Gu A de Trata Miento de Las Enfermedades Infecciosas en Urgencias Pedi Tricas3ra PDF

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Gua de Tratamiento
de las Enfermedades
Infecciosas en
Urgencias Peditricas
3. Edicin
I. Manrique Martnez
J. Saavedra-Lozano
J. A. Gmez Campder
G. lvarez Calatayud
2010 Drug Farma, S.L.

Antonio Lpez 249, 1. Edif. Vrtice 28041 Madrid
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida,
transmitida o almacenada en forma alguna ni por medios mecnicos ni electrnicos, sin el
permiso escrito del titular del copyright.
D.L.:
ISBN: 84-96305-XX-X
Las ideas no duran mucho. Hay que hacer algo con ellas.
Santiago Ramn y Cajal
La Medicina es una ciencia cambiante. La investigacin y la experiencia clnica

continuamente incrementan nuestros conocimientos y particularmente aquellos
referidos a los tratamientos farmacolgicos. Los editores se han esforzado en
realizar una exposicin lo ms actualizada y exacta posible de los contenidos y
datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el
riesgo de errores humanos, es conveniente consultar y comprobar cualquier
aspecto que pueda aparecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo referente a
las dosificaciones o aplicaciones farmacolgicas de los antimicrobianos que
aparecen en el texto.
Los editores
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 3

COORDINADORES
Ignacio Manrique Martnez
Director. Instituto Valenciano de Pediatra, Valencia.
Jess Saavedra-Lozano
Servicio de Pediatra. Seccin de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid.
Jos Antonio Gmez-Campder
Servicio de Pediatra.
Guillermo lvarez Calatayud
Seccin de Gastroenterologa Peditrica.

AUTORES
Sonia Albertos Rubio Hctor Avelln Liao
Servicio de Aparato Digestivo. Servicio de Pediatra. Hospital General
Fundacin Jimnez Daz, Madrid. Universitario Gregorio Maran,
M. ngeles Alonso Gmez Madrid.
Servicio de Pediatra. Eva Leticia Baide XXXXX
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid). Clnica Familiar Luis ngel Garca.
Inge Alonso Larruscain Hospital General San Juan de Dios,
Servicio de Neonatologa. Ciudad de Guatemala (Guatemala).
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid). Esther Ballester Asensio
Guillermo lvarez Calatayud Servicio de Pediatra. Hospital
Seccin de Gastroenterologa Peditrica. Universitario Dr. Peset, Valencia.
Hospital General Universitario Gregorio Fernando Baquero-Artigao
Maran, Madrid. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Fernando lvez Gonzlez Hospital Universitario Materno-Infantil
Servicio de Pediatra. La Paz, Madrid.
Hospital Clnico Universitario Teresa Barcel Lpez
de Santiago de Compostela (A Corua). Centro de Salud Polgono Norte, Sevilla.
Ixxxxx Amores Hernndez Mara Baro Fernndez
Unidad de Inmunodeficiencias Servicio de Pediatra. Hospital
y Consulta de Tropicales Peditricas. Universitario 12 de Octubre, Madrid.
Hospital Universitario 12 de Octubre, Estbaliz Barredo Valderrama
Madrid. Servicio de Pediatra. Hospital General
Pilar Aparicio Azcrraga Universitario Gregorio Maran,
Centro Nacional de Medicina Tropical. Madrid.
Instituto de Salud Carlos III, Madrid. Satur Barrena Delfa
Francisco Javier Aracil Santos Servicio de Ciruga Peditrica. Hospital
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Universitario Infantil La Paz, Madrid.
Hospital Universitario La Paz, Madrid. Marta Barrios Lpez
Cristina Ardura xxxxxx Departamento de Pediatra. Hospital
Servicio de xxxxxx. Universitario 12 de Octubre, Madrid.
Hospital Universitario 12 de Octubre, Jos Beceiro Mosquera
Madrid. Servicio de xxxxxxxxxx. Hospital
Javier Arstegui Fernndez Universitario Prncipe de Asturias,
Jefe de Seccin. Unidad Alcal de Henares (Madrid).
de Enfermedades Infecciosas. Fernando Bermejo San Jos
Departamento de Pediatra. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Hospital de Basurto, Bilbao. de Fuenlabrada (Madrid).

Juan Bert Portoles Fernando del Castillo Martn

Seccin de Reumatologa Infantil. Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario Hospital Universitario La Paz, Madrid.
Gregorio Maran, Madrid. Elena Cela de Julin
Daniel Blzquez Gamero Servicio de Pediatra. Seccin
Unidad de Inmunodeficiencias de Oncohematologa.
y Consulta de Tropicales Peditricas. Hospital General Universitario
Hospital Universitario 12 de Octubre, Gregorio Maran, Madrid.
Madrid. Emilia Cercenado Mansilla
Juan Bravo Acua Servicio de Microbiologa.
Pediatra. Centro de Salud El Greco, Hospital General Universitario
Getafe (Madrid). Gregorio Maran, Madrid.
Jos Rafael Bretn Martnez Julio Cerd Berrocal
Servicio de Pediatra. Hospital Servicio de Ciruga Peditrica.
Universitario Dr. Peset, Valencia. Hospital General Universitario
Universidad de Valencia. Gregorio Maran, Madrid.
Marta Botrn Prieto Ana Chacn Garca
Servicio de Cuidados Intensivos Servicio de Medicina Preventiva.
Peditricos. Hospital General Hospital General Universitario
Universitario Gregorio Maran, Madrid. Gregorio Maran, Madrid.
Sylvia Caballero Martn Ana Chimendi
Servicio de Neonatologa. Hospital Instituto Valenciano de Pediatra,
General Universitario Gregorio Valencia.
Maran, Madrid. Elena Cidoncha xxxxx
Cristina Calvo Rey Servicio de Pediatra.
Servicio de Pediatra. Hospital Hospital General Universitario
Universitario Severo Ochoa, Gregorio Maran, Madrid.
Legans (Madrid). M. Jos Cilleruelo Ortega
Mara Soledad Camacho Lovillo Servicio de Pediatra.
Unidad de Infecciosos Peditricos. Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda,
Hospital Infantil Virgen del Roco, Sevilla. Madrid.
Magda Campins Mart Antonio Conejo Fernndez
Servicio de Medicina Preventiva Unidad de Infectologa
y Epidemiologa. Hospital Universitari e Inmunodeficiencias.
Vall dHebron, Barcelona. Servicio de Pediatra. Hospital
Minia Campos Domnguez Materno-Infantil Carlos Haya, Mlaga.
Servicio de Dermatologa. Hospital Pxxxxxxx Corcuera Elosegui
General Universitario Gregorio Servicio de Urgencias Peditricas.
Maran, Madrid. Hospital Donostia, Guipzcoa.
8 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

Carolina Corona Bellostas Marta T. Garca Ascaso

Servicio de Ciruga Peditrica. Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario Hospital Carlos III, Madrid.
Gregorio Maran, Madrid. Mxxxxx Oxxxxx Garca Baeza
Julio Cortijo Gimeno Servicio de Urgencias Peditricas.
Unidad de Docencia e Investigacin. Hospital General Universitario,
Consorcio Hospital General Alicante.
Universitario, Valencia. Juan Jos Garca Garca
Departamento de Farmacologa. Servicio de Pediatra. Hospital Sant
Facultad de Medicina y Odontologa. Joan de Du, Barcelona.
Universitat de Valencia. Santos Garca Garca
Marta Crespo Medina Servicio de Urgencias Peditricas.
Seccin de Gastroenterologa Hospital Infantil Universitario La Paz,
Peditrica. Madrid.
Hospital General Universitario M. ngeles Garca Herrero
Gregorio Maran, Madrid. Servicio de Pediatra.
Vernica Cruzado Nuevo Hospital Universitario Prncipe
Servicio de Pediatra/Neonatologa. de Asturias, Alcal de Henares
Hospital General Universitario (Madrid).
Gregorio Maran, Madrid. Milagros Garca Lpez-Hortelano
Javier Dez-Delgado Rubio Servicio de Pediatra Tropical.
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Hospital Carlos III, Madrid.
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Carmen Garrido Colino
Julia Fernndez Fernndez Servicio de Pediatra. Seccin
Servicio de Neonatologa. de Oncohematologa.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid). Hospital General Universitario
Txxxxxx Fernndez Lpez Gregorio Maran, Madrid.
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx. Caridad Garzo Fernndez
Hospital General Universitario Servicio de Pediatra.
Gregorio Maran, Madrid. Hospital General Universitario
Cludia Fortuny Guasch Gregorio Maran, Madrid.
Servicio de Pediatra. Unidad de Jess Gil de Gracia
Infectologa Peditrica. Servicio de xxxxxxx.
Hospital Sant Joan de Du, Hospital Nisa Pardo de Aravaca
Universitat de Barcelona. (Madrid).
Antonio Gancedo Baranda Nxxxxxxx Gil Villanueva
Departamento de Pediatra. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx.
Hospital Universitario Fundacin Hospital General Universitario
de Alcorcn (Madrid). Gregorio Maran, Madrid.

Pablo Gili Manzanaro Mara Isabel Gonzlez Snchez

Unidad de Oftalmologa. Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario Fundacin Hospital General Universitario
Alcorcn (Madrid). Gregorio Maran, Madrid.
Rosa Mara Girn Moreno Mara Isabel Gonzlez-Tom
Unidad de Fibrosis Qustica Unidad de Inmunodeficiencias
Interhospitalaria. y Consulta de Tropicales Peditricas.
Hospital General Universitario Gregorio Hospital Universitario 12 de Octubre,
Maran/Hospital Universitario de La Madrid.
Princesa/Hospital Infantil Universitario Sara Guilln Martn
Nio Jess, Madrid. Servicio de Pediatra.
Jos Antonio Gmez-Campder Hospital Universitario de Getafe
Servicio de Pediatra. Hospital General (Madrid).
Universitario Gregorio Maran, Mara Dolores Gurbindo
Madrid. Gutirrez
Oxxxxx Gmez Prez Unidad de Inmunodeficiencias
Servicio de Urgencias Peditricas. Peditricas.
Hospital General Universitario, Hospital General Universitario
Alicante. Gregorio Maran, Madrid.
M. Dolores Gonzlez Caballero Elisa Fernndez Cooke
Servicio de Pediatra. Departamento de Pediatra.
Hospital San Rafael, Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre,
Cxxxx Gonzlez Daz Madrid.
Servicio de Urgencias de Pediatra. Jess Lpez-Herce Cid
Hospital de Basurto, Bilbao. Servicio de Cuidados Intensivos
Luis Ignacio Gonzlez Granado Peditricos.
Unidad de Inmunodeficiencias Hospital General Universitario
y Consulta de Tropicales Peditricas. Gregorio Maran, Madrid.
Hospital Universitario 12 de Octubre, ngel Hernndez Merino
Madrid. Pediatra. Centro de Salud La Rivota.
Felipe Gonzlez Martnez Servicio Madrileo de Salud.
Servicio de Pediatra. Seccin rea 8 de Atencin Primaria,
de Enfermedades Infecciosas. Madrid.
Hospital General Universitario Teresa Hernndez-Sampelayo
Gregorio Maran, Madrid. Matos
Virginia Gonzlez Ojeda Servicio de Pediatra. Seccin
Unidad de Cuidados Intensivos de Enfermedades Infecciosas.
Peditricos. Hospital General Universitario
Hospital Quirn, Madrid. Gregorio Maran, Madrid.

Mara Hernando Puente M. xxx Landa Garriz

Seccin de Gastroenterologa Peditrica. Seccin de Urgencias. Servicio
Hospital General Universitario de Pediatra.
Gregorio Maran, Madrid. Hospital de Basurto, Bilbao.
M. Dolores Herrero Mendoza Beatriz Larr Martnez
Unidad de Medicina Tropical. Servicio Laboratorio de Inmunobiologa
de Enfermedades Infecciosas. Molecular.
Hospital Carlos III, Madrid. Hospital General Universitario
Mara Luisa Herreros Fernndez Gregorio Maran, Madrid.
Servicio de Pediatra. Marta Llorente Romano
Hospital Infanta Sofa, San Sebastin Servicio de xxxxxxxx.
de los Reyes (Madrid). Hospital Universitario Prncipe
Jorge Huerta Aragons de Asturias, Alcal de Henares
Servicio de Pediatra. Seccin (Madrid).
de Enfermedades Infecciosas. Rosario Lpez Lpez
Hospital General Universitario Servicio de Urgencias de Pediatra.
Gregorio Maran, Madrid. Hospital General Universitario
Beln Huidobro Fernndez Gregorio Maran, Madrid.
Servicio de Pediatra. Carlos Luaces Cubells
Hospital General Universitario Servicio de Pediatra. Seccin
Gregorio Maran, Madrid. de Urgencias.
Javier Humayor Yez Hospital Sant Joan de Du. Universitat
Seccin de Urgencias. Servicio de de Barcelona.
Pediatra. Ignacio Manrique Martnez
Hospital de Basurto, Bilbao. Director.
Isabel de Jos Gmez Instituto Valenciano de Pediatra,
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Valencia.
Hospital Universitario La Paz, Madrid. Rafael Maran Pardillo
Javier Korta Murua Servicio de Pediatra.
Servicio de Urgencias Peditricas. Hospital General Universitario
Hospital Donostia, Guipzcoa. Gregorio Maran, Madrid.
Ana Lan Hernndez Mxxxxx Jxxxxx Martn Daz
xxxxxxxxxx. Servicio de Urgencias Peditricas.
Centro Hospitalario de Sabadell, Hospital Infantil Universitario Nio
Barcelona. Jess, Madrid.
Miguel Lanaspa Prez Andrea Martn Nalda
Unidad de Patologa Infecciosa. Unidad de Patologa Infecciosa.
Hospital Universitario Valle de Hebrn, Hospital Universitario Valle de Hebrn,
Barcelona. Barcelona.

Eva Martn Olivera Concepcin Mguez Navarro

Odontopediatra. Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital San Rafael, Madrid. Hospital General Universitario
Rubn Martn de la Vega Gregorio Maran, Madrid.
Servicio de Pediatra. Santiago Mintegi Raso
Hospital Universitario Prncipe Servicio de Pediatra.
de Asturias, Alcal de Henares Hospital de Cruces, Barakaldo
(Madrid). (Bilbao).
M. del Carmen Martnez Lpez M. Concepcin Miranda Herrero
Seccin de Gastroenterologa Seccin de Gastroenterologa
Peditrica. Hospital General Peditrica.
Universitario Gregorio Maran, Hospital General Universitario
Madrid. Gregorio Maran, Madrid.
Antonio F. Medina Claros Jxxxxxx Cxxxxxxx Molina
Servicio de Pediatra. Cabaero
Hospital Carlos III, Madrid. Servicio de Urgencias Peditricas.
Asuncin Mejas Montijano Hospital Infantil Universitario Nio
Division of Pediatric Infectious Diseases. Jess, Madrid.
The University of Texas Southwestern Indalecio Monteagudo Sez
Medical Center and Childrens Seccin de Reumatologa Infantil.
Medical Center, Dallas (Texas). Hospital General Universitario
Mara Jos Mellado Pea Gregorio Maran, Madrid.
Servicio de Pediatra Tropical. Rafael Montero Reguera
Hospital Carlos III, Madrid. Unidad de Cuidados Intensivos
Ana Mndez Echevarra Peditricos.
Servicio de Pediatra. Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
Hospital Universitario Materno-Infantil Andrea Mora Capn
La Paz, Madrid. Servicio de Urgencias de Pediatra.
Manuel Merino Mona Hospital General Universitario
Pediatra. Gregorio Maran, Madrid.
Centro de Salud El Greco, Getafe Fernando A. Moraga Llop
(Madrid). rea Peditrica.
Tania de Miguel Serrano Hospital Universitario Valle de Hebrn,
Servicio de Pediatra. Barcelona.
Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Jos Luis Morales Prez
Miriam Miguel Ferrero Seccin de Gastroenterologa
Servicio de Ciruga Peditrica. Peditrica.
Hospital Universitario Infantil La Paz, Hospital General Universitario
Madrid. Gregorio Maran, Madrid.

David Moreno Prez M. Carmen Olmedo Lucern

Unidad de Infectologa Servicio de Medicina Preventiva.
e Inmunodeficiencias. Servicio Hospital General Universitario
de Pediatra. Gregorio Maran, Madrid.
Hospital Materno-Infantil Carlos Haya, Manuela Otero Fraguas
Mlaga. Servicio de Pediatra.
Mara Luisa Navarro Gmez Hospital la Zarzuela (Madrid).
Seccin de Enfermedades Infecciosas Enrique Otheo de Tejada
Peditricas. Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario Hospital Universitario Ramn y Cajal,
Gregorio Maran, Madrid. Madrid.
Nelia Navarro Patio Mara Jess Pascual Marcos
Servicio de Neonatologa. Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
Gregorio Maran, Madrid. Maura Pedrini Casals
Sergio Negre Policarpo Servicio de Pediatra.
Seccin de Gastroenterologa Hospital Sant Joan de Du. Universitat
Peditrica. de Barcelona.
Hospital Universitario La Fe, Valencia. Magdalena Peinador Garca
Antoni Noguera Julian Servicio de Pediatra. Seccin
Servicio de Pediatra. Unidad de Oncohematologa.
de Infectologa Peditrica. Hospital General Universitario
Hospital Sant Joan de Du, Universitat Gregorio Maran, Madrid.
de Barcelona. David Pelez Mata
Esmeralda Nez Cuadros Servicio de Ciruga Peditrica.
Unidad de Infectologa Hospital General Universitario
e Inmunodeficiencias. Servicio Gregorio Maran, Madrid.
de Pediatra. Hospital Materno-Infantil Mara Penn Antn
Carlos Haya, Mlaga. Servicio de xxxxxxxx.
Ignacio Obando Santaella Hospital Universitario Prncipe de
Unidad de Infecciosos Peditricos. Asturias, Alcal de Henares (Madrid).
Hospital Infantil Virgen del Roco, Ana Pealba xxxxx
Sevilla. Servicio de Pediatra.
Ixxxxxxxx Olaciregui Echenique Hospital General Universitario
Servicio de Urgencias Peditricas. Gregorio Maran, Madrid.
Hospital Donostia, Guipzcoa. Antonio Pereda Prez
Inmaculada Olmedo Daz Seccin de Gastroenterologa
Servicio de Neonatologa. Peditrica.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid). Hospital Universitario La Fe, Valencia.

Beatriz Prez Gorricho Pablo Rivas Gonzlez

Jefa de Seccin de Medicina Unidad de Medicina Tropical.
Preventiva. Servicio de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Infantil Universitario Hospital Carlos III, Madrid.
Nio Jess, Madrid. Mara Luisa Rivera Franco
Mara Jos Prez Rodrguez Servicio de Microbiologa.
Servicio de Pediatra. Unidad Hospital General Universitario
de Neonatologa. Gregorio Maran, Madrid.
Hospital del Henares, Coslada Mxxx Jxxx Rodrguez
(Madrid). Castao
Isabel Pescador Chamorro Servicio de Pediatra.
Servicio de Neonatologa. Seccin de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid. Gregorio Maran, Madrid.
Rosa Mara Pino Ramrez Juan Luis Rodrguez
Servicio de Pediatra. Cimadevilla
Hospital Sant Joan de Du, Barcelona. Unidad de Fibrosis Qustica
Universitat de Barcelona. Interhospitalaria.
Sara Pons Morales Hospital General Universitario
Comit Cientfico. Instituto Valenciano Gregorio Maran/Hospital Universitario
de Pediatra. Servicio de Pediatra. de La Princesa/Hospital Infantil
Hospital Universitario Dr. Peset, Universitario Nio Jess, Madrid.
Valencia. Rosa Rodrguez Fernndez
Ana Porras Gonzlez Unidad de Lactantes.
Unidad de Infecciosos Peditricos. Hospital Infantil Gregorio Maran,
Hospital Infantil Virgen del Roco, Madrid.
Sevilla. Lorena Flavia Rodrguez
Luis Manuel Prieto Tato Gijn
Servicio de Pediatra. Servicio de Medicina Preventiva.
Hospital Universitario de Getafe Hospital General Universitario
(Madrid). Gregorio Maran, Madrid.
Jos Tomas Ramos Amador Mxxxxxx Rodrguez Martnez
Servicio de Pediatra. Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital Universitario de Getafe Hospital Los Arcos, Murcia.
(Madrid). Axxxxx Rodrguez Ogando
Arstides Rivas Garca Servicio de Pediatra. Seccin
Seccin de Urgencias de Pediatra. de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid. Gregorio Maran, Madrid.

M. Cristina Rodrguez Rieiro Marta Ruiz Jimnez

Servicio de Medicina Preventiva. Servicio de Pediatra. Hospital
Hospital General Universitario Universitario de Getafe (Madrid).
Gregorio Maran, Madrid. Jess Saavedra-Lozano
Octavio Ramilo Rodrguez Servicio de Pediatra. Seccin
de Robles de Enfermedades Infecciosas.
Division of Pediatric Infectious Hospital General Universitario
Diseases. Gregorio Maran, Madrid.
The Ohio State University Antonio Salcedo Posadas
and Nationwide Childrens Hospital, Unidad de Fibrosis Qustica
Columbus (Ohio). Interhospitalaria.
Pablo Rojo Conejo Hospital General Universitario
Departamento de Pediatra. Gregorio Maran/Hospital
Hospital Universitario 12 de Octubre, Universitario de La Princesa/Hospital
Madrid. Infantil Universitario Nio Jess,
Enriqueta Romn Riechmann Madrid.
xxxxxxxxxxxxxxx. Jess Snchez Etxaniz
Hospital Universitario Puerta Servicio de Pediatra.
de Hierro-Majadahonda, Madrid. Hospital de Cruces, Barakaldo (Bilbao).
Francisca Romero Andjar Amaya Snchez Gmez
Unidad de Fibrosis Qustica Servicio de Medicina Preventiva.
Interhospitalaria. Hospital General Hospital General Universitario
Universitario Gregorio Gregorio Maran, Madrid.
Maran/Hospital Universitario Csar Snchez Snchez
de La Princesa/Hospital Infantil Seccin de Gastroenterologa
Universitario Nio Jess, Madrid. Peditrica.
Teresa del Rosal Rabes Hospital General Universitario
Unidad de Patologa Infecciosa. Gregorio Maran, Madrid.
Hospital Universitario Valle de Hebrn, Mar Santos Sebastin
Barcelona. Servicio de Pediatra. Seccin
Jess Ruiz Contreras Infecciosas Peditricas.
Servicio de Pediatra. Seccin Hospital General Universitario
de Inmunodeficiencias y Lactantes. Gregorio Maran, Madrid.
Hospital Universitario 12 de Octubre, Nieves Sanz Villa
Madrid. xxxxxxxxxxxxxxxxx.
Jxxxxxx Axxxxxx Ruiz Domnguez Hospital de San Rafael, Madrid.
Servicio de Urgencias Peditricas. Valero Sebastin Barbern
Hospital Infantil Universitario La Paz, Comit Cientfico. Instituto Valenciano
Madrid. de Pediatra, Valencia.

Gxxxxx Sierra Colomina Jxxxx Axxxxx Utrero

Unidad de Inmunodeficiencias Valiente
y Consulta de Tropicales Peditricas. Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Universitario 12 de Octubre, Hospital General Universitario
Madrid. de Alicante.
Julia Sopea Corvinos Jxxxxxxx Valverde Molina
Servicio de xxxxxxxxxxxx. Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital General Universitario Hospital Los Arcos, Murcia.
Gregorio Maran, Madrid. Paula Vzquez xxxx
Marta Soria Lpez Servicio de Pediatra.
Departamento de Pediatra. Hospital General Universitario
Hospital Universitario Fundacin Gregorio Maran, Madrid.
de Alcorcn (Madrid). Juan Jos Vzquez Estvez
Mercedes Subirats Nez Servicio de Ciruga Peditrica.
Seccin de Microbiologa. Unidad Hospital Universitario Infantil
de Parasitologa. La Paz, Madrid.
Hospital Carlos III. Patronato Fundacin Mxxxxx Vzquez Ingelmo
Io (Infectious Diseases Organization). Seccin de Urgencias. Servicio
Luz Taboada Castro de Pediatra.
Servicio de Pediatra. Hospital de Basurto, Bilbao.
Hospital San Rafael, Madrid. ngel Villa xxxxxxx
Mara del Mar Toln Hernani Servicio de Traumatologa.
Seccin de Gastroenterologa Peditrica. Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid. Julin Villota Arrieta
Mxxxx de la Torre Espi Servicio de Pediatra.
Servicio de Urgencias Peditricas. Hospital Carlos III, Madrid.
Hospital Infantil Universitario Nio Elena Zamora Flores
Jess, Madrid. Servicio de Neonatologa.
Carlos Alberto de la Torre Ramos Hospital General Universitario
Servicio de Ciruga Peditrica. Gregorio Maran, Madrid.
Hospital Universitario Infantil La Paz, Sara Zarzoso Fernndez
Madrid. Servicio de Pediatra. Seccin
Fernando Urrbarri Zarranz de Enfermedades Infecciosas.
Servicio de Pediatra. Hospital General Universitario
Hospital San Rafael, Madrid. Gregorio Maran, Madrid.

PRLOGO
SOCIEDAD ESPAOLA DE INFECTOLOGIA PEDITRICA
Es un enorme placer prologar esta tercera edicin de la Gua de Tratamiento de las

Enfermedades Infecciosas en Urgencias Peditricas. La urgencia es el mbito en el que
se afrontan y resuelven a diario los problemas ms exigentes y multidisciplinares de
las enfermedades de los nios, siendo la patologa infecciosa el porcentaje ms ele-
vado de estas consultas que, supone para su solucin, adems de un desafo para el
pediatra en el diagnstico, la dificultad aadida, en muchos casos, de seleccionar una
terapia antiinfecciosa correcta y determinante en la evolucin de la enfermedad.
Las sociedades cientficas deberan ser siempre el marco natural para desarrollar y ava-
lar estas iniciativas de gran impacto docente pero, sobre todo, con una enorme utilidad
en la prctica clnica diaria. La Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica (SEIP) ha
priorizado, entre sus lneas de trabajo, facilitar y promover la formacin y el correcto apren-
dizaje de los futuros infectlogos en todos los mbitos de esta especialidad peditrica.
La patologa urgente infecciosa es, sin duda, una parte fundamental de esta disciplina.
Este excelente manual que abarca las directrices de actuacin y manejo para situaciones
infecciosas urgentes de los nios se considera ya una herramienta imprescindible.
Los aos son, sin duda, un grado que refleja la experiencia. Pero esta masa crtica
de conocimientos acumulados no tendra sentido si no se transmite a las jvenes
generaciones, que tomarn pronto el relevo. Excelentes expertos de todas las dis-
ciplinas, Urgencias, Microbiologa, Medicina preventiva, Unidad de Cuidados In-
tensivos Peditricos, Infectologa y otras muchas especialidades, han participado
activamente en la elaboracin de este manual, sin pasar por alto la exigente dedi-
cacin de sus coordinadores: Guillermo, Jess, Too y Nacho, que, adems de ex-
celentes profesionales, son entraables amigos.
Como no poda ser de otra manera, la SEIP se siente orgullosa por su participacin
en esta gua, y por ello reconoce la excelencia de su contenido en Infectologa Pe-
ditrica y le otorga su respaldo y su aval como garante de la calidad cientfica y de
su valor indudable como documento formativo y de aplicacin en la prctica clnica.
Soy consciente del esfuerzo y el trabajo que ha supuesto tanto la elaboracin rigu-
rosa de los captulos por parte de los autores como la labor de coordinacin de es-
ta tercera edicin del libro amarillo, nombre con el que cariosamente conoce-
mos a este manual, del que ya estamos deseando llevarlo en el bolsillo de la bata.
Mi ms sincera enhorabuena a los participantes y a todos los que disfrutaremos
usndolo.
Mara Jos Mellado

Presidenta de la Sociedad de Infectologa Peditrica

PRLOGO
ASOCIACIN ESPAOLA DE PEDIATRA
El manejo de las enfermedades infecciosas de los nios, una de las patologas ms

prevalentes de la infancia, exige al pediatra mantener actualizados los conocimientos
adquiridos durante su formacin para hacer frente a su labor clnica de forma eficiente.
En la presin asistencial a la que se ven sometidas las Unidades de Urgencias Peditri-
cas, a todas luces excesiva, las enfermedades infecciosas ocupan el lugar predominan-
te. Los autores de esta tercera edicin de la Gua de Tratamiento de las Enfermedades
Infecciosas en Urgencias Peditricas han acometido la titnica tarea de recoger los lti-
mos avances teraputicos conseguidos en este campo y afrontado el reto de conden-
sarlos en un manual de bolsillo. El resultado permite augurar que se mantendr como el
primer libro al que acudir ante un nio portador de patologa infecciosa urgente.
Al acometer el diseo de esta obra, sus coordinadores, los doctores Jess Saave-
dra-Lozano, Guillermo lvarez Calatayud, Ignacio Manrique Martnez y Jos Anto-
nio Gmez-Campder, han seguido una sistemtica lgica, al sintetizar en las pri-
meras secciones los ltimos hallazgos en el diagnstico, la prevencin y el tratamiento
de las enfermedades infecciosas, para abordar posteriormente todas las posibles
situaciones urgentes a las que se puede enfrentar un pediatra en el campo de la
infectologa. Cada uno de los captulos permite, tras un rpido golpe de vista, co-
nocer los puntos clave del mismo y recuperar en unos pocos minutos la informa-
cin ms actualizada sobre el manejo de la correspondiente emergencia infeccio-
sa. A mi juicio, especialmente til resulta la inclusin de los anexos, que incorporan,
entre otras aplicaciones prcticas, las direcciones y pginas web de inters en es-
te campo. La conjuncin de estos hechos ha permitido editar un libro que, por su
claridad expositiva, es fcilmente asequible y consecuentemente muy atractivo.
La continuidad de esta gua, que alcanza ya la tercera edicin, es atribuible al te-
sn y la esforzada labor de sus editores, as como a la esmerada seleccin de los
autores, realizada atendiendo exclusivamente a criterios cientficos contrastados en
sus respectivas especialidades.
Como presidente de la AEP, quiero agradecer el honor de haberme brindado la opor-
tunidad de prologar esta nueva edicin de la gua, lo que me permite, en nombre
de los pediatras espaoles, transmitir mi gratitud a sus coordinadores, as como a
los numerosos autores, por su firme voluntad en mantenerla actualizada. Una por-
menorizada revisin del contenido cientfico de la obra permite confirmar con ob-
jetividad el brillante momento en el que se encuentra la Pediatra espaola en las
diferentes subespecialidades peditricas que colaboran en el libro, lo que como pre-
sidente de la AEP me enorgullece y estimula para contribuir, desde nuestras posi-
bilidades, a que esta excelente obra se mantenga.

Deseo que este libro tenga todo el xito que se merece y desde la AEP ofrezco el
mximo apoyo institucional para conseguir una amplia difusin en Espaa. Estoy
convencido de que se seguir utilizando como gua de consulta en las Unidades de
Urgencias Peditricas de nuestros centros asistenciales, ya que su valiosa informa-
cin cientfica, actualizada en gran parte de acuerdo con la sistemtica de la Pe-
diatra basada en la evidencia, permitir al lector afrontar con seguridad diagns-
ticos controvertidos o tratamientos apropiados.
La AEP tiene el honor de avalar de nuevo esta tercera edicin del libro, como pre-
ludio de la nueva etapa que iniciamos, en la que la formacin continuada desde la
AEP ser un objetivo preferente.
Serafn Mlaga Guerrero

Presidente de la Asociacin Espaola de Pediatra

PRLOGO
SOCIEDAD ESPAOLA DE URGENCIAS DE PEDIATRA
Recibir el encargo de escribir el prologo de un libro en su tercera edicin es un arma

de doble filo. Por un lado, es evidente que un manuscrito que consigue este hito ate-
sora informacin de enorme inters que genera su constante demanda y actualiza-
cin por parte de los lectores. Esto facilita, sin duda, el prologar este libro. Pero, por
otro lado, resulta ms complejo decir o escribir algo que todava no haya sido men-
cionado. Sin embargo, al revisar las caractersticas y el contenido de la edicin actual
he visto con claridad que los coordinadores de la obra han realizado un enorme es-
fuerzo en, adems de la obligada actualizacin de los conceptos, ofrecer al lector una
estructura de los captulos ms atractiva y una uniformidad en la informacin muy de
agradecer. Mencin especial merece este aspecto de la uniformidad dada la gran can-
tidad de autores de diversas procedencias y especialidades. Esta diversidad debe en-
tenderse como un ejemplo a seguir de trabajo y de aportacin multidisciplinar de las
distintas especialidades que pueden aportar su ciencia y experiencia en el diagnsti-
co y manejo de las enfermedades infecciosas en Urgencias Peditricas.
Es evidente que dentro del abanico de patologas que atendemos en los Servicios de Ur-
gencias Peditricos, las relacionadas con la patologa infecciosa son muy frecuentes y las
que suelen causar mayor morbimortalidad. Por ello, parece absolutamente justificado dis-
poner de un texto de referencia como el que tenemos en nuestras manos. Las seis sec-
ciones y los anexos de los que est compuesto el libro hacen que en el bolsillo de la ba-
ta tengamos una informacin exhaustiva y a la vez clara y concisa para resolver los
problemas que en el da a da y a la cabecera del enfermo se nos plantean. Aspectos que
van desde un listado de antimicrobianos hasta infecciones en situaciones especiales y
nosocomiales pasando por patologas ms habituales como la bronquiolitis o la fiebre
sin foco son una palpable demostracin de la capacidad resolutiva del manual.
Indudablemente, y como presidente de la SEUP, quiero agradecer de forma especial a los
dos coordinadores de nuestra Sociedad con una trayectoria sobradamente conocida,
los doctores Ignacio Manrique y Guillermo lvarez Calatayud, el esfuerzo realizado y que
ha sido refrendado por nuestro Comit Cientfico a travs de la concesin del aval co-
rrespondiente. Por supuesto, tambin quiero manifestar mi agradecimiento a los coordi-
nadores de la SEIP, los doctores Jess Saavedra-Lozano y Jos Antonio Gmez-Campde-
r. Por razones obvias y seguro de contar con la complicidad del resto de editores, quiero
comentar que he tenido la suerte de coincidir con Too en algn evento cientfico, y re-
cuerdo especialmente cuando, con motivo de una reunin de la ESPID, compartimos mo-
mentos muy agradables en Eslovenia. Conociendo pues, su capacidad cientfica y de re-
lacin personal estoy seguro que estas caractersticas personales han marcado su impronta
y han contribuido al xito del proyecto de las dos Sociedades SEIP y SEUP.

