y la regulacin del pH de la sangre. Trasportan tambin sustancias que
van ligadas a ellas, permiten la coagulacin sangunea y la respuesta inflamatoria.

La sntesis de la mayora de las protenas plasmticas ocurre en el hgado. Su

catabolismo tiene lugar en diferentes clulas, como las endoteliales, fagocitos,
mononucleares, fibroblastos, cutneas, etc. Tambin pueden ocurrir perdidas a
nivel renal o intestinal.

Pre-albumina

Presenta mayor movilidad electrofortica y es de rpido recambio. Es un indicador

de estado nutricional. Forma complejos con la protena transportadora de vitamina
A y tiene una vida media corta de unos 2 das promedio.

Albmina

Es la protena plasmtica ms abundante, siendo el 52-65% del proteinograma. En

RN su valor oscila entre 2.9 a 5.5 g/dL, en nios de 3.8 a 5.5 g/dL y en adultos de
3.2 a 5.6 g/dL.

Se forma principalmente en el hgado y es responsable de la presin coloido-

osmtica y del transporte de sustancias. El aumento de albumina es poco
frecuente pero puede ocurrir en deshidratacin al disminuir el volumen plasmtico.

Su disminucin es ms frecuente y puede deberse a nefropatas, cirrosis,

enteropatas, hepatopatas o nutricin deficiente.

Su presencia en orina es anormal, con la excepcin de algunas personas luego de

ejercicio intenso.
Globulinas

Se producen mayoritariamente en el hgado, aunque los linfocitos producen un

20% de ellas. Se conocen tres tipos: alfa, beta y gamma.

Las alfa globulinas transportan angiotensinogeno, vitaminas liposolubles y cobre.

Las beta globulinas son transportadoras de hierro, vitaminas y hormonas. Las
gamma globulinas corresponden a los anticuerpos y son producidas por los
linfocitos.

La fraccin alfa 1 aumenta durante los procesos inflamatorios agudos, neoplasias,

infarto y necrosis. Ejemplos de ellas son la AFP o AAT (anti tripsina). La fraccin
alfa 2 aumenta en sndrome nefrtico, ictericia obstructiva, TBC e inflamacin
crnica, ejemplos de ellas son la ceruloplasmina (transportadora de cobre), alfa 2
macroglobulina, haptoglobina (transporte de Hb) y PCR.

La fraccin de B globulinas aumenta moderadamente en sndrome nefrtico,

ictericia obstructiva, cirrosis, TBC e inflamacin crnica. Ejemplos de ellas son la
fibronectina, la transferrina y el complemento C3 o C4.

El fibringeno no est presente en suero (solo plasma) pero en una electroforesis

debera aparecer como una banda entre B y Gamma globulinas. Se forma en el
hgado y participa en la coagulacin sangunea.

La fraccin gamma globulina se compone por anticuerpos IgG, que aumenta en

enfermedades autoinmunes o procesos crnicos, IgM, aumentada en procesos
infecciosos agudos, IgA, aumentadas en enfermedades intestinales autoinmunes,
e IgE, aumentadas en parasitosis o alergias.

Cuantificacin de protenas

La mayora de los mtodos se basan en la capacidad de las protenas de absorber

luz UV, formar derivados qumicos y unir ciertos colorantes.

El mtodo de Biuret se basa en la formacin de un complejo coloreado entre el

Cu2+ y los grupos NH de los enlaces peptdicos en pH alcalino. La intensidad del
color es directamente proporcional a la cantidad de enlaces presentes.

El mtodo del verde de bromocresol, utilizado principalmente para la cuantificacin

de albumina, se basa en la unin de esta protena a dicho colorante, formando un
complejo que absorbe a 625 nm.
El mtodo de Exton-Rose utiliza acido sulfosalisilico para precipitar protenas y
cuantificarlas mediante un ensayo turbidimtrico.

Cromatografa

Conjunto de mtodos basados en el principio de adsorcin selectiva, cuyo objetivo

es separar los distintos componentes de una mezcla y en algunos casos lograr su
identificacin. Consisten en una fase mvil, gaseosa o liquida, que arrastra la
muestra por una fase estacionaria. Los componentes de la muestra atraviesan la
fase estacionaria a distintas velocidad provocando su separacin.

Protenas de fase aguda

La VHS, la presencia de leucocitos con desviacin izquierda y los niveles sricos

de protenas de fase aguda, principalmente PCR, son utilizados para evaluar la
inflamacin y la respuesta al tratamiento.

Las protenas de fase aguda son aquellas cuya concentracin plasmtica aumenta
o disminuye en un 25% durante un proceso inflamatorio, ya sea agudo o crnico.

Las protenas de fase aguda cuya concentracin disminuye, se conocen como

negativas. Ejemplo de ellas son la prealbumina, albumina, antitrombina III y
transferrina.

Por el contrario, las protenas de fase aguda que aumentan su concentracin en

un proceso inflamatorio se conocen como positivas o reactantes positivos. Estas
protenas tienen como funcin el reconocimiento y eliminacin de patgenos,
limitar el dao de los tejidos del husped y reducir la reaccin inflamatoria. Son
producidas a nivel heptico por estmulo de citokinas como IL-1, IL-6 y TNF-a.

Las principales protenas de fase aguda positivasson: PCR, C3 y C4, fibringeno,

amiloide A srico, ceruloplasmina y haptoglobina.
Protena C reactiva

Su nombre se debe a su capacidad de precipitar el polisacrido C del St.

pneumoniae en presencia de calcio. Es el reactante ms sensible y con rpido
aumento de concentracin en los procesos inflamatorios (hasta 100 veces en las
primeras 24 a 48 horas). Su sntesis ocurre a nivel heptico en respuesta a
citokinas proinflamatorias como IL-1 e IL-6. En condiciones normales, su sntesis
es menor a 1 mg/L. La cuantificacin de muestras con estas cantidades se
favorece al usar un mtodo de alta sensibilidad (PCR ultrasensible) que emplea
turbidimetria ligada a ltex o nefelometra lser. Estas cuantificaciones otorgan
informacin con respecto al riesgo cardiovascular: Bajo con PCRhs menor a
1mg/L, medio con valores entre 1 a 3 mg/L y alto con una PCRhs mayor a 3 mg/L.

La PCR activa al complemento e inicia la opsonizacin y fagocitosis de

microorganismos patgenos, pero su principal funcin es la fijacin y
desintoxicacin de sustancias endgenas txicas producidas por lesiones
tisulares.

VI- Diabetes Mellitus

La insulina acta sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas,

aumentando la tasa de utilizacin de glucosa y favoreciendo la formacin y el
almacenamiento de grasas.

La secrecin de insulina est regulada por interaccin de sustratos del sistema

nervioso autnomo y hormonas secretadas por el pncreas.

El trmino Diabetes Mellitus engloba un conjunto de enfermedades metablicas

caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre
(hiperglicemia) que puede estar producida por un dficit en la secrecin de
insulina, resistencia a su accin o ambas.

La mayora de los pacientes son diagnosticados con DM tipo 1 caracterizada por

una deficiencia absoluta de la secrecin de insulina o DM tipo 2 causada por una
combinacin de resistencia a la insulina y una inadecuada respuesta
compensatoria del pncreas.
DM1: La produccin de insulina es escasa o nula y representa el 10% del total de
diabticos, la cual se desarrolla antes de los 30 aos, incluso mucho antes.

