Anda di halaman 1dari 33

RESPONSI INTERNA

Hipoglikemia+Diabetes Mellitus tipe 2+HT grade I

OLEH :
Aulannisa Handayani
H1A 013 010

SUPERVISOR:
dr. I Made Windutama, Sp.PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSUD PRAYA
2017

0

BAB I
PENDAHULUAN

Hipoglikemia merupakan suatu kondisi dimana konsetrasi glukosa dalam
plasma rendah. Hipoglikemi paling sering disebabkan akibat dari pengobatan
diabetes mellitus, terutama pada penggunaan obat-obatan seperti sulfonilurea
atau insulin.1
Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik akibat dari kurang
efektifnya insulin baik karena adanya disfungsi pada sel beta pancreas maupun
ambilan glukosa di jaringan perifer, atau keduanya. Adapun tanda-tanda DM
meliputi poliuria, polidipsi, dan polifagi. DM diklasifikasikan menjadi 3,
yakni DM tipe 1, DM tipe 2, dan DM tipe spesifik lain. Pada kasus ini akan
dibahas mengenai DM tipe 2.2
Penelitian epidemiologi saat ini menunjukkan adanya kecenderungan
peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe-2 di dunia. World health
Organization (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang
DM yang menjadi salah satu ancaman kesehatan global. WHO memprediksi
kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000
menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.3
Lebih dari 75% orang dewasa dengan diabetes memiliki tekanan darah
(BP) tingkat ≥ 130/80 mm Hg atau sedang dalam pengobatan hipertensi.
Hipertensi sudah terbukti pada sebagian besar pasien diabetes tipe 2 pada saat
diagnosis. Mortalitas meningkat 7,2 kali lipat saat hipertensi hadir pada pasien
diabetes.4
Hipertensi (didefinisikan sebagai tekanan darah ≥140 / 90 mmHg) adalah
kondisi yang sangat umum pada diabetes, yang mempengaruhi ~20-60%
pasien diabetes, tergantung pada obesitas, etnisitas, dan usia. Hipertensi adalah
suatu kondisi dimana tekanan darah tinggi. Hal ini dapat disebabkan oleh
genetika, diet dan juga stres. Hal ini terkait dengan masalah kesehatan yang
signifikan seperti stroke dan serangan jantung. Hipertensi diklasifikasikan
menjadi pre-hipertensi (120-139/80-89 mmHg), hipertensi derajat I (140-
159/90-99 mmHg), dan hipertensi derajat II (≥160/100).5

1

BAB II

2

00. Selain itu. pasien juga mengeluhkan sering pusing. pasien sempat mengalami kejang. pasien juga pusing dan gatal-gatal di seluruh sejak beberapa bulan terakhir. Pasien menyangkal adanya demam dan sesak. Selain itu. IDENTITAS Nama : Iq. SUBYEKTIF Keluhan Utama : Penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Praya dengan keluhan penurunan kesadaran. Luka tersebut berawal dari timbulnya bisul yang kemudian pecah hingga mengeluarkan darah dan nanah. Keluarga pasien mengatakan 3 . penurunan kesadaran terjadi sejak hari Sabtu (01-07-2017) pukul 17. Pasien mengatakan luka tersebut muncul tiba-tiba. Keluarga pasien mengaku bahwa sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran. A Usia : 60 tahun Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Lendang kekah Suku : Sasak Agama : Islam Status : Menikah Pekerjaan : Pedagang MRS : 01-07-2017 Tanggal pemeriksaan : 02-07-2017 II. lemas. dan nyeri akibat luka pada lengan kanan bawah sejak ± 1 minggu yang lalu. LAPORAN KASUS I. Pasien megaku lukanya tersebut sangat nyeri.00 dan kembali sadar sekitar pukul 21.