Para finalizar, mi total apoyo y el de la SEUP a persistir en iniciativas como sta en la

que la suma de conocimientos de diferentes profesionales y especialidades supera a
una dinmica de trabajo poco plural y con toda seguridad menos enriquecedora para
todos, pero sobre todo para nuestros pacientes y, no lo olvidemos, ellos son y deben
ser el centro de nuestra atencin. Quedamos a la espera de futuras ediciones.
Carles Luaces Cubells

Presidente de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra

PRESENTACIN A LA TERCERA EDICIN
Han pasado diez aos desde que se edit la primera edicin de la Gua de Trata-
miento de las Enfermedades Infecciosas en Urgencias Peditricas, y en aquel mo-
mento no nos imaginbamos la buena acogida que iba a tener el manual y que
una dcada despus estaramos presentando la tercera edicin de lo que la mayo-
ra de pediatras y residentes conocen como el libro amarillo.
Desde entonces se han producido numerosos avances cientficos en el campo de
la Pediatra y, por supuesto, dentro de sta, de las enfermedades infecciosas. Mues-
tra de ello son la identificacin de nuevos patgenos, novedosos mtodos diag-
nsticos, cambios en los tratamientos tanto por el descubrimiento de nuevos an-
timicrobianos como por la aparicin de resistencias, o la manifestacin de nuevas
enfermedades infecciosas o el resurgimiento de otras, antes poco familiares en
nuestro medio. No cabe duda de que el aumento de la complejidad de las actua-
ciones quirrgicas y otras intervenciones hospitalarias en los nios conlleva un in-
cremento paralelo de la dificultad y el reto de las infecciones en estos pacientes.
Desde aqu queremos reconocer la labor que ha tenido en los ltimos aos la So-
ciedad Espaola de Urgencias Peditricas (SEUP), que ha promovido, con gran es-
fuerzo y continuidad, la especializacin de la urgencia peditrica en Espaa. Uno de
sus logros ha sido homogeneizar la asistencia sanitaria, mejorando la calidad de la
atencin prestada y asegurando una alta competencia profesional; esto se ha con-
seguido con la elaboracin de protocolos y guas de prctica clnica. As mismo, sa-
bemos del esfuerzo que la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica (SEIP), una
sociedad relativamente joven, est realizando en el campo de la infecciosas pedi-
tricas en Espaa; su aval a este libro no es ms que otro ejemplo de esa labor.
Como ya avanzamos en la primera edicin, el objetivo general de la obra es el de
proporcionar una serie de recomendaciones para orientar en la resolucin de la
problemtica infecciosa en la urgencia peditrica, con mucho, la patologa ms fre-
cuente. Siempre hemos pensado que lo ms apropiado era la realizacin de una
gua consensuada por ambas especialidades peditricas, y creemos que, en esta
edicin, se ha conseguido de forma muy satisfactoria.
Aunque hemos respetado la sistemtica y la mayor parte del contenido de la gua,
creemos que en esta edicin se ha mejorado con respecto a las anteriores el fon-
do y la forma. Hemos querido replantear el manual desde su inicio, por lo que se
ha realizado de nuevo el ndice, al que se han incorporado nuevos captulos, y se
ha dividido en secciones ms tiles y concisas. Tambin se han suprimido aquellas
materias que el tiempo y la prctica nos han hecho ver que no se adaptaban a lo
que debe ser una gua teraputica. En resumen, hemos pretendido que el lector si-
ga una sistemtica de trabajo para la resolucin de los problemas infecciosos a los
que habitualmente se enfrenta en la urgencia de la manera ms prctica posible.

Un listado de referencias bibliogrficas actualizadas, as como numerosas pginas

web de inters, y unos anexos al final del libro completan lo que se ha pretendido
que sea un manual de calidad en la prctica diaria.
Consideramos que esta obra puede ser de gran utilidad a todos los profesionales sa-
nitarios, aunque est especialmente dirigida a pediatras tanto hospitalarios como
de Atencin Primaria, profesionales de la urgencia, mdicos de familia y mdicos en
formacin. A este respecto, cabe sealar que muchos de los captulos de esta obra
estn realizados por residentes de Pediatra con la supervisin del especialista.
Desde aqu queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos los autores que han
participado en la obra, tanto por el esfuerzo realizado en la elaboracin de los ca-
ptulos como por la paciencia que han tenido al revisarlos. Pensamos que hemos
contado con profesionales de gran experiencia en los temas tratados y que su apor-
tacin ha enriquecido el libro de forma extraordinaria. Tambin queremos mani-
festar nuestro agradecimiento a los presidentes de las sociedades cientficas que
avalan la gua, AEP, SEUP y SEIP, por sus elogios al prologarla.
Para finalizar, nos gustara agradecer a Abbott el esfuerzo realizado, al igual que
en las ediciones anteriores, al patrocinar la gua en estos tiempos de crisis, y a la
editorial Drug Farma por su generosa implicacin y todas las facilidades dadas a
editores y autores durante el proceso editorial. Por ltimo, nos gustara dar las gra-
cias a todos aquellos mdicos que han hecho posible, por el inters mostrado, que
una nueva edicin de la Gua de Tratamiento de las Enfermedades Infecciosas en
Urgencias Peditricas haya salido a la calle por tercera vez.
I. Manrique Martnez, J. Saavedra-Lozano, J. A. Gmez-Campder

y G. lvarez Calatayud

NDICE
SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES

INFECCIOSAS EN PEDIATRA 32
1. Fiebre y antitrmicos en pediatra xx
I. Manrique Martnez, S. Pons Morales, E. Ballester Asensio
2. Datos clnicos de inters en la infeccin peditrica. Signos y sntomas xx
F. Gonzlez Martnez, R. Rodrguez Fernndez, J. A. Gmez-Campder
3. El laboratorio en las enfermedades infecciosas. Obtencin de muestras xx
M. L. Rivera Franco, F. Gonzlez Martnez
SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1. Epidemiologa de las enfermedades infecciosas xx
L. F. Rodrguez Gijn, M. C. Rodrguez Rieiro, A. Chacn Garca,
M. C. Olmedo Lucern, A. Snchez Gmez
2. Medidas preventivas para evitar la transmisin de infecciones
en el Servicio de Urgencias
M. Campins Mart, F. A. Moraga Llop
3. Inmunizacin pasiva y quimioprofilaxis en Pediatra
J. Saavedra-Lozano, T. de Miguel Serrano
4. Calendario vacunal. Vacunas no incluidas
J. Arstegui Fernndez, C. Gonzlez Daz
5. Vacunaciones en situaciones especiales
M. J. Cilleruelo Ortega
SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
1. Clasificacin de los antimicrobianos
J. Cortijo Gimeno, I. Manrique Martnez, T. de Miguel Serrano
2. Farmacocintica. Asociaciones de antimicrobianos
I. Manrique Martnez., J. Cortijo Gimeno
3. Antibioticoterapia en situaciones especiales
R. M. Pino Ramrez, J. J. Garca Garca
4. Resistencia a antimicrobianos
E. Cercenado Mansilla, F. Gonzlez Martnez, J. Saavedra-Lozano
5. Uso racional de antibiticos
B. Prez Gorricho

SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS

F. Gonzlez Martnez, M. Santos Sebastian, J. Saavedra-Lozano,
M. L. Navarro Gmez, T. Hernndez-Sampelayo Matos
SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES

J. R. Bretn Martnez, J. Huerta Aragons
SECCIN 6. ESQUEMAS TERAPUTICOS

DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
1. Fiebre sin foco en nios entre 0 y 36 meses
M. Santos Sebastin, R. Maran Pardillo
2. Fiebre de origen desconocido en nios y adolescentes
J. Ruiz Contreras, L. I. Gonzlez Granado
3. Fiebre y hepatoesplenomegalia
B. Larr Martnez, E. Cidoncha XXXXX
4. Fiebre y petequias
M. O. Garca Baeza, O. Gmez Prez, J. A. Utrero Valiente
5. Faringoamigdalitis y sus complicaciones
F. lvez Gonzlez
6. Fiebre reumtica. Eritema nodoso
I. Monteagudo Sez, J. Bert Portoles
7. Otitis media aguda. Mastoiditis
A. Pealba XXX, P. Vzquez XXX
8. Infecciones laringotraqueales: laringitis, traquetis, epiglotitis
M. Rodrguez Martnez, J. Valverde Molina
9. Otras infecciones otorrinolaringolgicas
y del tracto respiratorio superior
A. Hernndez Merino
Catarro o resfriado
Sinusitis
Parotiditis
Adenoiditis
10. Tos ferina y sndrome pertusoide
L. Taboada Castro, M. D. Gonzlez Caballero, F. Urrbarri Zarranz
11. Bronquiolitis aguda
R. Rodrguez Fernndez, A. Mejas Montijano,
O. Ramilo Rodrguez de Robles

12. Gripe y otros virus respiratorios

I. Olaciregui Echenique, P. Corcuera Elosegui, J. Korta Murua
13. Neumona
M. J. Martn Daz, M. de la Torre Esp, J. C. Molina Cabaero
14. Derrame pleural. Empiema
I. Obando Santaella, M. S. Camacho Lovillo, A. Porras Gonzlez
15. Infeccin bucodental
J. Gil de Gracia, I. Alonso Larruscain, E. Martn Olivera
16. Gastroenteritis aguda
E. Romn Riechmann
17. Otras infecciones del aparato digestivo
Infeccin por Helicobacter pylori
M. M. Toln Hernani, T. Fernndez Lpez, N. Gil Villanueva,
C. Snchez Snchez
Pancreatitis aguda en la infancia
M. C. Martnez Lpez, M. C. Miranda Herrero,
C. Snchez Snchez, M. Crespo Medina
Colecistitis y colangitis agudas
M. Hernando Puente, D. Pelez Mata, J. L. Morales Prez
Hepatitis vrica
A. Pereda Prez, S. Negre Policarpo
18. Infecciones intraabdominales
A. Lan Hernndez, C. Corona Bellostas, J. Cerd Berrocal
19. Infeccin urinaria
J. Snchez Etxaniz, S. Mintegi Raso
20. Infecciones urolgicas: vulvovaginitis y orquiepididimitis
M. A. Garca Herrero, F. J. Aracil Santos, R. Martn de la Vega
21. Meningitis
D. Moreno Prez, A. Conejo Fernndez, E. Nez Cuadros
22. Absceso cerebral
H. Avelln Liao, C. Garzo Fernndez
23. Encefalitis
F. Gonzlez Martnez, M. L. Navarro Gmez
24. Sepsis. Shock sptico
R. Montero Reguera, V. Gonzlez Ojeda, M. . Alonso Gmez,
M. J. Pascual Marcos
25. Shock txico
M. Botrn Prieto, J. Lpez-Herce Cid

26. Endocarditis y otras enfermedades cardiolgicas

S. Pons Morales, V. Sebastin Barbera, I. Manrique Martnez
27. Infecciones oftalmolgicas
M. L. Herreros Fernndez, P. Gili Manzanaro
28. Infecciones osteoarticulares. Discitis
S. Zarzoso Fernndez, . Villa XXXXX, J. Saavedra-Lozano
29. Infecciones bacterianas de la piel
M. Barrios Lpez, P. Rojo Conejo
30. Celulitis orbitaria y periorbitaria
E. Fernndez Cooke, P. Rojo Conejo
31. Micosis superficiales
J. Sopea Corvinos, J. Saavedra-Lozano
32. Parasitosis cutneas
M. Campos Domnguez
33. Enfermedades de transmisin sexual
R. M. Pino Ramrez, M. Pedrini Casals, C. Luaces Cubells
34. Adenitis/adenopatas
N. Navarro Patio, M. I. Gonzlez Snchez, J. A. Gmez-Campder
35. Tuberculosis y otras micobacterias
M. J. Mellado Pea, A. Mndez Echevarra, M. Garca Lpez-Hortelano
36. Enfermedades exantemticas
S. Guilln Martn, M. Ruiz Jimnez, L. Prieto Tato, J. T. Ramos Amador
37. Enfermedad de Kawasaki
F. del Castillo Martn
38. Zoonosis y otras enfermedades prevalentes
L. I. Gonzlez Granado, D. Blzquez Gamero, G. Sierra Colomina, I. Amores
Hernndez, M. I. Gonzlez-Tom, A. Chimendi
Fiebre tifoidea
Brucelosis
Bartonella
39. Otras enfermedades transmitidas por vectores
A. Chimendi, C. Ardura XXXX, M. Gonzlez-Tom,
I. Manrique Martnez
Leishmaniasis
Rickettsiosis
Leptospirosis
Enfermedad de Lyme
Tularemia

40. Otras infecciones bacterianas

A. Gancedo Baranda, M. Soria Lpez
41. Infecciones por virus herpes y varicela zster
C. Calvo Rey
42. Mononucleosis infecciosa
M. J. Rodrguez Castao, A. Rodrguez Ogando,
T. Hernndez-Sampelayo Matos
43. Parasitosis intestinales
S. Albertos Rubio, G. lvarez Calatayud, M. Subirats Nez
44. Malaria
M. Garca Lpez-Hortelano, M. T. Garca Ascaso,
M. J. Mellado Pea, J. Villota Arrieta
45. Infecciones que pueden provocar alarma internacional.
SARS, gripe aviar y porcina. Bioterrorismo
M. D. Herrero Mendoza, P. Rivas Gonzlez
46. Viriasis importadas
P. Rivas Gonzlez, M. D. Herrero Mendoza
47. Otras infecciones importadas, emergentes y reemergentes
P. Aparicio Azcrraga, G. lvarez Calatayud, T. Barcel Lpez
48. Gripe A H1N1 (2009)
M. Santos Sebastin
B. INFECCIONES NEONATALES
1. Sepsis neonatal
V. Cruzado Nuevo, S. Zarzoso Fernndez, E. Zamora Flores
2. Focos infecciosos neonatales
I. Alonso Larruscain, I. Olmedo Daz, J. Fernndez Fernndez, M. Otero
Fraguas
3. Infecciones de transmisin vertical
Toxoplasmosis
S. Caballero Martn, I. Pescador Chamorro, N. Navarro Patio
Rubela congnita
M. Penn Antn, J. Beceiro Mosquera, M. Llorente Romano
Citomegalovirus congnito
F. Baquero-Artigao
Herpes simple neonatal
J. Diez-Delgado Rubio
Les congnita: actuacin diagnstica y teraputica
T. Hernndez-Sampelayo Matos, J. Saavedra-Lozano

Infecciones de transmisin vertical: varicela

M. J. Prez Rodrguez, E. Otheo de Tejada
Transmisin vertical del VIH
C. Fortuny Guasch, A. Noguera Julian
Infeccin de transmisin vertical por hepatitis B y C
I. de Jos Gmez, B. Larr Martnez
Otras infecciones de transmisin vertical
A. Martn Nalda, T. del Rosal Rabes, M. Lanaspa Prez
C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES

1. Infecciones recurrentes en el nio. Sospecha de inmunodeficiencia
M. D. Gurbindo Gutirrez
2. Fiebre en el nio inmigrante, refugiado/adoptado
y tras un viaje internacional
A. F. Medina Claros, M. J. Mellado Pea, M. Garca Lpez-Hortelano
3. Fiebre y neutropenia
C. Garrido Colino, E. Cela de Julin, M. Peinador Garca
4. Actitud en Urgencias ante el nio VIH positivo con fiebre
M. L. Navarro Gmez, E. L. Baide XXX
5. Fiebre o sospecha de infeccin en un paciente
con inmunodeficiencia
M. Ruiz Jimnez, S. Guilln Martn, M. Baro Fernndez
6. Fiebre o sospecha de infeccin en pacientes con trasplante
J. T. Ramos Amador, L. M. Prieto Tato, S. Guilln Martn
7. Complicaciones infecciosas posoperatorias
M. Miguel Ferrero, S. Barrena Delfa, C. A. de la Torre Ramos,
J. J. Vzquez Estvez
8. Fiebre en nios portadores de dispositivos invasivos (DIN)
J. A. Ruiz Domnguez, S. Garca Garca
9. Control de la infeccin respiratoria en el nio con fibrosis qustica
A. Salcedo Posadas, R. M. Girn Moreno,
J. L. Rodrguez Cimadevilla, F. Romero Andjar
10. Control de la infeccin en el paciente
con enfermedad inflamatoria intestinal
G. lvarez Calatayud, C. Snchez Snchez,
M. M. Toln Hernani, F. Bermejo San Jos
11. Control de la infeccin en nios que han sufrido un traumatismo
M. Landa Garriz, M. Vzquez Ingelmo, J. Humayor Yez

12. Heridas y quemaduras

N. Sanz Villa
13. Mordeduras y picaduras de animales
J. Huerta Aragons, J. Saavedra-Lozano
14. Contacto accidental con una jeringuilla
V. Sebastin Barbern, S. Pons Morales, I. Manrique Martnez
ANEXOS
1. Fluidoterapia
E. Barredo Valderrama, B. Huidobro Fernndez, A. Rivas Garca
2. Nutricin hospitalaria
B. Huidobro Fernndez, E. Barredo Valderrama, C. Snchez Snchez
3. Sedacin y analgesia
R. Lpez Lpez, A. Mora Capn, C. Mguez Navarro
4. Direcciones y pginas web de inters
J. Bravo Acua, M. Merino Mona
Abreviaturas
ndice de trminos

1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 33
SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO

EN PEDIATRA
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 34
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 35
1. FIEBRE Y ANTITRMICOS
EN PEDIATRA
I. Manrique Martnez, S. Pons Morales,
E. Ballester Asensio
PUNTOS CLAVE
La fiebre es el motivo principal por el que el nio acude a un Servicio
de Urgencias.
Aunque existen diferentes opiniones, en general, el tratamiento
de la fiebre estara justificado cuando incomode al paciente,
lo cual ocurre la mayora de las veces a partir de los 38,5 C.
En el tratamiento antitrmico que se aplica en casa, se producen
muchos errores en relacin con las dosis y los intervalos de las mismas.
Una prctica muy extendida es la administracin secuencial
de 2 antitrmicos y no hay evidencia cientfica sobre su eficacia,
ni sobre los mtodos de alternancia, ni el modo de administrar
dicha combinacin de manera inocua.
INTRODUCCIN
La fiebre es el motivo principal por el que el nio acude a un Servicio de Urgencias,
especialmente los de corta edad; en el 85% de las ocasiones por decisin familiar
y en ms del 50% en las primeras 12 horas de aparicin de la fiebre. Los frmacos
analgsicos-antitrmicos ocupan el primer lugar de ventas en Espaa.
La fiebre es una respuesta autnoma desencadenada ante una infeccin, una le-
sin tisular, una inflamacin, un rechazo de tejidos, tumores, intoxicaciones, etc.,
con una doble finalidad: alertar de una situacin anmala, potencialmente lesiva,
y poner en marcha mecanismos fisiolgicos para la defensa del organismo.
No toda elevacin de la temperatura corporal es necesariamente patolgica y se
debe tener presente, por ejemplo, que los ritmos circadianos explican las variacio-
nes de temperatura a lo largo del da, alcanzando el cnit por la tarde y de ma-
drugada, aumentando esta oscilacin con la edad (entre 0,6 C-1,1 C). Tambin
se pueden encontrar elevaciones de la temperatura tras las comidas en la diges-
tin, tras el ejercicio, en la segunda fase del ciclo menstrual, etc.
35
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 36
La intensidad de la fiebre se pue- Tabla I. Terminologa para denominar

de clasificar segn los grados de la fiebre segn los grados
temperatura corporal, y resulta de temperatura corporal (M. Cruz)
til la clsica descripcin de Cruz
Hernndez (Tabla I). Intervalo (axilar) C Denominacin
Aunque existen diferentes opi- <36 Hipotermia
niones, en general, el tratamien- 37-37,9 Febrcula
to de la fiebre estara justificado 38-38,9 Fiebre moderada
cuando incomode al paciente, lo
39-39,9 Fiebre elevada
cual ocurre la mayora de las ve-
>40 Hiperpirexia
ces a partir de los 38,5 C, aun-
(hipertermia)
que cada nio responde de for-
ma muy diferente ante la fiebre.
Adems, se deben tratar situaciones en las que el aumento del gasto cardiaco y del
flujo cerebral no es aconsejable (patologa cardiopulmonar crnica, politraumati-
zados, estado convulsivo).
La percepcin de los padres ante la fiebre difiere de la que tienen los profesiona-
les, llevndolos a una indiscriminada utilizacin de antitrmicos, debido, en parte,
al miedo a que la fiebre elevada pueda provocar convulsiones, meningitis, dao ce-
rebral, deshidratacin, muerte, etc. Se ha observado que, en el tratamiento anti-
trmico que se aplica en casa, se producen muchos errores en relacin con las do-
sis y los intervalos de las mismas. Un estudio reciente, de 2008, objetiva una
disminucin en los errores de dosificacin de un 40%-50% y una mejora en la
adherencia al tratamiento de un 9%-38%, insistiendo slo en las instrucciones a
los padres con esquemas, dibujos y la prctica del teach-back, en la que el padre
explica al profesional la dosificacin pautada. En el momento actual, la venta de
ibuprofeno (70% del mercado) est por encima del paracetamol, y la presentacin
ms utilizada es el jarabe.
FRMACOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL

DE LA FIEBRE
Los frmacos habitualmente utilizados para este fin quedan encuadrados dentro
de los denominados AINE, analgsicos que poseen actividad antitrmica y en su
mayora antiinflamatoria (Tabla II).
Entre las reacciones adversas de los AINE destacan las lesiones gastrointesti-
nales, habitualmente leves. La aparicin de lesiones en la mucosa gstrica o duo-
denal es ms habitual en los tratamientos prolongados (ms de 3 meses), pero no
en los tratamientos cortos, como ocurre en los nios con fiebre. Los frmacos me-
nos gastrolesivos son el ibuprofeno y el diclofenaco. El efecto agudo de los AINE,
en pacientes con funcin renal normal, es prcticamente desdeable. Un 1%-2%
36 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA

1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 37
Tabla II. Principales grupos de AINE (en gris los utilizados actualmente
en Pediatra)
Grupo farmacolgico Frmaco prototipo
cidos
Saliclico cido acetilsaliclico (AAS, Aspirina infantil, etc.)
Enlicos
Pirazolonas Metamizol (Nolotil) y propifenazona
Pirazolidindionas Fenilbutazona
Actico
Indolactico Indometacina
Pirrolactico Ketorolaco
Feniactico Diclofenaco
Propinico Ibuprofeno (Dalsy, Junifen, etc.), naproxeno, ketoprofeno
Antranlico cido mefenmico
No cidos
Paraaminofenoles Paracetamol (Gelocatil, Apiretal, Febrectal, etc.)
Sulfoanilinas Nimesulida (Antifloxil 100, Guaxan)
de los pacientes tratados con AINE refieren reacciones de hipersensibilidad. Aun-

que la frecuencia de aparicin de las reacciones adversas hematolgicas es baja,
debido a la gravedad de algunas de ellas (agranulocitosis, anemia aplsica) resul-
ta obligado tenerlas en cuenta.
La intoxicacin por antitrmicos supone, en Pediatra, segn datos del Servicio
de Informacin Toxicolgica, el 15,5% del total de las intoxicaciones medica-
mentosas (11% de paracetamol; 1,5% de ibuprofeno; 3% de cido acetilsalic-
lico y un 18% segn los datos del Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la So-
ciedad Espaola de Urgencias Peditricas [SEUP]).
cido acetilsaliclico (AAS)

Para las dosis y presentaciones se debe consultar la Tabla III.
Caractersticas farmacocinticas: el AAS se absorbe bien en el estmago y
en el duodeno (tiempo mximo de absorcin oral, 60 minutos), pero la absorcin
rectal es ms lenta y errtica. Los alimentos retrasan su absorcin. El acetilato de
lisina permite tanto su administracin oral como parenteral (500 mg de AAS equi-
valen a 900 mg de acetilato de lisina).
1. FIEBRE Y ANTITRMICOS EN PEDIATRA 37

1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 38
Tabla III. Antitrmicos: preparados comerciales

Paracetamol
Nombre comercial Forma Cantidad Concentracin
de presentacin
Gelocatil Gotas 30 y 60 mL 1 mL = 100 mg
Apiretal Gotas 30 y 60 mL 1 mL = 100 mg
Febrectal Solucin 120 mL 5 mL = 120 mg
Febrectal lactantes Supositorio 150 mg
Febrectal nios Supositorio 300 mg
Pro-Efferalgan Vial 1 gramo 1 g = 5 mL
Pro-Efferalgan Vial 2 gramos 2 g = 10 mL
Ibuprofeno
de presentacin
Dalsy 20 Suspensin 200 mL 5 mL = 100 mg
Dolbufen 2% Suspensin 200 mL 5 mL = 100 mg
Junifen 2% Suspensin 150 mL 5 mL = 100 mg
Narfen 2% Suspensin 100 y 200 mL 5 mL = 100 mg
Pirexin 2% Suspensin 150 y 200 mL 5 mL = 100 mg
Dalsy 40 Suspensin 30, 100 y 150 mL 5 mL = 200 mg
Junifen 4% Suspensin 150 mL 5 mL = 200 mg
Narfen 4% Suspensin 100 mL 5 mL = 200 mg
Pirexin 4% Suspensin 60, 100 y 200 mL 5 mL = 200 mg
Termalfeno 4% Suspensin 200 mL 5 mL = 200 mg
Dalsy sobres Granulado 200 mg
efervescente
Junifen Comprimidos 1 sobre = 200 mg
bucodispersables
Metamizol
de presentacin
Nolotil infantil Supositorio Unidad = 0,5 g
Nolotil adultos Supositorio Unidad = 1 g
Nolotil Vial 5 mL = 2 g
(contina)
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 39
Tabla III. Antitrmicos: preparados comerciales (continuacin)

cido acetilsaliclico
de presentacin
AAS Comprimido 100 mg
Adiro Comprimido 200 mg
Solusprim Infantil Sobres 125 mg
Inyesprim Vial 900 mg
Inyesprim Vial 1.800 mg
Reacciones adversas: por su supuesta relacin con el sndrome de Reye y por

la disponibilidad de tratamientos eficaces alternativos, la Aspirina no debe ad-
ministrarse a nios menores de 12 aos, salvo en algunas enfermedades reu-
mticas de la infancia.
Intoxicacin: la dosis txica es de 150 mg/kg. En Espaa, las intoxicaciones
han desaparecido prcticamente.
Dosis teraputicas: la dosis media por va oral o rectal es de 10-15 mg/kg/4-6 h.
La dosis mxima es de 60-80 mg/kg/d.
Paracetamol (acetaminofeno)
Caractersticas farmacocinticas: se absorbe de forma rpida y casi com-
pleta en el intestino delgado, segn la velocidad del vaciamiento gstrico. Por va
rectal, la absorcin es ms lenta. El propacetamol se hidroliza con rapidez en el
organismo, y se convierte en paracetamol en 7 minutos (1 g de propacetamol =
0,5 g de paracetamol).
Reacciones adversas: es uno de los analgsicos y antitrmicos ms seguros y
con una muy baja incidencia de reacciones adversas. Se han descrito reacciones
cutneas de diversa ndole, y ocasionalmente aparecen leucopenias, o bien lige-
ros aumentos de las enzimas hepticas sin ictericia y de tipo reversible. En dosis
muy elevadas, pueden aparecer desorientacin, mareos o excitacin. Estn pu-
blicados casos de nefrotoxicidad.
Intoxicacin: la dosis txica es de 140-150 mg/kg y es la primera causa de
intoxicacin en Pediatra. La presentacin en gotas es la que mayor nmero
de casos reporta (dosis txica >1,4 mL/kg) frente a la solucin (dosis txica
>5,8 mL/kg).
Dosis teraputica: la administracin se realiza por va oral o rectal, a
10-15 mg/kg c/4-6 h. Se puede llegar a administrar una dosis mxima de

1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 40
40-60 mg/kg/d. Por va intravenosa, se administran 15-20 mg/kg/dosis cada

6 h diluidas en suero salino fisiolgico o en suero glucosado al 5% a una con-
centracin mxima de 100 mg/5 mL, a pasar en 15 minutos. La seguridad de su
utilizacin permite la administracin a neonatos (15 mg/kg/dosis). En los nios
con hiperpirexia resistente se estn utilizando dosis de 30 mg/kg.
Metamizol
Caractersticas farmacocinticas: es un analgsico superior al paracetamol.
Se emplea en nios, generalmente por va rectal o intravenosa/intramuscular.
Reacciones adversas: la administracin intravenosa rpida puede provocar ca-
lor, rubor facial, palpitaciones, hipotensin y nuseas. La intoxicacin aguda pue-
de producir convulsiones, coma, paro respiratorio y cuadros de insuficiencia he-
ptica. En los adultos, se han descrito casos de agranulocitosis o de anemia aplsica.
Dosis teraputicas: la dosis indicada por va oral es de 20-40 mg/kg c/ 6-8 h y
la dosis por va rectal es de 15-20 mg/kg c/4-6 h. A los nios de 1-3 aos se les
puede administrar hasta 250 mg (medio supositorio infantil) c/6-8 h. A los mayo-
res de 3 aos se les administrarn 250-500 mg (medio-un supositorio infantil) c/6-
8 h. Por va intravenosa, se utiliza una dosis de 20-40 mg/kg (0,05-0,1 mL/kg/dosis)
c/6-8 h, diluida en suero salino fisiolgico, a pasar en 15-20 minutos.
Ibuprofeno
Caractersticas farmacocinticas: se absorbe parcialmente en el estmago y des-
pus en el intestino delgado, alcanzndose los niveles sricos mximos en 30-90 mi-
nutos, aunque la reduccin mxima de la temperatura se alcanza entre 3-6 horas.
Los alimentos retrasan la velocidad de absorcin, pero no la cantidad total absorbi-
da. Pasa a la leche materna en pequeas concentraciones. Se asocia a la arginina con
el fin de mejorar su absorcin y eficacia, disminuyendo el riesgo de lesin gstrica.
Reacciones adversas: en ocasiones, se presentan nuseas, vmitos, dolor ab-
dominal difuso y diarrea. A nivel del sistema nervioso central (SNC), ocasional-
mente, puede producir cefalea, mareos, insomnio, agitacin, irritabilidad o can-
sancio. Puede aumentar el tiempo de hemorragia debido a su poder antiagregante.
Intoxicaciones: a partir de 100 mg/kg se pueden observar sntomas gastroin-
testinales, renales o neurolgicos. Por encima de los 400 mg/kg administrados,
el paciente presenta sntomas graves (convulsiones, coma) y constituye realmente
una amenaza para la vida. En general, en el caso de intoxicacin, los sntomas
aparecen a partir de las 4 horas de la ingesta y suelen remitir a las 24 horas (ni-
veles txicos plasmticos de 20-25 mg/dL).
Dosis teraputicas: se administra una dosis media por va oral de 5-10 mg/kg/d.
En el caso de presentar el paciente una fiebre elevada, se puede administrar has-
ta 20 mg/kg/d (1 mL/kg/d al 2%).