Ocurre por la destruccin inmune de las clulas B pancreticas. Se cree que

estara relacionada a una infeccin viral o factores nutricionales de la infancia,
adems de la predisposicin gentica.

Ms del 90% de las clulas B pancreticas son destruidas en este tipo de

diabetes, por lo que el paciente necesita inyectarse insulina con regularidad.

DM2: Diabetes no insulino dependiente, el pncreas continua secretando insulina,

incluso en niveles ms altos a lo normal debido a que el organismo desarrolla una
resistencia a la accin de la misma.

Por lo general comienza despus de los 30 aos y la obesidad es un importante

factor de riesgo, ademas de la etnia, donde negros e hispanos poseen hasta el
triple de riesgo de desarrollar la patologa.

Otros tipos de diabetes pueden ocurrir por altos niveles de corticosteroides,

embarazo o sustancias txicas que interfieren con la produccin o los efectos de la
insulina.

Sntomas clnicos de la DM: Polifagia, polidipsia y poliuria.

Cuando el nivel de glucosa aumenta por sobre los 160 mg/dL (el umbral renal), la
glucosa pasa a la orina (glucosuria). Cuando esto ocurre, los riones secretan una
mayor cantidad de agua para diluir la glucosa a excretar. Esto provoca una
eliminacin de grandes volmenes de orina (Poliuria) y en consecuencia, aparece
una sensacin anormal de sed (Polidipsia) en forma compensatoria. Adems,
como se pierden demasiadas caloras en orina, se produce una prdida de peso y
a modo de compensacin, aparece un hambre exagerada (Polifagia).

Otros sntomas comprenden visin borrosa, somnolencia, nuseas y una

disminucin de la resistencia al ejercicio, adems los pacientes no controlados son
ms vulnerables a las infecciones.
Complicaciones agudas:

En DM1 la patologa puede evolucionar rpidamente a una Cetoacidosis diabtica.

A pesar de la hiperglicemia, las clulas no pueden utilizar esa glucosa por el dficit
insulinico, por lo que se recurren a cuerpos cetnicos como fuente de energa.

La cetoacidosis cursa con sed, miccin excesiva, prdida de peso, nauseas,

vmitos, agotamiento y dolor abdominal, principalmente en nios. La respiracin
se vuelve profunda y lenta en forma compensatoria a la acidez sangunea. Es
caracterstico el aliento a manzana (cetonas)

En DM2 otros sntomas pueden aparecer a largo plazo y la cetoacidosis es rara.

Puede aparecer deshidratacin, confusin mental, somnolencia, convulsiones y
sndrome hiperglicmico hiperolmolar no cetsico.

Complicaciones crnicas:

Las concentraciones elevadas de glucosa lesionan los vasos sanguneos, los

nervios y otras estructuras. El engrosamiento de los vasos sanguneos provoca
que aporten menos sangre y por lo tanto, isquemias. La aterosclerosis es comn
en diabticos tipos 2. La disminucin de la circulacin sangunea puede provocar
alteraciones en el corazn, cerebro, piernas, ojos (retinopata diabtica), riones
(nefropata diabtica), nervios, piel y adems, demorar la curacin de heridas.

Criterios diagnsticos de DM

1- Glicemia basal en ayunas igual o superior a 126 mg/dL

2- Glicemia al azar igual o superior a 200 mg/dL en presencia de sndrome
diabtico (polifagia, polidipsia, poliuria y prdida de peso)
3- PTOG igual o superior a 200 mg/dL a las 2 horas posteriores a una
sobrecarga de 75 gr en adulos (1.75g por Kg de peso en nios, mximo
75g)

Prediabetes: Glicemia basal entre 100 a 126 mg/dL y PTGO entre 140 a 199
mg/dL a las dos horas. Los niveles de glicemia basal no cumplen con los criterios
para DM pero no pueden ser considerados normales.
Se ha evidenciado que un cambio de dieta y ejercicio fsico pueden devolver los
niveles de glucosa a rangos normales.

Diabetes gestacional

Diagnostico con una sobrecarga oral con 100 gramos de glucosa, 2 o mas valores
deben ser mayor o igual a:

- Basal: 105 mg/dL

- 1 hora: 190 mg/dL
- 2 horas: 165 mg/dL
- 3 horas: 145 mg/dL

La glicemia basal se determina con 8 horas de ayuno, en sangre venosa y

determinada en plasma

La PTOG se realiza en un paciente con una dieta normocalrica y actividad fsica

normal los das previos a la prueba, pero sin medicacin que pudiera alterarla, y
con un ayuno de 12 horas el da de la prueba.

Supervisin y control del tratamiento para DM

Se realiza con la determinacin de hemoglobina glicosilada (A1c). La Hb A1c es

producto de la condensacin irreversible de la glucosa con las cadenas B de la
hemoglobina A. La concentracin de HbA1c es directamente proporcional a la
concentracin de glucosa en sangre. El valor normal se encuentra entre 4 a 6.5%
para no diabticos y hasta 7% es aceptable en un paciente diagnosticado con DM.

El control de la microalbuminuria es importante en DM ya que la nefropata

diabtica es una de las complicaciones crnicas ms comunes. Durante el
desarrollo del dao renal se van perdiendo cantidades crecientes de albmina. La
microalbuminuria se degine con el aumento persistente de albmina en orina,
entre 30 a 300 mg/da.

Por ltimo, las dosis de insulina y frmacos hipoglicemiantes pueden causar

hipoglicemia, la cual debe ser tratada con rapidez, ingiriendo alguna forma de
azcar. Los sntomas son hambre, ansiedad, incremento del estado de alerta y
temblores, dolor de cabeza y desmayos.
Sndrome metablico

La resistencia a la insulina afecta principalmente al hgado, msculo y tejido

adiposo y provoca una secrecin aumentada de insulina (hiperinsulinismo) en
respuesta compensatoria. Estos niveles de insulina favorecen la accin lipognica
y por lo tanto, la obesidad abdominal y la produccin de TG que son liberados en
forma de VLDL, causando una dislipidemia.

Cuando los pacientes con insulinoresistencia no son capaces de secretar toda la

insulina necesaria para regular los niveles de glicemia, progresa a una DM2.

El hiperinsulinismo aumenta el riesgo de aterosclerosis, factores de riesgo

cardiovascular, alteraciones de la coagulacin y activacin de procesos
inflamatorios. Se observa tambin obesidad abdominal, dislipidemia, hipertensin
arterial y tolerancia alterada a la glucosa. Este conjunto de factores recibe el
nombre de Sndrome metablico o Sndrome X, el cual se ve potenciado por
factores genticos y factores adquiridos como la obesidad y sedentarismo.

Diagnstico de la insulinoresistencia

El HOMA-IR es un modelo matemtico que da un ndice de resistencia a la

insulina, el cual relaciona la glicemia y la insulina en ayuna

HOMA-IR = (Glucosa ayuno mmol/L x Insulina ayuno uU/L)/22.5

El valor normal se encuentra inferior a 3.0

Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal >102 cm en hombres y 88 cm en
mujeres.

VII Dislipidemias

Alteracin en las concentraciones de lpidos plasmticos de colesterol y/o

triglicridos que se asocia a un riesgo para la salud. Aumenta el riesgo de
aterosclerosis y de cardiopata isqumica.

