Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Berdasarkan pernyataan dari data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Badan


Kesehatan Republik Indonesia tahun 2013, penyakit jantung termasuk suatu penyakit
tidak menular (PTM), yaitu penyakit yang tidak ditularkan secara orang per orangan,
dan yang umumnya bersifat kronis.1 Menurut World Health Organization (WHO),
terdapat empat jenis PTM yang memiliki prevalensi klinis terbesar yang ditemukan di
seluruh tempat praktek secara global, yaitu penyakit kardiovaskular, kanker, penyakit
pernafasan kronis (asma dan penyakit paru obstruksi kronis), dan diabetes.1
Badan American Heart Association (AHA) mengatakan bahwa penyakit
kardiovaskular merupakan penyebab kematian terbesar secara global, dengan angka
kematian sebesar 17,3 juta kematian setiap tahunnya.2 Pada tahun 2008, 30% dari
total angka kematian secara global diakibatkan oleh penyakit kardiovaskular, dengan
80% kematian terjadi di negara berpendapatan rendah dan menengah ke bawah.2
Sedangkan di Indonesia sendiri prevalensi penyakit jantung juga cukup tinggi, yaitu
9,2% dari total penduduk yang berusia 15 tahun ke atas.3 Mengingat bahwa kasus
penyakit jantung akan sering ditemukan dalam praktek sehari-hari, sangat penting
bagi seorang dokter untuk dapat mendiagnosis berbagai penyakit jantung secara tepat
dan benar sehingga dapat memberikan tatalaksana yang efektif untuk dapat
mengurangi risiko terjadinya komplikasi yang berbahaya bagi para penderita.
Terdapat berbagai jenis penyakit jantung yang sering ditemukan, misalnya
gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, kelainan
irama jantung, penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung kongenital, dan lain-lain.
Penyakit kelainan irama jantung sangat sering ditemukan dalam praktek. Kasus
aritmia sering terjadi pada populasi usia dewasa lanjut (>40 tahun) dan usia lanjut.2,4
Penyakit ini timbul sebagian besar akibat adanya penyakit jantung lain yang
mendasari, misalnya ada iskemik dan infark miokard, atau ada riwayat menderita
suatu penyakit jantung kongenital.4,5 Aritmia kadang bersifat asimptomatik, namun
jika bersifat simptomatik umumnya keluhan yang dirasakan adalah palpitasi,
dyspnoe, ketidaknyamanan pada daerah dada, dan syncope.5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi Aritmia

Definisi aritmia adalah variasi-variasi di luar irama normal jantung berupa


kelainan pada kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan aktivasi,
dengan atau tanpa adanya penyakit jantung yang mendasari.5,6 Berdasarkan kecepatan
laju irama jantung, aritmia kemudian dikelompokkan menjadi dua kelompok, yaitu
takiaritmia dan bradiaritmia.5,6 Takiaritmia adalah gangguan irama jantung dengan
laju yang cepat, yaitu lebih dari 100 x/menit, sedangkan bradiaritmia adalah
gangguan irama jantung dengan laju yang lambat, yaitu kurang dari 60 x/menit.5,6
Berdasarkan letaknya, aritmia dibagi menjadi supraventrikuler aritmia, yaitu aritmia
yang bersumber dari lokasi di atas ventrikel, serta ventrikuler aritmia, yaitu aritmia
yang bersumber dari ventrikel sendiri. Aritmia kadang bersifat asimptomatik, namun
jika bersifat simptomatik umumnya keluhan yang dirasakan adalah palpitasi,
dyspnoe, ketidaknyamanan pada daerah dada, dan syncope.5
Terdapat juga istilah benign dan malignant arrhythmia yang merujuk kepada
seberapa besar risiko suatu aritmia menjadi berbahaya dan mengancam kehidupan
seseorang.7 Malignant arrhythmia menunjukkan suatu kondisi aritmia yang sangat
berbahaya dan berisiko untuk terjadi sudden cardiac death (SCD).5,7 Sebagian besar
malignant arrhythmia merupakan ventrikuler takikardi, contohnya ventricular
fibrillation dan ventricular tachycardia.7,8 Ada juga beberapa takikardi atrial yang
bersifat potentially malignant, contohnya beberapa supraventrikuler takikardi atrial
fibrillation, tetapi prevalensi terbanyak yang berisiko untuk terjadi SDC adalah
takikardia ventrikuler.9
II. Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung bersumber dan dimulai dari nodus Sinoatrial (SA)
yang terletak di antara pertemuan vena kava superior dan atrium kanan. Sinyal listrik
kemudian disebarkan ke seluruh atrium melalui nodus interatrial (anterior, media,
posterior) dan ke atrium kiri melalui bundle dari Bachman. Di antara atrium dan
ventrikel pada sulkus atrioventrikuler terdapat suatu struktur jaringan ikat sebagai
tempat melekatnya katup jantung yang berfungsi sebagai suatu penyekat sehingga
impuls listrik jantung tidak dapat lewat ke ventrikel kecuali melalui nodus
Atrioventrikular (AV). Nodus AV terletak di atrium kanan pada bagian bawah
septum interatrial. Saat memasuki nodus AV, impuls listrik jantung mengalami
perlambatan yang tergambar sebagai interval PR pada gambaran EKG.5,6
Selanjutnya impuls masuk ke bundle His yang bersifat menghantarkan listrik
dengan sangat cepat, lalu dilanjutkan ke berkas cabang kanan dan kiri, dan berakhir
pada serabut Purkinje sepanjang otot miokard ventrikel kanan dan kiri sehingga
membuat otot jantung berkontraksi. Sistem konduksi jantung dapat dilihat pada
Gambar 1.
Gambar 1. Sistem Konduksi Jantung5

