Anda di halaman 1dari 5

Artikel Asli

Hipertensi Sekunder akibat Perubahan Histologi
Ginjal
Bernadetha Nadeak
Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta

Ginjal merupakan organ yang berperan penting dalam mengatur tekanan darah. Hipertensi merupakan
penyakit kardiovaskular degeneratif dengan insidens yang meningkat dari tahun ke tahun. Sel juksta
glomerular di dalam ginjal berperan penting dalam terjadinya hipertensi karena dalam juksta glomerulus
dihasilkan renin. Renin berfungsi mengubah angiotensinogen menjadi angiotensinogen I, dan oleh pengaruh
enzim proteolitik konvertase diubah menjadi angiotensin II yang berfungsi sebagai vasokonstriktor.
Selanjutnya korteks kelenjar adrenal untuk melepaskan aldosteron yang mempengaruhi tubulus kontortus
distalis untuk mereabsorbsi NaCl dan air. Kelainan pada sel juksta glomerular dapat mengakibatkan
hipersekresi renin, sehingga mempengaruhi tekanan darah sistemik. Kelainan pembuluh darah yang
sering menimbulkan hipertensi adalah stenosis (penyempitan) karena aterosklerosis, displasia (stenosis
non aterosklerosis) dinding arteri di lapisan intima, lapisan media dan adventisia juga turut berperan. Di
dalam lapisan intima terjadi fibroplasia intima, yaitu penimbunan jaringan fibrous sehingga lumen arteri
menyempit. Pada lapisan media terjadi fibroplasia media, yaitu penimbunan jaringan fibrous dan atrofi
otot polos, sehingga lumen arteri menyempit. Pada lapisan adventisia, terjadi penggantian dengan jaringan
kolagen yang meluas ke jaringan ikat sehingga menjadi kaku dan sempit. Kelainan pada parenkim ginjal
dapat berupa proliferasi sel dan jaringan parut. Jaringan parut itu akan menarik jaringan sekitarnya termasuk
jaringan vaskular arteri interlobaris yang akan mengganggu vaskularisasi ginjal. Semua kelainan ini akan
menimbulkan hipoksia ginjal, sehingga merangsang pelepasan renin yang berkibat terjadinya hipertensi
renoparenkim dan renovaskular. Sari Pediatri 2012;13(5):311-15.

Kata kunci: pembuluh darah, hipertensi, ginjal, vaskularisasi

G
injal merupakan organ yang sangat penting
dalam mengatur fisiologi tubuh termasuk
keseimbangan cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Selain itu, ginjal juga berperan
mengatur tekanan darah, sehingga kelainan di
Alamat korespondensi:
ginjal dapat menyebabkan hipertensi. Secara klinis
Dr. Bernadetha Nadeak, MPd, PHK. Bagian Histologi Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.Jln Mayjend Soetoyo no. 2, dikenal dua jenis hipertensi yaitu hipertensi primer
Jakarta. Telp. (021) 29362037. E-mail: bena_beni@yahoo.com atau hipertensi esensial, yang penyebabnya tidak