setelah beberapa mengonsumsi obat-obatan terseut. asma. asma (-). Akan tetapi. 4 . tekanan darah tinggi. penyakit tulang/sendi.terdapat keluhan sering kencing saat malam hari. Selain itu. Riwayat Pengobatan:  Pasien pertama kali pergi berobat untuk mengobati lukanya praktek bidan. riwayat stroke. Riwayat Pribadi dan Sosial :  Pasien memiliki 3 orang anak dan merupakan seorang ibu rumah tangga. Riwayat hipertensi (+) dan diabetes mellitus (+) diketahui sejak ± 1 minggu yang lalu. Di sana pasien diberikan ramuan tradisional sejenis bubuk yang ditaburkan di luka pasien. Akan tetapi. namun terkadang pasien juga berdagang di pasar. Luka pasien dibersihkan dan dibalut dengan kasa. Kemudian pasien memeriksakan gula darahnya dan hasilnya ternyata pasien mengalami diabetes mellitus tipe 2 dan hipertensi. riwayat penyakit jantung. lukanya tersebut tidak membaik. stroke (-). keluarga pasien juga memberikan pasien obat tradisional berupa minuman. penyakit paru. Selanjutnya keluarga pasien membawa pasien ke tempat praktek dokter umum. Pasien mengaku BAB dan BAK-nya dalam batas normal Riwayat Penyakit Dahulu:  Riwayat keluhan serupa disangkal oleh pasien. Riwayat Penyakit Keluarga :  Riwayat keluhan serupa pada keluarga (-)  Riwayat diabetes mellitus. Kemudian pasien diberikan obat penurun gula darah dan hipertensi oleh dokter. serta keganasan dalam keluarga disangkal. penyakit jantung (-) dan penyakit ginjal (-). pasien merasa lemas dan akhirnya mengalami penurunan kesadaran.

Riwayat Alergi:  Riwayat alergi makanan dan alergi obat disangkal oleh pasien. III.36 (normoweight) Status Lokalis Kepala:  Ekspresi wajah : tampak kesakitan  Bentuk dan ukuran : normal  Rambut : warna putih. tipe thorako-abdominal Suhu aksiler : 36. iregular. regular.7 ºC  Status Gizi Berat Badan : 50 kg Tinggi Badan : 153 cm BMI : 21. OBYEKTIF Status Generalis (pemeriksaan di ruangan tanggal (13/04/2017)  Keadaan Umum : Lemah  Kesadaran : Compos Mentis  GCS : E4V5M6  Vital Sign Tekanan Darah : 140/100 mmHg Nadi : 96 x/menit. tersebar merata  Alopecia : (-)  Edema : (-)  Malar rash : (-)  Parese N. kuat angkat Frekuensi Nafas : 22 x/menit. VII : (-)  Nyeri tekan kepala : (-)  Massa : (-) Mata:  Simetris 5 .

lidah berselaput (-). stomatitis angularis (-). tremor (-). refleks pupil (+/+)  Kornea : normal  Lensa : katarak (-/-)  Pergerakan bola mata : normal ke segala arah Telinga:  Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan  Lubang telinga : normal. deviasi septum (-/-)  Napas cuping hidung (-/-)  Perdarahan (-/-). leukoplakia (-)  Gigi : dalam batas normal. atropi papil lidah (-). Alis : normal  Exopthalmus (-/-)  Ptosis (-/-)  Edema palpebra (-/-)  Konjungtiva: anemis (-/-). bulat. perdarahan (-)  Lidah: glositis (-). sekret (-/-)  Nyeri tekan tragus (-/-)  Peradangan pada telinga (-)  Pendengaran : kesan normal Hidung:  Simetris. sekret (-/-)  Penghidu kesan normal Mulut:  Simetris  Bibir : sianosis (-). ulkus (-) Leher:  Simetris  Kaku kuduk (-)  Pembesaran KGB (-) 6 . karies (-)  Mukosa : pucat (-). hiperemia (-/-)  Sclera : ikterus (-/-)  Pupil : isokor. pursed lips breathing (-)  Gusi : hiperemia (-).

