Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN

Kolangitis merupakan infeksi bilier yang dihubungkan dengan obstruksi parsial atau
komplit sistem bilier. Etiologi bervariasi diantaranya koledokolitiasis, striktur CBD benigna atau
maligna, malfungsi anastomose biliodigestif, dan malfungsi stent bilier. Infeksi sIstem bilier saja
tidak menyebabkan kolangitis, karena diperlukan keadaan obstruksi bilier untuk terjadinya
kolangitis.

Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu, yang membawa
empedu dari hepar ke kandung empedu dan usus. Bakteri yang sering dikultur pada empedu
adalah Eschericia Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Enterococcus, Clostridium
perfiringens, Bacteroides fragilis. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus.
Penyakit ini ditemukan oleh Charcoat pada tahun 1877 dengan adanya tanda-tanda pasien yaitu
demam mengigil, nyeri di perut kanan atas dan ada kuning/jaundice. Ketiga gejala ini disebut
Trias Charcoat.

Sebelum tahun1970 secara umum mortalitas penderita kolangitis akut yang dilaporkan
lebih dari 50%, namun dengan perkembangan yang pesat dari intensive care, antibiotika yang
baru, dan drainase bilier maka terjadi penurunan yang drastis menjadi kurang dari 7% pada tahun
1980.

5
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Patofisiologi Kolangitis Akut

Adanya hambatan dari aliran cairan empedu akan menimbulkan stasis cairan empedu, kolonisasi
bakteri dan pertumbuhan kuman yang berlebihan. Kuman-kuman ini berasal dari flora duodenum
yang masuk melalui sfingter Oddi, dapat juga dari penyebaran limfogen dari kandung empedu
yang meradang akut, penyebaran ke hati akibat sepsis atau melalui sirkulasi portal dari bakteri
usus. Karena tekanan yang tinggi dari saluran empedu yang tersumbat, kuman akan kembali
(refluks) ke dalam saluran limfe dan aliran darah dan mengakibatkan sepsis.

Bakteribili (adanya bakteri disaluran empedu) didapatkan pada 20% pasien dengan kandung
empedu normal. Walaupun demikian infeksi terjadi pada pasien-pasien dengan striktur pasca
bedah atau pada anastomasi koledokoenterik. Lebih dari 80% pasien dengan batu koledokus
terinfeksi, sedangkan infeksi lebih jarang pada keganasan.

Kegagalan aliran yang bebas merupakan hal yang amat penting pada patogenesis kolangitis akut.
Mikroorganisme yang menyebabkan infeksi pada kolangitis akut yang sering dijumpai berturut-
turut adalah kumankuman aeroba gram (-) enterik E. Coli, Klebsiella, kemudian Streptococcus
faecalis dan akhirnya bakteri anaerob seperti Bacteroides fragilis dan Clostridia. Pula kuman-
kuman Proteus, Pseudomonas dan Enterobacter enterococci tidak jarang ditemukan.

Bacteribili tidak akan menimbulkan kolangitis kecuali bila terdapat kegagalan aliran bilier yang
akan memudahkan terjadinya proliferasi kuman pada saluran empedu yang mengalami stagnasi,
dan atau tekanan dalam saluran empedu di dalam hati meningkat sedemikian rupa sehingga
menyebabkan refluks kuman ke dalam darah dan saluran getah bening. Kombinasi dari stagnasi
dan peningkatan tekanan tersebut akan menimbulkan keadaan yang serius pada kolangitis
supuratif.

Beberapa dari efek serius kolangitis dapat disebabkan oleh endotoksemia yang dihasilkan oleh
produk pemecahan bahteri gram negatif. Endotoksin diserap di usus lebih mudah bila terdapat
obstruksi bilier, karena ketiadaan garam empedu yang biasanya mengkhelasi endotoksin
sehingga mencegah penyerapannya. Selanjutnya kegagalan garam empedu mencapai intestin

6
dapat menyebabkan perubahan flora usus. Selain itu fungsi sel-sel Kupfer yang jelek dapat
menghambat kemampuan hati untuk mengekstraksi endotoksin dari darah portal.