Sari Pediatri, Vol. 13, No. 5, Februari 2012 311

reabsorpsi dan sekresi tengah yaitu. Februari 2012 .9 juga mengeluarkan sisa metabolisme seperti urea. dan jaringan otot polos.1. dan pembentukan kelompok senyawa yang mempunyai sisanya (10%) merupakan hipertensi sekunder yang makna endokrin yang berarti. Ginjal Histologi ginjal mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal. dan arteriol eferen. Akibatnya satu penyebabnya adalah kelainan jaringan sel juksta pasien diabetes yang menderita gagal ginjal mungkin glomerulus yang mengalami hiperfungsi. No. Prostaglandin histologi ginjal pada hipertensi sekunder karena mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran kelainan parenkim.1.8 penyebabnya diketahui.2.10 volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas Dinding arteriol aferen terdiri atas tiga lapis normal. Kemudian ada lapisan dikontrol oleh filtrasi glomerulus.6 Fungsi tersebut dapat terlaksana dengan jaringan dasar yang dari dalam keluar tersusun sebagai mengubah ekskresi air. terdiri memungkinkan pelaksanaan fungsi dengan ketepatan atas jaringan epitel selapis gepeng atau endotel dan yang tinggi. makula densa.9. tubulus kontortus primus (TK keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal I).7 penyebabnya.1. Salah didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. dan pelvis renalis. hormone.1. Hipertensi membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan ekskretor yang penting.5. di sebelah reabsorbsi selektif air. Permukaan ginjal dilapisi oleh jaringan ikat fibrosa dan kreatinin. tubulus kontortus distalis (TK II). Ginjal terletak di ruangan retroperitoneum. Bernadetha Nadeak: Hipertensi sekunder akibat perubahan histologi ginjal diketahui dan hipertensi sekunder dengan penyebab eritropoetin dan aktivasi vitamin D dianggap penting diketahui. terdiri atas beberapa lapis tubulus. Medula ginjal membentuk PGA2 dan PGE2 Dalam makalah dibahas tentang perubahan yang merupakan vasodilator potensial. 13. ansa Henle. Vol. yaitu prostaglandin. adalah tunika adventisia yang terdiri atas serta metabolisme vitamin D merupakan fungsi non. Selain di bagian luar dilapisi jaringan lemak kapsula adiposa fungsi regulasi dan ekskresi.2.8 juga dapat terjadi pada stenosis renovaskular dan Prostaglandin (PG) merupakan hormon asam lemak kelainan jaringan parenkhim ginjal karena infeksi atau tidak jenuh yang banyak terdapat dalam jaringan tumor. dan asam urat serta zat kimia asing. Nefron merupakan saluran yang penting dalam sintesis darah. Kekurangan PG mungkin berperan pada beberapa bentuk hipertensi sekunder.5 Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan faal tubuh.4-7 luar nefron ditemukan arteniol aferen. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini jaringan tunika elastika interna.1.5. tunika media. vitamin medula. Di stadium terminal. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan sel juksta glomerular. yang penting untuk mengatur tekanan darah. elektrolit dan non elektrolit serta kanan dan kiri kolumna vertebralis setinggi korpus mengekskresi kelebihannya sebagai air kemih. sedangkan pada orang dewasa sebagian Ginjal juga penting pada degradasi insulin dan besar (sekitar 90%) merupakan hipertensi primer. Lapisan terakhir yaitu lapisan metabolit lain.5.1 Secara histologi ginjal terbagi atas: korteks.1. Fungsi ginjal yang lain adalah mengekskresikan otot polos disertai serat elastin yang tersebar di antara bahan kimia tertentu misalnya obat.1 Ginjal vertebralis thorakal XI sampai dengan lumbal III. Sekresi renin yang berlebihan elastin yang tersusun memanjang. Satuan fungsional ginjal D aktif untuk mengatur kalsium serta eritropoetin yang terdapat dalam nefron.9. Kecepatan filtrasi yang tinggi berikut: lapisan terdalam adalah tunika intima.6 Pembentukan renin dan eritropoetin terluar. Pada anak. Kegagalan ginjal dalam disusun oleh korpus malphigi (gabungan glomerulus melaksanakan fungsi vital itu dapat menimbulkan dan kapsula Bowman).6 Defisiensi densa (pada tubulus kontortus distalis) berbeda dengan 312 Sari Pediatri. sebagian besar (>90%) hipertensi sebagai etiologi anemia dan penyakit tulang pada merupakan hipertensi sekunder yang diketahui uremia.1. meskipun bukti yang ada Fisiologi ginjal kurang memadai. ginjal juga mensekresi renin renalis.10 Struktur histologi agaknya penting sebagai etiologi beberapa bentuk dinding arteriol aferen yang bersentuhan dengan makula hipertensi terutama hipertensi sekunder.2 Sekitar 50% hipertensi Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh pankreas sekunder disebabkan kelainan jaringan ginjal. darah ginjal. pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+.2-4 tubuh. 5.