Inspeksi:  Bentuk & ukuran: normal. thrill (-). simetris. gerakan tertinggal (-)  Fremitus vocal: Normal Normal Normal Normal Normal Normal Ictus cordis tidak teraba. purpura (-). pelebaran ICS (-)  Ictus cordis tidak tampak di ICS V linea midclavicula sinistra  Tipe pernapasan: thorako abdominal 2. Auskultasi:  Cor : S1 S2 tunggal regular. hipertrofi (-)  Pembesaran kelenjar tiroid (-)  Deviasi trakea (-) Thoraks: 1. Perkusi:  Densitas Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor  Batas paru-hepar: o Inspirasi : ICS VI o Ekspirasi : ICS IV Ekskursi 2 ICS 4. ekimosis (-). simetris kiri dan kanan  Fossa jugularis: tidak tampak deviasi trakea  Iga dan sela iga: simetris. barrel chest (-)  Pergerakan dinding dada: simetris  Permukaan dinding dada: scar (-). 3. hipertrofi (-). krepitasi (-)  Pergerakan dinding dada simetris. vena kolateral (-). gallop (-). papula (-). Peningkatan JVP (-)  Otot bantu nafas SCM : aktif (-). murmur (-). benjolan (-). massa (-)  Penggunaan otot bantu nafas: otot SCM aktif (-). fossa infraclavicularis: cekung. 7 . petechiae (-). otot abdomen aktif (-)  Fossa supraclavicularis. Palpasi:  Posisi mediastinum: dalam batas normal  Nyeri tekan (-). spider navi (-).

striae (-) 2. - Abdomen: 1. Auskultasi:  Bising usus (+)  Metallic sound (-)  Bising aorta (-) 3. Palpasi:  Nyeri tekan epigastrium (+). Perkusi:  Orientasi : timpani . - . - . + + + + + + + +  Organomegali : (-)  Nyeri ketok : (-) 4. scar (-). - .  Pulmo :  Vesikuler : + + + + + +  Rhonki : . caput medusae (-). massa (-). massa (-). defans muskular (-) 8 . -  Wheezing : . Inspeksi:  Distensi (-)  Umbilicus: masuk merata  Permukaan kulit: vena kolateral (-). - .

15 3.- + + . .00 – 26.  Hepar. nyeri tekan lepas (-)  Shifting dullness (-).- .5 28.70 – 6.1 86.2 14.7 g/dL RBC 5.23 10.-  Clubbing :  Ikterik : . - finger .-  Edema : .50 x 106 /µL HCT 42.0 – 75. Murphy sign (-).0 – 110.9 – 23.2 9 . .0 – 37. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Lengkap Hasil (01/07/2017) Parameter Ruangan Nilai Rujukan HGB 15. .0 – 38. undulasi (-) Ekstremitas:  Akral hangat : + +  Deformitas : .- .  Sianosis : .8 47.0 fl MCH 29.0 % MCV 83. IV.0 g/dL WBC 16. ren.0 pg MCHC 35.2 2.6-7.-  Terdapat adanya luka di lengan kanan bawah yang telah diperban. dan lien : tidak dapat dievaluasi  Nyeri kontra lateral (-). .00 x 103 /uL PLT 275 150 – 450 x 103 /uL Pemeriksaan Kimia Klinik (01-07-2017) Parameter Hasil Nilai Rujukan GDS 17 70-200 Kolesterol 185 0-200 Asam urat 3. .5 31.

00 dan kembali sadar sekitar pukul 21. pasien juga pusing dan gatal-gatal di seluruh sejak beberapa bulan terakhir. lemas. Selain itu.48) Parameter Hasil Nilai Rujukan GDS 161 70-200 V. penurunan kesadaran terjadi sejak hari Sabtu (01-07-2017) pukul 17. setelah beberapa mengonsumsi obat-obatan terseut.38) Parameter Hasil Nilai Rujukan GDS 47 70-200 Pemeriksaan Kimia Klinik (02-07-2017 pukul 12. Luka tersebut berawal dari timbulnya bisul yang kemudian pecah hingga mengeluarkan darah dan nanah.3 SGOT 27. RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Praya dengan keluhan penurunan kesadaran. Akan tetapi.4 0. 10 .0-42.0-37.0 SGPT 25.7 13 – 43 Kreatinin 0.0 Pemeriksaan Kimia Klinik (02-07-2017 pukul 09. Pasien menyangkal adanya demam dan sesak. Keluarga pasien mengatakan terdapat keluhan sering kencing saat malam hari. Pasien mengatakan luka tersebut muncul tiba-tiba.1 0.7-1. Keluarga pasien mengaku bahwa sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran. keluarga pasien juga memberikan pasien obat tradisional berupa minuman. Selain itu. pasien juga mengeluhkan sering pusing.04 0. Ureum 25. Pasien baru mengetahui memiliki DM dan hipertensi sejak memeriksakan diri ke praktek dokter. Pasien megaku lukanya tersebut sangat nyeri. pasien sempat mengalami kejang. dan kemudian pasien diberikan obat penurun gula darah dan hipertensi. pasien merasa lemas dan akhirnya mengalami penurunan kesadaran. Selain itu.00. dan nyeri akibat luka pada lengan kanan bawah sejak ± 1 minggu yang lalu.

