DIABETES MELITUS (KENCING MANIS)

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian Diabetes Mellitus

a. Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang

mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan
berkembang menjadi komplikasi penyakit saluran darah dan saraf (Barbara C.
Long, 1995).

b. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan

gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia
(kelebihan gula darah) yang disebabkan defisiensi (kekurangan) insulin atau
kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudarta, 1999).

c. Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia (kelebihan gula dalam

darah) kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara
bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat
disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

d. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditemukan di seluruh

dunia dengan prevalensi penduduk yang bervariasi dari 1 6 % (John MF
Adam).

2. Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip

dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 100 gram. Letak
pada daerah umbilical (dekat pusar), dimana kepalanya dalam lekukan
duodenum (usus halus) dan ekornya menyentuh kelenjar lympe,
mengekskresikannya (memproduksi) insulin dan glikogen (simpanan gula
dalam tubuh) ke darah.
Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :

a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah

kanan umbilical dalam lekukan duodenum.

b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah

lambung dan depan vertebra lumbalis (tulang belakang daerah pusar)
pertama.

c.Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.

b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi

menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa,
beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat
pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon,
dan sel-sel delta mengekresi somatostatin.

Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk

getah pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas
adalah :

1.) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan

polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan
monosakarida.(proses pemecahan makanan)

2.) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam

amino.(pemecahan protein)
3.) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak
dan gliserol gliserin.(pemecahan lemak)

b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon

dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar
antara alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.

Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung
diserap ke dalam kapiler (saluran darah yang paling ujung) darah untuk
dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon penting
yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glukagon

1). Insulin

Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia.
Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh
ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino
yang memegang peranan penting. Perangsang sekresi (diproduksinya) insulin
adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 90 mg/ml.

Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :

a.)Fungsi hati sebagai sistem buffer (penyangga) glukosa darah yaitu

meningkatkan konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat
sebanyak 2/3 glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian disimpan
dalam hati dengan bentuk glikogen.

b.) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah

normal.

c.) Pada hypoglikemia (rendah kadar gula dalam darah) efek langsung
glukosa darah yang rendah terhadap hypothalamus (kelenjar) adalah
merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar
adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih lanjut dari hati.
Juga membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.
Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :

a.) Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b.) Mengurangi konsentrasi gula darah

c.) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.

2). Glukagon

Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau
langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin.
Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam
darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842
dan terdiri dari 29 rantai asam amino.

Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :

a.) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)

b.) Peningkatan glukosa (glukogenesis)

Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah

mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan
pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan
sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas
mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak yang cepat
memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi terhadap
hypoglikemia.
3. Etiologi/Penyebab

Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan
pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes
Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang
berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :

1. Dibetes melitus tipe I

Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta

pancreas (sel yang mengasilkan insulin) yang merupakan kombinasi dari
beberapa faktor:

Faktor genetik

Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu

predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe
antigen HLA (Human Leucolyte antoge) tertentu pada individu tertentu

Faktor imunologi (antibody)

Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun (menyerang organ

normal) sehingga antibody terarah (menyerang) pada sel-sel pulau lengerhans
yang dianggapnya jaringan tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal

Faktor lingkungan

Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal

yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetas Melitus Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi (kebal) insulin

dan gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu
yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:

Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun

Obesitas
Riwayat keluarga
Kelopok etnik tertentu (dikaitkan dengan kebiasaan pola makan dan
pola hidup)

3. Faktor non genetik

a. Infeksi

Virus dianggap sebagai trigger/pemicu pada mereka yang sudah

mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.

b. Nutrisi

a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b.) Malnutrisi protein

c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

c. Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.

d. Hormonal

Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,

akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat
4. Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a. Diabetes Mellitus type insulin atau Tipe 1, Insulin Dependen Diabetes

Mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes
(JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah
terjadinya ketoasidosis (kondisi asam yang berlebih pada tubuh) dan
mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat
disebabkan karena keturunan.

b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus

(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes
(MOD) terbagi dua yaitu :

1.) Non obesitas

2.) Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi
biasanya resistensi (kebal) aksi insulin pada jaringan perifer (jaringn paing
tepi). Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak
dengan obesitas.

c. Diabetes Mellitus type lain

1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan

hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor (penerima)
insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia (kelebihan gula

dalam darah) antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi (tinggi) glukosa

selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
 somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam
amino dan glukosa ke fetus (janin).