Nodus SA merupakan pembangkit listrik yang alamiah (native pacemaker


cell) serta yang dominan sehingga mengendalikan seluruh pacuan irama jantung.6
Nodus SA memiliki laju kecepatan sekitar 60 100 x/menit. Bagian jantung lainnya,
terutama jaringan konduksi, juga mampu untuk membangkitkan impuls listrik (latent
pacemaker cell), namun tidak akan bersifat dominan selama nodus SA masih dapat
berfungsi dengan sebagaimana mestinya.5,6 Jika terjadi situasi di mana nodus SA
tidak dapat membangkitkan impuls, maka peran nodus SA dapat diambil alih oleh
bagian konduksi lain seperti atrium, nodul AV, bundle His, dan serabut Purkinje.6
Nodus AV mempunyai laju kecepatan sekitar 40 55 x/menit, sedangkan bundle of
His dan serabut Purkinje mempunyai laju kecepatan sekitar 25 40 x/menit.5,6
Sekalipun bagian konduksi lain mampu membangkitkan impuls listrik dengan
sendirinya, namun laju yang dihasilkan akan lebih lambat dari nodus SA.
III. Fisiologi Aktivitas Listrik Jantung

Irama impuls jantung timbul akibat adanya aktivitas listrik yang timbul di
dalam sel otot dan sel saraf yang dinamakan potensial aksi. Potensial aksi muncul
saat nilai potensial membran bergeser ke nilai yang lebih positif. Pada keadaan
istirahat sel otot jantung dalam keadaan polarisasi dengan kondisi intraseluler yang
lebih negatif (-90mV). Adanya perubahan polaritas intrasel menjadi lebih
elektropositif akan mengaktifkan potensial aksi tersebut. Hal ini terjadi saat kondisi
intrasel mencapai -60 hingga -70 mV, yang dikenal sebagai threshold untuk potensial
aksi.5,6,7
Potensial aksi terjadi karena adanya perubahan permeabilitas sel terhadap ion
Natrium (Na+), kalsium (Ca2+), dan kalium (K+) yang saling keluar masuk sel karena
adanya channel ion. Channel ion tersebut ada tiga jenis, yaitu channel Na+ cepat,
channel Ca 2+ lambat, dan channel K+. Jika channel Na+ teraktivasi atau terbuka, ion
Na+ akan mengalir masuk dalam sel dan membuat membran intrasel menjadi lebih
positif. Bila yang terbuka adalah channel K+, maka ion K+ akan mengalir keluar dari
sel dan membuat membran intrasel menjadi lebih negatif. Channel Ca 2+ yang terbuka
akan mengalirkan ion Ca 2+ ke dalam sel.5,6,7
Potensial aksi jantung terdiri dari lima fase, yaitu fase 0 (depolarisasi cepat),
fase 1 (repolarisasi cepat dini), fase 2 (plateu), fase 3 (repolarisasi akhir), dan fase 4
(potensial membran istirahat). Gambar 2 menunjukan diagram potensial aksi.
Gambar 2. Potensial Aksi Jantung6