Pada pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan kimia klinik didapatkan gula darah saat pertama kali masuk yakni 17 (01-07-2017). kesadaran compos mentis. Pada bagian lengan kiri bawah didapatkan luka yang sudah dibalut perban dan pasien tampat kesakitan akibat nyeri.38 yaitu 47. Hasil pemeriksaan darah lengkap masih dalam batas normal. suhu aksila 36. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan konjungtiva tidak didapatkan anemis dan sclera tidak ikterik. Tekanan darah 140/100 mmHg. kemudian diperiksa kembali pada tanggal 02-07-2017 pukul 09.7 ºC. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang. Glukosa 2 jam setelah makan. Omeprazole 1x40 mg  Captopril 2 x 25 mg  Candesartan 1 x 8 mg Non-medikamentosa: 11 . pernapasan 22x/menit regular. VI. nadi 96x/menit regular kuat angkat.48 sejumlah 161. TERAPI Medikamentosa:  O2 nasal kanul 2-3 lpm  Infus RL 20 tpm  Infus D10 20 tpm  Inj. ASESSMENT  Hipoglikemi  Diabetes mellitus tipe 2  Hipertensi grade 2 VII. PLANNING DIAGNOSTIC  Gula darah sewaktu. dan diperiksa kembali pada pukul 12. glukosa darah puasa secara berkala sesuai kebutuhan  Urinalisa VIII.

 Bed rest  Diet rendah garam  Rawat luka Monitoring  Keluhan  Tanda vital IX. Prognosis Dubia ad bonam 12 .

2. disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh.1. penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis). Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. dan akibat 13 . atau kedua-duanya. 3. kerja insulin. Diabetes melitus tipe 1.1 Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010. BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. kelainan genetik pada aktivitas insulin. Diabetes melitus tipe 2. yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.6 3.2 Klasifikasi American Diabetes Association (ADA) dalam Standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam2. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas. terutama mata.3 : 1. Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresiinsulin. Diabetes melitus tipe lain. jantung dan pembuluh darah. saraf. ginjal.

Hal ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. yakni antara 20.000-30.2 3.3. disposisi genetik juga berperan penting.1 Diabetes melitus tipe 1 DM tipe I ( DMT1) merupakan diabetes mellitus yang tergantung insulin. pelepasan insulin selalu tidak pernah normal.2 Diabetes Melitus tipe 2 Pada DM tipe II (DMT2) merupakan diabetes yang paling sering terjadi.000. Diabetes melitus gestasional. asupan makanan yang terlalu banyak. resistensi insulin semakin meningkat. Akibatnya. Sebagian besar pasien DM tipe II memiliki berat badan berlebih. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta pankreas yang tidak mampu mensintesis dan mensekresi insulin dalam kuantitas maupun kualitas yang cukup. tetapi organ target memiliki sensitifitas yang berkurang terhadap insulin.3 Patofisiologi 3. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan. terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatan pelepasan insulin. 3. Penyebab yang lebih penting adalah adanya disposisi genetic yang menurunkan sensitifitas insulin. namun bukan merupakan penyebab tunggal diabetes tipe II. penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). Pada tipe ini. 4. Ketidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Pada DMT1 biasanya reseptor insulin di jaringan perifer kuantitas dan kualitasnya cukup atau normal. Akibat regulasi menurun pada reseptor. Pelepasan insulin dapat normal atau bahkan meningkat. dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit.3. Beberapa gen telah di identifikasi sebagai gen yang menigkatkan terjadinya 14 . Sering kali. Obesitas terjadi karena disposisi genetik. Obesitas merupakan pemicu yang penting.

Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. serta pruritus vulvae pada wanita. Jadi. diabetes tipe II cenderung menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme lemak.4. 15 . Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.obesitas dan DM tipe II. vena. gatal. 3. Penurunan sensitifitas insulin terutama mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa.mata kabur. polidipsia. kelaian genetik pada protein yang memisahkan rangkaian di mitokondria membatasi penggunaan substrat. Diagnosis diabetes melitus Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Jika terdapat disposisi genetik yang kuat. pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. kesemutan.3 3. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood). Guna penentuan diagnosis DM. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini3:  Keluhan klasik DM berupa: poliuria. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.  Keluhan lain dapat berupa: lemah badan. polifagia. sedangkan pengaruhnya pada metabolisme lemak dan protein dapat dipertahankan dengan baik. ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. dan disfungsi ereksi pada pria. Diantara beberapa faktor.2.1.4. diabetes tipe II dapat terjadi pada usia muda.

 Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT  Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5. 16 .  Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam <140 mg/dl.4% Cara pelaksanaan TTGO (WH). Tiga hari sebelum pemeriksaan.Tabel 1.7-6. 1994) : 1.  Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100 mg/dl. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan. Kriteria diagnosis DM3 Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT). 3. minum air putih tanpa glukosa tetap diperbolehkan. pasien tetap makan (dengan karbohidrat yang cukup) dan melakukan kegiatan jasmani seperti kebiasaan sehari-hari. Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa. 2.

5. Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa. 7. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa). atau 1. mempertahankan rasa nyaman.5. Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan prediabetes 3. 3. makroangiopati. dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Terapi Gizi Medis 17 . subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Jenis terapi Terapi Non farmakologis6 1.  Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati. 6. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.1.5. Tujuan penatalaksanaan  Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM. Selama proses pemeriksaan. 4. dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit. dan neuropati.75 gram/kgBB (anakanak). Tabel 2.5 Penatalaksanaan3 3.2.

Rhithmical. Interval. o Jumlah fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari  Lemak o Jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh 2. Terapi gizi  medis  merupakan komponen penting dalam pilar penatalaksanaan diabetes yang bertujuan untuk mencegah dan memperlambat laju perkembangan komplikasi kronis dari diabetes dengan memodifikasi asupan gizi dan gaya hidup.sifatnya sesuai CRIPE (Continuous. Progressive training). disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.Profil lipid :  LDL : <100mg/dl  HDL: >40mg/dl  Trigliserida <150 mg/dl Jenis makanan :  Karbohidrat o Karbohidrat yang diberikan tidak boleh lebih dari 55- 65% dari total kebutuhan energi sehari.Tekanan darah <130/80 . Latihan Jasmani Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit. o Jumlah serat 20-25 gram perhari. Sedapatmungkin mencapai zona sasaran 75-85 % denyut nadi maksimal (220/umur). Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit. Tujuan pemberian terapi gizi medis yakni mencapai dan mempertahankan: .Kadar glukosa darah mendekati normal  GDP 90­130 mg/dl  G2JPP <180 mg/d.  Kadar A1c <7% . olahraga sedang adalah berjalan selama 20 menit dan olahraga berat misalnya joging. Terapi farmakologis6 18 .

E. Obat ini diabsorpsi dengan 19 . Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular. 1. dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. gangguan faal ginjal dan hati. Pemicu Sekresi Insulin 1. OHO dibagi menjadi 5 golongan: A. tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. Penghambat glukoneogenesis (metformin) D. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya. 2. DPP-IV inhibitor A. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion C. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang.

