Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi kronik yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara degradasi dan sintesis rawan sendi serta matriks

ekstraseluler, kondrosit dan tulang subkondral pada usia tua. Pada OA terjadi

perubahan morfologi, biokimia, molekuler dan biomekanik baik pada sel kondrosit

maupun matriks rawan sendi yang mengakibatkan perlunakan, ulserasi, hilangnya

rawan sendi, sklerosis dan eburnasi tulang subkondral, osteofit dan kista subkondral 1.

Hal ini menyebabkan timbulnya rasa nyeri, keterbatasan gerak dan mengurangi

kualitas hidup. Prevalensi dari osteoarthritis meningkat dengan cepat pada orang yang

berusia lebih tua dan peningkatan kejadian pada pasien obesitas. Osteoarthritis dapat

terkena pada semua sendi, namun bagian yang paling sering terkena adalah lutut,

pinggul dan sendi kecil pada tangan. Osteoarthritis memiliki beberapa penyebab

termasuk faktor metabolik, genetik, trauma, malfungsi tulang dan sendi 2.

Osteoarthritis tidak sepenuhnya merupakan penyakit degeneratif. Osteoarthritis

merupakan peristiwa yang dinamis yang menunjukkan ketidakseimbangan proses

destruksi dan perbaikan. Osteoarthritis juga tidak tepat dikatakan sebagai penyakit

inflamasi karena perjalanan penyakit ini tidak didominasi tanda-tanda peradangan1,2.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi sendi sinovial

1. Kartilago sendi

Kartilago hyalin menutupi akhir tulang di setiap sendi diarthrosis, berperan

dalam menghantarkan beban dan pergerakan dari satu segmen tulang ke segmen yang

lain. Hal ini meningkatkan luas permukaan articular dan membantu untuk

meningkatkan adaptasi dan stabilitas. Akan terjadi perubahan bentuk akibat beban

yang ada dan mendistribusikan kekuatan tekan secara luas ke tulang subartikular dan,

ditutupi oleh cairan sinovial.Cairan sinovial lebih licin daripada bahan buatan

manusia, memberikan perlawanan gesekan terhadap gerakan. Jaringan ikat khusus ini

memiliki matriks seperti gel yang terdiri dari substansi dasar proteoglikan yang

memiliki jaringan kolagen. Sel-sel khusus, kondrosit, yang berperan untuk

memproduksi semua komponen struktur jaringan1.

Kondrosit dari tulang rawan hialin dewasa memiliki kemampuan yang rendah

untuk pembelahan sel in vivo dan kerusakan langsung terhadap permukaan sendi

akan sulit diperbaiki, atau dapat diperbaiki hanya dengan fibrocartilago. Proteoglikan

ada terutama dalam bentuk aggrekan, suatu molekul yang tersusun dari 100

chondroitin sulfat dan keratan sulfat glikosaminoglikan (GAGs). Ratusan molekul

aggrekan terhubung sehingga terbentuk rantai hyalurinate bercabang panjang

(Hyaluronan), untuk membentuk molekul yang lebih besar dengan berat molekul

2. Fungsi utama aggrekan adalah untuk menyerap perubahan beban dan mengurangi deformasi. Sinovium dan cairan sinovial Permukaan inferior dari kapsul dibatasi oleh membran tipis yang disebut sinovium. Dalam kehidupan normal volume cairan sinovial dalam sendi cukup konstan. Kapsul dan ligamen Jaringan lunak yang mengelilingi sendi terdiri dari kapsul fibrosa yang menempel kuat di permukaan. 3. limfatik dan saraf. . memiliki peranan penting dalam mengurangi gesekan selama gerakan dan membantu dalam menjaga stabilitas sendi. Jika interaksi ini mengalami degradasi atau putus. kartilago ini akan terurai1. Ketika sendi terluka cairan akan meningkat. Terdapat interaksi antara molekul tiap komponen dengan molekul komponen kartilago yang berbeda. banyak dialiri pembuluh darah. Muatan negatif dari makromolekul ini berperan dalam kekakuan dan kelenturan tulang rawan sendi1. Cairan ini memelihara kartilago sendi avaskular. sedangkan jaringan kolagen melindungi kekuatan regangan.lebih dari 100 juta dalton. Sinovium juga merupakan jaringan target pada infeksi sendi dan penyakit autoimun seperti rheumatoid arthritis1. Ligamen yang bersama-sama mengelilingi otot membantu untuk menstabilkan. Komponen fibrillar tulang rawan artikular terutama adalah kolagen tipe II. Ligamen menghubungkan satu tulang ke tulang yang lain dan bersifat tidak elastis serta mempunyai panjang yang tetap1. Sinovium Ini akan menghasilkan cairan sinovial yang terdiri dari plasma dialisat yang kental dengan hyaluronan.

