Anda di halaman 1dari 29

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Bayi mati dalam kandungan
a. Definisi
Intra Uterine Fetal Death (IUFD) atau kematian janin dalam kandungan

adalah terjadinya kematian janin ketika masih berada dalam rahim yang beratnya

500 gram dan atau usia kehamilan 20 minggu atau lebih.5
Ada juga pendapat lain yang mengatakan kematian janin dalam kehamilan

adalah kematian janin dalam kehamilan sebelum proses persalinan berlangsung

pada usia kehamilan 28 minggu ke atas atau berat janin 1000 gram ke atas.4
b. Faktor Risiko2,3,4
 Status sosial ekonomi rendah
 Tingkat pendidikan ibu yang rendah
 Usia ibu >30 tahun atau <20 tahun
 Partias pertama dan partias kelima atau lebih
 Kehamilan tanpa pengawasan antenatal
 Kehamilan tanpa riwayat pengawasan kesehatan ibu yang inadekuat
 Riwayat kehamilan dengan komplikasi medik atau obstetrik
c. Klasifikasi2,3,4
Kematian janin dapat dibagi menjadi 4 golongan, yaitu:
 Golongan I: kematian sebelum massa kehamilan mencapai 20 minggu

penuh
 Golongan II: kematian sesudah ibu hamil 20-28 minggu
 Golongan III: kematian sesudah masa kehamilan >28 minggu (late fetal

death)
 Golongan IV: kematian yang tidak dapat digolongkan pada ketiga

golongan di atas

Bila janin mati dalam kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan-

perubahan sebagai berikut :

 Rigor mostis (tegang mati)
 Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali.

5

 Stadium maserasi I: timbul lepuh-lepuh pada kulit, mula-mula terisi cairan

jernih tapi kemudian menjadi merah. Stadium ini berlangsung 48 jam

setelah mati.
 Stadium maserasi II: Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban

menjadi merah coklat, stadium ini berlangsung 48 jam setelah anak mati.
 Stadium maserasi III : Terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan

janin sangat lemas, hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan

terdapat oedem dibawah kulit.
d. Manifestasi Klinik2,3,4,5
 DJJ tidak terdengar
 Uterus tidak membesar, fundus uteri turun
 Pergerakan anak tidak teraba lagi oleh pemeriksa
 Palpasi anak menjadi tidak jelas
 Reaksi biologis menjadi negatif setelah anak mati kurang lebih 10 hari
 Pada rontgen dapat dilihat adanya:
- Tulang-tulang tengkorak tutup menutupi (tanda Spalding)
- Tulang punggung janin sangat melengkung (tanda Naujokes)
- Hiperekstensi kepala tulang leher janin (tanda Gerhard)
- Ada gelembung-gelembung gas pada badan janin
e. Penatalaksanaan2,3,4,5
 Pilihan cara persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun

ekspektatif, perlu dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum

keputusan diambil.
 Bila pilihan penanganan adalah ekspektatif maka tunggu persalinan

spontan hingga 2 minggu dan yakinkan bahwa 90 % persalinan spontan

akan terjadi tanpa komplikasi
 Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan, lakukan

penanganan aktif.
 Jika penanganan aktif akan dilakukan, nilai servik yaitu:
- Jika servik matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau

prostaglandin.
- Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan

prostaglandin atau kateter foley, dengan catatan jangan lakukan

amniotomi karena berisiko infeksi

 Jika ada tanda infeksi. disebabkan dari jaringan-jaringan mati yang masuk ke dalam darah ibu.19 b. Proteinuria adalah adanya protein dalam urin dalam jumlah ≥300 mg/dl dalam urin tampung 24 jam atau ≥ 30 mg/dl dari urin acak tengah yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kencing.1 2. Komplikasi1 Gangguan pembekuan darah ibu.Persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir  Jika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu.8. Saat ini edema pada wanita hamil dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak spesifik dalam diagnosis preeklampsia.Tempatkan mesoprostol 25 mcg forniks posterior. waspada koagulopati f. dapat diulang sesudah 6 jam .Jika tidak ada respon sesudah 2x25 mcg misoprostol. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 90 mmHg. 6 .2 Preeklampsia Berat a. Jangan berikan lebih dari 50 mcg setiap kali dan jangan melebihi 4 dosis. naikkan dosis menjadi 50 mcg setiap 6 jam. trombosit menurun dan serviks belum matang. berikan antibiotika untuk metritis. Di negara berkembang. Definisi Sesuai dengan batasan dari National Institutes of Health (NIH) Working Group on Blood Pressure in Pregnancy preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan. matangkan serviks dengan misoprostol: .  Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau bekuan mudah pecah. kejadian preeklampsia berkisar . Insiden dan Faktor Risiko Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2-6% dari ibu hamil nulipara yang sehat.

