Anda di halaman 1dari 6

Patogenesis Acne Vulgaris

Ch. Muhammad Tahir


Konsultan Dermatologist, WAPDA Rumah Sakit Complex, Lahore.

Abstrak
Acne vulgaris adalah penyakit peradangan inflamasi kronis yang umum dari unit
pilosebasea. Acne Vulgaris ditandai dengan terbentuknya komedo non-inflamasi dan papula
inflamasi, pustula, nodul dan kista. Jerawat merupakan penyakit yang sangat umum dan
biasanya dimulai selama masa remaja tetapi juga dapat dimulai untuk pertama kalinya diusia
20-an dan 30-an. Lesi ini biasanya mengenai wajah, punggung dan dada. Peradangan yang
parah dapat menyebabkan bekas luka setelah penyembuhan. Dampak psikososial pada
jerawat dapat menjadi luar biasa dan menyebabkan kualitas hidup yang buruk. Pemahaman
yang tepat dari patogenesis jerawat akan mengarah padamanajemen yang lebih baik.

Kata kunci : Akne vulgaris, patogenesis, Propionibacterium acne .

Pengantar
Acne vulgaris merupakan penyakit unit pilosebasea ditandai dengan pembentukan
terbuka dan tertutupnya komedo, papula, pustula, nodul dan kista. Hal ini merupakan
gangguan yang paling umum diobati oleh dermatologis.
Istilah jerawat berasal dari bahasa Yunani "Acme" yang berarti "di awal kehidupan".
Meskipun umumnya dianggap sebagai jinak, kondisi yang mana sembuh dengan sendirinya,
jerawat dapat menyebabkan masalah psikologis yang parah atau noda bekas luka yang dapat
bertahan untuk seumur hidup.
Jerawat merupakan gangguan pleomorfik dan dapat bermanifestasi kapanpun selama
hidup tetapi paling umum ditemukan antara usia 12-24, yang diperkirakan 85% dari populasi
yang terkena dampak tersebut. Dalam beberapa tahun terakhir sifat multifaktorial pada
jerawat telah dielusidasi. Peningkatan pemahaman pada patofisiologi jerawat mengarah
kepada terapi rasional untuk keberhasilan pengobatan.

1
Patogenesis Pada Acne Vulgaris
Mekanisme yang tepat pada jerawat tidak diketahui tetapi ada empat faktor patogen
utama:
1. Peningkatan produksi sebum;
2. Hypercornification dari saluran pilosebasea ;
3. Fungsi bakteri abnormal;
4. Produksi pada inflamasi (Gambar 1 dan 2).

2
1. Peningkatan Produksi Sebum
Peran kelenjar sebasea dalam patogenesis pada jerawat sudah lama diakui, sehingga
penyakit ini di klasifikasikan secara standar sebagai gangguan kelenjar sebasea. Namun, hal
tersebut terlalu disederhanakan.
Unit pilosebasea, yang terdapat pada jerawat, adalah sel berjajar folikel dengan kelenjar
sebasea besar dan rambut vellus halus jarang yang meluas dari folikel. Tempat ini merupakan
daerah rawan jerawat yang paling umum seperti pipi, hidung dan dahi dan juga pada dada
serta punggung.
Peningkatan tingkat produksi sebum adalah salah satu faktor paling penting yang
terlibat dalam perkembangan lesi jerawat. Sebagai sebuah kelompok, pasien dengan jerawat
mengeluarkan lebih banyak sebum dari sebum individu normal dan tingkat keparahan jerawat
adalah terkait dengan tingkat seborrhea yang langsung tergantung pada ukuran dan tingkat
pertumbuhan kelenjar sebasea, yang berada di bawah kontrol androgen.

3
Tingkat serum testosteron bebas yang dicatat pada pasien jerawat, yang berkorelasi
dengan lesi jerawat. Testosteron bebas adalah satu-satunya parameter yang dapat digunakan
diagnosa pada laki-laki. Sebuah korelasi yang positif antara androgen dan lesi jerawat pada
laki-laki. Korelasi positif antara androgen dan lesi jerawat pada wanita menunjukkan
pentingnya periferal tindakan hormon di kulit.
Peningkatan produksi sebum dari karakteristik pasien dengan jerawat sering disebabkan
hiperresponsif terhadap testoseron dan androgen. Perubahan perifer diferensial pada
testosteron menjadi dihidrotestosteron dapat menjelaskan mengapa kelenjar di daerah sebasea
menjadi besar saat pubertas. Plasma kadar testosteron biasanya meningkat pada wanita
dengan jerawat nodulokistik.
Salah satu peran yang mungkin timbul dalam penerapan sebum dalam patogenesis
jerawat adalah peran utama atau asosiatif dalam comedogenesis. Peran yang tidak dapat
dibantahkan lainnya untuk sebum adalah menyediakan substrat untuk pertumbuhan P.
Acnes, khususnya trigliserida yang dilanjutkan oleh lipase P.acne untuk membentuk
digliserida, P. Acnes lipase untuk membentuk digliserida, monogliserida dan asam lemak
bebas yang gliserol, bahan yang dapat dipakai untuk metabolisme membentuk P. acnes.