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ALTERNANCIA DE ANTITRMICOS
Una prctica muy extendida, por los padres y por los profesionales, tanto en Aten-
cin Primaria como en Urgencias, es la administracin secuencial de 2 antitrmi-
cos, de forma que cada 2-4 horas el nio recibe un antitrmico distinto. No hay evi-
dencia cientfica sobre su eficacia, ni sobre los mtodos de alternancia, ni sobre el
modo de administrar dicha combinacin de manera inocua.
Como indica Mayoral, la probabilidad de usar este sistema de control de la fiebre
aumenta cuantos menos aos de ejercicio profesional tiene el mdico, cediendo
mucho ms fcilmente ante la fobia de los padres. S se ha visto un aumento de
los efectos secundarios al alternar los antitrmicos.
Por tanto, en caso de fiebre rebelde al tratamiento, cabe preguntarse si verdadera-
mente es necesario mantener la normotermia. Quizs, si se considera necesario, se-
ra ms recomendable incrementar la dosis de antitrmicos hasta la dosis terapu-
tica mxima, tal y como se ha reflejado en los apartados anteriores (40 mg/kg/24 h
para el ibuprofeno y 60-90 mg/kg/d para el paracetamol), adems de las siempre
beneficiosas medidas fsicas.
BIBLIOGRAFA
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1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 43
2. DATOS CLNICOS DE INTERS

EN LA INFECCIN PEDITRICA.
SIGNOS Y SNTOMAS
F. Gonzlez Martnez, R. Rodrguez Fernndez,
J. A. Gmez Campder
PUNTOS CLAVE
Tanto la anamnesis como la exploracin fsica son bsicas para
el adecuado diagnstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas.
Es importante seguir una pauta estructurada que incluya el tiempo
de aparicin, la duracin y la asociacin.
PRINCIPALES SIGNOS Y SNTOMAS

Algunas enfermedades infecciosas han aumentado su incidencia en los ltimos
tiempos debido a ciertos factores poblacionales (movimientos migratorios) y al cam-
bio climtico, por lo que vuelven a destacar infecciones como la tuberculosis, cali-
ficada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como enfermedad emer-
gente. En un gran nmero de ocasiones, los signos y sntomas que presenta el
paciente van a ser una herramienta clave de la que se disponga para realizar un
correcto enfoque diagnstico y teraputico. Los principales signos y sntomas que
nos pueden orientar hacia una enfermedad infecciosa se exponen a continuacin.
Fiebre
La fiebre (vase tambin el captulo 1 de la seccin 1) se define como la elevacin
de la temperatura por encima de la oscilacin diaria normal. La regulacin de la
temperatura se produce a nivel del hipotlamo y de otros mecanismos, fundamen-
talmente drmicos, que permiten mantener la temperatura entre 35 C y 37 C.
Existen casos en los que la fiebre es el nico signo de infeccin bacteriana grave
(IBG), por lo que es de suma importancia realizar un calendario que describa toda
la informacin que se pueda obtener, ya sea la temperatura mxima, los das de
evolucin, el patrn horario y los sntomas acompaantes.
Existe una gran variedad de microorganismos que pueden inducir fiebre, lo que va
a depender, no slo de la edad del paciente, sino tambin de la estacin y de los
sntomas asociados a esa infeccin. Es importante diferenciar por grupos de edad,
43
1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 44
as los pacientes menores de 1 mes tendrn ms riesgo de presentar una IBG que
los pacientes de 3 meses, y stos ms que los de 3 aos. Dependiendo de la dura-
cin de la fiebre se puede diferenciar: fiebre sin foco, fiebre de origen desconocido
y fiebre recurrente (vanse los captulos 1 y 2 de la seccin 6.A.).
Fiebre sin foco (FSF)

Es la presencia de fiebre central superior a 38 C en ausencia de otros signos y sn-
tomas acompaantes. Es importante diferenciar por grupos de edad (vase el ca-
ptulo 1 de la seccin 6.A.).
FSF en menores de 3 meses: se debe prestar especial atencin a los neonatos
menores de 1 mes y sobre todo a los prematuros, cuyo riesgo de IBG es ms alto.
Los microorganismos que ms infecciones producen en este periodo son los rela-
cionados con el parto, como Streptococcus agalactiae, Escherichia coli y Listeria. Exis-
ten ciertos criterios clnicos y analticos que ayudan a discriminar la gravedad del pro-
ceso y a orientar sobre la causa infecciosa que justifique la fiebre, como el sedimento
de orina o la presencia de leucocitosis superior a 15.000/mL o leucopenia menor de
5.000/mL. Los pacientes de alto riesgo pueden tener IBG hasta en un 25%.
FSF en nios de 3-36 meses: los microorganismos que con ms frecuencia
producen IBG (3%-8%) son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
tipo b (Hib) (nios no vacunados) y Neisseria meningitidis. El riesgo de bacterie-
mia es mayor en los pacientes con fiebre superior a 39 C con leucocitosis aso-
ciada (>15.000/mL). El riesgo de IBG en este grupo de edad ha disminuido gra-
cias a la implantacin de las vacunas para Hib y la vacuna neumoccica conjugada.
En los pacientes mayores de 3 meses, el riesgo de bacteriemia es mucho menor,
y es innecesaria, en muchas ocasiones, la realizacin de pruebas diagnsticas y
el tratamiento emprico si se realiza un seguimiento clnico adecuado.
Fiebre de origen desconocido (FOD)

Se define como fiebre la superior a 38 C de, al menos, 8 das (vase el captulo 2
de la seccin 2.A.) de duracin, sin causa aparente, despus de un examen fsico
exhaustivo y pruebas iniciales de laboratorio. En estos casos, es fundamental el es-
tudio de los sntomas y los signos que presente el paciente. Es importante descar-
tar las causas infecciosas (36%), las neoplasias (19%) y las colagenopatas (13%),
sin que se llegue al diagnstico hasta en dos tercios de los casos. Se deben excluir
patologas frecuentes de presentacin atpica, como las infecciones del tracto res-
piratorio superior (sinusitis, otitis media). Algunas de las infecciones ms frecuen-
tes que producen FOD son la infeccin por el virus de Epstein Barr (VEB), la oste-
omielitis vertebral y plvica, la bartonelosis y las infecciones urinarias complicadas.
Otros microorganismos frecuentemente implicados son Bartonella, Mycobacterium,
Salmonella, Brucella y Francisella.

1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 45
Adenopatas
Las adenopatas son un signo clnico que puede orientar, en muchos casos, hacia un
proceso infeccioso. Se debe tener en cuenta el tamao (son patolgicas las supe-
riores a 10 mm de dimetro mayor, las epitocleares de ms de 5 mm y las inguina-
les de ms de 15 mm), la velocidad de crecimiento, la localizacin, la consistencia,
el componente inflamatorio asociado y la fijacin a planos profundos. Existen reas
en las que su palpacin siempre es patolgica, como la zona epitoclear, supraclavi-
cular y popltea. La adenopata regional puede ser el resultado de una infeccin lo-
cal o la primera manifestacin de una linfadenitis generalizada, que se define como
la presencia simultnea de dos o ms adenopatas en dos regiones no contiguas.
Aunque la causa ms frecuente de adenopatas generalizadas es una infeccin mul-
tisistmica, es importante descartar otras enfermedades, como las neoplasias, la
proliferacin histioctica, la enfermedad autoinmune, etc.
Respecto a las linfadenopatas localizadas en el cuello, hasta el 95% se pro-
ducen por Straphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Si es bilateral, la cau-
sa ms frecuente es la infeccin vrica (grupo herpes, adenovirus, enterovirus), se-
guida de S. pyogenes y Mycoplasma. En los casos unilaterales, de forma subaguda,
se piensa en micobacterias, la enfermedad por araazo del gato y Toxoplasma.
A nivel mediastnico, en la mitad de los casos son sintomticas y, si comprimen la
va area, hasta el 50% puede ser de causa tumoral, aunque si son asintomticas, lo
ms probable es que no sean malignas. Los microorganismos ms frecuentemente im-
plicados son Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, as como Bartonella, Toxo-
plasma, Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces y Pneumocystis jirovecii. Las neumo-
nas bacterianas o vricas, de forma menos frecuente, tambin producen adenopatas.
A nivel abdominal, los procesos malignos son una causa frecuente de adenopatas
en ms del 25% de los casos. En la adenitis mesentrica, los patgenos implicados
con ms frecuencia son: Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia coli, adenovirus, en-
terovirus, VEB, Entamoeba histolytica, Plasmodium y Toxoplasma. Tambin pueden es-
tar implicados M. tuberculosis y Mycobacterium bovis. En caso de infeccin por el vi-
rus de inmunodeficiencia humana (VIH), destaca Mycobacterium avium complex.
Signos y sntomas clnicos del diagnstico etiolgico

de una adenopata
Anamnesis: sntomas asociados y duracin de la enfermedad; ingestin de le-
che no pasteurizada o comida poco cocinada; problemas dentales; lesiones en
piel o traumticas; exposicin a animales, picaduras de garrapatas o pulgas; con-
tacto con tuberculosis (TBC); drogas de abuso.
Exploracin fsica: alteracin dental; lesin ocular, tica u orofarngea; infec-
cin cutnea, imptigo asociado; adenopatas no cervicales; hepatomegalia y/o
esplenomegalia.
2. DATOS CLNICOS DE INTERS EN LA INFECCIN PEDITRICA. SIGNOS Y SNTOMAS 45

1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 46
Exantemas cutneos
La piel es muy reactiva ante determinadas patologas, y la lesin cutnea puede ser
la nica manifestacin de ciertas enfermedades sistmicas. En ocasiones, el exan-
tema es tan caracterstico de una determinada enfermedad, que, solamente, su vi-
sin puede conducir al diagnstico, aunque en muchas otras ocasiones un mismo
exantema cutneo puede ser la manifestacin de distintas enfermedades.
Se pueden diferenciar varias formas de exantema: maculopapular, papulovesicular,
purprico y urticariforme. Las principales causas de exantema en nuestro medio
son los procesos vricos, entre los que destacan los enterovirus, virus del grupo her-
pes (herpes simple, VEB, citomegalovirus [CMV], herpes 6), as como adenovirus y
parvovirus B19. Tambin las infecciones bacterianas pueden producir manifesta-
ciones cutneas, como S. aureus, S. pyogenes y Mycoplasma (vanse el captulo 36
de la seccin 6.A. y otros captulos especficos).
SIGNOS Y SNTOMAS RESPIRATORIOS

Rinorrea mucopurulenta
Se define como secrecin nasal densa, opaca, amarillenta. Lo ms frecuente es que
sea la manifestacin de una infeccin viral del tracto respiratorio superior, autoli-
mitada y no complicada, producida por rinovirus, coronavirus u otros virus. Es un
sntoma muy frecuente en los menores de 3 aos que puede tener un curso pro-
longado y recurrir con frecuencia, e implica una alta prescripcin de antibiticos in-
necesarios. Slo cuando es crnica, recurrente o persistente (10 das) se debera
descartar una complicacin (sinusitis bacteriana), un proceso anatmico obstructi-
vo, inmunolgico o alrgico, o bien pudiera ser un sntoma de una enfermedad cr-
nica, como por ejemplo una fibrosis qustica, una inmunodeficiencia o una disci-
nesia ciliar. Se habla de sinusitis bacteriana cuando existe una rinorrea
mucopurulenta de 10 das o ms sin mejora o empeoramiento, o cuando se pro-
longa 3 das o ms con fiebre elevada y afectacin del estado general. Puede aso-
ciarse con tos diaria de predominio nocturno, secrecin maloliente, dolor y edema
facial, cefalea o fiebre elevada. La radiografa de senos en los pacientes de 2-6
aos, en ausencia de sinusitis, puede estar alterada hasta en un 90%.
Estridor
Se define como un sonido musical, audible, spero, causado por el paso del aire a
travs de un estrechamiento en la va area superior. El timbre que se escucha en
el estridor ayuda a aclarar la etiologa: un tono alto, fijo y seco puede indicar una
estenosis subgltica congnita; un tono ronco, hmedo, con cambios de sonido, in-
dica una laringotraqueitis inflamatoria; y un tono bajo, vibratorio, con variacin po-
sicional, podra hacernos sospechar una laringomalacia. Dentro de las causas in-
fecciosas ms frecuentes destaca la laringotraqueobronquitis de origen viral,

1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 47
fundamentalmente por parainfluenza, y, en ocasiones, pueden producirlo otros virus,

como el respiratorio sincitial (VRS) y el adenovirus y, otras veces, se trata de una
traqueitis bacteriana producida por S. aureus y, en menor medida, por S. pyoge-
nes. Tras la implantacin de la vacuna para Hib, la epiglotitis es una causa rara de
estridor. Deberan tambin tenerse en cuenta las infecciones parafarngeas y retro-
farngeas ante un nio con estridor.
Tos
Es un mecanismo protector, ya que permite expulsar partculas de la laringe y la
trquea, que puede ser un signo de procesos infecciosos o no infecciosos del trac-
to respiratorio, o incluso no tener su origen en el mismo. Aunque la mayora de las
veces la tos es una infeccin de la va area leve y autolimitada, es necesario rea-
lizar una valoracin cuidadosa de la misma, teniendo en cuenta su comienzo, du-
racin, contexto clnico y edad del paciente, as como el patrn, el timbre y si es
productiva o tiene otros sntomas asociados. Dentro de los procesos infecciosos que
producen tos destacan las infecciones virales del tracto respiratorio superior, las
bronquiolitis, la enfermedad por Mycoplasma, la tosferina, la infeccin respiratoria
por Chlamydia trachomatis, las neumonas bacterianas o virales y las sinusitis.
Taquipnea
Es uno de los mejores predictores clnicos de infeccin respiratoria inferior en los
nios. La taquipnea es tambin una respuesta a la hipoxemia y a la acidosis, y pue-
de producirse por algunas causas de origen metablico. Asimismo, puede ser se-
cundaria a insuficiencia cardiaca, malformaciones vasculares pulmonares o pleu-
rales. Es importante resaltar que existen unos valores de referencia de frecuencia
respiratoria (FR) en funcin de la edad. De este modo, se considera taquipnea la
FR superior a 60 rpm en los menores de 6 meses, de ms de 50 rpm en los nios
de 6-11 meses o superior a 40 rpm en los de 12-59 meses. Estos valores indica-
ran que se trata de una infeccin del tracto respiratorio inferior con una sensibili-
dad del 50% al 85% y una especificidad del 70% al 97%, siempre que existan fie-
bre u otros signos compatibles con infeccin.
Hemoptisis
Se define como la expulsin de sangre tras un episodio de tos, y es infrecuente en
la infancia. Puede producirse por alteraciones vasculares congnitas o adquiridas
a nivel bronquial o pulmonar, alteracin endotelial debido a un mecanismo de le-
sin inmunolgico, o lesin traumtica o infecciosa que dae el epitelio pulmonar.
A nivel infeccioso, puede producirse por TBC, infecciones por S. aureus y otras
infecciones del parnquima pulmonar, y es ms grave en los pacientes con patolo-
ga pulmonar de base, como bronquiectasias o fibrosis qustica.

1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 48
Signos y sntomas caractersticos de la neumona

La neumona (vase el captulo 13 de la seccin 6.A.) se define como una infla-
macin del parnquima pulmonar causada por diversos microorganismos, aunque
puede originarse por otras causas como aspiracin, cuerpos extraos, inhalacin
de sustancias, reacciones de hipersensibilidad, frmacos, radicaciones, etc. Ms de
2 tercios de las neumonas de causa infecciosa adquiridas en la comunidad se pro-
ducen por virus o bacterias. Los principales factores que influyen en el desarrollo
de la misma son: la edad, la estacin del ao y el estado de salud del nio. Los sn-
tomas cardinales de la neumona en los nios son la fiebre, la tos y la taquipnea,
aunque en ocasiones puede debutar con rigidez de nuca, dolor torcico o dolor ab-
dominal. En los adolescentes, los sntomas clsicos son: fiebre, tos productiva y do-
lor pleurtico, pero lo menos apreciable es la taquipnea. Los signos y sntomas se
resumen en la Tabla I.
Tabla I. Signos y sntomas de la neumona

Sntomas Signos Hallazgos exploratorios
Fiebre Fiebre Escalofros
Tos Tos Roncus
Disnea Taquipnea Crepitantes
Anorexia Dificultad respiratoria Disminucin del murmullo vesicular
Irritabilidad Tiraje subcostal Soplo tubrico
Dolor torcico Tiraje intercostal Matidez a la percusin
Dolor abdominal Tiraje en el yugulum Meningismo
Dolor de hombro Aleteo nasal leo paraltico
Cianosis Roce pleural
Letargia
SIGNOS Y SNTOMAS ABDOMINALES

Dolor abdominal agudo
Las diferentes patologas que producen dolor abdominal agudo de carcter mdi-
co o quirrgico, en ocasiones, son difciles de diferenciar. Son importantes la des-
cripcin, la localizacin, el carcter y el patrn del dolor abdominal, as como la
irradiacin del mismo. Es necesario destacar los signos y sntomas asociados, co-
mo vmitos, ausencia de trnsito gastrointestinal, distensin abdominal, o snto-
mas generales, como la fiebre, la prdida de peso, la sudoracin, la artritis, etc. Se
deben analizar el ambiente familiar y los factores sociales implicados, as como con-
siderar los estudios de laboratorio, como el hemograma, la bioqumica (transami-

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nasas y amilasa pancretica), los reactantes de fase aguda, la sangre oculta en he-
ces y el sedimento de orina.
Dentro del diagnstico diferencial de los procesos que pueden cursar con dolor ab-
dominal agudo destacan la apendicitis, la adenitis mesentrica, la neumona, la pie-
lonefritis, la pancreatitis, la colecistitis y la colangitis, la enfermedad inflamatoria
plvica, la prpura de Schlein-Henoch, la invaginacin intestinal y los vlvulos.
Adems, hay que tener en cuenta determinadas infecciones como las producidas
por Salmonella, Shigella, E. coli 0157:H7, Clostridium difficile, Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolitica, fiebre tifoidea, absceso abdominal, Bartonella henselae,
Toxocara, brucelosis, hepatitis agudas, o las infecciones por parsitos, como la ame-
biasis, las producidas por Enterobius vermicularis o por Ascaris.
Dolor abdominal crnico/recurrente

Se define como la existencia de tres episodios de dolor intenso que afectan a la ac-
tividad de la vida cotidiana, durante ms de 3 meses, y que ocurren en el ao pre-
vio al estudio del paciente. Es muy infrecuente la patologa infecciosa, y destaca prc-
ticamente de forma exclusiva la lcera pptica por H. pylori en los nios mayores.
Esplenomegalia
Las causas ms frecuentes que pueden producir esplenomegalia son:
Infecciones por virus herpes (VEB, CMV) y hepatotropos (virus de la hepatitis B
[VHB] y C [VHC]), infecciones bacterianas (sepsis, brucelosis, fiebre tifoidea), mi-
cobacterias, absceso esplnico, toxoplasmosis, malaria, leishmaniasis visceral, es-
chistosomiasis, histoplasmosis.
Enfermedades sistmicas: enfermedades de depsito, linfomas y leucemias, ami-
loidosis, mastocitosis, hematopoyesis extramedular, metstasis esplnica.
Alteraciones inmunolgicas: sndrome de Felty, anemia hemoltica autoinmune,
sarcoidosis y sndrome de Sjgren.
Anemia hemoltica no inmunolgica: drepanocitosis, esferocitosis, talasemia.
Hipertensin portoesplnica por cirrosis heptica, obstruccin de la vena hep-
tica y portal, trombosis de vena esplnica.
SIGNOS Y SNTOMAS NEUROLGICOS

Cefalea
La cefalea ocurre en un 35%-70% de los nios y adolescentes, y precisa atencin
medica debido a la intensidad de la misma slo en una pequea proporcin de pa-
cientes. Es precisa una anamnesis adecuada, valorar la duracin, el patrn, la in-
tensidad, la localizacin y la frecuencia, as como los sntomas asociados o los fac-
tores predisponentes personales o familiares, y un examen fsico adecuado para
excluir patologas de origen infeccioso, como representa la Tabla II.

1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 50
Tabla II. Diagnstico diferencial entre las principales causas de cefalea

ME Absceso Sinusitis Tumor Migraa PTC
cerebral cerebral
Fiebre +++ ++ ++ +
Inicio Agudo Subagudo Subagudo Subagudo Agudo Subagudo
Localizacin Difusa Localizada Frontal/ Localizada Unilateral/ Difusa
difusa difusa/
occipital
Frecuencia nico Diaria Diaria Diaria Variable/ Diaria
recurrente
Duracin Horas Semanas Das Semanas Horas Das/
semanas
Factores Enfermedad Mastoiditis, Rinitis Intensidad Historia Obesidad
asociados precedente, celulitis, alrgica matutina, familiar Vitamina A
epidemiolo- otitis, ID, vmitos Esteroides
ga, estacin cardiopata en escopeta, Menstruacin
del ao ciangena, somnolencia
meningitis,
empiema
Alteracin ++ + + 1
de la conciencia
Dficit focal ++ ++ ++ 2
Rigidez +++ ++ + +
de nuca
1
Excepto migraa arterial basilar. 2 Excepto migraa complicada.
Alteracin del nivel de conciencia

La alteracin del nivel de conciencia requiere un anlisis rpido de las posibles cau-
sas, as como un inicio apropiado del tratamiento, que en la mayor parte de las oca-
siones es emprico. El anlisis del nivel de conciencia debe ser medido con la esca-
la de Glasgow, y se deben descartar los signos de hipertensin intracraneal y/o los
dficit neurolgicos focales. El diagnstico diferencial incluye, inicialmente, tras-
tornos hidroelectrolticos, como la hipoglucemia y las intoxicaciones. La aparicin
de fiebre sugiere un proceso infeccioso, pero se precisa valorar otros signos, como
las lesiones cutneas o de mucosas, la clnica respiratoria y/o las adenopatas.

1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 51
La alteracin de los signos vitales o la disfuncin multiorgnica debe hacer pensar

en un shock txico o en un shock sptico. Es importante incluir ciertas patologas
infecciosas dentro del diagnstico diferencial, como pueden ser la meningitis, la
meningoencefalitis (enterovirus, virus del herpes simple [VHS], arbovirus, Bartonella
y M. pneumoniae), la encefalitis posinfecciosas y el absceso cerebral, entre otras.
Ataxia
Se define como la alteracin en la coordinacin de un movimiento intencional. Re-
sulta de una disfuncin cerebelosa que, cuando se produce por una causa infec-
ciosa, suele cursar de forma aguda o subaguda. Destacan dos procesos clnicos: la
cerebelitis aguda, que suele asociar fiebre en un intervalo de das o semanas, se
solapa en ocasiones a un proceso viral y suele presentarse con pleocitosis en el l-
quido cefalorraqudeo (LCR); y la cerebelitis posinfecciosa, que tiene un carc-
ter subagudo con algn antecedente infeccioso en resolucin y que suele cursar
con mnima alteracin o normalidad del LCR.
Hipotona y debilidad muscular

La hipotona puede ocurrir sin acompaarse de debilidad muscular cuando hay al-
teracin de la neurona superior, aunque la debilidad muscular siempre se acom-
paa de prdida de tono. El espectro de enfermedades que producen disminucin
del tono y fuerza muscular varan dependiendo de la edad, y es importante des-
cartar los procesos puramente neurolgicos, como la miastenia gravis, la atrofia es-
pinal muscular, las miopatas o las neuropatas perifricas, cuyos orgenes pueden
ser traumatismos, alteraciones metablicas, o, incluso, psicolgicas. Las causas
infecciosas implicadas con ms frecuencia en los nios pequeos son: el botulis-
mo, la mielitis transversa, la poliomielitis paraltica y la parlisis flccida aguda pro-
ducida por el virus del Nilo del Oeste.
SIGNOS Y SNTOMAS MUSCULOESQUELTICOS

El dolor musculoesqueltico es un sntoma frecuente en Pediatra, y en muchas oca-
siones se produce por traumatismos. A continuacin, se desarrollan las principales
enfermedades de origen infeccioso que pueden manifestarse con signos o snto-
mas musculoesquelticos.
Dolor en las extremidades

Es fundamental pensar en una artritis infecciosa que puede ser bacteriana, y des-
taca S. aureus como agente etiolgico ms frecuente (vase el captulo 28 de la
seccin 6.A.), as como procesos posinfecciosos. Es necesario realizar el diagns-
tico diferencial con la sinovitis transitoria y con otras causas no infecciosas. Den-
tro de las infecciones que afectan al hueso, hay que destacar la osteomielitis co-

1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 52
mo una posible causa de dolor en una extremidad, cuyo principal agente etiol-
gico es, igualmente, S. aureus. Suele manifestarse como cojera o impotencia fun-
cional del miembro. Respecto a las infecciones musculares, cabe resaltar las pio-
miositis producidas por S. aureus y S. pyogenes, y pueden tambin participar los
bacilos gramnegativos (BGN). Tambin se puede manifestar con dolor, fiebre, im-
potencia funcional y cojera.
Dolor de espalda
Se debe realizar un diagnstico diferencial entre la discitis, la osteomielitis verte-
bral, el absceso espinal, la infeccin sacroilaca o el absceso/miosisitis paraespinal.
Dolor torcico
Es importante el diagnstico diferencial entre una osteomielitis esternal o costal,
una costocondritis, una neumona y una pericarditis.
BIBLIOGRAFA
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1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 53
3. EL LABORATORIO
EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
OBTENCIN DE MUESTRAS
M. L. Rivera Franco, F. Gonzlez Martnez
PUNTOS CLAVE
La realizacin de un diagnstico microbiolgico adecuado comporta una
apropiada recogida de muestras. Es imprescindible cerrar bien el envase.
Es importante que el clnico tenga unos mnimos conocimientos sobre
recogida y transporte de muestras para que el procesamiento microbiolgico
sea de la mxima efectividad.
Las muestras microbiolgicas han de estar bien identificadas, con la fecha
y la localizacin exacta; es recomendable una sospecha clnica que ayude
al microbilogo a realizar un procesamiento ms productivo de las muestras.
En caso de duda es preferible contactar con el Servicio de Microbiologa
antes que enviar una muestra mal procesada. Esto puede ser de crucial
importancia en los pacientes graves o con muestras de difcil recogida,
como la de mdula sea.
INTRODUCCIN
Las infecciones ocupan una parte significativa de la actividad peditrica, tanto en
la prctica clnica en Atencin Primaria como en los hospitales. En este captulo se
van a comentar de forma prctica los mtodos de laboratorio y microbiolgicos b-
sicos para realizar el diagnstico de las enfermedades infecciosas.
No debe olvidarse la importancia que tiene seguir las precauciones en el manejo de
las muestras, incluyendo las normas sobre eliminacin de los residuos generados.
CONSIDERACIONES CLNICAS
El primer paso del diagnstico microbiolgico comienza con la obtencin de la
muestra clnica adecuada. Para ello, es preciso conocer los posibles agentes etio-
lgicos de las enfermedades infecciosas y los mecanismos patognicos de los mis-
mos. La muestra debe ser representativa del proceso infeccioso que se pretende
diagnosticar, y ha de tenerse siempre en cuenta que, en determinadas infecciones,
algunas muestras, no relacionadas directamente con la focalidad clnica, pueden
53
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 54
tener un buen rendimiento microbiolgico. El sndrome clnico y los posibles agen-

tes etiolgicos implicados condicionan, adems del tipo de muestra a enviar, el pro-
cedimiento de obtencin y su transporte al laboratorio. Por ltimo, es importante
conocer aquellas tcnicas rpidas que oferta el laboratorio de Microbiologa para
el diagnstico precoz de las infecciones.
Las tablas que se adjuntan pretenden aportar informacin sobre las muestras cl-
nicas recomendadas para el diagnstico microbiolgico de las infecciones co-
munes: por tipo de muestras (Tabla I), tcnicas rpidas/tipo de microorganismos
(Tabla II) y segn su transporte y conservacin (Tabla III).
Tabla I. Muestras clnicas recomendadas para el diagnstico

microbiolgico de las infecciones ms comunes
Tipo de infeccin Muestra Comentarios
Bacteriemia1 Hemocultivo En neonatos, ante la mnima
sospecha de infeccin
Infecciones cardiovasculares y asociadas a dispositivos iv
Endocarditis Hemocultivos/vlvula/verrugas PCR para HACEK y otros
Infeccin del catter Punta de catter, piel pericatter, conexin del catter
Pericarditis Lquido pericrdico, biopsia
SNC
Meningitis LCR, biopsia menngea Cantidad mnima, 1-2 mL2
Abscesos cerebrales Aspirado de abscesos
Tracto respiratorio
Faringoamigdalitis Exudado farngeo La sensibilidad depende
de la tcnica de recogida
Sinusitis Aspirado sinusal No es vlido el exudado nasal
Otitis media Timpanocentesis El exudado del CAE podra
no ser adecuado
Otitis externa Exudado del CAE
Neumona Esputo3, aspirado traqueal3,
broncoaspirado, fibrobroncoscopia,
puncin transparietal y biopsia
pulmonar
Empiema y abscesos Lquido pleural, aspirado
pulmonares de abscesos
(contina)
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 55

microbiolgico de las infecciones ms comunes (continuacin)
Tracto respiratorio
Tos ferina, Aspirado nasofarngeo/nasal Mayor rendimiento
virus respiratorios el nasofarngeo
Deteccin de Nasal Portador nasal
Staphylococcus aureus
Infecciones oculares
Conjuntivitis Exudado conjuntival/raspado
Queratitis Raspado corneal
Endoftalmitis Lquido intraocular, vtreo
Infecciones gastrointestinales
Diarrea Heces/biopsia
intestinal/aspirado duodenal
Infecciones intraabdominales
Peritonitis Lquido peritoneal
Abscesos viscerales Aspirado de abscesos
e intraperitoneales
Colecistitis Lquido biliar
Tracto urinario
Infeccin urinaria Orina (miccin media)
Orina por puncin suprapbica Diagnstico de ITU
y sondaje vesical en nios no continentes
Tracto genital Consultar con Microbiologa Diferentes muestras
segn la sospecha clnica
Piel y tejidos blandos
Imptigo, celulitis, Preferiblemente aspirados Son menos recomendables
lceras, infecciones tomados con jeringa, las muestras tomadas
gangrenosas, abscesos, y biopsia de tejido con torundas
heridas y quemaduras
Huesos y articulaciones
Artritis Lquido sinovial, tejido
Osteomielitis Biopsia sea o exudado
(contina)
3. EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. OBTENCIN DE MUESTRAS 55
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 56

microbiolgico de las infecciones ms comunes (continuacin)
Fiebre y/o adenopatas
Mononucleosis, CMV, Sangre coagulada (suero) Serologa
VHS, toxoplasmosis,
VHA, VIH
CMV (congnito/agudo), Sangre anticoagulada Antigenemia o PCR
VIH, VHC4 con EDTA cuantitativa
1
Tambin en caso de sospecha de fungemia (especialmente Candida) o micobacteriemia
(inmunodeprimidos). 2 Al menos 3-4 (10) mL si se sospechan hongos o micobacterias. 3 Podra
indicar slo colonizacin. 4 PCR para VHC: enviar un tubo seco.
Tabla II. Tcnicas rpidas ms comunes para la deteccin de diferentes

microorganismos en las muestras clnicas
Microorganismos Muestras Tcnicas
disponibles
Bacterias
Haemophilus influenzae tipo b, LCR Aglutinacin,
neumococo, meningococo Gram
Legionella pneumophila Orina EIA
Streptococcus pyogenes Exudado farngeo, IC; tincin
lesiones cutneas, de Gram
lquidos estriles
Treponema pallidum Sangre coagulada1 Aglutinacin
Brucella spp. Sangre coagulada Aglutinacin
Bacterias Orina Tincin de Gram
Clostridium difficile Heces EIA
Micobacterium tuberculosis Esputo Auramina
Hongos
Cryptococcus neoformans Suero, LCR Aglutinacin;
tinta china
Pneumocystis jirovecii Muestras IFD
respiratorias
(contina)
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 57
Tabla II. Tcnicas rpidas ms comunes para la deteccin de diferentes

microorganismos en las muestras clnicas (continuacin)
Microorganismos Muestras Tcnicas
disponibles
Virus
Rotavirus, adenovirus Heces IC
VRS, virus de la influenza Muestras respiratorias IC
VIH Sangre coagulada IC, EIA
VHS Lesiones cutneas, orales IFD
VVZ Lesiones cutneas, IFD
muestras respiratorias
VEB Sangre coagulada Aglutinacin (Monotest)2
Parsitos
Plasmodium Sangre anticoagulada Giemsa, IC
Enfermedad de Chagas Sangre coagulada Ltex
1
Sangre en tubo seco = suero. 2 Baja sensibilidad en menores de 4 aos.
Tabla III. Transporte y conservacin de las muestras

Determinacin Envases Transporte: Conservacin:
tiempo tiempo
y temperatura y temperatura
Abscesos, heridas, quemaduras, mordeduras
Bacterias Envase para anaerobios 2 h, TA 24 h, TA
(pref.) o jeringa sin aguja
(pref.). 2 torundas; una para
Gram y otra para cultivo
Hongos Estril (pref.) o torunda
(una para tincin y otra
para cultivo) 2 h, TA 24 h, TA
Biopsias
Bacterias, hongos Estril 15 min, TA 24 h, TA
Virus Estril TV, 24 h, >24 h, 60 C/
2 C-8 C 80 C
(contina)
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 58
Tabla III. Transporte y conservacin de las muestras (continuacin)

tiempo tiempo
Heces
Bacterias Estril con Cary Blair 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
(Figura 8)
C. difficile. Cultivo Estril 1 h, TA 48 h, 2 C-8 C
C. difficile. Estril 1-24 h, 2 C-8 C 72 h, 2 C-8 C
Citotoxina >24 h, -20 C >72 h, 60 C/
80 C
Parsitos Envase con SAF, FOR + Indefinido, TA Indefinido, TA
PVA, MIF + PVA
(Figura 9)
Rotavirus Estril 2 C-8 C
Heces/rectal
Virus Torunda seca TV, 24 h, >24 h, 2-8 C
2 C-8 C.
Jugo gstrico
Bacterias/hongos Estril 2 h, 2 C-8 C 24 h, 2 C-8 C
Micobacterias Estril 15 min, TA 24 h, 2 C-8 C
o neutralizar <1 h
de recogida
Lesiones en piel, pelo, uas
Hongos Inoculacin sobre medio 24 h, TA
de cultivo
Lquidos estriles
Bacterias Estril/botellas 15 min, TA 24 h, TA
de hemocultivo /transporte
para anaerobios2
Hongos Estril 15 min, TA 24 h, 2 C-8 C
Virus Estril 15 min, 2 C-8 C 72 h, 2 C-8 C
Serologa Estril 15 min, TA 24 h, 2 C-8 C
Parsitos Estril 15 min, TA 24 h, TA
(contina)
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tiempo tiempo
Mdula sea
Bacterias, hongos Estril/botellas 24 h, TA 24 h, TA
de hemocultivo
Micobacterias Estril 2 h, TA 24 h, TA
Parsitos Estril 2 h, TA 2 h, TA
(Leishmania)
Virus Estril TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Ocular (conjuntival)
Bacterias, hongos Torunda con medio 2 h, TA 24 h, TA
de transporte
Virus Torunda seca TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Odo externo
Bacterias, hongos Torunda con medio 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
de transporte
Odo interno
Bacterias, hongos Torunda con medio 2 h, TA 24 h, TA
de transporte. Transporte
para anaerobios. Tubo
estril
2 C-8 C 60 C/80 C
Orina
Bacterias, hongos Estril 2 h, TA 24 h, 2 C- 8 C
Virus Estril 24 h, 2 C-8 C
Leptospira Estril 1 h, TA
Parsitos Estril 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
Antgeno Estril 2 h, TA 24 h, TA
Legionella 24, 2 C-8 C
>14 d, 20 C
(contina)
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 60

tiempo tiempo
Orina suprapbica
Bacterias Transporte para anaerobios 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
(Portagerm)2
Sangre
Hemocultivo Botellas de hemocultivo. 2 h, TA 24 h, TA
Cantidad mnima, 1 mL
por frasco3
Serologa Suero 24 h, >24 h, 20 C
2 C-8 C
Virus Plasma (con EDTA 2 h, TA
para tcnicas moleculares)
Carga vrica de VIH Plasma (nunca heparina) 2 h, TA 72 h, 20 C
Carga vrica Suero 2h, TA +72 h,
de HVC 60 C/80 C
Cultivo Sangre no coagulada 15 min, TA
de Leishmania (heparina pref.)
Parsitos Sangre no coagulada (con EDTA) 15 min, TA
Tracto respiratorio superior (farngeo)
Bacterias/hongos Torunda con medio de transporte 2 h, TA 24 h, TA
Ag de S. pyogenes Torunda seca (dacrn/algodn) 2 h, TA 72 h, 2 C-8 C
Virus Torunda seca TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Tracto respiratorio superior (nasofarngeo)
Bordetella Lavado nasofarngeo Inmediato/ <24 h, 2 C-8 C
pertussis 2 C-8 C
Tracto respiratorio inferior5/esputo
Bacterias, hongos Estril 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
2 C-8 C 60 C/80 C
Virus: se aceptan torundas de algodn, dacrn o rayn con bastn de aluminio o plstico. No usar
torundas de alginato o con bastn de madera. 2 Portagerm (Figura 10). 3 Segn la edad (vase
el texto). 4 Las muestras nasofarngeas poseen mayor rentabilidad. 5 Muestras del tracto respiratorio
inferior: aspirado bronquial, LBA, cepillado por telescopado, aspirado traqueal, puncin
transtorcica aspirativa con aguja ultrafina. TV: transferir a medio de transporte de virus.

