Anda di halaman 1dari 48

LAPORAN KASUS

G3P1A1, 30 tahun, hamil 38 minggu inpartu kala I fase laten


dengan KPD 12 jam dan susp IUGR

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Jenny Jusuf, M.Si. Med, Sp.OG

Disusun Oleh :

Nur Rakhma Akmalia H2A012005

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Obstetri dan Ginekologi

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

RSUD TUGUREJO

2017

4
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

Laporan Kasus dengan judul :

G3P1A1, 30 tahun, hamil 38 minggu inpartu kala I fase laten


dengan KPD 12 jam dan susp IUGR

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Departemen Ilmu Obstetri dan Ginekologi

Disusun Oleh:
Nur Rakhma Akmalia H2A012005

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing Tanda Tangan Tanggal

dr. Jenny Jusuf, MSi.Med, Sp.OG .............................


Mengesahkan:

Koordinator Kepaniteraan Obsgyn

dr. Jenny Jusuf, Msi.Med, Sp.OG

5
BAB I
PENDAHULUAN

Banyak istilah yang dipergunakan untuk menunjukkan janin mengalami


hambatan pertumbuhan seperti pseudomature, small for date, dysmature, fetal
malnutrition syndrome, chronic fetal distress, IUGR dan small for gestational
age (SGA). Batasan yang diajukan oleh Lubchenco (1963) adalah bahwa setiap
bayi yang berat badan lahirnya sama dengan atau lebih rendah dari presentil
ke-10 untuk masa kehamilan pada Denver Intrauterine Growth Curves adalah
bayi SGA. Ini dapat terjadi pada bayi yang prematur, matur, ataupun
postmatur.(1,2)
Dinegara berkembang, angka kejadian PJT berkisar antara 2-8% pada bayi
dismature, pada bayi mature 5% dan pada postmature 15%. Bayi baru lahir
dengan Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT) sering terlihat kurus, pucat dan
kulitnya kering. Tali pusat lebih sering terlihat tipis dan suram daripada tebal
dan bersinar. Bayi-bayi dengan PJT kadang-kadang mempunyai pandangan
mata yang lebar. Beberapa bayi tidak mempunyai penampilan kelainan gizi,
tetapi secara keseluruhan kecil.
Retardasi pertumbuhan dalam rahim memiliki definisi berat badan bayi
kurang dari persentil sepuluh untuk usia kehamilan bayi, dalam artian bayi baru
lahir berukuran lebih kecil dibandingkan dengan usia kehamilannya. IUGR ini
dapat dideteksi dengan pengukuran rahim dan pemeriksaan USG ketika kontrol
ke dokter. Retardasi mental ini meningkatkan risiko janin meninggal di dalam
kandungan. Karena hal inilah pentingnya kontrol teratur ke dokter. Apabila Ibu
dikatakan mengalami IUGR maka segera dicari penyebabnya, hentikan hal-hal
yang dapat memperburuk seperti merokok, alkohol, obat-obatan, dan perbaiki
gizi Ibu(3).

6
BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. D
Umur : 30 Tahun
Alamat : Kedungpane, Mijen, Semarang
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan Terakhir : SMA
Masuk RS : 2 April 2017
No RM : 5277xx

Nama Suami : Tn. T


Umur : 34 Tahun
Alamat : Kedungpane, Mijen, Semarang
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan Terakhir : SMA

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada hari Minggu, tanggal 3 April 2017 pukul
8.00 WIB di Bangsal Bougenvile RSUD Tugurejo Semarang.
1. Keluhan utama :
Keluar cairan merembes dari jalan lahir
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien G3P1A1 usia 30 tahun datang ke IGD RSUD Tugurejo pada tanggal 2
April 2017 pukul 00.30 WIB dengan keluhan kenceng-kenceng yang semakin
sering sejak 1 hari yang lalu. Pasien juga menyatakan keluar cairan merembes

7
dari jalan lahir sejak pukul 13.00 WIB. Keluar lendir darah (-) gerak janin terasa
namun jarang. Pasien menyatakan jarang melakukan pemeriksaan kehamilan di
bidan ataupun dokter. Pasien juga menyatakan belum pernah melalukan
pemeriksaan USG sebelumya. Pertambahan berat badan saat hamil kurang.

3. Riwayat haid :
Menarche : 13 tahun
Lama Haid : 6 hari
Siklus Haid : Teratur 28 hari
HPHT : 7 Juli 2016
HPL : 14 April 2017
4. Riwayat menikah :
Pasien menikah 1 kali selama 11 tahun
5. Riwayat Obstetric : G3P1A1
Anak Tahun Tempa UK Jenis Penolong Penyulit Berat lahir
ke t (minggu) Persalinan (gram)

1 2007 Rumah 8 minggu Tidak - Abortus -


Kuretase
2 2008 Bidan 38 Spontan, Bidan - 2000 gram
minggu normal
3 Hamil
ini

6. Riwayat ANC : 2x di bidan, imunisasi TT selama hamil ini 2 kali.


7. Riwayat KB : belum menggunakan KB
8. Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat Asma : disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
- Riwayat Alergi : disangkal

8
- Riwayat operasi : disangkal
- Riwayat penyakit selama kehamilan : disangkal
- Riwayat trauma/jatuh : disangkal
- Riwayat penggunaan obat tradisional : disangkal
9. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Hipertensi : diakui, ibu
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat Asma : disangkal
- Riwayat Alergi : disangkal
- Riwayat jantung : disangkal
10. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang ibu rumah tangga, sedangkan pekerjaan suami adalah pekerja
wiraswasta. Biaya pengobatan menggunakan BPJS NON PBI (Jamsostek).
Kesan ekonomi cukup.
11. Riwayat Pribadi
- Merokok : disangkal
- Alkohol : disangkal
- Obat-obatan : disangkal
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 3 April 2017 jam 8.00 WIB dibangsal
bugenvile.
1. Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4M6V5)
2. Vital sign
- TD : 110/70 mmHg
- Nadi : 84 x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
- RR : 20 x/ menit
- Suhu : 36,5 0C
3. Status gizi
- BB : 61 kg
- TB : 150 cm

9
- BMI : 27,11 kg/m2
- Penambahan BB selama kehamilan : 7 kg
4. Status internus :
- Kepala : Bentuk mesocephal
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), reflex cahaya
(+/+), pupil bulat isokor (2,5 mm / 2,5 mm).
- Telinga : normotia, discharge (-/-), massa (-/-)
- Hidung : simetris, napas cuping hidung (-), sekret (-/-), darah (-/-),
septum di tengah, konka hiperemis (-/-).
- Mulut : sianosis (-), bibir pucat (-), lidah kotor (-), karies gigi (-), faring
hiperemis (-), tonsil (T1/T1).
- Leher : pembesaran kelenjar thyroid (-), kelenjar getah bening
membesar (-)
- Thoraks :
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis
sinistra
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : normal, tidak ada suara tambahan
Pulmo :
Inspeksi : simetris statis dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan -/-
- Abdomen : sesuai status obstetrikus
- Ekstremitas
Superior Inferior
Akral hangat +/+ +/+
Oedem -/- +/+
Varises -/- -/-
Capillary Refill Time <2 detik <2 detik

10
5. Status obstetrikus :
- Pemeriksaan luar :
Inspeksi :
Perut membuncit, membujur, striae gravidarum (+), linea nigra (-),
Genitalia Eksterna : air ketuban (+) merembes, Lendir darah (-), darah segar
(-)
Palpasi :
Pemeriksaan leopold
a. Teraba bagian bulat, besar, lunak, ballottement (-) (Kesan bokong), TFU
26 cm (TBJ:2170 gram )
b. Teraba tahanan besar memanjang sebelah kanan (kesan punggung),
Teraba tahanan kecil-kecil sebelah kanan (kesan ekstrimitas). DJJ 141
x/menit
c. Teraba bagian janin bulat, keras, ballottement (+) bisa digoyangkan
(kesan kepala)
d. Bagian bawah janin sudah masuk pintu atas panggul.
Auskultasi :
Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kaanan bawah
umbilikus dengan frekuensi 11-12-11 (141x/menit)
Pemeriksaan Dalam :
VT : 2 cm, kulit ketuban sulit dinilai, efficement 10%, portio posterior,
konsistensi padat, bagian bawah kepala sudah masuk PAP Hodge I, Lendir
darah (-).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan darah lengkap
Darah Lengkap Nilai Nilai normal
(WB EDTA)

