Anda di halaman 1dari 29

PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian

Program Pendidikan Profesi Kedokteran Bagian Saraf

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :

Siti Novita Kuman

(20154012042)

Diajukan Kepada :

dr. Ardiansyah Sp.S

BAGIAN ILMU SARAF

PKU MUHAMMADIYAH WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2016
LEMBAR PENGESAHAN

STROKE NON HEMORAGIK

Telah dipresentasikan pada :

8 Agustus 2016

Oleh :

Siti Novita Kuman

(20154012042)

Disetujui oleh

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Saraf

PKU MUHAMMADIYAH WONOSOBO

(dr.Ardiansyah Sp.S)
KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Wr. Wb

Alhamdulillahirabbilalamin, segala puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan
karunia Nya penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul Stroke Non
Hemoragik dalam rangka melengkapi persyaratan mengikuti ujian akhir program
pendidikan profesi kedokteran di bagian ilmu Saraf PKU MUHAMMADIYAH Wonosobo.

Penulis PRESENTASI KASUS ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, maka
penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. dr. Ardiansyah, Sp.S selaku dosen pembimbing dan penguji


2. Teman-teman dokter muda dan seluruh tenaga medis

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan, kritik dan saran
yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan, guna perbaikan laporan kasus ini di
kemudian hari.

Harapan penulis semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan
serta dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan ilmu Saraf di klinik dan masyarakat.

Wonosobo, 8 Agustus 2016

Penulis
DAFTAR ISI

Kata pengantar

Daftar isi

BAB I. Laporan Kasus

a. Identitas pasien
b. Anamnesis
c. Pemeriksaan Fisik
d. Hasil Pemeriksaan Penunjang
e. Diagnosis

BAB II. Pembahasan

I. Stroke

BAB III. Kesimpulan

Daftar Pustaka
BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. Wakimah

Umur : 60 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

No. RM : 668640

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Mojotengah, Wonosobo

Bagian : Saraf

Ruang : Flamboyan

Tanggal masuk : 3 Agustus 2016

Tanggal Keluar :-

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak kanan

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD KRT SETJONEGORO


dibawa oleh keluarganya dengan keluhan anggota gerak
kanan yang lemas secara tiba tiba pada saat pasien
hendak pulang dari pasar. Pasien juga mengeluhkan
bicara pelo dan tidak merasakan mual (-), muntah (+)
dan pusing.

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat Hipertensi tidak terkontrol (+) selama 10


tahun . Riwayat DM (-) dan penyakit serupa disangkal

Riwayat penyakit keluarga : Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai penyakit
serupa dengan pasien.

Riwayat sosial dan pribadi : Pasien seorang IRT dan tinggal bersama keluarga
Anamnesis Sistem
a. Sistem serebrospinal : pasien dalam keadaan compos mentis , bicara
pelo.
b. Sistem respirasi : normal
c. Sistem Kardiovaskuler : normal
d. Sistem gastrointestinal : mual (-), tidak ada nyeri telan, muntah (-),
BAB lancar
e. Sistem urogenital : BAK dalam batas normal
f. Sistem Muskoloskeletal : anggota gerak kanan mengalami kelemahan
g. Sistem integumentum : suhu raba hangat

C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
- Sedang
- Kesadaran : Compos Mentis

2. Vital sign
TD : 176/90 mmhg
N : 70 x/menit
RR : 22x/menit
S : 37 C

3. Sistem Generalis
a. Kulit
Warna coklat sawo matang, tidak ikterik, tidak pucat, turgor kulit baik.
b. Kepala
1) Bentuk : mesocepal, simetris, tidak ada deformitas
2) Rambut : pendek lurus warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
dicabut.
3) Mata : penglihatan tidak kabur, congjungtiva tidak anemis, sklera
tidak ikterik, pupil isokor 3mm, refleks cahaya (menurun),
tidak ada edema palpebra.
4) Hidung : tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak ada deformitas
tulang hidung.
5) Telinga : pendengaran baik, tidak ada tinitus, serumen minimal.
6) Mulut : lidah lateralisasi ke kanan
c. Leher
1) Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
2) JVP tidak meningkat
3) tidak tampak benjolan, tidak ada nyeri tekan
4) tidak terdapat tanda rangsang meningeal

d. Thorax
Paru paru
1) Inspeksi
Simetris kanan kiri, tidak ada deformitas, tidak ada ketinggalan gerak, tidak
ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada. Tipe pernafasan
thorakoabdominal.