Letak sehingga mempengaruhi tekanan darah sistemik yang makula densa dengan sel juksta glomerular sangat tadinya rendah. Jalur renin-angiotensin aldosteron klasik.10 sedikit mikrovili pendek dan batas antar epitel jelas. Selain itu makula densa gambar). 5. tetapi mengandung granul basofil. Sel tersebut dikenal sebagai sel juksta glomerular yang terletak sangat Tubulus kontortus distalis merupakan saluran dengan dekat dengan endotel dan darah yang mengalir di dalam dinding yang terdiri atas epitel selapis kubis.9-12 Sari Pediatri. No. sehingga natrium dalam darah akan cepat diberitakan ke sel juksta mempengaruhi tekanan darah sistemik. Pada daerah persentuhan kontortus distalis untuk mereabsorbsi NaCl dan air. yang Pada dasar epitel ditemukan lamina basalis. 13. selapis silindris dan disebut makula densa. mempunyai arteriol tersebut.1. Sel juksta glomerulus menghasilkan renin. Tubulus berfungsi mengubah angiotensinogen dalam darah kontortus distalis melanjutkan diri menjadi duktus menjadi angiotensinogen I (bentuk tidak aktif ). dan pucat. dan berubah menjadi sel epiteloid yang berbentuk besar. Dikutip dari Atlas 11 dinding arteriol aferen lainnya. Apabila terdapat kelainan pada sel juksta glomerular Setiap perubahan tekanan darah maupun konsentrasi dapat mengakibatkan hipersekresi renin. Vol. dan koligens. Pada dinding arteriol garam. lapisan otot polos yang ada pada tunika inhibisi terhadap umpan balik sekresi renin. Februari 2012 313 .11 Proses Renin disekresi sebagai respons terhadap ber.5. kemudian mengaktifkan angiotensin yang juga berfungsi sebagai sensor osmolaritas cairan dalam menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan retensi tubulus kontortus distalis. Garis putus-putus pada Gambar 1 menunjukkan aferen tersebut.11 media mengalami modifikasi. Bernadetha Nadeak: Hipertensi sekunder akibat perubahan histologi ginjal Gambar 1. epitel tidak lagi ditemukan lapisan lamina basal.5 dekat dan mempunyai komunikasi yang sangat erat.10-12 glomerular dan ke tubulus kontortus distalis. tersebut berada dalam satu sistem yang disebut sistem kurangnya perfusi darah ke ginjal (tidak tampak dalam renin-angiotensin-aldosteron. menjadi tinggi atau terjadi hipertensi.9.9 Inti sel menjadi bundar dan sitoplasma tidak mengandung Makula densa miofibril. lapisan epitel selapis kubis berubah menjadi epitel sehingga menambah volume cairan ekstra selular. Pada dasar Angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor kuat. bulat. Struktur histologis tubulus kontortus dan merangsang korteks kelenjar adrenal untuk distalis pada daerah persentuhan ini berbeda dengan melepaskan aldosteron yang mempengaruhi tubulus tubulus kontortus distalis lain. Dalam perjalanannya selalu menuju polus oleh pengaruh enzim proteolitik (konvertase) berubah vaskularis glomerulus dan menyentuh permukaan menjadi angiotensin II yang merupakan bentuk aktif luar arteriol aferen yang mengandung sel juksta angiotensin II yang berfungsi sebagai vasokontriktor glomerular.