Pada fase 0 (depolarisasi cepat) terjadi pembukaan kanal natrium cepat


sehingga terjadi pergerakan ion natrium dari luar sel ke dalam sel dan membuat
potensial trans membran menjadi lebih positif. Hasil akhir dari peningkatan puncak
voltase ini disebut depolarisasi. Setelah fase depolarisasi sel akan kembali ke
potensial membran istirahat yang dikenal sebgai repolarisasi. Pada fase 1 dan 2 sel
sama sekali tidak bisa dirangsang atau dikenal dengan periode refrakter efektif
(effective refractory periode) dan terjadi influx Ca2+ secara perlahan melalui kanal
kalsium lambat (channel Ca2+ tipe-L) sehingga memperlambat fase repolarisasi. Pada
fase 3 repolarisasi terus berlangsung dan sel mulai kembali ke keadaan istirahat, serta
sel pada fase ini sudah dapat dirangsang tetapi dengan energi yang lebih besar
(periode refrakter relatif). Fase 4 adalah fase akhir saat sel kembali dalam keadaan
istirahat penuh dan siap untuk dirangsang kembali. Gambaran potensial aksi yang
seperti dijelaskan disebut juga sebagai potensial aksi dengan pola aktivasi yang cepat
dan dapat dijumpai pada sel-sel latent pacemaker, seperti miosit atrium, ventrikel,
dan serabut Purkinje.
Khusus untuk nodus SA dan nodul AV, tipe potensial aksi jantung termasuk
ke dalam pola aktivasi lambat, di mana memiliki fase depolarisasi awal yang lebih
lambat, memiliki amplitudo yang rendah dan fase plateu yang lebih pendek dan
kurang stabil. Terdapat tiga fase untuk tipe pola aktivasi lambat, yaitu fase 0
(depolarisasi), fase 3 (repolarisasi), dan fase 4 (depolarisasi spontan). Pada fase 0
terjadi depolarisasi akibat pembukaan channel Ca2+ tipe-L sehingga Ca2+ masuk ke
dalam sel. Di fase 3 (repolarisasi) terjadi pembukaan kanal K+ sehingga ion K+ keluar
serta terjadi penutupan channel Ca2+ tipe-L. Fase 3 berakhir saat mencapai -65mV.
Pada fase 4 terdapat depolarisasi spontan karena terjadi kebocoran channel lambat
Na+ disertai sedikit peningkatan Ca2+ melalui channel Ca2+ tipe T. Perbandingan bisa
dilihat di Gambar 3.

Gambar 3. Perbandingan potensial aksi pola aktivasi lambat dan pola aktivasi cepat

Terdapat juga berbagai faktor ekstrinsik yang mempengaruhi irama impuls


jantung dari nodus SA, seperti pengaruh aktivitas saraf otonom, elektrolit, suhu, dan
obat-obatan. Pengaruh saraf otonom dapat meningkatkan maupun menurunkan waktu
untuk mencapai threshold. Jika jantung mendapat perangsangan dari saraf simpatis
akan menyebabkan peningkatan denyut jantung, sedangkan rangsangan dari saraf
parasimpatis akan mengakibatkan penurunan denyut jantung. Elektrolit yang paling
mempengaruhi kerja jantung adalah ion kalium, di mana ketika terjadi hipokalemia
akan mengakibatkan peningkatan denyut jantung sedangkan keadaan hiperkalemia
akan menurunkan denyut jantung.
Suhu yang hipertermia akan meningkatkan denyut jantung dan kondisi
hipotermia akan menurunkan denyut jantung. Obat-obatan golongan beta-blocker
akan menurunkan denyut jantung, sedangkan obat golongan antikolinergik akan
meningkatkan denyut jantung. Keadaan khusus lainnya, misalnya jika seseorang
menderita hipertiroid maka umumnya akan mengalami peningkatan denyut jantung
karena pengaruh hormonal serta efek terjadinya peningkatan metabolisme pada
tubuh.

IV. Patofisiologi Terjadinya Aritmia

Aritmia terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu gangguan pembentukan impuls,


gangguan konduksi impuls, atau kombinasi dari keduanya. Hal-hal yang
mempengaruhi gangguan pembentukan impuls adalah automatisitas dan triggered
activity (diinisiasi oleh afterdepolarization). Gangguan pada konduksi impuls dapat
berupa terdapatnya blok unidirectional dan reentry serta adanya blok konduksi.
Gambar 4 menunjukkan diagram yang sederhana mengenai mekanisme terjadinya
aritmia.
Takiaritmia

Peningkatan Peningkatan Automatisitas Triggered Blok


automatisitas automatisitas unidirectional
abnormal activity
nodus SA sel non - dan reentry
pacemaker

Peningkatan
automatisitas

Gangguan Gangguan
pembentukan konduksi
impuls impuls

Penurunan
Blok
automatisitas
konduksi
nodus SA

Bradiaritmia

Gambar 4. Mekanisme terjadinya aritmia.

