Actualizacin:

Sndrome coronario agudo (Primera parte)

Acute coronary syndrome
Jos Navarro Estrada y Florencia Rolandi

Resumen
Los sndromes coronarios agudos con elevacin del segmento ST (SCA-CEST) suelen ser secundarios a una oclusin coro-
naria aguda y su teraputica est orientada a la apertura urgente el vaso ocluido con trombolticos o angioplastia; mientras que
en los SCA sin elevacin de ST (SEST) la obstruccin es severa pero no oclusiva. En ambos casos el mecanismo implicado
suele ser el denominado accidente de placa.
En pacientes con electrocardiograma (ECG) normal, alta sospecha de SCA y persistencia sintomtica, deben realizarse ECG
seriados cada 15 a 30 minutos; y todos los pacientes con sospecha de SCA deben tener determinaciones de marcadores de
dao miocrdico, siendo en la actualidad las troponinas los de eleccin ya que tienen la capacidad de predecir eventos car-
diovasculares mayores a corto y mediano plazo y de identificar a los pacientes que se benefician con conductas teraputicas
ms agresivas.
En los SCA-CEST la reperfusin debe ser iniciada ante la presencia de dolor y cambios tpicos en el ECG sin esperarse el
resultado de los biomarcadores. Ante un SCA-CEST el estudio de la anatoma coronaria puede efectuarse de urgencia y pre-
vio a la angioplastia primaria, de rescate tras el fracaso del tromboltico, o de manera electiva luego de ocurrido el infarto, ante
la aparicin de isquemia espontnea o provocada. Los SCA-SEST pueden ser abordados con una estrategia invasiva pre-
coz o con un tratamiento mdico conservador.

Abstract
Acute ST myocardial infarction is usually secondary to the abrupt occlusion of a coronary artery, and its treatment is
directed to the urgent reperfusion of the affected vessel by means of thrombolytic therapy or angioplasty. In non-ST
myocardial infarction, the artery obstruction is severe, but not complete. In both cases the associated mechanism is
a plaque rupture.
In patients with an initially normal electrocardiogram (ECG) and high suspicion of an acute coronary syndrome (ACS),
serial ECG should be performed every 15 to 30 minutes. In these patients, markers of myocardial damage should be
determined, choosing troponins when available, because of its ability to predict major cardiovascular events and to
identify patients who will benefit from a more aggressive therapy in the short to medium term.
In acute ST myocardial infarction reperfusion should be initiated in the presence of pain and characteristic changes in
the ECG without waiting to the determination of myocardial enzymes. In this scenario the evaluation of the coronary
anatomy can be undertaken in an urgent fashion, before a primary angioplasty; after a failed thrombolytic therapy; or
electively after the occurrence of the event, at the onset of spontaneous or provoked ischemia. Non-ST myocardial
infarctions can be addressed with an "early invasive" or "medically conservative" strategies.

Palabras clave: sndrome coronario agudo, evaluacin. Key words: acute coronary syndrome, evaluation.
Navarro Estrada J y Rolandi F. Sndrome coronario agudo. Evid Act Pract Ambul 13(4) 147-153. Oct-Dic. 2010.

Introduccin lizados. En EE.UU 1.750.000 pacientes son hospitalizados

Los sndromes coronarios agudos (SCA) constituyen una de
las formas ms frecuentes de presentacin de la enfermedad
coronaria. Actualmente, a fin de optimizar el manejo teraputi-
co inicial, se los clasifica en sndromes coronarios con o sin ele-
vacin electrocardiogrfica del segmento ST.
Los sndromes coronarios agudos con elevacin del ST (SCA-
CEST) son en su mayora secundarios a la oclusin aguda de
una arteria coronaria, por lo que la teraputica est orientada a
la apertura urgente del vaso ocluido ya sea con trombolticos o
angioplastia.
Los sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST (SCA-
SEST) son producidos por la obstruccin severa, no oclusiva,
de un vaso coronario, habitualmente secundarias a un acci-
dente de la placa aterosclertica. La gravedad y duracin de la
isquemia miocrdica resultante determinan que el cuadro clni-
co corresponda a angina inestable o, si ocurre necrosis de los
cardiomiocitos, a un infarto sin elevacin del ST.
Resulta necesario que el mdico de familia disponga de he-
rramientas bsicas para un adecuado diagnstico y manejo te-
raputico de pacientes con SCA ya que es frecuente que sea
ste quien deba brindar asistencia inicial a pacientes con dolor
precordial de probable origen isqumico.
Epidemiologa
Globalmente las enfermedades cardiovasculares representan
la primera causa de morbimortalidad en los pases industria-
anualmente con SCA y, de stos, casi un 20% tienen un curso
fatal1. En Argentina la tasas bruta y ajustada de mortalidad por
enfermedad cardiovascular son de 230 y 206 por cada 100.000
habitantes, respectivamente, siendo la mortalidad por SCA de
49 por cada 100.000 habitantes2.
Fisiopatogenia
La enfermedad coronaria implica alteraciones estructurales de
la pared que llevan a la obstruccin de las arterias coronarias
por placas aterosclerticas que pueden producir una reduccin
del flujo sanguneo con limitacin en la capacidad de
adaptacin miocrdica ante el aumento de la demanda de
oxgeno.
Mientras que los sntomas de enfermedad coronaria crnica
suelen deberse a un incremento en la demanda miocrdica de
oxgeno en presencia de lesiones coronarias aterosclerticas
fijas, los sndromes isqumicos agudos por lo general se deben
a lo que se denomina accidente de placa, es decir la disrup-
cin de una placa aterosclertica seguida de agregacin pla-
quetaria y fenmenos trombticos con obstruccin de la luz del
vaso.
La mayora de estos accidentes se inician sobre placas vulne-
rables, lesiones que por su particular composicin, rica en lpi-
dos y con una delgada capa fibrosa, tienen un elevado riesgo
de ruptura. Habitualmente se trata de lesiones que previamente
no causan una significativa reduccin de la luz del vaso, por lo
que pueden no ser identificadas en la coronariografa.