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 61
Como norma general, conviene destacar la importancia de la recogida y el tras-

porte de muestras, por lo que stas deben realizarse adecuadamente para evi-
tar problemas posteriores, como los derivados de una muestra insuficiente, con-
taminada o derramada, o de un transporte inadecuado. As, y dado que en muchas
ocasiones el transporte y el procesamiento no pueden realizarse de forma in-
mediata, conviene conocer cmo debe ser su conservacin para conseguir la op-
timizacin de los resultados. De este modo, los hemocultivos y el lquido cefa-
lorraqudeo (LCR) han de estar a temperatura ambiente, el urocultivo entre 2 C
y 8 C, etc. Por ltimo, es fundamental que el microbilogo est en estrecha co-
municacin con el clnico y participe en el proceso diagnstico del paciente. En
este sentido, es importante que el Servicio de Microbiologa mantenga actuali-
zados los diferentes protocolos de recogida y transporte de muestras, as
como que los difunda entre los clnicos.
PRINCIPALES MUESTRAS UTILIZADAS

PARA EL DIAGNSTICO CLNICO
Los resultados que puede ofrecer el laboratorio de Microbiologa estn directa-
mente relacionados con la calidad de las muestras obtenidas por el clnico. De tal
modo que no slo se debe conocer cul es la principal muestra microbiolgica que
se ha de extraer ante una determinada sospecha clnica, sino que cada tipo de
muestra se tiene que extraer, transportar y conservar en unas condiciones idneas
para optimizar el resultado.
Es importante completar de forma adecuada los volantes enviados con las mues-
tras, especificando con claridad los datos del paciente y del mdico, la fecha y el
telfono de contacto. Asimismo, es bsico especificar la naturaleza y la localiza-
cin de la muestra, el procedimiento de extraccin, la sospecha clnica y/o micro-
biolgica y, en caso de peticin de varias pruebas, intentar justificarlas por orden
de importancia.
Como norma general, las torundas son el sistema menos aconsejable para
la recogida de muestras, y slo se emplearn cuando la cuanta de las mismas sea
muy escasa o cuando no sea posible tomarlas a travs de otro mtodo.
Las principales muestras microbiolgicas utilizadas son:
Hemocultivo
Es fundamental la desinfeccin previa tanto de la piel como del frasco de he-
mocultivo y la obtencin de un adecuado volumen. As, este ltimo va a variar
en funcin de la edad del paciente: en los neonatos es ptimo con una cantidad
de 1-2 mL de sangre; en los nios pequeos con 2-3 mL; en los nios mayores con
3-5 mL; y en los adolescentes y adultos con 10-20 mL (la proporcin 1:5 entre san-
gre:medio de cultivo es ptima).

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 62
En la extraccin de hemocultivos, en el mbito peditrico, se obtiene una muestra

que suele dividirse en 2 frascos, uno para cultivo ventilado (aerobio) y otro para no
ventilado (anaerobio), con una incubacin durante 5 das; se consigue el aislamiento
de los microorganismos por lo general en las primeras 24-48 horas, aunque exis-
ten microorganismos que precisan tiempos de incubacin ms prolongados (Bru-
cella, grupo HACEK o levaduras). En caso de no obtener volumen suficiente, con-
viene inocular todo en el frasco de aerobios. A continuacin, los microorganismos
aislados se reincuban en determinados medios para su identificacin y la determi-
nacin de su sensibilidad.
En catteres vasculares cabe destacar la obtencin de muestras en distintos luga-
res. Son tiles los hemocultivos de lisis-centrifugacin (medios que lisan leucocitos
y hemates, inactivan complemento e inmunoglobulinas, aumentando el rendimiento
de bacterias intracelulares u hongos, y acelerando la deteccin).
La muestra debe remitirse lo antes posible al laboratorio de Microbiologa y, en su
defecto, mantenerse a temperatura ambiente o en estufa hasta su procesamiento
(Tabla III).
Orina
Es una de las muestras obtenidas con ms frecuencia en Pediatra y, aunque su
obtencin en un nio mayor o en un adulto mediante la miccin media a prime-
ra hora de la maana se considera de buena calidad, la recogida en nios pe-
queos es difcil. La utilizacin de una bolsa de orina, fijada al perin, se consi-
dera de mala calidad para realizar un cultivo, dado el elevado porcentaje de falsos
positivos, por lo que se considera ms adecuada la obtencin de muestras para
urocultivos mediante sondaje o puncin suprapbica. Ha de remitirse al labora-
torio en menos de 30 minutos o mantenerse refrigerada entre 2 C y 8 C, ya que
en 2 horas a temperatura ambiente puede contaminarse. La cantidad de orina
que se necesita depende de los diferentes patgenos que se van a estudiar, de
tal modo que el cultivo para hongos, micobacterias y parsitos necesita volme-
nes de orina de 20-50 mL, mientras que con 10 mL o menos puede ser suficien-
te para bacterias.
LCR
El transporte debe ser lo ms rpido posible ya que, debido a su hipotonicidad, se
puede producir la lisis bacteriana y, adems, las bacterias pueden disminuir los ni-
veles de glucosa. Si se prev que la muestra puede tardar en procesarse, sta de-
be conservarse a 37 C para maximizar el aislamiento. El primer tubo extrado es
el de menor riesgo de contaminacin. A la muestra de LCR se le pueden realizar
tcnicas de diagnostico rpido, tincin de Gram, cultivo y tcnicas de diagnstico
molecular.

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 63
Muestras respiratorias
En nios pequeos la principal muestra que se utiliza es el aspirado nasofarngeo,
mientras que en los nios mayores y en los adultos es el esputo; se precisan cier-
tas determinaciones para demostrar que no ha sido contaminado en la orofaringe
con 25 o ms leucocitos/campo y 10 clulas epiteliales/campo o menos. Debe re-
cogerse por la maana, y puede realizarse tras una nebulizacin con suero fisiol-
gico. Se debe transportar a temperatura ambiente o mantener refrigerada (4 C) si
no es posible el transporte inmediato.
El broncoaspirado con fibrobroncoscopio permite una menor contaminacin de las
muestras y la realizacin de un lavado broncoalveolar (LBA), con un estudio dirigi-
do de la zona afectada. Existen otras tcnicas, como el cepillado alveolar por cat-
ter telescopado, que aumentan la rentabilidad diagnstica. Las patologas ms fre-
cuentes del aparato respiratorio, as como las muestras ms idneas para su estudio,
se resumen en la Tabla I.
Muestras abdominales y peritoneales

Estas muestras pueden necesitar ser inoculadas en medios especiales para la con-
servacin y el crecimiento de determinados microorganismos, como los anaerobios
(Portagerm). En la Tabla I se describen las principales muestras que se han de ob-
tener segn la sospecha clnica.
ENVO DE MUESTRAS URGENTES

Sera ideal la existencia de un Servicio de Microbiologa con la presencia de un
facultativo las 24 horas al da, tanto para el diagnstico rpido en ciertas situa-
ciones (tincin de Gram del LCR o la orina) como para las dudas que pudieran
surgir sobre la extraccin, el transporte de muestras y su ptimo manejo. Cuan-
do una investigacin microbiolgica requiera una atencin inmediata, lo ideal es
ponerse en contacto directo con el laboratorio antes del envo de las mues-
tras. Existen tcnicas de diagnstico urgente ante la sospecha de infeccin por
ciertos microorganismos, o que precisen de tratamiento inmediato, que se resu-
men en la Tabla II.
CONTENEDORES Y RECIPIENTES PARA EL ENVO

DE MUESTRAS
Los envases y los medios de transporte utilizados para el envo de muestras al la-
boratorio de Microbiologa son los siguientes:
Hemocultivos: en botellas de hemocultivos (Figura 1 normal; Figura 2 mi-
cobacterias; Figura 3 hemocultivo de lisis por centrifugacin).
LCR: en tubos estriles (Figura 4).
Lquidos ordinariamente estriles: en tubos estriles (Figura 4).

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 64
Conjuntivales, farngeos, nasales, ticos para bacterias y/o hongos: en torundas

con medio de transporte (Figura 5).
Piel catter y conexiones de catter: en torundas sin medio de transporte/alginato
(Figura 6).
Muestras del tracto respiratorio (esputos, aspirados traqueales, broncoas-
pirados, lavados broncoalveolares, puncin transparietal, biopsia pulmo-
nar, lavados nasofarngeos): en tubos estriles o envases estriles de boca
ancha (Figuras 4 y 7).
Orinas: en envases estriles de boca ancha (Figura 7).
Figura 1. Hemocultivos (tapones Figura 2. Micobacterias (tapn

dorado y azul). rojo).
Figura 3. Lisis-centrifugacin. Figura 4. Tubo estril.
Figura 5. Torunda con medio Figura 6. Torunda seca/torunda

de transporte. alginato.

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 65
Heces:
Coprocultivos: enviar en frascos con medio de
Cary-Blair (Figura 8).
Huevos y parsitos: enviar en frascos con so-
lucin actica formolada (SAF) (Figura 9).
Cryptosporidium: en frascos con SAF (Figura 9).
Rotavirus: en envases estriles de boca ancha
(Figura 7).
Toxina de C. difficile: en envases estriles de Figura 7. Frasco de boca ancha.
boca ancha (Figura 7), sin medio de transporte.
Exudados de heridas y fstulas: se utilizan torun-
das con medio de transporte (Figura 5) o en la
jeringa de extraccin sin aguja, convenientemente
cerrada con tapn (enviar de forma inmediata).
Si se enva justo tras la obtencin, se deben uti-
lizar tubos estriles/Portagerm (Figura 10) (es-
pecial para transporte de anaerobios, pero vli-
do para aerobios).
Abscesos: enviar con Portagerm/tubos estriles o
Figura 8. Coprocultivo.
en la propia jeringa de extraccin conveniente-
mente cerrada con un tapn de goma.
Biopsias y muestras de autopsia: enviar en tu-
bos estriles o envases estriles de boca ancha
(Figura 7).
Catteres y drenajes: en tubos estriles (Figura 4).
Muestras genitales: debe consultarse previamen-
te con Microbiologa.
Investigacin de bacterias anaerobias: en Porta-
germ (Figura 10) o en la jeringa de extraccin bien Figura 9. Parsitos.
cerrada, envindose de forma inmediata.
Es muy importante destacar que las muestras

introducidas en Portagerm no son vlidas para el
cultivo de micobacterias o de aerobios estrictos en
general (como hongos).
Aislamiento de virus: sangre no coagulada (tubo
con EDTA); resto de muestras: en tubo estril
(Figura 4) o en torunda sin medio de transporte, o
en viales con medio de transporte especial para
Figura 10. Portagerm
virus. (anaerobios).

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 66
Serologa: con sangre coagulada o LCR en un tubo seco.

Carga viral de VIH: en 2 tubos de EDTA grandes.
Carga viral de VHC: en 1 tubo de 10 mL seco.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) para VHC: en un tubo seco en hielo.
Niveles de antibiticos (pico o valle): en un tubo seco.
HALLAZGOS BIOQUMICOS
EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
En todo proceso inflamatorio el organismo reacciona mediante una serie de citocinas
y mediadores que llevan a cabo la respuesta inmunitaria, y la cuantificacin de esos
biomarcadores, medibles mediante diferentes procesos bioqumicos, ayudan a evaluar
el tipo de respuesta inmune e indirectamente el tipo de infeccin. Los marcadores que
ms se utilizan, ante la sospecha de una enfermedad infecciosa, son los siguientes:
Leucocitos. Recuento y frmula

Los leucocitos circulantes en la sangre perifrica se pueden subdividir en neutrfi-
los, linfocitos, monocitos, eosinfilos y basfilos. Se considera leucocitosis a un au-
mento de los leucocitos totales en la sangre perifrica cuyo valor depende de la
edad; en los adultos es mayor de 11.000/cc, en los nios mayores superior a
15.000/cc y, en los nios pequeos, mayor de 20.000/cc.
Neutrfilos
Las exotoxinas y endotoxinas bacterianas son un potente estmulo del aumento de
neutrfilos. Tanto un incremento de ms de 15.000 neutrofilos/cc como una dis-
minucin a menos de 1.500/cc (neutropenia) debe hacer sospechar una infeccin
bacteriana, aunque no es un parmetro totalmente especfico, ya que algunas in-
fecciones vricas, como adenovirus, pueden aumentar el nmero de neutrfilos, y
existen infecciones bacterianas en las que casi no aumentan (Mycoplasma).
Reaccin leucemoide
En ciertos casos se puede producir una reaccin leucemoide (ms de 50.000 leu-
cocitos/cc), que suele estar en relacin con procesos bacterianos graves, como sep-
ticemia, infecciones necrotizantes, meningococcemia, shigellosis, salmonellosis, co-
litis por C. difficile, tuberculosis miliar, candidiasis diseminada, malaria, etc. En estos
casos es preciso descartar otros procesos, como sndromes linfoproliferativos o au-
toinmunes.
Linfocitos
La linfocitosis es un aumento de linfocitos en sangre que se asocia principalmente
a infecciones virales, como virus de Epstein Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), vi-

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 67
rus de la hepatitis, etc.; se objetiva un aumento en otras infecciones, como B. per-

tussis, toxoplasmosis e infecciones bacterianas crnicas estables, como Trepone-
ma, Brucella, Mycobacterium, rickettsiosis, etc. La linfopenia se observa en infec-
ciones virales agudas y crnicas (virus de la inmunodeficiencia humana, VIH),
infecciones bacterianas agudas, malaria, etc., y ha de ser evaluada en el contexto
clnico del paciente.
Eosinfilos
La eosinofilia (ms de 500 eosinfilos totales/cc) puede aparecer en cual-
quier proceso infeccioso, aunque es ms especfico en ciertas infecciones pa-
rasitarias. Los parsitos que ms eosinofilia producen son: Toxocara, Filaria,
Strongyiloides e hidatidosis, mientras que pueden aparecer tambin en infec-
ciones por Fasciola, Trichinella, cisticercos , Ascaris, Schistosoma, Taenia o
Coccidioides, entre otras. Es importante descartar otros procesos no infeccio-
sos, como los alrgicos.
Velocidad de sedimentacin globular (VSG)

Es un marcador til de determinados procesos infecciosos, as como en la res-
puesta al tratamiento, ya que tiene una semivida larga, debido al aumento de
protenas plasmticas, como fibringeno o globulinas plasmticas. Este marca-
dor, en general, va a estar elevado en las infecciones bacterianas y por Myco-
bacterium, mientras que estar poco elevado en las infecciones vricas no com-
plicadas. Del mismo modo, la VSG elevada puede ser caracterstica de mltiples
enfermedades inflamatorias no infecciosas. Los procesos infecciosos que mayor
aumento de VSG producen son: tuberculosis miliar, infeccin por Bartonella hen-
selae, infeccin de tejidos blandos o serosas por Streptococcus pyogenes y Strep-
tococcus pneumoniae, pielonefritis, artritis bacteriana, infecciones de tejidos
blandos del cuello y la cara, enfermedad inflamatoria plvica, apendicitis perfo-
rada y endocarditis.
Protena C reactiva
Esta protena presenta una semivida ms corta que la VSG (de 36-48 horas) y es
sintetizada en el hgado como respuesta al dao tisular; comienza a las 4 a 6 ho-
ras del estmulo inflamatorio, con una disminucin rpida tras la desaparicin de
ste. Aparte de los procesos infecciosos, otras patologas, como un traumatismo,
una quemadura, una isquemia o un infarto, pueden producir un aumento de la
protena C reactiva. Un valor mayor de 2-4 mg/dL es sugestivo de una infeccin
bacteriana, aunque en una infeccin bacteriana grave se pueden objetivar valo-
res de 15-35 mg/dL, mientras que una infeccin viral no produce un ascenso ma-
yor de 2-4 mg/dL.

1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 68
Procalcitonina (PCT)
Unos niveles de PCT mayores de 0,5 ng/mL por mtodos semicuantitativos permi-
ten una aproximacin diagnstica rpida a la infeccin bacteriana, ya que pueden
aumentar y disminuir ms rpido que la protena C reactiva, con una sensibilidad
del 97% y una especificidad del 74%, al no aumentar en las infecciones vricas ni
en los procesos inmunolgicos. Tiene una alta especificidad en la neumona, la bac-
teriemia, en la sospecha de infeccin bacteriana grave en el grupo de edad de 1 a
36 meses, en la infeccin bacteriana, en la neutropenia grave, en las infecciones
bacterianas con produccin de fallo heptico agudo, en la meningitis bacteriana,
etc. Todava no se encuentra definida del todo su utilidad en las infecciones neo-
natales del tracto urinario y osteoarticulares.
ANLISIS BIOQUMICO DE LQUIDOS BIOLGICOS

Ciertos parmetros bioqumicos de diversos lquidos biolgicos pueden ser indica-
tivos de infeccin. De este modo, puede ser til la realizacin de un anlisis de ori-
na mediante la cuantificacin de la esterasa leucocitaria, los nitritos y los leucoci-
tos en el sedimento urinario. En lo referente al lquido cefalorraqudeo, un aumento
de los leucocitos, as como variaciones en la glucosa y en las protenas, pueden
orientar el diagnstico etiolgico de infeccin.
BIBLIOGRAFA
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2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 69
SECCIN 2. PREVENCIN
DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 70
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 71
1. EPIDEMIOLOGA
L. Flavia Rodrguez Gijn, M. C. Rodrguez Rieiro,
A. Chacn Garca, M. C. Olmedo Lucern,
A. Snchez Gmez
PUNTOS CLAVE
La epidemiologa estudia la frecuencia y la distribucin de los eventos
relacionados con la salud y la enfermedad en la poblacin, as como
los factores que determinan su aparicin.
Para que se produzca la transmisin de la infeccin, es necesaria
la existencia de una cadena epidemiolgica.
El tipo de estudio que se considera que genera una inferencia
de mayor calidad es el estudio de intervencin aleatorizado.
Los brotes pueden ser de tres tipos: de fuente comn, propagativos o mixtos.
INTRODUCCIN
Definicin, epidemiologa y usos
La epidemiologa estudia la frecuencia y la distribucin de los eventos relacionados con
la salud y la enfermedad en la poblacin, as como los factores que determinan su apa-
ricin. As, se podran diferenciar dos vertientes de la epidemiologa: la descriptiva, que
estudia la frecuencia y la distribucin de las enfermedades y los problemas de salud; y la
analtica, que investiga los determinantes (causas) de la enfermedad.
Concepto de enfermedad infecciosa transmisible

Aquella enfermedad, producida por un microorganismo, que puede adquirirse des-
de una fuente de infeccin o reservorio y transmitirse a otro husped. Para que se
produzca la transmisin de la infeccin, es necesaria la existencia de una cadena
epidemiolgica. Clsicamente se definen tres eslabones: agente infeccioso, meca-
nismo de transmisin y husped susceptible (Tabla I).
Fases de la enfermedad
Periodo de incubacin: comprende desde la exposicin al agente infeccioso
hasta la aparicin de los sntomas. Durante este periodo se produce la multipli-
cacin del agente y su adaptacin al husped.
71
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 72
Tabla I. Cadena epidemiolgica de las enfermedades transmisibles

Eslabones Concepto Tipos Ejemplos
Agentes Aquellos que pasan Bacterias, virus,
infecciosos desde el reservorio/ hongos, protozoos
fuente de infeccin1
al husped
por determinados
mecanismos
de transmisin
Mecanismo Depende de la va Contagio directo: Contacto fsico:
de transmisin de eliminacin desde la fuente va sexual,
y de la capacidad de infeccin mucosas, manos
de supervivencia al husped Transmisin
de los agentes susceptible en un por gotitas
infecciosos, de la puerta corto periodo Por va sangunea,
de entrada en el husped de tiempo por inoculacin
susceptible y de la dosis directa,
infectiva por mordeduras,
araazos
Por transmisin
vertical
Contagio indirecto: Por va area
a travs Por el agua
de intermediarios y los alimentos
con mayor separacin Por fmites,
en tiempo y espacio objetos inanimados
entre la fuente (fonendoscopios,
de infeccin camillas)
y el husped Por vectores,
organismos vivos
(artrpodos, etc.)
Husped Todo sujeto capaz Portador sano:
susceptible de enfermar husped que no
desarrolla
la enfermedad
pero elimina
el microorganismo
Portador no sano
1
Reservorio y fuente de infeccin suelen coincidir aunque no siempre. Reservorio representa el
hbitat donde el agente infeccioso vive y se multiplica, y es necesario para su existencia.
Fuente de infeccin es desde donde el agente infeccioso pasa al husped.
72 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 73
Periodo de latencia: viene dado por el periodo desde la exposicin hasta la

transmisibilidad. Durante este periodo no hay infeccin a otros individuos.
Periodo de transmisibilidad: el individuo infectado puede, a su vez, infectar
a otros. Suele comenzar antes de que aparezcan los sntomas y se mantiene un
tiempo despus de que stos hayan aparecido.
Periodo prodrmico: es el que se encuentra tras el periodo de incubacin. Se
caracteriza por la presencia de sntomas inespecficos antes de la aparicin de
los sntomas especficos de la enfermedad.
Periodo clnico: es el lapso de tiempo en el que aparecen signos especficos
(Figura 1).
Infeccin Sntomas inespecficos Sntomas especficos

Curacin
Muerte
P. de incubacin P. prodrmico P. clnico Portador...
P. de latencia P. de transmisibilidad No infectivo
Figura 1. Fases de la enfermedad.
Formas de presentacin de la enfermedad

Endmica: es la presencia habitual de una enfermedad en una comunidad y en
un tiempo dados.
Epidmica: es la presencia de una enfermedad en una comunidad o un tiempo
dado en un nmero superior a lo esperado. Si una epidemia afecta a varios pa-
ses o continentes, entonces se denomina pandemia.
Brote: se denomina as cuando la epidemia se presenta de manera loca-
lizada.
Espordica: presencia de una enfermedad de manera aislada.
DISEO DE ESTUDIOS EN EPIDEMIOLOGA

Uno de los objetivos fundamentales de la investigacin cientfica es llegar a conocer
la relacin que puede existir entre dos o ms variables y definir si esta asociacin pue-
1. EPIDEMIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 73

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 74
de ser causal. A partir de una hiptesis, y mediante un proceso deductivo e inducti-

vo, se obtienen unos resultados y se reformula la hiptesis inicial. Los diseos de in-
vestigacin pueden clasificarse, segn la intervencin o no del investigador, en estu-
dios de intervencin o experimentales y en estudios de observacin o no experimentales.
El tipo de estudio que se considera que genera una inferencia de mayor calidad es
el estudio de intervencin aleatorizado. Le seguiran los estudios prospectivos, co-
mo los de cohortes, y detrs los retrospectivos, como los de caso control. Final-
mente, estaran los estudios descriptivos, entre los que se encuentran los transver-
sales, las series de casos y los estudios ecolgicos.
Estudios de intervencin
En los estudios de intervencin, considerados el paradigma de la investigacin, se
introduce el elemento que se quiere estudiar y, por tanto, se manipula la investiga-
cin. Lo que diferencia un estudio experimental de uno cuasi experimental es
que, en este ltimo, no hay una aleatorizacin en la asignacin de la exposicin. Los
estudios de intervencin tambin se podran clasificar en ensayos clnicos o co-
munitarios segn se realicen en el mbito asistencial o en la poblacin sana.
Estudios de observacin
Dentro de los estudios de observacin se incluyen varios diseos. stos podran re-
sumirse en tres tipos:
Estudios de cohorte: se selecciona a una poblacin en la que se identifican
un grupo de expuestos a un factor y otro de no expuestos, y se les sigue para de-
tectar la aparicin de un efecto.
Estudios de casos y controles: se escogen los sujetos en funcin de la pre-
sencia (casos) o ausencia (controles) del efecto. Estos grupos se comparan res-
pecto a una exposicin anterior o algn antecedente, con el fin de esclarecer si
estn relacionados con el efecto objeto del estudio.
Estudios transversales o de corte: son los ms simples, ya que registran la
informacin en un nico momento temporal y las asociaciones que se observen,
en stos, entre exposicin y efecto se deben interpretar con cautela.
MEDIDAS EN EPIDEMIOLOGA
Medidas de frecuencia
Existen dos formas de medir un fenmeno de enfermedad (Tabla II):
Contar los individuos que cambian de estar sanos a estar enfermos.
Contar los individuos que, en un momento determinado, estn enfermos.
En estas dos formas se basan las medidas de frecuencia de los sucesos: incidencia
y prevalencia, respectivamente.

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 75
Tabla II. Medidas de frecuencia de la enfermedad
Medidas Definicin Tipos

de frecuencia
Incidencia Nmero de casos Incidencia acumulada (IA): valora el riesgo
nuevos (promedio) de que se produzca un suceso:
que surgen N. de casos nuevos a lo largo de un periodo
IA =
en una poblacin Poblacin a riesgo de enfermar
a lo largo al inicio de ese periodo
de un periodo Tasa o densidad de incidencia (TI): valora
de tiempo la velocidad de aparicin de los nuevos casos
con respecto al tamao de la poblacin, teniendo
en cuenta la informacin que aporta cada uno
de los individuos. Se expresa en personas/aos
de seguimiento:
N. de casos nuevos a lo largo de un periodo
TI =
Suma de periodos de riesgo
de cada sujeto a lo largo de ese periodo
Prevalencia Nmero de casos Puntual: nmero de casos de una enfermedad

existentes que existen en una poblacin en un momento
antiguos determinado (proporcin de individuos enfermos
y nuevos de en un momento concreto):
una determinada N. de casos existentes en un momento
P. puntual =
enfermedad Poblacin total en ese momento
que existen De periodo: nmero de casos de una determinada
en una poblacin enfermedad que existen en una poblacin durante
un periodo de tiempo determinado:
N. de casos existentes en t +
n. de casos nuevos en (tO t)
P. puntual =
Poblacin a mitad del intervalo (tO t)
Relacin entre prevalencia e incidencia: si la prevalencia es muy baja en-

tonces se cumple que: prevalencia = incidencia x duracin.
Medidas de asociacin (efecto)

Son medidas relativas que miden el efecto relativo de una exposicin y se obtienen
al comparar dos medidas de frecuencia mediante su cociente:

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 76
Riesgo relativo (RR o razn de incidencias acumuladas): indica la pro-

babilidad de desarrollar la enfermedad en el grupo de expuestos en compa-
racin con el grupo de no expuestos. Se expresa como Ie/I0. Slo puede cal-
cularse directamente a travs de estudios que permitan el seguimiento de los
sujetos; por eso es la medida analtica ms utilizada en los estudios de co-
hortes (Tabla III).
Tabla III. Riesgo relativo
Expuestos No expuestos Total

Enfermos a b a+b
Sanos c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d
IE a/(a + c)
RR: =
IO b/(b + d)
Odds ratio (OR): cociente entre la odds de exposicin de los casos y la odds de
exposicin de los controles. Es la nica medida de asociacin que puede calcu-
larse directamente en los estudios de casos y controles. Cuando la enfermedad
es rara es una buena aproximacin del RR (Tabla IV).
Tabla IV. Odds ratio
Expuestos No expuestos Total

Casos a b a+b
Controles c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d
axd
OR =
bxc
Razn de prevalencia: es la medida de asociacin de los estudios transversa-

les. Se expresa como enfermos expuestos entre enfermos no expuestos.
Medidas de impacto
Son medidas absolutas que miden el efecto absoluto de una exposicin:

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 77
Riesgo atribuible en expuestos (RAE): tambin llamada fraccin atribuible.

Es la diferencia en la incidencia de la enfermedad, entre expuestos y no expues-
tos, al factor de riesgo: RAE = IE IO.
Puede expresarse de forma relativa como el cociente entre la diferencia anterior
y la incidencia en las expuestas: RAPE = (IE IO) / IE.
Fraccin preventiva entre los expuestos (FPE): se usa cuando la variable
de inters es un factor protector. Sirve para medir la eficacia de una accin pre-
ventiva: FPE = (IO IE) / I.
Riesgo atribuible en poblacin (RAP): es la diferencia entre la incidencia de
la enfermedad en la poblacin general y la incidencia en los no expuestos al fac-
tor de riesgo: RAP = IP IO.
Su interpretacin es la misma que el RAE, pero para el conjunto de la poblacin.
Puede expresarse de forma relativa como el cociente entre la diferencia anterior
y la incidencia en esta poblacin general: RAPP = (IP IO) / IP.
Pruebas diagnsticas: sensibilidad, especificidad

y valores predictivos
La sensibilidad y la especificidad de un test son medidas de su validez, es decir, del
grado en que un test mide lo que se supone que debe medir o tambin con qu
frecuencia el resultado del test es confirmado por procedimientos diagnsticos ms
complejos y rigurosos (prueba de referencia).
Sensibilidad: es la probabilidad de clasificar correctamente a un individuo
enfermo, es decir, la probabilidad de que para un sujeto enfermo se obtenga
en la prueba un resultado positivo (verdaderos positivos) o tambin la capa-
cidad del test para detectar la enfermedad: Se = verdaderos positivos/total de
enfermos.
Especificidad: es la probabilidad de clasificar correctamente a un individuo sa-
no, es decir, la probabilidad de que para un sujeto sano se obtenga un resulta-
do negativo (verdaderos negativos) o tambin la capacidad para detectar a los
sanos: Sp = verdaderos negativos/total de no enfermos.
Los valores predictivos dan la seguridad de una prueba diagnstica:

Valor predictivo positivo (VPP): es la probabilidad de padecer la enferme-
dad si se obtiene un resultado positivo en el test: VPP = verdaderos positivos/total
de positivos.
Valor predictivo negativo (VPN): es la probabilidad de que un sujeto con un
resultado negativo en la prueba est realmente sano: VPN = verdaderos negati-
vos/total de negativos.
Nmero de pacientes necesario a tratar (NNT): el nmero de pacientes
que es necesario tratar se define como el nmero de pacientes que se estima que

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 78
es necesario tratar con el nuevo tratamiento, en lugar de con el tratamiento con-

trol, para prevenir un suceso. NNT = 1/RAE.
INVESTIGACIN DE UN BROTE
Tipos de brotes
Pueden ser de tres tipos: de fuente comn, propagativos o mixtos. La curva
epidmica es un grfico de distribucin de los casos, en el tiempo, a partir
del momento en el que empezaron a manifestar sntomas. El anlisis de
la curva nos puede permitir establecer hiptesis sobre el tipo de brote
ante el que nos encontramos. Tambin puede aportarnos informacin
sobre el periodo de incubacin y sobre el momento y la duracin de la ex-
posicin.
Fuente comn: la enfermedad ocurre como resultado de la exposicin de un
grupo de personas susceptibles a una fuente comn, que contiene el agente in-
feccioso o sus toxinas. La curva epidmica mostrar una agrupacin muy marca-
da en torno a un nico pico. Sera el caso, por ejemplo, de una toxiinfeccin ali-
mentaria.
Propagativo o progresivo: resulta de la transmisin de un agente infeccio-
so de persona a persona. La curva epidmica tpica mostrar diversos picos irre-
gulares, cada uno de los cuales corresponde a un periodo de incubacin (Fi-
guras 2 y 3). Este patrn podra encontrarse, por ejemplo, en un brote de
sarampin.
Mixto: supone tanto una exposicin a una fuente comn como una transmisin
de persona a persona secundaria. En la curva epidmica podremos observar un
primer pico ms grande seguido de una serie de picos menores. Sera el caso, por
ejemplo, de un brote de hepatitis A o de tuberculosis.
10
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Tiempo en das
Figura 2. Tipo fuente comn.

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 79
10
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 2021 2223 24 25 26 27 28
Tiempo en das
Figura 3. Tipo propagativo.
Pasos en la investigacin de un brote

Determinar y confirmar la existencia del brote: esto se puede realizar con
el clculo del ndice epidmico (IE), que es el cociente entre el nmero de casos
observados y el nmero de casos esperados. Si el IE >1, entonces estamos ante
una situacin de brote.
Establecer una definicin de caso: la definicin de caso debe incluir los cri-
terios clnicos de la enfermedad, as como los criterios relacionados con el tiem-
po, el lugar y la persona.
Encontrar y confirmar los casos: en general, si el caso ha sido confirma-
do mediante pruebas de laboratorio, se puede llamar caso confirmado. Un
paciente que cumpla con los criterios de la definicin, pero que no cuente con
confirmacin del laboratorio, sera un caso posible o sospechoso. El indi-
viduo o individuos que introducen la infeccin en la comunidad se denomi-
nan casos primarios. Los casos infectados por stos reciben el nombre de
casos secundarios.
Orientar la recogida de datos en trminos de tiempo, lugar y persona:
de tiempo: recogida de datos para poder realizar la curva epidmica; de lugar;
de persona: mediante la encuesta epidemiolgica (sexo, edad, ingresos, viajes,
comidas, profesin).
Determinar la poblacin en riesgo.
Formular una hiptesis: se establecen el agente infeccioso, los mecanismos
de transmisin y el husped susceptible.
Adoptar medidas de control.
Contrastar la hiptesis mediante un estudio epidemiolgico analtico
(cohortes, casos y controles), si fuera necesario.
Elaborar un informe escrito.