jumlah kematian ibu yang dilaporkan sebanyak 5. Usia muda tidak meningkatkan risiko secara bermakna (Evidence II. Dari beberapa studi dikumpulkan ada beberapa fakto risiko preeklampsia. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia. yaitu :23 1) Usia Duckitt melaporkan peningkatan risiko preeklampsia dan eklampsia hampir dua kali lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih pada primipara maupun multipara.26 Praktisi kesehatan diharapkan dapat mengidentifikasi faktor risiko preeklampsia dan eklampsia dan mengontrolnya. termasuk di dalamnya penyebab penyakit non obstetrik. sekitar 10% kehamilan umurnya kurang dari 34 minggu. Dari seluruh kejadian preeklampsia. mola hidatidosa. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75% dan preeklampsia berat terjadi 25%. Faktor predisposisi lainnya adalah usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun. 7 antara 4-18%. hipertensi kronis dan penyakit ginjal. kehamilan ganda. partus lama (5%) dan abortus (1%). Penyebab lain –lain (32%) cukup besar. infeksi (5%). Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida. Menurut laporan KIA Provinsi tahun2011.118 jiwa. sehingga memungkinkan dilakukan pencegahan primer. 2004).2 Eklampsia termasuk dari tiga besar penyebab kematian ibu di Indonesia. disusul hipertensi dalam kehamilan (25%). polihidramnion dan diabetes. Penyebab kematian ibu terbanyak masih didominasi Perdarahan (32%). Robillard dkk melaporkan bahwa risiko preeklampsia dan eklampsia pada kehamilan kedua meningkat dengan .

p <0.23 Robillard dkk melaporkan bahwa ririko preeklampsia dan eklampsia semakin meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan kehamilan pertama (1.23 Choudhary dalam penelitiannya menemukan bahwa eklampsia lebih banyak (46. 8 peningkatan usia ibu.23 6) Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia . 2004).85-8.19 95% CI 5. Menurut Duckitt risiko meningkat hingga tujuh kali lipat (RR 7. preeklampsia onset dinin dan dampak perinatal yang buruk. walaupun bukan nulipara karena risiko meningkat pada wanita yang memiliki paparan rendar terhadap sperma.8 Duckitt melaporkan nulipara memiliki risiko hampir tiga kali lipat) (Evidence II.23 4) Jarak antar kehamilan Studi melibatkan 760.8%) terjadi pada ibu dengan usia kurang dari 19 tahun.23 3) Kehamilan pertama oleh pasangan baru Kehamilan pertama oleh pasangan yang baru dianggap sebagai faktor risiko.0001).27 2) Nulipara Hipertensi gestasional lebih sering terjadi pada wanita nulipara.23 5) Riwayat preeklampsia eklampsia sebelumnya Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor risiko utama. memperlihatkan bahwa wanita multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih memiliki risiko preeklampsia dan eklampsia hampir sama dengan nulipara.83).901 wanita di Norwegia. Kehamilan pada wanita dengan riwayat preeklampsia dan eklampsia sebelumnya berkaitan dengan tingginya kejadian preeklampsia berat.5 setiap 5 tahun jarak kehamilan pertama dan kedua.

