Anda di halaman 1dari 18

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI

Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh
tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini
sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti
oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.
Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli
atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard
akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan
hipoksia miokard. 1

1.2 EPIDEMIOLOGI

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien
yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5
juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk
rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal
pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di
Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko
mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang
sembuh.2

1.3 ETIOLOGI

1
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis
pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya
infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Menurunnya suplai oksigen ke miokard disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: 2

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa
juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,
dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (d) merokok. 2

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh


tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung. 1,2

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

2
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia. 2

1.4 FAKTOR RESIKO

Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan spesifik


terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung Framingham telah
melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan kejadian penyakit
kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT melakukan pemantauan terhadap 325
ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya
penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata kematian penduduk. Studi ini
mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai penyebab
arterosklerosis. Antara lain : 2,3

1) level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),

2) Hipertensi

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung


akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.2,3

3) Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. 2,3

4) Diabetes Mellitus.

3
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet). 2,3

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak
bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:2,3

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause).

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat
kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

1.5 GAMBARAN KLINIS

4
a. Nyeri Dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf
interkostalis.3,5
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang
paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik
miokard. 3,5
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa
menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul
setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau
gangguan emosi. 1,3
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung
lebih lama. 3
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark
miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan
rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung. 3

b. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang
5
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna. 3-5

c. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan. 3-5

d. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas). 3-5

1.6 PATOFISIOLOGI

A. Mekanisme Nyeri Dada

Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-12),
nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan
dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di
dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu
cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.8

6
Gambar 1. Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

B. Mekanisme Aterosklerosis

Aterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena penumpukan


deposit lemak (plak) pada dinding arteri, sehingga terjadi penebalan dan penyempitan
yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Proses terjadinya aterosklerosis : 2-4

1. Kerusakan intima (lapis terdalam arteri), akibat rokok, hiperkolesterolemia,


hipertensi, dan lain lain, menyebabkan permukaan intima menjadi kasar. Beberapa
faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 2-4
Melemahnya barier pertahanan endotel.
Keluarnya sitokin inflamasi
Meningkatnya perlengkatan molekul
Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)
Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.
2. Lemak tertarik, ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak
efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein
lebih lama dalam aliran darah. 2,4

Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam
dinding sel arteri.

mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.4

3. Terbentuk plak, lapis demi lapis plak terbentuk, mempersempit arteri dan
mengurangi aliran darah yang membawa oksigen di dalamnya. 2,4
7
C. Mekanisme Infark Miokard 1-6

Atherosclerosis

Plak ruptur Disfungsi endotel

Intrapalque Pelepasan Subendotel Turbulent efek efek anti


hemorrhage factor jaringan kolagen blood flow vasodilator trombosis

Aktivasi platelet
dan agregasi

vessel lumen Activation of the vasokontriksi


diameter coagulation 8

cascade
Partially
coronaryocclusive
thrombosis
thrombus
Small trhombus Occlusive
thrombus

Transient Prolonged
iskemi iskemi

No ECG changes ST segment ST elevation (Q


depresision and/ waves later)
or T wave
inversion

-Serum
biomarke
+serum
r +serum
biomarke
r biomarker

Healing and Unstable Angina Non-ST segment


plaque ST- segment
elevation MI
enlargement elevation MI

9
1.7 DIAGNOSIS

a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut : 1,3,6,7

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.


2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.1, 6

b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 3,6
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum
diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan
segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1-5

d. Laboratorium

10
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1-5

1.8 PENATALAKSANAAN

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran


pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut,
serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.
Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas
penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata
laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-
obat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit
bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar
40%. 3,6,7

a) Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1,9

Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan
pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat
meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.
Petugas kesehatan/dokter umum di klinik
o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada
o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg
tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin

11
o Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat
diulang setiap 5-5 menit sampai 3 kali
o Bila memungkinkan pasang jalur infus
o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive
Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan
didampingi dokter/paramedik yang terlatih.

b) Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 6,7,9

Tirah baring
Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 %
Pasang jalur infuse dan pasang monitor
Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya
dan tidak ada riwayat alergi aspirin
Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada
Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari
Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)

c) Tatalaksana di Ruang Rawat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit


(ICCU)2,6,7

Pasang monitor 24 jam

Tirah baring
Pemberian oksigen 3-4L/menit
Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip
intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10
mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai
respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada
normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90
mmHg
Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada
pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau
metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg
Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan
ACE inhibitor

12
Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan
mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi
Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi
Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan
diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg
Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

Terapi Farmakologis

a) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 1-3

b) Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos
vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler,
terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak,
sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk
mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek
awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam
golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil
tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih
ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. 1-3

c) Betabloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan
kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard
pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat,
karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi
13
penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi
bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang
disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang
kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek
samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua
jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). 1-3,5

d) Pengobatan trombolitik
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase,
urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan
anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik
pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik
bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih
tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan
reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu
streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan
atau penderita dalam keadaan syok.
Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang
berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST
lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan
pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk
memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi
dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif
pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari
12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75
tahun.1-3
e) ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang
relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi
profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol
14
HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan
cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang
seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi
cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil. 1-5

f) Obat-obatan Antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 1

g) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 1

1.9 KOMPLIKASI

a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini
terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,
jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti
yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat
beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. 1,3,5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan
irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 1-3
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel

15
distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik
sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.
Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan
mortalitas selanjutnya. 1-3

1.10 PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi


ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih
buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV,
infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan
darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin,
statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko
komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 1-3

16
BAB II

KESIMPULAN

1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang
pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
2. Faktor resiko infark miokard antara lain:
a. Penyakit jantung koroner
b. Hipertensi
c. Dislipidemia
d. Diabetes
e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA
tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T.
d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic
dehydrogenase (LDH)
5. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
a. Morfin
b. Penyekat beta
c. Antitrombotik
d. Inhibitor ACE
6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan aktivitas
(berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum cair dengan

17
mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari.
DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,
Setiohadi B, Setiani S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006: hal. 1615-25.
2. Irmalita. Infark Miokard. Dalam Rilantono LI, Baraas F, Karo karo S,
Roebianto PS. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Peneribatan Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2004: hal. 173-81.
3. Harun S. Infark Miokard Akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; : hal. 1090-1108.
4. Brown CT. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price SA, Wilsn
LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2005: hal. 576-611
5. Hampton JR.Infark Miokard Akut Anterior. Dalam: Wahab S, Cendika
R, Ramadhani D. Dasar-dasar EKG. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006: hal. 95-
7.
6. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early Intravenous then oral
metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-
controlled trial. Lancet. Nov 5 2005;366(9497):1622-32.
7. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, et al. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
Balai Peneribatan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2004: hal. 173-81.
8. Manurung D, Ranitya R. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut.
Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Cipto
Mangunkusumo; 2009. Available at www.ikki.or.id.

18