Anda di halaman 1dari 60

BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR JUNI 2017

HIPERTENSI EMERGENSI DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE
DAN ACUTE KIDNEY INJURY

DISUSUN OLEH :

MUTMAINNAH, S.Ked
C111 13 063

SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr. Pendrik Tandean, Sp.PD-KKV, FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017

1

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :
Nama : Mutmainnah, S.Ked
Universitas : Universitas Hasanuddin
Judul Laporan Kasus: Hipertensi Emergensi dengan Congestive Heart Failure dan Acute
Kidney Injury

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Bagian Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, 5 Juni 2017

Mengetahui,
MPPD Supervisor Pembimbing

Mutmainnah, S.Ked dr. Pendrik Tandean, Sp.PD-KKV, FINASIM

2

BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Tanggal Lahir/ Usia : 29-12-1989/ 27 tahun
No.Rekam Medis : 802456
Pendidikan : SMA sederajat
Pekerjaan : Wiraswasta
Status Perkawinan : Belum Kawin
Alamat : Jl. Abdul Kadir
Masuk RS : 26 Mei 2017

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk dengan keluhan sesak napas sejak 1 bulan terakhir. Sesak dirasakan hilang
timbul, memberat jika pasien tidur berbaring dan saat beraktivitas, berkurang saat pasien
duduk membungkuk. Pasien juga mengeluhkan cepat merasa lelah, Nyeri dada tidak ada,
demam tidak ada, mual muntah tidak ada, berdebar-debar tidak ada, keringat dingin tidak
ada, BAB dan BAK normal.

Riwayat Kebiasaan dan penyakit sebelumnya:
1. Riwayat Hipertensi ada, diketahui sejak 1 tahun yang lalu tapi tidak berobat.
2. Riwayat Diabetes Melitus tidak ada.
3. Riwayat nyeri dada tidak ada
4. Riwayat penyakit ginjal tidak ada
5. Riwayat konsumsi alkohol tidak ada
6. Riwayat merokok ada, sejak 10 tahun yang lalu.
7. Riwayat hipertensi dalam keluarga ada, nenek dari ibu pasien.
8. Riwayat olahraga: jarang.

3

isokor 2. Faktor Risiko  Dapat dimodifikasai Merokok Hipertensi Obesitas  Tidak dapat dimodifikasi Jenis kelamin : laki-laki Riwayat Keluarga menderita penyakit jantung C.5 mm/2. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Sakit sedang/Obesitas/compos mentis GCS 15 : E4M6V5 Tanda-tanda Vital Tekanan darah : 267/142 mmHg Frekuensi nadi : 98 kali/menit Frekuensi napas : 30 kali/menit Suhu (aksilla) : 36. refleks kornea (+) Konjungtiva : anemis (-) Sklera : iIkterus (-) Pupil : bundar.8oC Mata Kornea : jernih.5 mm Leher Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran Kelenjar Gondok : tidak ada pembesaran DVS : R+2 cmH2O Pembuluh darah : bruit (-) Kaku kuduk : tidak ada Tumor : tidak ada 4 .

Th IX dextra posterior Batas paru belakang kiri : Vetb. krepitasi tidak ada. nyeri tekan tidak ada Hati : tidak teraba Limpa : tidak teraba Ginjal : ballottement (-) Perkusi : timpani Alat Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan Anus dan rectum : tidak dilakukan pemeriksaan 5 . nyeri tekan tidak ada. Bising jantung tidak ada Abdomen Inspeksi : Perut datar. thrill (-) Perkusi : Batas atas ICS II sinistra Batas kanan ICS IV linea parasternalis dekstra Batas kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra Aukultasi : BJ I/II murni reguler. Th X sinistra posterior Auskultasi : Bunyi pernapasan : vesikuler Bunyi tambahan : ronkhi ada di basal kedua paru wheezing tidak ada Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak teraba. ikut gerak napas.Paru Inspeksi : simetris kiri sama dengan kanan Palpasi : tidak teraba massa. kesan normal Palpasi : tidak teraba massa. vocal fremitus normal Perkusi : Paru kiri : sonor Paru kanan : sonor Batas paru hepar : ICS-VI dextra anterior Batas paru belakang kanan : Vetb. ascites tidak ada Auskultasi : peristaltik ada.

01 6 . P(< 1.10 ng/ml <0.1) Glukosa darah GDS 124 mg/dl <140 Fungsi hati SGOT 29 U/L < 38 SGPT 25 U/L < 41 Elektrolit Natrium 125 mmol/L 136-145 Kalium 2.8 detik 22.0 U/L <25 Imunoserologi Troponin I 0. Ekstremitas : edema pretibial ada.5-5.2 mmol/L 3.4 % 37.0-48.00-6. LABORATORIUM Tanggal 26 Mei 2017 Hasil Satuan Nilai Normal Hematologi rutin RBC 4.3).1 Klorida 84 mmol/L 97-111 Penanda Jantung CK 456.0-10.0 Hematokrit 34.38 106/ mm3 4. P(<167) CK-MB 27. sianosis tidak ada Kulit : tidak ada kelainan D.88 U/L L(<190).92 APTT 23.0-30.0 WBC 9.94 mg/dl L(< 1.0-16.3 gr/dl 12.3 detik 10-14 INR 0.23 103/ mm3 4.0 Fungsi ginjal Ureum 63 mg/dl 10-50 Kreatinin 2.0 PLT 253 103/ mm3 150-400 Koagulasi PT 10.00 Hemoglobin 12.

08 detik.035 Protein ++/100 mg/dL Negatif Glukosa Negatif mg/dL Negatif Bilirubin Negatif Negatif Urobilinogen Normal mg/dL Normal Keton Negatif mg/dL Negatif Nitrit Negatif mg/dL Negatif Blood ++/80 RBC/ul Negatif Leukosit Negatif WBC/ul Negatif Vit.004 1. C .0 Bj 1.005-1.5 4.16 detik QRS rate : durasi 0.08 detik Interval P-R : 0.5-8. SV1+RV6=47 7 . Mg/dL Negatif E. Electrocardiography Deskripsi : Irama : sinus Rhytme HR : 106 kali/menit Regularitas : regular Aksis : normal Gelombang P : 0.URINALISIS 29 Mei 2017 Hasil Satuan Nilai Normal Warna Kuning Kuning Muda pH 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN 1.

Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. hipertrofi ventrikel kiri 2. II. Komplek QRS : fragmented QRS Segmen ST : ST depresi V6. HR 75x/menit. normoaxis. Ejeksi Fraksi 46 % (TEICH). Dimensi ruang-ruang jantung : Dalam Batas Normal 8 . Echocardiography Ekhokardiografi tanggal 02 Juni 2017 Deskripsi: a. EF 47% (Biplane) b. aVL Gelombang T : normal Kesimpulan: Sinus rythme.

Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik c. Corakan Bronkovaskular paru meningkat di kedua lapangan paru 2. Pulmonal Hipertensi ringan e. kalsifikasi negatif. fungsi dan pergerakan baik h. Cor kesan membesar dengan apex tertanam 3. Hipertrofi venterikel kiri: positif konsentrik (LVMI 178.ms. Katup mitral : fungsi dan pergerakan baik g. Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Katup pulmonal : PV AccT 104.7 cm f.mPAP 32 mmHg Kesimpulan: a. EF 44 % b. Global hipokinetik d.16 g/m2. Disfungsi diastolik grade III 3. Dilatasi dan elongasi aorta 9 . Katup aorta : 3 cuspis. Katup trikuspid : fungsi dan pergerakan baik i. TAPSE 2. Pergerakan miokard : global hipokinetik e. RWT 0. c.66) d. Fungsi sistolik ventrikel kanan baik. Chest X-ray Foto Thoraks tanggal 26 Mei 2017 Deskripsi : 1.

GB: bentuk dan ukuran normal. Dilatasi dan elongasi aorta . 10 . 4. 2. permukaan rata. tidak ada batu 3. Kongesti paru . Pancreas: ukuran dalam batas normal. tepi lancip. echo-homogen halus. USG Abdomen Foto Thoraks tanggal 28 Mei 2017 Deskripsi : 1. tidak ada SOL. echo normal. Vasculer/bile duct tidak dilatasi. Efusi Pleura bilateral minimal 4. Kedua sinus costophrenicus tumpul 5. tidak ada SOL. Tulang-tulang tampak intake Kesan : . dinding tipis. Hepar: ukuran normal. ductus pancreaticus tidak dilatasi. Cardiomegaly .

Vesica Urinaria: outline mucosa normal. Prostat: Ukuran dan echo normal. Micardis 80mg/24 jam/oral 8. Vv. ASSESSMENT 1. Prorenal 3 tab/8jam/oral H. Kontrol tanda vital 2. Lien: ukuran dan echo normal. Kedua ginjal: pelvocalyceal system tidak melebar. IVFD NaCl 0. Tidak tampak free fluid cavum peritonium Kesan : Organ-organ intraabdomen dalam batas normal F. 4. Hipertensi Emergency 3. Laxadine Syrup 15cc/12 jam/oral 7. Lienalis tidak melebar 5. Nephrosteril 250 cc/24 jam/intravena 10. tidak tampak SOL. tidak ada batu 7. KCl 25 mcg dalam NaCl 0. Cedocard 2 mg/jam/Syringe Pump 3. Acute Kidney Injury Pre-Renal G.9% 500 cc/ 24 jam 2.9% 500cc habis dalam 3 jam 5. 8. Adalat oros 30 mg/24 jam/oral 11. Echocardiography 11 . TERAPI 1. Furosemide 40 mg/8 jam/intravena 6. Lansoprazole 30 mg/24 jam/intravena 4. parenchym baik. tidak ada batu 6. PLANNING 1.5 mg/24 jam/oral 9. Kontrol EKG 3. Congestive Heart Failure NYHA III 2. Alprazolam 0.