Bilamana kolangitis tidak diobati, dapat timbul bakteremia sistemik pada sepertigakasus dan
pada kasus-kasus yang lanjut, dapat timbul abses hati.

B. Anatomi

DUKTUS SISTIKUS

Duktus sistikus merupakan lanjutan dari vesika fellea, terletak pada porta hepatis yang
mempunyai panjang kira-kira 3-4 cm. Pada porta hepatis duktus sistikus mulai dari kollum
vesika fellea, kemudian berjalan ke postero-kaudal di sebelah kiri kollum vesika fellea. Lalu
bersatu dengan duktus hepatikus kommunis membentuk duktus koledokus. Mukosa duktus ini
berlipat-lipat terdiri dari 3-12 lipatan, berbentuk spiral yang pada penampang longitudinal
terlihat sebagai valvula disebut valvula spiralis (Heisteri).

DUKTUS HEPATIKUS

Duktus hepatikus berasal dari lobus dexter dan lobus sinister yang bersatu membentuk duktus
hepatikus komunis pada porta hepatis dekat pada processus papillaris lobus kaudatus. Panjang
duktus hepatikus kommunis kurang lebih 3 cm terletak disebelah ventral arteri hepatika propria
dexter dan ramus dexter vena portae. Bersatu dengan duktus sistikus menjadi duktus koledokus.

DUKTUS KOLEDOKUS

Duktus koledokus mempunyai panjang kira kira 7 cm dibentuk oleh persatuan duktus sistikus
dengan duktus hepatikus kommunis pada porta hepatis, dimana dalam perjalanannya dapat
dibagi menjadi tiga bagian

Pada kaput pankreas duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus wirsungi membentuk
ampulla, kemudian bermuara pada dinding posterior pars desenden duodeni membentuk suatu
benjolan ke dalam lumen disebut papilla duodeni major.

7
C. Manajemen kolangitis akut

Manajemen awal terdiri dari koreksi defisit cairan dan elektrolit (resusitasi cairan
dan elektrolit, Early Goal Directed Therapy/EGDT bila penderita mengalami syok sepsis atau
sepsis berat), koreksi koagulopati (disebabkan oleh defisiensi viamin K akibat obstruksi ikterus
atau trombositopeni akibat sepsis), dan alnalgesia/antipiretik. Pada setiap kasus yang diduga
kolangitis akut, kultur darah harus dilakukan dan antibiotik empiris dapat diberikan. Pada pasien
yang merespon terapi awal dapat dilakukan tindakan semi elektif (idealnya dalam waktu 72 jam).
Sekitar 10% sampai 15% dari pasien gagal untuk merespon terapi awal (dalam waktu 12 sampai
24 jam) atau memburuk setelah terapi awal, sehingga memerlukan dekompresi bilier
darurat/emergensi. Keterlambatan dalam menangani situasi ini meningkatkan kemungkinan
outcome yang buruk.

ERCP merupakan terapi/tindakan pilihan untuk dekompresi system bilier pada kolangitis
akut. Tindakan ini memiliki tinkat keberhasilan 90% - 98% dan lebih unggul dibandingkan
dengan drainase bedah atau percutaneous transhepatik bilier drainage (PTBD) di beberapa studi
Lai et al dalam penelitiannya menggunakan 83 pasien dengan kolangitis akut yang menjalani
endoskopi atau dekompresi bedah dan menemukan bahwa angka kematian (10% vs 32%) secara
signifikan lebih rendah pada endoskopi. Studi-studi lain juga menegaskan hal ini.