Gambar 1. Epidemiologi Osteoartritis merupakan penyakit tersering yang menyebabkan timbulnya nyeri dan disabilitas (hambatan) gerakan pada populasi usia lanjut. Kelainan ini timbul akibat mekanisme abnormal pada proses penuaan. Pria dan wanita . trauma atau akibat kelainan lain yang menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Komponen sendi sinovial1 B. Keadaan ini tidak berkaitan dengan faktor sistemik ataupun infeksi 3. C. Definisi Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif. OA merupakan kelainan yang mengenai berbagai ras dan kedua jenis kelamin. diikuti dengan fibrosis pada kapsul sendi. diikuti pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi yang disebut osteofit.

Teori wear and tear dikenalkan oleh Dr August Weismann.3. Teori biologikal modern dari penuaan manusia dibagi menjadi 2 kategori utama yakni teori terprogram dan teori kerusakan atau kesalahan. teori radikal bebas. insidens OA juga semakin bertambah. seorang ahli biologi di Jerman pada tahun 1882. teori cross-linked. namun predileksi yang tersering adalah pada sendi-sendi yang menanggung beban berat badan seperti panggul. Dia percaya bahwa penuaan terjadi ketika tubuh dan sel-selnya mengalami kerusakan akibat penggunaan yang berlebih dan penyalahgunaan. teori laju kehidupan. Teori terprogram meliputi program usia lanjut. namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam prosesterjadinya osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif. Banyak teori yang berkembang untuk menjelaskan proses penuaan. antara lain kapsul sendi. rheumatoid arthritis. serabut aferen. Seiring dengan bertambahnya usia. namun pada wanita biasanya sendi yang terkena lebih banyak. Osteoarthritis dikenal sebagai penyakit degeneratif. dan sendi tulang belakang bagian lumbal bawah4. Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial. lutut.memiliki kesempatan yang sama untuk terkena OA. tetapi semua teori tersebut belum memuaskan. ligamen. dan sebagainya2. dan tulang-tulang. teori endokrin dan teori imunologis. otot-otot persendian. D. OA dapat menyerang semua sendi. Pola makan yakni dengan . yaitu akibat terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Teori kesalahan meliputi teori wear and tear. Etiologi Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti.

Ligamen menjadi semakin regang sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. Selain itu. alkohol. Umur Umumnya ditemukan pada usia lanjut (di atas 50 tahun). b. Eropa dan Amerika daripada kulit hitam. nikotin. gula. oleh karena pada orang lanjut usia pembentukan kondroitin sulfat yang merupakan substansi dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis tulang rawan. Faktor predisposisi terjadinya osteoarthritis dipengaruhi oleh3 : a. . Jenis kelamin Kelainan ini dapat ditemukan baik pada pria maupun wanita di mana osteoarthritis primer lebih banyak ditemukan pada wanita pasca menopause sedangkan osteoarthritis sekunder lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Selain itu kartilago pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. ultraviolet. kafein. c. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. kerusakan otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls. Akibatnya.konsumsi lemak. Ras Lebih sering pada orang Asia khususnya Cina. faktor psikis dan stress dapat mempercepat proses penuaan5.