* Especialistas en Cardiologa del Hospital Italiano de Buenos Aires. jose.navarroestrada@hospitalitaliano.org.ar, florencia.rolandi@gmail.com

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Los mecanismos involucrados en la disrupcin de placa son las
rupturas o fisuras, que se relacionan con fenmenos mecni-
cos de estrs en la unin de la capa fibrosa con la ntima ad-
yacente normal, y las erosiones, que son secundarias a la
accin de proteinasas secretadas por macrfagos que
degradan enzimticamente la capa fibrosa.
Independientemente de cul sea el mecanismo que inicie el
accidente de placa, el resultado es la exposicin de la superfi-
cie endotelial denudada a la sangre circulante. La interaccin
entre endotelio, centro lipdico, macrfagos, clulas muscu-
lares lisas y colgeno culmina con la activacin y la agregacin
plaquetaria, con la generacin de trombina y finalmente, con la
formacin de un trombo. ste, a su vez, facilita la produccin
de sustancias vasoconstrictoras que contribuyen a reducir el
flujo arterial al generar vasoespasmo.
De manera simultnea a los fenmenos descritos, se activan
diversos mecanismos de inflamacin que contribuyen a preci-
pitar las complicaciones trombticas de la enfermedad. De
hecho, el concepto actual de aterosclerosis excede a la clsica
concepcin del depsito pasivo de lpidos en las paredes vas-
culares e implica la participacin de la inflamacin en todas las
etapas del proceso aterosclertico. El trmino ateroinfla-
macin se refiere a diversos mecanismos inflamatorios que
promueven tanto la iniciacin y el desarrollo del ateroma como
la activacin del endotelio coronario. Cierta evidencia sustenta
que la inflamacin es un fenmeno difuso que ocurre a todo lo
largo de la circulacin coronaria, ms all del sitio de la lesin
culpable, pudiendo incluso coexistir mltiples placas trom-
bosadas, an cuando solo una acte como lesin culpable.
El trombo resultante del accidente de placa puede ocluir parcial
o totalmente la luz del vaso. Los trombos oclusivos, ricos en fi-
brina, plaquetas y clulas rojas, interrumpen el flujo coronario
provocando la necrosis del miocardio distal y alterando la
secuencia de repolarizacin ventricular, que se evidencia como
elevacin del segmento ST. Los trombos no oclusivos, consti-
tuidos por una trama de fibrina menos compacta, con mayor
proporcin de agregados plaquetarios, generan isquemia del
tejido adyacente, la cual puede no tener manifestaciones elec-
trocardiogrficas o acompaarse de cambios como infradesni-
vel del segmento ST inversin de la onda T.
Finalmente, algunos SCA son secundarios al disbalance entre
el aporte y los requerimientos miocrdicos de oxgeno. Estados
hiperadrenrgicos, cuadros febriles, taquiarritmias o incremen-
tos en la postcarga como ocurre en la hipertensin arterial o en
la estenosis artica determinan un aumento en la demanda de
oxgeno que puede resultar excesiva. Por otro lado, situaciones
de hipotensin arterial, anemia o hipoxemia pueden reducir la
oferta de oxgeno al miocardio, independientemente del estado
de las arterias coronarias.
Presentacin clnica
Las manifestaciones clnicas de los SCA dependen de la rapi-
dez con que se obstruye el flujo coronario, de la duracin de la
hipoperfusin miocrdica, de la demanda miocrdica de
oxgeno al momento de la obstruccin al flujo y del equilibrio de
la respuesta trombtica-tromboltica a la disrupcin de la placa.
El sntoma ms frecuente es la angina de pecho, referido fre-
cuentemente como un dolor o molestia opresiva o ms rara-
mente como ardor, de intensidad variable. La localizacin
habitual es retroesternal, pudiendo irradiarse a todo el precor-
dio, el epigastrio, la mandbula y/o a los brazos, especialmente
a la cara cubital del brazo izquierdo, o al dorso. Debe ser tenido
en cuenta sin embargo, que slo en una proporcin de casos
los sntomas son tpicos. A diferencia de lo que acontece en la
angina crnica, en la que los sntomas suelen desencadenarse
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con el esfuerzo y ceder con el reposo, en los sndromes coro-
narios agudos, la angina aparece predominantemente en
reposo. La duracin puede ser variable en los SCA-SEST,