Tiazolidindion Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g). renjatan. Metformin dapat memberikan efek samping mual. gagal jantung). Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1. suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Peningkat sensitivitas terhadap insulin 1. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut. sepsis. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. B. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Penghambat glukoneogenesis Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis). serta pasien pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. 20 .5 mg/dL) dan hati. cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. C.

sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor. secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4). Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. E. Namun demikian. sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagon. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: 21 . DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. D. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4). menjadi metabolit GLP-1-(9. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus. Suntikan a. 2.36)-amide yang tidak aktif. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia.Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2.

operasi besar. IMA. yakni:  Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)  Insulin kerja pendek (short acting insulin)  Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)  Insulin kerja panjang (long acting insulin) Tabel 3.  Penurunan berat badan yang cepat  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  Ketoasidosis diabetik  Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik  Hiperglikemia dengan asidosis laktat  Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal  Stres berat (infeksi sistemik. insulin terbagi menjadi empat jenis. Lama Kerja Insulin 22 . stroke)  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendal dengan perencanaan makan  Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat  Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja.

obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. b. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Efek samping terapi insulin o Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.7 23 . Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Agonis GLP-1/incretin mimetic Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Pada percobaan binatang. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. o Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

24 . Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani. Untuk kombinasi OHO dan insulin. baik sistemik. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.3. organ. Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Komplikasi DM dibagi menjadi 2. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai. maupun jaringan tubuh lainnya. Komplikasi2. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai. 3.6.7 3. bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini.00. harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22. terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan.6 Komplikasi DM adalah semua penyulit yang timbul akibat dari DM. yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin. yaitu akut dan kronik. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed- combination dalam bentuk tablet tunggal).

Pisang/roti . hal tersebut dikarenakan dapat menyebabkan morbiditas berulang pada penderita DM dan kadangkala berakibat fatal. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun. Hipoglikemi paling sering disebabkan akibat dari pengobatan diabetes mellitus. hingga koma. Komplikasi Akut  Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan faktor pembatas dalam penatalaksanaan DM. Injeksi intravena Dextrose 40%  Ketoasidosis Diabetik (KAD) Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . penurunan lipogenesis .peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas 25 . gelisah. pusing. Keringat dingin.A. dan pasien akan mengalami hal berikut: · Hiperglikemia · Hiperketonemia · Asidosis metabolik Hiperglikemia dan glukosuria berat. terutama pada penggunaan obat-obatan seperti sulfonilurea atau insulin. gemetar. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan berupa pemberian : . berdebar. Diagnosis hipoglikemia pada DM dapat ditegakkan apabila terdapat gejala klinis seperti lapar. The gula/madu .

disertai pembentukan benda keton (asetoasetat. pH < 7. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. hidroksibutirat. Kriteria diagnosis KAD yakni: kadar glukosa > 250 mg%. akibat penurunan penggunaan oksigen otak. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi. Komplikasi Kronik BAB IV PEMBAHASAN 26 . Akhirnya. dan aseton). anion gap yang tinggi.35.  Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik  Asidosis Laktat B. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin. pasien akan mengalami koma dan meninggal. HCO3 rendah. dan keton serum positif. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.

Selain itu.48 sejumlah 161. Pada bagian lengan kiri bawah didapatkan luka yang sudah dibalut perban dan pasien tampat kesakitan akibat nyeri. dan diperiksa kembali pada pukul 12.38 yaitu 47. Hipoglikemia merupakan suatu kondisi dimana konsetrasi glukosa dalam plasma rendah . nadi 96x/menit regular kuat angkat.Hipoglikemi paling sering disebabkan akibat dari pengobatan diabetes mellitus. kesadaran compos mentis. dan nyeri akibat luka pada lengan kanan bawah sejak ± 1 minggu yang lalu. A datang ke IGD RSUD Praya dengan keluhan penurunan kesadaran. kemudian diperiksa kembali pada tanggal 02-07-2017 pukul 09. pasien sempat mengalami kejang. Luka tersebut berawal dari timbulnya bisul yang kemudian pecah hingga mengeluarkan darah dan nanah hingga menimbulkan rasa nyeri. Penurunan kesadar yang timbul pada pasien ini dapat terjadi akibat menkonsumsi obat hiperglikemik oral secara berlebihan.00 dan kembali sadar sekitar pukul 21. terutama pada penggunaan obat-obatan seperti sulfonilurea atau insulin. usia tua juga dapat menjadi faktor risiko terjadinya hipoglikemia pada pasien ini. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang. Tekanan darah 140/100 mmHg. Selain itu.1 Selain itu. suhu aksila 36. lemas. Keluarga pasien mengaku bahwa sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran. Pasien mengatakan luka tersebut muncul tiba-tiba. Pada pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan kimia klinik didapatkan gula darah saat pertama kali masuk yakni 17 (01-07-2017). Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium. Keluarga pasien mengatakan terdapat keluhan sering kencing saat malam hari. Hasil pemeriksaan darah lengkap masih dalam batas normal. pernapasan 22x/menit regular. pasien juga merasakan nyeri yang sangat hebat akibat terdapatnya luka pada lengan 27 .7 ºC. penurunan kesadaran terjadi sejak hari Sabtu (01-07-2017) pukul 17. Pasien memiliki riwayat HT dan DM sebelumnya dan sudah mendapatkan terapi obat antihipertensi dan penurun gula darah. pasien juga mengeluhkan sering pusing.00. Iq.