Hematokrit 31,20 % (L) 35-47%

11
Hemoglobin 10.50 g/dl (L) 11.7 15.5

Leukosit 14,11.103/uL (H) 3.6-11

Trombosit 181.103/uL 150-440

Eritrosit 3,87 . 106/uL 3.8-5.2

MCV 75.00 fL (L) 80-100

MCH 25.20 pg (L) 26-34

MCHC 32.60 g/dL 32-36

RDW 14,70 % 11.5-14.5

Eosinofil 2.00 % 2-4 %

Basofil 0.10 % 0-1 %

Neutrofil 67.00 % 50-70 %

Limfosit 29.10 % 25-40 %

Monosit 7.80 % 2-8 %

Golongan Darah AB Rh (+)

Kimia Klinik (Serum)

Glukosa Sewaktu 68 < 125 mg/dL

Sero-Imun (Serum)

HbsAg Non Reaktif (+) Non Reaktif


Protein Urine Negative Negatif
V. RESUME
Pasien G3P1A1 usia 30 tahun datang ke IGD RSUD Tugurejo pada tanggal
2 April 2017 pukul 00.30 WIB dengan keluhan kenceng-kenceng yang semakin
sering sejak 1 hari yang lalu. Pasien juga menyatakan keluar cairan merembes
dari jalan lahir sejak pukul 13.00 WIB. Keluar lendir darah (-) gerak janin terasa
namun jarang. Pasien menyatakan jarang melakukan pemeriksaan kehamilan di
bidan ataupun dokter. Pasien juga menyatakan belum pernah melalukan
pemeriksaan USG sebelumya. Pertambahan berat badan saat hamil kurang.

12
Pemeriksaan tanda vital didapatkan tensi tinggi 110/70 mmHg, nadi 84
kali/menit, RR 20 kali/menit, suhu 36.5 oC. Pemeriksaan status internus dalam
batas normal. Pada pemeriksaan status obstetric didapatkan Perut membuncit,
membujur, linea nigra (-) dan striae gravidarum (+). Genitalia Eksterna : Lendir
darah (-), cairan ketuban (+) merembes, Janin 1 hidup Intra Uterin, presentasi
kepala masuk pintu atas panggul, punggung kanan, Denyut Jantung Janin 141,
TFU 26 cm. Taksiran Berat Janin: 2170 gram. Pemeriksaan VT 2 cm, kulit
ketuban sulit dinilai, efficement 10%, portio posterior, konsistensi padat, bagian
bawah kepala sudah masuk PAP Hodge I, Lendir darah (-).\
Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hb 10,50 g/dL, Ht
31.20 %, leukosit 14,11. MCV 75 fl, MCH 25,20 pg
VI. DIAGNOSIS
G3P1A1, 30 tahun, hamil 38 minggu
Janin1 hidup intra uterin
Presentasi kepala sudah masuk pintu atas panggul, punggung kanan
Inpartu kala I fase laten
Ketuban Pecah Dini 12 jam
Intra Uterin Growth Restriction
Anemia Ringan
VII. INITIAL PLAN
a. Ip Dx
G2P0A1, 25 tahun, hamil 41 minggu
Janin1 hidup intra uterin
Presentasi kepala sudah masuk pintu atas panggul, punggung kanan
Inpartu kala I fase laten
Ketuban Pecah Dini 12 jam
Intra Uterin Growth Restriction
Anemia Ringan
b. Ip Tx :
Infus RL 20 tpm
Vitamin BC/C/SF 1x1 tablet

13
Tablet Fe 1x1
Injeksi Ceftriaxon 1gr/24 jam
c. Ip Mx
Monitoring KU, TTV, HIS, DJJ, PPV, Bundle Ring, tanda-tanda inpartu
d. Ip Ex
Menjelaskan tindakan yang akan dilakukan
Informed Concent kepada pasien dan keluarga tentang keadaan ibu serta janin
Menjelaskan pengobatan, dan komplikasi penyakit
VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Sanam : dubia ad bonam
Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam

14
A. FOLLOW UP PASIEN SELAMA RAWAT INAP
Hari.tanggal S O A P
Minggu, Kenceng- KU: baik, cm G2P0A1, 25 tahun, hamil 41 Infus RL 20 tpm
2/4/2017 kenceng (+) TD: 110/70 mmHg minggu
Vitamin BC/C/SF 1x1 tablet
00.30 WIB Cairan ketuban HR: 84 kali/menit Janin1 hidup intra uterin
merembes sejak RR: 20 kali/menit Presentasi kepala sudah masuk Tablet Fe 1x1
13.00 WIB T: 36,8C PAP punggung kanan
Injeksi Ceftriaxon 1gr/24 jam
His: 10-20 setiap 5 Inpartu kala I fase laten
lendir darah (-) Ketuban Pecah Dini 12 jam Monitoring KU, TTV, HIS, DJJ,
ketuban pecah (+) merembes Susp. Intra Uterin Growth PPV, Bundle Ring, tanda inpartu
DJJ: 141 kali/menit Restriction
VT : 2 cm, kulit ketuban negatifi, Anemia Ringan
efficement 10%, portio posterior,
konsistensi padat, bagian bawah
kepala sudah masuk PAP Hodge I,
Lendir darah (-).
Hb 10,50 g/dL, Ht 31.20 %,
leukosit 14,11. MCV 75 fl, MCH
25,20 pg
03.00 WIB Kenceng- KU: baik, cm G2P0A1, 25 tahun, hamil 41 Monitoring KU, TTV, HIS, DJJ,
kenceng makin TD: 120/80 mmHg minggu PPV, Bundle Ring, tanda inpartu
sering, HR: 94 kali/menit Janin1 hidup intra uterin
RR: 20 kali/menit Presentasi kepala sudah masuk
T: 36,8C PAP punggung kanan
His: 20-30 setiap 5 Inpartu kala I fase aktif
lendir darah (+) Ketuban Pecah Dini 14 jam
ketuban pecah (+) merembes Susp. Intra Uterin Growth
DJJ: 153 kali/menit Restriction
VT : 5 cm, kulit ketuban sulit Anemia Ringan
dinilai, eff 500%

15
5.00 WIB VT : lengkap, ,Kepala penurunan Bayi Lahir spontan (P) 05.10: Pimpin Ibu Mengejan, Monitoring
Hodge III + BBL: 1960gr KU, TTV, HIS, DJJ, PPV, Bundle
PB: 42 cm Ring.
LK:29 cm Masuk Oxytosin 5 IU (Plasenta
LD:28cm belum lahir)
APGAR : 8-9-10
Perineum intak
P2A1 post partum spontan

Senin, KU: baik, cm Cefadroxil 2x500mg


3/4/2017 TD: 120/80 mmHg Vitamin B/C/SF PO 2 x 1 tab
07.00 WIB HR: 90 kali/menit Asam Mefenamat 3x500mg
RR: 20 kali/menit Tablet Fe 1x1
T: 36,7C Diet biasa
Kontraksi uterus kuat ASI eksklusif
TFU 2 jari dibawah pusat Mobilisasi aktif
lokia rubra Pengawasan KU, TTV, PPV (+),
PPV : 200 cc ASI
Oedem vulva (-)

16
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. IUGR (Intrauterine Growth Restriction)


A. DEFINISI1
Menurut WHO (1969), janin yang mengalami pertumbuhan yang
terhambat adalah janin yang mengalami kegagalan dalam mencapai berat
standard atau ukuran standard yang sesuai dengan usia kehamilannya.

IUGR (Intrauterine Growth Restriction) adalah gangguan pertumbuhan


pada janin dan bayi baru lahir yang meliputi semua parameter (lingkar kepala,
berat badan, panjang badan), yang beratnya dibawah 10 persentil untuk usia
gestasionalnya. Bayi-bayi antara persentil 10 dan 90 diklasifikasikan sebagai
kelompok dengan berat sesuai usia gestasional.

Pertumbuhan Janin Terhambat atau Intra Uterine Growth Restriction


adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin
yang mengakibatkan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari usia
kehamilannya.

Menurut Gordon (2005), pertumbuhan janin terhambat (Intrauterine


growth restriction) diartikan sebagai suatu kondisi dimana janin berukuran
lebih kecil dari standar ukuran biometri normal pada usia kehamilan. Kadang
pula istilah PJT sering diartikan sebagai kecil untuk masa kehamilan-KMK
(small for gestational age). Umumnya janin dengan PJT memiliki taksiran
berat dibawah persentil ke-10. Artinya janin memiliki berat kurang dari 90 %
dari keseluruhan janin dalam usia kehamilan yang sama. Janin dengan PJT
pada umumnya akan lahir prematur (<37 minggu) atau dapat pula lahir cukup
bulan (aterm, >37 minggu). Bila berada di bawah presentil ke-7 maka disebut
small for gestational age (SGA), di mana bayi mempunyai berat badan kecil
yang tidak menimbulkan kematian perinatal.