Azotemia. EKG : Sinus rythme. Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik. EF 44 %. Pemeriksaan Fisis: Keadaan umum : sakit sedang/obesitas/compos mentis Tanda-tanda vital : TD 267/142. Hematuria. demam tidak ada.8 c. Global hipokinetik. reguler. usia 27 tahun. BAB dan BAK normal.I. Disfungsi diastolik grade III 12 . Efusi Pleura bilateral minimal Ekokardiografi : Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Imbalance ELektrolit Foto toraks : Cardiomegaly. Sesak dirasakan hilang timbul. wheezing (-). DVS : R+2 cmH20 Toraks : ronkhi (+). masuk Rumah Sakit dengan keluhan sesak napas sejak 1 bulan terakhir. Kongesti paru. hipertrofi ventrikel kiri Pemeriksaan Lab : Proteinuria. RR 30 x/menit dan S 36. mual muntah tidak ada. keringat dingin tidak ada. HR 106x/menit. Bunyi Jantung I/II murni reguler Abdomen : peristaltik (+). nyeri dada tidak ada. kesan normal. Pasien juga mengeluhkan cepat merasa lelah. HR 98 kali/menit. berdebar-debar tidak ada. asites (-) Ekstremitas : edema pretibial (+). Dilatasi dan elongasi aorta. Pulmonal Hipertensi ringan. normoaxis. memberat jika pasien tidur berbaring dan saat beraktivitas. RESUME Seorang laki-laki.

Dari uraian tersebut dapat disimpulkan bahwa hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah sistolik yang persisten diatas 140 mmHg sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan.Obesitas: berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. WHO menyatakan hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg.2 Faktor Risiko Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.1998). .1 2. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. 13 .Genetik: adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi antara lain : . Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga2. Menurut National Institutes for Health USA (NIH. (JNC VII) berpendapat hipertensi adalah peningkatan tekanan darah diatas 140/90 mmHg. sedangkan menurut Brunner dan Suddarth hipertensi juga diartikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan darahnya diatas 140/90 mmHg.1 Definisi Menurut American Society of Hypertension (ASH) hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan. prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita. BAB II TINJAUAN PUSTAKA HIPERTENSI 2.

Stres: stres dapat meningkatkan tekanah darah sewaktu.Jenis kelamin: prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. semakin keras dan sering jantung harus memompa semakin besar pula kekuaan yang mendesak arteri2. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami. . aktivasi saraf simpatis dan sistem reninangiotensin.4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.Pola asupan garam dalam diet: badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah (untuk hipertensi) dan melatih otot jantung sehingga menjadi terbiasa apabila jantung harus melakukan pekerjaan yang lebih berat karena adanya kondisi tertentu. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Hormon adrenalin akan meningkat sewaktu kita stres. . dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah. yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun. . Konsumsi natrium 14 . Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. dan perubahan fisik pada ginjal2. yaitu terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia. dan itu bisa mengakibatkan jantung memompa darah lebih cepat sehingga tekanan darah pun meningkat2. Orang-orang yang tidak aktif cenderung mempunyai detak jantung lebih cepat dan otot jantung mereka harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Kurangnya aktivitas fisik menaikan risiko tekanan darah tinggi karena bertambahnya risiko untuk menjadi gemuk. .Kurang olahraga: olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan penyakit tidak menular. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause salah satunya adalah penyakit jantung koroner.

2.Kebiasaan Merokok: merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. suatu peptide yang memiliki efek vasokonstriksi dan meningkatkan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. . Hipertensi Primer (Essensial) Sembilan puluh lima persen penderita HT termasuk golongan HT primer atau penyebabnya tidak dapat diidentifikasi. Hiperaktif susunan saraf adrenergik: biasanya penderita umur muda dengan gejala takikardi dan peningkatan cardiac output.1. 51% subyek tidak merokok. 15 . yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi. diantaranya adalah: . Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari2. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah. sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi2. 36% merupakan perokok pemula. . .8 tahun. Gangguan sistem RAA: peningkatan sekresi Renin secara cepat mengkonversi angiotensinogen menjadi Ang-I. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9. Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Ang-I kemudian oleh ACE dikonversi menjadi Ang-II. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women‘s Hospital. 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Perokok berat dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar. Kelainan pertumbuhan pada sistem kardiovaskular dan ginjal: HT terjadi karena peningkatan resistensi perifer akibat elastisitas arteri berkurang dan juga kurang berkembangnya mikrosirkulasi.3 Klasifikasi Hipertensi 2.1 Klasifikasi Berdasarkan Etiologi A. artinya penyebabnya merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan berbagai faktor lingkungan. Massachussetts terhadap 28.

Gangguan natriuresis: pada orang normal. Penyakit ginjal Penyakit parenkim ginjal seperti diabetic nephropathy. . homeostasis ini terganggu. B. . Hipertensi Sekunder Pada faktanya pasien yang memiliki hipertensi pada usia muda tanpa riwayat keluarga dengan hipertensi atau mereka yang pertama kali menunjukkan gejala hipertensi pada usia diatas 50 tahun.. HT terjadi karena berkurangnya permukaan filtrasi glomerulus menyebabkan gangguan ekskresi garam dan air sehingga terjadi peningkatan volume intravaskular. konsumsi diet tinggi natrium atau diet rendah potassium. merokok. akibatnya terjadi vasokonstriksi. Penyebab hipertensi sekunder diantaranya : . Penggunaan Estrogen Peningkatan tekanan darah pada wanita pengguna kontrasepsi oral disebabkan oleh expansi volume karena meningkatnya aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada pasien HT. inflammatory glomerular disease. Penyebab yang lain ialah inflamasi dan perubahan fibrotik pada pembuluh darah intrarenal menyebabkan perfusi di jaringan ginjal menurun sehingga terjadi peningkatan aktivitas sistem RAA 3. . lebih cenderung memiliki hipertensi sekunder. polisitemia atau peningkatan viskositas darah. tubular interstisial disease dan polycystic kidney merupakan penyebab utama HT sekunder. Gangguan pertukaran ion positif: Gangguan pertukaran Na+ dan K+ menyebabkan Na+ dan Ca++ intraseluler meningkat. Lain-Lain: Faktor lain yang menyebabkan peningkatan TD pada individu predisposisi adalah obesitas. natriuresis terjadi sebagai respon dari peningkatan TD. Abnormalitas primer adalah pada peningkatan sintesis renin oleh hepar. penggunaan NSAID dan sindrom metabolik3. konsumsi alkohol berlebihan. 16 . Hipertensi bersifat reversibel dengan menghentikan penggunaan kontrasepsi 3.

- Hipertensi Renovaskular
Sterosis arteri renalis terdapat pada 1-2% pasien dengan hipertensi. Ini
disebabkan karena hyperplasia dilapisan fibromuskuler pada individu yang
muda, lebih sering pada wanita berusia < 50 tahun. Kelainan pembuluh
darah ginjal yang lain adalah stenosis karena aterosklerosis pada arteri
renalis proximal. Mekanisme dari terjadinya hipertensi ialah peningkatan
pelepasan renin karena penurunan aliran darah ginjal dan tekanan perfusi.
Renal vaskular hipertensi akan tampak bila satu cabang dari arteri renalis
mengalami stenosis, tetapi pada 25% pasien kedua arteri mengalami
stenosis, tetapi pada 25% pasien kedua arteri mengalami obstruksi .
Hipertensi renovaskular harus dicurigai pada beberapa keadaan : (1) onset
pada usia <20 tahun atau > 50 tahun, (2) adanya bruit di epigastrium atau
bruit arteri renals, (3) adanya aterosklerosis pada aorta atau arteri-arteri
perifer, (4) bila terdapat penurunan fungsi ginjal yang tiba-tiba setelah
pengaturan dari angiotensin-converting enzym inhibitor 3.
- Hiperaldosteronisme primer
Penyakit ini disebabkan adanya adenoma atau hyperplasia adrenal bilateral
sehingga terjadi sekresi aldosteron secara berlebihan dari korteks adrenal 3.
- Feokromositoma
Penyebab hipertensi karena feokromositoma hanya 0,1%. Gejala penyakit
ini berhubungan dengan kelebihan norepinefrin dan epinefrin. Tumor pada
medulla adrenal atau dari sel kromafil ektopik akan menyebabkan
kontraksi pembuluh darah. Sel adenokortikal berperan dalam sintesis
epinefrin akan menyebabkan peningkatan curah jantung dan gangguan
toleransi glukosa 3.
- Cushing‘s Syndrome
Sindrom ini sebagai akibat produksi berlebihan steroid zona fasikulata
adrenal dalam bentuk kortisol (hidrokortison). Glukokortikoid memacu
pembentukan glikogen dan glukosa dari protein (glukoneogenesis).
Meningkatkan pembentukan lemak, menghambat sistem imun dan memacu
saraf simpatik. Penyebab sindrom Cushing: (1) adenoma kelenjar pituitary,

17

(2) adenoma adrenal atau karsinoma, (3) adenokortikotropin hormon
(ACTH, ektopik dan (4) pengobatan glukokortikoid jangka panjang 3 .
- Penyebab lain Hipertensi Sekunder
Hiperkalemia karena berbagai penyebab, akromegali, hipertiroidisme,
beberapa pengobatan khususnya dengan siklosporin dan NSAID, dapat
dihubungkan dengan hipertensi sekunder 3.