2. Hiperkornifikasi Dari Duktus Pilosebasea


Obstruksi pada kanal pilosebasea mengakibatkan lesi jerawat. Obstruksi disebabkan
oleh akumulasi pada sel-sel keratin yang mengalami adhesi dalam kanal yang membentuk
impaksi yang menghalangi aliran sebum. Penyebabnya tidak diketahui namun prosesnya
mungkin berada di bawah pengaruh androgen. Mungkin juga disebabkan oleh kelainan pada
lipid sebasea yang menghasilkan hiperproliferasi yang relatif pada korneosit. Pembentukan
komedo mungkin disebabkan oleh defesiensi lokal asam linoleat dalam duktus pilosebasea.
Asam linoleat dari plasma masuk sel-sel kelenjar sebasea, yang selanjutnya mengalami dilusi
karena besarnya volume sebum dan asam linoleat tidak akan mampu menyelubungi sel-sel
keratinosit ductal.
Sebagai lumen folikel yang menjadi terhalang oleh sel folikel deskuamasi abnormal,
sebum terjebak di belakang sangkutan hiperkeratosis, folikel yang dilatasi. Bentuk folikel
yang normal hilang pada tahap ini. Hasil akhir dari hyperkeratinization ini adalah
pengembangan comedo (pl. komedo) {komedo terbuka = blackhead dan komedo tertutup =
whitehead}. Pada Mikroskopis lesi ini dilebarkan oleh saluran pilosebasea yang mengandung
campuran epitel folikular cornified, sebum, bakteri dan ragi saprophytic.

4
Eksaserbasi pramenstruasi jerawat, baik diakui fitur klinis, juga bisa menjelaskan
sampai batas tertentu oleh perubahan ukuran saluran ketika retensi cairan membengkak.
Biopsi dan kultur lesi non-inflamasi awal menunjukkan bahwa 30% dari mereka tanpa
bakteri menunjukkan bahwa bakteri duktal tidak diperlukan untuk inisiasi kornifikasi.
Cacat pertama dalam akne vulgaris adalah peningkatan sebum ekskresi, yang pada
gilirannya menyebabkan kolonisasi bakteri dan infeksi, yang pada gilirannya menyebabkan
lesi histopatologi (dan klinis) jerawat - komponen kecil yang merupakan perubahan duktal.
Teori penyumbatan duktus adalah sebuah mitos yang berlanjut yang dihadapkan pada semua
bukti menunjukkan perubahan yang dimaknai sebagai penyumbatan sekunder. Secara khusus,
tidak ada bukti bahwa komedo adalah lesi primer dan blackhead bukan penyebab atas
primrose patologis ke papula dan pustula.

3. Fungsi Bakteri Abnormal


Apakah folikel mikro organisme berperan dalam jerawat? Jawaban atas pertanyaan ini
dengan adanya pengetahuan ya dan tidak. Sebuah peran mikroorganisme dalam jerawat telah
ada sejak awal abad ke-20. Permukaan kulit pada daerah rawan jerawat di sebabkan
Staphylococcus epidermidis dan Propionibacterium acnes. Studi penghambatan selektif
menunjukkan bahwa organisme utama adalah P. acnes.
P. acnes anerobik berproliferasi di dalam lingkungan komedo yang ideal: sebuah lipid
terhambat yang kaya lumen dengan tekanan oksigen yang menurun. Disini pertumbuhan
berlebih pada P. acnes hidrolisis sebum trigliserida, memproduksi asam lemak bebas yang
dapat menyebabkan pembentukan microcomedo.
Saat ini tidak mungkin untuk menentukan apakah mikroflora adalah inisiator lesi atau
apakah mereka memanfaatkan habitat dalam lesi, atau apakah keseimbangan kritis kelompok
pada mikro-organisme yang menempati folikel adalah faktor penting untuk perkembangan
jerawat.

4. Produksi Peradangan
P.acne yang berproliferasi berkumpul dengan lesi inflamasi jerawat lebih baik di atasi
dengan penekanan yang signifikan dari P. acnes dengan terapi antibiotik. Ada hubungan
antara peningkatan dan penurunan jumlah lesi jerawat. P. acnes kontribusi untuk peradangan
melalui aktivasi berbagai faktor kemotaktik, serta melalui peningkatan pecahnya komedo
tersebut.

5
Tidak jelas mengapa bakteri endogen menyerang folikel sebasea. P. Acnes
menguraikan polipeptida dengan berat molekul rendah yang mungkin berdifusi melalui epitel
folikular abnormal keratin dari folikel sebasea, yang secara fisik masih utuh dan menarik
polimorfonuklear leukosit ke dalam folikel. P. Acnes intrafolikel dimakan neutrofil,
akibatnya akan menghasilkan enzim hidrolitik yang diduga mempengaruhi folikel dinding
rapuh dan ruptur. Gangguan ini memungkinkan isi intrafollicular untuk masuk ke dalam
sekitar dermis dan menghasilkan inflamasi. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa hasil
inflamasi dari berbagai bahan inflamasi, seperti enzim hidrolitik neutrophilik, P. acnes enzim,
sebum dan benda asing (Gambar 2). Kombinasi keratin, sebum dan mikroorganisme
khususnya P. acnes mengarah ke pelepasan mediator-mediator proinflamasi dan akumulasi
limfosit T-helper, neutrofil dan giant cell. Dalam hal ini yang menyebabkan terbentuknya
inflamasi papula, pustula dan lesi nodulocystic.
Dimulai infiltrasi seluler pada limfositik yang terlihat di sekitar pembuluh darah dan
duktus. Pada 12-24 jam leukosit polimorfonuklear muncul tapi limfosit tetap di dalam papul
sebagai infiltrasi sel dominan. Duktus yang ruptur bukan merupakan prasyarat untuk
berkembangnya inflamasi.
Dampak dari kesejahteraan dan fungsi emosional dapat menjadi penting dan
berhubungan dengan depresi dan lebih tinggi dari rata-rata tingkat pengangguran.
Pemahaman yang tepat dari patogenesis jerawat akan mengarah pada manajemen jerawat
yang sukses memerlukan kemampuan dokter yang merawat untuk menerapkan terapi untuk
tahap evolusi pada penyakit. Lebih dari satu mekanisme patogenik harus
ditargetkan untuk mengobati lesi jerawat.