ERCP juga telah terbukti memiliki tingkat morbiditas yang lebih rendah, lama rawat inap
yang pendek, dan tingkat keberhasilan definitive yang lebih tinggi daripada PTBD.
8
Pada ERCP dapat dilakukan drainase bilier dengan stent plastic atau kateter nasobiliary,
endoskopi sfingterotomi (ES), dan ekstraksi batu dengan atau tanpa litotriptor. Pada pasien
kolangitis akut berat/kritis atau pada pasien dengan koagulopati, ada kekhawatiran bahwa ES
dapat meningkatkan resiko komplikasi. Penggunaan kateter nasobiliary atau stent untuk
kolangitis akut. Lee at al menemukan bahwa keduanya sama-sama efektif tapi stent lebih
berhubungan pada insiden ketidaknyamanan yang rendah setelah prosedur dan terhindar dari
risiko terlepasnya kateter. Pada pasien yang tidak kritis, ES harus dicoba. Komplikasi ERCP dan
ES meliputi pankreatitis, perdarahan, impaksi batu, dan perforasi terjadi pada 5-10%, dengan
perdarahan menjadi masalah tertentu pada pasien dengan kolangitis. Antibiotic harus dilanjutkan
setelah tindakan, durasi terapi antibiotic tergantung pada respond an beberapa literature
menyarankan dilanjutkan terapi selama 7 hari. Sebuah penelitian di Belanda menunjukkan,
bahwa pada pasien kolangitis akut yang tidak berat, dan respon yang baik pada drainase empedu,
terapi antibiotic cukup diberikan selama 3 hari.

Percutaneous Transheoatik Bilier Drainase (PTBD)

Angka keberhasilan PTBD sampai 90% pada pasien dengan onstruksi saluran empedu.
Tindakan ini memiliki tingkat morbiditas (30%-80%) dan mortalitas (5%-15%) yang lebih tinggi
dibandingkan drainase endoskopi. Meskipun demikian, PTBD lebih dipilih daripada ERCP
dalam situasi tertentu, seperti hepatolithiasis, cholangitis intrasegmental, ketika papilla tidak
dapat diakses endoskopi (misalnya setelah pembentukan Roux-en-Y) atau ketika ERCP telah
gagal.

Drainase Bilier Bedah

Operasi terbuka telah digunakan untuk terapi kolangitis akut selama hamper 100 tahun.
Tindakan ini terkait dengan tingkat kematian hingga 40%, dan jarang digunakan sebagai metode
lini pertama drainase bilier. Ketika ini dilakukan , operasi darurat mungkin terbatas pada
choledochotomy, dekompresi, dan pemasangan T-tube. Sebagian dari pasien yang dilakukan
endoskopi atau perkutaneus transhepatik membutuhkan intervensi bedah definitive, dan tingkat
mortalitas rendah pada pasien yang mampu menjalani ini secara elektif.

9
Kriteria diagnosis kolangitis akut didasarkan pada :

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis merupakan factor yang sangat penting dalam membuat diagnosis
kolangitis akut. Pada tahun 1877, Charcot pertama kali menjelaskan tentang charcots triad yaitu
fever, jaundice dan abdominal pain. Tahun 1959, Reynold dan Dragan pertama kali menjelaskan
kolangitis akut berat yang menambahkan syok septik dan perubahan status mental ke dalam
charcots triad sehingga dinamakan Pentad Reynolds.

Data Laboratorium

Data lab dapat mengidenfikasi adanya inflamasi (leukositosis dan peningkatan C-reactive
protein/CRP) dan adanya statis bilier (hiperbilirubinemia, peningakatan enzim bilier dan liver)
sehingga mengarah kolangitis akut

Imaging

Ditemukan adanya dilatasi duktus bilier, adanya obstruksi bilier, dapat ditemukan tumor,
gall-stones, atau stent dengan dilakukan pemeriksaan USG, CT Scan, dan MRI/MRCP.