Automatisitas merupakan kemampuan untuk menginisiasi impuls secara


spontan tanpa adanya stimulasi sebelumnya. Gangguan automatisitas dapat berupa
adanya ketidaksesuaian kecepatan pelepasan impuls dari pacemaker normal di nodus
SA (terlalu cepat atau terlalu lambat untuk memenuhi kebutuhan fisiologis) atau
pelepasan impuls dari pacemaker di tempat ektopik (istilah lain disebut pacemaker
laten) yang berasal dari atrium, sinus koroner dan vena pulmonalis, katup AV, AV
junction, serabut His, dan serabut Purkinje.
Automatisitas dari pacemaker laten dihambat oleh nodus SA melalui
mekanisme yang dinamakan overdrive suppression. Mekanisme ini menyebabkan
pacemaker laten menjadi terhiperpolarisasi saat dipacu oleh kecepatan di atas
kecepatan intrinsiknya, atau menekan terjadinya depolarisasi sel secara mandiri
sehingga menghambat pembentukan potensial aksi spontan dari pacemaker laten.
Hiperpolarisasi pada pacemaker laten terjadi akibat peningkatan frekuensi
potensial aksi yang membuat Na+ semakin banyak masuk ke dalam intrasel.
Masuknya ion Na+ akan menstimulasi pompa elektrogenik Na+/K+ ATPase yang akan
membuang kelebihan Na+ dengan memasukkan kalium ke dalam sel. Hal ini akan
mengakibatkan membran potensial sel menjadi lebih negatif dan menghalangi
terjadinya depolarisasi dari pacemaker laten. Jika nodus SA tidak berfungsi,
mekanisme overdrive suppression tidak ada, sehingga pacemaker laten dapat
mengalami depolarisasi dan menghasilkan irama jantung yang lebih lambat dari
nodus SA.
Triggered activity merupakan inisiasi impuls yang bergantung pada
afterdepolarization, yaitu osilasi depolarisasi voltase membrane yang diinduksi oleh
1 atau lebih potensial aksi. Depolarisasi dapat terjadi sebelum dan sesudah fase 4.
Depolarisasi yang terjadi sebelum fase 4 disebut early afterdepolarization (EAD),
biasanya terjadi di fase 2 dan 3 sebelum repolarisasi. EAD akan menganggu
repolarisasi miosit dengan meningkatkan ion kalsium ke dalam sitosol melalui
channel Ca2+ tipe L sehingga memperpanjang durasi potensial aksi dan menyebabkan
arus listrik tetap masuk. Tidak semua afterdepolarization akibat EAD mencapai
threshold karena biasanya akan muncul afterdepolarization lagi sehingga siklusnya
berlanjut. EAD dapat dipicu oleh rangsangan simpatik, hipoksia, dan obat-obatan
(makrolida, haloperidol, beberapa antijamur, dan beberapa antihistamin non sedasi).
EAD terjadi pada kondisi long-QT syndrome, yang termasuk diantaranya Torsades de
pointes, polymorphic ventricular tachycardia (PVT), dan ventricular fibrillation
(VF).
Depolarisasi yang terjadi setelah fase 4, atau setelah repolarisasi, disebut
delayed afterdepolarization (DAD). DAD terjadi karena adanya peningkatan muatan
Ca2+ di sitosol dan retikulum sarkoplasma. Keadaan yang dapat memicu DAD adalah
keracunan digitalis, katekolamin, dan iskemia. Gambar 5 menunjukkan gambaran
perbedaan EAD dan DAD.

Gambar 5. Gambaran peningkatan automatisitas, EAD, dan DAD.

Gangguan konduksi impuls dapat menyebabkan bradiaritmia dan takiaritmia.


Bradiaritmia terjadi saat impuls yang tersebar di terblok dan diikuti asistol atau slow
escape rhythm. Takiaritmia terjadi saat perlambatan dan blok menghasilkan eksitasi
reentrant. Blok konduksi dapat terjadi karena beberapa hal, seperti pengaruh otonom,
metabolik, infeksi, keturunan, neoplasma, penyakit jantung koroner, dan sebagainya.
Proses reentry terjadi saat impuls dapat menyebar ke area yang sudah
mengalami repolarisasi setelah sebelumnya mengalami depolarisasi. Hal ini dapat
mengakibatkan pergerakan sirkular impuls yang mengakibatkan terjadinya sustained
tachyarrhythmia. Tiga kondisi yang dapat menyebabkan reentry adalah: (1). Terdapat
2 jalur konduksi yang berbeda secara fungsional; (2). Blok unidirectional di salah
satu jalur konduksi; (3). Konduksi yang berjalan lambat pada jalur yang tidak terblok,
memberikan waktu kepada jalur yang terblok untuk memulihkan eksitabilitasnya dan
mendukung terjadinya aritmia. Kasus reentry paling sering ditemukan pada
ventrikuler takikardia. Gambar 6 menunjukkan mekanisme reentry yang telah
dijelaskan.

Gambar 6. Mekanisme reentry.

V. Tipe-tipe Aritmia

Seperti yang telah disebutkan pada bagian definisi, aritmia dapat


diklasifikasikan menurut kecepatan irama jantung, yaitu takiaritmia dan bradiaritmia,
serta lokasinya, yaitu supraventrikuler aritmia dan ventrikuler aritmia. Terdapat
banyak contoh aritmia yang telah diketahui, namun beberapa contoh kasus aritmia
yang sering diketahui telah dirangkum dalam Tabel 1.