5. Patofisiologi (Perjalanan Penyakit)

Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari
tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah
setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak
maupun pengendapan lipid (lemak) pada dinding vaskuler yang mengakibatkan
aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes
Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal (saluran ginjal)
dan filtrasi glomerulus (penyaring pada ginjal) meningkat kira-kira diatas 225
mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika
jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa
terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.

Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke

metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto asetat dan asam Bihidroksibutirat
dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10
Meq/Liter.

6. Gambaran Klinik

Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
 diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
penderita mengeluh banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar).

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini
disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak
dan protein.

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi (kekurangan) insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol (sel penghambat pembuluh darah) dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.

7. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus adalah

untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan
kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar
dari hyperglikemia (kelebihan gula dalam darah) atau hypoglikemia (kekurangan
gula darah). Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari
tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi (pengobatan) dengan
preparat hyperglikemik oral dan insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan
berkelanjutan penting dalam membantu klien mengatasi kondisi ini.
8. Komplikasi

a. Akut (Waktu kurang dari 3 bulan)

1.) Hypoglikemia

2.) Ketoasidosis

3.) Diabetik
b. Kronik

1.) Makroangiopati (tersumbat pembuluh darah besar), mengenai pembuluh

darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah
otak.

2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,

nefropati diabetic.

3.) Neuropati diabetic (menyerang saraf tepi, sehingga memunculkan gejala

kaki mati rasa, kesemutan, tidak merasakan sakit ketika terdapat luka).

4) Infeksi pada luka yang terjadi pada orang penderita Diabetes Militus ,
karna dengan kadar gula dalam darah yang tinggi, pertumbuhan bakteri
sangat baik dan aliran darah yang tidak lancer pada luka menyebabkan
penyebuhan lama, pada kasus Diabetes militus sangat erat kaitannya dengan
gangguan penyumbatan pembuluh darah.

9. Test Diagnostik

Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang

dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl
(11,1 mmol/L)
10. Penatalaksanaan Medik

1. Perencanaan makan

Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan

dalam hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan gizi :

a. KH 60 70 %

b. Protein 10 15 %

c. Lemak 20 25 %

Beberapa cara menentukan jumlah kelori uantuk pasien DM melalui

perhitungan mennurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB 100) 10% kg

1). BB ideal x 30% untuk laki-laki

BB ideal x25% untuk Wanita

Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari:

Ringan : 100 200 Kkal/jam

Sedang : 200 250 Kkal/jam
Berat : 400 900 Kkal/jam

2). Kebutuhhan basal dihitung seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan
persentase kalori basal:

Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal

Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal
Kerja berat ditambah 40 100 % dari kalori basal
Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang hamil
atau menyesui, ditambah 20 30-% dari kalori basal

3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:

Pasien kurus : 2300 2500 Kkal

Pasien normal : 1700 2100 Kkal
 Pasien gemuk : 1300 1500 Kkal

2. Latihan jasmani

Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 4 x seminggu) selama

kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit
penyerta. Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, senam, jogging,
lari, renang, bersepeda dan mendayung. Sesuai memenuhi zona sasaran yaitu 75
85 % denyut nadi maksimal.

Rumus :

(Denyut Nadi Maksimal) DNM = 220 - umur (dalam tahun)

3. Pengelolaan farmakologi

a. Obat hipoglikemik oral (OHO)

1) Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:

- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan

- Menurunkan ambang sekresi insulin

- Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

2) Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal.

Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk
pasien gemuk

3) Inhibitor alfa glukosidase

Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam

saluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial

4) Insulin sensitizing agent

Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek

farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi
nasalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin
tanpa menyebabkan hipoglikemia.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, (1998), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.

Doenges, E. Marylinn, dkk, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Dengan

Gangguan Sistem Endokrin, EGC Jakarta.

Doenges, E. Marylin, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan (edisi 3), EGC,
Jakarta.

Engram, Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC,

Jakarta.

Guyton and Hall, (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC. Jakarta.

Long, C. Barbara, (1996), Perawatan Medikal Bedah , Ikatan Alumni Pendidikan

Padjajaran Bandung.

Purmoharjo, Hotma, SKp, (1994), Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

Sistem Endokrin, EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson, (1995), Patofisiologi, Edisi IV, EGC.
Jakarta.

Tjokronegoro, Arjatmo, Prof. dr. Ph.D, Hendra Utama,(1999), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, EGC. Jakarta.