mientras que suele ser prolongada, mayor a 30 minutos e inclu-
so durar horas en los SCA-CEST.
Es muy importante la frecuencia y la progresin de los dolores
(tempo) como as tambin la presencia de dos o ms dolores
durante las ltimas 24 horas o de dolor en curso, ya que estas
situaciones tienen peor pronstico e implican la necesidad de
implementar conductas urgentes.
La angina de pecho debe ser diferenciada del dolor torcico de
otras etiologas. Entre estas mencionamos el dolor pericardti-
co, que suele incrementarse con los movimientos respiratorios,
el dolor asociado a la diseccin artica, que se localiza en pre-
cordio e irradia a dorso y es tpicamente muy intenso, y el dolor
de origen condrocostal que suele reproducirse con la pal-
pacin.
Otros sntomas y signos como disnea, sudoracin, nuseas,
vmitos, mareos o sncope, pueden asociarse al dolor precor-
dial, o incluso presentarse en ausencia de dolor, lo que es fre-
cuente en ancianos, personas con diabetes y mujeres. Por lti-
mo debe recordarse que uno de cada tres pacientes no presen-
ta sntomas y que el diagnstico se efecta retrospectivamente
a travs de la presencia de secuelas de infarto en el electrocar-
diograma (ECG) o en el ecocardiograma, o bien ante el hallaz-
go de isquemia silente en ECG Holter de ritmo.
Si bien la mayora de los enfermos se presentan sin hallazgos
de relevancia al examen fsico, debe investigarse cuidadosa-
mente la aparicin de signos como tercer ruido o rales, que
denotan la ocurrencia de disfuncin ventricular, lo que acon-
tece en pacientes con dao miocrdico previo o con gran com-
promiso isqumico o necrtico. En este sentido, la presencia de
hipotensin arterial es de extremo valor pronstico. Debe
explorarse la presencia de nuevos soplos cardacos, que
pueden resultar de la disfuncin isqumica o de la rotura de los
msculos papilares, o ms raramente de la rotura del septum
interventricular.
Sistemtica de estudio
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es la piedra angular en el diag-
nstico de los SCA. Disponer de este recurso dentro de los diez
minutos de la presentacin del enfermo a la central de emer-
gencias y dentro de los cinco minutos de iniciados los sntomas
en pacientes internados constituye un estndar bsico de cali-
dad. Su interpretacin requiere de entrenamiento para poder
detectar cambios sutiles. En pacientes con ECG normal, alta
sospecha de SCA y persistencia sintomtica, deben realizarse
ECG seriados cada 15 a 30 minutos.
En pacientes con SCA-CEST el electrocardiograma se carac-
teriza por elevacin persistente (mayor a 30 minutos) del seg-
mento ST de ms de un 1 mV en el territorio correspondiente a
la arteria coronaria afectada o por la presencia de un bloqueo
de rama izquierda nuevo. Ver figura 1.
El infarto con compromiso de la pared posterior puede eviden-
ciar infradesnivel del segmento ST en derivaciones anteriores
como imagen especular de la afectacin dorsal (figura 2). En
casos de localizacin inferior deben registrarse las deriva-
ciones precordiales derechas en busca de compromiso del
ventrculo derecho.
La extensin y magnitud de la desviacin del ST (como la suma
del ocurrido en todas las derivaciones comprometidas) as
como la presencia de taquicardia y de secuelas de infarto pre-
vio, constituyen variables electrocardiogrficas que incremen-
volumen 13 nro.4
tan el riesgo de muerte a 30 das, independientemente de otras ficos constituyen predictores independientes de mala evolucin
caractersticas clnicas. al ao. La inversin simtrica de ms de 2 mm de la onda T es
En los SCA-SEST, el ECG es normal o con mnimos cambios un hallazgo sensible pero de menor especificidad para
hasta en la mitad de los pacientes. El paradigma electrocardio- isquemia que los cambios del ST-T. Sin embargo, una inver-
grfico sin embargo es la depresin del segmento ST de 0,51 sin de la onda T de ms de 2 mm en toda la cara anterior (V1
mV o ms, aunque tambin es un hallazgo especfico la ele- a V6) indica un pronstico similar a la depresin del ST.
vacin transitoria del mismo. Ambos cambios electrocardiogr-

Figura 1: infarto anterior extenso con compromiso lateral alto.

Figura 2: Infarto infero-dorsal.