Tabel 1. Tipe-tipe aritmia


Lokasi Bradiaritmia Takiaritmia
Nodus SA Sinus bradikardi Sinus takikardi
Sick sinus syndrome
Atrium Atrial premature beats
Atrial flutter
Atrial fibrillation (AF)
Paroxysmal
supraventricular
tachycardias
Multifocal atrial
tachycardia
Nodus AV Blok konduksi Paroxysmal reentrant
Junctional escape rhythm tachycardia
Ventrikel Ventricular escape Ventricular premature
rhythm beats
Ventricular tachycardia
(VT)
Torsades de pointes
Ventricular fibrillation
(VF)

Tipe-tipe aritmia yang ada dapat berasal dari mekanisme yang berbeda-beda,
tergantung kelainan yang ada berasal dari gangguan pembentukan impuls atau
gangguan konduksi impuls. Mekanisme perkembangan aritmia disimpulkan dalam
table di bawah ini.

Tabel 2. Mekanisme Perkembangan Aritmia


Abnormalitas Mekanisme Contoh
Bradiaritmia
Gangguan pembentukan impuls
Penurunan automatisitas Penurunan fase 4 depolarisasi Sinus bradikardi
(stimulasi parasimpatis)
Gangguan konduksi impuls
Blok konduksi Iskemia, gangguan anatomis, AV block derajat
drug induced impaired satu, dua dan tiga
conduction
Takiaritmia
Gangguan pembentukan impuls
Peningkatan automatisitas
Nodus SA Peningkatan fase 4 depolarisasi Sinus takikardi
(stimulasi simpatis)
Nodus AV - AV junctional
tachycardia

Fokus ektopik Fokus ektopik mengalami Ectopic atrial


depolarisasi tachycardia, beberapa
jenis VT

Triggered activity
Early afterdepolarization Perpanjangan masa potensial Torsades de Pointes
aksi

Delayed afterdepolari- Kelebihan ion kalsium APB, VPB, aritmia


intraseluler akibat digitalis, VT
zation
idiopatik

Gangguan konduksi impuls


Reentry Terdapat blok unidirectional dan
perlambatan konduksi
Anatomical Atrial flutter, AV nodal
reentrant tachycardia,
VT akibat pembentukan
jaringan parut.
Fungsional AF, VT polimorfik, VF

Tipe aritmia yang akan dibahas dalam referat ini adalah tipe malignant, yaitu
ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation, serta yang bersifat potentially
malignant berupa atrial fibrillation.
VI. Malignant Arrhytmia

6.1 Atrial Fibrillation (AF)

Atrial Fibrillation merupakan sustained aritmia yang paling sering terjadi. AF


ditandai dengan aktivasi atrium yang berantakan, cepat, dan ireguler. Hal ini terjadi
karena terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium. Etiologi AF
antara lain hipertiroidisme akut, episode vagotonik, intoksikasi alkohol, terdapat
penyakit jantung katup, penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, atau dipicu
oleh supraventrikuler takikardia lainnya, misalnya AV nodal reentrant tachycardia
(AVNRT). Karakteristik AF adalah 1) hilangnya kontraktilitas atrium, 2)
ketidaksesuaian respons ventrikel yang cepat, 3) hilangnya kemampuan kontraktilitas
dan pengosongan atrium sehingga berisiko terhadap pembentukan tromboemboli.
Gejala yang dialami penderita bervariasi, antara asimptomatik atau merasakan
palpitasi yang ringan sampai berat disertai nadi yang ireguler.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran adanya gelombang fibrilasi
yang sangat cepat dan sangat tidak teratur dengan frekuensi dari 300 sampai 500 kali
per menit. Gelombang fibrilasi dapat kasar (Course atrial fibrillation) dengan
amplitudo lebih 1 mm, atau halus (fine atrial fibrillation) sehingga gelombangnya
tidak begitu nyata. Sebgaian kecil dari impuls yang dihasilkan atrium mencapai
ventrikel karena dihambat oleh nodus AV untuk melindungi ventrikel, sehingga
denyut ventrikel akan berada di antara 80 sampai 150 kali per menit.
Gambar 7. Contoh gambaran atrial fibrillation.

6.2 Ventricular Tachycardia (VT)

VT adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction (PVC)


atau ventricular extrasystole (VES) lebih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi
dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses reentry pada
salah satu bagian dari berkas cabang. Gambaran EKG dari VT umumnya
menunjukkan kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik), namun tidak semua gambaran
EKG dengan ciri kompleks QRS yang melebar termasuk VT karena bisa juga
ditemukan pada supraventrikuler takikardia (SVT) dengan konduksi aberan atau
konduksi melalui jaras tambahan (accessory pathway).