2.1.2 Klasifikasi Berdasarkan Tekanan Darah
The eighth Report of the Join National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VIII) membagi HT menjadi 4
kategori, yaitu4:
Tekanan Darah (mmHg)
Klasifikasi
Sistolik Diastolik
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stage 1 140-159 90-99
Hipertensi Stage 2 >160 >100

KRISIS HIPERTENSI

2.1 Definisi
Krisis Hipertensi disebut juga kegawatan hipertensi. Krisis hipertensi merupakan
suatu sindrom klinis dengan tanda khas berupa kenaikan tekanan darah sistolik dan
diastolik secara tiba-tiba dan progresif. Gangguan ini dapat terjadi pada penderita dengan
hipertensi essensial maupun hipertensi sekunder5.

2.2 Klasifikasi
- Hipertensi emergensi (darurat) Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg
atau diastoik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ target.
Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam
dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi intravena5.
18

- Hipertensi urgensi (mendesak) Peningkatan tekanan darah seperti pada
hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada
keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan
memberikan obat-obatan anti hipertensi oral5.

2.3 Patofisiologi
Tekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan total peripheral resistance.
Apabila terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut yang tidak terkompensasi
maka dapat menyebabkan timbulnya hipertensi. Tubuh memiliki sistem yang berfungsi
mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi
dan mempertahankan stabilitas tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian
tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem reaksi cepat seperti
reflex kardiovaskuler melalui sistem saraf, refleks kemoreseptor, respon iskemia, susunan
saraf pusat yang berasal dari atrium, dan arteri pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem
pengendalian reaksi lambat melalui perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga
intertisial yang dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan
sistem poten dan berlangsung dalam jangka panjang yang dipertahankan oleh sistem
pengaturan jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ2.
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen
yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan
diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama2.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa
haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin
yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat
yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

19

Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis. penglihatan kabur akibat kerusakan retina. aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. dan mata berkunang- kunang2. mudah marah. 20 . Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah2. nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler. ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf. sukar tidur. Manifestasi klinis yang dapat muncul akibat hipertensi menurut Elizabeth J. Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa nyeri kepala saat terjaga yang kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium. telinga berdengung. rasa berat di tengkuk. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Corwin ialah bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi atau hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan.

Bagan 1. Patofisiologi Hipertensi Emergensi5 21 .

EKG dan CT. gangguan kesadaran. Riwayat penyakit yang menyertai dan penyakit kardiovaskular atau ginjal penting dievaluasi. Hal ini terjadi karena tingginya tekanan darah juga menandakan keterlibatan ginjal apalagi bila ureum dan kreatinin meningkat.2. sakit kepala hebat. obat-obatan anti hipertensi yang rutin diminum. Gangguan elektrolit bisa terjadi pada hipertensi sekunder dan berpotensi menimbulkan aritmia6. kepatuhan minum obat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah. 2. mata kabur pada edema papila mata. elektrolit. dan lateralisasi pada gangguan otak. data laboratorium ikut membantu diagnosis dan perencanaan. gagal ginjal akut pada gangguan ginjal disamping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah pada umumnya. diantaranya nyeri dada dan sesak napas pada gangguan jantung dan diseksi aorta. hematuria dan silinder. gejala dan tanda keterlibatan organ target6.4 Tanda dan Gejala Krisis hipertensi umunya adalah gejala organ target yang terganggu. Foto thorax. Berikut adalah bagan alur pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi: 22 . Tanda-tanda defisit neurologik harus diperiksa seperti sakit kepala.scan kepala sangat penting diperiksa untuk pasien-pasien dengan sesak nafas. Anamnesis tentang riwayat penyakit hipertensinya. hemiparesis dan kejang5.penurunan kesadaran. Pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi (EKG) untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri ataupun gangguan koroner serta ultrasonografi (USG) untuk melihat struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien6. kreatinin dan urinalisa. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan seperti hitung jenis. Selain pemeriksaan fisik. amphetamine dan phencyclidine. riwayat konsumsi kokain. Pada keadaan gagal jantung kiri dan hipertrofi ventrikel kiri pemeriksaan ekokardiografi perlu dilakukan. nyeri dada atau perubahan status neurologis. Urin dapat menunjukkan proteinuria.5 Diagnosis Kemampuan dalam mendiagnosis hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat dilakukan dengan cepat dan tepat sehingga dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas pasien.

Perbedaan TD lengan ka/ki > Tidak 20 mmHg (diseksi aorta) a .Ginjal . Penatalaksanaan Umum Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi tidak membutuhkan obat-obatan parenteral.Oligouria/anuria .Hipertensi grade 1  Flapping tremor (TDS 140-159/ TDD 2.Mata .1 Hipertensi Urgensi A.Auskultasi murmur/mitral Hipertensi Urgensi (TDS >160/ TDD regurgitasi/gallop >100) . Pemberian loading dose obat oral anti- hipertensi dapat menimbulkan efek akumulasi dan pasien akan mengalami 23 .Peninggian JVP . Pemberian obat-obatan oral aksi cepat akan memberi manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal Mean Arterial Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%.6.Neurologi . Alur Pendekatan Diagnostik pada Pasien Hipertensi5 2.Jantung dan Paru 90-99) .Tanda syok iskemik/hemoragik a Ya Tidak Hipertensi Krisis  Penurunan kesadaran  Kelumpuhan anggota gerak Hipertensi Emergensi .Hipertensi grade 2 .Prehipertensi (TDS  Bicara cadel 120-139/ TDD 80-89)  Mulut mencong .Hematuri/proteinuria .Peningkatan serum kreatinin 4. Penggunaan obat-obatan anti-hipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam menurunkan tekanan darah. Pasien dengan Hipertensi Ya TD> 180/120 mmHG Kerusakan organ Target Tidak 1. Pada fase awal standard goal penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg5.Funduskopi KW III/IV Bagan 2.6 Penatalaksanaan 2.Ronkhi basah/sesak napas 3.

berkeringat dan sakit kepala5. Efek samping yang sering terjadi seperti palpitasi. dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan stenosis pada arteri renal bilateral). Penelitian secara random pada 36 pasien. Nicardipine memiliki efektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo yang mencapai 22% (p=0.05-0. angioedema.1-0. Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2- adrenergicreceptor agonist) yang memiliki mula kerja antara 15-30 menit dan puncaknya antara 2-4 jam. Labetalol adalah gabungan antara α1 dan β-adrenergic blocking dan memiliki waktu kerja mulai antara 1-2 jam. Captopril dapat diberikan 25 mg sebagai dosis awal kemudian tingkatkan dosisnya 50-100 mg setelah 90-120 menit kemudian.002). Dosis awal bisa diberikan 0. 24 . 200 mg dan 300 mg secara oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik secara signifikan. diberikan dosis 100 mg. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range yang sangat lebar sehingga menyulitkan dalam penentuan dosis. Pada penelitian yang dilakukan pada 53 pasien dengan hipertensi urgensi secara random terhadap penggunaan nicardipine atau placebo. Obat-obatan spesifik untuk hipertensi urgensi Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dengan onset mulai 15-30 menit. hipotensi. hiperkalemia.hipotensi saat pulang ke rumah. Secara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis 200 mg secara oral dan dapat diulangi setiap 3-4 jam kemudian. Efek samping yang sering muncul adalah mual dan sakit kepala5. B. Efek yang sering terjadi yaitu batuk.1 mg setiap jam sampai tercapainya tekanan darah yang diinginkan. Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering digunakan pada pasien dengan hipertensi urgensi.2 mg kemudian berikan 0. Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8 jam hingga tercapai tekanan darah yang diinginkan. Optimalisasi penggunaan kombinasi obat oral merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi5. setiap grup dibagi menjadi 3 kelompok.

Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. American Heart Association merekomendasikan penurunan tekanan darah > 180/105 mmHg pada hipertensi dengan perdarahan intrakranial dan MAP harus dipertahankan di bawah 130 mmHg. mulut kering dan hipotensi ortostatik5. Penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan mengakibatkan jantung dan pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi5. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi urgensi karena dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak dan tidak dapat diprediksikan sehingga berhubungan dengan kejadian stroke5. 2. bahwa nitroglycerin 25 . Penatalaksanaan Umum Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada kerusakan organ target. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara tepat dan cepat. dosis maksimal adalah 0. Pada pasien dengan stroke iskemik tekanan darah harus dipantau secara hati-hati 1-2 jam awal untuk menentukan apakah tekanan darah akan menurun secara sepontan. Kegawatdaruratan yang utama pada jantung seperti iskemik akut pada otot jantung. Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang memiliki pucak kerja antara 10-20 menit. Secara terus-menerus MAP dipertahankan > 130 mmHg5.2 Hipertensi Emergensi A. Efek samping yang sering terjadi adalah sedasi. Pasien dengan hipertensi emergensi yang melibatkan iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi dengan nitroglycerin. Kegawatdaruratan neurologi sering terjadi pada hipertensi emergensi seperti hypertensive encephalopathy. Pada studi yang telah dilakukan. Cardiac emergency. perdarahan intrakranial dan stroke iskemik akut. tetapi penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal dan 15% pada 2-3 jam berikutnya. edema paru dan diseksi aorta. Penatalaksanaan khusus untuk hipertensi emergensi Neurologic emergency. Tingkat ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas. B.6.7 mg.