Data menunjukkan adanya peningkatan frekuensi preeklampsia setelah inseminasi donor sperma dan oosit. donor oossit atau donor embrio juga dikatakan sebagai faktor risiko. kehamilan kembar meningkatkan risiko preeklampsia hampir tiga kali lipat. Adanya riwayat preeklampsia pada ibu meningkatkan risiko sebanyak 3.23 7) Kehamilan multifetus Studi melibatkan 53. frekuensi preeklampsia yang tinggi pada kehamilan remaja. Analisa lebih lanjut menunjukkan kehamilan triplet memiliki risiko hampir tiga kal lipat dibandingkan kehamilan duplet.6 kali lipat. Mekanisme dibalik efek protektif dari paparan sperma masih belum diketahui. Satu hipotesis yang populer penyebab preeklampsia adalah lajadaptasi imun. 9 Riwayat preeklampsia dan eklampsia pada keluarga juga meningkatkan risiko hampir tiga kali lipat. serta makin mengecilkan kemungkinan terjadinya preeklampsia pada wanita hamil dari pasangan yang sama dalam jangka waktu yang lebih lama. Namun. Sibai dkk menyimpulkan bahwa kehamilan ganda memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi untuk menjadi preeklamsia dibandingkan kehamilan normal.23 selain itu.028 wanita hamil menunjukkan. donor sperma dan donor embrio Kehamilan setelah inseminasi donor sperma. wanita dengan kehamilan multifetus dan kelainan hipertensi saat hamil memiliki luaran neonatal yang lebih buruk daripada kehamilan monofetus. frekuensi preeklampsia menurun drastis pada kehamilan berikutnya apabila kehamilan pertama tidak mengalami preeklampsia.8 8) Donor oosit. efek protektif dari multiparitas . Walaupun preeklampsia dipertimbangkan sebagai penyakit pada kehamilan pertama.

didapatkan insiden preeklampsia superimposed sebesar 22% (n-180) dan hampir setengahnya adalah preeklampsia onset dini (<34 minggu) dengan keluaran maternal dan perinatal yang lebih buruk.23 13) Obesitas sebelum hamil dan Indeks Massa Tubuh (IMT) saat pertama kali ANC Obesitas merupakan faktor risiko preeklampsia dan risiko semakin besar dengan semakin besarnya IMT. 10 menurun apabila berganti pasangan.29 10) Penyakit ginjal Semua studi yang diulas oleh Duckitt risiko preeclampsia meningkat sebanding dengan keparahan penyakit pada wanita dengan penyakit ginjal.23 11) Sindrom antifosfolipid Dari dua studi kasus kontrol yang diulas oleh Duckitt menunjukkan adanya antibodi antifosfolipid (antibodi antikardiolipin. Robillard dkk melaporkan adanya peningkatan risiko preeklamspia sebanyak dua kali pada wanita dengan pasangan yang pernah memiliki isteri dengan riwayat preeklampsia. Obesitas sangat berhubungan dengan resistensi .23 Anna dkk juga menyebutkan bahwa diabetres melitus dan hipertensi keduanya berasosiasi kuat dengan indeks masa tubuh dan kenaikannya secara relevan sebagai faktor risiko eklampsia di United State. antikoagulan lupus atau keduanya) meningkatkan risiko preeclampsia hampir 10 kali lipat.23 9) Diabetes Melitus Terganung Insulin (DM tipe I) Kemungkinan preeklampsia meningkat hampir empat kali lipat bila diabetes terjadi sebelum hamil.23 12) Hipertensi kronik Chappell dkk meneliti 861 wanita dengan hipertensi kronik.

sedangkan wanita dengan IMT sebelum hamil >35 dibandingkan dengan IMT 19-27 memiliki risiko preeklampsia empat kali lipat. 11 insulin. Kedua penyebab itu sebenarnya dapat dicegah dengan pelayanan antenatal yang memadai atau pelayanan berkualitas dengan standar pelayanan yang telah ditetapkan. ditemukan fakta bahwa frekuensi preeklampsia pada kehamilan di populasi wanita yang kurus (IMT< 19. Etiologi dan Patofisiologi Preeklampsia Hingga saat ini etiologi dan patogenesis dari hipertensi dalam kehamilan masih belum diketahui dengan pasti. yang juga merupakan faktor risiko preeklampsia.29 c.680 kehamilan. Pada wanita dengan sosioekonomi baik memiliki risiko yang lebih rendah untuk mengalami preeklampsia.8) adalah 2.97%.6% dibandingkan 10. Telah banyak hipotesis yang diajukan untuk .0).1% pada populasi wanita yang gemuk (IMT> 29.28 Studi case control di Kendal menunjukkan bahwa penyebab kematian ibu terbesar (51.47 kali lipat.8%) adalah perdarahan dan eklampsia.23 Pada studi kohort yang dilakukan oleh Conde-Agudelao dan Belizan pada 878.8 Kondisi sosioekonomi pasien di RS dapat dilihat melalui system pembayarannya. 15) Frekuensi ANC Pal A dkk menyebutkan bahwa eklampsia banyak terjadi pada ibu yang kurang mendapatkan pelayanan ANC yaitu sebesar 6.23 14) Kondisi sosioekonomi Faktor lingkungan memiliki peran terhadap terjadinya hipertensi pada kehamilan.24 Obesitas meningkatkan rsisiko preeclampsia sebanyak 2.14% dibandingkan dengan yang mendapatkan ANC sebesar 1.