hiperurikemia dan diabetes lebih rentan terhadap osteoarthritis. hipertensi. proteoglikan. Diet Osteoarthritis Kashin-Beck yang disebabkan defisiensi selenium dan iodin. Osteoarthritis primer ini melibatkan faktor mekanis. d. kolagen. yaitu 6: 1. Trauma dan faktor okupasi Trauma yang hebat terutama fraktur intra-artikuler atau dislokasi sendi merupakan predisposisi osteoarthritis. E. Ketiga hal ini menyebabkan perubahan komposisi pada jaringan kartilago. air dalam kartilago menurun akibat penurunan . dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Klasifikasi Osteoarthritis dapat dibagi atas dua jenis. Faktor keturunan OA merupakan penyakit menurun. h. Seiring dengan pertambahan umur. Faktor mekanik serta kelainan geometri sendi Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus. namun bervariasi tergantung sendi mana yang terkena penyakit ini. seluler dan biokimia. f. g. Faktor metabolik/endokrin Penderita obesitas. Bukti adanya mutasi gen salah satunya adalah polimorfisme dalam diferensiasi pertumbuhan gen faktor 5. Osteoarthritis primer Osteoarthritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya. Kartilago terdiri dari air. e.

Metabolik : hemokromatosis. pasca bedah. Mekanis : ketidaksesuaian panjang kaki. SLE. gout. f. Infeksi : Arthritis septik. Reaksi inflamasi di sekitar kapsul sendi dapat terjadi namun bersifat ringan. Osteonekrosis akibat penyakit Caisson. Tanpa sifat proteksi dari proteoglikan. c. g. meningkatkan kesesuaian dengan permukaan sendi kartilago. Pembentukan tulang baru. deposisi kristal kalsium. Osteoarthritis sekunder Tipe OA ini disebabkan oleh faktor lain tetapi menghasilkan penyakit yang sama dengan osteoarthritis primer seperti: a. 2. Inflamasi : penyakit reumatik seperti rheumatoid arthritis (RA). e. serat kolagen dari kartilago dapat mengalami degradasi. dinamakan dengan “spurs” atau osteofit dapat terbentuk di pinggir sendi. Perubahan tulang ini bersamaan dengan inflamasi menimbulkan nyeri dan kelumpuhan. obesitas h. d. . Trauma : cedera pada sendi atau ligamen. Endokrin : Diabetes. Inflamasi terjadi karena kerusakan produk kartilago yang lepas ke ruang sinovial dan sel yang berada di sana berusaha menghilangkannya. Gangguan perkembangan sendi atau kongenital seperti penyakit Legg Calve Perthes b. sindrom Marfan.proteoglikan sehingga kartilago menjadi kurang elastis.

Pada kartilago yang normal. sintesis dan katabolisme kartilago seimbang. Molekul aggrecan ini melalui tolakan elektrostatis dari muatan negatifnya memberikan kekakuan pada kartilago. dimana .8. Enzim ini menyebabkan degradasi dari molekul kolagen tipe 2 dan aggrecan. Pada osteoarthritis. Sebuah sendi disusun atas kartilago artikular (tersusun atas kondrosit) yang dikelilingi oleh matriks ekstraseluler yang mengandung dua makromolekul utama yaitu kolagen tipe 2 dan aggrecan. dan peradangan sinovial yang mengakibatkan hilangnya fungsi sendi dan deformitas atau malalignment7. Sitokin dan growth factor inilah yang mengatur keseimbangan yang mengatur sintesis dan katabolisme matriks- matriks kartilago. tulang. F. sinovium. dan otot sekitarnya. kolagen tipe 2 berikatan erat membuat molekul- molekul aggrecan berada dalam jarak yang dekat satu sama lain. degradasi kartilago artikular. Kondrosit mensintesis enzim penghancur matriks. metabolisme kartilago berjalan sangat aktif. Patogenesis Patogenesis osteoarthritis melibatkan semua jaringan sendi termasuk tulang rawan. sitokin dan growth factor. struktur kapsuler ligamen. Hal ini ditandai dengan remodeling struktur tulang yang aktif. enzim yang menghancurkan matriks. Kondrosit mensintesis elemen-elemen pada matriks. Stres mekanik dan osmotic pada kondrosit menginduksi sel-sel untuk mengubah ekspresi gen dan meningkatkan produksi sitokin inflamasi dan enzim penghancur matriks7. Kolagen tipe 2 merupakan molekul yang menentukan kekakuan kartilago. metabolisme dari kartilago berjalan lambat. sedangkan aggrecan merupakan proteoglikan yang berikatan dengan asam hyaluronat yang terdiri dari glikosaminoglikan bermuatan negatif8. Pada orang normal.