Berdasarkan etiologi, VT dikelompokkan menjadi VT idiopatik (VT idiopatik


alur keluar ventrikel kanan, VT idiopatik ventrikel kiri), VT pada kardiomiopati
dilatasi non-iskemia (bundle branch reentrant VT, Arrhythmogenic Right Ventricular
Dysplasia (ARVD)), dan VT iskemia.
VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik VT. Monomorfik VT
memiliki gambaran kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan dan menandakan
adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Polimorfik VT ditandai
dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya urutan
depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. VT polimorfik berkaitan dengan
adanya jaringan parut akibat infark miokard. Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik
disebut sustained dan jika kurang dari 30 detik disebut non-sustained.
Untuk mendiagnosis VT serta membedakannya dengan SVT, bisa
menggunakan kriteria Brugada pada gambar di bawah ini.

Gambar 8. Kriteria Brugada

Salah satu bentuk polimorfik VT yang sering dijumpai adalah Torsades de


pointes (TDP) yang ditandai dengan perubahan bentuk dan arah (aksis) kompleks
QRS dalam beberapa denyutan. Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan
interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol,
dan flekainid), penyakit sindrom QT panjang, bradikardia berat, dan sindrom
Brugada.
Gambar 9. Contoh gambaran monomorfik dan polimorfik VT

6.3 Ventricular Fibrillation (VF)

VF merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh


kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali.
VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Denyut jantung dapat berkisar
antara 300 sampai 600 kali per menit. Penyebab utama VF adalah infark miokard
akut, blok AV total dengan respons ventrikel yang sangat lambat, gangguan elektrolit
(hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab
VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada.
VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga penderita dapat
pingsan dan mengalami henti napas. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini
baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi.
Sedangkan jika VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistole dan sulit
diterminasi.

Gambar 10. Contoh gambaran VF.

VII. Diagnosis Aritmia

Prinsip untuk mendiagnosis aritmia adalah dengan melakukan anamnesis,


pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang untuk dapat menentukan penyebab
yang mendasari aritmia.
Anamnesis yang dilakukan terhadap pasien mulai dari gejala dan tanda klinis
yang sering timbul akibat aritmia, seperti palpitasi, nyeri dada, kelelahan, dan
syncope, walaupun sekitar 45% kasus aritmia menunjukan gejala yang asimptomatik.
Penting juga untuk menanyakan ke pasien bila sebelumnya pernah ada riwayat
penyakit jantung, seperti penyakit jantung koroner (PJK) atau ada infark miokard.
Selain itu, perlu ditanyakan juga bila dalam keluarga pasien ada yang memiliki
riwayat penyakit jantung. Lakukan juga penilaian terhadap faktor resiko yang dimiliki
pasien, seperti merokok, dislipidemia, obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, dan
perilaku sedentari.
Berikan perhatian khusus jika dari hasil anamnesis atau pemeriksaan
sebelumnya pasien pernah menderita kelainan seperti: ada riwayat PJK, pernah
mengalami serangan jantung sebelumnya, sering pingsan, pernah menderita infark
miokard dalam waktu 6 bulan terakhir, LVEF kurang dari 30-35%, sering ditemukan
ventricular ectopy (premature ventricular complexes (PVC) atau non-sustained VT),
kardiomiopati, ada riwayat pengobatan dengan obat inotropik, penyakit katup
jantung, dan miokarditis.
Untuk menentukan irama jantung dapat dilakukan dengan pemeriksaan
penunjang EKG. Jika diperlukan pemantauan irama jantung untuk pasien rawat jalan,
dokter dapat memasang Holter Monitor, yaitu mesin EKG kecil, yang dapat dibawa
pulang oleh pasien. Holter Monitor merekam irama jantung secara kontinyu selama
24 48 jam. Gold standard untuk mendiagnosis aritmia adalah dengan melakukan
Electrophysiologic Testing. Tujuan dari Electrophysiologic Testing adalah untuk
menentukan lokasi terjadinya aritmia, menentukan efektivitas penggunaan obat terapi
untuk mengatasi aritmia, melihat apakah diperlukan pemasangan Implantable
Cardioverter-Defibrillators (ICDs) atau perlu dilakukan cathether ablation. Tindakan
ini dilakukan dengan cara memasukkan kateter melalui pembuluh darah vena atau
arteri di lokasi tangan atau kaki untuk ditelusuri ke jantung. Kateter tersebut sangat
sensitive terhadap perubahan impuls listrik jantung, serta dapat memberikan kejutan
listrik yang mempengaruhi aktivitas jantung.
Jika aritmia timbul akibat adanya suatu penyakit jantung yang mendasari,
lakukan pemeriksaan penunjang untuk menentukan kemungkinan sumber aritmia,
yaitu dengan menggunakan foto rontgen thoraks dan echocardiogram.

