Anda di halaman 1dari 43

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. M
Umur : 68 tahun
Alamat : Jalan Cijantung No. 12 RT 07 RW 02- Cijantung
Pekerjaan : TNI-AL
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
No.Rekam Medis : 2013-472329
Ruang Rawat : Flamboyan
Tanggal Masuk RS : 03 Maret 2014
Tanggal Pemeriksaan : 17 February 2014

A. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa (anak pasien)

Keluhan utama

Gelisah sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan

Nafsu makan berkurang, pusing, mual, lemas, gelisah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki- laki 68 tahun datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan gelisah sejak 2
jam SMRS. Disertai sukar berkomunikasi, lemas, mual, pusing, nafsu makan berkurang.
Pasien bila diajak berbicara sukar untuk menjawab, namun masih dalam keadaan sadar.
Pasien mengaku juga lupa dengan nama pasien dan mengaku bingung dirinya siapa, sedang
ada dimana. Pusing dirasakan seperti melayang.
3 hari SMRS, nafsu makan pasien berkurang sehingga pasien hanya makan 2 sendok makan
per hari, namun tetap mengkonsumsi obat diabetes. Muntah, tremor, pingsan, jantung
berdebar, mengantuk, berkeringat, mata buram, sering lapar, sering haus, sering buang kecil
saat malam hari, berat badan menurun disangkal. Buang air besar dan buang air kecil dalam
batas normal.
Pasien didiagnosis diabetes mellitus sejak bulan Februari 2014 saat sedang medical check-up.
Pasien tidak ingat nama obat untuk diabetesnya, dan mengaku rajin control ke RS Bella.

Riwayat penyakit dahulu :


Riwayat keluhan dan gejala yang sama disangkal
1
Riwayat diabetes mellitus diakui sejak bulan Februari 2014
Riwayat hipertensi diakui
Riwayat kolesterol diakui
Riwayat jantung diakui

Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada anggota keluaga pasien, orangtua pasien, dan saudara kandung yang mempunyai
keluhan dan penyakit yang sama dengan pasien.

B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran : Compos Mentis
2. Keadaan Umum : Baik
3. Tekanan darah : 110/80 mmHg
4. Nadi : 88 x/menit
5. Suhu : 36,9 C
6. Pernapasan : 24x/menit
7. Berat Badan : 68
8. Tinggi Badan : 170 cm
9. Gizi : Obestitas I
BMI 68/ 1,72= 25,2%

C. ASPEK KEJIWAAN
1. Tingkah laku : Dalam Batas Normal
2. Proses pikir : Dalam Batas Normal
3. Kecerdasan : Dalam Batas Normal

D. PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
1. Warna : Kecoklatan
2. Jaringan parut : Tidak ada
3. Pertumbuhan rambut : Normal
4. Suhu raba : Febris
5. Lapisan lemak : Kurang
6. Eloresensi :-
7. Pigmentasi :-
8. Pelebaran PD : Tidak ada
9. Keringat : Umum
10. Kelembapan : Biasa
11. Turgor : Cukup
12. Ikterus : Tidak ada
13. Edema : Tidak ada

2
KEPALA
1. Bentuk : Normocephal
2. Posisi : Simetris
3. Penonjolan : Tidak ada

MATA
1. Exophthalmus : Tidak ada
2. Enoptashalmus : Tidak ada
3. Edema kelopak : Tidak ada
4. Konjungtiva anemis : -/-
5. Sklera ikterik : -/-
6. Refleks : L (+/+) TL (+/+)

TELINGA
1. Pendengaran : Baik
2. Membran timpani : Tidak dilakukan
3. Darah : Tidak ada
4. Cairan : Tidak ada

MULUT
1. Trismus : Tidak ada
2. Faring : Dalam batas normal
3. Lidah : Tidak deviasi
4. Uvula : Tidak deviasi
5. Tonsil : T1-T1

LEHER
1. Trakea : Tidak deviasi
2. Kelenjar tiroid : Tidak membesar
3. Kelenjar limfe : Tidak membesar

PARU-PARU
1. Inspeksi : Bentuk dan ukuran normal diameter anteroposterior 2:1
pergerakan nafas dalam keadaan statis dan dinamis kanan
dan kiri
2. Palpasi : Fremitus taktil dan vokal positif
3. Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
4. Auskultasi : Suara vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); Wheezing (-/-)

JANTUNG
1. Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
2. Palpasi : Iktus cordis teraba
3. Perkusi : Tidak dilakukan
3
4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II Normal, reguler ; gallop (-); murmur (-)

ABDOMEN
1. Inspeksi : Datar
2. Auskultasi : Bising usus (+) normal
3. Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
4. Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba

EKSTREMITAS
Lengan Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5

Tungkai dan kaki Kanan Kiri


Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Edema - -
Luka - -
Varises - -
Pulsasi a. dorsalis pedis Kuat kuat

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Eloktrokardiogram pada tanggal 03/03/2014