Hyperadrenergic states.terbukti dapat meningkatkan aliran darah pada arteri koroner. Pemberian fenoldopam secara parenteral dapat menghindari potensi keracunan sianida akibat dari pemberian nitroprussidedalam terapi gagal ginjal5. kemudian dapat dilanjutkan dengan obat-obatan vasodilatasi seperti nitroprusside. klonidin dan penghambat monoamin oksidase. Acute kidney injury ditandai dengan proteinuria. namun nitroprusside IV telah digunakan secara luas namun nitroprusside sendiri dapat menyebabkan keracunan sianida atau tiosianat. Terapi yang diberikan masih kontroversi. Hipertensi yang dicetuskan oleh klonidinterapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali klonidin sebagaidosis inisial dan dengan penambahan obat-obatan anti hipertensi yang telah dijelaskan di atas5. 26 . Acute kidney injury bisa disebabkan oleh atau merupakan konsekuensi dari hipertensi emergensi. kokain atau amphetamine dapat menyebabkan over dosis. Hipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaruh obat-obatan seperti katekolamin. oligouria dan atau anuria. hematuria. Obat-obatan tersebut dapat menurunkan tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan (TD sistolik > 120mmHg) dalam waktu 20 menit5. Golongan β-blockers dapat diberikan sebagai tambahan sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Pasien dengan kelebihan zat-zat katekolamin seperti pheochromocytoma. Kidney Failure. Penghambat monoamin oksidase dapat mencetuskan timbulnya hipertensi atau klonidin yang dapat menimbukan sindrom withdrawal. Pada keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan β-blocker (labetalol dan esmolol) secara IV dapat diberikan pada terapi awal. tekanan darah dapat dikontrol dengan pemberian sodium nitroprusside (vasodilator arteri) atau phentolamine IV (ganglion-blocking agent). Pada orang-orang dengan kelebihan zat seperti pheochromocytoma.

Cardiac Ischemia Nitroglycerin ± β-Blocker Nitroprusside. Tabel 2.Aortic Dissection β-Blocker + Nitroprusside Labetalol.Eclampsia Methyldopa.Pulmonary Edema Nitroglycerin Nitroprusside ± ACE Inhibitor . enalaprilat Renal . Magnesium Hydralazine Sulfate (jangan gunakan dengan CCB) 27 . Obat-Obatan spesifik untuk komplikasi Hipertensi Emergensi5 Type of Emergency Drug of Choice Second line Drugs Neurologic . trimethaphan .CVA Labetalol Nitroprusside.Acute kidney injury Nicardipine Fenoldopam Cardiac .Hypertensive Nitroprussid Labetalol / nicardipine encephalopathy . labetalol Adrenergic Crisis .Subarachnoid Nimodipine Labetalol / nicardipine hemorrhage .Pheochromocytoma Nitroprusside + β-Blocker Phentolamine .

10 2.2 Etiologi Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 2. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akuttanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik. menyebabkan kontraktilitas menurun. Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.CONGESTIVE HEART FAILURE 2. Hipertrofi ventrikel kiri 28 . disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.2.1 Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung.7-9 2. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung.1 Definisi Gagal jantung (heart failure) adalah kumpulan sindroma klinis yang kompleks yang diakibatkan oleh gangguan struktur ataupun fungsi dan menyebabkan gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan jantung.2 Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.2. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. hipertensi arterial. fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas. Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis. Gagal jantung kronis (chronic heart failure) juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek disertai keluhan gagal jantung berupa sesak.3 Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.10 Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Gagal jantung akut (acute heart failure) adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.2. dan penyakit degeneratif atau inflamasi10. 2.

5 Kelainan Katup Dari beberapa kasus kelainan katup jantung. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.7 Kardiomiopati Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit-penyakit pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit koroner. Penyakit jaringan ikat seperti systemic lupus erythematosus (SLE). kelainan katup. Kondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif. sindrom Churg-Strauss. yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah regurgitasi mitral.4 Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. tetapi harus tetap diperhatikan dalam menegakkan diagnosis.2.  Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung di mana abnormalitas utamanya adalah dilatasi ventrikel kiri. dengan variasi ukuran dan fibrosis ekstraselular yang meningkat.10 2.11 2. Angiografi koroner 29 .11 2. Sel-sel miokardium juga mengalami hipertrofi. aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa lebih dari seperempat kasus-kasus kardiomiopati dilatasi diturunkan dalam keluarga. kardiomiopati merupakan penyebab gagal jantung yang tidak umum. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. atau penyakit perikardium. Sebagai penyakit primer otot jantung.2.menjadi predisposisi terjadinya infark miokard. hipertensi. Miokarditis viral merupakan penyebab yang dipertimbangkan. kongenital.31% dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasidan ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. dan poliartritis nodosa merupakan penyebab yang lebih jarang.6 Aritmia Artial fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantungtanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi.2. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan.2.12 2.

Penyakit ini ditandai dengan abnormalitas serat-serat miokardium. stimulasi sistem saraf simpatetik. termasuk sarcoidosis dan haemochromatosis. Fibrosis endomiokardium juga merupakan penyebab kardiomiopati restriktif. dapat mengeksklusi penyakit koroner. dan biopsi endomiokardium harus dilakukan untuk mengeksklusi miokarditis atau penyakit infiltratif lain. dengan ventrikel kiri yang semakin 30 . walaupun penyakit tersebut merupakan penyebab gagal jantung yang jarang di negara barat. walaupun kasus sporadik dapat terjadi.  Kardiomiopati hipertrofik dapat diturunkan dalam keluarga (dominan autosomal). menyebabkan restriksi pengisian diastolik dan obliterasi kavitas.13 2. otot skelet. dapat menyebabkan sindrom restriktif.  Kardiomiopati restriktif dan obliteratif. yang dapat dinilai dari fraksi ejeksi (ejection fraction/EF) yang berkurang. dan bentuk klasiknya termasuk hipertrofi septal asimetris. Dilatasi juga dapat disebabkan oleh aritmia atrial dan ventrikular.3 Patofisiologi Gagal jantung merupakan penyakit multisistem yang ditandai dengan abnormalitas jantung. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan dan komplians yang tidak baik dari ventrikel. Disfungsi sistolik yang tidak tertangani ditandai dengan perburukan progresif perubahan-perubahan yang terjadi seiring waktu. Fibrosis endokardium traktus yang menuju salah satu atau kedua ventrikel. termasuk regio subvalvar. yang secara substansia tidak membesar. dan fungsi jantung. dan dilatasi ventrikel dapat menyebabkan regurgitasi mitral dan trikuspid ―fungsional‖. perubahan maladaptif terjadi pada miosit dan matrik ekstraselular yang masih bertahan setelah terjadi cedera miokardium (contoh: infark miokard) yang menyebabkan terjadikan ‗remodelling‘ patologis ventrikel dengan dilatasi dan kontraktilitas yang rusak. dan pola kompleks perubahan neurohormonal. Amyloidosis dan penyakit infiltratif lain. berhubungan dengan obstruksi aliran keluar dari aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).13 Pada pasien-pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. dan hal ini berhubungan dengan abnormalitas fungsi diastolik (relaksasi) yang membatasi pengisisan ventrikel.

Keadaan-keadaan yang dapat menyebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Disfungsi kontraktilitas dapat disebabkan oleh kerusakan miosit pada infark miokard.14 a. otot. terutama aktivasi neurohormonal. isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat. Disfungsi sistolik Pada disfungsi sistolik. respon-respon sistemik ini memiliki efek merugikanpada pembuluh-pembuluh darah. kontraktilitas miokard mengalami gangguan. serta menciptakan suatu ‗vicious cycle‘ patofisiologis. regurgitasi mitral/aorta. biasanya dikarenakan oleh kegagalan memompa atau aritmia ventrikular. perubahan-perubahantersebut dapat menyebabkan simtom berkembang dan memberat seiring waktu. sumsum tulang. menurunkankapasitas fungsional. Ini menyebabkan tekanan dan volume akhir sistolik lebih tinggi dari normal. Dibandingkan dengan keadaan normal. Interupsi kedua proses ini merupakan dasar dari banyak terapi gagal jantung yang efektif. Mekanisme yang kedua adalah respon sistemik yang diinduksi oleh penurunanfungsi sistolik. stenosis aorta. sewaktu darah dari vena pulmonalis kembali ke jantung yang sedang payah. Mekanisme pertama adalah terjadinya hal-hal yang menyebabkan bertambahnya jumlah miosit yang mati (contoh: infark miokard rekuren). kontraksi ventrikel kiri yang sinkron. Kerja jantung yang terbatas pada pasien-pasien ini juga bergantung pada kontraksi atrial.Dia mekanisme dipikirkan terjadi dalam proses ini. termasuk instabilitas elektrik miokardium. dan hipertensi yang tidak terkendali. kardiomiopati dilatasi. dan hati. volume ruangan jantung pada diastol meningkat lebih besar dibandingkan pada jantung normal. paru-paru. walaupun pada awalnya pasien mungkin tidak menunjukkan gejala apapun. terdapat gangguan kontraktilitas yang progresif tanpa kehilangan viabilitas miosit yang jelas. dan kematian prematur. episode dekompensasi nyata yang mengharuskan pasien dirawat ke rumah sakit.membesar dengan EF yang berkurang. menyebabkan kualitas hidup yang memburuk. Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik. 31 . Secara klinis. antara lain infark miokard.Sebagai tambahan dalam menyebabkan cedera miokadium yang lebih jauh. Dua kunci sistem neurohormonal yang teraktivasi dalam gagal jantung adalah sistem renin–angiotensin–aldosterondan sistem saraf simpatetik. jantung. Pada kardiomiopati dilatasi atau keadaan dengan kelebihan beban volume yang kronik. menghasilkanbanyak gambaran klinis sindrom gagal jantung. dan interaksi normal antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Bila ventrikel kanan gagal. Peningkatan berlebihan beban akhir (afterload) pada ventrikel kanan paling sering diakibatkan oleh gagal jantung kiri. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru bila cukup tinggi (melebihi 20 mmHg) bisa menyebabkan transudasi cairan ke dalam interstitial paru dan menyebabkan keluhan-keluhan kongesti paru. berupa gangguan relaksasi diastolik dini (yaitu suatu proses yang aktif dan bergantung pada energi). penderita-penderita seperti ini dengan fungsi sistolik yang normal. kenaikan tekanan diastolik diteruskan secara retrograd ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan tanda-tanda gagal jantung kanan. akibatnya. atau kedua-duanya. Penderita dengan disfungsi diastolik sering memperlihatkan tanda-tanda bendungan akibat peninggian tekanan diastolik yang diteruskan ke vena pulmonalis dan sistemik.15 b. isi sekuncup ventrikel berkurang dan timbullah gejala penurunan curah jantung. kenaikan tekanan diastolik diteruskan ke atrium kanan. Hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding ventrikel menjadi kaku secara kronik.15 32 . Iskemia miokard yang akut adalah contoh suatu keadaan yang menghambat sementara hantaran energi yang dapat menghambat relaksasi diastolik. karena adanya peningkatan tekanan vena dan arteri pulmonalis yang menyertai disfungsi ventrikel kiri. Gagal jantung yang berhubungan dengan keadaan-keadaan ini disebut kor pulmonal. Banyak dari penderita ini yang menunjukkan kelaiann fungsi diastolik. peningkatan kekakuan dinding ventrikel (sifat yang pasif). Gagal jantung kanan murni (isolated) di mana fungsi ventrikel kiri normal lebih jarang ditemukan. Namun demikian. Pada gagal jantung kiri. Ini sering mencerminkan peningkatan beban akhir ventrikel kanan akibat penyakit parenkim paru atau pembuluh paru. gejala penurunan curah jantungnya lebih jarang. Disfungsi diastolik Kira-kira 40% dari penderita gagal jantung mempunyai fungsi kontraktilitas (sistolik) ventrikel yang normal. juga terjadi peningkatan tekanan. Sebagai akibat dari gangguan kontraktilitas. Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan peningkatan volume diastolik.

Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.16 Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. demikian pula gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kiri. volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.16 Volume sekuncup. b. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = Heart Rate x Stroke Volume dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung x volume sekuncup.15 Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. c.16 33 . bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung. jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu: a. Jika kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang bersamaan maka keadaan ini disebut sebagai gagal jantung kongestif.

Aktivitas fisik tidak menyebabkan sesak nafas. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif berdasarkan New York Heart Association17 NYHA I Tidak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Kriteria Framingham 1 atau dua kriteria mayor + dua kriteria minor 34 . atau merupakan efek dekompensasi tubuh. Akut : onset akut atau lambat pada saat awal serangan b.4 Klasifikasi Tabel 3. atau palpitasi. Transient : berulang atau episodik c. NYHA IV Tidak bisa melakukan aktivitas fisik. fatigue. fatigue. 2. NYHA II Sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Saat istirahat gejala bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif berdasarkan sifat dari manifestasi klinis dengan indikator waktu20 : a. Kronis persisten : persisten stabil atau memburuk. Merasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak.2. dan palpitasi NYHA III Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. dan palpitasi. diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh: Tabel 4. fatigue.5 Kriteria Diagnosis Berdasarkan studi Framingham. Merasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak.

Batuk malam . dan sinkop. palpitasi. depresi. hilang nafsu makan. Edema pulmonary akut . Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O) . paroxysmal nocturnal dyspneu. Gejala tidak khas : batuk tengah malam. dan bengkak pada pergelangan kaki. Kardiomegali . Efusi pleura . Takikardia (>120 kali/menit) Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan: a.Kriteria Mayor : . berat badan meningkat (>2 kg/minggu). berat badan menurun (pada gagal jantung berat). Dispnea saat aktivitas . perasaan kembung. Tanda dan Gejala Gejala tipikal : sesak nafas. Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal . Reflex hepatojugularis Kriteria Minor : . wheezing. Waktu sirkulasi > 25 detik . fatig. Dispnea/orthopnea Nocturnal Parkosismal . toleransi beraktivitas yang berkurang. kelelahan. Hepatomegali . 35 . ortopnea. waktu yang diperlukan untuk pulih setelah beraktivitas semakin memanjang. Edema pretibial . Distensi vena leher . Ronki . Gallop-S3 . kebingungan (khususnya pada orang tua).

1. Pada waktu berbaring. (4) edema paru.14 Gejala gagal jantung kiri Gejala-gejala gagal jantung sebenarnya berasal dari gejala menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung dan gejala karena terjadinya bendungan paru. krepitasi pulmonal. keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadaan tersendiri dan merupakan tingkat terberat dari gagal jantung. (2) darah balik yang bertambah. suara jantung ke-3 (ritme gallop). takipnoe. di mana pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas. impuls apikal ke lateral. nadi irregular. Sebab yang pasti terjadinya PND belum diketahui. yaitu sekitar 30 menit. Tanda tidak spesifik : edema perifer. hepatomegali. pucat. dan sebagainya.Tanda spesifik : JVP meningkat. inspirasi udara berkurang dan pekak basal paru pada perkusi (efusi pleura). (3) penurunan aktivitas pada pusat pernafasan di malam hari. takikardi. hemoptoe. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri. cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik.15 Gejala gagal jantung kanan Pada keadaan gagal jantung kanan akut akibat ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi secara optimal. tetapi mungkin disebabkan oleh kombinasi: (1) menurunnya tonus simpatis. Selain keadaan di atas. refluks hepatojugular. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. terjadi bendungan di atrium kanan dan vena cava 36 . Dyspnoe de Effort: sesak nafas pada aktivitas fisik 2. Orthopneu: sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat berkurang dengan sikap duduk atau berdiri. dapat pula terjadi sesak yang sangat berat. keringat dingin. PND memerlukan waktu agak lama. murmur. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND): serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari. ascites. 3. sehingga terjadi sesak nafas. tekanan darah menurun. takikardia. kaheksia (wasting jaringan).

maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi. atau defek septum ventrikel didapat. sehingga tekanan hidrostatik di kapiler meningkat melalui tekanan koloid osmotik. Dengan demikian. (inferior dan superior). sehingga terjadi edema perifer. dan terkadang efusi pleura.Peningkatan rasio cardiothoraks kemungkinan berhubungan dengan dilatasi ventrikel kanan atau kiri. 2.15 b. regurgitasi katup akut. sehingga diikuti bendungan darah di vena cava superior dan inferior serta seluruh sistem vena. hepatomegali. Pada gagal jantung kanan yang kronik. misalnya pada gagal ventrikel kiri akut yang disebabkan oleh infark miokard akut.Yang terjadi secara mencolok adalah turunnya tekanan darah dengan cepat sebab darah balik berkurang. bendungan di vena lienalis (menyebabkan splenomegali). Pemeriksaan penunjang 1. bendungan di vena hepatika (menyebabkan hepatomegali). 4. ventrikel kanan saat sistol tidak mampu memompakan darah keluar. 3. X-ray thoraks juga dapat memberikan informasi mengenai penyebab sesak nafas yang bukan disebabkan oleh kelainan jantung. bendungan di vena jugularis eksterna. Foto thoraks Pemeriksaan x-ray thoraks berperan penting dalam investigasi rutin pasien- pasien yang disuspek mengalami gagal jantung.13 37 . gejala edema perifer. Hal ini secara klinis akan memperlihatkan gejala: 1. terutama jika siluet jantung berbentuk globular. dan dapat pula berguna dalam memantau respon terapi. Pembesaran jantung (CTR > 50%) dapat terjadi. dan splenomegali belum sempat terjadi. meskipun rasio cardiothoraks dan fungsi ventrikel kiri tidak terlalu berhubungan. Terjadinya kardiomegali bergantung pada tingkat keparahan dan durasi gangguan hemodinamik: kardiomegali biasanya tidak terjadi.Dalam keadaan ini. bendungan di vena-vena perifer. sehingga tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi.

dan fibrilasi atrial. Abnormalitas yang umum terjadi berupa gelombang Q. abnormalitas pada gelombang T dan segmen ST. Elektrokardiografi (EKG) 12 sadapan Gambaran elektrokardiografi (EKG) 12 sadapan abnormal pada sebagian besar pasien gagal jantung. Gambaran x-ray thoraks yang menunjukkan kardiomegali dan kongesti paru pada fissura horizontalis13 2. Gambar 2. hipertrofi ventrikel kiri. bundle branch block. Kombinasi x-ray thoraks yang normal dan gambaran EKG normal menunjukkan bahwa kemungkinan besar sesak nafas bukan disebabkan oleh 38 . walaupun gambaran EKG normal pada lebih dari 10% kasus. Gambaran x-ray thoraks yang menunjukkan kardiomegali pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi13 Gambar 3.

Gambaran EKG menunjukkan fibrilasi atrial dengan respon ventrikular cepat15 39 . dan fibrilasi atrial paroksismal). seperti ventrikular ekstrasistol. Pada pasien bergejala (palpitasi atau pusing). takikardi supraventrikular. kelainan jantung. Gambaran EKG yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan perubahan gelombang T dan segmen ST pada sadapan-sadapan lateral (―strain pattern‖)7 Gambar 5.13 Gambar 4. banyak pasien gagal jantung menunjukkan ventrikular ekstrasistol kompleks dalam pemantauan 24 jam. pemantauan EKG 24 jam (Holter) atau peralatan Cardiomemo dapat mendeteksi aritmia paroksismal atau abnormalitas lain. dan ritme atrial abnormal (ekstrasistol. Namun demikian. takikardi ventrikular berlanjut ataupun tidak berlanjut.