El riesgo est exponencialmente asociado al aumento del colesterol LDL e

inversamente proporcional al nivel de HDL. Los niveles altos de TG se asocian con
riesgo de pancreatitis. Las Dislipidemias se clasifican en:

- Hipercolesterolemia aislada: CT >200 con TG <200 mg/dL

- Hipertrigliceridemia aislada: CT <200 con TG >200 mg/dL
- Hiperlipidemia mixta: CT y TG >200 mg/dL
- HDL bajo aislado: HDL <35 mg/dL

Las Dislipidemias pueden ser causadas por una excesiva produccin de

lipoprotenas o una remocin inadecuada de las mismas, ya sea por causa
primaria (gentica), secundaria a enfermedades, frmacos o dieta, o mixta.

Los niveles de colesterol sanguneo estn determinados por las caractersticas

genticas del individuo y por factores adquiridos como dieta, balance calrico y
actividad fsica. La hipercolesterolemia es la causa principal de aterosclerosis,
siendo su mecanismo el atrapamiento de LDL oxidasas por parte de los
macrfagos en la matriz subendotelial, iniciando un proceso inflamatorio y la
formacin de placas aterosclerticas.

El diagnstico se realiza con un perfil lipdico completo, el cual se realiza con un

ayuno de 12 horas con abstencin de alcohol el da previo.
El test de quilomicrones consiste en dejar en reposo por 24 horas a 4C el suero
tomado en condiciones de ayuno de 12 horas. Cuando existen quilomicrones
aparece un sobrenadante cremoso en la superficie.

La determinacin de colesterol total cuantifica el contenido de colesterol de todas

las fracciones lipoproticas. La relacin entre Colesterol total/Colesterol HDL debe
tener un valor deseable menor a 4.5

La frmula de Friedewald permite la estimacin semicuantitativa de LDL

CT = LDL + VLDL + HDL Donde VLDL = TG/5, con TG < 400 mg/dL

El riesgo Cardiovascular global se determina considerando los siguientes factores

de riesgo:

- Hombre > 45 aos

- Mujer > 55 aos sin terapia de estrgenos
- HTA
- Tabaquismo
- DM
- HDL < 35 mg/dL
- Antecedentes familiares

HDL > 45 mg/dL es factor protector y resta un factor de riesgo.

Riesgo bajo con menos de 2 factores, alto con ms de 2 factores y mximo con
manifestaciones clnicas de aterosclerosis o Diabticos.
Hormonas tiroideas y Dislipidemias

El hipotiroidismo es la segunda enfermedad endocrinolgica, despus de la

diabetes, como causa de dislipidemia secundaria.

La magnitud de la dislipidemia se relaciona con la severidad del hipotiroidismo o la

existencia de un trastorno familiar asociado. En el hipotiroidismo existe una menor
afinidad del LDL a los receptores, menor excrecin biliar de colesterol y
disminucin de la actividad de la lipasa lipoproteica.

VIII Equilibrio hidrosalino

El sodio desempea un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad

y del estado de hidratacin del medio. Otros electrolitos como potasio, calcio y
magnesio tienen una importancia vital en la fisiologa neuromuscular y hormonal.

El espacio intracelular contiene grandes cantidades de potasio, fosfato, magnesio

y protenas. En el espacio extracelular, los ms importantes son el sodio, cloruro,
calcio y bicarbonato. Las protenas intravasculares no atraviesan la pared
vascular, por lo que crean una presin onctica que retiene agua en el espacio
intravascular.

Los principales determinantes de la osmolalidad plasmtica son el sodio, cloruro,

bicarbonato, glucosa y urea. Cuandola osmolalidad de un compartimiento
disminuye, el agua se desplaza al compartimiento de mayor osmolalidad con el
objeto de igualar las diferencias.

Natremia

El sodio es el electrolito ms abundante del LEC y principal soluto capaz de atraer

agua a este espacio. Su balance depende del equilibrio entre ingesta y excrecin.

El rin regula el volumen extracelular a travs de su capacidad para controlar el

sodio a lo largo de las nefronas.
Hipovolemia

Disminucin del volumen intravascular, que se traduce en un menor volumen

circulante efectivo para los diferentes rganos. Las causas ms frecuentes son:
perdidas de sangre o plasma por hemorragias o quemaduras extensas, perdida de
agua y electrolitos por causas renales (abuso de diurticos, poliuria) o extrarenales
(diarrea, vmitos).

La hipovolemia ligera o moderada, con prdidas menores al 10% del volumen

sanguneo, como una donacin de sangre, la sintomatologa es escasa.

La hipovolemia intensa, con prdidas entre 15-25% se caracteriza por la aparicin

de shock hipovolmico con hipotensin, taquicardia, vasoconstriccin perifrica,
estupor y coma.

La respuesta renal a la reduccin de volumen se manifiesta por retencin de agua

y sodio, con azoemia pre renal. La creatinina plasmtica aumentar slo si la
hipovolemia es suficientemente grave para disminuir el FG.

Edema

Expansin del volumen extracelular localizado o generalizado. Los edemas

generalizados consisten en una acumulacin excesiva de agua en el espacio
intersticial, asociada invariablemente a una retencin renal de sodio.

Kalemia

El potasio se encuentra principalmente a nivel intracelular. La concentracin

plasmtica flucta entre 3.8 a 5 mEq/L.

La hipokalemia se puede manifestar con debilidad muscular, calambres,

parestesias, cuadros neurolgicos y arritmias. En condiciones de hiperkalemia, las
manifestaciones cardiacas son ms importantes: bradicardia, hipotensin,
fibrilacin ventricular y paro cardiaco.
IX- Equilibrio cido base

Los valores normales del pH arterial se sitan entre 7.35 y 7.45, bajo 7.35 se
considera que una acidosis y por encima de 7.45 una alcalosis. Para evaluar el
equilibrio acido base es necesario medir la pCO2 y concentracin plasmtica de
bicarbonato HCO3-.

Las alteraciones metablicas se originan por una deplecin o por retencin de

cidos no voltiles o por una prdida o ganancia de bicarbonato y se caracterizan
por la existencia de niveles anormales de HCO3-

Las alteraciones respiratorias del equilibrio acido base son el resultado de cambios
en la eliminacin o en la retencin del CO2 producto de una hiper o
hipoventilacin.

Cuando el organismo compensa un proceso de alcalosis o acidosis, no significa

que este vuelva a valores normales, pues el mecanismo de compensacin no
puede mantenerse de manera permanente, sino que solo nos da un tiempo para
que se corrija el trastorno inicial.

Acidosis metablica: El rin no elimina el exceso de H+ y no recupera una

cantidad suficiente de bicarbonato. Un nivel disminuido de bicarbonato en
presencia de una pCO2 normal produce una disminucin de la relacin entre el
bicarbonato y el cido carbnico, reduciendo el pH. La compensacin respiratoria
se realizara mediante hiperventilacin bajando la pCO2.

La acidosis lctica es el tipo ms comn de acidosis metablica y se produce por

un aumento de cido lctico, por hipoxia celular debida a la insuficiencia
respiratoria y cardiaca, hipovolemia o anemia. Otro tipo es la cetoacidosis por
acumulacin de cuerpos cetnicos en DM descontrolada, ayuno prologando e
intoxicacin alcohlica.

Otras causas comunes incluyen la insuficiencia renal, diarrea e intoxicaciones por

clorhidratos.