17
Gambar 1. Bayi dengan IUGR
(kiri) dan bayi dengan
pertumbuhan normal sesuai
usia gestasi

Gambar 2. Pelbagai tipe IUGR (ACC/SCN, 2000).

Jadi ada dua komponen penting pada PJT yaitu:2

1. Berat badan lahir di bawah presentil ke-10


2. Adanya faktor patologis yang menyebabkan gangguan pertumbuhan.
Sedangkan pada SGA ada dua komponen yang berpengaruh yaitu:

1. Berat badan lahir di bawah presentil ke-7


2. Tidak adanya proses patologis.

18
Ada dua bentuk PJT menurut Renfield (1975) yaitu:1

1. Proportionate Fetal Growth Restriction: Janin yang menderita distress


yang lama di mana gangguan pertumbuhan terjadi berminggu-minggu
sampai berbulan-bulan sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang dan
lingkar kepala dalam proporsi yang seimbang akan tetapi keseluruhannya
masih di bawah gestasi yang sebenarnya.
2. Disproportionate Fetal Growth Restriction: Terjadi akibat distress
subakut. Gangguan terjadi beberapa minggu sampai beberapa hari
sebelum janin lahir. Pada keadaan ini panjang dan lingkar kepala normal
akan tetapi berat tidak sesuai dengan masa gestasi. Bayi tampak waste
dengan tanda-tanda sedikitnya jaringan lemak di bawah kulit, kulit
kering keriput dan mudah diangkat, bayi kelihatan kurus dan lebih
panjang.
Pada bayi PJT perubahan tidak hanya terhadap ukuran panjang, berat dan
lingkaran kepala akan tetapi organ-organ di dalam badanpun mengalami
perubahan, misalnya Drillen (1975) menemukan berat otak, jantung, paru dan
ginjal bertambah sedangkan berat hati, limpa, kelenjar adrenal dan thimus
berkurang dibandingkan bayi prematur dengan berat yang sama.
Perkembangan dari otak, ginjal dan paru sesuai dengan masa gestasinya.
A. PERTUMBUHAN NORMAL INTRAUTERIN
Pada masa kehamilan janin mengalami pertumbuhan tiga tahap di dalam
kandungan, yaitu:

1. Hiperplasia, yaitu: Pada 4-20 minggu kehamilan terjadi mitosis yang


sangat cepat dan peningkatan jumlah DNA.
2. Hiperplasia dan hipertrofi, yaitu: Pada 20-28 minggu aktifitas mitosis
menurun, tetapi peningkatan ukuran sel bertambah.
3. Hipertrofi, yaitu: Pada 28-40 minggu pertumbuhan sel menjadi maksimal
terutama pada minggu ke 33, penambahan jumlah lemak, otot dan jaringan
ikat tubuh.

19
B. PERKEMBANGAN PJT INTRAUTERIN
Peningkatan rasio berat plasenta terhadap berat lahir ditimbulkan oleh
kondisi diet rendah nutrisi terutama protein
1. Kondisi kekurangan nutrisi pada awal kehamilan
Pada kondisi awal kehamilan pertumbuhan embrio dan trofoblas
dipengaruhi oleh makanan. Studi pada binatang menunjukkan bahwa
kondisi kekurangan nutrisi sebelum implantasi bisa menghambat
pertumbuhan dan perkembangan. Kekurangan nutrisi pada awal
kehamilan dapat mengakibatkan janin berat lahir rendah yang simetris. Hal
sebaiknya terjadi kondisi percepatan pertumbuhan pada kondisi
hiperglikemia pada kehamilan lanjut
2. Kondisi kekurangan nutrisi pada pertengahan kehamilan
Defisiensi makanan mempengaruhi pertumbuhan janin dan plasenta,
tapi bisa juga terjadi peningkatan pertumbuhan plasenta sebagai
kompensasi. Didapati ukuran plasenta yang luas.
3. Kondisi kekurangan nutrisi pada akhir kehamilan
Terjadi pertumbuhan janin yang lambat yang mempengaruhi
interaksi antara janin dengan plasenta. Efek kekurangan makan tergantung
pada lamanya kekurangan. Pada kondisi akut terjadi perlambatan
pertumbuhan dan kembali meningkat jika nutrisi yang diberikan membaik.
Pada kondisi kronis mungkin telah terjadi proses perlambatan
pertumbuhan yang irreversibel.

C. KLASIFIKASI
Antara PJT dan SGA banyak terjadi salah pengertian karena definisi
keduanya hampir mirip. Tetapi pada SGA tidak terjadi gangguan pertumbuhan,
bayi hanya mempunyai ukuran tubuh yang kecil. Sedangkan pada IUGR terjadi
suatu proses patologis sehingga berat badan janin tersebut kecil untuk masa
kehamilannya.

Berdasarkan gejala klinis dan USG janin kecil dibedakan atas:

20
1. Janin kecil tapi sehat. Berat lahir di bawah presentil ke-10 untuk masa
kehamilannya. Mempunyai ponderal index dan jaringan lemak yang
normal.
Ponderal index = BB(gram) x 100

PB(cm)

2. Janin dengan gangguan pertumbuhan karena proses patologis, inilah yang


disebut true fetal growth restriction. Berdasarkan ukuran kepala, perut, dan
panjang lengan dibagi menjadi dua bagian, yaitu:
a. Simetris (20%), gangguan terjadi pada fase Hiperplasia, di mana
total jumlah sel kurang, ini biasanya disebabkan oleh gangguan
kromosom atau infeksi kongenital misalnya TORCH. Proses
patologis berada di organ dalam sampai kepala.
b. Asimetris (80%), gangguan terjadi pada fase Hipertrofi, di mana
jumlah total sel normal tetapi ukurannya lebih kecil. Biasanya
gangguan ini disebabkan oleh faktor maternal atau faktor
plasenta.4,5,6
Simetris Asimetris

Semua bagian tubuh kecil Kepala lebih besar dari perut

Ponderal index normal Meningkat

Perbandingan kepala, perut dan panjang Meningkat


tangan normal

Etiologi: faktor genetik dan infeksi Insufisiensi plasenta kronik

Jumlah sel-lebih kecil Normal

Ukuran sel normal Kecil

Bayi dengan komplikasi prognosisnya Biasanya tanpa komplikasi baik


buruk prognosisnya

Tabel 1. Perbandingan IUGR Simetris dan Asimetris

21
Gambar 3. Size comparison between an IUGR baby (left) and a normal

D. ETIOLOGI1,2,4,5,6
PJT merupakan hasil dari suatu kondisi ketika ada masalah atau
abnormalitas yang mencegah sel dan jaringan untuk tumbuh atau menyebabkan
ukuran sel menurun. Hal tersebut mungkin terjadi ketika janin tidak cukup
mendapat nutrisi dan oksigen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan
perkembangan organ dan jaringan, atau karena infeksi. Meskipun beberapa
bayi kecil karena genetik (orang tuanya kecil), kebanyakan PJT disebabkan
oleh sebab lain.

Penyebab dari PJT dapat dibedakan menjadi tiga faktor, yaitu:

1. Maternal
a. Tekanan darah tinggi
b. Penyakit ginjal kronik
c. Diabetes Melitus
d. Penyakit jantung dan pernapasan
e. Malnutrisi dan anemia
f. Infeksi
g. Pecandu alkohol dan obat tertentu
h. Perokok
2. Uterus dan Plasenta
a. Penurunan aliran darah di uterus dan plasenta
b. Plasenta abruption, plasenta praevia, infark plasenta (kematian sel
pada plasenta), korioangioma.