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Marcadores sricos
Todos los pacientes con sospecha de SCA deben tener deter-
minaciones de marcadores de dao miocrdico. En aquellos
con marcadores negativos dentro de las seis horas de iniciado
el dolor debe realizarse un segundo dosaje tras seis a 12 horas
del primero.
En los pacientes con SCA-CEST la presencia de marcadores
de dao miocrdico elevados constituye uno de los pilares de
la definicin de infarto de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), junto al dolor anginoso y los cambios electrocardiogr-
ficos evolutivos. Clsicamente el marcador de necrosis ms uti-
lizado es la isoenzima CK-MB, cuyos niveles en sangre aumen-
tan tras cuatro horas de iniciado el infarto, alcanzan su pico
mximo a las 24 horas y disminuyen hasta normalizarse luego
del segundo o tercer da. Existe una relacin lineal entre la
magnitud del aumento de la CK-MB y el tamao del infarto. En
pacientes reperfundidos, ya sea espontneamente o mediante
trombolticos o angioplastia, el pico de concentracin se alcan-
za precozmente y constituye un indicador de reperfusin exi-
tosa.
La mioglobina es el marcador que se eleva ms precozmente.
Es poco especfico, pero muy sensible por lo que su negativi-
dad durante las primeras cuatro a ocho horas descarta necro-
sis miocrdica.
En los ltimos aos, nuevos marcadores de necrosis han sido
incorporados a la prctica cotidiana. Las troponinas T e I, que
forman parte del aparato contrctil del miocito, no son detecta-
bles en la circulacin perifrica en condiciones normales, por lo
que su aparicin en el plasma constituye un marcador muy
sensible y especfico de dao miocrdico. Estos marcadores
aumentan luego de tres horas de iniciada la necrosis (la "ven-
tana" usada en la prctica clnica es de ocho horas) y suelen
persistir elevados durante siete a diez das, lo que si bien per-
mite diagnosticar infartos retrospectivamente, determina que
sea ms difcil detectar re-infartos.
En los ltimos aos, sobre la base del dosaje de estos mar-
cadores, las Sociedades Americana y Europea del Corazn, el
Colegio Americano del Corazn y la Federacin Mundial del
Corazn, han elaborado un documento acerca de lo que con-
sideran la definicin universal de infarto y su clasificacin3. Ver
cuadros 1.
En los SCA-SEST, los marcadores de alta sensibilidad y
especificidad para detectar tanto necrosis miocrdica como
inflamacin o extensin y severidad de la injuria isqumica han
revolucionado el proceso diagnstico y de estratificacin de
riesgo.
Las troponinas T o I, representan en la actualidad los biomar-
cadores de eleccin en la evaluacin de pacientes con posibles
SCA, ya que tienen la capacidad de predecir eventos cardio-
vasculares mayores a corto y mediano plazo y de este modo
identificar pacientes que se benefician con conductas terapu-
ticas ms agresivas. Recientemente han sido desarrolladas
pruebas altamente sensibles con an mayor precisin diagns-
tica, los que permitiran alcanzar un mejor diagnstico precoz
de infarto. La aplicabilidad de estas pruebas todava se halla en
evaluacin ya que empleadas masivamente, junto con una
definicin mucho ms sensible de infarto, podran acarrear no
poca cantidad de problemas logsticos e incluso mdico-
legales, discusin que excede el mbito de este captulo.
Los marcadores de inflamacin como la protena C-reactiva, la
IL-18 y el ligando soluble de CD40 pueden detectar activacin
endotelial y asociarse con la ocurrencia de episodios recu-
rrentes de inestabilidad e infarto.
Recientemente han cobrado gran inters los marcadores de
distensibilidad ventricular como el pptido natriurtico cerebral
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(BNP) y el fragmento inactivo amino terminal (NT-proBNP) que
resulta del clivaje de la prohormona proBNP. Ambos mar-
cadores han demostrado proveer informacin pronstica ms
all de aquella resultante de las troponinas. Estas neurohor-
monas constituyen predictores independientes de insuficiencia
cardaca, shock cardiognico y muerte, lo que probablemente
se relacione con su alta sensibilidad y especificidad para detec-
tar disfuncin ventricular. Adems, existe evidencia acerca de
la capacidad de estos pptidos para predecir isquemia y exten-
sin y severidad de la enfermedad coronaria, an en pacientes
sin disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo4.
Sin embargo, es importante destacar que dado que el beneficio
del tratamiento de los SCA-CEST es inversamente propor-
cional a la demora en su administracin, la reperfusin debe
ser iniciada ante la presencia de dolor y cambios tpicos en el
ECG sin esperarse el resultado de los biomarcadores.
Cuadro 1: definicin y clasificacin de infarto agudo de miocar-
dio del Consenso de las Sociedades Americana y Europea del
Corazn, el Colegio Americano del Corazn y la Federacin
Mundial del Corazn3.
Infarto agudo de miocardio
El trmino infarto agudo de miocardio (IAM) debe ser utilizado
cuando exista evidencia de necrosis miocrdica en un esce-
nario clnico consistente con isquemia miocrdica. Bajo estas
condiciones cualquiera de los criterios siguientes sustenta el
diagnstico de infarto agudo de miocardio:
- Deteccin de elevacin y/o cada de biomarcadores carda-
cos (preferiblemente troponina) con al menos un valor sobre el