3.13 Gambar 6. B = dinding posterior ventrikel kiri13 Gambar 7. Walaupun penilaian klinis yang dikombinasikan dengan pemeriksaan x-ray thoraks dan EKG memungkinkan diagnosis awal gagal jantung. ekokardiografi dapat menilai struktur dan fungsi jantung secara objektif. Ekokardiogram Doppler berwarna menunjukkan regurgitasi mitra. Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan satu-satunya pemeriksaan non-invasif yang bermanfaat dalam penilaian fungsi ventrikel kiri yang idealnya dilakukan pada seluruh pasien yang disuspek gagal jantung. (kiri) dan regurgitasi aorta (kanan)13 40 . Gambaran ekokardiogram dua dimensi (atas) dan ekokardiogram model M (bawah) menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. A = septum intraventrikular.Dilatasi ventrikel kiri dan gangguan kontraktilitas diobservasi pada pasien-pasien dengan disfungsi sistolik yang berhubungan dengan penyakit jantung iskemik (di mana abnormalitas pergerakan dinding jantung regional dapat dideteksi) atau kardiomiopati dilatasi (dengan kerusakan global kontraksi sistolik).

Ekokardiogram dua dimensi (tampak parasternal aksis panjang) (atas) Ekokardiogram mode M (bawah) menunjukkan kerusakan berat fungsi ventrikel kiri pada kardiomiopati dilatasi12 2. dan.  Cairan : menekankan pada pasien dengan gejala kongesti untuk membatasi konsumsi cairannya.6 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan pada pasien yang telah didiagnosis dengan gagal jantung adalah untuk menghilangkan gejala dan tanda (contoh: edema). disarankan untuk menurunkan berat badannya. Mengurangi tingkat mortalitas dan perawatan di rumah sakit merefleksikan efektivitas terapi dalam memperlambat atau mencegah gagal jantung yang semakin memburuk secara progresif. terapi.  Alkohol : menyarankan konsumsi alkohol yang dikurangi (hentikan konsumsipada kasus kardiomiopati yang disebabkan oleh alkohol). pada pasien obesitas.  Garam : menyarankan pasien untuk menghindari makanan yang mengandung garam tinggi ataupun menambahkan garam dalam makanannya (terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat). 41 .14 Non-farmakologik  Edukasi dan konseling : berikan informasi dan saran secara berhati-hati mengenai penyakit yang diderita. dan strategi merawat diri sendiri. mencegah perawatan di rumah sakit.  Diet : menjamin nutrisi yang adekuat secara umum. dan meningkatkan angka kehidupan. Gambar 8.

Dosis kecil (12. Diuretik Diuretik merupakan pengobatan standar untuk penderita gagal jantung kongestif.  Spironolakton memilikiefek potassium sparing yang tidak menyebabkan hipokalemia. Menurunkan preload (diuretik. dan spironolakton.13 Farmakologik Berdasarkan patofisiologinya. atau Calcium Channel Blocker/CCB golongan dihidropiridin). ibopamin. dan vitamin-vitamin. Dosis yang dianjurkan tidak melebihi 25 mg karena 42 . furosemid. D- ribose. Kebanyakan pasien membutuhkan obat ini secara kronis untuk mempertahankan euvolemia. Diuretik juga dapat dipakai untuk mengatasi retensi cairan tubuh. Mencegah remodelling miokard dan menghambat progresivitas gagal jantung dengan ACE-inhibitor atau ARB. antagonis reseptor aldosteron. Spironolakton dilaporkan dapat menghambat perburukan gagal jantung dan menurunkan mortalitas. β-blocker generasi ketiga. . Angiotensin Receptor Blocker/ARB. . . akan tetapi obat ini merupakan antagonis reseptor aldosteron. Menurunkan afterload (ACE-inhibitor. Meningkatkan kontraktilitas jantung (bagi yang mengalami gangguan kontraktilitas miokard) (digitalis. a.  Merokok : hindari merokok (efek samping pada penyakit koroner dan hemodinamik). nitrat). Memperbaiki metabolisme energi miokard dengan Carnitine.  Hydro-Chloro Thiazide (HCT) harganya murah.  Latihan fisik : latihan fisik reguler disarankan.5 mg/hari) atau dengan substitusi kalium dapat mengurangi efek samping. Diuretik yang sering digunakan adalah tiazid. . Direct Renin Inhibitor/DRI. namun selalu menyebabkan hipokalemia dan hipomagnesemia. magnesium. Co-enzyme Q10. konsep terapi farmakologis pada gagal jantung saat ini terutama bertujuan untuk: . atau inhibitor fosfodiesterase).

Mekanisme kerja digoksin yang pertama adalah menghambat aktivasi 43 . dapat menyebabkan hiperkalemia. Nitrat Pemberian nitrat sangat berguna pada penderita gagal jantung yang juga memiliki riwayat penyakit jantung koroner atau bagi mereka yang telah menerima furosemid dosis tinggi namun belum mampu mengatasi sindrom gagal jantung. Bagi penderita gagal jantung kongestif ringan sampai sedang. di mana mula kerja untuk diuresisnya mulai tampak dalam 30 menit masa kerja 4-6 jam. 19 c. sehingga meningkatkan perfusi miokard. Kontraindikasi pemberian diuretik adalah tamponade jantungm infark miokard ventrikel kanan. Nitrat dapat diberikan peroral.  Furosemid adalah loop-diuretic yang kuat. Dengan menurunkan laju jantung. Sifat obat ini sangat ideal karena hampir semua pasien gagal jantung mengalami takikardi. Venodilatasi yang ditimbulkan nitrat menurunkan preload sehingga menurunkan ukuran ruang atrium kanan dan kiri serta tekanan akhir diastolik. terutama jika dikombinasikan dengan ACE- inhibitor. topikal. 19 b. Pemberian nitrat harus selalu dimulai dengan dosis awal rendah untuk mencegah terjadinya sinkop. hipokalemia. intravena. Digoksin adalah rapid-acting digitalis yang dapat diberikan secara oral atau intravena. dan sublingual. Sedangkan pada kasus berat mungkin membutuhkan 40-80 mg/hari. Dosis ini dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan. Pemberian nitrat dosis kecil lebih menyebabkan dilatasi vena dibandingkan dilatasi arteriol. obat ini memberi kesempatan bagi ventrikel kiri untuk mengadakan relaksasi dan pengisian efektif sebelum dipompakan keluar. dan hipersensitivitas. Obat ini masih memperlihatkan efek diuresisnya walaupun GFR turun di bawah 25 ml/jam dan aman digunakan untuk penderita gagal ginjal. furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari akan memberikan respon yang baik. hepatic failure. Digitalis Digitalis digunakan sebagai obat standar untuk penderita gagal jantung karena memiliki efek inotropik positif (meningkatkan kontraktilitas) dan inotropik negatif (menurunkan laju jantung).

6 hari. Kemajuan akan tampak setelah beberapa minggu bahkan beberapa bulan kemudian. Mekanisme kerja digoksin yang kedua adalah meningkatkan tonus vagus (parasimpatis) sehingga menurunkan laju jantung. maka mulai dengan 1/8 tablet/hari. Selain itu. yaitu 1. yaitu sudah tidak terlalu sesak. pompa sodium (Na+/K-ATPase) yang memperlambat fase repolarisasi. 19 d.125 mg/hari untuk umur di atas 70 tahun. yaitu 3 kali 1 tablet (0. misalnya dosis target carvedilol adalah 25 mg/hari atau bisoprolol 5 mg/hari. Dosis kemudian dinaikkan pelan-pelan dengan supervisi ketat. kemudian dilanjutkan dosis pemeliharaan (maintenance dose) 0.25 mg) per hari selama tiga hari untuk dewasa. bisoprolol. maka setiap 1-2 minggu dosis ditingkatkan 1/8 tablet sampai mencapai dosis target. akan tetapi obat ini masuk ke dalam sirkulus enterohepatis sehingga waktu paruh penjang. Semua pasien harus dalam kondisi relatif stabil. maka konsep yang paling populer terhadap mekanisme kerja ACE-inhibitor pada gagal jantung ialah bahwa obat golongan ini memiliki efek langsung pada jantung dalam hal mencegah terjadinya remodelling dan menghambat perluasan kerusakan miokard. Penghambat reseptor beta (β-blocker) β-blocker yang terbukti dapat meningkatkan fraksi ejeksi.25 mg/hari untuk umur di bawah 70 tahun dan 0. memperbaiki gejala. Sifat-sifat ini menyebabkan pemberian digoksin selalu mulai dengan dosis muat (loading dose). yaitu apabila kondisi pasien membaik. dengan demikian lebih banyak Ca2+ masuk ke dalam sel. Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-inhibitor Setelah ditemukannya angiotensin II reseptor yang memiliki sifat protooncogenic terhadap sel jantung. ―Start low and go slow‖ adalah cara pemberian obat ini untuk pasien gagal jantung. dan menurunkan angka kematian pasien gagal jantung adalah metoprolol. tidak udem pretibial. Mulai dengan dosis awal sangat rendah. dan carvedilol. Digoksin intravena diberikan pada gagal jantung akut akibat fibrilasi atrium respon cepat. yaitu 1/8-1/10 dosis target. atau dengan kata lain memperpanjang fase depolarisasi miokard. Digoksin oral diabsorpsi lambat dan tidak sempurna (30-40%). atau ascites. 19 e. obat golongan ini juga 44 .