9 Pengobatan DM terdiri dari terapi gizi medis. Luka pada lengan kiri bawah pasien disebabkan oleh diabetes yang diderita oleh pasien. kram. Ada 2 tipe penyebab ulkus kaki diabetes secara umum yaitu Neuropati diabetik merupakan kelainan urat syaraf akibat diabetes melitus karena kadar gula dalam darah yang tinggi yang bisa merusak urat syaraf penderita dan menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki. lemas juga dapat diakibatkan oleh hipoglikemia tersebut. Pada pasien ini diberikan antibiotik berupa Ceftriaxone yang merupakan antibiotik berspektrum luas golongan sefalosporin generasi 3 dan dikombinasikan dengan pemberian metronidazole yang merupakan golongan niroimidazole yang bekerja menyerang bakteri anaerob. badan sakit semua terutama malam hari. rasa tebal di telapak kaki. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan. Terapi gizi medis yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Tipe kedua yaitu Angiopathy diabetik adalah penyempitan pembuluh darah pada penderita diabetes. Angiopathy menyebabkan asupan nutrisi.kiri bawah pasien. rasa panas. Gejala. latihan jasmani.gejala neuropati meliputi kesemutan. oksigen serta antibiotik terganggu sehingga menyebabkan kulit sulit sembuh. maka tungkai akan mudah mengalami gangren diabetik. dan 28 . Luka diabetes melitus terjadi karena kurangnya kontrol diabetes melitus selama bertahun-tahun yang sering memicu terjadinya kerusakan syaraf atau masalah sirkulasi yang serius yang dapat menimbulkan efek pembentukan luka diabetes melitus. Selain itu. yaitu luka pada kaki yang merah kehitaman atau berbau busuk. jenis. Jika hasil uji kultur dan sensitivitas belum didapatkan maka pasien dengan diabetic foot pada pasien ini ditatalaksana dengan pemberian antibiotik spektrum luas.8. Tatalaksana tepat dapat dilakukan jika dilakukan uji kultur dan sensitivitas terhadap bakteri penyebab diabetic foot. Apabila sumbatan terjadi di pembuluh darah sedang/ besar pada tungkai. dan intervensi farmakologis.kadang tidak terasa. sehingga apabila penderita mengalami trauma kadang.