diferensiasi dan mempertahankan homeostasis tulang rawan. Kunci utama dalam patofisiologi kartilago artikular adalah interaksi ekstraseluler matriks (ECM) yang dimediasi oleh integrin permukaan sel. Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit kompleks yang melibatkan faktor biomekanik dan metabolisme yang mengubah homeostasis jaringan tulang rawan artikular dan tulang subchondral sehingga proses destruktif lebih mendominasi daripada proses produktif. Enzim utama yang terlibat dalam gangguan ECM adalah metalloproteinase (MMP)8. TNF-alpha dan sitokin prokatabolik mengaktifkan degradasi enzimatik dari matriks tulang rawan dan 10 tidak diimbangi dengan sintesis inhibitor yang memadai. menyebabkan ketidakseimbangan sitokin melebihi faktor egulasi. Peran sitokin dalam patofisiologi osteoarthritis9 . Gambar 2.perubahan ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago. IL-1. integrin memodulasi ECM untuk mengatur dalam pertumbuhan. Dalam pengaturan fisiologis. ekspresi integrin abnormal mengubah ECM dan memodifikasi sintesis kondrosit. Pada OA. menyebabkan hilangnya kekakuan dari tulang rawan sehingga lebih mudah rusak dan terkena osteoarthritis8.

Nyeri ini terutama terjadi bila sendi digerakkan dan pada waktu berjalan. Nyeri Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh seperti pada sendi panggul dan lutut. pasien dapat meraakan nyeri di tempat tidur saat malam hari. kontraktur kapsul sendi. . Kekakuan pada sendi besar atau pada jari tangan menyebabkan gangguan pada aktivitas sehari-hari penderita. Gambaran klinis Osteoarthritis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Pada stadium lanjut. Pembengkakan disebabkan oleh cairan dalam sendi pada stadium akut atau karena pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit. penggunaan sendi serta inflamasi dan degenerasi yang terjadi sekitar sendi1. peningkatan tekanan intra-artikuler akibat kongesti vaskuler. 3. 1. Juga dapat terjadi karena adanya pembengkakan dan penebalan pada sinovial yang berupa kista.3. Pembengkakan Pembengkakan terutama ditemukan pada lutut dan siku. Nyeri yang terjadi berhubungan dengan inflamasi yang luas.G. 2. Gejala-gejala klinis yang ditemukan berhubungan dengan fase inflamasi sinovial. Keluhan yang dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak setelah duduk. Nyeri ini meningkat secara perlahan dan membaik dengan istirahat. Kekakuan Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari bahan elastik akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang viskosa.

Nodus Heberden kadang-kadang tanpa disertai rasa nyeri tapi sering ditemukan parestesia dan kekakuan sendi jari-jari tangan pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral. Nodus Heberden dan Bouchard Nodus Heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal. 6. sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal tangan terutama pada wanita dengan osteoarthritis primer. 5. Laju endap darah biasanya normal 2. Pada pergerakan sendi dapat ditemukan atau didengar adanya krepitasi. Foto polos Gambaran yang khas pada foto polos adalah : a. H. B. osteofit. Pemeriksaan laboratorium 1.Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan radiologis dilakukan dengan : 1. Gangguan pergerakan Gangguan pergerakan pada sendi disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul. Deformitas Deformitas sendi yang ditemukan akibat kontraktur kapsul serta instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang dan tulang rawan. Pemeriksaan penunjang A. atau iregularitas permukaan sendi. Pemeriksaan faktor reumatoid negatif 3. 4.Densitas tulang normal atau meninggi .

terjadi penyempitan celah sendi. kemungkinan terbentuk osteofit II Osteofit terbentuk pasti. yakni sebagai berikut : Tabel 1. sklerosis yang memberat dan pasti terjadi deformitas . Kriteria radiologis pada osteoarthritis menggunakan klasifikasi Kellgren Lawrence dan Ahlback. sklerosis.Kista tulang pada permukaan sendi terutama subkondral e. penyempitan celah sendi tidak ada atau masih dipertanyakan III Osteofit sedang. kemungkinan terjadi deformitas IV Osteofit besar. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut10. ditandai penyempitan. b.Penyempitan ruang sendi yang asimetris karena hilangnya tulang rawan sendi c. Gambar 3. Skala Kellgren-Lawrence11 Grade Kriteria 0 Normal I Penyempitan celah sendi yang masih meragukan.Osteofit pada tepi sendi3.Sklerosis tulang subkondral d.