22
c. Infeksi di jaringan ikat sekitar uterus
d. Twin-to-twin transfusion syndrome
3. Janin
a. Janin kembar
b. Penyakit infeksi (Infeksi bakteri, virus, protozoa dapat menyebabkan
PJT. Rubela dan cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi yang sering
menyebabkan PJT).
c. Kelainan kongenital
d. Kelainan kromosom (Kelainan kromosom seperti trisomi atau
triploidi dan kelainan jantung bawaan yang berat sering berkaitan
dengan PJT. Trisomi 18 berkaitan dengan PJT simetris serta
polihidramnion (cairan ketuban berlebih). Trisomi 13 dan sindroma
Turner juga berkaitan dengan PJT) .
e. Pajanan teratogen (zat yang berbahaya bagi pertumbuhan janin).
Berbagai macam zat yang bersifat teratogen seperti obat anti kejang,
rokok, narkotik, dan alkohol dapat menyebabkan PJT.
Penyebab dari PJT menurut kategori retardasi pertumbuhan simetris
dan asimetris dibedakan menjadi:4,5

1. Simetris: Memiliki kejadian lebih awal dari gangguan pertumbuhan


janin yang tidak simetris, semua organ mengecil secara proporsional.
Faktor yang berkaitan dengan hal ini adalah kelainan kromosom,
kelainan organ (terutama jantung), infeksi TORCH (Toxoplasmosis,
Other Agents <Coxsackie virus, Listeria), Rubella, Cytomegalovirus,
Herpes simplex/Hepatitis B/HIV, Syphilis), kekurangan nutrisi berat
pada ibu hamil, dan wanita hamil yang merokok. Faktor-faktor lainnya:

a. Pertambahan berat maternal yang jelek


b. Infeksi janin
c. Malformasi kongenital
d. Kelainan kromosom
e. Sindrom Dwarf

23
2. Asimetris: Gangguan pertumbuhan janin asimetris memiliki waktu
kejadian lebih lama dibandingkan gangguan pertumbuhan janin
simetris. Beberapa organ lebih terpengaruh dibandingkan yang lain,
lingkar perut adalah bagian tubuh yang terganggu untuk pertama kali,
kelainan panjang tulang paha umumnya terpengaruhi belakangan,
lingkar kepala dan diameter biparietal juga berkurang. Faktor yang
mempengaruhi adalah insufisiensi (tidak efisiennya) plasenta yang
terjadi karena gangguan kondisi ibu termasuk diantaranya tekanan
darah tinggi dan diabetes dalam kehamilan dalam kehamilan(8). Faktor-
faktor lainnya:

a. Penyakit vaskuler

b. Penyakit ginjal kronis

c. Hipoksia kronis

d. Anemia maternal

e. Abnormalitas plasenta dan tali pusat

f. Janin multipel

g. Kehamilan postterm

h. Kehamilan ekstrauteri

3. Kombinasi Simetris dan Asimetris (Intermediate):

a. Obat-obat teratogenik: Narkotika, tembakau, alkohol, beberapa


preparat antikonvulsan.

b. Malnutrisi berat

24
E. INSIDEN
Di negara berkembang angka PJT kejadian berkisar antara 2%-8% pada
bayi dismature, pada bayi mature 5% dan pada postmature 15%. Sedangkan
angka kejadian untuk SGA adalah 7% dan 10%-15% adalah janin dengan PJT.

Pada 1977, Campbell dan Thoms memperkenalkan ide pertumbuhan


simetrik dan pertumbuhan asimetrik. Janin yang kecil secara simetrik
diperkirakan mempunyai beberapa sebab awal yang global (seperti infeksi
virus, fetal alcohol syndrome). Janin yang kecil secara asimetrik diperkirakan
lebih kearah kecil yang sekunder karena pengaruh restriksi gizi dan pertukaran
gas. Dashe dkk mempelajari hal tersebut diantara 1364 bayi PJT (20%
pertumbuhan asimetris, 80% pertumbuhan simetris) dan 3873 bayi dalam
presentil 25-75 (cukup untuk usia kehamilan). Tabel memperlihatkan daftar
statistik yang signifikan pada kejadian dan hasil perinatal diantara kelompok
tersebut.5

Kejadian PJT PJT Sesuai usia


gestasi
Asimetris Simetris

Anomalies 14% 4% 3%

Morbiditas tidak serius 86% 95% 95%

Induksi persalinan (<36 wk) 12% 8% 5%

Tekanan darah tinggi dalam 7% 2% 1%


kehamilan (<32 wk)

Intubasi dalam VK 6% 4% 3%

Neonatal ICU 18% 9% 7%

Respiratory distress syndrome 9% 4% 3%

Perdarahan intraventrikular 2% <1% <1%

(grade III atau IV)

25
Kematian Neonatal 2% 1% 1%

Usia gestasi saat persalinan 36.6 mgg 37.8 mgg 37.1 mgg
3.5 mgg 2.9 mgg 3.3 mgg

Kelahiran preterm <32 mgg 14% 6% 11%

Tabel 2. Kejadian dan Hasil Perinatal

F. MANIFESTASI KLINIS
Bayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT biasanya tampak kurus, pucat, dan
berkulit keriput. Tali pusat umumnya tampak rapuh dan layu dibanding pada
bayi normal yang tampak tebal dan kuat. PJT muncul sebagai akibat dari
berhentinya pertumbuhan jaringan atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak
mendapatkan nutrisi dan oksigenasi yang cukup untuk perkembangan dan
pertumbuhan organ dan jaringan, atau karena infeksi. Meski pada sejumlah
janin, ukuran kecil untuk masa kehamilan bisa diakibatkan karena faktor
genetik (kedua orangtua kecil), kebanyakan kasus PJT atau Kecil Masa
Kehamilan (KMK) dikarenakan karena faktor-faktor lain. Beberapa
diantaranya sbb:
PJT dapat terjadi kapanpun dalam kehamilan. PJT yang muncul sangat
dini sering berhubungan dengan kelainan kromosom dan penyakit ibu.
Sementara, PJT yang muncul terlambat (>32 minggu) biasanya berhubungan
dengan problem lain. Pada kasus PJT, pertumbuhan seluruh tubuh dan organ
janin menjadi terbatas. Ketika aliran darah ke plasenta tidak cukup, janin akan
menerima hanya sejumlah kecil oksigen, ini dapat berakibat denyut jantung
janin menjadi abnormal, dan janin berisiko tinggi mengalami kematian. Bayi-
bayi yang dilahirkan dengan PJT akan mengalami keadaan berikut :

Penurunan level oksigenasi


Nilai APGAR rendah (suatu penilaian untuk menolong identifikasi
adaptasi bayi segera setelah lahir)
Aspirasi mekonium (tertelannya faeces/tinja bayi pertama di dalam
kandungan) yang dapat berakibat sindrom gawat nafas

26
Hipoglikemi (kadar gula rendah)
Kesulitan mempertahankan suhu tubuh janin
Polisitemia (kebanyakan sel darah merah)
G. MORBIDITAS DAN MORTALITAS
Pada kasus PJT bayi lahir dengan asphyxia, meconium aspiration,
hipoglikemi, hipotermi, polisitemi yang semua hal ini menyebabkan kelainan
neurologi baik pada bayi cukup bulan atau kurang bulan.

Resiko kematian pada kehamilan kurang bulan akibat PJT lebih tinggi
daripada kehamilan cukup bulan. Kematian terutama diakibatkan oleh infeksi
virus, kelainan kromosom, penyakit ibu, insufisiensi plasenta, atau akibat
faktor lingkungan dan sosial ekonomi.

H. PATOFISIOLOGI
1. Kondisi kekurangan nutrisi pada awal kehamilan
Pada kondisi awal kehamilan pertumbuhan embrio dan trofoblas
dipengaruhi oleh makanan. Studi pada binatang menunjukkan bahwa
kondisi kekurangan nutrisi sebelum implantasi bisa menghambat
pertumbuhan dan perkembangan. Kekurangan nutrisi pada awal
kehamilan dapat mengakibatkan janin berat lahir rendah yang simetris.
Hal sebaiknya terjadi kondisi percepatan pertumbuhan pada kondisi
hiperglikemia pada kehamilan lanjut.
2. Kondisi kekurangan nutrisi pada pertengahan kehamilan
Defisiensi makanan mempengaruhi pertumbuhan janin dan plasenta,
tapi bisa juga terjadi peningkatan pertumbuhan plasenta sebagai
kompensasi. Didapati ukuran plasenta yang luas.
3. Kondisi kekurangan nutrisi pada akhir kehamilan
Terjadi pertumbuhan janin yang lambat yang mempengaruhi interaksi
antara janin dengan plasenta. Efek kekurangan makan tergantung pada
lamanya kekurangan. Pada kondisi akut terjadi perlambatan
pertumbuhan dan kembali meningkat jika nutrisi yang diberikan

27
membaik. Pada kondisi kronis mungkin telah terjadi proses
perlambatan pertumbuhan yang irreversibel.

I. DIAGNOSIS2,5,6
1. Faktor Ibu

Ibu hamil dengan penyakit hipertensi, penyakit ginjal,


kardiopulmonal dan pada kehamilan ganda.

2. Tinggi Fundus Uteri

cara ini sangat mudah, murah, aman, dan baik untuk diagnosa pada
kehamilan kecil. Caranya dengan menggunakan pita pengukur yang di
letakkan dari simpisis pubis sampai bagian teratas fundus uteri. Bila pada
pengukuran di dapat panjang fundus uteri 2 (dua) atau 3 (tiga) sentimeter di
bawah ukuran normal untuk masa kehamilan itu maka kita dapat mencurigai
bahwa janin tersebut mengalami hambatan pertumbuhan.