percentilo 99 del lmite superior de referencia (LSR) junto con
evidencia de isquemia miocrdica y al menos alguno de los
siguientes: 1) sntomas de isquemia; 2) cambios electrocardio-
grficos indicativos de isquemia nueva como lo son los del seg-
mento ST-T un nuevo bloqueo avanzado de rama izquierda
(BRI); 3) desarrollo de ondas Q patolgicas en el electrocardio-
grama; 4) evidencia por imgenes de prdida nueva de miocar-
dio viable o nuevos trastornos de la motilidad regional.
- Muerte cardaca inesperada, sbita, incluido paro cardaco, a
menudo con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica y
acompaado por elevacin del ST presumiblemente nuevo,
nuevo BRI y/o evidencia de trombo fresco en autopsia y/o
angiografa coronaria, pero ocurriendo la muerte antes de que
muestras sanguneas pudieran ser obtenidas, o en un momen-
to antes de la aparicin de biomarcadores en sangre.
- Para intervenciones coronarias percutneas (ICP) en
pacientes con valores de troponinas basales normales, eleva-
ciones de biomarcadores cardacos por encima del percentil 99
del LSR son indicativos de necrosis miocrdica peri-proce-
dimiento. Por conveniencia, elevaciones superiores al triple de
los del percentilo 99 del LSR han sido designadas para definir
IAM relacionado con ICP; reconocindose un sub-tipo rela-
cionado con trombosis de stent.
- Para ciruga de revascularizacin coronaria (CRM) en
pacientes con valores basales de troponinas normales, eleva-
ciones de biomarcadores cardacos por encima del percentilo 99
del LSR son indicativos de necrosis miocrdica peri-proce-
dimiento. Por conveniencia, elevaciones superiores al quntuple
del percentilo 99 del LSR, sumadas a nuevas ondas Q patolgi-
cas o a un BRI nuevo, o a una nueva oclusin de un puente o de
una arteria coronaria nativa detectada angiogrficamente, o a
evidencia por imgenes de nueva prdida de miocardio viable,
se utilizan para documentar IAM relacionado con CRM.
- Hallazgos de IAM por anatoma patolgica.
volumen 13 nro.4
Infarto de miocardio previo
Cualquiera de los siguientes rene criterios para el diagnstico
de infarto de miocardio previo: 1) desarrollo de ondas Q
patolgicas con o sin sntomas; 2) evidencia por imgenes de
una regin con prdida de miocardio viable, adelgazado y que
falla al contraerse en ausencia de una causa no isqumica; 3)
hallazgos por anatoma patolgica de IAM cicatrizado o en
cicatrizacin.
Clasificacin de infarto
- Tipo 1: infarto de miocardio espontneo relacionado con
isquemia debida a evento coronario primario como erosin y/o
ruptura, fisura o diseccin de placa.
- Tipo 2: infarto de miocardio debido a isquemia por incremen-
to de la demanda de oxgeno o disminucin de oferta, por ejem-
plo debido a espasmo coronario, embolia coronaria, anemia,
arritmias, hipertensin o hipotensin.
- Tipo 3: muerte cardaca sbita inesperada, incluido paro
cardaco, a menudo con sntomas sugestivos de isquemia
miocrdica y acompaado por elevacin del ST (presumible-
mente nueva) nuevo BRI y/o evidencia de trombo fresco en
autopsia y/o angiografa coronaria, pero ocurriendo la muerte
antes de que muestras sanguneas pudieran ser obtenidas, o
en un momento antes de la aparicin de biomarcadores en
sangre.
- Tipo 4: infarto de miocardio asociado a ICP.
- Tipo 4b: infarto de miocardio asociado a trombosis de stent
documentado por angiografa o en autopsia.
- Tipo 5: infarto de miocardio asociado a CRM.
Fuente: Thygesen K y col. en representacin de Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial
Infarction. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation
2007;116:2634-2653.
Estudios no invasivos
La seleccin de los diversos estudios no invasivos depende de
las caractersticas del paciente y de la disponibilidad y expe-
riencia del centro.
La ergometra en cinta o cicloergmetro es simple, poco cos-
tosa y de fcil interpretacin, por lo que representa la prueba
ms conveniente de efectuar en pacientes que pueden realizar
actividad fsica.
En pacientes con patrones electrocardiogrficos de difcil inter-
pretacin (hipertrofia, bloqueo de rama izquierda, ritmo de mar-
capasos, sndromes de preexcitacin) es necesario combinar
el ejercicio con imgenes (ecocardiografa, radioistopos). En
aquellos que no pueden realizar ejercicio deben emplearse
apremios farmacolgicos (dobutamina, dipiridamol). Los crite-
rios de alto riesgo de cada uno de los estudios se muestran en
el cuadro 2.
En los SCA-CEST, los estudios no invasivos con una carga sub-
mxima tienen como objetivo principal valorar la isquemia resi-
dual, en especial en pacientes trombolizados en quienes se
desconoce el estado remanente del vaso tratado y de las otras
arterias coronarias. Adems, brindan informacin til para pres-
cribir la actividad fsica a realizar una vez externados. Sin embar-
go, en centros de referencia que cuentan con alto nivel tecnolgi-
co, tienen cada vez menor aplicacin ya que en la inmensa ma-
yora de los casos los pacientes son tratados con angioplastia
primaria o de rescate. En caso de explorar un paciente con prue-
bas de apremio no invasivo, ste debe ser realizado pasada la
etapa aguda.
En los SCA-SEST en cambio, estn indicados en pacientes de
Octubre / Diciembre 2010
bajo riesgo, asintomticos en las ltimas 24 horas y en pacientes
de riesgo intermedio sin isquemia de reposo o ante mnimos