Alcalosis metablica: Se debe a una disminucin de la concentracin en los

lquidos extracelulares de iones de hidrogeno provenientes de cidos y se
caracteriza por un aumento de bicarbonatos, provocando un aumento del pH. La
compensacin respiratoria se realiza por hipoventilacin para aumentar el nivel de
Co2.

Puede ser causada por perdida de iones hidrgenos a travs del vmito, perdida
de potasio por aumento de excrecin renal o ingesta excesiva de bases como el
bicarbonato de sodio.

Acidosis respiratoria: Se produce por una disminucin primaria de la ventilacin

pulmonar, conduciendo a un aumento de pCO2. Se caracteriza por la incapacidad
de los pulmones para eliminar todo el CO2 producido por el organismo, por lo cual
la pCO2 aumenta, disminuyendo el pH. La compensacin metablica ocurre
porque el rin eliminar una mayor cantidad de H+, causando un incremento del
bicarbonato.

Puede ser causada por una depresin del SNC por frmacos, lesin o
enfermedad, asfixia, o causas cardiacas o neuromusculares.

Alcalosis respiratoria: Producida por aumento de la ventilacin pulmonar, lo que

conduce a un descenso de la pCO2. La alcalosis respiratoria se caracteriza por
una eliminacin excesiva de CO2 a travs de los pulmones. La reduccin de la
pCO2 eleva el pH. La compensacin metablica ocurre porque el rin reduce la
produccin de bicarbonato y aumenta su excrecin.

Las causas pueden ser de origen central, por ejemplo, estimulacin de los centros
respiratorios en la intoxicacin con cido saliclico, secundaria a una hipoxia, por
ventilacin mecnica, hiperventilacin por dolor o ansiedad o una bacteremia por
Gram negativos.

Consecuencias fisiolgicas

El aumento de hidrogeniones altera el estado elctrico de muchas protenas y

provoca un fallo en sistemas enzimticos. Otras alteraciones importantes son
fallas cardiacas (arritmias) que pueden causar un paro por hiperkalemia, ya que en
acidosis los protones ingresan a las clulas para tamponarse, saliendo potasio en
el proceso para mantener el equilibrio hidroelctrico. Lo contrario sucede en la
alcalosis, generando una hipokalemia.

En procesos de alcalosis, una de las alteraciones ms caracterstica es la tetania,

especialmente en la alcalosis respiratoria por su rpida instalacin. Esto se debe a
la reduccin del calcio inico debido a que en la alcalosis existe una mayor
afinidad de las protenas transportadoras por este ion. Adems se produce
hipokalemia debido a la entrada de K+ al intracelular, enviado H+ al extracelular.

X Funcin renal y sedimento urinario

Las funciones bsicas del rin son de tres tipos:

- Excrecin de productos de desecho del metabolismo

- Regulacin del medio interno, equilibrio hidrosalino y acido base
- Funcin endocrina: Sntesis de metabolitos activos de vitamina D, SRAA,
EPO y prostaglandinas.

La funcin excretora y reguladora del medio interno se consiguen con la formacin

y eliminacin de una orina de composicin adecuada a la situacin y necesidades
del organismo.
Para evaluar el filtrado glomerular existen diferentes mtodos. El ms utilizado es
la concentracin plasmtica de creatinina y el clculo de su clearance. La
creatinina es filtrada en el glomrulo y no sufre grandes modificaciones a lo lardo
del tbulo renal. En un adulto, el valor normal de creatnina oscila entre 90 110
mL/min.

El clearance de inulina es ms exacto pero no es una sustancia endgena y debe

administrarse para la prueba.

Formacin de orina

- Filtracin glomerular: Desde los capilares glomerulares hacia la capsula de

Bowman.
- Reabsorcin tubular: Paso de solutos desde el lquido tubular hacia la
sangre.
- Secrecin tubular: Paso de solutos desde la sangre hacia el lquido tubular.

La produccin normal de orina va desde los 500 a 2000 mL7dia, con un pH de 5 a

8 y una densidad entre 1010 y 1030

Regulacin renal acido base: Se reabsorbe casi la totalidad del bicarbonato

filtrado por el glomrulo. La excrecin de aciddes titulable es el conjunto de
sistemas tampn que se filtran por el glomrulo y son capaces de aceptar
hidrogeniones en la luz tubular excretndolos depsues con la orina. El mas
importante es el del fosfato.

Excrecin de amonio: Las clulas del tbulo proximal son capaces de sintetizar
amoniaco NH3 a partir de glutamina. Esta base se combina con H+ en la luz
tubular, formando ion amonio NH4+, que queda atrapado en la luz tubular y e
elimina por la orina.

Excrecin de productos del metabolismo nitrogenado: La urea compone la

mitad del soluto urinario en condiciones normales. El cido rico proveniente del
metabolismo de las purinas tambin es eliminado en la orina.
Patologas de la funcin renal

Insuficiencia renal aguda

Sndrome caracterizado por disminucin rpida (horas o das) y progresiva del

filtrado glomerular, aumento de urea y creatinina en suero, alteraciones de la
diuresis, equilibrio hidrosalino y equilibrio acido base.

Puede ser asintomtico en muchos pacientes. Se diagnostica si la concentracin

de creatinina y de urea en suero aumentan progresivamente (0.5 mg/dL/da y
10mg/dL/da respectivamente). Se clasifica en:

- Azoemia pre-renal: Retencin de compuestos nitrogenados no proteicos por

hipoperfusin renal sin daar el parnquima (55% de los casos de IRA)
- Insuficiencia renal aguda intrnseca por enfermedades que afectan
directamente el parnquima renal (40% de las IRA).
- Azoemia post-renal por patologas asociadas a la obstruccin del tracto
urinario (5% de las IRA).

Segn el volumen urinario, la IRA se clasifica en:

- No oligrica: Ms de 400 mL/da

- Oligrica: 100 a 400 mL/da
- Anrica: Menos de 100 mL/da

La azoemia pre-renal puede ser causada por una disminucin absoluta de la

volemia (hemorragia, diarreas, vmitos, diurticos), disminucin efectiva de la
volemia (bajo gasto cardiaco, anafilaxis, sepsis) o alteracion de las respuestas
autorreguladoras renales (AINE por inhibicin de PG, IECA que diminuyen la
presin glomerular)

La reversibilidad de la azoemia pre-renal depende de la restauracin del flujo

sanguneo renal y, por lo tanto, de la presin de ultrafiltracin glomerular. La
hipoperfusin grave puede llevar a la isquemia del parnquima renal y causar una
IRA intrnseca.

La IRA intrnseca es causada por lesiones tubulares (Necrosis tubular aguda,

isquemia, lesin toxica directa), lesin glomerular (Glomerulonefritis), lesiones
tubulointersticiales (infeccin, hipersensibilidad a frmacos, infiltrativas) o lesiones
vasculares. En la mayora de los casos el principal desencadenante es la isquemia
o las nefrotoxinas que inducen una necrosis aguda.
En la Azoemia post-renal, las causas comunes incluyen obstruccin uretral
bilateral o unilateral en monorenos por litiasis, tumores o fibrosis retroperitoneal; u
obstruccin uretral por hipertrofia o tumores prostticos, prostatitis, litiasis o rotura
vesical.