CT dan MRI Pencitraan lanjut terkadang diperlukan untuk deteksi awal fraktur osteokartilago. Pembedahan dilakukan apabila kombinasi kedua macam terapi di atas tidak dapat mengatasi permasalahan pada penderita. oedema tulang atau nekrosis avaskular. Manajemen yang diterapkan bersifat individual dan sangat bergantung padakondisi pasien12. mengontrol nyeri. Skala radiografi Ahlback11 0 Tidak ada gambaran radiografi osteoarthritis yang ditemukan 1 < 25% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder 2 50-75% celah sendi menyempit tanpa gambaran sekunder 3 50-75% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder 4 >75% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder 2. latihan fisik. I.Grade Deskripsi Tabel 2. Pengobatan Tujuan manajemen osteoarthritis adalah memberikan edukasi pada pasien. Metode ini juga digunakan untuk menilai keparahan derajat OA3. . Terapi farmakologi yaitu terapimenggunakan obat-obatan. Terapi non farmakologi meliputi edukasi. Intervensi yang dilakukan adalah melalui terapi non farmakologi dan farmakologi. memperbaiki fungsi. mengubah proses penyakit dan meningkatkan kualitas hidup. mengurangi berat badan dan fisioterapi.

meregangkan otot atau mobilisasi jaringan lunak. penyuluhan kelompok. penyuluhan tentang osteoarthritis dan teknik praktis untuk mengurangi nyeri dapat memperbaiki fungsi dan meningkatkan derajat kesehatan secara umum. Program ini dapat berupa latihan fisik secara manual. dan massage. meredakan nyeri dan modifikasi aktivitas keseharian. latihan kekuatan dan aerobik12. Terapi edukasi yang bisa dilakukan adalah dengan menjalin hubungan yang baik dengan pasien melalui telepon. Terapi manual Terapi manual adalah gerakan pasif yang dilakukan oleh fisioterapis dengan tujuan meningkatkan gerakan sendi dan mengurangi kekakuan sendi. Prinsipnya adalah mempertahankan pergerakan dan kekuatan otot. Teknik yang dipakai adalah melatih ROM secara pasif. latihan fleksibilitas. dan program edukasi secara individual pada saat kontrol12. menjaga sendi dari beban yang berlebihan. Pemberian brosur. Terapi fisik Pengobatan paling utama di awal kasus adalah terapi fisik yang bertujuan untuk mempertahankan mobilitas sendi dan meningkatkan kekuatan otot.Penanganan awal Pengobatan pada OA bersifat simptomatik. Edukasi pasien Edukasi pasien menjadi komponen penting untuk rehabilitasi yang efektif. melatih jaringan-jaringan sekitar sendi secara pasif. . Program konseling dapat mengurangi nyeri dan disabilitas yang terkait dengan osteoarthritis.

memperkuat otot. Latihan fleksibilitas untuk mengurangi kekakuan. Latihan aerobik Latihan aerobik (berjalan. berenang. nyeri dan kinerja. Latihan fleksibilitas (ROM) Mobilitas sendi sangat penting untuk memaksimalkan ruang gerak sendi. senam aerobik) dapat meningkatkan kapasitas aerobik. setidaknya tiga kali seminggu. latihan ditingkatkan repetisinya secara bertahap. Hal ini juga efektif untuk menghilangkan nyeri. Pengurangan beban Melindungi sendi dari beban yang berlebihan dapat menurunkan secara perlahan kehilangan jaringan kartilago. Latihan kekuatan Latihan kekuatan mempunyai efek yang sama dengan latihan aerobic dalam memperbaiki disabilitas. menghindari aktivitas seperti menaiki tangga dan menggunakan tongkat untuk meringankan beban1. meningkatkan ketahanan. bersepeda. meningkatkan mobilitas sendi. dan mencegah kontraktur jaringan lunak. . mengurangi risiko cedera. dan memperbaiki nutrisi kartilago. Latihan harus melibatkan kelompok otot dan tendon utama pada ekstremitas atas dan bawah. dan mengurangi konsumsi obat pada pasien osteoarthritis. Cara yang dapat dilakukan berupa pengurangan berat badan pada pasien obesitas. mengurangi berat badan. meningkatkan kinerja otot. Latihan fleksibilitas dapat dimulai dari latihan peregangan tiap kelompok otot. menggunakan sepatu yang dapat menahan goncangan.