Cara ini tidak dapat diterapkan pada kehamilan multipel,


hidramnion, janin letak lintang.

3. USG Fetomaternal

28
Pada USG yang diukur adalah diameter biparietal atau cephalometry
angka kebenarannya mencapai 43-100%. Bila pada USG ditemukan
cephalometry yang tidak normal maka dapat kita sebut sebagai asimetris
PJT. Selain itu dengan lingkar perut kita dapat mendeteksi apakah ada
pembesaran organ intra abdomen atau tidak, khususnya pembesaran hati.

Tetapi yang terpenting pada USG ini adalah perbandingan antara


ukuran lingkar kepala dengan lingkar perut (HC/AC) untuk mendeteksi
adanya asimetris PJT.

Pada USG kita juga dapat mengetahui volume cairan amnion,


oligohidramnion biasanya sangat spesifik pada asimetris PJT dan biasanya
ini menunjukkan adanya penurunan aliran darah ke ginjal.6

Setiap ibu hamil memiliki patokan kenaikan berat badan. Misalnya,


bagi ibu yang memiliki berta badan normal, kenaikannya sampai usia
kehamilan 9 bulan adalah antara 12,5 kg-18 kg, sedangkan bagi yang
tergolong kurus, kenaikan sebaiknya antara 16 kg-20 kg. Sementara, jika
Anda termasuk gemuk, maka pertambahannya antara 6 kg11,5 kg. Bagi
ibu hamil yang tergolong obesitas, maka kenaikan bobotnya sebaiknya
kurang dari 6 kg. Untuk memantau berat badan, terdapat parameter yang
disebut dengan indeks massa tubuh (IMT). Patokannya, bila :

IMT 20 24 = normal IMT 25 29 = kegemukan (overweight) IMT lebih


dari 30 = obesitas IMT kurang dari 18 = terlalu keras

Jadi, jika IMT Anda 20-24, maka kenaikan bobot tubuh selama
kehamilan antara 12,5 kg-18 kg, dan seterusnya. Umumnya, kenaikan pada
trimester awal sekitar 1 kg/bulan. Sedangkan, pada trimester akhir
pertambahan bobot bisa sekitar 2 kg/bulan(9).

Berikut batasan pengukuran Ultrasonografi yang ditemukan pada PJT :

Diameter Biparietale. Memiliki variasi fisiologi yang sangat tinggi dengan


semakin bertambahnya usia kehamilan,sehingga bukan merupakan penentu

29
yang ideal. Hal ini disebabkan oleh lambatnya penurunan pertumbuhan
tulang tengkorak karena malnutrisi dan adanya berubah bentuk tengkorak
oleh kekuatan luar (oligohidramnion, presentasi bokong). Campbell (1972)
4
, mengenali dua pola teknik pemeriksaan. Pada pola low-profile,
pertumbuhan kepala terus rendah di sepanjang kehamilan dan keadaan ini
berkaitan dengan anomali kongenital,infeksi serta abnormalitas kromosom,
sedangkan pada pola late-flattening ditandai dengan pertumbuhan kepala
janin yang sebelumnya normal diikuti dengan perlambatan pada trimester
ketiga. Pola ini berkaitan dengan faktor maternal dan plasental seperti
hipertensi.

Rasio lingkar kepala terhadap lingkar abdomen. Normalnya lingkar


kepala lebih besar dari lingkar abdomen sampai kehamilan mencapai usia
kurang dari 32 minggu. Pada usia kehamilan antara 32 dan 36 minggu,
kedua sirkumferensia tersebut sama besarnya. Setelah usia 36 minggu,
sirkumferensia abdomen biasanya melampaui sirkuferensia kepala. Lingkar
perut (AC),diukur melewati hati. Merupakan parameter yang paling baik
dengan sensitivitas mencapai 82 % dan berguna secara klinik untuk
menggambarkan status nutrisi janin. Teknik ini dapat digunakan untuk
mendeteksi retardasi pertumbuhan janin, disamping itu dapat pula di
bedakan pola pertumbuhan yang simetris ataupun yang tidak simetris.

Perkiraan kualitatif terhadap volume cairan amnion. Dapat digunakan


untuk mengenali retardasi pertumbuhan janin. Manning dkk
mengemukakan bahwa kantong cairan yang ukurannya kurang dari 1 cm,
memiliki korelasi yang erat dengan retardasi pertumbuhan janin. Basticle
(1986) menegaskan bahwa oligohidroamnion merupakan tanda yang
mengkhawatirkan dan kalau keadaannya berat, sering menjadi indikasi
persalinan bayi.

Berat janin. Berbagai rumus yang berbeda berdasarkan hasil pengukuran


diameter janin, sikumferensia dan daerah dari semua bagian tubuh dapat

30
digunakan untuk mengukur taksiran berat janin yang dapat pula digunakan
untuk mendeteksi adanya retardasi pertumbuhan.

Derajat plasenta. Plasenta derajat III berhubungan dengan hampir 60%


janin dengan PJT. Derajat plasenta ditentukan berdasarkan lempeng
korion. Derajat I memiliki lempeng korion yang halus, biasanya terdapat
pada kehamilan 30-32 minggu dan dapat bertahan hingga aterm. Derajat II
memiliki densitas berbentuk koma dan derajat III memiliki indentasi
lempeng korion.

4. Doppler Velocimetry

Dengan menggunakan Doppler kita dapat mengetahui adanya bunyi


end-diastolik yang tidak normal pada arteri umbilicalis, ini menandakan
bahwa adanya PJT.

Profil biofisik menurut Manning :

Variebel biofisik* Skor normal (skor =2) Skor abnormal (skor=0)

Gerakan nafas Paling sedikit 1 gerakan Tidak terdapat gerakan


nafas dalam 30 detik nafas lebih dari 30 detik

Gerakan badan janin Paling tidak 3 gerakan 2 atau ebih sedikit geraka
badan janin yang jelas

Tonus Paling tidak 1 episode Ekstensi perlahan diikuti


ekstensi aktif yang diikuti fleksi sebagian atau
fleksi pada badan atau gerakan tungkai tanpa
tungkai janin, termasuk fleksi atau tidak terdapat
membuka tutup tangan gerakan janin

31
Denyut jantung janin < 26 minggu, paling tidak Kurang dari 2 episode
2 akselerasi pada 10 akselerasi dan selama
denyut selama 10 detik waktu yang telah
ditentukan
26-36 minggu, paling
tidak 2 akselerasi pada
10 denyut selama 15
detik

> 36 minggu, paling tidak


2 akselerasi pada 20
denyut selama 20 detik
Volume cairan amnion Paling tidak 1 kantung Tidak terdapat kantung
cairan amnion dengan cairan amnion berukuran
ukuran 2x2 cm 2x2 cm

* semua parameter dinilai dalam 30 menit

Fungsi Dinamik Janin Plasenta

Skor 2 0

Reaktivitas DJJ 2 <2

Akselerasi-stimulasi 2 <2

Rasio SD A.Umbilikal <3 3

Gerak Napas-stimulasi 2 <2

Indeks Cairan Amnion 10 < 10

Kurangi 2 nilai pada PJT dan Deselerasi

Apabila hasil Fungsi Dinamik Janin-Plasenta sebagai berikut :

< 5 Seksio Sesaria


5 Usia gestasi < 35 minggu ulangi FDJP dalam 2 minggu dan
bila usia gestasi 35 terminasi kehamilan.

5. Pemeriksaan Laboratorium

32
Pemeriksaan gula darah, bila ada indikasi diabetes mellitus
Screening penyakit infeksi, waspada infeksi TORCH, Syphilis
Pengukuran kadar enzim transaminase, waspada Hepatitis B dan C
J. DIAGNOSIS BANDING5,6
Janin kecil pada ibu yang ukuran tubuhnya kecil pula. Wanita yang
tubuhnya kecil secara khas akan memiliki bayi yang berukuran kecil pula. Jika
wanita itu memulai kehamilannya dengan berat badan kurang dari 100 pound (<50
kg). Resiko melahirkan bayi yang kecil menurut usia gestasionalnya akan
meningkat paling tidak dengan sebanyak dua kali lipat (Eastman dan Jackson,1986;
Simpson dkk.,1975). Pada wanita yang kecil dengan ukuran panggul yang kecil,
kelahiran bayi yang kecil dengan berat lahir yang secara genetik dibawah berat lahir
rata-rata untuk masyarakat umum, tidak selalu merupakan kejadian yang tidak
dikehendaki.