obat short-acting ini dapat diganti ke golongan long-acting seperti lisinopril atau ramipril. Bagi pasien yang tidak mampu. merupakan vasodilator kuat sehingga biasanya diberikan pada pasien gagal jantung grade II yang tidak takikardi. maka pada pasien dapat dilakukan revaskularisasi koroner. Revaskularisasi juga dapat memperbaiki fungsi dari miokardium yang sebelumnya 45 . dan jika terdapat iskemia jantung. Angiotensin Receptor Blockers (ARB) ACE-inhibitor tidak mampu menghambat sebagian besar produksi angiotensin II. Biasanya. golongan dihidropiridin. menurunkan aktivitas saraf simpatik.19 g. Pemberian ARB dianjurkan pada pasien gagal jantun yang memiliki kontraindikasi terhadap ACE-inhibitor. Penghambat Kanal Kalsium (Calcium Channel Blocker/CCB) Calcium hannel blocker. CCB yang long-acting seperti amlodipin dan nifedipin GIT lebih baik karena tidak mempresipitasi refleks takikardi dan dilaporkan bermanfaat pada kasus yang belum maupun yang sudah terjadi gangguan fungsi sistolik. dan menurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna untuk penderita gagal jantung kongestif.19 Tatalaksana Pembedahan Jika penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab gagal jantung kronik. Penderita gagal jantung kongestif yang juga hipertensi adalah golongan yang aman untuk menerima ACE-inhibitor. termasuk angioplasti koroner atau coronary artery bypass grafting (CABG). memiliki efek lainnya. seperti: menurunkan afterload.5 mg/hari. jadi dengan memblokade AT-1 reseptor. ARB diharapkan dapat sebagian besar efek negatif dari sistem RAA.25 mg atau 12. dapat diberikan nifedipin 10 mg. menurunkan sekresi aldosteron (sehingga meningkatkan sekresi natrium). 19 f. kemudian dosis dinaikkan secara bertahap. pengobatan dimulai dengan ACE-inhibitor short-acting seperti captopril dosis rendah yaitu 3 kali 6. Apabila tampak perbaikan dan hemodinamik stabil. yang penting dosis dibagi rata setiap 8 jam.

diabetes. keluarga pasien.14 2. Bradikardi dapat ditangani dengan pacu jantung permanen konvensional. Transplantasi jantung kini dinyatakan sebagai terapi pilihan pada beberapa pasien dengan gagal jantung berat yang masih menunjukkan gejala meskipun telah diberikan terapi medis yang intensif.Pendekatan operatif yang baru seperti kardiomioplasti dan operasi reduksi ventrikel (prosedur Batista) jarang digunakan karena memiliki angka morbiditas dan mortalita yang berat serta kurangnya bukti percobaan yang konklusif mengenai keuntungan substansialnya.Hal ini berhubungan dengan 90% angka bertahan hidup satu tahun dan 50-60% angka bertahan hidup 10 tahun. meskipun hal ini dibatasi oleh ketersediaan organ donor. banyak variabel yang dapat menentukan prognosis penyakit ini.Jelas bahwa variabel-variabel ini berubah seiring waktu. meskipun sebagian besar didapatkan dari data yang telah tersedia seperti usia. meskipun dapat dilakukan pacu jantung biventrikularpada beberapa pasien dengan gagal jantung kongestif resisten. dan konsentrasi peptida natriuretik plasma.7 Prognosis Dalam gagal jantung. fraksi ejeksi. hiperurisemia). Pergantian atau perbaikan katup harus dipertimbangkan pada pasien dengan penyakit katup primer yang berkaitan dengan stabilitas hemodinamik. etiologi.Transplantasi harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang lebih muda (usia< 60 tahun) tanpa penyakit penyerta yangberat (contoh: gagal ginjal atau keganasan). dan sebagainya.19 46 .Kardiodefibrilator yang dapat diimplan kini dinyatakan sebagai terapi pada beberapa pasien dengan aritmia ventrikular resisten yang mengancam nyawa. begitu pula dengan prognosis.Penilaian prognosis terutama penting dalam mengedukasi pasien mengenai peralatan dan pembedahan (termasuk transplantasi) dan dalam merencanakan perawatan akhir kehidupan dengan pasien. berhibernasi. komorbiditas (disfungsi renal. kelas NYHA. anemia.

tamponade jantung. Gangguan pada pembuluh darah ginjal. 3. renal (gagal ginjal intrinsik). sindrom hepato-renal. ini disebabkan oleh22. Hipovolemia. 2. luka bakar. obat penghambat prostaglandin. Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih (5%). 3.1 Definisi Kelainan fungsi ginjal adalah kelaian yang sering terjadi pada orang dewasa. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada parenkim renal (40%) dan.ACUTE KIDNEY INJURY 2. 4. yaitu pre- renal (gagal ginjal sirkulatorik). infark miokardium. Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolit seperti ureum dan kreatinin21. dan post-renal (uropati obstruksi akut). anafilaksis dan cedera. penggunaan obat anestesi. diare. yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik didalam darah (misalnya urea). pemakaian diuretik yang berlebihan. 2. dan emboli paru. Gangguan pada prerenal tanpa gangguan renal (55%).2 Etiologi dan Klasifikasi Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian. terjadi pada proses pembedahan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. 47 . Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. asupan kurang.28-29: 1. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic. dan pemberian obat antihipertensi. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal. 2. Kebanyakan gagal ginjal reversible karena dapat kembali ke fungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi21. Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun. penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan. Kelainan fungsi ginjal berdasarkan durasinya dibagi menjadi 2 yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik.

terjadi pada hipertensi maligna. Penyakit pada glomerolus. nekrosis papiler lateral. 4. hipertrofi prostate benigna. bakteri gram negatif. Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain22. obstruksi pembuluh darah ginjal. 3. virus. 48 . batu ureter bilateral. protein mieloma. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP. hemolisis dengan hemoglobulinuria. leptospirosis. sefalosporin. Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : 1. Kelainan pembuluh darah ginjal. trombosis. perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3. kanker prostat. Sumbatan uretra. rabdomiolisis dengan mioglobulinuria. bruselosis.embolisme. pentamidin. 1. trombositopenia trombotik. sindrom uremia hemolitik. kanker serviks. dan toksemia kehamilan. anaestetik). endokarditis infektif. hiperkalsemia. diuretic. 2. simetidin. nefropati rantai ringan. lupus eritematosus sistemik. siklosporin. jamur. basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia. striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi. NSAID). Nekrosis tubulus akut akibat iskemia. emboli kolesterol. dan bola jamur bilateral. allopurinol. striktura ureter. infeksi (stafilokokus. limfoma. terjadi pada pascainfeksi akut. dan vaskulitis. rifampin. vaskulitis. 5. hidrokarbon. krisis ginjal. kanker kandung kemih. sindrom Goodpasture. scleroderma. disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal. aziklovir. sarkoidosis). Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika. fenitoin. logam berat. zat nefrotksik (aminoglikosida. Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal. obat kemoterapi. amfoterisin B. glomerulonefritis. proliferatif difus dan progresif. dan kandung kemih ―neurogenik‖. 2. zat warna kontras radiografik. purpura. dan vaskulitis.

3 Patofisiologi Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron.5 kali < 0. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah. dan hormon lain juga dapat mempengaruhi autoregulasi.5 ml/kg/jam selama 24 fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu jam ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan atau anuria selama 12 jam 2. prostaglandin dan nitric oxide (NO).Tabel 5. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah 30:  Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen  Timbal balik tubuloglomerular Selain itu norepinefrin. dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul22. tubulus kontortus proksimal. angiotensin II. yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus. Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.5 ml/kg/jam selama 12 kreatinin 355 μmol/l jam Loss Gagal ginjal akut persisten. yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis. serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-130-31. 49 . Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.5 ml/kg/jam selama 6 jam Injury Peningkatan serum kreatinin 2 kali Failure Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau < 0. sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1). Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urine Risk Peningkatan serum kreatinin 1. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik. kerusakan total < 0. lengkung Henle.

30: 1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal30. sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. penyakit ginjal polikistik.32. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi. 3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18. NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler terjadi 22. Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama. hipotensi. yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase. sirosis hati dan gagal jantung. dan nefrosklerosis intrarenal. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. 50 . Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler). Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR. penggunaan diuretic. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis30. 2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P- selectin dari sel endotel. terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air.

nekrotik maupun yang apoptopik. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler. Gambar 10. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat. mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal. 3) obstruksi tubulus. yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan actin. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa. dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. caspases dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel. 2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase. mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus. 51 . Patofisiologi gagal ginjal akut di renal. yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Pada kelainan tubular terjadi 22.33: 1) Peningkatan Ca2+.

Fase ke-3 atau fase kronik. Pada fase ke-2. Gambar 11. Gagal ginjal post-renal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal33.4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin- E2. hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). fibrosis) serta pada kandung kemih (batu. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. tumor. Batu pada ginjal 52 . batu. Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor. atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi33. setelah 1. hemoglobin). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra.5-2 jam. ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR. buli – buli dan ureter bilateral. sulfonamide) dan protein ( mioglobin. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat. oksalat.34.

Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis.5 Diagnosis Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal. bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui.2. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l. dan post- renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi. kalsium.4 Gejala Klinis Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari. kreatinin serum.37. pemeriksaan kardiovaskuler. dalam keadaan ini disebut high output renal failure.5 mg/dl (44. dan rectum. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan. pelvis.35. maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut.dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0. asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya22.38. dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum. jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu. BUN. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut. dan asam urat22. fosfor. 53 . renal. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien.2 μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar22. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. 2. Perlu diingat pada Angiografi. anuri bila produksi urin < 50 ml/hari.

serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. kelebihan volume. Perikarditis uremikum 9. atasi infeksi. Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Indikasi dilakukannya dialisa adalah23. penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein.0 5. Asidemia : pH < 7. mencegah komplikasi metabolik dan infeksi. evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien. asidemia.natrium dan kalium23. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA.36: 1. mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal. melakukan resusitasi. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L 6. perikarditis uremia. hiperkalemia. Ensefalopati uremikum 7. Keracunan obat 54 .6 Penatalaksanaan Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal. Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam 2. dan hiponatremia. dan pemberian obat sesuai dengan GFR.2.5 mmol/L 4. mempertahankan hemostasis. Hipertermia 10. Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam 3. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Hiperkalemia : kadar potassium >6.36. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal. memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi. asupan nutrisi yang kuat. mengevaluasi jumlah urin. Neuropati/miopati uremikum 8. Pada pasien dengan kelebihan volume. keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. perawatan menyeluruh yang baik. perbaikan faktor prerenal dan post renal. Terapi khusus GGA Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia.