dan mereka yang membutuhkannya tidak perlu menggunakannya setiap waktu. Penanganan lain dapat dilakukan dengan osteotomi korektif untuk mencegah atau menunda perkembangan kerusakan kartilago14. Penanganan tahap menengah Debridement sendi (menghilangkan benda asing. dapat digerakkan dan hasil X-ray menunjukkan bagian besar dari permukaan artikular masih terlindungi. osteofit) dapat memberikan perbaikan. a. b. Hal ini dapat dilakukan dengan arthroskopi atau dengan operasi terbuka. penggantian sendi secara total . Untuk OA pada panggul dan lutut pada usia pertengahan dan yang lebih tua. Osteotomi seharusnya dilakukan saat sendi masih stabil. menyebabkan pasien tidak stabil dan terjadi deformitas biasanya membutuhkan operasi rekonstruksi. kartilago.Pengobatan analgesik Mengurangi rasa nyeri merupakan hal yang penting. arthrodesis2. Jika paracetamol gagal dalam mengontrol nyeri. Penanganan tahap lanjut Destruksi sendi yang progresif dapat meningkatkan rasa nyeri. arthroplasti. tetapi tidak semua pasien membutuhkan obat. Pasien yang masih memberikan respon dapat analgesik sederhana dapat diberikan paracetamol. Tiga tipe operasi yang dapat dilakukan adalah osteotomi. Arthroplasti saat ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki gejala tidak dapat dikompensasi. NSAID dapat dipertimbangkan1. ditandai dengan hilangnya fungsi dan tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara normal.

Pada artritis reumatoid kelainan terutama pada bagian distal interfalangeal dan metakarpofalangeal 3. Arthrodesis merupakan pilihan yang paling baik dilakukan pada sendi kecil seperti sendi karpal dan tarsal serta sendi metatarsophalangeal. Diagnosis banding 1. siku dan tumit kurang berhasil dengan teknik ini. . 3. 2. Operasi pada bahu. Bursitis Pada bursitis nyeri meningkat bersamaan dengan pergerakan dan makin memburuk saat malam hari namun tidak terjadi kelainan sendi pada kasus ini9. J. c. Nekrosis avaskuler baik yang bersifat idiopatik ataupun sekunder oleh karena sebab lain misalnya pasca trauma atau obat-obatan3. Artritis gout Pada artritis gout biasanya bersifat poliartritis kronik disertai dengan benjolan berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi tulang periartikuler3. dengan teknik yang modern menjanjikan perkembangan yang baik. 4. Pada stadium lanjut kelainan lebih mudah dibedakan. Artritis reumatoid Pada stadium awal osteoartritis poli-artikuler sering sulit dibedakan dengan artritis reumatoid karena pada stadium ini ditemukan pula nyeri dan inflamasi pada jari tangan.

Spondylolisthesis Umumnya terjadi pada pasien di atas 60 tahun. Komplikasi 1. Penyebab dari osteoarthritis tipe ini adalah defisiensi selenium. . Orang dewasa yang terkena kondisi ini akan pincang. deformitas dan postur tubuh yang lebih pendek. Stenosis spinal Hipertrofi OA yang berkepanjangan dari lumbar dapat menyebabkan stenosis spinal 3. Herniasi kapsular. biasanya terjadi pada L4/L51. Kashin-Beck disease Osteoarthritis ini dimulai sejak masa kanak-kanak dengan nyeri sendi dan tanda progesif dari pembengkakan poliartikular. Penanganan dari osteoarthritis bentuk ini adalah pemberian preparat selenium dan iodine. Osteoarthritis di lutut terkadang berkaitan dengan efusi dan hernia dari kapsul posterior 2. serta kontaminasi mikotoksin yang dapat menyebabkan akumulasi radikal bebas dan menimbulkan kerusakan pada kondrosit. Jenis Osteoarthritis Osteoarthritis endemik1 1. iodin.K. L. Pada pemeriksaan X-ray menunjukkan penyimpangan epifisis selama pertumbuhan dan peningkatan tanda osteoarthritis pada sendi yang terkena selama kehidupan dewasa.