Beberapa peneliti melaporkan hubungan antara histokompatibilitas antigen HLADR4 dan proteinuri hipertensi. Walaupun faktor genetik nampaknya berperan pada preeklampsia eklampsia tetapi manifestasinya pada penyakit ini secara jelas belum dapat diterangkan. B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi terhadap perkembangan preeklampsia eklampsia dan intra uterin growth restricted (IUGR) daripada ibu-ibu tanpa haplotipe tersebut. 12 mencari etiologi dan patogenesis dari hipertensi dalam kehamilan namun hingga kini belum memuaskan sehinggan Zweifel menyebut preeklampsia dan eklampsia sebagai “the disease of theory”.20 Adapun hipotesis yang diajukan diantaranya adalah : 1) Genetik Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan turut berperanan dalam patogenesis preeklampsia dan eklampsia.21 Meningkatnya prevalensi preeklampsia eklampsia pada anak perempuan yang lahir dari ibu yang menderita preeklampsia eklampsia mengindikasikan adanya pengaruh genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Diduga ibu-ibu dengan HLA haplotipe A 23/29. 2) Iskemia Plasenta . Telah dilaporkan adanya peningkatan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia pada wanita yang dilahirkan oleh ibu yang menderita preeklampsia preeklampsia dan eklampsia. Peneliti lain menyatakan kemungkinan preeklampsia eklampsia berhubungan dengan gen resesif tunggal.21 Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada kejadian preeklampsia dan eklampsia adalah peningkatan Human Leukocyte Antigene (HLA) pada penderita preeklampsia.

sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel. perusakan jaringan muskulo-elastis serta perubahan material fibrionid dinding arteri. lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadi dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat pada kehamilan. yaitu : (1) tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya disebabkan oleh dua hal. Pertama.22 Pada preeklampsia. (2) pada arteri spiralis yang mengalami invasi. . Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis. proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan miometrium dalam dua tahap. 13 Pada kehamilan normal.22 Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua dari sel trofoblas di mana sel-sel trofoblas tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga kedalaman miometrium. Proses ini selesai pada akhir trimester I dan pada masa ini proses tersebut telah sampai pada deciduomyometrial junction. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama yaitu penggantian endotel. merusak jaringan elastis pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri serta mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetapi mempunyai dinding muskulo-elastis yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler.

Akibatnya. 3) Prostasiklin-tromboksan . 14 Gambar 1.22 Pada preeklampsia. Perbedaan arteri spiralis pada kehamilan normotensi (atas) dan hipertensi (bawah). Hal ini akan menyebabkan penurunan aliran darah ke plasenta dan berhubungan dengan luasnya daerah infark pada plasenta.21-22 Hal ini dapat menimbulkan iskemi dan hipoksia di plasenta yang berakibat terganggunya pertumbuhan bayi intra uterin (IUGR) hingga kematian bayi.8 Disamping itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti atherosklerosis) pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi. adanya daerah pada arteri spiralis yang memiliki resistensi vaskuler disebabkan oleh karena kegagalan invasi trofoblas ke arteri spiralis pada tahap kedua. terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli yang menyebabkan penurunan perfusi darah ke plasenta. Sel sitotrofoblas menginvasi dengan baik pada kehamilan normotensi.

21 Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit. plasenta dan janin.21-22 Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan penurunan produksi prostasiklin. Preeklampsia berhubungan dengan adanya vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostasis. Prostasiklin akan meningkatkan cAMP intraselular pada sel otot polos dan trombosit dan memiliki efek vasodilator dan anti agregasi trombosit. berasal dari asam arakidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase.21 Pada kehamilan normal terjadi kenaikan prostasiklin oleh jaringan ibu.21 Pada preeklampsia terjadi kerusakan sel endotel akan mengakibatkan menurunnya produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat pembentuknya prostasiklin dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai kompensasi tubuh terhadap kerusakan endotel tersebut. peningkatan aktivasi agregasi trombosit dan fibrinolisis . 15 Prostasiklin merupakan suatu prostaglandin yang dihasilkan di sel endotel yang berasal dari asam arakidonat di mana dalam pembuatannya dikatalisis oleh enzim sikooksigenase. Tromboksan memiliki efek vasikonstriktor dan agregasi trombosit prostasiklin dan tromboksan A2 mempunyai efek yang berlawanan dalam mekanisme yang mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada preeklampsia terjadi penurunan produksi prostasiklin dan kenaikan tromboksan A2 sehingga terjadi peningkatan rasio tromboksan A2 : prostasiklin. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral pada proses ini di mana hal ini sangat berhubungan dengan ketidakseimbangan antara tromboksan dan prostasiklin.