Kriteria diagnosis kolangitis akut menurut Tokyo Guidelines :

Riwayat penyakit empedu : gallstones ds, riwayat pembedahan saluran empedu, drainase
bilier atau stent.
Manifestasi klinis : sesuai charcots triad (fever, jaundice, abdominal pain)
Data lab yang mengidentifikasi adanya respon inflamsi dan obstruksi bilier
Pemerikasaan imaging yang mengidentifikasikan adanya obstruksi bilier

Sebesar 50%-70% kolangitis akut menunjukkan adanya charcots triad, artinya sepertiga
penderita kolangitis akut tidak menunjukkan semua kompone charcots triad sehingga untuk
menegakkan diagnosis kolangitis akut pada penderita yang dicurigai kolangitis akut
(berdasarkan riwayat penyakit empedu, gallstones ds, pembedahan sistem bilier, stenting
sistem bilier), namun tidak di temukan charcots triad, maka diperlukan temuan dari data
laboratorium dan imaging.

10
Kriteria diagnosis cholangitis akut

A. Clinical menifestation : History biliary disease, fever, jaundice, abdominal


pain

B. Laboratory data : Evidence of inflamatory respon, abnormal liver


function

C. Imaging finding : Biliary disorder

Penilaian beratnya kolangitis akut

Penilaian keadaan kolangitis akut dapat berupa ringan (grade I), sedang (grade II)
dan berat (grade III). Kebanyakan penderita berespon terhadap terapi awal, namun ada juga
beberapa kasus yang tidak berespon dimana manifestasi klinis dan data laboratorium tidak ada
perbaikan, sehingga dapat berkembang menjadi sepsis dengan atau tanpa disfungsi organ.

Tabel 1. Kriteria penilaian beratnya kolangitis

Severity of acute cholangitis

Criteria Mild (grade I) Moderate (grade II) Severe (grade III)

Onset of organ dysfunction No No Yes

Response to initial medical treatment Yes No No

Pada kolangitis akut berat, disfungsi organ merupakan prediktor untuk outcome buruk
yang paling umu digunakan. Sehingga onset disfungsi oergan merupakan faktor yang sangat
penting diketahui.

Faktor lain yang digunaskan untuk menilai beratnya kolangitis akut adalah respon
terhadap terapi awal. Penderita kolangitis akut tanpa disfungsi organ namun tidak berespon
terhadap terapi awal (kolangitis akut sedang/moderate) memerlukan strategi terapi selanjutnya
berupa penbggantian antibiotika atau drainase bilier. Sedangkan penderita yang berespon terapi
awal disertai perbaikan manifestasi klinis dan data laboratorium, diklasifikasikan sebagai

11
kolangitis akut ringat/mild. Dan selanjutnya penderita disiapkan untuk terapi definitif
(tergantung penyebab, EERCP-ES-ekstraksi batu, koledokolitotomi, Whipple prosedur).

Kolangitis akut ringan (mild/grade I) dan sedang (moderate/grade II) sring pula disebut
kolangitis akut non supurativa.

Definisi kriteria penilaian beratnya kolangitis akut :

Mild (grade I) acute cholangitis is defined as acute cholangitis which responds to the
initial medical treatment

Moderate (grade II) acute cholangitis is defined as acute cholangitis that does not
respond to the initial medical treatment and is not accompanied by organ dysfunction

severe (grade III) cholangitis is defined as acute cholangitis that is associated with the
onset of dysfunction at least any one of the following organ/systems : cardiovascular system,
nervous system, respiratory system, kidney, liver, hematological system.

Beberapa ahli memasukan kolangitis akut dengan Pentade Reynold atau disfungsi
organ ke dalam kolangitis akut berat (severe, grade III) dan adapula yang memasukan sebagai
toxic cholangitis atau acute obstruction supurative cholangitis (AOSC). Untuk disfungsi organ
yang dimaksud adalah sedikitnya satu organ yang mengalami disfungsi maka sudah memenuhi
kriteria kolangitis akut berat/severe/grade III.

Manajemen Kolangitis Akut

Kolangitis merupakan infeksi bilier yang dihubungkan dengan obstruksi parsial atau
komplit system bilier. Etiologi bervariasi diantaranya koledokolitiasis, striktur CBD benigna atau
maligna, malfungsi anastomose biliodigestif, dan malfungsi stent bilier. Infeksi system bilier saja
tidak menyebabkan kolangitis, karena diperlukan keadaan obstruksi bilier untuk terjadinya
kolangitis. Seperti yang dilakukan Csenden et al, bahwa kolangitis tidak disebabkan oleh empedu
yang terinfeksi tanpa obstruksi, atau oleh obstruksi tanpa infeksi dari empedu.