bedah rekonstruksi. Pemasangan splint dapat dilakukan. 3. pasien menderita hemofilia di mana terjadi defisiensi faktor VIII. Selain itu adanya faktor resiko bahwa anak wanita diminta untuk membawa beban seperti air dan makanan dengan jarak yang jauh.5% pada pasien diabetes melitus. Pada gambaran X-ray akan tampak sedikit osteofit. Hemofilia arthropati Secara klinis.2-0. tulang vertebra. Namun saat ini. terapi fisik. Penyakit sendi neuropati Penyakit sendi Charcot merupakan penyakit sendi destruksi yang berkaitan dengan sistem saraf pusat. . Diduga akibat defisiensi kalsium. Hemosiderin muncul pada sel sinovial dan makrofag yang akan membuat sinovial menjadi tebal. pembengkakan sendi dan kalsifikasi intraartikuler. Perdarahan intraartikular yang berulang dapat menimbulkan sinovitis dan destruksi sendi yang progresif. Penyakit sendi Msleni Osteoarthritis tipe ini memiliki manifestasi klinis dysplasia epifisis yang mengenai sebagian panggul. 4. lutut dan tumit. namun hasilnya kurang efektif bila terjadi pada sendi penopang tubuh.2. lepra. myelomeningocele. Dapat diberikan pemberian analgesik maupun arthrodesis. Pengobatan meliputi analgesik. tidak stabil dan terjadi deformitas. penyebab utamanya adalah diabetik neuropati yang muncul 0. Selama dewasa sendi yang terkena akan menjadi OA sekunder yang menjadi makin nyeri dan bengkak.

Perubahan ini berkaitan dengan enzim degradasi kartilago yang dilepaskan oleh proliferasi sinovitis dan sel yang terjadi akumulasi besi. pemberian analgesik. Tulang subkondral mungkin terpapar. . Osteoarthritis jenis ini hanya mengenai pria dan pada hemophilia berat biasanya terjadi pada anak yang mulai belajar berjalan. sinovektomi. arthrodesis. Penanganan berupa pemberian faktor pembekuan 2-3 kali seminggu intravena. prosedur bedah berupa osteotomi. Jaringan kartilago akan mengalami erosi. biasanya kista besar terbentuk di akhir tulang.

dan tulang belakang daripada pergelangan tangan. Osteoarthritis makin dirasakan nyeri pada sendi yang menahan beban seperti lutut. siku. farmakologis. panggul. Semua sendi dapat terkena bila digunakan secara ekstensif di pekerjaan maupun olahraga.17. BAB III PENUTUP Osteoarthritis merupakan penyakit kronis. dan sendi bahu. Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci dalam perjalanan penyakit ini. Pengelolaan OA secara luas dibagi menjadi non-farmakologis.17. Para ahli di bidang ini menunjukkan bahwa terapi yang tepat untuk OA menggabungkan satu atau lebih agen farmakologis dengan olahraga. Manajemen bedah umumnya dilakukan bila gagal manajemen farmakologis di mana cacat fungsional mempengaruhi kualitas pasien hidup. gangguan muskuloskleletal progresif yang ditandai dengan hilangnya kartilago artikular secara bertahap. Manajemen farmakologi termasuk kontrol nyeri dan peningkatan fungsi dan kualitas hidup sementara membatasi toksisitas obat. . Etiologi dari osteoarthritis adalah multifaktorial. Penyakit ini banyak dialami oleh usia pertengahan dan tua meskipun mungkin diawali dari trauma atau pemakaian secara berlebihan. Foto polos saat ini merupakan cara yang baik untuk menilai perkembangan penyakit2. penurunan berat badan dan terapi fisik (yaitu terapi non- farmakologis)17. atau bila mengalami kerusakan akibat patah tulang maupun trauma lainnya1. dan perawatan bedah.