2) Palpasi

Fokal fremitus seimbang antara paru-paru kanan dan kiri, tidak ada
pembesaran limfonodi axilaries.

3) Perkusi

Seluruh lapang paru sonor, batas hepar SIC VI midclavicula kanan

4) Auskultasi

Suara dasar paru vesikuler, tak ada suara tambahan di semua lapang paru

Jantung :

1) Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat

2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : Batas Jantung

Kanan atas : SIC II LPS dextra

Kanan bawah : SIC IV LPS dextra

Kiri atas : SIC II LMC sinistra

Kiri bawah : SIC IV LMC sinistra

4) Auskultasi

SI>SII, tunggal, irama reguler, tidak terdapat bising jantung, murmur maupun
gallop

e. Abdomen
1) inspeksi : tidak tampak jelas, tidak ada tanda peradangan, distensi
2) auskultasi : terdengar bising usus positif normal
3) perkusi : timpani, tidak ada suara pekak beralih, pekak hepar positif
4) palpasi : nyeri tekan kiri atas
f. Ekstremitas
Superior : bentuk normal anatomis, tidak ada deformitas, ada kelemahan
anggota gerak sebelah kanan, akral hangat
Inferior : tidak ada deformitas, ada kelemahan anggota gerak sebelah kanan,
akral hangat.

4. Pemeriksaan Neurologi
Kesadaran : Compos Mentis
Kuantitatif : GCS E4M6V5
Kualitatif : tingkah laku baik
Orientasi : baik (tempat, waktu, orang, situasi)
Kepala : bentuk normocephal, ukuran mesocephal, simetris, penglihatan
normal, tidak ada gangguan pendengaran, lidah lateralisasi ke kiri.
Leher : sikap normal, tidak ada nyeri tekan vertebra.
Meningeal sign : kaku kuduk (-), brudzinki 1 (-), brudzinki II (-), kernig (-)

Nervus Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri


I Olfaktorius
Daya Pembau Normal Normal
II Optikus
Daya penglihatan Normal Normal
Pengenalan warna Normal Normal
Medan penglihatan Normal Normal
Fundus okuli TDP TDP
Papil TDP TDP
Retina TDP TDP
Arteri/vena TDP TDP
III Occulomotorius
Gerakan bola mata Normal Normal
Pupil 3 mm 3 mm
Refleks cahaya normal normal
IV Trochlearis
Gerakan bola mata lateral bawah Normal Normal
Strabismus - -
V Trigeminus
Menggigit + +
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka + +
Refleks kornea + +
VI Abdusen
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
Strabismus - -
VII Facialis
Kerutan dahi Normal Normal
Kedipan mata Normal Normal
Sudut mulut tertarik ke kiri
Menutup mata Normal Normal
Meringis Normal Normal
VIII Vestibulocochlearis
Suara berbisik Sulit dinilai Sulit dinilai
Detik arloji Sulit dinilai Sulit dinilai
Tes rinne TDP TDP
Tes weber TDP TDP
Tes swabach TDP TDP
IX Glossopharingeus
Arkus faring TDP TDP
Daya kecap 1/3 belakang TDP TDP
Refleks muntah Normal Normal
Sengau - -
Tersedak - -
X Vagus
Disfagia - -
XI Accesorius
Memalingkan muka Normal Normal
Sikap bahu Normal Normal
Mengangkat bahu Normal Normal
XII Hipoglossus
Sikap Lidah Lateralisasi ke
arah dextra
Tremor lidah - -

Kekuatan 333/555

Gerakan N N
N N

Tonus : N N
N N

Sensibilitas N N
N N

Tonus eutrofi eutrofi


eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis : biceps +/+, triceps +/ +, patella +/+, achilles +/+


Refleks patologis : babinski +/-, chaddock -/-
E. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemaglobin 13.7 g/dl 11.7 15.5
Leukosit 9.7 10^3/ul 3.6 11.0
Diff Count
Eusinofil 5.30 % 2.00 4.00
Basofil 0.60 % 0 1.00
Netrofil 66.70 % 50.00 70.00
Limfosit 21.40 % 25.00 40.00
Monosit 5.40 % 2.00 -8.00
Hematokrit 42 % 35 - 47
Eritrosit 4.9 10^6/ul 3.80 5.20
MCV 85 Fl 80 - 100
MCH 28 pg 26 - 34
MCHC 33 g/dl 32 - 36
Trombosit 340 10^3/ul 150 -400
Kimia Klinik
Ureum 30.2 mg/dl <50
Creatinin 0.53 mg/dl 0.4 0.9
SGOT 22.6 mg/dl 0 - 35
SGPT 19.6 mg/dl 0 - 35
Asam Urat 4.0 2.0 7.0