VIII. Tatalaksana Aritmia

8.1 Prinsip Tatalaksana Malignant Ventrikuler Takiaritmia


Menurut guideline Advance Cardiac Life Support (ACLS), kunci utama yang
harus dilakukan jika penderita ditemukan adanya takiaritmia (terutama VT dan VF)
adalah menentukan jika denyut nadi dapat dirasakan atau tidak, menentukan jika
pasien dalam keadaan stabil atau tidak stabil, lalu memberi terapi sesuai dengan
kondisi pasien dan jenis aritmia yang ditemukan. Assessment awal yang dilakukan
dapat dilihat di table 2.

Tabel 2. Assessment awal


Situasi Assessment dan Tindakan
Pasien menunjukkan gejala dan tanda Termasuk takikardi tidak stabil.
klinis takikardi DAN disebabkan oleh Kardioversi harus segera dilakukan.
aritmia.
Pasien memiliki ventrikuler takikardi Segera ikuti algoritma Pulseless Arrest.
yang tidak memiliki denyut nadi. Segera berikan kejutan bertekanan tinggi
secara unsynchronized.
Pasien memiliki polimorfik VT DAN Perlakukan irama tersebut sebagai VF
pasien tidak stabil. dan berikan terapi sesuai.
Segera berikan kejutan bertekanan tinggi
secara unsynchronized

Kriteria takikardi stabil meliputi: 1) denyut nadi di atas 100 kali per menit, 2)
penderita tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis yang serius akibat peningkatan
denyut nadi, dan 3) penderita terbukti mempunyai penyebab gangguan irama jantung
yang menyebabkan aritmia. Jika pasien memiliki denyut nadi dan termasuk stabil,
lanjutkan dengan melakukan langkah-langkah berikut:
Asses pasien menggunakan primary dan secondary survey.
Periksa airway, breathing, circulation.
Berikan oksigen dan pantau saturasi oksigen.
Periksa EKG 12-lead dan identifikasi irama.
Pantau tekanan darah serta gejala dan tanda klinis akibat takikardi.
Pasang IV.
Identifikasi penyebab takikardi dan berikan terapi sesuai.
Lakukan assessment terhadap kompleks QRS serta regularitas denyut nadi
pasien dengan takiaritmia. Assessment dan tatalaksana pada takikardi stabil dapat
dilihat dari table 3.

Tabel 3. Assessment takikardia stabil menurut ACLS.