16 yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Aktivasi trombosit menyababkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.21 . Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III shingga terjadi deposit fibrin. sedangkan pada kontrol hanya terdapat 15%. Pada penderita preeklampsia terjadi penurunan proporsi T-helper dibandingkan dengan penderita yang normotensi yang dimulai sejak awal trimester II.22 Sitokin TNF-α dan IL-1 berperanan dalam stress oksidatif yang berhubungan dengan preeklampsia.22 Maladaptasi sistem imun dapat menyebabkan invasi yang dangkal dari arteri spiralis oleh sel sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan sitokin (TNF-α dan IL-1). Antibodi yang melawan sel endotel ditemukan pada 50% wanita dengan preeklampsia. enzim proteolitik dan radikal bebas oleh desidua. TNF-α akan merubah sebagian aliran elektron untuk melepaskan radikal bebasoksigen yang selanjutkan akan membentuk lipid peroksida dimana hal ini dihambat oleh antioksidan. 4) Imunologis Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi imunologis sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Di dalam mitokondria.

Mekanisme patofisiologi preeclampsia-eklampsia. Gambar 5. Sistem imun dalam patofisiologi preeklampsia. . 17 Gambar 4.

Hal ini akan menyebabkan gangguan produksi nitrit oksida oleh endotel vaskuler yang akan mempengaruhi keseimbangan prostasiklin dan tromboksan di mana terjadi peningkatan produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi prostasiklin dari endotel vaskuler.tokoferol). Telah dikenal beberapa antioksidan yang poten terhadap efek buruk dari radikal bebas diantaranya vitamin E (α. Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi dalam kehamilan.21 Zat antioksidan ini dapat digunakan untuk melawan perusakan sel akibat pengaruh radikal bebas pada preeklampsia. Gambar 6. . aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler (trombositopenia) serta peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (oedem dan proteinuria). 18 Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan menyebabkan kerusakan sel endotel.21 Akibat dari stress oksidatif akan meningkatkan produksi sel makrofag lipid laden. Radikal bebas-oksigen dapat menyebabkan pembentukan lipid perioksida yang akan membuat radikal bebas lebih toksik dalam merusak sel endotel. vitamin C dan β-caroten.21 Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang ditunjukan untuk mencegah terjadinya overproduksi dan kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas.

19 d. Proteinuria 5 gr atau lebih dalam24 jam. Keluhan serebral.5 e. Setelah persalinan urin output akan meningkat dan ini merupakan tanda awal perbaikan kondisi penderita. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Pada pemberian . produksi urin berkurang. bahkan kadang – kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat hemoglobinuria. Penyakit digolongkan berat bila ada satu atau lebih tanda dibawah ini :9 1. 3+ atau 4+ pada pemetiksaan kualitatif 3. Proteinuria hampir selalu didapatkan. atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih 2. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. diuresis 400 ml atau kurang dalam 24 jam 4. Diagnosis dan Gambaran Klinik Preeklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium 5. Edema paru atau sianosis. Oliguria. Penatalaksanaan Pemberian obat antikejang8 MgSO4 Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin. Proteinuria dan edema menghilang dalam waktu beberapa hari sampai dua minggu setelah persalinan apabila keadaan hipertensi menetap setelah persalinan maka hal ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis. berdasar Cochrane review terhadap enam uji klinik yang melibatkan 897 penderita eklampsia.

Cara pemberian MgSO4 . Pemberian . Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia. Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl .8-8. sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). atau diberikan 4 atau 5 gram i.Frekuensi pernafasan > 16x/menit.Harus tersedia antidotum MgSO4. tidak ada tanda tanda distress nafas Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 .Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.m.Loading dose : initial dose 4 gram MgSO 4: intravena. bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit .Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl .Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4. (40 % dalam 10 cc) selama 15 menit . 20 magnesium sulfat.Refleks patella (+) kuat .4 mg/dl .Maintenance dose : Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam Syarat-syarat pemberian MgSO4 . magnesium akan menggeser kalsium.