gov/pmc/articles/ PMC2995895/. Available from : http://www.nih. DAFTAR PUSTAKA 1. 03-19-arthro- osteoarthritis. Rhode Island Medical Journal.rimed.pdf . 2010. Jin K. 2013.welfare.ncbi. [Cited 18 mei 2017].pdf 8.org/rimedicaljournal/2013/03/2013.pdf 7. Available from : https://www. Rasjad C. Aging and Disease.nic. Nayagam S. [Cited 18 mei 2017]. 2010. Osteoarthritis. Aigner T. 6.in/jac/t13/i2/jact13i12p154. Warwick D. Aaron RK. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. 5.. Osteoarthritis and Related Disorders. 4.%20OA %220path. Solomon L.edu/tarc/events/eventfiles/Hichberg%20text. Jain V. 2009. Modern Biological Theories of Aging.ie/en/downloads/protocol15 . 2. Pathogenesis and Epidemiology of Osteoarthritis. 2010:1(2):72-74. 2012. Available from : https://www. Apley’s System Orthopaedics and Fractures Ninth Edition. Arya RK. [Cited 18 mei 2017]. Mankim HJ.nlm. Pathogenesis and Pathology of Osteoarthritis. Hodder Arnold : London. Journal Indian Academy of Clinical Medicine.med. Rochman A. 2013 : 14(2) : 154-62. [Cited 5 Mei 2017].pdf 3. Racine J.Available from :http://www. 2010. Buku Digital Ilmu Kedokteran Bedah. Osteoarthritis of the knee joint : An Overview.unc. Available from: http://medind. IKAPI : Jakarta. [Cited 18 mei 2017]. Schmitz N. Department of Social Protection.

net/profile/Lawrence_Leung/publication/2307925 40_From_ladder_to_platform_a_new_concept_for_pain_management/links /0912f5040e217df6e1000000 . 2011: 7 : 33-42. Natural Mineral Supplementation Provides Chondro-Protection and Hence Improvement in Moderate Osteoarthritis of Knee. Available from : http://www.Concentace Clinical Trial Review. Ambardini RL.uk/acatalog/TMD-clinicaltrial. From Ladder to Platform : a new concept for pain management.aafp. 2001 : 64(2) : 279-286. Leung L.al. Available from: http://www. Peran Latihan Fisik dalam Manajemen Terpadu Osteoarthritis.ac. [Cited 18 mei 2017].html. The Role of Proinflammatory Cytokines in The Pathopgysiology of OA. Nature reviews Rheumatology.American family physician.researchgate.html. [Cited 18 mei 2017].9. J Prim Health Care. 2007.2010.org/afp/2001/0715/p279. et.196 F1. 2012:4(3):254-8.uny. Swagerty DL. [Cited 18 mei 2017]. Bansal H. Radiographic Assessment of Osteoarthritis.html 10.id/sites/default/files/132256204/Latihan%20Fisik- Manajemen%20Osteoartritis. Available from : http://www. [Cited 18 mei 2017]. Kapoor M. 11.nature.novadetox. 12.com/nrrheum/journal/v7/n1/fig_tab/nrrheum. 2012. Available from : http://www.co. [Cited 18 mei 2017]. Available from http://staff. Hellinger D.pdf 13.

Medscape. [Cited 18 mei 2017]. Sinusas K. 2011. 2004.com/journals/arthritis/2011/454873/ 15. Hindawi Publishing Corporation.14. [Cited 18 mei 2017].medscape. Tanna S.int/prioritymeds/report/background/osteoarthritis.html 17. American Family Physician. Osteoarthritis: Diagnosis and Treatment. Osteoarthritis “Opportunities to Address Pharmaceutical Gaps” World Health Organization. Current Surgical Treatment of Knee Osteoarthritis. Lozada CJ.aafp.com/article/330487-treatment#showall 16. 2012 : 85(1):49-56. [Cited 18 mei 2017]. Available from : http://www.hindawi.org/afp/2012/0101/p49. Available from : archives. [Cited 18 mei 2017].doc . Available from : http://emedicine. Available from : http://www. Ronn K. 2014.who.et. Osteoarthritis Treatment & Management.al.

DJAMIL PADANG 2017 \ . Sp.OT(K)SPINE BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M.Clinical Science Session OSTEOARTHRITIS Oleh: Ruslan Kamil 1210312014 Preseptor: dr. Roni Eka Sahputra.