CCRT hypercatabolism maximum 1. mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu. 1.7g/kgBB/hari GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan nefrostomi. 7) g/kgBB/hari 3. Karbohidrat 3–5 (max. Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut39: 1. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut Komplikasi Pengobatan Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari) Furosemid. kalsium karbonat) Hipokalsemia Kalsium karbonat. Protein (essential dan non-essential amino acids) Terapi konservatif 0.8–1.2 ) Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalsium asetat. ultrafiltrasi atau dialysis Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari). kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% ) Nutrisi Batasi asupan protein (0. Lemak 0. 1.2 (max.0) g/kgBB/hari Extracorporeal therapy 1.5 g/kgBB/hari 5. hindari diuretic hemat kalium Asidosis metabolic Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L.8 (max.0–1.8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat 100 g/hari Nutrisi enteral atau parenteral. striktur uretra atau pembesaran prostate25. Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari). pH >7.6–0. hindari infuse larutan hipotonik. Tabel 6. Energi 20–30 kkal/kgBB/hari 2. jika perjalanan klinik lama atau katabolik 55 .5) g/kgBB/hari 4.

dan ulkus peptikum. asidosis metabolik. keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. hiperkalemia. infeksi. Komplikasi sistemik seperti40: 1. serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. K serum > 6 mEq/L c.7 Komplikasi Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan. dan koma. GGA berkepanjangan ( > 5 hari) 3. aritmia dan efusi pericardium. BUN > 200 mg% d. Gastrointestinal: Nausea. kerusakan sel akibat proses katabolik. 5. atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih. gastritis.1 e. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Gangguan elektrolit Hiperkalemia. Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut22: 1. 4. Intoksikasi obat yg gagal dengan terapi konservatif 2. hipertensi dan edema paru. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Pada oligurik dapat timbul edema kaki. Fluid overload 4. tremor. hipokalsemia. dan asidosis 3. 2. Gangguan kesadaran dan kejang. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu. yang dapat menimbulkan keadaan gawat. GGA dengan : a. trauma. 56 . Neurologi: Iiritabilitas neuromuskular. muntah. pH darah < 7. keadaan umum yang buruk b. sepsis. Jantung Edema paru. perpindahan kalium keluar sel. hiponatremia.

Perdarahan gastrointestinal 7. dan sebagainya.23. septikemia. makin tua makin jelek prognosanya. septikemia. penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. 6. Hematologi Anemia. perdarahan gastrointestinal. adanya infeksi yang menyertai. 57 . 9. dan diastesis hemoragik 8. Hambatan penyembuhan luka 2. Perlu diperhatikan faktor usia. perdarahan terutama saluran cerna (10-20%). Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%. gagal nafas (15%). diagnosis dini. dan infeksi nosokomial. jantung (10-20%). Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). Infeksi Pneumonia. dan terapi dini perlu ditekankan22.8 Prognosis Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. karena itu pencegahan. dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi.

p:453-456. ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Elsevier:Filadelfia 12 European Society of Cardiology (ESC). A dan Taufik I. K..Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. D. Abraham WT. Risc Factor of Hypertension. Jessup M. Penyakit Katup Trikuspid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular secara Rasional. No. S. 2013. Coats. Alwi. B. A. Kapojos.. Ganiats TG.3. et al. 27. 2001. Desember 2014 6 Sudoyo. et al. Robert O. Porcher R. European Society of Cardiology. UK: European Heart Journal (2012) 33: 1787-1847. Jakarta: Interna Publishing. Krisis Hipertensi. 14 Cowie. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II. Incidence and Aetiology of Heart Failure. Circ AHA J.C. Bonow. 7 Yancy CW.R. V. Yilmaz MB. A. 18 McMurray JJV. 58 . Zipes.. et al. Peter Libby. P. In: E. 2013.S. Delgado JF. Jakarta: Media Aesculapius. M. 1998. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and and Chronic Heart Failure. Clinical presentation. B. Jakarta: InternaPublishing. Setiyohadi. Feldman AM.R. Ali. ACCF/AHA Practice Guideline: Full Text. Poole-Wilson. Lubis ed. Alabama Pharmacy Association 5 Devicaesaria. 2009.. 15 Harrison (2000). DAFTAR PUSTAKA 1 A. Suresh. Edisi ke-4. Wood.J.62(16):e147-239. Francis GS. 11 Douglas L. Braunwald‘s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine / edited by —10th edition. Parissis JT. P. J Am Coll Cardiol. 4 Bell. Butler J. Olin. 2014.. Kapita Selekta Kedokteran. Bozkurt B.. E. EGC: 1418- 87.G. 16 Davis RC. Simadibrata. 2009. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.. USA: BMJ. Jakarta: Gaya Baru. 17 Ghanie. 2012. Chin MH. M. I.. 9 Follath F. J. 13 Ghanie. A. 2000. 2013. Eugene Braunwald. 2015. 2015. 10 Chris Tanto dkk. 2 Nuraini. Hipertensi Primer. G. Drazner MH.A. S. 8 Hunt SA.A.. Twiggs. B. 2011. ABC of heart failure. Stenosis Mitral dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Setiati. Casey DE. 2009. Utama. J Intensive Care Med. Mann. 2012. management and outcomes in the acute heart failure global survey of standard treatment (ALARM-HF). et al. 2010. 2009. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Interna Publishing. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13..119(14):e391-479. dan H. Hypertension: The Silent Killer: Updated JNC-8 Guideline Recommendations. 2011. Sutton. Gayat E...37(4):619-26. Thompson. et al. J MAJORITY | Volume 4 Nomer 5 | Februari 2015 3 Kabo. Susalit.. Douglas P.J. 2014. Medicinus Vol. Tjokronegoro dan H.

No. 25 Markum. Pediatr Nephrol 1987. 35 Sukahatya. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU.Surabaya : Penerbit PT Bina Indra Karya 1985. 255. Tonbul.114. 47(5):367-372. USA : McGraw-Hill.American Heart Association.. 33 Jacob. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI 2000. 27 Dong-Min Kim. Clin. Matsumura. 134. Setiyohadi B. Puspita. 13(3): 141. Etiology and prognosis in 36 acute renal failure cases related to pregnancy in central anatolia. The Journal of Clinical Investigation 2004. Kuro. Jamison. 30 Boediwarsono. Kidney International 1998. 2001. 1 Dae Woong Kang. 29 Altıntepe. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008-12- 04. 36 Rahardjo. AJR 1980. Kelainan ginjal dan elektrolit.Archived from the original on 2009-03-28.H. editors. Eugene Braunwald. diakses 20 januari 2010. 15-24 22 Annonymous. 34 Schrier. I. Computed radionuclide urogram for assesing acute renal failure. 26 Nissenson. Rosyidi. Poole.medicastore. 53.Gagal ginjal akut. Eur J Gen Med 2005. diagnosis. diakses 20 januari 2010). Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. 314-320. Acute renal failure.S. 32 Yagil.com. Jurnal Keperawatan Medikal Bedah . Inc. 2006. UK: European Heart Journal (2008) 29: 2388–2442 21 Setyaningsih. In: Sudoyo AW. 2004. 2013. 2008. Acute renal failure in neonates: Incidence. Acute Renal Failure due to Acute Tubular Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia tsutsugamushi. 1 Jong O Kim. and therapy. pathogenesis. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Myers. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. 1. Jilid I. 2(3): 110-113. European Society of Cardiology. 1128. segi praktis pengobatan penyakit dalam. Role of endothelin in the pathogenesis of acute renal failure.M. Microbiol 2007. A. Drug News Perspect 2000. Mei 2013. Gagal ginjal akut 2006 : (online). etiology and outcome. 28 Stapleton FB. 7-10. Kegawatan pada Gagal Ginjal.. 31 Takaoka.Pudji. 59 .19 "Atrial Fibrillation (for Professionals)". Am J Physiol Renal Physiol 1988. J. (http://wikipedia. 24 Dennis L. Renal failure 2009 : (online). Wang. 23 Stein. 1. Perbedaan Kadar Ureum & Creatinin Pada Klien Yang Menjalani Hemodialisa Dengan Hollow Fiber Baru Dan Hollow Fiber Re Use Di Rsud Ungaran. 20 McMurray JJV. Indian J Anaesth 2003. Volume 1. et al. Acute renal failure: definitions. J. Course and pathogenesis of postischemic acute renal failure in the rat. D. Gagal Ginjal Akut. Amit Mitra. Green RS. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam.edisi ke-3. Gezginç.com. Edisi ke-4. 37 Schlegel. Kasper. (http://www. Anthony Fauci.Jay H. Jones DP. panduan klinik ilmu penyakit dalam.

Fiaccadori E. Annals of Internal Medicine 2002. Fransson sg. 39 Cano. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi yang menjalani angiografi. Tesinsky. Aubry P. P. 40 Aspelin P. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis.137.38 Esson. 25:295–310. NEJM 2006. 60 . Schrier. 348 (6): 491. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal failure. Robert W. Clinical Nutrition 2006.