Enfermedad renal crnica

La ERC es un prdida progresiva (3 meses o ms) e irreversible de las funciones

renales, cuyo grado se determina con un filtrado glomerular <60 mL/min/1.73m2

Como consecuencia, los riones pierden su capacidad para eliminar desechos,

concentrar la orina y conservar los electrolitos sanguneos.

Los sntomas son inespecficos y pueden incluir malestar general y reduccin de

apetito. Suele ser diagnosticada como resultado de estudios a personas con
factores de riesgo (HTA, DM y antecedente familiar).

A medida que la funcin renal disminuye la presin arterial aumenta debido a la

sobrecarga de lquidos y produccin de hormonas vasoactivas, la urea se acumula
provocando azoemia y uremia. El potasio se acumula en sangre entregando riesgo
cardiaco, disminuye la sntesis de EPO condiciendo a anemia y fatiga, hay
sobrecarga de volumen generando edemas. Hay tambin hiperfosfatemia por
excrecin reducida de fosfato, asociada a hipocalcemia por dficit de vitamina D3
e hiperparatiroidismo y acidosis metablica por sntesis disminuida de bicarbonato
por parte del rin

Las etapas de la ERC son:

- Etapa 1: Disminucin leve de la funcin renal, dao renal, VFG

<90mL/min/1.73m2
- Etapa 2: VFG entre 60-89 mL/min/1.73m2 con dao renal.
- Etapa 3: VFG entre 30-59 mL7min/1.73m2 con dao renal
- Etapa 4: Severa reduccin de VFG a 15-29 mL/min/1.73m2. Preparacin
para terapia de reemplazo renal.
- Etapa 5: Insuficiencia renal establecida con VFG <15 Ml/MIN/1.73M2.
Terapia de reemplazo renal inminente.

Todo individuo con una VFG < 60 ml/min/1.73m2 durante 3 meses se clasifica
dentro de ERC, independiente de la presencia o ausencia de dao renal. De igual
manera, todo paciente con dao renal se clasifica como ERC independiente de su
VFG.

El sndrome urmico es la etapa final de la ERC. Los pacientescpresentan

anorexia, astenia, nuseas, vmitos, baja de peso, oliguria, prurito y somnolencia.
El examen fsico revela palidez y edema, con piel seca y finas escamas de
escarcha urmica. Destaca la elevacin del BUN y la creatinina, acidosis
metablica, hiperkalemia y anemia.

Glomerulopatas

Enfermedades de los capilares glomerulares presentes en la capsula de Bowman.

Cursan habitualmente con dao vascular, proteinuria y hematuria de intensidad
variable.

- Sndrome nefrtico: Glomerulonefritis, generalmente postestreptococica.

Inflamacin glomerular.
- Sndrome nefrtico: Dao glomerular con excrecin anormal de protenas
en la orina.

Evaluacin de la funcin renal

Los ms importantes son orina completa, creatinina srica, BUN y electrolitos en

sangre y orina.

La urea formada en el hgado es excretada en un 90% por los riones (el otro 10%
por intestino y piel). Se filtra libremente por el glomrulo, se reabsorbe entre el 40
a 70% en el tbulo proximal y su excrecin dependen de la diuresis.

Urea a BUN multiplicar por 0.467, BUN a urea multiplicar por 2.14

La azoemia se define como la concentracin de urea en plasma. Una

hiperazoemia pre-renal se debe a una dieta rica en protenas, aumento del
catabolismo proteico por fiebre, sepsis o quemaduras, hemorragia gastrointestinal,
ICC o uso de cortisol. Una hiperazoemia renal se debe a una nefritis,
glomerulonefritis o pielonefritis y la hiperazoemia post renal a la obstruccin de las
vas urinarias. La disminucin de urea en plasma ocurre en dietas bajas en
protenas, embarazo o hepatopatas graves.
La creatinina es un producto del metabolismo de la creatina muscular, por lo que
la creatinina endgena es proporcional a la masa muscular. El clearance de
creatinina se calcula como:

(Crea orina mg/dL x diuresis mL)/(Crea suero mg/dL x 1440 min)

El clearance de creatinina es igual a la VFG y se corrige segn superficie corporal:

Clearance de creatinina x (1.73/Sup. corporal del paciente)

Sedimento urinario

Eritrocitos: excrecin normal de 500.000 al da. La microhematuria corresponde al

hallazgo de ms de 5 eritrocitos por campo.

Leucocitos: En su mayora polimorfonucleares. En infecciones urinarias degeneran

transformndose en piocitos que in vitro forman placas de pus. Su excrecin diaria
es de 1.000.000.

Epiteliales: Las clulas epiteliales tubulares son redondas o cuboidales, de ncleo

nico y citoplasma granular. Pueden estar aisladas o incluidas en cilindros y su
abundancia sugiere dao tubular. Las de epitelio vesical, uretral y vaginal son
grandes, irregulares, de ncleos pequeos y de origen descamativo. Predominan
en muestras mal tomadas, especialmente de mujeres. Su abundancia en hombres
sugiere cistitis.

Cilindros: Masas proteicas de mucoproteinas aglutinadas en el lumen tubular. Se

originan en el parnquima renal. Se excretan cerca de 5000 a 10000 cilindros por
da. Pueden ser hialinos, epiteliales (necrosis tubular y glomerulonefritis),
granulosos (inespecficos de IRA o ERC), leucocitarios (inflamacin renal),
hemtico (glomerulonefritis y hematuria renal), cereos (ERC), grasos (Sindrome
nefrtico).

Cristales: Se forman por precipitacin de sales por cambios de pH y temperatura.

En orina acida se enuentran cristales de oxalato de calcio, uratos amorfos, acido
rico. En orinas alcalinas se encuentran fosfatos amorfos y fosfatos triples.
XI Heptico

El hgado es un rgano y a la vez la glndula ms voluminosa. Se localiza en la

regin del hipocrondrio derecho y se divide en cuatro lbulos: derecho, izquierdo,
cuadrado y caudado (Spiegel). La circulacin heptica se forma por el sistema
porta y la arteria heptica.

Dentro de las funciones hepticas se encuentran: produccin de bilis, metabolismo

de carbohidratos, lpidos y protenas (ciclo de la urea), sntesis de protenas y
lipoprotenas, sntesis de factores de la coagulacin (I, II, V, VII, IX y X),
desintoxicacin ante toxinas o frmacos, depsito de glucgeno, vitamina B12,
hierro y cobre, produccin de glbulos rojos en el feto de hasta 3 meses.

Bilirrubina

Existe por la necesidad de excretar el grupo Hem de los eritrocitos destruidos

luego de una serie de transformaciones bioqumicas. El acumulo de grupo Hem
ejerce un efecto inhibitorio ante sus precursores.

Al envejecer, los eritrocitos son destruidos en el bazo. La Hb liberada es

fagocitada por los macrfagos donde la enzima HEM oxigenasa lo transforma en
CO, Fe y Biliverdina. El hierro es liberado a la sangre para que sea transportado
por la transferrina a la medula para la hematopoyesis o al hgado para
almacenamiento. La biliverdina es convertida en bilirrubina por la enzima
biliverdina reductasa. El CO se une con oxgeno para ser eliminado en la
respiracin junto con agua.

La bilirrubina no es soluble en agua y se transporta unida a albumina, aunque la

luz puede causar su fotoisomerizacin a una forma hidrosoluble que puede ser
excretada por la orina. Algunas sustancias como medicamentos o cidos
orgnicos, compiten con la bilirrubina por la unin a albmina, aumentando los
niveles sricos de la misma. Importante en RN quienes no tienen totalmente
desarrollada la barrera hematoenceflica y su accin en el cerebro causa
Kernicterus.