G. Diagnosis

Diagnosis Kerja : Stroke Non Hemoragik


Diagnosis banding : Stroke Hemoragik
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE

I. Definisi

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem

saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). Gejala

berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Gangguan fungsi otak dapat

bersifat fokal apabila terjadi pada salah satu hemisper otak dan dapat menyebabkan

kelumpuhan pada bagian kontralateral, dan dapat bersifat global misalnya pada perdarahan

subarachnoid dengan gejala yang menonjol berupa deficit neurologi global disertai nyeri

kepala dan tanda rangsang meningens positif. Mekanisme vaskular yang menyebabkan

stroke dapat diklasifikasikan sebagai : infark (emboli atau trombosis), hemoragik.

II. Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus

stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan

terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000

kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk,

2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50

pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada

kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009).

III. Klasifikasi Stroke

1) Stroke Hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related

Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:


a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah

dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan

oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia

darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan

angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam

ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya

malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak

diketahui.

c. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan

(bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam

durameter atau karena robeknya araknoidea.

2) Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses

patologik (kausal):

A. Berdasarkan manifestasi klinik:

i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang

dalam waktu 24 jam.


ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,

tapi tidak lebih dari seminggu.

iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

B. Berdasarkan Kausal:

a) Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.

Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.

Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh

terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh

tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada

pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil

terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.

b) Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang

lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa

mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.


IV. Patogenesis

1. Stroke Non Hemoragik / Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression Tahap

3 : Inflamasi Tahap

4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan

permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion

sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang

diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)


2. Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid.

Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-

masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm)

akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan

batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400

mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan

pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri

yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada

arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini

mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000). Elemen-elemen vasoaktif

darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan

neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala

neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis

(Caplan, 2000). Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid.

Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau

perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

V. Gejala Stroke

1. Gejala Stroke Hemoragik

a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)

Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat,

mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal

merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas

dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi

kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).

b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan

punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan

pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput
otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi

saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena

pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria,

dan perubahan pada EKG.

c. Gejala Perdarahan Subdural

Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan

mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda deficit neurologik daerah otak yang

tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya

trauma kepala.

2. Gejala Stroke non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

- Buta mendadak (amaurosis fugaks).


- ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
- iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.


- ii. Gangguan mental.
- iii. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
- Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak
di pangkal maka lengan lebih menonjol.
- ii. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
- iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

- Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.


- ii. Meningkatnya refleks tendon.
- iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
- Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (disatria).
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi).
- viii.Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah
bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran.
- Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

- Koma
- ii. Hemiparesis kontra lateral.
- iii. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua


yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan
isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk
mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan
untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan
perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti,
tergantung dari luasnya kerusakan otak.
- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal
alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat
membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
- Aclculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang
sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini
sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan
nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan
pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan
terjadinya gangguan bicara.
- viii.Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,
infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.

Stroke hemoragik Stroke non hemoragik


Waktu serangan Sedang aktif Sedang istirahat (misalnya
(beraktivitas) tidur)
Tanda dan gejala sebelum serangan Tidak Ada
(misalnya kesemutan)
Nyeri kepala Sangat berat Ada, tapi hanya ringan
Kejang Ada Tidak
Muntah Ada Tidak
Penurunan kesadaran (karena Ada, sangat berat Kadang ada, tapi kadang
peningkatan tekanan intracranial) sampai koma tidak ada

Bradikardi Sangat nyata Tidak nyata


Udem pupil Ada Tidak
Kaku kuduk Ada Tidak
IV. Menegakkan Diagnosis
1. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk
pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography Scanning (CT-
Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi
(EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat
dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction
Angiography (DSA).
c. Perdarahan Subdural
Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak anteroposterior
dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan EEG.

2. Stroke Non Hemoragik

Diagnosis didasarkan atas hasil:

a. Penemuan Klinis

i. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala,
dan adanya faktor risiko stroke.

ii. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung
dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan


membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis
atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat
membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA).

ii. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia
darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)


Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan
darah diastolik) (0.99 x atheromal) 3.71.
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah
diastolik) (3 x atheroma) 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes;
angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas: Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostik: 90.3%.
VI. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan stroke hemoragik dan stroke iskemik Tujuan utama


pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi
neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya
dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B


a. Breathing
b. Blood
c. Brain
d. Bladder
e. Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Stroke iskemik
i. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
ii. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
iii. Proteksi neuronal/sitoproteksi
b. Stroke Hemoragik
i. Pengelolaan konservatif
ii. Pengelolaan operatif
iii. Pencegahan serangan ulang
iv. Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing

Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik,
agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.Pada kira-
kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian
utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam
posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b Blood

Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik >
120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Keseimbangan cairan dan elektrolit
perlu diawasi. Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar
GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c Brain

Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil
dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5
gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan
pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm.