K. KOMPLIKASI PJT7
PJT yang tidak segera diberi tindakan penanganan dokter dapat
menyebabkan bahaya bagi janin hingga menyebabkan kematian. Kondisi ini
disebabkan karena terjadinya kondisi asupan nutrisi dan oksigenasi yang tidak
lancar pada janin. Jika ternyata hambatan tersebut masih bisa di tangani kehamilan
bisa dilanjutkan dengan pantauan dokter, sebaliknya jika sudah tidak bisa ditangani
maka dokter akan mengambil tindakan dengan memaksa bayi untuk dilahirkan
melalui operasi meski belum pada waktunya.

Komplikasi pada PJT dapat terjadi pada janin dan ibu :

1. Janin
Antenatal : gagal nafas dan kematian janin

Intranatal : hipoksia dan asidosis

Setelah lahir :

a. Langsung:

33
Asfiksia
Hipoglikemi
Aspirasi mekonium
DIC
Hipotermi
Perdarahan pada paru
Polisitemia
Hiperviskositas sindrom
Gangguan gastrointestinal
b. Tidak langsung

Pada simetris PJT keterlambatan perkembangan dimulai dari lambat


dari sejak kelahiran, sedangkan asimetris PJT dimulai sejak bayi
lahir di mana terdapat kegagalan neurologi dan intelektualitas. Tapi
prognosis terburuk ialah PJT yang disebabkan oleh infeksi
kongenital dan kelainan kromosom.

2. Ibu

Preeklampsi
Penyakit jantung
Malnutrisi

L. PENATALAKSANAAN1,8,9
Langkah pertama dalam menangani PJT adalah mengenali pasien-pasien
yang mempunyai resiko tinggi untuk mengandung janin kecil. Langkah kedua
adalah membedakan janin PJT atau malnutrisi dengan janin yang kecil tetapi
sehat. Langkah ketiga adalah menciptakan metode adekuat untuk pengawasan
janin pada pasien-pasien PJT dan melakukan persalinan di bawah kondisi
optimal.

34
Untuk mengenali pasien-pasien dengan resiko tinggi untuk mengandung
janin kecil, diperlukan riwayat obstetrik yang terinci seperti hipertensi kronik,
penyakit ginjal ibu dan riwayat mengandung bayi kecil pada kehamilan
sebelumnya. Selain itu diperlukan pemeriksaan USG. Pada USG harus
dilakukan taksiran usia gestasi untuk menegakkan taksiran usia gestasi secara
klinis. Kemudian ukuran-ukuran yang didapatkan pada pemeriksaan tersebut
disesuaikan dengan usia gestasinya. Pertumbuhan janin yang suboptimal
menunjukkan bahwa pasien tersebut mengandung janin PJT.

Tatalaksana kehamilan dengan PJT ditujukan karena tidak ada terapi


yang paling efektif sejauh ini, yaitu untuk melahirkan bayi yang sudah cukup
usia dalam kondisi terbaiknya dan meminimalisasi risiko pada ibu. Tatalaksana
yang harus dilakukan adalah :

1. Pada PJT pada saat dekat waktu melahirkan, yang harus dilakukan adalah
segera dilahirkan
2. Pada PJT jauh sebelum waktu melahirkan, kelainan organ harus dicari
pada janin ini, dan bila kelainan kromosom dicurigai maka amniosintesis
(pemeriksaan cairan ketuban) atau pengambilan sampel plasenta, dan
pemeriksaan darah janin dianjurkan
a. Tatalaksana umum : setelah mencari adanya cacat bawaan dan kelainan
kromosom serta infeksi dalam kehamilan maka aktivitas fisik harus
dibatasi disertai dengan nutrisi yang baik. Tirah baring dengan posisi
miring ke kiri, Perbaiki nutrisi dengan menambah 300 kal perhari, Ibu
dianjurkan untuk berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol,
Menggunakan aspirin dalam jumlah kecil dapat membantu dalam
beberapa kasus IUGR Apabila istirahat di rumah tidak dapat
dilakukan maka harus segera dirawat di rumah sakit. Pengawasan
pada janin termasuk diantaranya adalah melihat pergerakan janin serta
pertumbuhan janin menggunakan USG setiap 3-4minggu

35
b. Tatalaksana khusus : pada PJT yang terjadi jauh sebelum waktunya
dilahirkan, hanya terapi suportif yang dapat dilakukan. Apabila
penyebabnya adalah nutrisi ibu hamil tidak adekuat maka nutrisi
harus diperbaiki. Pada wanita hamil perokok berat, penggunaan
narkotik dan alkohol, maka semuanya harus dihentikan

c. Proses melahirkan : pematangan paru harus dilakukan pada janin


prematur. Pengawasan ketat selama melahirkan harus dilakukan untuk
mencegah komplikasi setelah melahirkan. Operasi caesar dilakukan
apabila terjadi distress janin serta perawatan intensif neonatal care
segera setelah dilahirkan sebaiknya dilakukan. Kemungkinan
kejadian distress janin selama melahirkan meningkat pada PJT karena
umumnya PJT banyak disebabkan oleh insufisiensi plasenta yang
diperparah dengan proses melahirkan

3. Kondisi bayi.
Janin dengan PJT memiliki risiko untuk hipoksia perinatal
(kekurangan oksigen setelah melahirkan) dan aspirasi mekonium (terhisap
cairan mekonium). PJT yang parah dapat mengakibatkan hipotermia (suhu
tubuh turun) dan hipoglikemia (gula darah berkurang). Pada umumnya PJT
simetris dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan pertumbuhan bayi
yang terlambat setelah dilahirkan, dimana janin dengan PJT asimetris lebih
dapat catch-up pertumbuhan setelah dilahirkan.

36
Beberapa terapi yang dapat dilakukan sebelum persalinan:

1. Istirahat
Mungkin merupakan satu-satunya terapi yang paling sering direkomendasikan.
Secara teori istirahat akan menurunkan aliran darah ke perifer dan meningkatkan
aliran darah ke sirkulasi uteroplasenta, yang diduga dapat memperbaiki
pertumbuhan janin. Pada penelitian yang dilakukan oleh Laurin Dkk,
menunjukkan bahwa rawat inap di rumah sakit tidak bermanfaat, tidak terdapat
perbedaan berat badan lahir antara pasien yang dirawat inap dengan rawat jalan.

2. Suplementasi Nutrisi Ibu

Pada suatu penelitian ditemukan bahwa kurangnya nutrisi ibu memilki


sedikit efek pada berat lahir. Kekurangan kalori yang berat hingga lebih kecil
1500 kalori per hari dihubungkan dengan penurunan berat bayi lahir rata-rata

37
hampir 300 gram. Terdapat data yang menunjukkan bahwa suplementasi nutrisi
dalam bentuk asupan kalori oral dan atau suplemen protein memilki sedikit efek
dalam meningkatkan berat badan lahir.

Defisiensi beberapa logam pada asupan makanan ibu juga dihubungkan


dengan PJT. Walles Dkk. membuktikan bahwa kadar seng pada leukosit perifer,
yang merupakan indikator sensitif keadaan seng jaringan, menurun pada ibu
dengan janin dengan PJT.

Asam eikosapentanoid yang terdapat pada minyak ikan, diduga dapat


meningkatkan berat lahir dan dapat digunakan dalam pencegahan dan terapi
PJT. Asam ini bekerja secara kompetisi dengan asam arakhidonat yang
merupakan substrat dari enzim siklooksigenase. Zat vasoaktif, tromboksan A2
(TxA2) dan prostasiklin I2 (PGI2) telah diteliti sebagai mediator yang dapat
menurunkan aliran uteroplasenta pada PJT idiopatik. Prostasiklin merupakan
vasodilator, dan tromboksan merupakan vasokonstriktor yang kuat.
Keseimbangan antara dua zat ini menghasilkan tonus vaskuler pada
uteroplasenta. Konsumsi minyak ikan diduga menghasilkan penurunan sintesis
tromboksan dan meningkatkan konsentrasi prostasiklin. Perubahan rasio ini
akan menghasilkan vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan aliran darah
utreroplasenta dan meningkatkan berat lahir, sehingga berguna dalam
pencegahan dan terapi PJT.

3. Terapi Farmakologi

Aspirin dan Dipiridamol

Aspirin atau asam asetilsalisilat, menghambat enzim siklooksigenase secara


ireversibel. Pemberian aspirin dosis rendah 1-2 mg/kg/hari menghambat
aktifitas siklooksigenase dan menghasilkan penurunan sintesis tromboksan.
Pemberian aspirin dosis rendah berkaitan dengan peningkatan berat lahir rata-
rata sebesar 516 gram. Juga ditemukan peningkatan yang bermakna pada berat
plasenta.