dan Kejadian kardiovaskular mayor Penghambat ACE ditemukan lebih bermanfaat bila dibandingkan dengan antihipertensi lainnya dalam pengurangan infark miokard akut. Dijelaskan pentingnya untuk mengkonsumsi obat-obatan yang telah diberikan secara rutin. Terapi inhibitor ACE Menghasilkan 20 sampai 30 persen penurunan risiko stroke. Terapi Losartan menghasilkan efek renoprotective yang terlepas dari efek penurunan tekanan darah pada pasien diabetes tipe 2 dan nefropati. penyakit jantung koroner. dan terus dipantau hingga glukosanya kembali dalam batas normal. kejadian kardiovaskular. Captopril dan atenolol serupa dalam hal pengurangan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskular. Pasien ini disarankan untuk selalu mengatur asupan makanan dan selalu rutin untuk mengontrol kadar gula darah ke puskesmas atau pelayanan kesehatan terdekat. Latihan jasmani dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit.sifatnya sesuai CRIPE (Continuous. Candesartan sama efektifnya dengan lisinopril dalam mengurangi tekanan darah dan meminimalkan mikroalbuminuria. atau yang menderita penyakit ginjal diabetes. dan kematian. Interval. hipertensi. pasien harus dijelaskan untuk selalu melakukan perawatan luka agar luka yang terbentuk segera membaik. Valsartan 29 . Pada pasien ini juga memiliki hipertensi yang baru diketahui sejak ± 2 minggu yang lalu.jumlah makanan. Rhithmical. Sehingga pemberian terapi yang digunakan pada pasien yang memiliki DM dan HT disarankan untuk mengkonsumsi obat kombinasi Angiotensin II Receptor Blockers (ARB) dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACE-I). Progressive training). Dan mikroalbuminuria. Pada ARB. ACE-I terbukti bermanfaat pada pasien yang mengalami infark miokard atau gagal jantung kongestif. Pada keadaan khusus seperti adanya diabetic foot. Candesartan digunakan untuk mengobati pasien diabetes tipe 2. terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.9 Tatalaksana awal yang dilakukan pada pasien ini adalah pemberian cairan D 40 untuk mengatasi hipoglikemianya tersebut. Irbesartan ditemukan renoprotektif pada pasien diabetes tipe 2 yang memiliki mikroalbuminuria.

5 BAB V 30 .menurunkan ekskresi albumin urin ke tingkat yang lebih tinggi daripada amlodipin pada pasien diabetes tipe 2 dengan mikroalbuminuria.

Tes toleransi glukosa oral (TTGO) > 200 mg/dL. kesemutan. DAFTAR PUSTAKA 31 . sehingga penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah pemberian cairan D10. maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkandiagnosis DM. polifagia. Pengobatan DM terdiri dari Edukasi. Pengobatan DM yaitu Edukasi. sedangkan untuk penatalaksanaan hipertensinya dapat diberikan captopril dan candesarta. Terapi gizi medis. Luka pada lengan yang dialami pasien merupakan penyebab dari diabetes mellitus yang tidak terkontrol. yang disesuaikan dengan manifestasi klinis yang muncul. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. polidipsia. Disamping itu juga pasien ini juga diberikan beberapa terapi penunjang lainnya. Pada DM harus memenuhi Keluhan klasik DM berupa: poliuria. Jika keluhan klasik ditemukan. Ketiga. Pada kasus.mata kabur. gatal. serta pruritus vulvae pada wanita. Pertama. dan Intervensi farmakologis. kerja insulin. Kedua. Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Latihan jasmani. Latihan jasmani. dan Intervensi farmakologis yang tepat diharapkan dapat membantu mencegah perburukan kondisi pasien. KESIMPULAN Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresiinsulin. dan disfungsi ereksi pada pria. atau kedua-duanya. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik. Untuk gejala simtomatisnya dapat diberikan omeprazole. pasien perempuan berusia 60 tahun dengan diagnosis dengan penurunan kesadaran akibat hipoglikemia+DM tipe 2+HT grade I. Terapi gizi medis. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan.

2008. Anwer Z. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2. Price.1. ASH Position Paper : Treatment of Hypertension in Patients With. Silabernagi. Sowers JR. Edisi IV. et al. 2006. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Bakris GL. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6.1256–63. Sudoyo.. 2002. Jakrta: IPD FKUI. 2006. The McGraw-Hill Companies 2. 2008. Penyebab Diabetes Melitus. Teks &amp. Perkeni. et al. Sylvia Anderson. Florian Lang. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 32 . Sharma K. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 9. 2011. Atlas Berwarna Patofisiologi. Suyono & Slamet. Jilid III. Lorraine McCarty. Stefan. 2015. Kumar N. Kumari A. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 5. Wilson. et. Edisi 6. Fauci. Jakarta: EGC 8. 4. Hypertension management in diabetic patients.IV. Jilid III. Jakarta: EGC. Tjokoprawiro. 2007. Penerbit : Airlangga University Press 3. Diabetes Melitus di Indonesia. 2005. 17th Edition. 7. al. Ed.10(9):707–13. Garg VK.