Tekanan darah diturunkan secara bertahap. yaitu . dan menurunkan berat janin. meningkatkan hemokonsentrasi. Antihipertensi Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat. Di RSU Dr. Diuretikum yang dipakai ialah furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan. memnimbulkan dehidrasi pada janin. cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. thiopental sodium dan sodium amobarbital. kecuali bila ada edema paru- paru. untuk pemberian antihipertensi. payah jantung kongestif atau anasarka. 21 magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50 % dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas) Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam atau fenitoin (difenilhidantoin). Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmhg dan MAP ≥ 126 mmHg. Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron. Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit. Diuretikum Diuretikum tidak diberikan secara rutin. yaitu memperberat hipovolemia. memperburuk perfusi uteroplasenta. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik ≥180 mmHg dan/atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg.

Satu ampul mengandung 0. infuse ditingkatkan 0.25µg iv/kg/5 menit. 22 penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125. peningkatan cardiac output.15 mg/cc.Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit. suatu vasodilator langsung pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardia. . Obat antihipertensi lain adalah labetalol injeksi. Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk suntikan. diulangi setelah 30 menit.Sodium nitroprussida : 0. sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta.Nifedipin. Obat-obat antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah clonidin (catapres). Jenis antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi. Antihipertensi lini pertama .25µg iv/kg/menit. Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah hidralazin (apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada). suatu alfa 1 bocker. Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oligouria. maksimum 120 mg dalam 24 jam Antihipertensi lini kedua . Kortikosteroid Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru). ketanserin dan nimodipin. atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi. Dosis 10-20 mg/oral. non selektif beta bloker. . Obat antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak yakni pemberian diazokside.

Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian medikamentosa. 2x 24 jam. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu. Sikap terhadap kehamilannya Berdasar William obstetrics. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian medikamentosa. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP. kehamilan tidak diakhiri. ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan. selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Perawatan aktif . maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi: 1. 2. 23 Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif. Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif. Penderita boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda tanda preeklampsia ringan. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan. Bila setelaah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Perawatan konservatif Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa disertai tanda –tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.

yaitu: keadaan klinik dan laboratorik memburuk 4. Umur kehamilan ≥ 37 minggu 2. Diduga terjadi solusio plasenta 5. Terjadinya oligohidramnion Laboratorik 1. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia 3. 24 Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal 4. yaitu: Ibu 1. Luaran Maternal Komplikasi Maternal 1) Paru . Timbul onset persalinan. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif. Adanya tanda-tanda fetal distress 2. Adanya tanda-tanda “sindroma HELLP” khususnya menurunnya trombosit dengan cepat f. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction 3. ketuban pecah atau perdarahan Janin 1.

atau menyertai preeklampsia yang tanpa kejang adalah sebagai akibat edema otak yang luas. 25 Edema paru adalah tanda prognostik yang buruk yang menyertai eklampsia. b) Iskemia atau infark pada lobus oksipitalis. yaitu lepasnya retina yang ringan sampai berat. Faktor penyebab atau sumber terjadinya edema adalah : (1) pneumonitis aspirasi setelah inhalasi isi lambung jika terjadi muntah pada saat kejang.8 2) Otak Pada preeklampsia. yaitu : a) Ablasio retina. Hemipelgia terjadi pada perdarahan otak yang sublethal. stroke). kematian yang tiba-tiba terjadi bersamaan dengan kejang atau segera setelahnya sebagai akibat perdarahan otak yang hebat.8 3) Mata Kebuataan dapat terjadi setelah kejang atau dapat terjadi spontan bersama dengan preeklampsia. Herniasi batang otak juga dapat menyebabkan kematian. Perdarahan otak cenderung terjadi pada wanita usia tua dengan hipertensi kronik. Bila tidak ada perdarahan otak yang menyebabkan koma dan dengan pemberian terapi suportif yang tepat sampai penderita kembali sadar umumnya prognosis pada penderita adalah baik.8 . Ada dua penyebab kebutaan. Yang jarang adalah sebagai akibat pecahnya aneurisma arteri atau kelainan vasa otak (acute vascular accident. apakah itu yang disebabkan oleh kelainan retina maupun otak. (2) kegagalan fungsi jantung yang mungkin sebagai akibat hipertensi akibat berat dan pemberian cairan intravena yang berlebihan. Prognosis untuk kembalinya penglihatan yang normal biasanya baik. dan akan kebali normal dalam waktu satu minggu. Koma atau penurunan kesadaran yang terjadi setelah kejang.