En la clula heptica, la albumina entrega la bilirrubina a travs de su receptor

especfico. El hgado la une a ligandinas y protenas z que la transportan al
retculo endoplsmico e impiden su retorno al plasma.
Esta bilirrubina (indirecta) es conjugada a una forma hidrosoluble (directa) por
accin de la enzima bilirrubina-UDP-glucoronil transferasa. Cantidades reducidas
de esta enzima se encuentran en neonatos con sndrome de Gilbert y Crigler-
Najjar.

La bilirrubina conjugada casi no se encuentra en plasma en condiciones normales.

En suero puede unirse covalentemente a la albumina produciendo delta bilirrubina
con una vida media de 17 das causando una ictericia prolongada.

La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis hacia el intestino, esta es

hidrolizada en el leon distal e intestina grueso, recuperndose como urobilinogeno
incoloro. El urobilinogeno es transformado a productos coloreados que son
excretados en las heces o ser parcialmente reabsorbido volviendo a entrar en el
circuito hgado-bilis. La mayor cantidad de urobilinogeno reabsorbido se excreta
nuevamente al intestino, aunque una pequea cantidad puede aparecer en la
orina. Aumento de urobilinogeno en orina se relaciona con una conjugacin
aumentada de bilirrubina (hemolisis) o en dao hepatocelular, donde la
reexcrecion heptica disminuye y aumenta la renal. Por el contrario, en la
colestasis se interfiere el metabolismo intestinal de la bilirrubina por lo que el
urobilinogeno disminuye.

En el suero humano hay dos tipos de bilirrubina: directa e indirecta, denominacin

que proviene del mtodo utilizado para su cuantificacin usando cido sulfanilico
diazotizado (Diazo). Al reaccionar el suero con Diazo se detecta la bilirrubina
directa (conjugada). Aadiendo alcohol o algn otro acelerante, la bilirrubina no
congujada se desliga de la albumina, obteniendo la cantidad total. La bilirrubina
indirecta (no conjugada) se obtiene por la diferencia entre total y directa.
Trastornos congnitos del metabolismo de la bilirrubina

Sndrome de Crigler-Najjar tipo I: Ausencia completa de la actividad bilirrubina

UDP-glucoronil transferasa.

Sndrome de Crigler-Najjar tipo II: La actividad de la bilirrubina-UDP-glucoronil

transferasa es baja (10%).

Sndrome de Gilbert: Reduccin de la actividad de la bilirrubina-UDP-glucoronil

transferasa a un 30% de actividad.

Sndrome de Dubin-Johnson: Defectos en el transportador de bilirrubina

conjugada, con Bc elevada y bilirrubinuria.

Toxicidad de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada produce neurotoxicidad

en los neonatos cuando supera los 20 mg/dL. En adultos puede causar
encefalopata reversible y toxicidad renal.

Factores que interfieren en la muestra: Hemolisis, lpidos, luz, barbitricos,

cafena, penicilinas.

Ictericia y dao heptico

La ictericia es la coloracin amarillo-verdosa de piel y esclertica producida por

acumulacin de bilirrubina directa o indirecta en tejidos y lquidos intersticiales.

Pruebas de dao heptico

Las enzimas contenidas en el hepatocito se liberan al plasma cuando hay dao

celular. Entre las enzimas citoplasmticas se encuentran aspartato
aminotransferasa ASAT (GOT) y alanina aminotransferasa ALAT (GPT). Las
enzimas canaliculares son fosfatasa alcalina (FA) y Gamma-glutamil transferasa
(GGT).
La causa ms comn de aumento de ALAT es la enfermedad heptica, de ASAT
el alcohol y dao heptico. FA y GGT aumentan en procesos obstructivos. En
procesos de dao hepatocelular agudo, al principio ASAT ser mayor que ALAT
debido a su alta actividad, si el dao persiste, ALAT ser mayor por su vida media
mayor. Cuando el dao agudo es de causa alcohlica, los niveles altos de ASAT
persisten por liberacin de la isoformas mitocondrial que posee una ida media
prolongada. En cirrosis ocurre lo contrario al dao agudo: ALAT se encuentra ms
elevada, pero con el tiempo ASAT aumenta ms.

Los factores de coagulacin vit. K dependientes (II, VII, IX y X) pueden verse

afectados si la absorcin de vitamina K (Liposoluble) no se realiza por colestasis o
por defecto en la sntesis de los factores por dao hepatocelular. Si es colestasis,
el Tiempo de protrombina se corrige a las 24 horas de administrar vit. K por va
parenteral.

Ictericia pre-heptica: La alteracin se encuentra antes de que la bilirrubina

llegue a conjugarse en la clula heptica. Las causas ms comunes son hemolisis
y anemias hemolticas.

Ictericia heptica: Alteracin en los hepatocitos por dao hepatocelular. El

colesterol tiende a aumentar.

Ictericia post-heptica: Sucede despus de la conjugacin de la bilirrubina por

procesos obstructivos. Cuando las aminotrasnferasas estn elevadas, con un leve
aumento de FA, es obstruccin heptica. Un aumento predominante de FA indica
proceso colestsico. El colesterol tiende a bajar por problemas de absorcin
ligados al dficit de secrecin de bilis.

Ictericia neonatal: Los RN pueden presentar ictericia fisiolgica entre el 2 a 8

mes de vida. La Bu no excede los 6 mg/dL. La causa es una menor actividad de
bilirrubina-UDP-glucoronil transferasa y la destruccin de los eritrocitos que debe
destruir de forma fisiolgica

Hepatitis aguda: Inflamacin heptica que puede ser viral, alcohlica,

farmacolgica o por toxinas. Aumento pronunciado de ALAT y ASAT por sobre
1000 U/L, leve aumento de FA, bilirrubinuria e ictericia. Las hepatitis alcoholicas se
caracterizan por una relacin ASAT/ALAT mayor a 2.
Insuficiencia heptica aguda: Desarrollo de disfuncin heptica grave 6 meses
despus del primer indicio de enfermedad heptica. Se caracteriza por
encefalopata y TP prolongado persistente, es comn IRA y encefalopata heptica
por acumulo de productos nitrogenados (amonio).

Hepatitis crnica: Los rasgos de enfermedad heptica persisten por ms de 6

meses pudiendo progresara cirrosis. La actividad de transaminasas se encuentra
entre 200 a 1000 U/L con gran ictericia, la FA aumenta a medida que progresa a
cirrosis. La causa principal es el consumo excesivo de alcohol, este es
metabolizado en el hgado a acetaldehdo, un producto txico, por accin de la
enzima alcohol-deshidrogenasa, a grandes concentraciones tambin hay
metabolismo mitocondrial en el citocromo p-450. La esteatosis heptica es la
principal respuesta al consumo excesivo de alcohol.

Cirrosis biliar primaria: Enfermedad colestsica progresiva y crnica que se

caracteriza por la destruccin inflamatoria y cicatrizacin de los conductos biliares.
Se caracteriza por niveles altos de FA y anticuerpos antimitocondriales AMA.