2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 80
Conceptos que se deben tener en cuenta en un brote

Tasa de ataque: el cociente entre el nmero de casos y la poblacin en riesgo
(expuesta a la fuente de infeccin), en un determinado periodo de tiempo, se de-
nomina tasa de ataque, y es un indicador muy valioso sobre la magnitud del
problema. Se expresa en forma de porcentaje. Tambin podemos determinar la
tasa de ataque secundaria, que es la proporcin de casos de enfermedad en-
tre las personas susceptibles expuestas a un contacto con un caso primario.
Tasa bsica de reproduccin: una medida de la transmisibilidad de la enfer-
medad infecciosa es la tasa bsica de reproduccin (R0), que es el nmero
medio de casos secundarios que produce un caso primario en una poblacin to-
talmente susceptible. Si R0 es >1, puede producirse una epidemia. Si R0 es <1,
la enfermedad puede llegar a desaparecer. Cuando R0 es = 1, la enfermedad in-
fecciosa puede convertirse en endmica.
Tasa de letalidad: tambin es importante calcular la letalidad de la enfer-
medad infecciosa, que es el porcentaje de pacientes nuevos que mueren a cau-
sa de dicha enfermedad.
BIBLIOGRAFA
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2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 81
2. MEDIDAS PREVENTIVAS
PARA EVITAR LA TRANSMISIN
DE INFECCIONES EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
M. Campins Mart, F. A. Moraga Llop
PUNTOS CLAVE
Las medidas preventivas son esenciales para evitar las infecciones
nosocomiales y para el control de brotes.
Es fundamental conocer y aplicar la prevencin y las medidas
de aislamiento de las diferentes infecciones, por parte de todo
el personal sanitario.
La higiene de manos es la principal medida de eficacia probada
para la prevencin de las infecciones nosocomiales.
INTRODUCCIN
El principal objetivo del control de las infecciones en los centros peditricos es evitar la
transmisin cruzada de las que son ms frecuentes en el nio, tanto entre pacientes (in-
feccin nosocomial) como en el personal sanitario (infeccin ocupacional). Por esto, es
fundamental que los profesionales sanitarios sean capaces de identificar de manera pre-
coz las enfermedades transmisibles, desde la admisin del paciente en el Servicio de Ur-
gencias, y de adoptar las medidas de aislamiento necesarias en cada caso.
La historia clnica debe incluir los antecedentes personales de inmunizaciones reci-
bidas y de infecciones padecidas, la historia de contacto o exposicin reciente a enfer-
medades transmisibles, y la exploracin fsica dirigida a la deteccin de signos y snto-
mas clnicos de infeccin, como fiebre, exantema, manifestaciones respiratorias, etc.
La reduccin de la susceptibilidad a las infecciones slo puede conseguirse de forma
eficaz mediante la vacunacin. Sin embargo, las vacunas disponibles slo protegen
frente a un nmero limitado de infecciones, por lo que es frecuente la circulacin de
muchos microorganismos causantes de enfermedades. El Servicio de Urgencias, por
sus caractersticas intrnsecas (rotacin de visitas, atencin urgente de pacientes an
no diagnosticados, salas de espera comunes, etc.) es un rea de especial riesgo de
introduccin de microorganismos en el hospital, por lo que la aplicacin sistemtica
de las medidas de control de la infeccin tiene una especial relevancia.
81
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 82
RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA PREVENCIN

DE LA TRANSMISIN DE INFECCIONES
Medidas generales
La higiene de manos es, sin duda, el mtodo ms eficaz para disminuir la transmisin de
las infecciones nosocomiales exgenas. El personal sanitario debe realizar siempre esta
prctica antes y despus de cualquier manipulacin del paciente. El objetivo de la higiene
de manos es eliminar la flora transitoria o contaminante, que es la ms asociada a infec-
cin nosocomial, pero sin destruir la flora comensal. Debe distinguirse entre la higiene de
manos de corta duracin para el cuidado general del enfermo, con agua y jabn conven-
cional o con una solucin alcohlica, y el lavado previo a la realizacin de procedimientos
invasores y de intervenciones quirrgicas, de mayor duracin (entre 3 y 5 minutos), con
cepillado de las uas y usando jabn antisptico o una solucin alcohlica.
Aislamientos
Existen dos tipos de precauciones de aislamiento: las estndar, es decir, las
que hay que aplicar en el cuidado de todos los enfermos, independientemente de
la enfermedad y del tipo de infeccin; y las precauciones basadas en el mecanis-
mo de transmisin de las diferentes enfermedades (Tabla I).
Tabla I. Tipos de precauciones y aislamientos

Tipo Lavado Habitacin Mascarilla Guantes
de manos individual y bata
Precauciones S No No No
estndar
Aislamientos
Areo S S (presin negativa) S No
(aerosol)
Respiratorio S S1 S (si distancia No
(gotas) <1 metro)
De contacto S S No S
1
Recomendable, excepto si puede asegurarse una distancia entre los pacientes >1 metro.
Precauciones estndar
Estas precauciones reducen el riesgo de transmisin de microorganismos, en es-
pecial del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y de los virus de las hepati-
tis B (VHB) y C (VHC), a partir del contacto con sangre u otros fluidos corporales.

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 83
Estas normas se deben aplicar a todos los pacientes, con independencia del cono-
cimiento de su estado serolgico frente a estos virus, y se adoptarn siempre que
haya riesgo de contacto de la piel o las mucosas del personal sanitario con sangre
y/u otros fluidos corporales, excepto el sudor.
Las normas son las siguientes:
Higiene de manos antes y despus del contacto con fluidos corporales. En pa-
cientes con infeccin por Clostridium difficile, es preferible el lavado de manos
que el uso de una solucin alcohlica, ya que sta no es esporicida.
Uso de guantes cuando se contacte con sangre, fluidos corporales o material con-
taminado, o al tocar las mucosas o la piel no intacta de los pacientes.
Uso de mascarilla y/o protectores oculares en aquellos procedimientos que pue-
dan originar salpicaduras o aerosoles.
Uso de batas durante aquellos procedimientos del cuidado del paciente que
puedan contaminar la ropa de trabajo con sangre o secreciones.
El material que contacta con sangre o fluidos orgnicos del paciente debe ser de
un solo uso; en caso contrario, hay que seguir las normas de desinfeccin o es-
terilizacin adecuadas antes de su reutilizacin.
El material punzante o cortante se debe colocar en contenedores especiales des-
pus de su utilizacin.
Precauciones de la transmisin por contacto

Esta va de contagio es la forma ms frecuente de transmisin de las infeccio-
nes nosocomiales. Se puede clasificar en dos grupos: contacto directo y con-
tacto indirecto. El directo es un mecanismo de transmisin que implica el
contacto fsico, de persona a persona, entre la fuente de infeccin (persona
infectada o colonizada) y el receptor (persona susceptible); por lo general, a tra-
vs de las manos del personal sanitario contaminadas por secreciones (respira-
torias, conjuntivales, cutneas o fecales) de los enfermos. El contacto indirecto
es un mecanismo de transmisin que no requiere contacto fsico entre la fuen-
te y el receptor, ya que la diseminacin se produce a travs de un objeto inanimado
contaminado o fmite. Las infecciones ms importantes son las gastrointes-
tinales, en especial en nios incontinentes, el imptigo, los abscesos que drenan,
las celulitis extensas, las lceras infectadas, el herpes simple neonatal o muco-
cutneo, el herpes zster diseminado, la varicela, la pediculosis y la escabiosis.
Otras infecciones incluyen conjuntivitis vricas, infecciones respiratorias por vi-
rus respiratorio sincitial, virus influenza, parainfluenza y enterovirus, e infeccio-
nes o colonizaciones por microorganismos multirresistentes (Staphylococcus
aureus resistente a meticilina, enterococo resistente a vancomicina, enterobac-
terias hiperproductoras de betalactamasas, etc.). En la Tabla II se exponen los
aislamientos especficos para diferentes infecciones.
2. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA TRANSMISIN DE INFECCIONES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 83

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 84
Tabla II. Tipo de aislamiento segn la infeccin o el microorganismo

Aislamiento de contacto Aislamiento Aislamiento por gotas
areo
Bacterias multirresistentes1 Herpes zster Adenovirus
diseminado
Clostridium difficile Mycobacterium Difteria farngea
tuberculosis
Conjuntivitis vrica Sarampin Gripe
o hemorrgica
Difteria cutnea Varicela Hib (enfermedad invasora)
Enterovirus SARS Meningococo
(enfermedad invasora)
Escherichia coli O157:H7 F. hemorrgicas Mycoplasma pneumoniae
Parotiditis
Escabiosis Parvovirus B19
Fiebres hemorrgicas (bola, Lassa, etc.) Peste neumnica
Gripe
Hepatitis A Rinovirus
Herpes simple (neonatal, cutneo) Rubola
Herpes zster (no diseminado) Streptococcus pyogenes
(escarlatina, faringitis,
neumona)
Heridas, lceras, abscesos, Tos ferina
celulitis con drenaje
Imptigo
Norovirus
Pediculosis
Rotavirus
Salmonella, Shigella
(infeccin cutnea)
Virus parainfluenza
Virus respiratorio sincitial
1
S. aureus resistente a meticilina; enterococo resistente a vancomicina; bacilos gramnegativos
multirresistentes, etc.

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 85
Las medidas preventivas en la transmisin por contacto son las siguientes:

Ubicacin del paciente en una habitacin o en un box individual, o con enfermos
que padezcan la misma infeccin.
Higiene de manos tras el contacto con el paciente.
Uso de guantes para cualquier manipulacin del paciente.
Uso de bata protectora cuando se prevea contacto de la ropa de trabajo con el
paciente, objetos o superficies medioambientales contaminados; si el paciente es
incontinente o tiene diarrea; si lleva una ileostoma, colostoma o drenajes no cu-
biertos con apsitos.
Limitar el transporte del paciente fuera de la habitacin.
Precauciones de la transmisin por va respiratoria

(gotas)
La transmisin por esta va se produce a travs de las gotitas de Pflger, partculas de
ms de 5 , expelidas al hablar, toser, estornudar y durante ciertos procedimientos m-
dicos como el aspirado traqueal o la broncoscopia. Los microorganismos, contenidos en
las gotitas procedentes de una persona infectada o colonizada, se trasladan a poca dis-
tancia (1 metro) antes de alcanzar la conjuntiva, la mucosa nasal o la boca, sin dise-
minarse a distancia a travs del aire. Un contacto cercano, aunque no fsico, relativa-
mente estrecho, intenso y prolongado, es suficiente para la transmisin de infecciones.
No se requieren medidas especiales de ventilacin o de manejo del aire para prevenir
la transmisin por gotitas. Las principales enfermedades de este grupo son las infec-
ciones respiratorias virales, en especial las producidas por adenovirus y virus in-
fluenza, la parotiditis, la rubola, la infeccin por parvovirus B19, la enfermedad inva-
sora por Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b, la difteria, la escarlatina,
la tos ferina, la faringitis estreptoccica y la neumona por Mycoplasma (Tabla II).
Las medidas preventivas de la transmisin respiratoria (gotas) son:
Ubicacin del paciente en una habitacin o en un box individual o con enfermos
que padezcan la misma infeccin. Cuando no se disponga de habitacin indivi-
dual, debe mantenerse una separacin de un metro o mayor entre el paciente in-
fectado y los otros enfermos.
Higiene de manos antes y despus de cualquier manipulacin del paciente.
Uso de mascarilla quirrgica si se est a menos de 1 metro del paciente.
Limitar el transporte del paciente fuera de la habitacin; si la salida es impres-
cindible, se le colocar una mascarilla quirrgica.
Precauciones de la transmisin area (aerosol)

Este mecanismo de transmisin consiste en la diseminacin a travs del aire de
gotitas de pequeo tamao (menores de 5 ) que pueden contener microorga-
nismos y permanecer suspendidas largos periodos de tiempo, o a travs de par-

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 86
tculas de polvo que contengan agentes infecciosos. Las gotitas pueden ser in-
haladas por un husped susceptible, por lo que se requieren sistemas especia-
les de ventilacin y de circulacin del aire para su prevencin. Las enfermeda-
des ms importantes son la tuberculosis pulmonar y la larngea, el sarampin y
la varicela.
Las medidas preventivas en la transmisin area son las siguientes:
Ubicacin del paciente en una habitacin o box individual con un sistema de pre-
sin negativa, con recambios de aire de 6 a 12 veces/hora, provistos de un sis-
tema de filtracin del aire de alta eficacia.
Higiene de manos antes y despus de cualquier manipulacin del paciente.
Uso de mascarilla de alta eficacia de filtracin (FFP3) para las personas que en-
tren en la habitacin, a excepcin de las inmunes (sarampin y varicela).
Limitar el transporte del paciente fuera de la habitacin; si la salida es impres-
cindible, se le colocar una mascarilla estndar.
Muchas veces, en el Servicio de Urgencias an no se dispone de un diagnstico

etiolgico de la infeccin que posibilite la adopcin de las medidas especficas de
aislamiento, por lo que puede ser til seguir las recomendaciones de aislamiento
de los sndromes clnicos peditricos (Tabla III).
Tabla III. Sndromes clnicos y precauciones de aislamiento

Sndrome clnico Aislamiento
Diarrea aguda en nios incontinentes De contacto
Meningitis bacteriana Por gotas
Meningitis linfocitaria en nios incontinentes De contacto
Exantemas con fiebre:
Maculopapuloso Areo
Vesiculoso Areo y de contacto
Petequial o purprico Por gotas
Tos paroxstica Por gotas
Bronquiolitis De contacto
Laringitis (croup) De contacto
Tos con fiebre e infiltrado pulmonar
sospechoso de TBC Areo
Piodermitis extensa De contacto
Conjuntivitis hemorrgica y no purulenta De contacto

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 87
MEDIDAS DE PREVENCIN DE LA INFECCIN

EN EL PERSONAL SANITARIO: INMUNIZACIONES
El hospital es un lugar de trabajo nico en cuanto al riesgo ocupacional de adqui-
sicin y diseminacin de enfermedades infecciosas. El Servicio de Urgencias es un
rea de especial riesgo ya que, en muchas ocasiones, no se adoptan las medidas
de proteccin adecuadas para evitar el contagio y la diseminacin de la enferme-
dad por desconocerse la naturaleza infecciosa del proceso, o por la urgencia que
requiere la atencin mdica del paciente.
La inmunizacin es la medida ms eficaz para la prevencin de determinadas en-
fermedades infecciosas. Se consideran vacunas muy recomendadas en el personal
sanitario las siguientes: hepatitis B, gripe, sarampin, rubola, parotiditis y varice-
la. El aumento de la incidencia de la tos ferina en adolescentes y adultos en los l-
timos aos, con la descripcin de brotes en los servicios peditricos y de Urgencias,
aconseja la revacunacin con la vacuna dTpa en el personal sanitario que trabaja
en estas reas.
Hepatitis B
La vacunacin frente al VHB debe realizarse en el periodo de formacin del perso-
nal, antes del inicio de la actividad clnica. Al ser, en la actualidad, una vacuna uni-
versal para la poblacin peditrica, la mayora de las nuevas cohortes de trabaja-
dores sanitarios ya estarn vacunadas prximamente. El cribado serolgico prevacunal
no es necesario, pero se recomienda comprobar la respuesta vacunal a los 1-3 me-
ses de la tercera dosis con la determinacin de los anticuerpos de superficie de la
hepatitis B (anti-HBs); ttulos iguales o superiores a 10 UI/L se consideran protec-
tores. Se debe revacunar con otra pauta completa si no ha habido respuesta.
Hepatitis A
Aunque es una infeccin ocupacional poco frecuente, el Servicio de Urgencias es
quizs el rea de mayor riesgo, ya que esta infeccin cursa habitualmente de for-
ma paucisintomtica en el nio. Por ello, se recomienda utilizar la vacuna com-
binada de hepatitis A y B, en lugar de la monovalente frente a la hepatitis B,
al inmunizar a un trabajador de este servicio, en especial si se trata de una per-
sona joven.
Gripe
La transmisin del virus influenza en el medio hospitalario es uno de los princi-
pales motivos de absentismo laboral entre el personal sanitario; adems, los tra-
bajadores pueden transmitir la infeccin a los pacientes. Por tanto, la vacunacin
anual de todo el personal es necesaria, independientemente de su edad y pre-
sencia o no de otros factores de riesgo.

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 88
Sarampin, rubola y parotiditis

La inmunizacin frente al sarampin, la rubola y la parotiditis es conveniente pa-
ra todo el personal sanitario susceptible. No se recomienda el cribado prevacunal
sistemtico para el sarampin y la parotiditis por la elevada fiabilidad de los ante-
cedentes del padecimiento de la enfermedad y de la vacunacin en la historia cl-
nica. Por el contrario, est indicado realizar el cribado en el caso de la rubola. El
personal susceptible se vacunar con una pauta de 2 dosis.
Varicela
La transmisin nosocomial del virus varicela-zster es frecuente, sobre todo en reas
peditricas. Adems, la mayor gravedad de la infeccin, cuando se presenta en el
adulto, justifica la inmunizacin de todo el personal susceptible. El 95% de los adul-
tos poseen inmunidad natural frente a la varicela, por lo que el cribado serolgico
prevacunal slo debe realizarse en el personal con historia negativa o incierta de
la enfermedad. La pauta vacunal consiste en 2 dosis.
Neisseria meningitidis serogrupo C

La transmisin nosocomial es excepcional; slo se ha descrito en caso de contacto
directo con las secreciones respiratorias del enfermo (aspiracin de enfermos intu-
bados, respiracin boca a boca, etc.) y, en estas situaciones, la principal y primera
medida de prevencin es la quimioprofilaxis.
Tos ferina
Una nueva inmunizacin a aadir a las indicadas en el personal sanitario es la vacuna ace-
lular de la tos ferina en su formulacin para adolescentes y adultos (vacuna dTpa). Se ad-
ministrar una dosis que sustituir a una de la vacuna dT que se prescribe cada 10 aos.
En caso de necesidad, se puede indicar a los 2 aos del ltimo recuerdo con dT.
MEDIDAS DE PREVENCIN POSEXPOSICIN

Vanse tambin el captulo 3 de la seccin 2 y el captulo 14 de la seccin 6.C.
Actuacin tras una exposicin accidental

a sangre o material biolgico
Las infecciones por virus de transmisin srica son un riesgo ocupacional bien docu-
mentado en el personal sanitario. Despus de una exposicin percutnea con sangre
de un paciente infectado, el riesgo de infeccin es el siguiente: VHB, 7%-40%; VHC,
0,6%-0,7%; y VIH, 0,3%. La nica medida de prevencin primaria plenamente efi-
caz es la vacunacin frente al VHB, que debe ser sistemtica para todo el personal
sanitario. Las precauciones estndar continan siendo las principales medidas de pre-
vencin para los 3 virus.

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 89
La actuacin clnica despus de una exposicin percutnea o cutneo-mucosa a san-

gre o fluidos biolgicos de un paciente infectado por alguno de estos virus, se basa
en unas medidas generales y en las especficas segn el riesgo (Tablas IV y V).
Tabla IV. Protocolo de actuacin frente a una exposicin accidental

al VHB en el personal sanitario
Estado vacunal Profilaxis segn infeccin en el paciente fuente
del expuesto HBsAg positivo HBsAg negativo HBsAg desconocido
No vacunado IGHB1 (1 dosis) Vacuna (3 dosis) Vacuna (3 dosis)
vacuna (3 dosis) IGHB (1 dosis)
Vacunado:
Protegido Ninguna Ninguna Ninguna
(anti-HBs 10 UI/L)
No protegido IGHB1 (2 dosis) Ninguna IGHB1 (2 dosis)
(anti-HBs <10 UI/L):
no respondedor2
Respuesta Cuantificar anti-HBs: Ninguna Cuantificar anti-HBs:
desconocida 10 UI/L: ninguna 10 UI/L: ninguna
<10 UI/L: IGHB1 <10 UI/L: IGHB1
(1 dosis) + vacuna (1 dosis) + vacuna
(1 dosis)3 (1 dosis)3
1
Dosis: 0,06 mL/kg, por va intramuscular. 2 Persona vacunada con 2 pautas completas
(6 dosis) y anti-HBs <10 UI/L. En caso de haber recibido slo una pauta completa (3 dosis),
se administrar IGHB (1 dosis) y se revacunar (pauta de 3 dosis). 3 A los 1-3 meses,
determinar anti-HBs: si <10 UI/L, continuar vacunacin (2 dosis restantes). Adaptado
de CDC. MMWR 2001; 50 (RR11): 1-42.
Las medidas generales son las siguientes:

Dejar fluir la sangre, induciendo el sangrado con una ligera presin.
Lavar la herida con agua y jabn y aplicar povidona yodada al 10%.
Irrigar con una solucin salina isotnica durante 10 minutos, en caso de conta-
minacin en mucosas (oral, nasal, conjuntival).
Proceder a la declaracin del accidente y seguir las recomendaciones del Servi-
cio de Prevencin de Riesgos Laborales.
La persona expuesta debe someterse a un seguimiento serolgico peridico para

detectar un posible contagio. Siempre se realizar una determinacin basal, inme-
diatamente despus del accidente (anti-VHC, anti-VIH, antgeno de superficie de la
hepatitis B AgHBs y anti-HBc), para descartar la presencia de una infeccin pre-

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 90
Tabla V. Protocolo de actuacin frente a una exposicin accidental

al VIH en el personal sanitario
Tipo Riesgo Infecciosidad Quimioprofilaxis4
de exposicin de la exposicin del paciente fuente
Percutnea Alto: aguja canulada Cualquier estadio 3 antirretrovirales
usada en arteria/ de la infeccin (2 inhibidores
vena de la transcriptasa
Lesin profunda inversa nuclesidos
Sangre visible + 1 inhibidor
en el objeto de la proteasa)
Bajo: aguja Muy infeccioso1 3 antirretrovirales
no canulada Poco infeccioso2 2 antirretrovirales
Lesin poco profunda (inhibidores
de la transcriptasa
inversa nuclesidos)
Mucosa o piel Alto: gran volumen Muy infeccioso1 3 antirretrovirales
no intacta de sangre o de fluidos Poco infeccioso2 2 antirretrovirales
que contienen sangre
o material
potencialmente
infeccioso3
Bajo: pequeo Muy infeccioso1 2 antirretrovirales
volumen de sangre Poco infeccioso2 Valorar indicacin
o de fluidos
que contienen sangre
o material
potencialmente
infeccioso3
1
Viremia >1.500 copias ARN/mL, infeccin aguda o sintomtica. 2 Viremia <1.500 copias
ARN/mL, asintomtico. 3 Semen o secreciones vaginales, LCR, lquido sinovial, pleural,
peritoneal, pericrdico y amnitico. 4 Pauta estndar: zidovudina (250 mg/12 h), lamivudina
(150 mg/12 h), indinavir (800 mg/8 h) o nelfinavir (750 mg/8 h); se modificar segn
las resistencias del VIH del paciente fuente. Duracin de la quimioprofilaxis: 4 semanas.
Adaptado de CDC. MMWR 2001; 50 (RR11): 1-42.
via. A los 1, 5, 3 y 6 meses de la exposicin se efectuar una determinacin de

transaminasas y las pruebas serolgicas de control (anti-VHC, anti-VIH, AgHBs y
anti-HBc); y a los 12 meses se realizar un ltimo control serolgico de anti-VIH.

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 91
Profilaxis posexposicin al virus varicela zster

Los contactos susceptibles con un enfermo con varicela o herpes zster disemina-
do deben recibir la vacuna de la varicela en las primeras 72 horas posteriores a la
exposicin y permanecer apartados de enfermos susceptibles durante 21 das. A
los contactos inmunodeprimidos y a las embarazadas susceptibles se les adminis-
trar inmunoglobulina hiperinmune; al no estar disponible en nuestro pas, se uti-
liza inmunoglobulina polivalente intramuscular o intravenosa (100-200 mg/kg, que
corresponden a 0,6-1,2 ml/kg intramuscular con una dosis mxima de 20 mL).
Profilaxis posexposicin a Bordetella pertussis

y B. parapertussis
Los contactos, independientemente de su historia vacunal, deben recibir quimio-
profilaxis con eritromicina (40-50 mg/kg/d, por va oral, repartida en 2-4 dosis
segn el preparado; dosis mxima: 2 g/d) durante 14 das o con azitromicina du-
rante 5 das (10 mg/kg/d el primer da y mitad de la dosis los das restantes, en
1 dosis; dosis mximas: 500 mg/d y 250 mg/d, respectivamente; en menores de
6 meses de edad la dosis diaria es la del primer da); o claritromicina durante
7 das (15 mg/kg/d en 2 dosis; dosis mxima: 1 g/d).
Profilaxis posexposicin a Mycobacterium tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad relativamente poco contagiosa en comparacin
con otras infecciones. Su contagiosidad est en relacin con la concentracin de ba-
cilos tuberculosos presentes en las secreciones respiratorias (cavernas, infiltrados pul-
monares extensos, fstulas endobronquiales) y con la intimidad o proximidad fsica
del contacto. Se considera que un contacto ntimo es el que ha estado expuesto al
aire contaminado de un paciente bacilfero una media de 600 a 800 horas. La forma
clnica ms frecuente de la tuberculosis en el nio es la pulmonar ganglionar, que por
lo general tiene una poblacin bacilar baja y, por tanto, una escasa contagiosidad.
Por esto, habitualmente el riesgo de contagio del personal sanitario y otros enfermos
por un posible caso de tuberculosis pulmonar no diagnosticada es bajo. Sin embar-
go, se deber prestar atencin especial a los pacientes con formas clnicas de enfer-
medad tuberculosa descritas anteriormente, considerarlos como potencialmente con-
tagiosos y realizar un aislamiento precoz. Adems, es importante tener en cuenta que
el caso ndice de infeccin en la tuberculosis del nio suele ser un adulto (familia o
escuela), por lo que debe limitarse la entrada al hospital de familiares que presenten
tos o sntomas compatibles con la enfermedad hasta su valoracin diagnstica.
El personal sanitario en contacto con pacientes afectos de tuberculosis bacilfera y
los nios que hayan permanecido con el enfermo en el mismo box, deben consi-
derarse contactos aislados y ser valorados con la prueba tuberculnica. Se realiza-
r quimioprofilaxis en las siguientes situaciones:

2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 92
Personas menores de 35 aos con Mantoux positivo y radiografa de trax normal.

Todos los convertores; es decir, las personas que han experimentado un viraje tu-
berculnico en los ltimos 2 aos con radiografa de trax normal.
El frmaco de eleccin es la isoniazida (300 mg/d) durante 6 meses (existen otras

alternativas; vase el captulo 35 de la seccin 6.A.). En los contactos de formas
multirresistentes, aunque se pueden considerar otras alternativas de quimioprofi-
laxis, lo ms aconsejable es, simplemente, el control clnico y, de este modo, no uti-
lizar frmacos de segunda lnea que pudieran ser necesarios en el tratamiento de
la enfermedad.
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2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 93
3. INMUNIZACIN PASIVA
Y QUIMIOPROFILAXIS
EN PEDIATRA
J. Saavedra-Lozano, T. de Miguel Serrano
PUNTOS CLAVE
La quimioprofilaxis es la prevencin de la infeccin por medio
de la administracin de antimicrobianos o inmunoglobulinas,
bien por riesgo de exposicin a una infeccin potencialmente
grave, como tuberculosis o malaria, bien por una situacin
(por ej., anatmica) que favorezca el desarrollo de una infeccin
grave o por una alteracin de la inmunidad.
La mayora de las recomendaciones no se basan en estudios
adecuadamente diseados, y por ello siempre es conveniente
individualizar cada caso y tener en cuenta la posibilidad
de desarrollar resistencias y/o efectos secundarios.
Los antimicrobianos utilizados deben tener el menor espectro
y ser administrados durante el menor tiempo posible.
QUIMIOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis es la prevencin de la infeccin por medio de la administra-
cin de antimicrobianos o inmunoglobulinas (IG). Dada la gran variabilidad y
poca frecuencia de infecciones tras la exposicin, la mayora de las recomenda-
ciones no se basan en estudios bien diseados. Toda recomendacin de profi-
laxis debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollo de resistencias y sope-
sarla con el beneficio que se consigue. En este sentido, los antimicrobianos
utilizados deben tener el menor espectro y administrarse en el menor tiempo
posible. Otras vas diferentes a las clsicas oral (vo), intramuscular (im) o intra-
venosa (iv), como la irrigacin o las soluciones locales antibiticas, no han de-
mostrado ningn beneficio. La quimioprofilaxis es una medida de prevencin in-
dividual y forma parte de una estrategia global que presenta otros pilares
hospitalarios (Medicina Preventiva) o comunitarios (Salud Pblica).
93
2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 94
Principios generales
El tratamiento utilizado debe ser eficaz contra la infeccin a prevenir.
Es conveniente que el husped tenga un riesgo finito y definido, en el que la in-
cidencia y la gravedad jueguen un papel importante.
El tratamiento debe ser seguro: el riesgo de infeccin debe superar la toxicidad.
La concentracin del antimicrobiano en el tejido diana debe ser la adecuada.
Las recomendaciones cambian de forma constante dada la dinmica de la infeccin,

con variacin en las sensibilidades y los patgenos asociados a diferentes riesgos.
Este captulo va a dividirse en dos partes: una sobre la prevencin de infecciones
segn el agente etiolgico, y otra que abarca la profilaxis en situaciones clnicas de
riesgo. Se remitir al lector al captulo correspondiente en cada caso. Para situa-
ciones ms concretas o poco frecuentes, se recomienda consultar captulos ms es-
pecficos y literatura especializada.
AGENTES ETIOLGICOS ESPECFICOS

En estos casos debe existir un aumento del riesgo de infeccin por este mi-
croorganismo y la posibilidad de que un antimicrobiano sea capaz de elimi-
narlo de los individuos antes de que produzca enfermedad, con mnimos efec-
tos secundarios.
Neisseria meningitidis
El riesgo de ataque tras el contacto con un individuo con infeccin meningoccica
vara entre el 0,25% (adultos) y el 10% (nios menores de un ao). Todos los re-
gmenes recomendados (Tabla I) tienen una eficacia del 90%-95%.
Los contactos cercanos (aqul que se ha expuesto de forma directa a las secrecio-
nes orales del paciente) al caso ndice deberan tomar profilaxis antibitica, ideal-
mente en las primeras 24 horas. Todos los compaeros de guardera son de alto
riesgo (Tabla I). Los cultivos farngeos no estn indicados. No hay indicacin de pro-
filaxis si el contacto ocurre tras 24 horas de tratamiento adecuado. El caso ndice
recibir profilaxis si no se trata con cefotaxima o ceftriaxona.
Vacunacin
La vacuna conjugada contra el meningococo C est en el calendario vacunal es-
paol y los nios mayores de 4 meses estn protegidos. En caso de brotes me-
ningoccicos por algn serogrupo diferente al C, habra que valorar la necesidad
de vacunar a la comunidad con la vacuna polisacrida A + C (vacunas tetrava-
lentes por medicacin extranjera). Las vacunas polisacridas son poco inmun-
genas en los menores de 2 aos, excepto para el serogrupo A. En el caso de un
brote por meningococo A, podran administrarse 2 dosis de la vacuna A + C a es-

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 95
Tabla I. Indicacin de profilaxis y regmenes recomendados

en la infeccin invasiva por meningococo y H. influenzae tipo b
Meningococo
Riesgo elevado Contactos intrafamiliares, especialmente nios pequeos
Compaeros de guardera
Exposicin directa a secreciones orales: besos, cubiertos, etc.
Resucitacin boca-boca, intubacin/aspiracin sin mascarilla
Uso frecuente de las mismas instalaciones (comedor,
dormitorio)
Pasajeros en asiento adyacente en viajes de ms de 8 horas
Riesgo bajo1 Contacto ocasional sin exposicin a secreciones
No hay contacto directo: contacto a travs de otro contacto
Personal sanitario sin contacto directo con secreciones
Tratamientos2 Edad Dosis Duracin Observaciones
Rifampicina3 <1 mes
5 mg/kg/12 h 2 das vo
>1 mes
10 mg/kg/12 h
(mximo 600 mg)
Ceftriaxona <15 aos 125 mg Dosis nica im
15 aos 250 mg En embarazo
Ciprofloxacino3 18 aos 500 mg Dosis nica vo
H. influenzae tipo b
Indicaciones de profilaxis
Contactos Con <4 aos con inmunizacin incompleta5
intrafamiliares4 Con inmunodeprimidos, sin contar con su inmunizacin
Guardera Si 2 casos en <60 das, siempre que existan nios <4 aos
con inmunizacin incompleta
Tratamiento Edad Dosis Duracin
Rifampicina3 <1 mes 10 mg/kg/24 h 4 das
>1 mes 20 mg/kg/24 h
(mximo 600 mg)
1
No existe indicacin de profilaxis. En caso de brote, consultar con Salud Pblica.
2
Recomendado fundamentalmente en contactos 7 das antes del inicio de la
infeccin. 3 No recomendado en el embarazo. 4 Al menos 4 horas de convivencia,
5 das de los 7 previos a la hospitalizacin. Si existe indicacin de profilaxis,
administrar a todos los miembros de la familia. 5 Menos de 12 meses sin la primera
serie (2 3 dosis, segn casos); 12-14 meses, 2 dosis; >15 meses, 1 dosis.
3. INMUNIZACIN PASIVA Y QUIMIOPROFILAXIS EN PEDIATRA 95

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 96
tos nios, separadas por 3 meses. Para el resto de los serogrupos, la vacuna es-
tara indicada en los pacientes de 2 aos o ms. La proteccin en los nios de
2-5 aos disminuye de forma importante a partir de los 3 aos de administra-
cin. En los EE. UU. existe una vacuna tetravalente conjugada para personas de
11-55 aos.
Haemophilus influenzae tipo b

La incidencia de enfermedad invasora por H. influenzae tipo b en nuestro medio
casi ha desaparecido (vase la Tabla I para indicaciones de profilaxis y frmacos
recomendados). Se debe iniciar lo antes posible, pero en caso de riesgo, adminis-
trar incluso durante 7 das o ms desde la hospitalizacin del caso ndice, que de-
bera recibir quimioprofilaxis si no es tratado con cefotaxima o ceftriaxona y es
menor de 2 aos o tiene un contacto intrafamiliar mayor de 4 aos no inmuniza-
do correctamente.
Vacunacin
Los nios con inmunizacin incompleta deberan iniciarla o terminarla lo antes po-
sible. El caso ndice debera completar la vacunacin si es menor de 2 aos en ca-
so de que sta fuera incompleta. En los mayores de 2 aos la infeccin deja una
inmunizacin adecuada.
Tos ferina (Bordetella pertussis y B. parapertussis)