4
5
Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 03/03/2014
Jenis Pemeriksaan 03/03/2014
Hemoglobim 13.3
Hematokrit 35
Leukosit 12.450
Thrombosit 298.000
SGPT/ALAT 57
SGOT/ASAT 134
Ureum 44
Kreatinin
CKMB 76
GDS 53
Natrium 133
Kalium 4.0
Kalsium 98

Pemeriksaan Glukosa Darah Sewaktu


Tanggal Jam GDS (mg/dl)
03 Maret 2014 22.00 53
23.00 222
24.00 182
04 Maret 2014 02.00 61
03.00 122
04.00 113
06.00 96
09.00 106
12.00 143
18.00 149
24.00 151
05 Maret 2014 06.00 129
12.00 143
06 Maret 2014 06.00 118
12.00 101
17.00 189
07 Maret 2014 06.00 114

G. DIAGNOSIS KERJA
Hipoglikemia pada Diabetes Mellitus tipe 2
Hiponatremia
CAD

H. DIAGNOSIS BANDING
6
CVD
Koma diabetikum

I. PENGKAJIAN MASALAH
HIPOGLIKEMIA
Berdasarkan anamnesa, keluhan pasien tidak bisa bicara sejak 2 jam SMRS, lemas,
pusing, mual, nafsu makan berkurang namun tetap mengkonsumsi obat diabetes
mellitus.
Berdasarkan pemeriksaan laboratorium glukosa darah sewaktu menurun 53 mg/dl.

DIABETES MELLITUS TIPE 2


Berdasarkan anamnesa, adanya riwayat diabetes mellitus sejak bulan Februari
2014.

HIPONATREMIA
Berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar natrium 133 mg/dl

CORONER ACUTE DISEASE


Berdasarkan hasil elektrokardiogra ditemukan iskemik lateral dan inferior

J. PEMERIKSAAN ANJURAN
Rontgen
Glukosa darah sewaktu per 1 jam
Periksa troponin T

K. TATALAKSANA
Penatalaksanaan di IGD
- O2 3lpm nasal kanul
- IVFD D10% 20 tpm
- Dextrose 40% 2 kolf

Penatalaksanaan di Bangsal Flamboyan


- IVFD D10% 20 tpm
- GDS per 6 jam
- Pantoprazol 1x1
- Neurobion 5000mg 1x1
- Atorvastatin 1x20 mg
- Micardis 1x80 mg
- Vbloc 2x3,125
- Ascardia 1x80 mg
- Diet lunak 2100 kalori

L. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
7
Ad sanationam : dubia ad bonam

8
HIPOGLIKEMIA

Definisi

Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah dibawah normal. Kadar glukosa darah
<70 mg/ dL dengan gejala klinis. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal
jarang melampaui 99mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <108 mg% (6 mmol/L) masing dianggap
normal. Kadar glukosa plasma kora- kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa
darah keseluruhan karenaeritrosit mangandung kadar glukosa yang relative lebih rendah. Kadar
glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa kapiler diantara
kadar arteri dan vena.

Pada individu normal, sesudah puasa semalaman kadar glukosa darah jarang lebih rendah dari 4
mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai sesudah
puasa yang berlangsung lebih lama.

Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau
insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa <50
mg% atau bahkan 40 mg%. Walaupun demikian berbagaistudi fisiologis menunjukkan bahwa
gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). Lebih
lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% yang terjadi berulang kali merusak
mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat. Gejala hipoglikemia
ringan berupa gelisah smapai berat berupa koma disertai kejang.

Respon regulasi non pancreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg
% (3,5-3,6 mmol/L) oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes diagnose hipoglikemia
ditegakkan bila kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5mmol/L).

Klasifikasi

Pada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut
menunjukan gejala dari Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang
bermanfaat. Triad tersebut meliputi:
1. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa yang rendah
2. Kadar glukosa yang rendah (<3 mmol/L, hipoglikemia pada diabetes)
3. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesduah kelainan biokimia dikoreksi.
Akan tetapi pada pasien diabetes dan insulinima dapat kehilangan kemampuannya untuk
menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada
pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan,
sedang, berat.
Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada

9
gangguan aktivitas sehari- hari yang nyata
Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri,
menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari
yang nyata
Berat Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena
gangguan kognitif pasien tidak mampu
mengatasi sendiri

Epidemiologi

Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian hipoglikemia


dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat bermanfaat untuk mencatat
kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya
hipoglikemia dan ciri- cirri klinik yang menyebabkan pasien berisiko dapat dibandingkan, Dalam
The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes
tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/ tahun pada kelompok yang mendapat
terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/ tahun pada pasien yang mendapat terapi
konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat
kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17
dengan terapi konvensional.

Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya dianggap


sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari. Walaupun demikian,
hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia
berat.

Etiologi

Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat,
naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan meningkatkan
sekresi insulin seperti sulfonylurea. Oleh sebab itu dijumpai saat- saat dan keadaan tertentu
dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian
insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan
akan meningkatkan glukosa darah dalam bebrapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam.
Bahkan insulin yang bekerja paling cepat, bila diberikan subkutan belum mampu menirukan
kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi
insulin 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh seba itu pasien rentan terhdap hipoglikemia sekitar 2

10
jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko
hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dimalam hari.

Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang mendapat
sulfonylurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulim di sirkulasi tetap tinggi
sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya
hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan
waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhdapa kadar glukosa
darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko hipoglikemia terkait
dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.

Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the Unitrd
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara dengan DCCT
dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapu klorpropamid timbul pada
0,4% glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. kejadian hipoglikemia berat juga meningkat dengan
penggunaan insulin yang makin lama.

Berbagai factor yang merupakan presdiposisi atau mempresipitasi hipoglikemia adalah:


1. Kadar insulin berlebihan
Dosis berlebihan: kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidak sesuaian dengan kebutuhan
pasien atau gaya hidup; deliberate overdose (factitious hipoglikemia)
Peningkatan bioviabilitas insulin: absorbs yang lebih cepat (aktivasi jasmani, suntuk
diperut, perubahan ke human insulin; antibody insulin; gagal ginjal (clearance insulin
berkurang) honeymoon periode
2. Peningkatan sensitivitas insulin
Defisiensi hormone counter- regulatory: penyakit Addison; hipopituitarisme
Penurunan berat badan
Latihan jasmani, post partum; variasi siklus menstruasi
3. Asupan karbohidrat kurang
Makan tertuda atau lupa, porsi makan kurang
Diet slimming, anorexia nervosa
Muntah, gastroparesis
Menyusui
4. Lain-lain
Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonylurea; penyekat non
selektif; pentamidin)

Gejala klinis
11
Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah
ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus- menerus. Gangguan
(interruption) asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan fungsi
sistim saraf pusat (SSP), dengan gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. Seperti jaringan
yang lain, jaringan saraf pusat dapat memanfaatkan sember energy alternated, yaitu keton di
plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat
dipakai sebagai sumber energy alternative.

Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologis terhadap penurunan glukosa
darah tidak hanya membatasi makin parahnya perubahan metabolisme glukosa, tetapi juga
menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan, pasien dan keluarganya
belajar mengenal keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera
melakukan tindakan- tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat
refined yang lain. Kemampuan mengenal gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang
mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal
atau mendekati normal. Terdapat keragaman keluhan yang menonjol diantara pasien maupun
pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan
biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai dengan komponen fisiologis dan respon fisiologis
yang berbeda.

Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Akut yang Sering dijumpai pada Pasien Diabetes
Otonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat Bingung (confusion) Mual
Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala
Tremor Sulit berbicara
Lapar Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi

Pada pasien diabetes yang relative baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan gangguan sistim
saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih menonjol dan biasanya
mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti
gangguan konsentrasi atau koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan
malaise yang khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung
berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukan kegagalan yang progresif aktivasi sistem
saraf otonomik

Pengenalan Hipoglikemia

12
Respon pertama pada saat kadar glukosa darah turun dibawah normal adalah peningkatan akut
sekresi hormone caunter- regulatory (glucagon dan epinefrin); batas kadar glukosa tersebut
adalah 65- 68 mg% (3,6-3,8 mmol/l). Lepasnya epinefrin menunjukan aktivasi sistem
simpatoadrenal. Bila glukosa darah tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik
mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi
psikomotor yang lain, mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L. Pada individu yang masih
memiliki kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi sistem simpatoadrenal terjadi sebelum
disfungsi serebral yang bermakna timbul. Pasien-pasien tersebut tetap sadar dan mempunai
kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.

HIPOGLIKEMIA YANG TIDAK DISADARI (UNAWARENESS)


Kegagalan Respons Proteksi Fisiologis dan Timbulnya Hipoglikemia yang Tidak Disadari
Walaupun dengan derajat yang berbeda- beda, hampir semua pasien diabetes yang mendapat
terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia yang berat.
Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut umumnya ringan.
Pada saat diagnosis DM dibuat, respon glucagon terhadap hipoglikemia umumnya normal. Pada
pasien DMT1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun, dan sesudah 5 tahun hampir
semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. Penyebabnya sampai saat ini belum
diketahui dengan pasti, tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali
glukosa darah yang ketat. Sel alfa secara selektif gagal mendeteksi adaya hipoglikemia dan tidak
dapat menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glucagon, walaupun
sekresi yang glucagon, walaupun sekresi yang glucagon masih dapat dirangsang oleh perangsang
lain seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat
terputusnya paracrine- insulin cross- talk didalam islet cell, akibat produksi insulin endogen
yang turun.

Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang walaupun
dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang lain,
seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glucagon, kelainan
tersebut merupakan kegagalan mengenai hipoglikemia yang selektif.

Pasien diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang
walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang
lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glucagon,
kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif.
Pasien diabetes dengan respon glucagon dan epinefrin yang berkurang paling rentan terhadap
hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena hilangnya
glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.

Hipoglikemia yang tidak disadari

13
Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Bila
didapatkan hipoglikemia yang tidak disadari kemingkinan pasien mengalami episode
hipoglikemia yang berat 6-7 kali lipat.