Kondisi Tindakan Keterangan
Kompleks QRS sempit (< Lakukan vagal maneuver. Jika irama telah kembali
0,12 detik) dan denyut Berikan adenosine 6 mg menjadi irama sinus, maka
nadi reguler. IV secara cepat. Jika irama termasuk reentrant supra-
tidak kembali menjadi ventrikuler.
irama sinus, berikan Jika takikardi berlanjut,
adenosine 12 mg IV secara berikan adenosine atau AV
cepat. Pemberian ulang node block jangka panjang
dosis 12 mg maksimal seperti diltiazem atau beta-
sekali. blocker.
Kompleks QRS sempit Konsultasikan dengan Kemungkinan besar
dan denyut nadi ireguler. seorang ahli. aritmia yang terjadi atrial
Kontrol denyut nadi fibrillation, atrial flutter,
dengan diltiazem atau dan multi-focal atrial
beta-blocker. Hati-hati tachycardia.
menggunakan beta-blocker
jika pasien menderita
penyakit paru atau CHF.
Kompleks QRS lebar dan Konsultasikan dengan
denyut nadi reguler seorang ahli.
Pasien mengalami Amiodarone 150 mg
ventrikuler takikardi atau dalam 10 menit. Ulangi
irama yang tidak pasti. pemberian sampai dosis
maksimal 2,2 gr dalam 24
jam. Persiapkan kardio-
versi synchronized.
Pasien mengalami supra- Berikan adenosine 6 mg
ventrikuler takikardi IV secara cepat. Jika tidak
dengan aberansi. terjadi konversi, berikan
adenosine 12 mg IV secara
cepat. Pemberian ulang
dosis 12 mg maksimal
sekali.
Kompleks QRS lebar dan Konsultasikan dengan
denyut nadi ireguler. seorang ahli.
Jika terjadi pre-excited Hindari AV nodal
atrial fibrillation (AF di blocking agents seperti
Wolff-Parkinson-White adenosine, digoxin, dil-
syndrome) tiazem, verapamil.
Pertimbangkan pemberian
amiodarone 150 mg dalam
10 menit.
Pasien menunjukkan Berikan magnesium
gambaran torsades de (loading 1-2 gr selama 5-
pointes. 60 menit) lalu IV.
Pasien yang memiliki takikardia stabil umumnya tidak menunjukkan gejala
karena perfusi oksigen ke organ-organ tubuh yang vital masih adekuat. Pengobatan
takikardi stabil juga tergantung dari morfologi VT yang dialami (monomorfik atau
polimorfik) dan fungsi dari ventrikel kiri masih normal atau terganggu (terjadi
pengurangan left ventricle ejection fraction (LVEF) atau terjadi gagal jantung).
Pasien stabil yang menunjukkan monomorfik VT dan fungsi ventrikel kiri yang bagus
diberikan terapi procainamide IV atau sotolol. Jika fungsi ventrikel kiri terganggu,
pemberian amiodarone ato lidocaine lebih diutamakan daripada pemberian
procainamide karena ada efek samping procainamide yang dapat memicu gagal
jantung. Jika terapi pengobatan tidak berhasil, dapat dipertimbangkan menggunakan
synchronized cardioversion (50-200 J monophasic).
Pasien yang menunjukkan polimorfik VT yang stabil biasanya dapat kembali
ke sinus normal dengan sendirinya, namun sering berulang. Setelah kembali ke irama
sinus, harus dilakukan EKG ulang untuk menentukan apakah terjadi perpanjangan
interval QT atau tidak. Jika interval QT tidak memanjang, terapi yang diberikan sama
dengan pemberian terapi pada monomorfik VT, namun jika terjadi pemanjangan
interval QT terapi yang dianjurkan adalah pemberian magnesium sulfat,
isoproterenol, pacing, atau gabungan terapi tersebut. Tidak dianjurkan pemberian
amiodarone dan procainamide karena efek dapat memperpanjang interval QT.
Jika pasien dalam keadaan tidak stabil, umumnya pasien akan mengalami
tanda dan gejala yang menunjukkan defisiensi perfusi oksigen ke organ-organ tubuh
yang vital. Tanda dan gejala yang sering muncul adalah nyeri dada, dyspnoe,
hipotensi, dan penurunan kesadaran. Pasien tidak stabil yang menunjukkan
monomorfik VT harus langsung diterapi dengan pemberian synchronized direct
current (DC) cardioversion monophasic dengan energy awal sebesar 100 J. Pasien
yang menunjukkan polimorfik VT yang tidak stabil harus segera dilakukan
defibrilasi.
Pasien yang pada assessment awal tidak menunjukkan denyut nadi sekalipun
sudah diberikan intervensi dan diberikan terapi kejut listrik dari automated external
defibrillator (AED) harus mengikuti algoritma ACLS Pulseless Arrest. VT tanpa
denyut nadi dan VF memiliki panduan tatalaksana yang sama dan mengikuti panduan
ACLS Pulseless Arrest.
Pada primary survey, setelah menemukan denyut nadi pasien tidak teraba,
segera panggil bantuan atau aktifkan system emergensi, lakukan resusitasi jantung
paru (RJP), dan jika ada AED segera pasang dan berikan kejutan pertama
(monophasic, 200 J untuk dewasa, 2 J/kg untuk anak-anak). Lakukan RJP 5 siklus
(sekitar 2 menit) segera setelah diberi kejutan pertama oleh AED. RJP terdiri dari 30
kompresi dada dan 2 nafas buatan. Segera hubungkan monitor / defibrillator untuk
memantau irama jantung. Lalu periksa irama pasien kurang dari 10 detik. Tidak
dianjurkan untuk menghentikan RJP kecuali untuk ventilasi, memeriksa denyut nadi,
dan untuk memberikan terapi kejutan.
Perhatikan jika irama di monitor dapat diberi kejutan atau tidak (shockable
atau non-shockable). Irama non-shockable dengan tidak teraba denyut nadi harus
mengikuti guideline ACLS untuk asistol. Jika irama shockable namun tidak teraba
nadi, terus lanjutkan RJP dan segera recharge ulang defibrillator. Lanjutkan
pemberian RJP dan terapi kejut sampai teraba denyut nadi. Jika ada infus IV, berikan
epinefrin 1 mg IV/IO selama RJP berlangsung, diulang pemberian setiap 3-5 menit.
Obat antiaritmia dapat diberikan sebelum atau sesudah kejutan. Dapat
diberikan amiodarone 300 mg IV/IO once (dapat diulang pemberian 150 mg IV/IO,
sekali). Alternatif lainnya adalah pemberian lidocaine dengan dosis awal 1-1,5 mg/kg
IV/IO, diikuti 0.5-0.75 mg/kg IV/IO, untuk maximal 3 dosis atau 3 mg/kg. Jika
torsade de pointes nampak, pertimbangkan pemberian magnesium sulfat, dosis
loading 1-2 g IV/IO. Kalau pasien memiliki kecenderungan untuk menderita VF
kembali, dapat dilakukan pemasangan Implantable Cardioverter-Defibrillators
(ICDs) yang memiliki long term survival rate yang lebih tinggi daripada hanya
mendapatkan terapi antiaritmia saja. Klasifikasi obat antiaritmia dapat dilihat dari
gambar di bawah ini.