Se recomienda quimioprofilaxis para todos los contactos intrafamiliares y otros
contactos, como los que se producen en la guardera, independientemente de
su estado vacunal. La profilaxis precoz puede limitar la transmisin secundaria
y es especialmente importante en los contactos con personas de alto riesgo,
como los lactantes pequeos o las mujeres embarazadas. A partir de los 21 das
del inicio de los sntomas, la quimioprofilaxis tiene poco valor. Los antibiticos
recomendados, las dosis y la duracin son las mismas que para el tratamiento
(Tabla II). Se realiza aislamiento, por gotas, hasta llevar 5 das de tratamien-
to apropiado.
Vacunacin
Es importante revisar el calendario vacunal de los nios expuestos y actualizar la
vacunacin contra B. pertussis, as como vacunar a los adolescentes y adultos en
contacto con personas de riesgo (vacuna dTpa, Boostrix, en Espaa). La Asocia-
cin Espaola de Pediatra (AEP) recomienda su administracin a los 13-16 aos
y, posteriormente, cada 10 aos, sustituyendo a la vacuna Td. Tras la infeccin por
B. pertussis, la inmunidad disminuye a partir de 7 aos y la revacunacin de la tos
ferina podra ser beneficiosa.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 97
Tabla II. Profilaxis posexposicin y tratamiento de B. pertussis

<1 mes 1-5 meses 6 meses Adolescentes
y adultos
Azitromicina1 10 mg/kg/d, 10 mg/kg/d6,
10 mg/kg/d, 500 mg/d,
5 das 5 das
primer da primer da
5 mg/kg/d7, 250 mg/d,
das 2-5 das 2-5
Eritromicina2 40-50 mg/kg/d, 40-50 mg/kg/d, 40-50 mg/kg/d8, 2 g/d, 14 das
14 das 14 das 14 das
Claritromicina3 No recomendado 15 mg/kg/d, 15 mg/kg/d9, 1 g/d, 7 das
7 das 7 das
TMP-SMX4 Contraindicado 8 mg/kg/d5, 8 mg/kg/d5, 300 mg/d5,
en <6-8 semanas 14 das 14 das 14 das
1
Cada 24 horas. 2 Cada 6 horas. Riesgo de estenosis hipertrfica del ploro en <6 semanas.
3
Cada 12 horas. 4 Cada 12 horas. 5 De TMP. Mximo: 300 mg de TPM. 6 Mximo: 500 mg.
7
Mximo: 250 mg. 8 Mximo: 2 g. 9 Mximo: 1 g.
Streptococcus pyogenes
En general, no existe indicacin de profilaxis antibitica ni de cultivo farngeo
postratamiento en personas asintomticas, ya que los portadores asintomti-
cos no parecen tener un riesgo elevado de fiebre reumtica (FR) ni de otra com-
plicacin, y raramente son focos de diseminacin. Las indicaciones de detec-
cin de portadores y erradicacin farngea de la bacteria son: ante la presencia
de un brote de FR o de glomerulonefritis postestreptoccica; ante un brote de
faringitis en una comunidad cerrada (intrafamiliar, colegio); historia familiar (o
del propio sujeto) de FR; numerosos casos intrafamiliares a pesar del trata-
miento antibitico adecuado; ansiedad familiar excesiva o ante la considera-
cin de tonsilectoma.
Hay que considerar la profilaxis en el caso de contactos de infeccin invasiva gra-
ve por S. pyogenes, especialmente en nios inmunodeprimidos (ID), varicela o dia-
betes mellitus o faringitis de repeticin, para ver la efectividad del tratamiento.
Varios antibiticos han demostrado ser ms eficaces que la penicilina en la
erradicacin farngea de S. pyogenes: clindamicina, amoxicilina-clavulnico
(A/C), cefalosporinas de primera y segunda generacin, azitromicina (segn
sensibilidad) y la asociacin de penicilina con rifampicina (sta los ltimos
4 das). La clindamicina (20 mg/kg/d), en 3 dosis durante 10 das, parece ser
el tratamiento ms eficaz.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 98
Fiebre reumtica y artritis posestreptoccica reactiva

Vase el captulo 6 de la seccin 6.A. para la profilaxis de esta enfermedad. No
existe indicacin de profilaxis ante artralgias o ttulos serolgicos elevados contra
S. pyogenes (como ASLO). Se realiza el aislamiento por gotas y se mantiene al pa-
ciente fuera del colegio hasta 24 horas despus de iniciado el tratamiento.
Streptococcus agalactiae
Vase el captulo 1 de la seccin 6.B.
Varicela
A los nios susceptibles de riesgo (vase el captulo 41 de la seccin 6.A.) se les
debera administrar la IG antivaricela iv (Varitect) a 1 mL/kg (viales de 5 y 20 mL;
medicacin extranjera) en las primeras 96 horas. La administracin de IGIV ines-
pecfica (400 mg/kg) constituye una alternativa. Podra ser vlido prescribir aciclo-
vir vo a 80 mg/kg/d c/6 horas durante 7 das, comenzando a los 7-10 das tras la
exposicin en caso de ms 96 horas desde la exposicin, o en el caso de que no
se pueda administrar IG, especialmente en nios ID o en adultos. En nios de ms
de 13 aos y en adultos sanos se debera considerar la vacuna antivaricela las pri-
meras 72 horas (incluso 5 das) tras la exposicin. Se debe retrasar esta vacuna tras
la administracin de IG durante 5 meses.
Herpes simple (VHS)

Herpes neonatal
En general, no se recomienda la profilaxis en nios cuyas madres tienen herpes ge-
nital, al ser muy difcil determinar si una infeccin activa es primaria (50% de trans-
misin) o recurrente (5% de transmisin). En el caso de mujeres con lesiones acti-
vas al iniciar el parto, la realizacin de una cesrea disminuye el riesgo de infeccin
neonatal, y suele recomendarse en las primeras 4-6 horas tras la ruptura de las
membranas.
Hay quien recomienda la administracin de aciclovir a la embarazada en dosis
de 15 mg/kg/d, c/8 h, una vez iniciada la dinmica del parto si ste se retrasa.
Se debe evitar la monitorizacin fetal invasiva. Es necesario obtener cultivos del
recin nacido asintomtico a las 24-48 horas del nacimiento (cordn, nasofarin-
ge, boca, conjuntiva, recto) y mantenerlo en observacin (importante dado que
la sensibilidad de los cultivos no es del 100%). Si los cultivos son positivos, se
debe considerar el tratamiento anticipado con aciclovir iv (60 mg/kg/d c/8 h). La
madre (y familiares) deben mantener las precauciones de contacto hasta la ci-
catrizacin de las lesiones. Las infecciones neonatales por VHS suelen ocurrir den-
tro de las primeras 4 semanas, pero pueden aparecer tambin hasta las 6 sema-
nas tras el nacimiento.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 99
Herpes genital recurrente

Tratamiento precoz
El tratamiento con aciclovir a las 24 horas o menos tras el inicio de las lesiones dis-
minuye un da el curso clnico. Lo ideal sera prescribirlo y autoadministrarlo ante
los primeros sntomas. Famciclovir y valaciclovir podran utilizarse en los adoles-
centes. Vase la Tabla I del captulo 41 de la seccin 6.A. para las dosis.
Profilaxis (6 episodios/ao)
Se realiza con aciclovir 400 mg/12 h, 6-12 meses, que reduce un 70%-90% el nmero
de cuadros sintomticos. Tambin reduce los episodios de eliminacin asintomtica. Tam-
bin se utilizan: valaciclovir en dosis de 0,5-1 g/24 h durante 12 meses, y famciclovir en
dosis de 250 mg/12 h durante 12 meses. Se debe vigilar la aparicin de leucopenia.
Herpes labial recurrente

Tratamiento precoz
Se utiliza 1 g/d de aciclovir en 5 dosis durante 5 das. Si el tratamiento se inicia an-
te los primeros sntomas, se reduce entre 0,5-2 das el dolor y la cicatrizacin en
los adultos. Se utilizan famciclovir, 1 g en dosis nica, y valaciclovir, 2 g/12 h du-
rante un da. El tratamiento tpico con aciclovir es inefectivo y el penciclovir (Vec-
tavir) tpico tiene un beneficio limitado.
Profilaxis (6 veces/ao)
Se realiza con aciclovir, 400 mg/12 h, durante 12 meses, lo que reduce un 53% las
recurrencias sintomticas. La dosis peditrica es de 30 mg/kg/d en 3 dosis (mxi-
mo 1 g/d) durante 1 ao (tambin para el herpes ocular).
Sarampin
Vase el captulo 36 de la seccin 6.A. Las personas inmunocompetentes (12 me-
ses o ms) susceptibles, expuestas y sin, al menos, una dosis de vacuna contra el
sarampin, podran protegerse si reciben la vacuna triple vrica (TV) las primeras
72 horas. La administracin de la vacuna es de eleccin en caso de la existencia de
brotes en la comunidad. Los nios susceptibles que reciben la TV dentro de las
72 horas posexposicin no tienen que abandonar el colegio. En personas de alto
riesgo expuestas debera administrarse la IG. Los nios de 6-12 meses deberan,
adems, recibir la TV, que no contar para el calendario vacunal. La vacuna TV de-
bera retrasarse 5-6 meses tras la administracin de IG.
Rubola
Algunos expertos recomiendan administrar 0,55 mL/kg de IGIM a la embarazada que
no desee interrumpir el embarazo en las primeras 20 semanas en caso de exposicin.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 100
Hepatitis B (VHB)
Profilaxis posexposicin
Vase el captulo 14 de la seccin 6.C. En caso de puncin o contacto de mu-
cosas con fluidos contaminados, en pacientes susceptibles (tambin nios
menores de 12 meses con menos de 2 dosis de vacuna y estrecho contacto
con portadores), se debe administrar IGIM anti-VHB (0,06 mL/kg, mximo
5 mL) lo antes posible (probablemente inefectivo despus de 7 das en la pun-
cin y 14 das en el contacto sexual) junto con el inicio de la vacunacin, que
puede administrarse en pauta rpida (0, 1, 2 y 6-12 meses). Si previamente
el paciente fue vacunado, se debe extraer sangre, realizar la serologa y ver
los ttulos (>10 UI/mL; Ac anti-HBs). Si falta una respuesta afirmativa para la
proteccin, se debera administrar una dosis de IGIM anti-VHB y una dosis
de vacuna, comprobando la seroconversin (4-6 meses ms tarde si se ad-
ministr IGIM), y administrando 2 dosis de vacuna ms si no se produjo la
misma.
Recin nacidos
En Espaa se realiza el despistaje universal en las embarazadas. Vase el captulo
3 de la seccin 6.B. (transmisin vertical de VHB y C) para las pautas de profilaxis.
Durante el seguimiento, conviene realizar una serologa al nio (AgHbs y AcHbs)
entre los 9-18 meses de edad para descartar una infeccin crnica. Repetir la va-
cunacin (0, 2 y 4 meses) en caso de ttulos <10 UI/mL, repitiendo la serologa pos-
teriormente.
Virus respiratorios
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Se utiliza palivizumab (un anticuerpo monoclonal) por va im en dosis de
15 mg/kg/dosis, que se administra mensualmente durante la estacin del VRS a
los nios en situacin de riesgo (vase la Tabla III). La primera dosis se admi-
nistra a finales de octubre-principios de noviembre y, posteriormente, una cada
30 das hasta un total de 5 dosis. Una vez iniciada su administracin, debe man-
tenerse toda la estacin. Esta profilaxis ha demostrado disminuir la hospitaliza-
cin de los nios en riesgo. La profilaxis con palivizumab se continuar aunque
los nios sufran una infeccin por VRS. Es muy importante la higiene de las ma-
nos, evitar el humo del tabaco y fomentar la lactancia materna. La Academia
Americana de Pediatra (AAP) no considera el uso de palivizumab como control
de los brotes de VRS hospitalarios.
Aunque no hay estudios adecuados, la profilaxis con palivizumab podra ser bene-
ficiosa en los nios ID, como los que sufren inmunodepresin combinada severa o
los que tienen VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) y estn muy ID.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 101
Tabla III. Profilaxis con palivizumab de la infeccin por VRS

Recomendado EPC RNPT RNPT CC1 no corregida,
<28 29-32 hemodinmicamente
semanas semanas significativa
Requisitos <24 meses2 <12 meses3 <6 meses4 <24 meses
Considerar5 RNPT 32-35 semanas
Requisitos Si 2 de los siguientes6:
Edad cronolgica <10 semanas
Asistencia a a guardera
Hermanos en el colegio (<14 aos)
Lactancia materna <2 meses
Antecedentes familiares de sibilancias
Hacinamiento (4 adultos en el domicilio)
Exposicin a contaminantes
Alteraciones congnitas de la va area7
Enfermedad neuromuscular grave7
1
Especialmente si se da medicacin por insuficiencia cardiaca, presentan hipertensin
pulmonar o cardiopata ciantica 6 meses antes de iniciarse la estacin de VRS. Considerar
administrar una dosis extra tras la ciruga que precise bypass cardiopulmonar. 2 Que han
precisado tratamiento 6 meses antes del inicio de la estacin. 3 6 meses segn las
recomendaciones de la Comunidad Autnoma de Madrid. 4 Comunidad Autnoma de Madrid:
si el alta hospitalaria se produce durante la primera mitad de la estacin de VRS (noviembre-
enero). 5 El uso en esta situacin sigue siendo controvertido sin un consenso definitivo
(no recomendado por la Comunidad Autnoma de Madrid). La AAP recomienda profilaxis
slo hasta que el lactante cumpla 3 meses de edad cronolgica, y slo si acude a la guardera
o tiene un hermano <5 aos. 6 Publicado por la Sociedad Espaola de Neonatologa. 7 La AAP
recomienda profilaxis con palivizumab en estos nios durante el primer ao de vida.
Virus de la gripe
La mejor profilaxis de la infeccin por el virus influenza es la vacuna, que puede ser
administrada a partir de los 6 meses (inactivada, im) o de los 2 aos (atenuada, in-
tranasal). Para indicaciones, dosis y efectos secundarios, vase el captulo 4 de la
seccin 2. La quimioprofilaxis no debe considerarse un sustituto de la vacuna. En
ciertos casos de alto riesgo, en los que no se pueda administrar la vacuna o sta se
haya retrasado, se podra administrar profilaxis con antivirales. Amantadina y ri-
mantadina (activos slo contra influenza A) estn aprobados para la profilaxis en ni-
os de ms de 12 meses. Oseltamivir (Tamiflu) estara indicado en la profilaxis en
nios de riesgo mayores de 12 meses. Zanamivir (Relenza) inhalado est aproba-

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 102
do para la profilaxis en nios mayores de 5 aos. Es importante individualizar su uso

y administrarlo el menor tiempo posible para evitar resistencias (no ms de 10 das
tras el ltimo caso). En el momento actual, debido a la pandemia por influenza A
H1N1, el Center for Disease Control (CDC) recomienda un uso limitado de la qui-
mioprofilaxis para evitar resistencias. Vanse la Tabla IV para indicaciones y dosis,
y la Tabla V para las resistencias del virus en la actualidad frente a los antivirales.
Tabla IV. Indicacin de la profilaxis antiviral contra la gripe y dosis

de frmacos
Nios de alto riesgo inmunizados <2 semanas antes de la circulacin del virus1
Nios de alto riesgo en los que la vacuna est contraindicada (anafilaxia al huevo)
Proteccin de contactos familiares no inmunizados de nios de alto riesgo
Proteccin de nios ID que podran no responder adecuadamente a la vacuna2
Control de un brote de gripe en instituciones cerradas con nios de alto riesgo
Frmaco Edad Dosis Presentacin Observaciones
Amantadina 1-9 aos 5 mg/kg c/12 h4 Cpsulas 100 mg Mx. 150 mg/d
Rimantadina3 >9 aos Mx. 200 mg/d
Zanamivir 5 aos5 2 inh/24 h
Oseltamivir 1-12 aos6 <15 kg: 30 mg Cpsulas 75 mg Una vez al da8
15-23 kg: 45 mg Suspensin
23-40 kg: 60 mg 12 mg/mL7
>40 kg: 75 mg
>12 aos 75 mg
1
La vacuna precisa de 2 semanas para ser protectora. 2 Por ejemplo, trasplante de progenitores
hematopoyticos u otros nios ID con exposicin a la gripe. 3 Rimantadina no est comercializada
en Espaa, y para tratamiento slo est aprobada en 13 aos. 4 En nios >20 kg y adultos podra
usarse 100 mg/24 h. 5 Para tratamiento, slo est aprobado en 7 aos y administrado c/12 h.
6
El CDC ha aprobado su uso en <12 meses mientras perdure el estado de pandemia por el nuevo
virus influenza A, H1N1. 7 Una vez reconstituido. 8 Tratamiento: misma dosis 2 veces al da.
Sarna
La clnica por Sarcoptes scabiei puede aparecer hasta 2 meses tras el contagio, por
lo que se recomienda el tratamiento profilctico a todos los contactos ntimos al
mismo tiempo. Se utiliza permetrina al 5% tpica, durante 8-14 horas. Otros tra-
tamientos son: lindano, crotamitn o ivermectina. Ivermectina no se puede admi-
nistrar a las embarazadas o las madres que estn lactando, o a los lactantes. La ro-
pa en contacto con la piel y la de cama, usada los 3 das previos, se debera lavar

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 103
Tabla V. Sensibilidad frente a los antivirales del virus influenza (2008-2009)

Antiviral Influenza A Influenza A Influenza A Influenza B
H1N1 H1N1 H3N2
pandmico estacional estacional
Amantadanes R S R R
Oseltamivir S1 R S S
Zanamivir S S S S
1
Existen algunos casos de resistencia en ID o en profilaxis.
con agua caliente (el parsito no sobrevive ms de 3 das fuera de la piel). El picor
puede tardar semanas en desaparecer, pudindose usar anti-H1 y corticoides. Los
nios pueden volver a la escuela tras el tratamiento. No se recomienda la desin-
feccin ambiental, salvo la aspiradora en la habitacin donde haya estado un pa-
ciente con sarna noruega.
Manejo de la exposicin a la tuberculosis (TBC)

y de la infeccin TBC latente
El riesgo de desarrollar enfermedad TBC es mximo durante los 2 aos de positi-
vizacin del Mantoux, y la profilaxis de la infeccin TBC es el arma ms eficaz pa-
ra evitar el desarrollo de la enfermedad, con una proteccin superior a 20 aos. Se
ha publicado un consenso de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica (SEIP)
con las recomendaciones generales ante el contacto con enfermedad TBC o una
infeccin TBC en nios. No debe realizarse Mantoux de rutina, sino a los nios de
alto riesgo:
Nios que conviven con un caso confirmado o sospechoso de TBC.
Nios procedentes de zonas de alto riesgo (inmigrantes) o que viajen a dichas
zonas y convivan con la poblacin (esperar 10 semanas para su realizacin).
Antes de un tratamiento inmunosupresor (corticoides, quimioterapia, anti-TNF).
Anualmente en nios que padecen VIH y adolescentes en reclusin.
Nios con Mantoux + previo, pero no documentado.
Sospecha de enfermedad clnica o radiolgica.
Es importante tanto la aplicacin adecuada del Mantoux (0,1 mL o 5 unida-

des de la protena purificada de tuberculina, aplicada en la cara volar del an-
tebrazo en sentido longitudinal con una aguja de 27 G), como la lectura del
mismo (induracin del dimetro transversal) a las 48-72 horas por personal
experimentado.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 104
Falsos negativos
Se producen en el ID, en la malnutricin, en la infeccin TBC grave, en las infec-
ciones virales (sarampin, varicela, influenza) y en los lactantes. Entre las causas de
falso positivo se encuentran la administracin previa de BCG y la infeccin por mi-
cobacterias atpicas.
Las nuevas pruebas de deteccin de TBC, basadas en determinaciones imunolgicas
(T-SPOT TB y QuantiFeron-TB Gold, tambin llamadas IGRA o interferon-gamma rele-
ase assay), podran ser ms especficas que el Mantoux. As, la AAP lo considera como
test diagnstico de utilidad en los mayores de 5 aos, especialmente si sufrieron BCG
previa, ya que podra presentar menos falsos positivos. El Mantoux puede administrarse
a la vez que las vacunas de virus vivos, pero debe retrasarse 6 semanas, una vez admi-
nistradas stas, para evitar falsos negativos. Tambin puede administrarse al mismo tiem-
po del inicio del tratamiento corticoideo. La vacuna BCG podra producir falsos positivos,
pero no debe tenerse en cuenta para la indicacin del Mantoux, aunque podra inter-
pretarse de forma diferente (vase la Tabla I del captulo 35 de la seccin 6.A.).
Manejo de la infeccin TBC latente

La infeccin TBC latente se define como la presencia de un Mantoux positivo en
nios asintomticos y con radiografa (Rx) de trax normal.
Contacto con TBC

A todo nio expuesto a la TBC se le debera hacer la prueba del Mantoux, y realizar-
le una radiografa de trax (posteroanterior y lateral) en el caso de que ste fuera po-
sitivo. Si la prueba es positiva, se inicia tratamiento con isoniazida (INH) (Tabla VI)
durante 10-12 semanas y se repite el Mantoux al terminar; si persiste negativo, se
debe suspender la profilaxis; si es positivo, se debe realizar una Rx de trax y man-
tener hasta completar quimioprofilaxis por infeccin latente por TBC. En situaciones
donde el riesgo de contagio se mantiene, se debe valorar la administracin de la BCG.
Es necesario separar al nio del caso ndice hasta que ste tome el tratamiento ade-
cuado, no sea contagioso y el nio est en tratamiento con INH.
Nio con Mantoux positivo

Se debe realizar una Rx de trax. Si se objetivan un infiltrado o adenopatas, se debe-
ra considerar la presencia de enfermedad TBC y se debera manejar como tal. Si exis-
ten dudas (especialmente en los lactantes), se debe valorar la necesidad de realizar un
TC torcico. Si la radiografa de trax es negativa, siempre que no se sospeche resis-
tencia a la INH, se debe administrar INH durante 9 meses. En caso de sospechar re-
sistencia, se debe usar rifampicina (caso ndice con TBC resistente o procedencia de
una zona geogrfica con un nivel de resistencia superior al 4%). Tambin se podran
usar regmenes de 2-3 das/semana con terapia observada (TDO) (vase la Tabla VI).

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 105
Tabla VI. Frmacos y dosis para el tratamiento de la infeccin TBC latente

Sensibilidad Rgimen Dosis Comentarios1
antibitica
Sensible a INH 9 meses de INH 5-10 mg/kg/d2 Dosis una vez al da
6-9 meses de INH 20-30 mg/kg/d3 2-3 veces por semana. TDO4
Resistente a INH 6 meses de RFP 10-20 mg/kg/d6 Dosis una vez al da7
5
Resistente Consultar Considerar regmenes

a INH y RFP8 con un especialista de 9-12 meses, siempre
con 2 frmacos
VIH 9-12 meses Dosis una vez al da
1
El rgimen de 2 meses de RFP + pirazinamida no se recomienda. 2 Dosis mxima: 300 mg.
3
Dosis mxima: 900 mg. 4 Obligado tratamiento diario el primer mes. 5 Si se sospecha,
considerar un rgimen de 3 meses de INH + RFP. Tambin en caso de nios con difcil control
o seguimiento o intolerancia a INH. 6 Dosis mxima: 600 mg. 7 Podra valorarse
2 veces/semana (TDO). 8 Valorar no indicar prolaxis y observacin si es multirresistente.
Mientras dure el tratamiento, se recomienda realizar controles clnicos mensuales sin

necesidad de realizar un control de las transaminasas (salvo el basal en la enferme-
dad grave o en los ID) o una radiografa de trax, salvo que aparezca una nueva sin-
tomatologa. Si aparece una nueva imagen radiolgica sospechosa de TBC y el nio
lleva ms de 3-4 semanas en tratamiento, se debe considerar la presencia de una TBC
resistente al frmaco. En el caso de realizar un control de las transaminasas, la ele-
vacin 3 veces en un nio, aconseja administrar una dosis ms baja de INH (5 mg/kg)
o 2-3 veces por semana. Si aparecen sntomas o elevacin de las transaminasas 5
veces las cifras normales, se debe suspender temporalmente el tratamiento. Si existe
aumento de las transaminasas/reaparicin de la sintomatologa al reiniciar el trata-
miento, se deben usar frmacos no hepatotxicos.
SITUACIONES CLNICAS
Existen diferentes situaciones que aumentan el riesgo de infeccin, bien por exponer
a los individuos a patgenos nuevos, bien por afectar a las defensas del husped.
Mordeduras (y heridas)
No existe mucha evidencia sobre cundo realizar profilaxis o tratamiento tras una
mordedura que no se aprecia infectada. Las indicaciones ms aceptadas de profila-
xis antibitica tras una herida son (vanse los captulos 12 y 13 de la seccin 6.C.):
heridas moderadas o graves, contaminadas o sucias; heridas con importante afecta-

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 106
cin tisular o prdida de sustancia; heridas en la cara (esttica) y manos-pies (alto ries-
go de infeccin); heridas en el rea genital; heridas en los ID (valorar tratamiento anti-
bitico completo); mordeduras de gatos (20%-50% de riesgo de infeccin vs. 5%-15%
perros) y humanas. Riesgo de infeccin muy bajo en caso de roedores o conejos.
Es fundamental la limpieza y la desinfeccin de la herida. El antibitico de eleccin, tanto
para la profilaxis como para el tratamiento, es A/C debido a las bacterias ms frecuente-
mente implicadas. Administrar 45 mg/kg c/8 horas, durante 2-3 das. Prolongar el trata-
miento en caso de complicaciones: por ej., 7-10 das si existe celulitis, o durante semanas
si existe artritis u osteomielitis. Si hay signos de infeccin o las heridas tienen ms de 8-
12 horas, se debe valorar la conveniencia de realizar cultivos y adecuar posteriormente el
tratamiento antibitico segn los resultados. Si existe alergia o intolerancia a la penicili-
na, se deben administrar azitromicina o la combinacin de cotrimoxazol/cefalosporinas
de 2.-3. generacin con clindamicina. No se deben utilizar cefalosporinas en caso de his-
toria de hipersensibilidad inmediata. En las mordeduras de reptil se debe valorar la nece-
sidad de asociar gentamicina o ciprofloxacino para cubrir las enterobacterias.
Vacunacin
Las mordeduras no suelen ser causa importante de ttanos, salvo que exista su-
ciedad o tierra en la herida; se debe actualizar la inmunizacin antitetnica (van-
se los captulos 40 de la seccin 6.A. y 12 de la seccin 6.C.). La rabia en Espaa
es excepcional, salvo en Ceuta y Melilla, aunque siguen detectndose casos en mur-
cilagos. Se debe consultar con Salud Pblica antes de iniciar ninguna intervencin
(vase el captulo 47 de la seccin 6.A.). Un ataque no provocado siempre es de
mayor riesgo. En la Tabla VII se expone la profilaxis posexposicin para la rabia
(mordeduras, heridas o mucosas potencialmente contaminadas con saliva de ani-
mal con rabia). El contagio entre personas no se ha descrito, salvo en el trasplan-
te, pero se debe considerar la profilaxis en las heridas de alto riesgo.
Otras infecciones segn las mordeduras

Otras infecciones especficas que se deben considerar segn el tipo de mordedura:
Mordeduras humanas: peligro de contagio de hepatitis B. Revisar y comple-
tar el calendario vacunal. Valorar IG especfica en los nios mal vacunados en si-
tuaciones de alto riesgo. Es excepcional la transmisin del VIH (no suele reco-
mendarse profilaxis posexposicin). Vase el captulo 14 de la seccin 6.C. para
recomendaciones especficas de profilaxis.
Perros y rodeores: existe riesgo de leptospirosis.
Ratas: puede aparecer fiebre por mordedura de rata (S. moniliformes y S. mi-
nus). Se debe valorar la necesidad de profilaxis con penicilina; el 10% de los ni-
os padecern la infeccin tras la mordedura. Para otros agentes etiolgicos, se
puede consultar el captulo 13 de la seccin 6.C.

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Tabla VII. Profilaxis posexposicin en pacientes con riesgo de rabia

(modificada de Red Book, 2009)
Tipo de animal Evaluacin/disponibilidad Recomendacin de profilaxis
del animal posexposicin
Perros, gatos, Sano y disponible 10 das
Slo si el animal desarrolla signos
hurones1 de rabia2
Rabia o sospecha de rabia Vacuna e inmunoglobulina
inmediatas3
Desconocido Consultar con las autoridades
sanitarias
Murcilagos, mofetas, Considerarlo con la rabia salvo Vacuna e inmunoglobulina
mapaches, zorros que se conozca como zona inmediatas3
y otros carnvoros libre de rabia o el animal sea
analizado
Ganado, roedores, Individualizar Consultar con las autoridades
lagomorfos4 sanitarias5
1
Es muy infrecuente que un animal adecuadamente vacunado desarrolle rabia. 2 En este caso,
el animal debera sacrificarse inmediatamente y analizarse para ver si tiene la rabia. En caso
de que el anlisis cerebral, por medio de inmunofluorescencia directa, sea negativo, se podra
detener la profilaxis. 3 Administrar 4 dosis de vacuna antirrbica (0, 3, 7 y 14); la vacuna
disponible en Espaa es la HDCV (Human Diploide Cell Vaccine), 1 mL, independientemente
de la edad, por va im (deltoides o zona anterolateral del muslo en los nios). IG antirrbica:
20 UI/kg, la mayor cantidad posible infiltrando la herida, y el resto im en un lugar diferente
al usado para la vacuna. En caso de vacuna previa, considerar slo 2 dosis de vacuna
(0 y 3 meses). 4 Conejos y liebres. 5 Casi nunca precisa profilaxis.
Profilaxis de la endocarditis bacteriana (EB)

La Academia Americana del Corazn public en 2007 nuevas recomendaciones de
profilaxis de la EB, habindolas simplificado. Consltese el captulo 26 de la sec-
cin 6.A. o http://www.circ.ahajournals.org/cgi/content/full/116/15/1736.
Asplenia
Se recomienda quimioprofilaxis en los nios con asplenia funcional (por ej., drepa-
nocitosis) o anatmica, debido al alto riesgo de infeccin grave por S. pneumoniae,
independientemente de su estado vacunal. Es de eleccin la penicilina V oral,
125 mg/12 h en los menores de 3-5 aos y 250 mg/12 h en los de 3-5 aos o ma-
yores. Como alternativa se administra amoxicilina (20 mg/kg/d). Hay que tener en
cuenta que la profilaxis con penicilina puede aumentar la infeccin o el estado de

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portador con microorganismos resistentes y que no previene todos los casos de in-
feccin grave. En los nios con drepanocitosis sin infeccin invasiva previa por S. pneu-
moniae, se podra suspender la profilaxis a partir de los 5 aos. En los nios con as-
plenia anatmica no existe tanto consenso, aunque algunos expertos la mantendran,
al menos, durante 5 aos tras la prdida del bazo; otros especialistas la mantendran
de por vida o, al menos, un ao tras la esplenectoma. Al igual que en nios con VIH,
hay que asegurar la correcta vacunacin con la vacuna antineumoccica, H. influen-
zae y meningococo, as como la vacuna anual contra la gripe y la varicela, indepen-
dientemente de la edad. En caso de esplenectoma programada, es ideal la adminis-
tracin de las vacunas antineumococo, meningococo y H. influenzae al menos
2 semanas antes del procedimiento. Vase tambin el captulo 5 de la seccin 6.C.
Infeccin del tracto urinario (ITU)

La profilaxis antibitica es un tema de continuo debate. Lo que pretende la profi-
laxis es evitar el desarrollo de cicatriz renal y sus complicaciones a largo plazo: hi-
pertensin arterial e insuficiencia renal. Existen 2 factores de riesgo que parecen
asociarse a la formacin de cicatriz renal, la propia ITU (pielonefritis) y el reflujo ve-
sicoureteral (RVU), especialmente de mayor grado (IV y V). La posibilidad de una
nueva ITU es ms elevada cuanto ms cerca est de un episodio previo. En nios
mayores de 5 aos, la formacin de cicatriz renal es muy infrecuente.
Basada en estas nociones, la profilaxis debe ir dirigida sobre todo a los lactantes y
nios pequeos con RVU de alto grado. El tratamiento precoz con antibiticos, an-
te la sospecha de ITU, podra ser la estrategia ms eficaz. La bacteriuria asintom-
tica no precisa tratamiento ni profilaxis. Un resumen de las indicaciones de profi-
laxis antibitica de la ITU seran: nios pequeos (por ej., menores de 2 aos) hasta
la cistografa miccional (CUMS) o la ECOcistografa; en los nios con RVU en gra-
dos IV/V hasta los 4-5 aos; en las ITU de repeticin (3/ao o 2/6 meses); en la
obstruccin urinaria.
El antibitico utilizado debera alcanzar una concentracin adecuada en la orina
sin afectar la flora intestinal, evitando la resistencia antibitica de las enterobac-
terias: no se deben utilizar antibiticos de amplio espectro, como cefalosporinas o
A-C. Los antibiticos ms recomendados son el cotrimoxazol (TMP-SMX), la nitro-
furantona o trimetroprim. Los 3 antibiticos se administran a 1-2 mg/kg en dosis
nica nocturna. TMP-SMX podra darse a 5 mg/kg, 2 veces por semana. En los lac-
tantes menores de 4-6 semanas podran usarse amoxicilina (alta frecuencia de re-
sistencias), A/C o cefalosporinas de primera generacin a un tercio de la dosis dia-
ria. Se debe considerar mantener el antibitico hasta la desaparicin del problema
de base (por ej., la correccin quirrgica de un RVU de grado V) o hasta los 5 aos.
Existe un estudio en marcha, llamado RIVUR (Randomized Intervention for Children
With Vesicoureteral Reflux) que podra ayudar a resolver las preguntas planteadas.