Colangitis primaria esclerosante: Enfermedad colestsica crnica autoinmune

caracterizada por inflamacin difusa y fibrosis biliar intra y extra heptica

Cuantificacin de enzimas hepticas

La cuantificacin de GOT se realiza por una reaccin acoplada que cuantifica la

desaparicin de NADH a 340 nm. Para GPT se cuantifica la produccin de
piruvato. El oxalato, producto de la reaccin de GOT es inestable y se transforma
en piruvato, es por eso que algunos mtodos cuantifican la actividad formando un
complejo coloreado con este piruvato, la diferencia para cada una esta en el
sustrato: Aspartato para GOT y alanina para GPT.
XII Pncreas exocrino

La funcin primaria del cino pancretico es producir grandes cantidades de

protenas enzimticas que son trasladadas al duodeno a travs de los conductos
pancreticos. Las enzimas pancreticas son almacenadas en formas de
zimgenos, vertidos al espacio luminal por exocitosis. El 80% de las enzimas
pancreticas son proteolticas. Otras enzimas incluyen amilasa, lipasas y
nucleasas. La amilasa, lipasa y ribonucleasa son secretadas en su forma activa.

La amilasa pancretica permite diferenciar entre pancreatitis aguda y crnica. El

80% de los pacientes con pancreatitis aguda presenta niveles elevados de amilasa
pancretica por sobre 4 veces el valor de referencia entre las 6 a 48 horas de
inicio de la enfermedad.

La macroamilasemia consiste en la presencia en suero de amilasa unida a

inmunoglobulinas que no son filtrables por el glomrulo y se asocia a enfermedad
celiaca, colitis ulcerativa, artritis reumatoide o linfoma.

XIII Tiroides y paratiroides

La glndula tiroides produce las hormonas Tiroxina y triyodotironina, las cuales

aumentan el consumo de oxgeno y estimulan la tasa de actividad metablica,
regulan el crecimiento y la maduracin de los tejidos del organismo, actuando
tambin sobre el estado de alerta fsico y mental.

La unidad funcional de la glndula es el folculo tiroideo que est formado por un

epitelio cuboidal dispuesto en sacos esferoidales con un lumen que contiene el
coloide compuesto de la glicoprotena tiroglobulina.

El proceso de produccin de hormonas tiroides es:

1- Captacin del yodo plasmtico mediante la bomba de ioduro de la clula

tiroidea.
 2- Iodacin de los aminocidos tirosina que estn unidos a la tiroglobulina
del coloide.
3- Elaboracion de tirosinas yodadas: monoiodotirosina MIT y diyodotirosina
DIT
4- Acoplamiento de las iodotirosinas para formar T3 y T4
5- Captacin de gotas de coloide por pinocitosis y rotura de los enlaces
tiroglobulina-hormona para liberacin de estas ltimas a circulacin.

La tiroides capta el yodo sanguneo mediante un mecanismo activo mediado por la

hormona TSH, el cual es oxidado por una peroxidasa y pasado al coloide. El paso
de T3 y T4 a sangre tambin es mediado por la TSH.

La actividad biolgica de T3 es varias veces mayor que la T4 y su metabolismo es

ms rpido. La fraccin hormonal unida a protenas es biolgicamente inactiva y
se usa como reservorio en suero mientras que la fraccin libre es activa y es la
que se capta por parte de las clulas. Solo un 0,1% de T4 y un 0.3% de T3 se
encuentran como fraccin libre.

Hipotiroidismo

Cuando es primario, los niveles reducidos de T3 y T4 se deben a una hipofuncin

tiroidea, con niveles altos de TSH en compensacin. El hipotiroidismo secundario
se da por una secrecin insuficiente de TSH, mientras que el terciario es de causa
hipotalmica, quien secreta una baja cantidad de TRH.

Se manifiesta con retraso de crecimiento, alteraciones de nimo, astenia,

somnolencia, intolerancia al fro, prdida de cabello y trastornos a nivel de piel. La
etiologa ms frecuente es la enfermedad de Hashimoto (tiroiditis autoinmune),
donde se encuentran anticuerpos antitiroidoes antiperoxidasa (anti-TPO)

Hipertiroidismo

Proceso de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metablico con exceso de

funcin de la glndula, causada por enfermedad de Graves, adenoma tiroideo,
bocio multinodular o tiroiditis subaguda.

Las principales caractersticas clnicas son prdida de peso, hiperfagia, calambres

intestinales, nauseas, vmitos, intolerancia al calor, pelo quebradizo, prdida de
cabello, aumento de pigmentacin de piel, piel caliente y enrojecida, fatiga,
debilidad muscular, temblor fino en las manos, taquicardia, palpitaciones, HTA,
disnea, ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio, despertar precoz, problemas
de concentracin, exoftalmia.

La enfermedad de Graves o bocio txico difuso es un tiroiditis autoinmune que

estimula la glndula tiroides y es la causa ms comn de hipertiroidismo. La
etiologa estara en el acoplamiento de un anticuerpo al receptor de TSH, llevando
a una sobre-estimulacin celular. Los pacientes presentan concentracin baja de
TSH y pueden aparecer anti-TPO.

En el hipertiroidismo nodular la hiperfuncin ocurre en reas especficas. El

adenoma es un ndulo nico mientras que en el bocio multinodular hay muchos
ndulos. Estos ndulos son autnomos (No son regulados por la hipfisis).

La complicacin ms grave del hipertiroidismo es la crisis o sndrome tirotxico

que se produce cuando existe una inundacin de la sangre con hormonas
tiroideas es pacientes con patologa grave. Provocada por alguna infeccin. Cursa
con fiebre muy alta, taquicardia, diarrea intensa, nauseas, vmitos, deshidratacin,
delirio y coma.

Paratohormona

Pptido sintetizado en la paratiroides, participa junto a la calcitonina y vitamina D3

en la regulacin del calcio y fsforo. Su vida media es de unos 4 minutos y no se
une a ningn transportador, su secrecin depende de los ritmos circadianos,
siendo mayor al anochecer.

Se degrada en el hgado y el rin y requiere la presencia del calcitriol derivado de

la vitamina D para su funcin, la cual es aumentar la calcemia y la excrecin
urinaria de fosfato.

En cuanto a la regulacin de niveles de calcio, La vitamina D activa y

paratohormona aumentan la absorcin intestinal, resorcin sea y reabsorcin
renal. La calcitonina, secretada por las clulas parafoliculares de la tiroides,
disminuye la absorcin, resorcin y reabsorcin, disminuyendo la calcemia,
adems su precursor, la procalcitonina, es indicador de procesos inflamatorios.
XIV- Lquidos

Lquido pleural: Corresponde a un filtrado del plasma, que deriva de los capilares
de la pleura parietal. Su acumulacin se denomina derrame y se obtiene por
toracocentesis. Los derrames transudados suelen ser bilaterales y se producen
por un aumento de la presin hidrosttica o una disminucin de la presin onctica
plasmtica asociada a ICC, cirrosis o hipoproteinemia. Los exudados suelen ser
unilaterales y se asocian a trastornos de la permeabilidad capilar por infecciones,
neoplasias, infarto e inflamacin. El examen qumico incluye protenas, glucosa,
lactato, amilasa, LDH, pH y lpidos.

Lquido asctico: Producido por ultrafiltracin plasmtica hacia la cavidad

peritoneal. La ascitis se define como la acumulacin de lquido libre en la cavidad
abdominal, causada por hipertensin portal, disminucin de la presin onctica del
plasma, linftica o irritacin peritoneal. La muestra se obtiene por paracentesis y el
anlisis bioqumico incluye protenas, albmina, glucosa, LDH, amilasa, bilirrubina,
FA, pH y lactato.