38
Dipiridamol, merupakan inhibitor enzim fosfodiesterase, dapat
menghambat penghancuran cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Ini akan
meningkatkan konsentrasi cAMP yang dapat menyebabkan trombosit lebih
sensitif terhadap efek prostasiklin dan juga merangsang sintesis prostasiklin
yang menghasilkan vasodilatasi.

Beta mimetik

Obat ini memilki berbagai efek pada aliran daerah uteroplasenta. Salah
satunya adalah merangsang adenilat siklase miometrium yang menyebabkan
relaksasi uterus. Relaksasi ini akan menurunkan resistensi aliran darah uterus
dan meningkatkan perfusi. Efek vasodilatasi langsung pada arteri uterina juga
meningkatkan perfusi uterus. Secara teori hal ini bermanfaat pada pengobatan
PJT.

M. PENCEGAHAN5,9
Beberapa penyebab dari PJT tidak dapat dicegah. Bagaimanapun juga,
faktor seperti diet, istirahat, dan olahraga rutin dapat dikontrol. Untuk
mencegah komplikasi yang serius selama kehamilan, sebaiknya seorang ibu
hamil mengikuti nasihat dari dokternya; makan makanan yang bergizi tinggi;
tidak merokok, minum alkohol dan menggunakan narkotik; mengurangi stress;
berolahraga teratur; serta istirahat dan tidur yang cukup. Suplementasi dari
protein, vitamin, mineral, serta minyak ikan juga baik dikonsumsi. Selain itu
pencegahan dari anemia serta pencegahan dan tatalaksana dari penyakit kronik
pada ibu maupun infeksi yang terjadi harus baik.

Hal-hal yang harus diperhatikan untuk mencegah PJT pada janin


untuk setiap ibu hamil sebagai berikut :

1. Usahakan hidup sehat

Konsumsilah makanan bergizi seimbang. Untuk kuantitas, makanlah


seperti biasa ditambah ekstra 300 kalori/hari.

2. Hindari stress selama kehamilan

39
Stress merupakan salah satu faktor pencetus hipertensi.

3. Hindari makanan obat-obatan yang tidak dianjurkan selama


kehamilan

Setiap akan mengkonsumsi obat, pastikan sepengetahuan/resep dokter


kandungan.

4. Olah raga teratur

Olah raga (senam hamil) dapat membuat tubuh bugar, dan mampu
memberi keseimbangan oksigenasi, maupun berat badan.

5. Hindari alkohol, rokok, dan narkoba

6. Periksakan kehamilan secara rutin

Pada saat kehamilan, pemeriksaan rutin sangat penting dilakukan agar


kondisi ibu dan janin dapat selalu terpantau. Termasuk, jika ada kondisi PJT,
dapat diketahui sedini mungkin. Setiap ibu hamil dianjurkan melakukan
pemeriksaan setiap 4 minggu sampai dengan usia kehamilan 28 minggu.
Kemudian, dari minggu ke 28-36, pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap 2
minggu sekali. Selanjutnya, lakukan pemeriksaan setiap 1 minggu sampai
dengan usia kelahiran atau 40 minggu. Semakin besar usia kehamilan, semakin
mungkin pula terjadi hambatan atau gangguan. Jadi, pemeriksaan harus
dilakukan lebih sering seiring dengan bertambahnya usia kehamilan.

N. PROGNOSIS5,9
Pada kasus-kasus PJT yang sangat parah dapat berakibat janin lahir
mati (stillbirth) atau jika bertahan hidup dapat memiliki efek buruk jangka
panjang dalam masa kanak-kanak nantinya. Kasus-kasus PJT dapat muncul,
sekalipun Sang ibu dalam kondisi sehat, meskipun, faktor-faktor kekurangan
nutrisi dan perokok adalah yang paling sering. Menghindari cara hidup berisiko
tinggi, makan makanan bergizi, dan lakukan kontrol kehamilan (prenatal care)
secara teratur dapat menekan risiko munculnya PJT. Perkiraan saat ini

40
mengindikasikan bahwa sekitar 65% wanita pada negara sedang berkembang
paling sedikit memiliki kontrol 1 kali selama kehamilan pada tenaga kesehatan,
baik bidan maupun dokter.

II. Ketuban Pecah Dini


A. Definisi KPD
Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis premature rupture of the
membrane PROM ) adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi
proses persalinan. Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu
hamil mengalami pecah selaput ketuban dan dalam waktu satu jam
kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk
kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan
untuk melakukan pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila
terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa tersebut disebut KPD
Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the membrane - preterm
amniorrhexis. Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the
membranes before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD
sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap
kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah
pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang
dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003)
mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih
sebelum dimulainya persalinan. 6
B. Etiologi KPD
Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan
membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor
tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya
infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban
pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri. Penyebab lainnya
adalah sebagai berikut :

41
1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun
ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa
menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai
penyebab utama ketuban pecah dini.
2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
karena kelainan pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).

3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi


uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli.

4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau


penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan
seksual, pemeriksaan dalam, maupun amniosintesis menyebabkan
terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi

5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah


yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi
tekanan terhadap membran bagian bawah.

6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas


perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan
oleh Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae.

7. Faktor lain yaitu:

Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu

Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum

Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

Ketuban pecah dini termasuk dalam kehamilan beresiko tinggi. Kesalahan


dalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka morbiditas dan
mortalitas ibu maupun bayinya.

42
C. Manifestasi KPD
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu
bila pembukaan pada primi kurang dari 3 dan pada multipara kurang dari
5cm. Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm yakni ketuban
pecah saat usia kehamilan belum masa aterm atau kehamilan dibawah 38
42 minggu. Arti klinis ketuban pecah dini :

a. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul
maka kemungkinan terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali
pusat menjadi besar
b. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan
bagian terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul sering
kali merupakan tanda adanya gangguan keseimbangan foto pelvik.
c. KPD sering diikuti dengan adanya tanda tanda persalinan sehingga
dapat memicu terjadinya persalinan preterm.
d. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged
rupture of membrane) seringkali disertai dengan infeksi intrauterin.
e. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam
jangka panjang kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya
fungsi amnion bagi pertumbuhan dan perkembangan janin.
D. Penegakan Diagnosis KPD
Penegakan diagnosis KPD adalah dari anamnesis : Penderita
merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak secara
tiba-tiba dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan berbau khas, dan
perlu juga diperhatikan warna keluanya cairan tersebut, his belum teratur
atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah. Dari pemeriksaan
fisik : Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi,
pernafasan dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu badan
meningkat dan nadi cepat. Pemeriksaan inspeksi alat genetalia akan
tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah
air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas. Pada

43
pemeriksaan akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum
(OUE). kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita
diminta batuk, megejan atau lakukan manuver valsava, atau bagian
terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan
terkumpul pada forniks anterior/posterior. Pada pemeriksaan dalam
didapatkan cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada
lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu
dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam
persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam karena pada waktu
pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah
rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa
dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya
dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan
induksi persalinan, dan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi
kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin. Pada pemeriksaan penunjang
dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina dengan tes lakmus (tes
Nitrazin) (+) yaitu kertas lakmus akan berubah menjadi biru tua (basa). pH
normal vagina selama kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah
7-7,5. Atau pada pemeriksaan mikroskopik (tes pakis) dengan cara
meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering.
Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Pada
pemeriksaan USG akan terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun
sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion. 6,7

E. Penanganan KPD
Penanganan KPD tergantung pada umur kehamilan ada tidaknya
tanda-tanda infeksi pada ibu. Bila kehamilan aterm (> 37 minggu), KPD
kurang dari 6 jam, maka ditunggu sampai 6 jam dengan alasan penderita
akan inpartu dengan sendirinya. Bila lebih dari 6 jam, maka diberi injeksi
antibiotik, dan induksi persalinan segera dilakukan. Induksi dilakukan
dengan memperhatikan bishop score jika bishop score > 5 induksi dapat

44
dilakukan dengan pemberian oksitosin 5 unit dalam larutan RL 500 cc.
Awalnya 8 tetes permenit. Evaluasi 30 menit. Bila his tidak adekuat, maka
dapat dinaikkan 4 tetes per menit. Maksimal 20 tetes per menit, jika induksi
tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria.