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Otitis media aguda (OMA)

Algunos expertos recomiendan la profilaxis antibitica en los nios con OMA recu-
rrente, definida como ms de 3 episodios/6 meses o ms de 4/12 meses, aunque en
la actualidad es poco utilizada por la induccin de resistencias. El antibitico clsi-
camente recomendado ha sido la amoxicilina en dosis de 20-40 mg/kg, una vez al
da, durante 3-6 meses. Podra administrarse slo los meses de otoo-invierno. En
caso de OMA en nios con profilaxis, se debe considerar la presencia de neumoco-
co con alta resistencia o de otras bacterias. Los nios con OMA que podran bene-
ficiarse de la profilaxis antibitica son: los menores de 2 aos; los que sufren la pri-
mera OMA antes de los 6 meses; los que tienen varios episodios de OMA antes de
noviembre; los que acuden a la guardera; los que tienen historia familiar de OMA
recurrente. Otros factores de riesgo son la exposicin al tabaco, la lactancia mater-
na menor de 3 meses y el uso de chupetes en los mayores de 6 meses.
La vacuna antineumoccica conjugada produce una ligera disminucin de la frecuen-
cia de OMA y de complicaciones asociadas, y debera considerarse en estos nios. La
recientemente comercializada vacuna antineumoccica 10 valente, conjugada con pro-
tena de H. influenzae, podra tener un efecto adicional en la prevencin de OMA por
esta bacteria. Hay autores que sugieren la conveniencia de vacunar con la vacuna an-
tineumoccica polisacrida en nios mayores de 2 aos. Algunos estudios han objeti-
vado una cierta eficacia de la vacuna de la gripe en la disminucin de la OMA.
Profilaxis en la infeccin por el VIH

El VIH produce una inmunodepresin celular y humoral que conlleva un elevado
riesgo de sufrir infecciones oportunistas (IO). El factor ms importante que condi-
ciona la necesidad de profilaxis es el nmero de linfocitos CD4+/mm3, cuyo nmero
vara segn la edad (vase la Tabla I, captulo 4 de la seccin 6.C.). As, la estrate-
gia ms eficaz en la prevencin de IO en estos nios es el tratamiento antirretro-
viral de gran actividad (TARGA).
IGIV
Slo est indicada en nios con IgG <400 mg/dL o infecciones bacterianas recu-
rrentes. Su beneficio no est demostrado si se administra TMP-SMX (o atovaquo-
na + azitromicina) como profilaxis de P. jirovecii. La administracin de vitamina A
y cinc podra disminuir la incidencia de neumona y diarrea bacterianas en los ni-
os VIH que viven en pases pobres.
P. jirovecii
En todo lactante hijo de madre VIH+ se debera considerar la profilaxis con TMP-
SMX, comenzando a las 4-6 semanas de vida, hasta que pueda descartarse la in-
feccin (vase el captulo 3.B.3) para la prevencin de P. jirovecii. En caso de que

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la infeccin VIH se confirmase o fuera indeterminada, se debe continuar con la pro-

filaxis hasta los 12 meses de edad y, a partir de este momento, en caso de presen-
tar inmunosupresin grave (Tabla I del captulo 4 de la seccin 6.C.). En algunos
casos que no renen estas condiciones, tambin podra considerarse la profilaxis
(disminucin rpida de CD4+ o enfermedad clnica grave, como categora C). Ba-
sndose en estudios en nios y adultos, la profilaxis primaria y secundaria podran
detenerse con CD4+ adecuados tras 6 meses en TARGA (excepto en menores de
12 meses). TMP-SMX se administra a 150 mg/m2/d (aproximadamente 5 mg/kg/d)
de TMP por da, c/12 horas, 3 das a la semana (seguidos o alternos), aunque tam-
bin puede administrarse a diario. Es eficaz en la prevencin de toxoplasmosis y al-
gunas infecciones bacterianas. Como alternativas se encuentran: la dapsona vo,
2 mg/kg (mximo 100 mg), c/24 horas, o 4 mg/kg (mximo 200 mg) una vez por
semana, o la atovaquona (entre 30-45 mg/kg/24 h, segn la edad) vo, que tam-
bin previene la toxoplasmosis; la pentamidina en aerosol, 300 mg a cualquier
edad. Otros nios ID que deberan recibir esta profilaxis son los receptores de TPH
(trasplante de precursores hematopoyticos) y trasplante de rgano slido (TOS).
Toxoplasmosis
Profilaxis primaria
Para nios mayores de 12 meses gravemente ID, seropositivos para Toxoplasma,
que no reciban TMP-SMX o atovaquona como profilaxis para P. jirovecii, deberan
recibir profilaxis especfica con dapsona + pirimetamina (1 mg/kg/24 h) + leuco-
vorin (5 mg, 2 veces por semana) o atovaquona pirimetamina.
Profilaxis secundaria
Todo nio VIH+ con encefalitis por Toxoplasma debera recibir profilaxis diaria con
sulfadiazina (o clindamicina) + pirimetamina + leucovorin. Sufadiazina + pirime-
tamina protege tambin contra P. jirovecii. Atovaquona es otra alternativa. La pro-
filaxis podra suspenderse si se produce reconstitucin inmune. Todo nio, hijo de
madre con toxoplasma+ y VIH+ (ms si est ID), debera evaluarse para descartar
toxoplasmosis congnita por posible reactivacin materna y transmisin vertical.
No se deben olvidar las recomendaciones para evitar la primoinfeccin (vase el
captulo 3 de la seccin 6.B.).
Tuberculosis (TBC)
A todo nio hijo de madre VIH+ o infectado se le debera realizar un Mantoux
a los 3 meses de edad o ms. En nios infectados, se realizar posteriormente
de forma anual. Los nios VIH+, con sospecha de infeccin latente o contacto
con TBC (independientemente del Mantoux), deberan recibir 9 meses o ms de
profilaxis.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 111
Mycobacterium avium complex (MAC)

La profilaxis primaria no se administra hasta que el recuento de CD4 no es inferior
a 50/mm3 en los mayores de 6 aos o el equivalente en nios ms pequeos. Los
frmacos de eleccin son claritromicina y azitromicina. Rifabutina (5 mg/kg/d; no
hay solucin) se podra usar en los mayores de 6 aos. La detencin de la profila-
xis primaria se podra realizar en nios mayores de 2 aos con reconstitucin in-
mune superior a 3 meses y ms de 6 meses en TARGA. Hay que considerar sus-
pender la profilaxis secundaria en mayores de 2 aos si han recibido ms de
12 meses de tratamiento contra MAC.
Citomegalovirus (CMV)
Se debe realizar revisin oftalmolgica cada 6 meses en nios menores de 5 aos
ID con IgG+ para CMV. En los nios de 5 aos o ms se acta segn la clnica. La
profilaxis primaria no est indicada salvo en casos excepcionales, como nios gra-
vemente ID (valganciclovir vo). La profilaxis secundaria podra suspenderse tras un
ao en TARGA, una vez recuperan la inmunidad durante ms de 6 meses, y con es-
tricto control oftalmolgico (cada 3-6 meses).
Vacunacin
Los nios infectados por el VIH deberan recibir las vacunas del calendario habitual
lo antes posible. Adems, deberan recibir anualmente la vacuna de la gripe a par-
tir de los 6 meses de edad. Existen algunas consideraciones especficas para estos
nios, sobre todo si presentan un grado importante de inmunodepresin, situacin
donde se ha visto que la respuesta a las vacunas es peor. La respuesta a las vacu-
nas de virus vivos en nios en profilaxis con IGIV tambin est reducida.
La vacuna TV deberan recibirla a partir de los 12 meses, salvo los nios muy ID. En
caso de contacto con sarampin, los nios VIH+ deben recibir 0,5 mL/kg (0,25 mL/kg
en nios asintomticos) de IGIM polivalente en un periodo de 6 das (mximo 15 mL),
independientemente del estado vacunal, salvo si han recibido IGIV las 2-3 semanas
anteriores. La vacuna TV (si est indicada) no debera administrarse, al menos, hasta
5-6 meses despus.
La vacuna de la varicela parece segura para su administracin en nios no ID a
partir de los 12 meses de edad. Los nios expuestos ID (o no ID con vacunacin in-
completa) deberan recibir IGVZ o IGIV, independientemente de su estado vacunal,
en 96 horas, salvo que hayan recibido IGIV las 2 semanas previas.
Respecto al ttanos, en el caso de herida tetangena, los nios con VIH+ deberan
recibir la IG antitetnica.
Tambin deberan recibir la vacuna antineumoccica conjugada segn la pauta ha-
bitual o completar si la vacunacin est incompleta (nios entre 24-59 meses que no
hayan recibido ninguna dosis de vacuna deberan recibir 2 dosis separadas por 8 se-

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 112
manas) y, a partir de los 2 aos, tambin la polisacrida, la cual debera repetirse a los
3-5 aos en los menores de 10 aos y, a los 5 aos, posteriormente. Ambas vacunas
(polisacrida y conjugada) deberan administrarse con 6-8 semanas de diferencia.
Los nios seronegativos que estn conviviendo con pacientes VIH+ deben recibir la
vacuna TV y de varicela segn el calendario, as como la de la gripe anualmente.
Profilaxis de transmisin vertical

Vase el captulo 3 de la seccin 6.B. y www.aidsinfo.nih.gov.
Profilaxis posexposicin
Vase el captulo 14 de la seccin 6.C. y la seccin de profilaxis en el abuso sexual.
Profilaxis con Ig de las inmunodeficiencias primarias

y en el paciente trasplantado
La profilaxis de estas entidades se excede del mbito de este captulo. Pueden con-
sultarse los captulos 1 y 6 de la seccin 6.C.
Profilaxis en ciruga
Vase el captulo 7 de la seccin 6.C.
Prevencin ante viajes internacionales

Con frecuencia, los viajes a pases tropicales o subtropicales suponen un riesgo de
adquirir infecciones a las que los nios no estn expuestos en Espaa. El riesgo de
adquirir una infeccin depende del tiempo de estancia y del posible contacto con el
agente infeccioso, segn el pas visitado, la poca del ao o la visita a zonas rura-
les. Informacin sanitaria para viajes internacionales y vacunacin: www.cdc.gov/travel
o www.who.int/ith/, o Yellow Book publicado cada 2 aos (CDC). Sanidad Exterior:
http://www.msc.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/home.htm.
Vacunacin
Se debe planear el viaje, al menos, con un mes de antelacin para poder administrar de
forma adecuada la profilaxis, incluyendo una vacunacin correcta. Hay que tener el ca-
lendario vacunal del nio actualizado (al menos las primeras series). En caso de no ha-
ber iniciado la vacunacin, existen pautas aceleradas (Tabla X, captulo 5 de la seccin
2). Se pueden consultar las recomendaciones de la AEP en http://www.vacunasaep.org
/padres_publico/calendario_vacunal.htm y en el captulo 4 de la seccin 2. Es impor-
tante tener en cuenta la vacunacin contra neumococo y varicela en las comunidades
autnomas que no tienen estas vacunas en su calendario.
Respecto a la hepatitis A, los nios pequeos, aunque suelen ser paucisintom-
ticos, son transmisores de la enfermedad. Vase el captulo 4 de la seccin 2 para

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 113
pautas y recomendaciones. La vacuna puede administrarse a partir del ao de edad

en 2 dosis separadas entre 6-12 meses. A los 15 das de la primera dosis, existe
una proteccin de un 80%-98%. Por debajo de esa edad habra que administrar
una dosis de IGIM inespecfica (0,02 mL/kg 3 meses y 0,06 mL/kg 5-6 meses de
proteccin), teniendo en cuenta que interferira en la respuesta de las vacunas
de virus vivos (administrarlas 2 semanas antes) y que, adems, cada vez presenta
menos anticuerpos protectores al existir una disminucin de la prevalencia en Es-
paa. La IGIM, administrada dentro de las 2 semanas posexposicin en dosis de
0,02 mL/kg, tambin es eficaz.
El meningococo A es prevalente en muchas reas tropicales y hay que conside-
rar la vacuna polisacrida a partir de los 3 meses de edad (vase el apartado Me-
ningococo). Respecto a la fiebre amarilla, la vacuna de virus vivos est con-
traindicada en menores de 4 meses por riesgo de encefalitis. Entre los 4-9 meses
su administracin depender del riesgo, y los nios mayores de 9 meses deben ser
vacunados cuando est indicado. Respecto a la fiebre tifoidea, no existen prepa-
rados para nios menores de 2 aos. Es muy importante el tratamiento del agua y
los alimentos.
En relacin con la TBC, a todo nio que viaje de forma prolongada a un rea de alto
riesgo de TBC se le debera realizar el Mantoux antes y despus del viaje (a las 10 se-
manas). Considerar la administracin de BCG en los nios pequeos con permanen-
cia prolongada.
Profilaxis de la malaria
La profilaxis de la malaria depender del riesgo de malaria resistente a cloroquina
de la zona (www.cdc.gov/travel). Consltese el captulo 44 de la seccin 6.A. pa-
ra las dosis e indicaciones. Se administra doxiciclina, como alternativa, en los ma-
yores de 8 aos: 2 mg/kg (mximo: 100 mg), diario, desde 1-2 das antes a 4 se-
manas despus (fotosensibilidad, candidiasis vaginal [raro en nias]); protege contra
la peste, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme. El CDC recomienda administrar
profilaxis independientemente del rea de malaria a la que se viaje, y del tiempo
que se est (incluso aos). Es necesario recordar que la mejor profilaxis es preve-
nir la picadura del mosquito siguiendo las recomendaciones pertinentes.
Diarrea del viajero

Los nios, sobre todo los menores de 3 aos, tienen mayor incidencia y mayor ries-
go de deshidratacin. Hay que llevar siempre soluciones en polvo de rehidratacin
oral, usando agua apropiada para su preparacin. En los lactantes, la mayor pro-
teccin es la lactancia materna. Algunos autores recomiendan subsalicilato de bis-
muto (contiene Aspirina) en las diarreas no invasivas, administrado cada 3-4 horas
(Bismed). Los antibiticos de eleccin son el ciprofloxacino (20-30 mg/kg c/12 h,

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 114
1-3 das), fundamentalmente en la diarrea grave (similar a ceftriaxona en la diarrea

invasiva). Como alternativas, se administran azitromicina (10 mg/kg/d 3 das), que
podra ser de eleccin en los nios con diarrea leve/moderada (cubre Campylobacter);
la cefixima (8 mg/kg/d 3-5 das), para las diarreas por no Campylobacter y si hay re-
sistencia de Shigella; furazolidona, como alternativa en nios mayores de un 1 mes,
que adems es eficaz contra Giardia. En caso de intolerancia, usar ceftriaxona im
(no Campylobacter). El uso de probiticos es controvertido.
Profilaxis tras abuso o contacto sexual

En circunstancias en las que hay contacto fsico entre el que abusa y el nio, exis-
te riesgo de infeccin de transmisin sexual (ITS). Se calcula que un 5% de los ni-
os adquiriran una ITS sin profilaxis.
Factores de riesgo
Sntomas de ITS, un familiar con ITS, sospecha de que el abusador padezca una ITS
o no se conozca, cuando exista solicitud de la familia de descartar ITS y alta pre-
valencia de ITS en la comunidad.
Profilaxis
En la Tabla VIII pueden verse las ITS ms frecuentes, su diagnstico y su profila-
xis. Muchos expertos no recomiendan la profilaxis rutinaria en nios prepuberales,
ya que la incidencia de ITS y la diseminacin al tracto genital superior en nias es
baja, y el seguimiento ms sencillo. Por otro lado, la mayora de los autores reco-
miendan la profilaxis en adolescentes mujeres vistas en las primeras 72 horas tras
el abuso, entre otras cosas, por el riesgo de enfermedad inflamatoria plvica. Una
pauta comn es la ceftriaxona (o cefixima) + azitromicina metronidazol. Se de-
be realizar test de embarazo.

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 115
Tabla VIII. ITS ms comunes, mtodos diagnsticos y profilaxis en caso

de abuso sexual
Organismo Mtodo Profilaxis Observaciones
o sndrome diagnstico1 Preadolescentes Adolescentes2
N. Cultivo Ceftriaxona Ciprofloxacino4 Dosis nica
gonorrhoeae farngeo, rectal, 125 mg im3 500 mg
uretral u ofloxacino4
y/o vaginal 400 mg
o levofloxacino4
250 mg
C. trachomatis Azitromicina 20 mg/kg vo5 Dosis nica
mximo 1 g
Sfilis6 Serologa7 Penicilina G benzatina 50 mg/kg8 Dosis nica
mximo 2,4
mill. UI
VIH Serologa9 Valorar profilaxis las primeras
24-48 h10
VHB Serologa11 Completar vacunacin12 2. dosis
a los 1-2 meses
y 3. a los 4-6
meses
VHS Cultivo de lesin
Vaginosis Visin en fresco Metronidazol 15 mg/kg/d c/8 h, En nias
bacteriana 7 das mximo 2 g
Trichomonas Visin en fresco
Virus papiloma Biopsia de lesin
humano
Pediculosis Identificacin
pubis visual
1
Importante la evaluacin basal en nios pospuberales por la posibilidad de infeccin preexistente.
2
Siempre puede usarse un rgimen de preadolescentes. 3 Alternativa: cefixima 400 mg si >45 kg.
4
No usar en embarazadas. Puede haber gonococo resistente a fluorquinolonas. 5 Alternativas:
eritromicina 50 mg/kg/d en 4 dosis, 14 das, o doxiciclina 100 mg/12 h, 7 das en >45 kg (>7 aos
y no embarazadas). 6 El contacto sexual en los ltimos 3 meses con una persona con sfilis tiene
un alto riesgo de sfilis precoz y como tal debera tratarse. 7 No treponmica como RPR, a las 0, 6 y
12 (incluso 24) semanas. Examen bajo microscopio de campo oscuro de exudado de chancro,
si existe. 8 En nios 8 aos considerar doxiciclina a 2-4 mg/kg/d en 2 dosis (100 mg/12 h
en adolescentes) durante 14 das. Ceftriaxona, 1 g/d durante 8-10 das podra ser una alternativa.
Eritromicina no es apropiada. 9 A las 0, 6 y 12 (incluso 24) semanas. Intentar tambin del abusador.
10
En caso de contacto con secreciones, fundamentalmente si el abusador es VIH+ o consume
drogas por va parenteral. Se calcula que el riesgo est entre un 10 (vaginal) y 50 (anal)
por 10.000. Consultar con un especialista. 11 Ag Hbs del abusador o anti-Hbs del nio. Podra obviarse
si el nio ha recibido 3 dosis de hepatitis B. 12 Administrar IGIM anti-hepatitis B en nios no
vacunados con abusador portador de hepatitis B (0,06 mL/kg; mximo 5 mL, las primeras 72 horas).

2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 116
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Rose SR, Keystone JS. En: International Travel Health Guide 2006-2007. Ed. Mosby 2006.
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the American Heart Association. Circulation 2007; 116: 1736-54.
Mattoo TK. Are prophylactic antibiotics indicated after a urinary tract infection? Curr Opin
Pediatr 2009 Apr; 21 (2): 203-6.

2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 117
4. CALENDARIO VACUNAL.
VACUNAS NO INCLUIDAS
J. Arstegui Fernndez, C. Gonzlez Daz
PUNTOS CLAVE
Las vacunas son unas herramientas muy tiles para el control
de las infecciones que, de otra manera, produciran unos efectos
muy graves en la poblacin.
Para que una vacuna pueda implantarse en una poblacin, debe ser
eficaz, segura, de aplicacin sencilla y aceptada por la sociedad.
Es importante conocer las caractersticas de las vacunas para obtener
el mximo rendimiento en su aplicacin.
El personal sanitario debera ser el objetivo prioritario en la administracin
de vacunas dado su potencial para la diseminacin de infecciones.
CALENDARIO VACUNAL
Se entiende por calendario vacunal la secuencia cronolgica de vacunas que se ad-
ministran sistemticamente en un pas o rea geogrfica cuyo fin es obtener una
inmunizacin adecuada en la poblacin frente a las enfermedades para las que se
dispone de una vacuna eficaz.
Un calendario de vacunaciones debe reunir las siguientes caractersticas: 1) ser
eficaz; 2) ser seguro; 3) ser sencillo; 4) ser ampliamente aceptado por los sa-
nitarios y la poblacin; 5) estar unificado para el rea geogrfica donde se apli-
ca; y 6) estar actualizado permanentemente segn el desarrollo de nuevas vacu-
nas, de nuevas patologas, de los cambios epidemiolgicos, etc.
Calendarios de vacunacin en Espaa

En 1964, el Ministerio de Sanidad propuso, a nivel nacional, el primer calendario oficial
de vacunacin, modificndolo posteriormente en 1981. A partir de entonces, y como con-
secuencia de la descentralizacin sanitaria y de las transferencias a las comunidades au-
tnomas (CC. AA.), se han realizado sucesivas modificaciones en el calendario original,
que pas progresivamente de ser un calendario vacunal unificado para toda Espaa a la
existencia de diferentes calendarios vacunales de aplicacin autonmica. La consecuen-
cia de estos hechos fue la existencia de mltiples y diferentes calendarios, cuyas diferen-
cias, entre unos y otros, eran, en general, pequeas y poco importantes, pero que no se
justificaban desde el punto de vista sanitario ni epidemiolgico, social y/o econmico.
117
2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 118
Entre los aos 1995-2002, se realiz un importante esfuerzo de convergencia en

los esquemas de vacunacin de todas las CC. AA, as como una notable actualiza-
cin de las pautas vacunales. Muchas fueron las innovaciones acontecidas en los
esquemas de vacunacin de la infancia en esos aos. En todas las CC. AA. se han
introducido las vacunas acelulares contra la tos ferina, las vacunas contra la enfer-
medad invasora por H. influenzae tipo b, las vacunas conjugadas contra Neisseria
meningitidis serogrupo C y la vacunacin contra la varicela en adolescentes (10-
14 aos) sin historia previa de enfermedad o vacunacin. La vacuna antipoliomie-
ltica oral (VPO) ha sido sustituida por la vacuna inactivada (VPI) en forma de va-
cunas combinadas pentavalentes o hexavalentes. Por otra parte, se ha adelantado
la segunda dosis de la vacuna triple vrica a los 3-6 aos para subsanar precoz-
mente los fallos primarios de vacunacin. Entre los 11 y 14 aos, todos los ado-
lescentes reciben una pauta de vacunacin completa (3 dosis) frente a la hepatitis
B, siempre que no la hubieran recibido previamente, y desde 2008 todas las nias
reciben 3 dosis de la vacuna contra el papilomavirus (VPH). Igualmente, a los ado-
lescentes (12-16 aos) se les administra una dosis de refuerzo de la vacuna Td (t-
tanos-difteria de tipo adulto).
En los ltimos aos, las diferencias entre los calendarios de las distintas CC. AA.
estn siendo algo ms relevantes, con la introduccin, en algunas comunidades, de
vacunas de alto impacto sanitario (neumococo conjugado, varicela), mientras que
en el resto estas vacunas no se han introducido todava.
Diferencias en los calendarios vacunales

de las distintas CC. AA.
En algunas CC. AA. se vacuna universalmente contra la hepatitis A (Catalua,
Ceuta y Melilla).
En Madrid, Navarra, Ceuta y Melilla se administra la vacunacin universal contra
la varicela en el segundo ao de vida.
En el Pas Vasco, se administra la vacuna contra la tuberculosis en el primer mes
de vida.
En la Comunidad de Madrid se ha incorporado al calendario vacunal, en el
ao 2006 y de modo universal, la vacuna neumoccica conjugada hepta-
valente.
Algunas CC. AA. vacunan sistemticamente frente a la hepatitis B al nacer, en
cuyo caso (conservando el esquema de 0-1 [2]-6 meses), administran las 2 do-
sis restantes de la hepatitis B a los 1-2 meses y a los 6 meses; en el resto de las
CC. AA., el esquema de vacunacin es a los 2, 4 y 6 meses.
La primera dosis de vacuna triple vrica se administra a los 15 meses en todas
las CC. AA., salvo en el Pas Vasco, Catalua y Melilla, que es a los 12 meses.
En Ceuta y Melilla se administra la vacuna dTpa a los 14 aos.

2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 119
Todas las CC. AA. contemplan en sus calendarios la administracin de 6 dosis de

difteria y ttanos, 5 dosis de tos ferina acelular, 4 dosis de VPI frente a la polio-
mielitis, 4 dosis de vacuna contra el H. influenzae tipo b, 3 dosis de vacuna de la
hepatitis B, 3 dosis de vacuna conjugada antimeningoccica C (con esquema
2 + 1) y 3 dosis de vacuna contra el papilomavirus.
Calendarios vacunales en Espaa, Europa y los EE. UU.

Calendarios de vacunacin infantiles en Espaa:
http://www.vacunasaep.org/profesionales/calendaresp.php.
http://www.vacunas.org/index.php?option=com_content&task=view&id=2471&
Itemid=334.
Calendario de vacunacin recomendado por el Consejo Interterrito-
rial del Sistema Nacional de Salud (Espaa). Aprobado por la Comisin de
Salud Pblica el 10 de octubre de 2007 (Figura 1):
http://www.msc.es/ciudadanos/proteccionSalud/infancia/docs/c2007.pdf
Calendario vacunal recomendado por la Asociacin Espaola de Pe-
diatra: en Espaa, el Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de
Pediatra (AEP) emite anualmente recomendaciones de vacunacin en nios. La
ltima actualizacin corresponde a 2010 (Figura 2):
http://www.vacunasaep.org/profesionales/calendarios_vacunales.htm.
Calendarios vacunales infantiles de los pases europeos:
http://www.euvac.net/graphics/euvac/vaccination/vaccination.html.
http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/Schedule
Select.cfm.
Calendario de vacunacin infantil en los EE. UU. (2010). Recomendado
por el Comit Asesor de Vacunas (ACIP) para los nios de 0-6 aos y de 7-
18 aos (MMWR 2010; 58 [n. 51-52]: Q1-Q4) (Figuras 3 y 4):
Disponible en: http://www.cdc.gov/mmwr/PDF/wk/mm5851-Immunization.pdf.
VACUNAS NO INCLUIDAS EN EL CALENDARIO VACUNAL

Vacunacin contra la hepatitis A
Grupos de riesgo
Se consideran grupos de riesgo superior a la poblacin general los siguientes: via-
jeros a pases de alta endemia; nios relacionados con pases de alta endemia;
hombres que practican sexo con hombres; usuarios de drogas inyectables y no in-
yectables; receptores de hemoderivados; trabajadores de centros infantiles con ni-
os que necesitan paales; trabajadores expuestos a aguas residuales; personal de
laboratorio que trabaja directamente con el virus; personas que padecen enferme-
dades hepticas crnicas (hepatitis B, hepatitis C) o son susceptibles de trasplante
heptico; los manipuladores de alimentos.
4. CALENDARIO VACUNAL. VACUNAS NO INCLUIDAS 119

Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud
120
Calendario de vacunaciones recomendado (2007)
Aprobado por el Consejo Interterritorial el 10 de octubre de 2007
2.4.qxp:Abbot
Vacunas Edad meses Edad aos

2 4 6 12 15 18 3 4 6 10 11 13 14 16
Poliomielitis VPI1 VPI2 VPI3 VPI4
Difteria, ttanos, Pertussis Td
4/2/10
DTPa1 DTPa2 DTPa3 DTPa4 DTPa5 o DT

Haemophilus influenzae b Hib1 Hib2 Hib3 Hib4
Sarampin, rubola, TV TV21
parotiditis
14:23
Hepatitis B HB3 dosis HB3 dosis2

0; 1-2; 6 meses
Meningitis meningoccica C MenC1 MenC23 MenC34
Varicela VVZ5
Virus del papiloma humano VPH6
1
Los nios no vacunados en este rango de edad recibirn la segunda dosis entre los 11-13 aos. 2 Nios que no han recibido la primovacunacin
Pgina 120
en la infancia. 3 Se administrarn 2 dosis de vacunacin MenC entre los 2 y 6 meses de vida separadas entre s, al menos, 2 meses. 4 Se recomienda
administrar una dosis de recuerdo a partir de los 12 meses de vida. 5 Personas que refieran no haber pasado la enfermedad ni haber sido vacunadas
con anterioridad segn indicaciones de la ficha tcnica. 6 Vacunar en una nica cohorte a las nias entre los 11-14 aos de edad.
Figura 1. Calendario de vacunaciones recomendado por el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (2007).

2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 121
Prevencin de la hepatitis A
Medidas higinicas: son las medidas para evitar la transmisin fecal-oral de
persona a persona: medidas bsicas de higiene personal, con atencin especial
al lavado de manos antes de comer o preparar alimentos, tras manipular paa-
les, ir al servicio, etc.
Profilaxis preexposicin: se recomienda la vacunacin a las personas que per-
tenecen a grupos con un riesgo elevado de padecer la enfermedad o a los gru-
pos en los que las complicaciones de la hepatitis pueden ser graves (menciona-
dos anteriormente).
Profilaxis posexposicin: las personas no vacunadas, expuestas al virus
de la hepatitis A (VHA), debern recibir una dosis de vacuna lo antes posi-
ble. Si ha pasado ms de una semana tras la exposicin, se debe conside-
rar, adems, administrar una dosis de inmunoglobulina polivalente (IG) in-
tramuscular.
Casos aislados: se recomienda la vacuna, con o sin IG, a los contactos se-
xuales, convivientes y cuidadores no vacunados que no hayan pasado la en-
fermedad.
Casos asociados o brotes:
Guarderas: se administrarn IG y vacuna al personal y a los nios de guar-
deras no vacunados, si aparece un caso o ms de hepatitis A entre nios o
personal del centro; si aparecen casos de VHA en 2 o ms familias de los ni-
os. En el caso de que ocurriera un brote, se debera considerar la administra-
cin de profilaxis a los familiares de todos los nios del centro.
Centros escolares, centros de trabajo, hospitales: si aparecen 2 casos
o ms se valorar la intervencin si la investigacin epidemiolgica indica que
la transmisin ocurre en el centro.
Brotes comunitarios: en brotes en comunidades bien delimitadas, en
las que es fcil identificar a los expuestos, parece que la pauta ms efi-
caz es la utilizacin de IG. La vacuna es aconsejable cuando la tasa de
incidencia es media-alta, la transmisin es persona-persona y se produ-
ce en comunidades donde se puede alcanzar una cobertura de vacuna-
cin elevada (80%).
Inmunizacin activa
Las vacunas actualmente autorizadas son preparados de VHA inactivados con for-
maldehdo. La edad mnima autorizada para su administracin vara segn los la-
boratorios y puede ser 1 2 aos de edad. En presentacin monovalente precisan
de la administracin de una dosis inicial y otra de recuerdo entre los 6 y los 18 me-
ses, segn la marca comercial (Tabla I). Tambin hay autorizadas vacunas combi-
nadas frente a la hepatitis A y B (Tabla II).