Alkohol. Alkohol meningkatkan kerentanan terhadap hipoglikemia dengan cara menghambat


glukoneogenesis dan mengurangi hipoglikemia awareness. Episode hipoglikemia sesudah
meminum alcohol mungkin lebih lama dan berat, dan mungkin karena dianggap mabuk
hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau kerabatnya.

Usia Muda dan Usia Lanjut. Anak umumnya tidak dapat mengenal atau melaporkan keluhan
hipoglikemia dan kebiasaan makan yang kurang teratur serta aktivitas jasmani yang sulit
diramalkan menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar bagi anak. Otak yang
sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Episode hipoglikemia yang berulang,
terutama yang disertai kejang dapat menganggu kemampuan intelektual anak.

Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut, sering tidak diketahui, dan mungkin dianggap
sebagai keluhan- keluhan pusing (dizzy spell) atau serangan iskemia yang sementara (transient
ischemia attact). Hipoglikemia akibat sulfonylurea tidak jarang, terutama sulfonylurea yang
bekerja lama seperti glibenklamid. Pada usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan
sensitifitsd perifer epinefrin juga berkurang. Pada otak yang menua gangguan kongnitif mungkin
terjadi pada hipoglikemia yang ringan.

Tatalaksana
Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/ permen gula murni (bukan
pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.
Stop obat anti diabetic
Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/ dl (bila sebelumnya tidak sadar)
Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)


Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena
Diberikan cairan dextrose 10% per infuse 6 jam per kolf
Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer
o Bila GDS <50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV
o Bila GDS <100 mg/dl, tambah bolus dextrose 40% 25 ml IV
Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40%
o Bila GDS <50 mg/ dl, tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV
14
o Bila GDS <100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV
o Bila GDS 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%
o Bila GDS >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose 10%
Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut- turut, pemantauan GDS setiap 2 jam,
dengan protocol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl, pertimbangkan mengganti infuse
dextrose 5% atau NaCl 0,9%

Glukosa oral. Sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau
150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.
Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorbs
glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g
karbohidrat kompleks.

Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian madu atau
gel glukosa lewat mukosa rongga mulut (buccal) mungkin dapat dicoba.

Glukagon intramuscular. Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberiakan oleh tenaga


nonprofessional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit.Kecepatan kerja
glucagon tesebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian
glucagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20g dan dilanjutkan dengan pemberian 40
g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa
yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak
efektif. Efektivitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

Glukosa intravena. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian glukosa
dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200
ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis
yang memerlukan amputasi.

15
DIABETES MELLITUS TIPE 2

Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedang menurut WHO 1980 dikatakan bahwa
diabetes melitus merupakan suatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas
dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan
kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut
ataupun relatif dan gangguan fungsi insulin. WHO telah mengidentifikasi 3 macam diabetes,
yaitu diabetes melitus tipe 1 atau insuline dependent diabetes mellitus (IDDM), tipe 2 atau non-
insuline dependent diabetes mellitus (NIDDM), dan diabetes mellitus gestasional.

Epidemiologi

Pada tahun 2003, World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa 194 juta jiwa atau
5.1% dari 3.8 miliar penduduk dunia yang berusia 20-79 tahun menderita diabetes mellitus dan
pada tahun 2025 akan meningkat menjadi 333 juta jiwa. WHO memprediksi bahwa di Indonesia
akan terjadi peningkatan dari 8.4 juta diabetisi pada tahun 2000 menjadi 21.3 juta diabetisi pada
tahun 2030. Hal ini akan menjadikan Indonesia menduduki peringkat ke-4 dunia setelah Amerika
Serikat, Cina, dan India dalam prevalensi diabetes mellitus (Diabetes Care, 2004).

Hasil riset kesehatan dasar (RISKESDAS) pada tahun 2007, menunjukkan bahwa prevalensi DM
secara nasional berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan gejala adalah 1.1%, sedangkan
prevalensi DM berdasarkan pemeriksaan kadar gula darah pada penduduk berumur >15 tahun
yang bertempat tinggal di perkotaan adalah 5.7%. Riset ini juga menghasilkan angka Toleransi
Glukosa Terganggu (TGT) secara nasional berdasarkan pemeriksaan kadar gula darah pada
penduduk berumur >15 tahun yang bertempat tinggal di perkotaan adalah 10.2% 9 (Depkes,
2008).