gangguan pembekuan darah. tekanan paru menurun.6. klirens asam urat menurun.9 Perdarahan . gagal ginjal akut. viskositas darah meningkat. disseminated intravascular coagulation (DIC). Abrutio plasenta yang dapat menyebabkan DIC. 26 4) Psikosis Eklampsia dapat diikuti keadaan psikosis dan mengamuk.9 9) Kardiovaskuler Cardiac arrest.9 6) Ginjal Filtrasi glomerulus menurun.8 5) Sistem hematologi Plasma daeah menurun. hemokonsentrasi.6.6. tetapi prognosis untuk kembali normal umumnya baik. perdarahan subkapsuler. gangguan sel liver. acute decompensatio cordis. selama tidak ada kelainan mental sebelumnya. gangguan pernapasan maternal. tahanan pembuluh darah tepi meningkat. sindroma HELLP. Biasanya berlangsung selama beberapa hari sampai dua minggu. spasme vascular menurun.9 10) Perubahan Metabolisme umum Asidosis metabolik. indeks kerja ventrikel kiri naik.6. tapi keadaan ini jarang terjadi.9 8) Uterus Solusio plasenta yang dapat menyebabkan perdarahan pascapartum. aliran plasma ke ginjal meningkat. tekanan vena sentral menurun.6.6.9 7) Hepar Nekrosis periportal.

setelah kala tiga persalinan selesai. masa nifas sampai batas waktu 42 hari setelah persalinan. Hal tersebut membuat ibu hamil pada kasus eklampsia jauh lebih rentan terhadap kehilangan darah dibandingkan ibu normotensif. Perdarahan antepartum dapat terjadi karena robeknya plasenta yang melekat didekat kanalis servikalis yang dikenal dengan plasenta previa atau karena robeknya plasenta yang terletak di tempat lain di dalam rongga uterus atau yang dikenal dengan solusio plasenta.8 Kematian Maternal Kematian maternal adalah kematian setiap ibu dalam kehamilan. Pada eklampsia sering didapat adanya hemokonsentrasi atau tidak terjadinya hipervolemia seperti pada kehamilan normal.2 Kematian maternal pada eklampsia disebabkan karena beberapa hal antara lain karena perdarahan otak. persalinan.2. kelinan perfusi otak.8 Perdarahan postpartum didefinisikan sebagai hilangnya 500ml atau lebih darah pada persalinan pervaginam. tidak tergantung usia dan tempat kehamilan serta tindakan yang dilakukan untuk mengakhiri kehamilan tersebut dan bukan disebabkan oleh kecelakaan.8 g. 1000 ml pada seksio sesaria. 27 Perdarahan antepartum merupakan perdarahan dari uterus dan terjadi sebelum melahirkan. perdarahan dan sindroma HELLP. 1400 ml pada histerektomi secara elektif atau 3000 sampai 3500 ml pada histerektomi saesarea darurat. Luaran Perinatal . infeksi. Eklampsia merupakan faktor predisposisi terjadinya solusio plasenta walaupun lebih banyak terjadi pada kasus hipertensi kronik.

asfiksia neonatorum berat (skor Apgar 5 menit <7).1 per 1000 kelahiran hidup diaman 51.6. 28 Saat kejang terjadi peningkatan frekuensi kontraksi uterus sehingga tonus otot uterus meningkat. ikterus neonatal. . dan prematuritas (22.3%). Penyebab kematian perinatal terbanyak adalah asfiksia (33.8 Rajasri dkk menyebutkan terjadinya komplikasi neonatal pada kasus eklampsia seperti asfiksia neonatorum (26%). Peningkatan tersebut menyebabkan vasospasme arterioli pada miometrium makin terjepit. sindrom distress respirasi (22.2%).1% bayi dilaporkan harus mendapatkan perawatan di Special Care Baby Unit dengan indikasi prematuritas. aspirasi mekoneum (31%).6% kematian neonatal. Angka kematian perinatal pada kasus eklampsia adalah 5411.Lean.4% kematian intrauterin dan 48. Berat lahir kurang dibawah beratlahir yang seharusnya untuk masa gestasi tertentu atau kecil untuk masa kehamilan (KMK) yaitu kalau berat lahirnya dibawah presentil ke-10 menurut kurva pertumbuhan intrauterin Lubhenco atau dibawah 2 SD menurut kurva pertumbuhan intrauterin Usher dan Mc.17 George dkk dalam penelitiannya menyebutkan Sebanyak 64. sepsis neonatal. sepsis (4%). berat badan bayi lahir rendah. ikterus (22%). Aliran darah menuju retroplasenter makin berkurang sehingga dampaknya pada denyut jantung janin (DJJ) seperti terjadi takikardi.25 1) Dismaturitas Dismaturitas adalah bayi baru lahir yang berat badan lahirnya tidak sesuai dengan berat badan seharusnya untuk masa gestasi. kompensasi takikardi dan selanjutnya diikuti bradikardi.2%). prematuritas (17%).