6.13.4. arteri interlobaris yang akan mengganggu vaskularisasi sehingga lumen arteri menyempit. terjadi penggantian dengan jaringan arteriol. dan cabang sehingga lumen arteri menyempit. No. Lokasi displasia arteri.12 Vaskularisasi ginjal Vaskularisasi ginjal terbagi atas dua bagian.11 314 Sari Pediatri.4. dan adventisia.10. masuk ke hilus ginjal dan menuju Gambar 2. Februari 2012 .9. misalnya pada pielonefritis kronis. kemudian membentuk arteniol aferen dan diteruskan membentuk glomerulus menjadi arteriol eferen yang menuju tubulus Di lapisan media terjadi fibroplasia media. mendapat darah dari cabang arteri arkuata. vaskularisasi ke korteks dan vaskularisasi ke medula.6. piramid membentuk arteri arkuata.5 Bagian medula ginjal penimbunan jaringan fibrous dan atrofi otot polos.6 Pada umumnya lebih banyak diderita kaum pria dengan Kelainan parenkim ginjal lesi lebih sering di satu sisi dan letaknya di sepertiga proksimal arteri renalis. berawal dari arteri renalis. di lapisan intima.10 Di lapisan intima terjadi menarik jaringan sekitarnya termasuk jaringan vaskular fibroplasia intima. Jaringan parut itu akan media. pada umumnya bukan karena aterosklerosis hipertensi renal. Lesi bisa tunggal atau ganda dan darah lebih sering terjadi pada perempuan. 9.4.14 Stenosis karena aterosklerosis maupun karena displasia pada arteri Hipertensi sekunder banyak terjadi akibat kelainan renalis atau cabangnya akan menimbulkan hipoksia pembuluh darah ginjal terutama pada cabang besar ginjal. untuk melepaskan hormon renin ke dalam darah sehingga angiotensin H dibentuk. Bernadetha Nadeak: Hipertensi sekunder akibat perubahan histologi ginjal Sebagai contoh. pembentukan radikal bebas (reactive oxygen species) di dinding Selanjutnya vaskularisasi berjalan ke permukaan pembuluh darah pasien hipertensi. 5. Peran angiotensin II dan stres mekanis dalam ke pinggir piramid membentuk arteri interlobaris. yaitu penimbunan jaringan fibrous. renalis lebih sering pada sepertiga tengah sampai Hipertensi sekunder akibat kelainan pembuluh distal arteri renalis. cabang aorta abdominalis. melalui mekanisme Kelainan pembuluh darah yang sering menimbulkan renin-angiotensin.14 Pada lapisan arteri kortikalis radiata yang membentuk anyaman adventisia. Makula densa merupakan reseptor paling peka terhadap perubahan kadar natrium dan saraf ginjal.10 kolagen yang meluas ke jaringan ikat sehingga menjadi kaku dan sempit. karena filtrasi glomerulus menurun akibat tekanan darah rendah maka hal itu akan memberikan tanda pada sel juksta glomerular. sehingga merangsang pelepasan renin dan dapat dan mungkin juga pada cabang yang lebih kecil. lalu bercabang Dikutip dari Sowers16 lagi membentuk arteri kortikalis radiata.5 terjadi hipertensi renovaskular. dan akan menstabilkan atau menaikkan tekanan darah sistemik. Vol.5.10 Vaskularisasi ke korteks.2.14 hipertensi adalah stenosis (penyempitan) karena aterosklerosis pada arteri renalis (90%).1. yaitu membentuk kapiler peritubuler. apabila konsentrasi ion natrium rendah. ginjal yang berakibat timbulnya hipertensi.6. 13.1.1. Sepertiga kasus lain memilki lesi Kelainan pada parenkim ginjal juga dapat menimbulkan bilateral.10.11.10. 2. lapisan membentuk jaringan parut.13. 10-11 Mekanisme kontrol pelepasan renin dilakukan oleh reseptor vaskular pada arteriol aferen di aparatus juksta glomerular. tetapi displasia (stenosis non aterosklerosis) kelainannya Infeksi kronis akan merusak parenkim dan akhimya terdapat pada dinding arteri.

pdf. sehingga sekresi renin meningkat.kidneyatlas. dapat mendesak atau menekan arteri intra renal terutama 3. Textor SC. terjadi retensi air dan garam yang menyebabkan 46:271-86.4 Ginjal polikistik. Renal parenchymal disease and hypertension. Keim M. itu. sel juksta glomerular dalam memproduksi renin. Bernadetha Nadeak: Hipertensi sekunder akibat perubahan histologi ginjal Tumor pada parenkim ginjal akan menekan dan Daftar pustaka mendesak arteri intra renal.org/book3/adk3-02. 347: 1256-61. cairan ekstra selular bertambah. Palmer BF. Diunduh dari www. Whitworth JA.3 4. 1..3. Ann Acad Med 2005. Current issues in the diagnosis daerah korteks sehingga timbul iskemi parenkim dan and management of patients with renal artery stenosis: glomerulus. Progression of renal failure – the role of menyebabkan hipertensi renal karena kista yang besar hypertension. terjadi hipertensi renal. Selain a cardiologi perspective. Prog Cardiovasc Dis 2003. Renal dysfunction complicating the treatment of hypertension. dapat 2.QXD. akibatnya angiotensin II dalam darah meninggi hingga Diakses pada 23 Mei 2008. menimbulkan iskemi parenkim aparatus juksta glomerular dan hiperfungsi 1.34:8-15. Kelainan histopatologi ginjal akibat hipertensi  (IGASHI9. Haller C. N Engl J Med 2002.