Klasifikasi
Klasifikasi etiologis diabetes melitus menurut PERKENI (ADA,1997):

I. Diabetes melitus tipe I


Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses
imunologik maupun idiopatik.

a. Diabetes melitus tipe II


Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang dominan defek sekresi insulin bersama resistensi insulin.

b. Diabetes melitus tipe lain


1. Defek genetik fungsi sel beta
16
2. Defek genetik kerja insulin
3. Penyakit eksokrin pankreas
4. Endokrinopati
5. Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat, lukokortikoid, hormon tiroid, tiazid,
dilantin, interferon-alfa, dll
6. Infeksi
7. Sebab imunologi yang jarang
8. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

b. Diabetes melitus gestasional (DMG)

BAGAN PENGELOLAAN DM

Manajemen Diabetes
Melitus Tipe 2

Penapisan/
Pengelolaan
Kelainan Komorbid komplikasi
Kendali Glukosa
Dislipidemia Retinopati
Diet/ gayahidupsehat
Hipertensi Nefropati
Latihan jasmani
Obesitas Neuropati
Obat/ insulin
Penyakit coroner akut Penyakit kardio
vaskuler
komplikasi lain

Manifestasi Klinis

Keluhan umum pada pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM lanjut usia pada
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat
komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lanjut usia, terdapat
perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari
kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih lanjut. Hal yang sering menyebabkan

17
pasien datang berobat ke dokter adalah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh,
antara lain:

a. Gangguan penglihatan: katarak


b. Kelainan kulit: gatal dan bisul-bisul
c. Kesemutan, rasa baal
d. Kelemahan tubuh
e. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
f. Infeksi saluran kemih

Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain,
seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula
dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul
akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti dan sebagainya. Rasa baal dan
kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan
lemah dan mudah merasa lelah. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat
ke dokter adalah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguan-gangguan
refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa akibat hiperglikemia.

Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia:

a. Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala awal
b. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi traktus urinarius
sulit u untuk disembuhkan.
c. Disfungsi neurologi, termasuk parestesi, hipestesi, kelemahan otot dan rasa sakit,
mononeuropati, disfungsi otonom dari traktus gastrointestinal (diare), sistem kardiovaskular
(hipotensi ortostatik), sistem reproduksi (impoten), dan inkontinensia stress.
d. Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemia, angina, dan infark miokard),
perdarahan intra serebral (TIA dan stroke), atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan
gangren).
e. Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula, hemoragik, eksudat), ginjal (proteinuria,
glomerulopati, uremia)

Anamnesis
Banyak pasien dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang asimptomatik
dan baru diketahui adanya peningkatan kadar gula darah pada pemeriksaan laboratorium rutin.
Para ahli masih berbeda pendapat mengenai kriteria diagnosis DM pada lanjut usia.
Kemunduran, intoleransi glukosa, bertambah sesuai dengan pertambahan usia, jadi batas
glukosa pada DM lanjut usia lebih tinggi dari pada orang dewasa yang menderita penyakit DM.

18
Kriteria diagnostik diabetes melitus dan gangguan toleransi glukosa (WHO 1985):

a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200mg/ dl, atau


b. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl, atau
c. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO

Menurut Kane et.al (1989), diagnosis pasti DM pada lanjut usia ditegakkan kalau didapatkan
kadar glukosa darah puasa lebih dari 140 mg/dl. Apabila kadar glukosa puasa kurang dari 140
mg/dl dan terdapat gejala atau keluhan diabetes seperti di atas perlu dilanjutkan dengan
pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Apabila TTGO abnormal pada dua kali
pemeriksaan dalam waktu berbeda diagnosis DM dapat ditegakkan.

Pada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah puasa secara
rutin sekali setahun, karena pemeriksaan glukosuria tidak dapat dipercaya karena nilaiambang
ginjal meninggi terhadap glukosa. Peningkatan TTGO pada lanjut usia ini disebabkan oleh
karena turunnya sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada tingkat reseptor (kualitas
maupun kuantitas) maupun pasca reseptornya. Ini berarti bahwa sel-sel lemak dan otot pada
pasien lanjut usia menurun kepekaannya terhadap insulin.

Pemeriksaan
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM
dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala dan tanda DM, sedangkan pemeriksaan
penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala yang mempunyai risiko
DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan pada mereka yang hasil pemeriksaan
penyaringnya positif.

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut:
a. Usia >45 tahun
b. Berat badan lebih >110% BB ideal atau IMT >23 kg/m2
c. Hipertensi (>140/90 mmHg)
d. Riwayat DM dalam garis keturunan
e. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000 gram
f. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 150 mg/dl

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu,
kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes tolerasi glukosa oral (TTGO)
standar.

Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan
penyaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa
faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

19
Diagnosis
Diagnosis DM dapat ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak
dapat ditegakan atas dasar adanya glukosuria. Untuk penentuan diagnosis DM, pemeriksaan
glukos darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah
plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dapat tetap
dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai
dengan pembakuan WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Diagnosis diabetes mellitus


Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik seperti tersebut dibawah ini:

- Keluhan khas DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya.
- Keluhan tidak khas DM: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakan dengan tiga cara:

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik
3. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih
sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-
ulang dan dalam praktek sangat jarag dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat pada bagan1.
Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil dapat dilihat pada tabel-1. Apabila hasil
pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh,
maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa
darah puasa terganggu (GDPT).

1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaa TTGO didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT:Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula
darah 2 jam < 140 mg/dL.