esfuerzos en los ltimos dos o tres das. Cabe destacar que su
uso est siendo cada vez ms restringido, circunscribindose a
pacientes con dolor dudosamente isqumico.
Cuadro 2: criterios de alto riesgo de diferentes pruebas evo-
cadoras de isquemia.
Electrocardiograma de esfuerzo
- Infradesnivel del segmento ST iniciado antes de 6,5 MET.
- Infradesnivel del ST mayor 2 mV.
- Infradesnivel persistente durante la recuperacin.
- Respuesta anormal de la tensin arterial: descenso sostenido
mayor a 10 mmHg, ausencia de aumento de la tensin sistli-
ca por encima de 130 mmHg (respuesta plana) asociada a
alteraciones electrocardiogrficas.
- Supradesnvel del ST.
- Taquicardia ventricular inducida con el ejercicio.
Perfusin con radionucletidos
- Defecto reversible en mltiples territorios.
- Defecto reversible en la cara anterior.
- Incremento en la captacin pulmonar del radioistopo (disfun-
cin ventricular).
- Evidencia de dilatacin cardiaca.
- Cada mayor al 10% de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo durante el esfuerzo.
Ecocardiograma de estrs
- Alteracin segmentaria de la pared ventricular.
Angiografa coronaria
En pacientes con SCA-CEST el estudio de la anatoma coro-
naria puede efectuarse de urgencia, previo a la angioplastia pri-
maria (como tratamiento inicial de reperfusin), de rescate (tras
el fracaso del tromboltico) o de manera electiva luego de ocu-
rrido el infarto, ante la aparicin de isquemia espontnea o
provocada con estudios no invasivos.
Los pacientes hospitalizados por SCA-SEST pueden ser abor-
dados con una estrategia invasiva precoz o con un tratamien-
to mdico conservador5. Mientras que el primer enfoque con-
sidera que todos los pacientes deben ser sometidos a un estu-
dio angiogrfico y posterior revascularizacin, a menos que
existan contraindicaciones; el manejo conservador reserva el
empleo de angiografa coronaria slo para aquellos pacientes
con evidencia de isquemia recurrente -angina de reposo o ante
esfuerzos mnimos con cambios dinmicos del ST- o con estu-
dios de estrs positivos a pesar de un tratamiento farmacolgi-
co intensivo.
Si bien ambas estrategias han sido comparadas en varios estu-
dios, el hecho que stos hayan incluido poblaciones con dife-
rente riesgo, que hayan empleado distintas definiciones de
infarto como punto final y que los resultados de los proce-
dimientos de revascularizacin hayan sido muy dispares, deter-
mina que la eleccin de uno u otro enfoque teraputico con-
tine siendo motivo de controversia para algunos.
Las recomendaciones actuales de ACC/AHA sugieren que
deben ser sometidos a coronariografa precoz todos los enfer-
mos que cumplan con alguno los siguientes criterios: isquemia
recurrente a pesar del tratamiento, elevacin de la troponina T
EVIDENCIA - Actualizacin en la Prctica Ambulatoria 151
o I, infradesnivel del segmento ST, presencia de signos de fallo
de bomba o nuevo soplo de insuficiencia mitral, hallazgos de
alto riesgo en los estudios de estrs no invasivos, deterioro de
la funcin ventricular izquierda (fraccin de eyeccin menor
40%) inestabilidad hemodinmica, taquicardia ventricular
sostenida (de ms de 30 segundos de duracin), ciruga de
revascularizacin coronaria (CRM) previa o angioplastia en los
seis meses previos, haber sido clasificado como de alto riesgo
(p. ej. con el score de TIMI que se describe ms adelante).
Dado que la mayora de los pacientes internados con SCA-
SEST cumplen alguno de estos requerimientos y por lo tanto
son rutinariamente intervenidos, la discusin de los ltimos
aos ha hecho foco en cundo intervenir. Estudios recientes
han demostrado que la estrategia ultra-precoz (dentro de las
tres horas del ingreso) no aporta mayor beneficio a la interven-
cin realizada durante las primeras 24 horas.
En la prctica diaria, los pacientes son estudiados dentro del
primer da en los centros de alta complejidad, mientras que en
los sitios donde no hay cateterismo los pacientes pueden ser
derivados entre el primero y tercer da, una vez estabilizados.
Estratificacin del riesgo y pronstico
En la evaluacin inicial de pacientes con sospecha de SCA la
anamnesis, el examen fsico, el electrocardiograma y los mar-
cadores cardiacos son empleados para establecer el riesgo de
padecer eventos coronarios mayores, en especial infarto, re-
infarto o muerte. Resulta imprescindible identificar adecuada-
mente a los pacientes de alto riesgo dado que, a pesar del
manejo teraputico agresivo, tienen una incidencia de eventos
cardiovasculares mayores que va de 12 a 16% entre los cuatro
y los seis meses luego del alta hospitalaria.
En los SCA-CEST, la edad mayor de 70 aos, el sexo femeni-
no, la historia de diabetes mellitus y el antecedente de angina
o infarto previos se asocian con una mala evolucin. En el
ECG, la localizacin anterior, el compromiso del ventrculo
derecho, los bloqueos bifasciculares, trifasciculares o de alto
grado y las arritmias supraventriculares constituyen predictores
independientes de mal pronstico. Ms all de estas variables,
el principal predictor de mortalidad, incluso en la era trombolti-
ca, contina siendo la disfuncin ventricular, que puede ser
evaluada clnicamente de acuerdo a la clasificacin de Killip y
Kimball o sobe la base del monitoreo invasivo segn la clasifi-
cacin de Forrester6,7. Ver cuadro 3.