Lquido sinovial: Se produce por dilisis del plasma a travs de la membrana

sinovial al que se aade el cido hialurnico secretado por las clulas B de dicha
membrana, lo que le confiere su viscosidad caracterstica. La muestra se obtiene
por artrocentesis y el anlisis bioqumico incluye protenas, glucosa, pH y lactato.

Lquido amnitico: Lquido que contiene la cavidad amnitica y que rodea al feto
para protegerlo de agresiones mecnica, darle movilidad, y conservar la
temperatura. Entre los lpidos que lo componen se encuentra el surfactante que
disminuye el esfuerzo de inspiracin, evitando el colapso pulmonar. La muestra se
obtiene por amiocentesis transabdominal y se analiza con test de Clements como
screening para evaluar la madurez pulmonar, donde se mezcla el lquido con
etanol para visualizar la formacin de espuma, a mayor cantidad de espuma (ms
tubos) mayor madurez pulmonar.

Lquido cefalorraqudeo: Se produce por ultrafiltracin plasmtica y secrecin a

nivel de los plexos coroideos o en el espacio subaracnoideo. Se obtiene por
puncin lumbar entre L3 y L4 y su anlisis incluye aspecto, color, protenas y
glucosa. Cuando se obtiene por puncin traumtica, el sobrenadante luego de una
centrifugacin ser rojizo por la hemolisis de los eritrocitos. En una infeccin
bacteria se espera una disminucin de glucosa por consumo y un aumento de
protenas por lesin a la barrera hematoenceflica.
XV- Fibrosis qustica

Trastorno gentico caracterizado por la produccin de sudor con un alto contenido

en sales y de secreciones mucosas de alta viscosidad, por una alteracin en el
gen de la protena reguladora de la conductancia transmembrana CFRT, lo que
impide su accin de transporte de cloruro y sodio por las clulas epiteliales,
espesando las secreciones y afectando principalmente pulmones, pncreas,
hgado, piel y reproductor masculino.

Se manifiesta con EPOC, insuficiencia pancretica exocrina, elevacin de cloruro

en sudor e infertilidad por azoospermia obstructiva.

La principal herramienta diagnstica es el test del sudor, el cual se basa en cifras

elevadas de cloruro (>60 mEq/L) en la prueba que consiste en la recoleccin del
sudor inducido por Iontoforesis con pilocarpina.

XVI- Marcadores cardiacos y tumorales

Creatinfosfoquinasa: La CK es una enzima intracelular asociada a las miofibrillas

siendo el principal compuesto fosforilado en el msculo. Se compone de diferentes
cadenas, M o muscular, B o cerebral y MB (ambas) en la CK cardiaca. La CK total
aumenta su actividad srica cuando existe dao tisular enforma proporcional a la
extensin y gravedad de la lesin.

Troponina I: El complejo de la troponina ligado a tropomiosina e sun marcador

bioqumico considerado altamente especifico de isquemia miocrdica. La
troponina contiene 3 subunidades polipeptidicas: C, fijadora de calcio, I, inhibidora
de la interaccin actina-miosina y T, fijadora de tropomiosina. Las isoformas T e I
son especficas cardiacas y se liberan cuando se lesiona el miocardio.

Otros analito complementarios son los niveles de mioglobina, ASAT, LDH, hsPCR
y proNBP
Marcadores tumorales: Serie de analitos que pueden en distintos tipos de
muestras, segn el tipo de cncer y que sus niveles pueden indicar la presencia
de un proceso neoplsico, aunque no son totalmente especficos. Su utilidad
radica en screening para el diagnstico o como seguimiento del tratamiento. Entre
los principales marcadores se encuentran:

- Alfa-fetoproteina: Marcador de cncer heptico.

- Antgeno prosttico: Marcador de cncer de prstata.
- CA19-9: Marcador de cncer gastrointestinal y pancretico.
- CA15-3: Marcador de cncer de mama.
- CA125: Marcador de cncer de ovario.

XVII- Perfiles y valores de referencia

Perfil bioqumico: Perfil heptico:

1- Glucosa 1- GOT/ASAT
2- Colesterol 2- GPT/ALAT
3- Urea 3- GPT
4- cido rico 4- Fosfatasa alcalina
5- Albumina 5- Tiempo de protrombina
6- Protenas totales 6- Bilirrubina total
7- Bilirrubina total 7- Bilirrubina directa
8- GOT 8- Bilirrubina indirecta
9- GPT 9- Albmina
10- LDH
11- Calcio
12- Fosforo

Perfil lipdico

1- Colesterol total
2- Colesterol HDL
3- Colesterol VLDL
4- Colesterol LDL
5- Triglicridos
6- ndice HDL/LDL
Valores de referencia

Suero:

cido rico 4.0 8.5 mg/dL

Albumina 3.2 5.6 g/dL
ALAT/GPT 4 36 U/L
ASAT/GOT 8 33 U/L
Amilasa 30 220 U/L
Amoniaco 20 120 ug/dL
Bicarbonato 21 28 mmol/L
Bilirrubina total 0.1 1.2 mg/dL
Bilirrubina directa < 0.3 mg/dL
Bilirrubina indirecta 0.1 1.0 mg/dL
Calcio total 4.6 5.5 mEq/L
Calcio inico 2.0 2.4 mEq/L
pCO2 35 40 mmHg
Cloro 95 105 mEq/L
Colesterol total < 200 mg/dL
Creatina H: 0.1 0.4/M: 0.2 0.7 mg/dL
Creatinina 0.6 1.2 mg/dL
Creatin kinasa CK H: 55 170/M: 30 135 U/L
CK-MB < 5.5 ug/L
Fosforo 2.3 4.7 mg/dL
Fosfatasa alcalina 20 130 U/L
Glucosa 60 100 mg/dL
GGT 5 40 U/L
HDL > 35 mg/dL
Lactato 5 20 mg/dL
LDH 105 333 U/L
LDL < 130 mg/dL
Lipasa 14 280 U/L
Magnesio 1.3 2.1 mEq/L
pH 7.35 7.45 ---
Potasio 3.8 5 mEq/L
Protenas totales 6 7.8 g/dL
Sodio 136 142 mEq/L
T3 100 200 ng/L
T4 5.5 12.5 ug/dL
T4 libre 0.9 2.3 ng/dL
TSH 0.4 4 mU/L
Triglicridos < 200 mg/dL
Troponina I < 0.01 ug/L
Urea 8 23 mg/dL
Orina

Acetona Negativa ---

Albmina < 30 mg/da
Amilasa 6.5 48 U/hora
Bilirrubina Negativa ---
Calcio 100 240 mg/da
Cloruro 140 250 mEq/da
Creatinina H: 20 26/M: 14 22 mg/kg/da
Fosforo 0.9 1.3 g/da
Glucosa Negativa ---
Magnesio 6 8.5 mEq/da
pH 4.6 8 ---
Potasio 40 80 mEq/da
Protenas Negativa ---
Sodio 75 200 mEq/da

LCR

Albmina < 30 mg/dL

Glucosa 40 80 mg/dL
LDH 10% del nivel del suero ---
Protenas 12 60 mg/dL
Recuento celular <5 clulas/uL