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten.

1.e Bowel : pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan
albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

1. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan


penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di
setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan
dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu
dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk
rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan
kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. - Prevensi
terjadinya trombosis (antikoagualsi) Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan
dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral Obat anti agregasi trombosit mempunyai
banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase.

2. Proteksi neuronal/sitoproteksi Obat-obatan tersebut antara lain :

- Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki


integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari
ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima
sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12
jam.
- Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan
upstream. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek
upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide
Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible NitricOxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan
eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
- Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam


Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh
tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien
yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat
warfarin dengan prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan
iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien
yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel


Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam
selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk
mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang
berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus.

Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan


serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting diperhatikan selain
hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
3. Faktor faktor yang mempengaruhi : 1. Usia Lebih 70 th ( tidak ada tindakan operasi)
60 70 th (pertimbangan operasi lebih ketat Kurang 60 th) operasi dapat dilakukan
lebih aman 2. Tingkat kesadaran Koma/sopor tak dioperasi Sadar/somnolen , tak
dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun Perdarahan
serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma

4. Topis lesi
Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila TIK tak meninggi tak
dioperasi Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun )
perasi
Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi Bila
hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit
neurologiknya memburuk
Perdarahan talamus Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.
Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu
pertama maka operasi Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara
medisinal dengan pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda
penekanan batang otak operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan sebelum


timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 15 hari
kemudian. Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale
1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari).
Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang
tinggi (75%). 3.

6. Pencegahan serangan ulang Untuk stroke infark diberikan :


- Obat-obat anti platelet aggregasi
- Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
- Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin Untuk stroke hemoragik
mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun kelainan
pembuluh darah yang ada.

7. Rehabilitasi : Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan


keadaan kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini
mungkin, dilakukan dengan tujuan :
Memperbaiki fungsi motorik
Mencegah kontraktur sendi
Agar penderita dapat mandiri
Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam
keadaan depresi.
BAB III

KESIMPULAN

Pada pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kanan dan

bicara pelo secara mendadak. Pasien memiliki riwayat Hipertensi yang tidak terkontrol

selama 10 tahun. Selain itu pasien tidak mengeluhkan nyrei kepala , mual maupun muntah

dan dari hasil pemeriksaan fisik pasien sadar penuh ( compos mentis ) sedangkan dari hasil

pemeriksaan neurologis terdapat penurunan kekuatan motorik pada anggota gerak kanan,

parese NVII XII serta dari hasil pemeriksaan laboratorium tidak terdapat kelaian ( dbn ). Dari

data tersebut dapat disimpulkan sementara bahwa pasien terdiagnosis Stroke non hemoragik

yang bisa dibuktikan dari hasil perhitungan skor Nuartha sebesar 7 yang mengarahkan

kemungkinan stroke hemoragik. Namun diagnosis tersebut belum bisa dipastikan oleh karena

itu disarankan untuk dilakukan pemeriksaan Head CT scan sebagi gold standar untuk

penegakkan diagnosis Stroke.


DAFTAR PUSTAKA

Flores SC, Arnold JL, Becker JU, Hills EC, Jauch EC, Kulkarni R, et all. Ischemic
Stroke in Emergency Medicine. Medscape reference drugs, disease & procedure. Jul 2011.
Available at http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview last updar 30
september 2011.

Gubitz G, Sandercock P, Counsell C. Antiplatelet therapy for acute ischemic stroke.


In: The Cochrane Library, Issue 1, 2000. Oxford.

Gunawan GS, Nafrialdi SR, Elysabeth. Farmakologi Dan Terapi. Dewoto HR. anti
koagulan, antitrombotik, trombolitik dan hemostatik. Departemen Farmkologi dan Terapetik
FKUI : Jakarta. 2007;804-819

International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST):
a randomized trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19,435 patients
with acute ischaemic stroke. Lancet 1997;349:1569 1581.

Sudoyu WA, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu


Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid 2. Suharti C, dasar dasar hemostasis. bab 178. Departemen
ilmu penyakit dalam FKUI. jakarta: 2006;749-754