Cuadro 3: clasificaciones para categorizar el pronstico de pacientes con infarto agudo de miocardio

Clasicacin Clase o grupo y denicin Mortalidad (%)

Killip & Kimball6 A) Sin crepitantes ni tercer ruido cardaco. 2 a 5%
B) Crepitantes hasta campos medios. 10 a 20%
C) Edema agudo de pulmn. 30%
D) Shock cardiognico. 50 a 60%
Forrester7 I ) Hemodinamia normal (PEAP < 18, IC > 2,2)
II) Congestion pulmonar (PEAP > 18, IC > 2,2)
III) Hipoperfusin perifrica (PEAP < 18, IC < 2,2)
IV) Shock cardiognico (PEAP > 18, IC < 2,2)

PEAP: presin de enclavamiento de la arteria pulmonar (mmHg). IC: ndice cardiaco (L/min/m2)

En 1989 Braunwald dise una clasificacin para los pacientes
con SCA-SEST con implicancias pronsticas8. Esta clasifi-
cacin tiene en cuenta la etiologa (primaria o secundaria) la
forma de presentacin, el tiempo de evolucin de los sntomas,
los cambios en el ECG y la respuesta al tratamiento farma-
colgico.
El colegio americano de cardiologa y la sociedad americana
del corazn (ACC/AHA) tambin desarrollaron una clasificacin
para estratificar el riesgo de padecer eventos cardiovasculares
mayores (ver cuadro 4) y ms recientemente se incorporaron a
la prctica los puntajes TIMI y GRACE 9,10. El puntaje TIMI
incluye edad mayor o igual a 65 aos, ms de tres factores de
riesgo cardiovascular, evidencia angiogrfica de enfermedad
coronaria, infradesnivel del ST igual o mayor de 0,5 mV ms
de dos episodios anginosos en las ltimas 24 horas, tratamien-
to previo con aspirina y marcadores de dao miocrdico.
El puntaje GRACE considera edad, frecuencia cardiaca, pre-
sin arterial sistlica, creatininemia, clase Killip, desvo del seg-
mento ST, elevacin de biomarcadores y paro cardaco al
ingreso. Ambas escalas estratifican a los pacientes progresiva-
mente, de modo que los de mayor puntaje tienen un riesgo de
eventos cardiovasculares diez veces ms alto que aquellos con
puntaje mnimo.
Si bien durante muchos aos la estratificacin de riesgo de los
pacientes con SCA se bas solo en la ocurrencia de eventos
isqumicos, en la actualidad, la valoracin pronstica resulta
tanto del riesgo isqumico como del riesgo de sangrado. La ocu-
rrencia de hemorragias no solo es un evento adverso frecuente
y creciente con la incorporacin de nuevos frmacos sino que
adems constituye per se un indicador de mala evolucin, inclu-
so de mayor mortalidad.
En pacientes con infarto, el sangrado tiene un impacto tal que las
muertes atribuibles a ste duplican a las muertes adjudicadas al
re-infarto.
Es posible que, adems de las consecuencias directas que
provoca la hemorragia, el impacto en la sobrevida se relacione
con la consiguiente necesidad de suspender el tratamiento
antitrombnico y antiplaquetario. La tasa de sangrado reportada
por diversos estudios clnicos y registros observacionales vara
de acuerdo a la poblacin incluida, al cuadro clnico de pre-
sentacin, a la tasa de procedimientos invasivos realizados, a la
severidad del sagrado descripta, a la definicin empleada y al
tipo de agente antitrombtico evaluado.
El puntaje GRACE de sangrado estima una incidencia de san-
grado mayor intrahospitalario de 3,1% en los enfermos de bajo
riesgo y hasta de 19,5% en aquellos pertenecientes al quintilo
superior. Entre los predictores de sangrado se describen el
antecedente de hemorragia, la disfuncin renal, la enfermedad
arterial perifrica, el gnero femenino, la edad, la realizacin de
procedimientos invasivos y el uso de drogas fibrinolticas, antia-
gregantes y antitrombnicas.