Bila kehamilan belum aterm (preterm < 37 minggu) tidak dijumpai


tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat konservatif disertai pemberian
antibiotik yang adekuat sebagai profilaksis. Penderita perlu dirawat di
rumah sakit, ditidurkan dalam posisi trendelenberg, tidak perlu dilakukan
pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan
diusahakan bisa mencapai 37 minggu, obat-obatan tocolitic agent
diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Selain itu juga perlu
diberikan kortikosteroid agar tercapainya pematangan paru. Sedian
kortikosteroid yang dipakai terdiri atas betametason 2 dosis masing-masing
12 mg i.m tiap 24 jam atau dexametason 4 dosis masing-masing 6 mg tiap
12 jam. jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif
tersebut muncul tanda-tanda infeksi, maka segera dilakukan induksi
persalinan tanpa memandang umur kehamilan. Induksi persalinan sebagai
usaha agar persalinan mulai berlansung dengan jalan merangsang
timbulnya his ternyata dapat menimbulakan komplikasi-komplikasi yang
kadang-kadang tidak ringan. Komplikasi-kompliksai yang dapat terjadi
gawat janin sampai mati, tetani uteri, ruptura uteri, emboli air ketuban, dan
juga mungkin terjadi intoksikasi. Kegagalan dari induksi persalinan
biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar. Seperti halnya pada
pengelolaan KPD yang cukup bulan, tindakan bedah sesar hendaknya
dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin tetapi seyogyanya
ada indikasi obstetrik yang lain, misalnya kelainan letak, gawat janin,
partus tak maju, dll.

45
F. Pengaruh KPD terhadap janin dan ibu yaitu :

1. Terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin mungkin sudah
terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (amnionitis,
vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. Jadi akan meninggikan mortalitas
dan morbiditas perinatal. Janin yang mengalami takikardi mungkin mengalami
infeksi intrauterin.

2. Terhadap ibu

46
Oleh karena jalan terlalu terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi bila
terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis
(nifas), peritonitis dan septikemia, serta dry-labor. Ibu akan merasa lelah karena
terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi lama, nadi cepat dan nampaklah
gejala-gejala infeksi. Hal tersebut akan meninggikan angka kematian dan angka
morbiditas pada ibu.

Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan
ruangan dalam rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi assenden. Salah
satu fungsi selaput ketuban adalah melindungi atau menjadi pembatas dunia luar
dan ruangan dalam rahim sehingga mengurangi kemungkinan infeksi. Makin lama
periode laten, makin besar kemungkinan infeksi dalam rahim, persalinan preterm
dan selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibu dan bayi atau
janin dalam rahim. Tanda adanya infeksi bila suhu ibu 38oC, air ketuban yang
keruh dan bau, lekosit darah >15.000/mm3.

Penatalaksanaan KPD menurut ada tidaknya infeksi dan umur kehamilan. Bila ada
infeksi kehamilan segera diakhiri dengan induksi dan pemberian antibiotika tanpa
mempertimbangkan usia kehamilan. Bila tidak ada infeksi penatalaksanaan
ditentukan oleh usia kehamilan.

Oleh karena 80 hingga 90 persen pasien yang hamil aterm akan mengalami
partus spontan dalam waktu 24 jam, maka pada periode ini sebagian dokter
kebidanan lebih menyukai menunggu terjadinya persalinan spontan. Jika servik
sudah matang, penundaan persalinan tidak bermanfaat dan persalinan harus
diinduksi. Jika servik belum matang, periode laten sampai 24 jam diijinkan sebelum
dilakukan induksi persalinan.

a) Kehamilan 34 hingga 36 minggu

Pada kelompok ini terdapat peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas


bayi akibat respiratory distress syndrome (RDS). Ada bukti-bukti bahwa apabila
ketuban sudah pecah lama, maka insidensi RDS menurun. Jadi, induksi partus

47
ditunda selama 16 hingga 24 jam untuk membiarkan paru-paru mencapai
maturitasnya dahulu.

b) Kehamilan kurang dari 34 minggu

Dilakukan tindakan konservatif selama tidak ada infeksi atau tanda tanda
gawat janin.

48
BAB IV

PEMBAHASAN

Intrauterine Growth Restriction (IUGR) adalah gangguan pertumbuhan


pada janin dan bayi baru lahir yang meliputi semua parameter (lingkar kepala, berat
badan, panjang badan), yang beratnya dibawah 10 persentil untuk usia
gestasionalnya. Bayi-bayi antara persentil 10 dan 90 diklasifikasikan sebagai
kelompok dengan berat sesuai usia gestasional.

Dari anamnesis didapatkan pasien jarang mengalami kenceng-kenceng


diusia kehamilan 39 minggu. Kemudian pasien sudah periksa di bidan dan dr
Sp.OG dari hasil pemeriksaan ada gangguan pada perkembangan janin dan jumlah
air ketuban.

Dari hasil pemeriksaan fisik yaitu pemeriksaan obstetri pada pemeriksaan


leopold Teraba bagian bulat, besar, lunak, ballottement (-) (Kesan bokong), TFU
30 cm (TBJ:2790 gram), DJJ 141 x/menit, Bagian bawah janin belum masuk pintu
atas panggul. VT : belum ada, kulit ketuban sulit dinilai, efficement 10%, portio
posterior, konsistensi padat, bagian bawah kepala belum masuk PAP, Lendir darah
(-).

Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hb 11,90 g/dL, Ht


L34.70 %, leukosit 6,97.103/uL, eosinofil L1.10%, Neutrofil H74.20 %, Limfosit
L17.10 %, Monosit 7.50 %, Proteinuria (-).

Dari pemeriksaan USG didapatkan usia kehamilan 35 minggu, taksiran


persalinan 18 januari 2017, letak janin kepala, letak plasenta di fundus, tidak
menutupi jalan lahir dan TBJ 2700 gram. DJJ 141x/menit.

Penyebab dari PJT dapat dibedakan menjadi tiga faktor maternal, plasenta,
janin. Kebanyakan kasus PJT atau Kecil Masa Kehamilan (KMK)dikarenakan
karena faktor-faktor lain. Beberapa diantaranya sbb: PJT dapat terjadi kapanpun

49
dalam kehamilan. PJT yang muncul sangat dini sering berhubungan dengan
kelainan kromosom dan penyakit ibu. Sementara, PJT yang muncul terlambat (>32
minggu) biasanya berhubungan dengan problem lain. Pada kasus PJT, pertumbuhan
seluruh tubuh dan organ janin menjadi terbatas. Ketika aliran darah ke plasenta
tidak cukup, janin akan menerima hanya sejumlah kecil oksigen, ini dapat berakibat
denyut jantung janin menjadi abnormal, dan janin berisiko tinggi mengalami
kematian. Kondisi kekurangan nutrisi pada akhir kehamilan bisa menyebabkan
terjadinya pertumbuhan janin yang lambat yang mempengaruhi interaksi antara
janin dengan plasenta. Efek kekurangan makan tergantung pada lamanya
kekurangan. Pada kondisi akut terjadi perlambatan pertumbuhan dan kembali
meningkat jika nutrisi yang diberikan membaik. Pada kondisi kronis mungkin telah
terjadi proses perlambatan pertumbuhan yang irreversibel. Tindakan yang
dilakukan adalah mengakhiri dengam sectio caesarea yang dilakukan karena syarat
pervaginam tidak terpenuhi.

50
DAFTAR PUSTAKA

1. Wikojosastro H, Abdul Bari Saifuddin, Triatmojo Rachimhadhi. Dalam:

Buku Ajar Ilmu Kebidanan, edisi ke 5. Jakarta; Balai Penerbit FKUI. 1999:

781-83

2. Bianchi D.W, Crombleholme T.M, DAlton M.E. Intrauterine Growth

Restriction. In: Fetology, Diagnosis and Management of the Fetal Patient.

United States of America: McGrow-Hill Co, Inc, 2000: 929-34

3. Alkalay A, 2008. IUGR. http://pdfcontact.com/ebook/pengertian_iugr.html

4. Chatelain F, 2010. Children Born With IUGR.

http//www.sav.sk/journals/endo/full/er0100f.pdf.

5. Cunninghan FG, Gant NF, Leveno KJ, et al, 2005. Obstetri Williams Vol

1/Edisi 21. EGC. Jakarta.

6. Harper T, 2008. Fetal Growth Restriction. http://www.emedicine.com.

7. JamesWD, 2009. IUGR.http://freedownloadbooks.net/-IUGR-pdf.html

8. Sharoon C, 2010. Intrauterine Growth Restriction.

http//www.imagingpathways.health.wa.gov.au/includes/pdf/iugr.pdf-

51