12
Mekanisme infeksi dapat terjadi melalui infeksi ascending dari traktus bilier, translokasi
bakteri melalui system porta, atau melalaui system limfatik infeksi ascending akan terjadi pada
keadaan obstruksi parsial akibatbatu gall bladder dan atau batu CBD. Sedangkan translokasi
bakteri dapat terjadi akibat gangguan pada gut barrier sehingga terjadi infeksi melalui sirkulasi
porta.

Obstruksi bilier dapat menurunkan pertahanan yang dibentuk oleh system bilier, mulai
dari spingter Oddi, aliran empedu, dan sifat bakteriostatik empedu. Proses statis akibat obstruksi
dapat meningkatkan multiplikasi bakteri. Keadaan obstruksi akan meningkatkan tekanan
intraduktal sampai pada level yang cukup menyebabkan refluks kolangiovenosa atau
kolangiolimfatik sehingga empedu yang terinfeksi masuk ke sirkulasi sistemik. (tekanan normal
intraduktal 7-14 cm H2O, refluk terjadi bila teknanan melebihi 20 cm H2O). pada pasien
kolangitis berat tekanan intraduktal melebihi 30 cm H2O. sehingga perkembangan kolangitis
akut akan dimulai dari yang ringan berupa infeksi/inflamasi system bilier local kemudian
berkembang menjadi inflamasi sistemik (SIRS), dan bila berlanjut akan menyebabkan sepsi
dengan atau tanpa disfungsi organ.

Sebelum tahun1970 secara umum mortalitas penderita kolangitis akut yang dilaporkan
lebih dari 50%, namun dengan perkembangan yang pesat dari intensive care, antibiotika yang
baru, dan drainase bilier maka terjadi penurunan yang drastic menjadi kurang dari 7% pada tahun
1980.

Diagnosis klinis kolangitis akut dibuat berdasarkan temuan klinis, seperti Trias Charcot,
data Lab, dan imaging. Dan penilaian beratnya kolangitis akut adalah sangat penting karena
dapat dipakai untuk mengambil keputusan untuk tindakan yang harus dilakukan, diantaranya
drainase bilier. Sampai saat ini tidak ada kriteria standar yang digunakan untuk diagnosis dan
penilaian beratnya kolangitis akut. Namun ada suatu consensus internasional yang sampai saat
ini banyak digunakan Negara-negara didunia yaitu Tokyo-Guidelines mulai tahun 2006
(dinamakan TG07) dan 2012 (TG13).

13
BAB III

KESIMPULAN

Kolangitis akut merupakan manifestasi klinis dari penyakit sebelumnya. Penyebab tersering
adalah batu koledokus. Tanda Trias Charcoat dapat membantu untuk memastikan kolangitis akut
secara dini. Pada pemeriksaan menunjang dapat menunjukkan adanya inflamasi dan dapat
membantu dalam menentukan tingkat penyakit kolangitis.Manajemen kolangitis dilakukan untuk
mencegah syok sepsis dan infeksi serta memperbaiki fungsi hati.

14
DAFTAR PUSTAKA

A.Nurman.Kolangitis akut dipandang dari sudut penyakit dalam.Universitas Trisakti

Wada, K., Takada T., Kawarada Yoshifumi., et al. Diagnostic criteria of severity assesment of
acute cholangitis: tokyo guidelines. 2007. 52-58.

Hackam D.J., Newman K., Ford H.R. 20015. Schwartzs Principle Of Surgery 10th Edition.
1309-1340.

Sharma BC., Kumar R., Agarwal N., Sarin SK., EndoskopiBiliary drainage by nasobiliary drain
or by stent placement in patients with acute cholangitis. Endoscopy. 2005; 37; 439-443

Lee JG. Diagnosis and management of acute cholangitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009;
6; 533-541

15