3ASAKI3.

AKAGAWA+..

-ATSUURA(.

Hal tersebut terjadi karena proses sklerosis dan atau  'AEDE0. Kim kelainan jaringan ginjal berupa kelainan sel juksta J./SHIMA sekunder T. 357: 1315-25. Kim HY. Meyer TW. Endothelial function and oxidative stress in renovascular hypertension. ammonia metabolism and the collecting duct. Am J kelainan dinding renovaskular. sehingga terjadi stenosis Physiol Renal Physiol 2007. maupun pada cabang yang lebih kecil arteri renalis. N Engl J Med 2007. Hostetter TH. Lee SY. dkk. 293:F1342-54. Han KH. Effects of ischemia reperfusion injury on renal glomerular yang menjadi hiperaktif melepas renin. Reungjui S. N Engl J Med 2002. Croker BP. 1954-62. 346: Lebih dari 90% penyebab hipertensi pada anak diketahui. atau penyempitan hingga obstruksi pada cabang utama 7. Chayama K. dan sebagian besar penyebab hipertensi sekunder adalah 6. Uremia.

.UND !NDERSEN(.

0ARVING((.

11. karena kelainan jaringan parenkim maupun kelainan Mounier-Vehier C. yang akan menarik arteri di sekitarnya 10. sekunder karena karena ginjal dapat juga disebabkan Diunduh dari: biology. dkk. Hipertensi akibat dari kelainan ginjal dapat terjadi 14. htm. Why screening for a renal artery vaskular ginjal. Semua mekanisme di atas dapat 2008. N Engl J Med 2002. Detection of renal artery stenosis. 177: 1123-9. Weisch M. 1.5. Vol. menyebabkan hipertensi renal melalui sistem renin.. cara farmakologik maupun non farmakologik. Sowers JR. Jahn C. Hypertension. J Clin Invest 2000. N Engl J Med.0EDERSEN/ karena displasia. J kelainan pada ginjal dapat dicegah dan diobati dengan Manag Care Pharm (suppl) 2007. Thomson SC. 13. glomerular untuk melepaskan renin. Therase E. Blantz RC. Kesimpulan Froment D. N Engl J Med 2006. 346:1999-2001. Morphological dan mengakibatkan hipoksia pada jaringan ginjal. Kelainan tersebut akan mengakibatkan Effect of a multifactorial intervention on mortality in hipoksia jaringan ginjal dan akan merangsang sel juksta type 2 diabetes. Moser M.2. aterosklerosis. 100:872-7. Kelainan parenkim dapat berupa stenosis? Arch Mal Coeur Vaiss 2007. displasia yang menyebabkan hipoksia jaringan sehingga 16. 2008. Griffon C. Histology of the urinary system. The rennin-angiotensin aldosteron system: angiotensin-aldosteron. Hamade A. stress. Soulez G. Am J Roentgenol 2001.6 expression of the renal artery a direct anatomical study Hal itu juga akan merangsang sel juksta glomerular in a Colombian half-caste population.11 Hipertensi sekunder karena Pathophysiological role and pharmacologic inhibiton. No. clc. Ballesteros LE. Atlas SA. Qanadli SD. Sari Pediatri. Frankhauser DB. sedangkan kelainan 15. 106: 633-5. uc. 13: S9-20. 355: 385-92. 358: 580-91..15. Stephan D./ kelainan pada jaringan parenkim ginjal hingga terbentuk Urinary_Histology. Ions and signal transduction in the macula densa. edu/ fankhauser/ Labs/.11 Hipertensi 9. proliferasi dan jaringan parut. atau hypertension. Diakses pada 2 Maret 2007. Int J Morphol untuk melepas renin. Nicolet V. angiotensin II and oxidative terjadi pelepasan renin. jaringan parut. Turpin S. Setaro JF. Pinto SA. 26: 31-8. Saldarriaga B. Februari 2012 315 .4.6. 5. Resistant or difficult to control vaskular dapat berupa penyempitan. 13.16 12.4.