Asfiksia neonatorum dapat disebabkan karena faktor ibu yaitu adanya gangguan aliran darah ke uterus. Perubahan plasenta normal sebagai akibatnya kehamilan. dipercepat dprosesnya pada preeklampsia atau eklampsia dan hipertensi.6-9 Komplikasi dismaturitas :9-10 a) Sindrom aspirasi mekonium Kesulitan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi dismatur. Pada saat bayi lahir akan menderita gangguan pernapasan. Menurunnya alrand arah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungdi plasenta. akibatnya cairan yang mengandung mekonium masuk kedalam paru janin karena inhalasi. c) Asfiksia neonatorum Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan kegawatan bayi karena terjadinya kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir dan disertai dengan hipoksia dan hiperkapnea yang dapat berlanjut menjadi asidosis. tetapi mungkin sekal disebabkan karena persediaan glikogen yang sangat kurang pada bayi dismaturitas. 29 Pada preeklampsia atau eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadijaringan fobrotik. Keadaan hipoksia intrauterin akan mengakibatkan janin mengadakan gaping dalam uterus. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu sehingga menimbulkan dismaturitas. b) Hipoglikema simptomatik Penyebabnya belum jelas. sedangkan pada hipertensi yang lebih pendek terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi. seperti menipisnya sinsitium. .. Slelain itu mekoneum akan dilepaskan kedalam liquor amnion.

yaitu dengan ketentuan sebagai berikut : . Penilaian derajat asfiksia dapat dilakukan dengan Apgar skor. 30 Gangguan aliran darah ke uterus menyebabkan berkurangnya asupan oksigen ke plasenta dan janin.

Penyakit ini terutama bila masa gestasinya kurang dari 35 minggu.8-10 3) Sindroma Distress Respirasi Yoon (1980) melaporkan insidens sindrom distres respirasi pada bayi yang dilahirkan dari ibu preeklampsia-eklampsia sebanyak 26. e) Hiperbilrubinema 2) Prematuritas Partus prematuritas sering terjadi pada ibu dengan eklampsia karena terjaadi kenakan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan yang meningkat. dan aspirasi mekonium. Beberapa faktor yang berperan terjadinya gangguan ini adalah hipovolemk. 31 Tabel 1.8%. asfiksia. Skor Apgar d) Penyakit membran hialin Penyakit ini terutama mengenai bayi dismatur yang preterm.1- 40. disebabkan surfaktan belum cukup sehingga alveoli kolaps.8-10 4) Trombositopenia .

mungkin mempunyai hubungan dengan agent yang menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah ibu melewati plasenta janin.8-10 7) Kematian Perinatal Kematian perinatal terjadi karena asfiksia nonatorum berat.8-10 5) Hipermagnesemia Disebut hipermagnesemia bila kadar magnesium serum darah lebih besar atau sama dengan 15 mEq/l. Penyebabnya tidak jelas. paralisis otot-otot skeletal sehingga memerlukan pernapasan buatan. Kurang lebih 25-50% bayi yang dilahirkan dari ibu dengan trombositopenia juga mempunyai jumlah trombosit kurang dari 150. tapi jumlah ini dapat segera menjaadi normal. 32 Trombositopenia pada bayi baru lahir dapat merupakan penyakit sistemik primer sistem hemopoetik atau suatu transfer faktor-faktor yang abnormal ibu. Beberapa kasus ditemukan bayi meninggal intrauterin. Hal ini dapat terjadi pada bayi baru lahir dari ibu eklampsia dengan pengobatan magnesium.8-10 6) Neutropenia Bayi yang dilahirkan dari ibu dengan preeklampsia dan terutama dengan sindroma HELLP dapat ditemukan neutropenia. trauma saat kejang intrapartum.8-10 .000/mm3 pada waktu lahir. dismaturitas yang berat. Pada keadaan ini dapat terjadi depresi sususan saraf pusat.