20
Tabel 1. Kriteria diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11.2 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
mempertahankan waktu makan terakhir
2. Gejala klasik DM
+
Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
Atau
3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air
*Pemeriksaan HbA1c (6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria
diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandarisasi dengan baik

Cara pelaksanaan TTGO (WHO,1994):

Tiga (3) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohirat yang cukup) dan kegiatan jasmani seperti biasa.
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 g/kgbb (anak-anak), dilarutkan dalam
250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit.
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai
Diperiksaa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Diagnosis Pemeriksaan Penyaring


Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM, namun tidak
menunjukkan adanya gejala menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan
untuk menemukan pasien DM, TGT, maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara
tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan
tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut juga merupakan factor risiko untuk
terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian hari.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau
kadar glukosa darah puasa. Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass

21
screening) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, yang pada umunya tidak diikuti
dengan rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan
penyaring dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-
up

Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM
Kadar glukosa (mg/dl ) Bukan DM Belum pasti DM
DM
Sewaktu Plasma Vena < 100 100 199 200
Darah Kapiler < 90 90 199 200
Puasa Plasma Vena < 100 100 125 126
Darah Kapiler < 90 90 99 110

Sumber: PERKENI, Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2,2011

22
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaa secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes.

Tujuan penatalaksanaan
Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan
mencapai target pengendalian glukosa darah
Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM

Evaluasi medis meliputi:

Riwayat penyakit
23
Gejala yang timbul
Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan hasil
pemeriksaan khuus yang terkait DM
Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/ dewasa muda

Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi nutrisi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan peraturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu
(2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi
farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan
tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.
Dalam keadaan dekompensasi metabolic berat, misalnya ketoasidosis, stress berat, berat badan
yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

1. Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan
perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Berbagai hal tentang edukasi dibahas lebih
mendalam di bagian promosi perilaku sehat.

Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta
cara mengtasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat
dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

2. Terapi Nutrisi Medis


Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci
keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi,
petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes sebaiknya
mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip
pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk
masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat
gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya
24
keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka
yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi:

a. Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energy
Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan
makanan keluarga yang lain
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman
konsumsi harian (Accepted- Daily Intake)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau
diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori sehari.

b. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi
30% total asupan energi.
Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan
lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.

c. Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.
Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll) daging tanpa lemak, ayam
tanpa kulit, produksi susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/KgBB perhari
atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

d. Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1
sendok teh) garam dapur.
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.

25
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
e. Serat
Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup
serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat,
karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.

f. Pemanis alternative
Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. Termasuk
pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.
Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.
Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya
sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada
lemak darah. Pemanis tak berkaloriyang masih dapat digunakan antara lain aspartam,
sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan neotame.
Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake /
ADI)

KEBUTUHAN KALORI

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain:

a. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25
kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.

b. Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40
dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun.

c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan


Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. Penambahan
sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien
dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat
berat.

d. Berat Badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan. Bila
kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk
26
tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200 kkal
perhari untuk wanita dan 1200 - 1600 kkal perhari untuk pria.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar
untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%)
di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan
sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola
pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

Indeks massa tubuh (IMT) dapat dihitung dengan rumus:

IMT = BB (kg) / TB (m2)

IMT Normal Wanita : 18.5 23.5


IMT Normal Pria : 22.5 25
BB kurang : < 18.5
BB lebih
Dengan risiko : 23.0-24.9
Obes I : 2.5.0-29.9
Obes II : 30.0

27
PENENTUAN KEBUTUHAN KALORI
Kalori Basal:

Laki-Laki : BB ideal (kg) X 30 kalori/kg = Kalori

Wanita : BB ideal (kg) X 25 kalori/kg = Kalori

Koreksi/Penyesuaian:

Umur >40 tahun : -5% X Kalori basal = ... Kalori

Aktivitas Ringan : +10% X Kalori basal = Kalori

Sedang : +20 %

Berat : +30 %

BB Gemuk : - 20 % X Kalori basal = - / + Kalori

Lebih : - 10 %

Kurang : +20 %

Stress metabolik: 10-30 % X Kalori basal = + ... Kalori

Hamil trimester I& II = + 300 Kalori

Hamiltrimester III / laktasi = + 500 Kalori

Total Kebutuhan = ... Kalori

Petunjuk Umum untuk Asupan Diet bagi Diabetes:


a. Hindari biskuit, cake, produk lain sebagai cemilan pada waktu makan
b. Minum air dalam jumlah banyak, susu skim dan minuman berkalori rendah lainnya pada
waktu makan
c. Makanlah dengan waktu yang teratur
d. Hindari makan makanan manis dan gorengan
e. Tingkatkan asupan sayuran dua kali tiap makan
f. Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu utama setiap makan
g. Minum air atau minuman bebas gula setiap anda haus
h. Makanlah daging atau telor dengan porsi lebih kecil
28
i. Makan kacang-kacangan dengan porsi lebih kecil

3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu selama kurang
lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes tipe II. Kegiatan
sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap
dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa
darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti:
jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan
dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan
jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi.
Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.