152 EVIDENCIA - Actualizacin en la Prctica Ambulatoria - Octubre/Diciembre 2010 - Disponible en internet: www.evidencia.org volumen 13 nro.4
Cuadro 4: Riesgo a corto plazo de muerte o infarto no fatal en pacientes con SCA-SEST segn el Colegio de Cardiologa de EE.UU
y la Asociacin Norteamericana del Corazn5

Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Al menos uno de los siguientes debe Sin parmetros de alto riesgo, pero al Sin parmetros de riesgo alto o intermedio,
estar presente: menos uno de los siguientes: pero al menos uno de los siguientes:

Historia Rpida progresin de los IAM previo, EVP, CRM, uso prvio de aspirina
sntomas en ltimas 48 horas
Dolor Prolongado (mayor a 20 minutos) de reposo y en curso Prolongado (mayor a 20 minutos) de reposo Que incrementa su frecuencia, severidad o
resuelto espontneamente con nitritos. duracin.
Angina nocturna Provocado a un umbral ms bajo.
Dolor de reciente comienzo o que progresa a CF Dolor de reciente comienzo que aparece
III-IV en las ltimas dos semanas. entre dos semanas y dos meses previos a la
consulta.
Hallazgos clnicos EAP, soplo nuevo de IM, R3, rales, hipotensin arterial, Edad mayor a 70 aos
bradicardia, taquicardia,
edad mayor a 75 aos
ECG ST-T mayor 0,05mV Cambios de onda T, infradesnivel del ST menor a Normal o sin cambios
BCRI, TVS 0,1 mv en mltiples derivaciones, Q patolgica
Marcadores TnT o I mayor a 0,1ng/mL TnT o I entre 0,01 y 0,1ng/mL Normal

EAP: edema agudo de pulmn. IM: insuficiencia mitral. BCRI: bloqueo de rama izquierda. TVS: taquicardia ventricular sostenida. Tn: troponina. IAM:
infarto agudo de miocardio. EVP: enfermedad vascular perifrica. CRM: ciruga de revascularizacin miocrdica. CF: clase funcional.

La creciente relevancia de la hemorragia con un evento mayor,
determin que desde hace unos aos los estudios clnicos en
pacientes con SCA, hayan incorporado como punto final pri-
mario el beneficio clnico neto, una medida nica que sinteti-
za eficacia y seguridad, al combinar la incidencia tanto de los
eventos isqumicos (eficacia) como de aquellos hemorrgicos
(seguridad).
En la prctica clnica, la evaluacin del riesgo basal de sangra-
do en pacientes con SCA, representa uno de los determinantes
en la toma de decisiones sobre las estrategias diagnsticas y
de tratamiento a emplear.

Recibido el 04/11/2010 y aceptado el 12/11/2010

Referencias
1. Lloyd-Jones D y col. for American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics_2009 Update: A Report from the American
Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009;119;e21-e181.
2. Reporte del Ministerio de Salud. Secretara de Polticas de Regulacin y Relaciones sanitarias. Direccin de Estadsticas e informacin de Salud. http://www.indec.mecon.ar
3. Thygesen K y col. en representacin de Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation
2007;116:2634-2653.
4. Rolandi F y col El NT-proBNP predice mal pronstico en pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST y funcin ventricular conservada. Rev Argent Cardiol
2006;74:19-27.
5. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of
Patients With Unstable Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/NonST-Elevation Myocardial
Infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157.
6. Killip T 3rd y col. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457-464.
7. Forrester J y col. Medical therapy o acute myocardial infarction by the application of hemodinamic subsets. N Engl J Med 1976;295:1356.
8. Braunwald E. Unstable angina: a classification. Circulation 1989;80:410-414.
9. Antman E y col. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-842.
10. Christopher B y col. for the Global Registry of acute coronary Events Investigators. Predictors of Hospital Mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med
2003;163:2345-2353.

Octubre / Diciembre 2010 EVIDENCIA - Actualizacin en la Prctica Ambulatoria 153