Prinsip latihan jasmani yang dilakukan:

a) Continous
Latihan jasmani harus berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa berhenti.
Contoh: Jogging 30 menit, maka pasien harus melakukannya selama 30 menit tanpa henti.

b) Rhytmical
Latihan olah raga dipilih yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara
teratur, contoh berlari, berenang, jalan kaki.

c) Interval
Latihan dilakukan selang-seling antar gerak cepat dan lambat.

Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat

d) Progresive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari intensitas ringan sampai sedang
selama mencapai 30-60 menit
Sasaran HR = 75-85% dari maksimal HR
Maksimal HR = 220 (umur)

e) Endurance

29
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. Contoh: jalan jogging
dan sebagainya.

Kurangi aktivitas Misalnya, menonton televesi, menggunakan


Hindari aktivitas sedenter internet, main game computer
Persering aktivitas Misalnya, jalan cepat, golf, olah otot,
Mengikuti olahraga rekreasi dan beraktivitas bersepeda, sepak bola
fisik tinggi pada waktu liburan
Aktivitas harian Misalnya, berjalan kaki ke pasar (tidak
Kebiasaan bergaya hidup sehat menggunakan mobil), menggunakan tangga
(tidak menggunakan lift), menemui rekan kerja
(tidak hanya melalui telepon internal), jalan
dari tempat parker

4. Intervensi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dalam bentuk suntikan.

Obat hipoglikemik oral


Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid
B. Peningkatan sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorbs glukosa: penghambat glukosidase alfa
E. DPP-IV inhibitor

A. Pemicu Sekresi Insulin


1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan
kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.
Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua,
gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan
penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan penekanan
pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid (derivate asam benzoate) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini di

30
absorbs dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.
Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia pst prandial

B. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid


Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
*golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.

C. Peningkatan sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion


Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes
gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum
kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya
penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan,gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek
samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah
makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal
penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut.

D. Penghambat glukoneogenesis (metformin)


Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek
menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbosetidak menimbulkan efek samping
hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

E. Penghambat absorbs glukosa: penghambat glukosidase alfa


Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptida yang dihasilkan oleh sel L
di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke
dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus
sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim
dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif.

F. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptida yang dihasilkan oleh sel L
di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke

31
dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus
sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim
dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif.

Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan
GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. Peningkatan
konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4
(penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1
agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP-4
sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang
penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagon.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:


OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar
glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama
Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.

32
Tabel. Perbandingan Golongan OHO

2. Suntikan
1. Insulin
2. Agonis GLP-1/ incretin mimetic

1. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:


Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetic
33
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
Gangguan fungsi ginajl atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:


Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin
Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).

Insulin kerja singkat


Yang termasuk di sini adalah insulin regular Crystal Zinc Insulin (CZI). Saat ini dikenal 2 macam
insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain: Actrapid,
Velosulin , Semilente. Insulin jenis ini diberi 30 menit sebelum makan, mencapai puncak
setelah 1-3 macam dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.

Insulin kerja menengah


Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH), Monotard, Insulatard. Jenis
ini awal kerjanya adalah 1.5-2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4-15 jam dan efeknya dapat
bertahan sampai dengan 24 jam.

Insulin kerja panjang


Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat
penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 24 36 jam. Preparat:
Protamine Zinc Insulin (PZI), Ultratard

Insulin infasik (campuran)


Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. Preparatnya: Mixtard 30/40.
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat
karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6
jam sekali. Adapun cara dan dosis pemberiaannya sebagai berikut:

- Gula darah <60 mg % 0 IU


- <200 mg % 5 8 IU

34
- 200-250 mg% 10 12 IU
- 250-300 mg% 15 16 IU
- 300-350 mg% 20 IU
- >350 mg% 20 24 IU

Cara penyuntikan insulin:

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan), dengan arah alat
suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.
Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip.
Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja
menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan insulin
campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan
pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat
dalam buku panduan tentang insulin.
Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyimpanan insulin harus dilakukan
dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.
Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya
dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama

Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (jumlah unit/mL) dengan semprit yang
dipakai (jumlah unit/mL dari semprit). Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap. Saat ini
yang tersedia hanya U100
Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen yang kemudian diikuti oleh daerah lengan,
paha bagian atas bokong. Bila disuntikan secara intramuskular dalam maka penyerapan akan
35
terjadi lebih cepat dan masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan jasmaniyang dilakukan segera
setelah penyuntikan akan mempercepat onset kerja dan juga mempersingkat masa kerja

Indikasi pemberiaan insulin pada pasien DM lanjut usia seperti pada non lanjut usia, yaitu:
Adanya kegagalan terapi ADO, ketoasidosis, koma hiperosmolar, adanya infeksi (stress), dll.
Dianjurkan memakai insulin kerja menengah yang dicampur dengan kerja insulin kerja cepat,
dapat diberikan satu atau dua kali sehari

Efek samping terapi insulin


Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut DM.
Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

2. Agonis GLP-1/ incretin mimetic

Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan
DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak
menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada
pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan
berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang
diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti
memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini
antara lain rasa sebah dan muntah.

3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan
pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal
atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-
combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang
mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat
pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan
insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan
untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan. (lihat bagan 2 tentang
algoritma pengelolaan DM tipe 2). Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin
kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi
tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin
yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar
36
jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah
puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari
masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.

Penilaian hasil terapi


Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana dengan
melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
yang dapat dilakukan adalah:
1. Pemeriksaan kadar gula darah
Tujuan pemeriksaan glukosa darah:
- Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
- Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi. Guna
mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa, glukosa 2
jam post prandial, atau glukosa darah pada waktu yang lain secara berkala sesuai dengan
kebutuhan

2. Pemeriksaan A1C
Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin
glikosilasi (disingkat sebagai A1C), merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek
perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil
pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal 2
kali dalam setahun.

3. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)


Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler.Saat ini banyak dipasarkan
alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah
dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya
sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara
standar yang dianjurkan. Secara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu
dibandingkan dengan cara konvensional.

PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu
pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada terapi. Waktu yang dianjurkan adalah, pada
saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang
waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai
adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala
seperti hypoglycemic spells.

4. Pemeriksaan Glukosa Urin


Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung. Hanya digunakan pada
pasien yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah. Batas ekskresi
37
glukosa renal rata-rata sekitar 180 mg/dL, dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan pada
pasien yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan sangat tergantung pada fungsi
ginjal dan tidak dapat dipergunakan untuk menilai keberhasilan terapi.

5. Penentuan Benda Keton


Pemantauan benda keton dalam darah maupun dalam urin cukup penting terutama pada
penyandang DM tipe-2 yang terkendali buruk (kadar glukosa darah > 300 mg/dL).
Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada penyandang diabetes yang sedang hamil. Tes
benda keton urin mengukur kadar asetoasetat, sementara benda keton yang penting adalah
asam beta hidroksibutirat. Saat ini telah dapatdilakukan pemeriksaan kadar asam beta
hidroksibutirat dalam darah secara langsung dengan menggunakan strip khusus. Kadar asam
beta hidroksibutirat darah < 0,6 mmol/L dianggap normal, di atas 1,0 mmol/L disebut ketosis
dan melebihi 3,0 mmol/L indikasi adanya KAD.
Pengukuran kadar glukosa darah dan benda keton secara mandiri, dapat mencegah terjadinya
penyulit akut diabetes, khususnya KAD.

38
39
Kriteria Pengendalian
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik.
Diabetes mellitus terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja yang baik,
tetapi harus secara menyeluruh kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah, kadar lipid, dan
HbA1c.

Baik Sedang Buruk


Glukosa darah puasa (mg/dl) 80-109 110-139 >140
Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 110-159 160-199 >200

HbA1c (%) 4-5,9 6-8 >8


Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240
LDL (mg/dl) tanpa PJK <130 130-159 >160
LDL (mg/dl) dengan PJK <100 100-129 >130
HDL (mg/dl) >45 35-45 <35
Trigeliserida (mg/dl) tanpa PJK <200 200-249 >250
Trigliserida (mg/dl) dengan PJK <150 150-199 >200
BMI (IMT) wanita (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25 atau <18,5
BMI (IMT) pria (kg/m2) 20,0-24,9 25-27 >27 atau <20,0
Tekanan darah (mmHg) <140/90 140-160/90- >160/95
95
Algoritma Pengelolaan DM tipe 2 Tanpa Dekompensasi

Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun
a. Penyulit akut
- Ketoasidosis diabetic
Komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang
tinggi (300-600 mg/dl), disertai denganadanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton
(+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-200 mOs/ mL) dan terjadi peningkatan anion
gap

- Hiperosmolar non ketotik


Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL), tanpa
tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma
keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.

Catatan:
kedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang
tinggi. Memerlukan perawatan
di rumah sakit guna mendapatkan penatalaksanaan yang memadai.
40
- Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL. Bila terdapat
penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu n dipikirkakemungkinan
terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan
sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga
harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang
diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama
pada pasien dengan gagal ginjal kronik). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal
yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental
bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban dan
memerlukan pengawasan yang lebih lama.

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa
lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).
Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan
yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa
15-20 g melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit
setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40%
intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab
menurunnya kesadaran
b. Penyulit menahun:
Makroangiopati :
a. Pembuluh darah jantung
b. Pembuluh darah tepi
Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Biasanya terjadi dengan
gejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus
iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.
c.Pembuluh darah otak

Mikroangiopati:
a. Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan memberatnya
retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati.

b. Nefropati diabetik

41
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati.
Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan mengurangi risiko
terjadinya nefropati

c. Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi
distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering
dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari.
Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk
mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan
monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun. Apabila diketemukan adanya
polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi.

42
Daftar Pustaka

Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit
dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai
penerbit FKUI, 2006; 1857.

Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia


2011. Jakarta : PERKENI, 2011

Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi


Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam
FKUI; 2006; hal. 1920

Gustavani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1873

Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi :
Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih bahasa,
Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.1259

43