Calendario vacunal de la Asociacin Espaola de Pediatra 2010
122
Comit Asesor de Vacunas (CAV)
Vacunas Edad en meses Edad en aos
2.4.qxp:Abbot
0 2 4 6 12-15 15-18 3-4 4-6 11-14 14-16

Hepatitis B1 HB HB HB HB
Difteria, ttanos y tos ferina2 DTPa DTPa DTPa DTPa DTPa Tdpa
Poliomielitis3 VPI VPI VPI VPI
Haemophilus influenzae tipo b4 Hib Hib Hib Hib
4/2/10
Meningococo C5 MenC MenC MenC

Neumococo6 VNC VNC VNC VNC
Sarampin, rubeola y parotiditis7 SRP SRP
Virus del papiloma humano8 VPH 3 d.
14:23
Rotavirus9 RV 2 3 dosis
Varicela10 Var Var Var 2 d.
Gripe11 Gripe
Hepatitis A12 HA 2 dosis
Sistemtica Recomendable Grupos de riesgo
Este calendario vacunal indica las edades para la administracin tanto de las vacunas sistemticas acordadas en el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud, como
Pgina 122
de las recomendadas en situaciones de riesgo y las consideradas por el CAV con perfil de vacuna sistemtica en la edad peditrica. En caso de no llevarse a cabo la vacunacin en las edades
establecidas, deben aplicarse las recomendaciones de vacunacin con pauta acelerada. Consulte el calendario vacunal de su comunidad autnoma y pngase en contacto con las autoridades
sanitarias locales (sistema de vigilancia de reacciones vacunales) para declarar los eventos clnicos relevantes que ocurran despus de la administracin de una vacuna. 1 Vacuna anti-
hepatitis B (HB): 3 dosis segn 2 pautas equivalentes: 0, 2, 6 meses o 2, 4, 6 meses. Ambas adecuadas para hijos de madres seronegativas (HBsAg negativo). Pacientes no vacunados segn
las pautas anteriores recibirn a cualquier edad 3 dosis segn la pauta 0, 1, 6 meses. Hijos de madre HBsAg positivas recibirn en las primeras 12 horas de vida la primera dosis de vacuna +
0,5 mL de inmunoglobulina antihepatitis B, segunda dosis de vacuna al mes y la tercera dosis a los 6 meses. Si la serologa materna es desconocida, debe administrarse la primera dosis
de vacuna en las primeras 12 horas de vida e investigar la serologa inmediatamente y, si resulta positiva, administrar la inmunoglobulina antihepatitis B en la primera semana de vida
(preferentemente en las 72 horas de vida). La administracin de 4 dosis de vacuna anti-VHB es aceptable si se emplea la vacuna combinada hexavalente a los 2, 4 y 6 meses de vida.
2
Vacuna acelular frente a difteria, ttanos, tos ferina (DTPa/Tdpa): 6 dosis: primovacunacin con 3 dosis de vacuna DTPa. Dosis de refuerzo a los 15-18 meses (cuarta dosis).
4-6 aos (quinta dosis) con DTPa y a los 13-16 aos (sexta dosis) con el preparado para adultos de baja carga antignica de difteria y tos ferina (Tdpa). 3 Vacuna antipoliomielitis

inactivada (VPI): 4 dosis: primovacunacion con 3 dosis y dosis de refuerzo a los 15-18 meses (cuarta dosis). 4 Vacuna conjugada frente a Haemophilus influenzae tipo b (Hib):
4 dosis: primovacunacin a los 2, 4, 6 meses y dosis de refuerzo a los 15-18 meses (cuarta dosis). 5 Vacuna conjugada frente a meningococo C (MenC): 3 dosis: la primera
a los 2 meses, la segunda a los 4 6 meses, la tercera entre los 12 y 18 meses. 6 Vacuna conjugada frente a neumococo (VNC): 4 dosis: las 3 primeras a los 2, 4, 6 meses con dosis
de refuerzo entre los 12-18 meses (cuarta dosis). 7 Vacuna frente a sarampin, rubola y parotiditis (SRP): 2 dosis de vacuna sarampin-rubola-parotiditis (triple vrica).
8
2.4.qxp:Abbot
Vacuna frente al virus del papiloma humano (VPH): 3 dosis entre 11-14 aos. Pauta vacunal segn preparado comercial. Gardasil pauta 0, 2, 6 meses y Cervarix pauta 0, 1, 6 meses.
9
Vacuna antirrotavirus (RV): 2 3 dosis de vacuna frente a rotavirus segn el preparado comercial. Rotarix 2 dosis a los 2 y 4 meses. Rotateq 3 dosis a los 2, 4, 6 o a los 2, 3, 4 meses.
La pauta debe completarse antes de la edad de 7 meses. 10 Vacuna frente a varicela (Var): 2 dosis: la primera a los 12-15 meses y la segunda a los 3-4 aos. En pacientes susceptibles
fuera de las anteriores edades, vacunacin con 2 dosis con un intervalo entre ellas de 1 a 3 meses segn la edad en el momento de la vacunacin. 11 Vacuna antigripal (gripe): 1 dosis
de vacuna antigripal inactivada a partir de los 6 meses de edad. Vacunacin anual de pacientes con factores de riesgo para la gripe; 1 dosis en mayores de 9 aos; entre los 6 meses y 9 aos
se administrarn 2 dosis, la primera vez con un intervalo de 1 mes y revacunacin anual con 1 dosis en los aos siguientes. A la edad de 6 a 35 meses la dosis es de 0,25 mL, mientras
4/2/10
que a partir de 36 meses es de 0,5 mL. Adems, se recomienda vacunar frente a gripe A pandmica N1H1 2009 a todos los nios de riesgo. 12 Vacuna antihepatitis A (HA): 2 dosis
con un intervalo de 6-12 meses de edad. Vacunacin de pacientes con indicacin por viajes internacionales a pases con endemicidad alta o por pertenecer a grupos de riesgo.
4. CALENDARIO VACUNAL. VACUNAS NO INCLUIDAS

Figura 2. Calendario vacunal de la AEP (2010).
14:23
Pgina 123
123
Vaccine Age months Age years
124
Birth 1 2 4 6 12 15 18 19-23 2-3 4-6
Hepatitis B1 HepB HepB HepB
Rotavirus2 RV RV RV2
2.4.qxp:Abbot
3
Diphtheria, tetanus, pertussis3 DTaP DTaP DTaP See footnote DTaP DTaP
Haemophilus influenzae type b4 Hib Hib Hib4 Hib
Pneumococcal5 PCV PCV PCV PCV PPSV
Inactivated poliovirus6 IPV IPV IPV IPV
4/2/10
Influenza7 Influenza (yearly)

8
Measles, mumps, rubella8 MMR See footnote MMR
9
Varicella9 Varicella See footnote Varicella
Hepatitis A10 HepA (2 doses) HepA Series
Meningococcal11 MCV
14:23
Range of recommended ages Certain high-risk groups

Hepatitis B vaccine (HepB). (Minimum age: birth).
At birth:
Administer monovalent HepB to all newborns before hospital discharge.
If mother is hepatitits B surface antigen (HbsAg)-positive, administer HepB and 0.5 ml of hepatitis B inmune globullin (HBIG) within 12 hours of birth.
If mothers HbsAg status is unknown, administer HepB within 12 hours of birth. Determine mothers HbsAg status as soon as possible and, if HbsAg-positive, administer HBIG (no later thean age 1 week).
After the birth dose:
Pgina 124
The HepB series should be completed with either monovalent HepB or a comibation vaccine containing HepB. The second dose should be used for doses administered at age 1 or 2 months. Monovalent HepB vaccine should
be used for doses administered before age 6 weeks. The final dose should be administered no earlier than age 24 weeks.
Infants born to HbsAg-positive mothers should be tested for HbsAg and antibody to HbsAg 1 to 2 months after completion of at least 3 doses of the HepB series, at age 9 htrough 18 months (generally at the next
well-child visit).
Administration of 4 doses of HepB to infants is permissible when a conbination vaccine containing HepB is administered after the birth dose. The fourth dose should be administered no earlier than age 24 weeks).
2
Rotavirus vaccine (RV). (Minimum age: 6 weeks).
Administer the first dose at age 6 through 14 weeks (maximum age: 14 weeks 6 days). Vaccination should not be initiated for infants aged 14 weeks 0 days or older.
The maximunm age for the final dose in the series is 8 months 0 days.
If Rotarix is administered at ages 2 and 4 months, a dose at 6 months is not indicated.
3
Diptheria and tetanus toxoids and acellular pertussis vaccine (DtaP). (Minimum age: 6 weeks).
The fourth dose may be administered as early as age 12 months, provided at least 6 months have alapsed since the third dose.
Administer the final dose in the series at age 4 through 6 years.

4
Haemophilus in influenzae type b conjugate vaccine (Hib). Minimum age: 6 weeks).
If PRP-OMP (PedvaxHIB or Comvax [HepB-Hib]). Is administered at ages 2 and 4 months, a dose at age 6 months is not indicated.
TriHiBit (DtaP/Hib) and Hiberix (PRP-T) should not be used for doses at ages 2, 4, or 6 months for the primary series but can be used as the final dose in children aged 12 months through 4 years.
5
Pneumococcal vaccine. (Minimum age: 6 weeks for pneumocococcal conjugate vaccine [PCV]; 2 years for pneumococcal polysaccharide vaccine [PPSV]).
PCV is recommended for all children aged younger than 5 years. Administer 1 dose of PCV to all healthy children aged 24 through 59 months who are not completely vaccinated for their age.
2.4.qxp:Abbot
Administer PPSV 2 or more months after last dose fo PCV to children aged 2 years or older with certain underlying medical conditions, including a cochlear implant. See MMWR 1997; 46 (No. RR-8).
6
Inactivated pollovirus vaccine (IPV). (Minimum age: 6 weeks).
The final dose in the series should be administered on or after the foruth birthday and at least 6 months following the previous dose.
If 4 doses are administered prior to age 4 years a fifth dose should be administered at age 4 through 6 years. See MMWR 2009; 58 (30): 829-30.
7
Influenza vaccine (seasonal). (Minimum age: 5 months for trivalent inactivated influenza vaccine [TIV]: 2 years for live, aftenuated influenza vaccina [LAIV]).
Administer annually to children aged 6 months through 18 years.
For healthy children aged 2 through 6 years (i.e., those who do not have underlying medical conditions that predispose them to influenza complications), either LAIV or TIV may be used, except LAIV should not be given
4/2/10
to children aged 2 through 4 years who have had eheezing in the past 12 months.
Children receiving TIV should receive 0.25 ml if aged 6 through 35 months or 0.5 ml if aged 3 years or older.
4. CALENDARIO VACUNAL. VACUNAS NO INCLUIDAS

Administer 2 doses (separated by at least 4 weeks) to children aged younger than 9 years who are receiving influenza vaccine for the first time or who were vaccinated for the first time during the previous influenza season
but only received 1 dose.
For recommendations for use of influenza A (H1N1) 2009 monovalent vaccine see MMWR 2009; 58(No. RR-10).
8
14:23
Measles, mumps, and rubella vaccine (MMR). (Minimum age: 12 months).

Administer the second dose routinely at age 4 through 6 years. However, the second dose may be administered before age 4, provided at least 28 days have elapsed since the first dose.
9
Varicella vaccine. (Minimum age: 12 months).
Administer the second dose routinely at age 4 through 6 yeasrs. However, the second dose may be administered before age 4, provided at least 3 months have elapsed since the first dose.
For children aged 12 months through 12 years the minimum interval between doses is 3 months. However. If the second dose was administered at least 28 days after the first dose, it can be accepted as valid.
10
Hepatitis A vaccine (HepA). (Minimum age: 12 months).
Administer to all children aged 1 year (i.e., aged 12 through 23 months). Administer 2 doses at least 6 months apart.
Children not fully vaccinated by age 2 years can be vaccinated at subsequent visits.
HepA also is recommended for olderchildren who live in areas where vaccination programs target older children, who are at increased risk for infection, or for whom immunity against hepatitis A is desired.
11
Meningococcal vaccine. (Minimum age: 2 years for menicgococcal conjugate vaccine [MCV4] and for meningococcal polysaccharide vaccine [MPSV4]).
Pgina 125
Administer MCV4 to children aged 2 through 10 years with persistent complement component deficiency, anatomic or functional asplenia, and certain other conditions placing tham at high risk.
Administer MCV4 to children previousy vaccinated with MCV4 or MPSV4 after 3 years if first dose administered at age 2 through 6 years. See MMWR 2009; 58: 1042-3.
Figura 3. Calendario de vacunaciones 2010 recomendado por el ACIP en nios americanos de 0-6 aos.
125
2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 126
Vaccine Age
7-10 years 11-12 years 13-18 years
Tetanus, diphtheria, pertussis1 Tdap Tdap
Human Papillomavirus2 See footnote 2
HPV (3 doses) HPV Series
Meningococcal3 MCV MCV MCV
Influenza4 Influenza (yearly)
Pneumococcal5 PPSV
Hepatitis A6 HepA series
Hepatitis B7 HepB series
Inactivated poliovirus8 IPV series
Measles, mumps, rubella9 MMR series
Varicella10 Varicella series
Range of recommended ages Cath-up immunization Certain high-risk groups
1
Tetanus and diphtheria toxoids and acelulular pertussis vaccine (Tdap). (Minimum age: 10 years for Boostrix and 11 years for Adacel).
Administer at age 11 or 12 years for those who have completed the recommended childhood DTP/DTaP vaccination series and have not
received a tetanus and diphteria toxoid (Td) booster dose.
Persons aged 13 through 18 years who have not received Tdap should receive a dose.
A 5-year interval from the last Td dose is encouraged when Tdap is used as a booster dose; however, a shorter interval may be used if pertussis
immunity is needed.
2
Human paillomavirus vaccine (HPV). (Minimum age: 9 years).
Two HPV vaccines are licensed: a quadrivalent vaccine (HPV4) for the prevention of cervical cancers
In females.
HPV vaccines are most effective for males and females when given before exposure to HPV through sexual contact.
HPV4 or HPV2 is recommended for the prevention of cervical precancers and cancers in females.
HPV4 is recommended for the prevention of cervical, vaginal and vulvar precancers and cancers and genital warts in females.
Administer the first dose to females at age 11 or 12 years.
Administer the second dose 1 to 2 months after the first dose and the third dose 6 months after the first dose (at least 24 weeks after the first
dose).
Administer the series to females at age 13 through 18 years if not previously vaccinated.
HPV4 may be administered in a 3-dose series to males aged 9 through 18 years to reduce their likelihood of acquiring genital warts.
3
Meningococcal conjugate vaccine (MCV4).
Administer at age 11 or 12 years, or at age 13 through 18 years if not previously vaccinated.
Administer to previously unvaccinated college freshmen living in a dormitory.
Administer MCV4 to children aged 2 through 10 years with persistent complement component deficiency, anatomic or functional asplenia,
or certain other conditions placing them at high risk.
Administer to children previously vaccinated with MCV4 or MPSV4 who remain at increased risk after 3 years (if first dose administered at age
2 through 6 years) or after 5 years (if first dose administered at age 7 years or older). Person whose only risk factor is living in on-campus
housing are not recommended to receive an additional doswe. See MMWR 2009; 58: 1042-3.
4
Influenza vaccine (seasonal).
Administer annually to children aged 6 months through 18 years.
For healthy nonpregnant persons aged 7 through 18 years (i.e., those who do not have underlying medical condintions that predispose them
to influenza complications), either LAIV or TIV may be used.
Administer 2 doses (separated by al least 4 weeks) to children aged younger than 9 years who are receiving influenza vaccine for the first time
or who werw vaccinated for the first time during the previous influenza season but only received 1 dose.
For recommendations for use of influenza A (H1N1) 2009 monovalent vaccine. See MMWR 2009; 58 (No. RR-10)
5
Pneumococcal polysaccharide vaccine (PPSV).
Administer to children with certain underlying medical conditions, incluiding a cochlear implant. A single revaccination should be administered
after 5 years to children with functional or anatomic asplenia or an immunocompromising condition. See MMWR 1997; 46 (No. RR-8).
6
Hepatitis A vaccine (HepA).
Administer 2 doses at least 6 months apart.
HepA is recommended for children aged older than 23 months who live in areas where vaccination programs target older children, who are
at increased risk for infection, or for whom immunity against hepatitis A is desired.
7
Hepatitis B vaccine (HepB).
Administer the 3-dose series to those not previously vaccinated.
A 2-dose series (separated by at least 4 months) of adult formulation Recombivax HB is Licensed for children aged 11 through 15 years.
8
Inactivated poliovirus vaccine (IPV).
The final dose in the series should be administered on or after the fourth birthday and at least 6 months following the previous dose.
If both OPV and IPV were administered as part of series, a total of 4 doses should be administered, regardless of the child's current age.
9
Measles, mumps, and rubella vaccine (MMR).
If not previously vaccinated, administer 2 doses or the second dose for those who have received only 1 dose, with at least 28 days between
doses.
10
Varicella vaccine.
For persons aged 7 through 18 years without evidence of immunity (see MMWR 2007; 56 [No. RR-4]), administer 2 doses if not previously
vaccinated or the second dose if only 1 dose has been administered.
For persons aged 7 through 12 years, the minimum interval between doses is 3 months. However, if the second dose was administered at least
28 days after the first dose, it can be accepted as valid.
For persons aged 13 years and older, the minimum interval between doses is 28 days.
Figura 4. Calendario de vacunaciones 2010 recomendado por el ACIP en nios americanos

de 7-18 aos.

2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 127
Tabla I. Vacunas monovalentes contra la hepatitis A: dosis y esquemas

vacunales
Nombre Grupo Edad N. Dosis Esquema
(aos) de dosis en unidades (meses)
(mL)
HAVRIX1 Nios 1-18 2 720 (0,5) 0, 6-12
y adolescentes
Adultos 19 2 1.440 (1) 0, 6-12
VAQTA2 Nios 1-18 2 25 (0,5) 0, 6-18
y adolescentes
Adultos 19 2 50 (1) 0, 6-18
EPAXAL3 Nios 1 2 24 (0,5) 0,6-12
1
Dosis U. EL. (mL): unidades ELISA. 2 Dosis U. I. (~g). 3 Dosis U. I.: vacuna virismica.
Tabla II. Vacunas combinadas frente a hepatitis A y hepatitis B.

Dosis y esquemas vacunales
Nombre Grupo Edad N. Dosis Esquema
(aos) de dosis en unidades vacunal
(mL)
TWINRIX Nios 1-15 3 HA: 360 UE HB: 0,1, 6 meses
y adolescentes 10 g (0,5) o 0, 7, 21 das
12 meses
Adultos 16 3 HA: 720 UE HB:
20 g (1)
Calendario de vacunacin, posologa y va de administracin

La primovacunacin consiste en una nica dosis. Se debe administrar una dosis de
recuerdo entre 6-18 meses despus. Se ha podido demostrar que la demora en la
administracin de esta segunda dosis hasta 3-4 aos consigue resultados simila-
res a la pauta habitual. Si se utiliza la vacuna combinada para la hepatitis A + B
(Tabla II), hay que administrar tres dosis (0, 1 y 6 meses), y se puede realizar una
pauta rpida de 4 dosis (0, 7, 21 das y 12 meses) si se requiere. La va de admi-
nistracin es im profunda en el deltoides o en la cara anterolateral del muslo en los
nios muy pequeos. En la edad peditrica no es necesario realizar exmenes se-
rolgicos prevacunales. Dada la elevada inmunogenicidad de la vacuna, tampoco

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se recomienda rutinariamente tras la vacunacin, aunque podra considerarse en

los pacientes inmunodeficientes.
Eficacia: en ms del 95% de los vacunados, se logran niveles de anticuerpos
anti-VHA protectores a las 2-4 semanas de la primera dosis, y es prximo al 100%
tras el refuerzo. La eficacia de la vacunacin frente a la enfermedad es del 95%.
Periodo de proteccin: la estimacin, segn distintos modelos, indica que los
niveles protectores de anticuerpos pueden durar 25 aos en los adultos y de
14-20 aos en los nios. Las personas que han padecido hepatitis A presentan
inmunidad de por vida.
Reacciones adversas: los posibles efectos adversos son leves y de corta dura-
cin. Efectos locales como hinchazn, enrojecimiento y dolor a nivel local, y efec-
tos generales como cefalea, malestar, vmitos, fiebre, nuseas y prdida de ape-
tito. Todos ellos ceden habitualmente de forma espontnea.
Contraindicaciones: la vacuna no debera administrarse a personas con his-
toria de hipersensibilidad a alguno de sus componentes, ni a quienes hayan pre-
sentado signos de hipersensibilidad tras una administracin anterior. Alergia al
formaldehdo, y en el caso de las vacunas con adyuvante virosmico, alergia a las
protenas del huevo y del pollo.
Precauciones: los pacientes inmunocomprometidos pueden recibir esta vacu-
na de virus inactivados, aunque podra obtenerse una respuesta inmune inade-
cuada.
Vacuna de la gripe
Se puede consultar el captulo especfico de vacuna de la gripe A pandmica. Ac-
tualmente, slo en algunos pases industrializados se recomienda la vacunacin ru-
tinaria y anual en nios sanos. Debido a que, en nios sanos <2 aos, el riesgo de
hospitalizacin por infeccin gripal es muy alto, es previsible que la recomendacin
se extienda al resto de los pases en los prximos aos. La Academia Americana de
Pediatra y los Centers for Disease Control and Prevention recomiendan esta vacu-
na para los nios sanos de 6 meses-18 aos. En funcin del estado de los virus que
contiene la vacuna se clasifican en:
Vacunas de virus inactivados, comercializadas en todo el mundo.
Vacunas de virus atenuados, de administracin intranasal, no comercializa-
das en Europa en la actualidad.
Vacunas de virus inactivados

Composicin y tipos: se obtienen a partir de cultivos de huevos embrionados
y se inactivan con formol o betapropiolactona. Son trivalentes y contienen, se-
gn las normas internacionales, 15 g de dos subtipos del serotipo A (H1N1 y
H3N2) y 15 g de una cepa influenza del serotipo B. La composicin exacta de

2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 129
las vacunas, que se utilizan cada ao, es recomendada por la OMS en funcin de
la informacin disponible acerca de la prevalencia de aislamientos de cepas con-
cretas que circulan en todo el mundo. Segn su composicin se clasifican en:
Vacunas inactivadas de virus enteros: son muy inmungenas por conte-
ner el virus completo, pero producen frecuentemente efectos adversos y son
mal toleradas, por lo que no se utilizan en la edad peditrica.
Vacunas inactivadas de virus fraccionados: se obtienen mediante la rup-
tura de la membrana lipdica del virus y se fraccionan y purifican los compo-
nentes antignicos de la hemaglutinina y la neuramnidasa. En su composicin,
llevan otros elementos del virus (protenas, lpidos, material gentico). Son las
que ms se usan y su tolerancia es buena.
Vacunas inactivadas de antgenos de superficie purificados: son va-
cunas de subunidades. Contienen exclusivamente los antgenos de superficie
hemaglutinina y neuraminidasa, sin ningn otro componente del virus, son po-
co reactognicas y, por consiguiente, bien toleradas.
Vacunas inactivadas adyuvadas (MF59): con ellas se consigue una mayor
inmunogenicidad. Se recomiendan para personas con inmunidad deficiente.
Vacunas inactivadas de subunidades virosmicas: en este tipo de va-
cunas se introducen las subunidades H y N en los virosomas que hacen las ve-
ces de la cpsula del virus para remedar lo que sucede cuando se usa la vacu-
na de virus entero; por lo tanto, se trata de vacunas muy inmungenas y bien
toleradas.
Indicaciones: no se debe administrar en los menores de 6 meses de edad. Exis-
ten determinados grupos diana en los que est indicada la vacunacin:
Grupos con un riesgo elevado de presentar complicaciones: personas
>60-65 aos de edad, en los EE.UU. se recomienda en los mayores de 50 aos;
adultos y nios con enfermedades crnicas pulmonares (incluyendo asma mo-
derada o grave), cardiovasculares, neuromusculares, encefalopatas, etc.; adul-
tos y nios que requieren seguimiento mdico regular (o que han requerido un
ingreso en el ltimo ao) afectados por enfermedades metablicas crnicas
(diabetes mellitus), insuficiencia renal, hemoglobinopatas, inmunodepresin;
nios y adolescentes (6 meses-18 aos), que estn recibiendo tratamiento pro-
longado con AAS, con mayor riesgo de desarrollar un sndrome de Reye.
Grupos que pueden transmitir la gripe a sujetos de alto riesgo: per-
sonal sanitario, hospitalario y ambulatorio que atienda a enfermos con alto
riesgo (grupo anterior); empleados de hogares de ancianos o instituciones de
atencin prolongada; personas que conviven con sujetos de alto riesgo, ya sean
familiares (nios y adultos) o cuidadores (trabajadores y voluntarios); personas
que conviven en domicilios en los que habitan lactantes menores de 6 meses
con factores de riesgo y que, por la edad, no pueden ser vacunados.

2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 130
Otros grupos especficos: viajeros de acuerdo con la poca del ao y el des-

tino: (1) viajes a los trpicos (la gripe puede incidir durante todo el ao); (2) con
grandes grupos tursticos; y (3) al hemisferio sur durante los meses de abril a
septiembre; personal que presta servicios esenciales a la comunidad: bombe-
ros, polica, Proteccin Civil, profesores, etc.; embarazadas en el segundo y ter-
cer trimestres durante la poca de gripe; personas infectadas por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), incluyendo las mujeres embarazadas.
Inmunogenicidad y eficacia: todas las vacunas inactivadas comercializadas en
la actualidad desarrollan ttulos de anticuerpos que protegen contra la infeccin
por cepas similares a las incluidas en la vacuna en la mayora de los nios y adul-
tos jvenes (ttulo de anticuerpos inhibidores en torno al 75%-90% en los me-
nores de 65 aos). Los anticuerpos alcanzan niveles de proteccin aproximada-
mente dos semanas tras la administracin de la vacuna y persisten 6 meses o ms.
Pautas y vas de administracin: se administra anualmente la vacuna especfica
recomendada ese ao, por va intramuscular, mediante una dosis de 0,5 mL. Pue-
de utilizarse la va subcutnea profunda, pero se debe evitar en los nios. El lu-
gar de eleccin es la zona deltoidea y, en los menores de 2 aos, en la cara an-
terolateral del muslo. Las dosis y pautas administradas varan segn la edad
(Tabla III).
Tabla III. Vacunacin frente a la gripe. Posologa y va de administracin

Grupo/edad Dosis (mL) Va N. de dosis Tipo
Nios:
6-35 meses 0,25 mL im 1-21 Vacuna de virus fraccionados
3-8 aos 0,50 mL im 1-21 o de subunidades
9-12 aos 0,50 mL im 1
Adolescentes 0,50 mL im 1 Vacuna de virus enteros,
y adultos fraccionados o de subunidades
1
Dos dosis en los nios no vacunados previamente separadas, al menos, por 4 semanas.
Precauciones y contraindicaciones: menores de 6 meses; reaccin grave a

las dosis previas de vacuna antigripal; anafilaxia conocida a algunos de los com-
ponentes de la vacuna (antibiticos, alergia al huevo, conservantes [tiomersal],
etc.); la lactancia y el embarazo no son contraindicaciones para la vacuna, pues-
to que no hay evidencia de que cause dao al feto, pero, sin embargo, sera pru-
dente no administrarla en el primer trimestre del embarazo, salvo indicacin es-
pecfica; en los nios con enfermedad febril aguda es aconsejable posponer la

2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 131
vacunacin hasta que desaparezcan los sntomas; aunque no est claramente

desaconsejado, parece prudente no vacunar en los casos de antecedente de sn-
drome de Guillain-Barr; la aparicin de un sndrome oculorrespiratorio, a una
dosis previa de vacuna, no contraindica la revacunacin posterior del individuo.
Reacciones adversas: las reacciones locales (dolor, eritema, induracin) son
las ms frecuentes y aparecen en el 15%-64% de los vacunados, duran menos
de 48 horas y suelen ser leves. Las reacciones sistmicas son mucho menos fre-
cuentes, cursan con fiebre, malestar, mialgias unas 12 horas tras la vacunacin y
pueden persistir hasta 48 horas. Son muy infrecuentes las reacciones adversas
inmediatas, como angioedema, asma o anafilaxia.
Vacunas de virus atenuados

Esta vacuna, de administracin intranasal, se ha utilizado desde 1960 en la Unin
Sovitica. A partir de esta experiencia, se ha desarrollado una lnea de investiga-
cin de vacunas de virus atenuados "adaptados al fro, que hace que su creci-
miento se inhiba a temperaturas ms altas, de modo que las cepas vacunales se
replican en el tracto respiratorio superior simulando una infeccin por el virus sal-
vaje e induciendo una respuesta protectora sistmica y mucosal ms inmungena
que las vacunas inactivadas. Adems de la ventaja de producir una inmunidad lo-
cal, su administracin por va intranasal es ms sencilla y no dolorosa. En septiembre
de 2007, la Food and Drug Administration (FDA), autoriz el empleo de esta va-
cuna intranasal atenuada para los nios a partir de los 2 aos de edad.
BIBLIOGRAFA
Arstegui J. Vacunaciones en el nio. De la teora a la prctica. Madrid: Editorial Ciclo Edito-
rial S. A. 2004.
Asociacin Espaola de Pediatra. Comit Asesor de Vacunas. Madrid: Manual de vacunas en
Pediatra 2008.
Salleras L. Vacunaciones preventivas. 2. Edicin. Barcelona: Editorial Masson S. A. 2003.

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2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 133
5. VACUNACIONES
EN SITUACIONES ESPECIALES
M. J. Cilleruelo Ortega
PUNTOS CLAVE
Es importante conocer los diferentes calendarios vacunales
de las zonas desde donde ms nios llegan a Espaa.
En general, no hay que aceptar la informacin verbal sobre las vacunas
recibidas, pero hay que pensar que las vacunas que constan
como administrados en los documentos vacunales son ciertas.
Los nios sin documentos sobre su inmunizacin deberan recibir
el calendario vacunal recomendado acorde a su edad.
En caso de interrumpir la vacunacin, no es necesario reiniciarla,
sino continuar a partir de la ltima dosis administrada.
Cualquier momento (urgencia hospitalaria, consulta, centro de salud)
es adecuado para administrar una dosis de vacuna a nios
inadecuadamente inmunizados.
NIOS SIN DOCUMENTOS DE VACUNACIN,

CON INTERRUPCIONES O PAUTAS VACUNALES
INCOMPLETAS
Como norma general, nunca debe aceptarse la informacin verbal sobre las vacu-
nas supuestamente recibidas. Los nios que no aporten documentos vacunales v-
lidos deben iniciar todo el calendario de vacunas recomendado, de acuerdo con la
edad y aplicar habitualmente pautas aceleradas (Tabla I).
Los nios que aporten documento de vacunacin, y se compruebe que se ha interrumpi-
do la administracin de vacunas, debern continuar a partir de la ltima dosis adminis-
trada, sin ser necesario reiniciar el calendario vacunal (dosis puesta, dosis vlida). El n-
mero recomendado de dosis de cada vacuna segn la edad se muestra en la Tabla II.
Los nios que aporten documentacin vacunal en la que se refleje la recepcin de
un nmero insuficiente de dosis vacunales debern completar las dosis adecuadas
en funcin de su edad (Tabla II).
VACUNACIONES DE NIOS ADOPTADOS

DE OTROS PASES
Desde que Espaa ratific el Convenio de La Haya en materia de adopcin inter-
nacional, se ha producido un incremento exponencial de este fenmeno, de for-
133
2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 134
Tabla I. Pautas aceleradas de vacunacin

T0 T1 T2 T6 T12
<24 meses DTPa, VPI, DTPa, VPI, DTPa, VPI, DTPa, VHB VPI, Hib,
VHB, Hib, VHB, Hib, Hib, McC
McCi, TV McC
24 meses-6 aos DTPa, VPI, DTPa, VPI, DTPa, VPI VHB DTPa, VPI
VHB, Hib, VHB, TV
McC, TV
>7 aos VHB, Td1, VHB, Td, VHB, Td,
VPI, TV, McC VPI, SRP VPI
1
TdPa es otra opcin a cualquier edad. T = meses tras la primera dosis de vacunacin.
Tabla II. Nmero de dosis recomendadas segn la edad para considerar

una pauta vacunal completa
Edad Polio Ttanos Difteria Pertussis VHB HiB VN7v McC TV
(aos)
<1 3 3 3 3 3 1-31 2-32 23 0
1-6 4 4 4 4 3 1-31 1-22 1 2
>7 3 3 3 3 1 2
Nmero de dosis segn la edad de inicio: 1 HiB <12 meses: 3, 12-14 meses: 2, 15 meses-
5 aos: 1; 2 VN7v: <12 meses: 3; 12-23 meses: 2; >24 meses: 1; 3 McC: <6 meses: 3;
6-15 meses: 2; >15 meses: 1.
ma que, en la actualidad, somos el segundo pas del mundo en nmero de adop-

ciones internacionales tras los Estados Unidos. La mayora de los nios adopta-
dos proceden de pases con escasos recursos econmicos, sistemas sanitarios de-
ficitarios y alta endemia de enfermedades poco habituales actualmente en Espaa.
Uno de los problemas ms importantes, que se plantea en la valoracin inicial de
estos nios, es su situacin vacunal. Por una parte, las polticas de vacunacin en
los pases de procedencia pueden diferir de las establecidas en Espaa, tanto res-
pecto al tipo de vacunas administradas como al propio esquema de vacunacin y,
por otra parte, los certificados vacunales de los orfanatos en muchas ocasiones
no existen, son poco crebles y pueden estar falseados. Tambin hay que conside-

2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 135
rar que incluso aquellos nios que hayan recibido una vacunacin correcta pue-
den tener ttulos no protectores por causas diversas, incluyendo mala inmunoge-
nicidad de las vacunas, prdida de potencia, pobre respuesta inmunolgica o pau-
tas vacunales incorrectas.
La Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda aceptar como vlidos, con
algunas excepciones, documentos escritos si las vacunas, la fecha de administra-
cin, el nmero de dosis, los intervalos entre dosis y la edad del nio al recibir la
vacuna son comparables a los esquemas recomendados en el pas receptor. No de-
ben considerarse vlidos los documentos sin firma o sello de la institucin que ad-
ministr la vacuna. Esta recomendacin se aplica a todos los nios procedentes de
otros pases, tanto inmigrantes como adoptados.
Hay que recordar que no es frecuente que estos nios reciban la vacuna triple
vrica (sarampin, parotiditis, rubola), sino la monovalente frente al sarampin,
y que con frecuencia se administra antes de los 12 meses, por lo que queda in-
validada por la interferencia con los anticuerpos maternos. Por tanto, ser re-
comendable que sean revacunados con la vacuna triple vrica. La va-
cunacin neonatal frente a la hepatitis B (VHB), en hijos de madres portadoras
de AgHbs [antgeno de superficie del virus de la hepatitis B], se realiza muchas
veces despus de la primera semana de vida, lo que no asegura la prevencin
de la transmisin vertical del virus. Los calendarios sistemticos de vacunacin
de la mayora de los pases en vas de desarrollo son calendarios mnimos, de
manera que no slo no tienen coberturas ptimas, sino que a menudo incluyen
nicamente las vacunas del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (Tabla III), sin administrar, por lo tan-
to, la vacuna frente a Haemophilus influenzae tipo b, meningococo C, varicela
y neumococo.
Tabla III. Calendario de vacunacin del PAI

Vacunas Vacuna hepatitis B1
A B
Recin nacido BCG, VPO2 HB1
6 semanas DTP1, VPO1 HB2 HB1
10 semanas DTP2, VPO2 HB2
14 semanas DTP3, VPO3 HB3 HB3
9 meses Sarampin
1
En pases con AgHBs >2%. Esquema A para pases con alta tasa de transmisin perinatal.
2
En los pases donde la poliomielitis es endmica.
5. VACUNACIONES EN SITUACIONES ESPECIALES 135

2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 136
En los ltimos aos, se han publicado varios estudios realizados para conocer la si-
tuacin de inmunoproteccin frente a vacunas de esta poblacin. Los resultados se-
alan que un 70%-75% de los nios adoptados aportan un documento de vacu-
nacin que puede ser considerado como vlido segn los criterios de la AAP, con
pautas vacunales completas y correctamente administradas, un 15% son documentos
no vlidos y un 10%-15% no aportan ningn tipo de documentacin vacunal.
Segn estos mismos estudios, los nios procedentes de adopciones internaciona-
les tienen una elevada tasa de seroproteccin vacunal que se relaciona de forma
significativa con la zona de procedencia de los nios: los nios de Europa del Este
muestran, en conjunto, la mejor proteccin, con porcentajes de proteccin simila-
res a los de la poblacin infantil espaola, excepto para el sarampin, la parotidi-
tis y la rubola. En orden decreciente de proteccin siguen la India, Latinoamrica
y China y, con una baja proteccin vacunal, figuran los nios procedentes de pa-
ses africanos. Sin embargo, en la mayor parte de los nios, las tasas de proteccin
frente a los componentes de triple vrica es muy baja, lo cual puede tener gran im-
portancia en la futura aparicin de brotes de estas enfermedades en Espaa.
Recientemente, se ha publicado un estudio sobre la proteccin vacunal de los ni-
os adoptados. Las recomendaciones finales sobre las pautas a seguir son:
Los nios que no aporten certificado de las vacunas recibidas deben iniciar el ca-
lendario vacunal completo de acuerdo con su edad.
Los nios con certificados vacunales seguirn las siguientes normas (Tabla IV):
Nios procedentes de pases de Europa del Este: continuar con el es-
quema vacunal vigente de acuerdo con su edad.
Nios procedentes de India: deben recibir una dosis de DTPa (vacuna fren-
te a difteria, ttanos y tosferina [acelular]) y, posteriormente, continuar con el
esquema vacunal vigente segn su edad.
Nios procedentes de Latinoamrica y China: recibirn una dosis de
DTPa + VPI (vacuna antipoliomieltica inactivada) y, posteriormente, el esque-
ma vacunal de acuerdo con su edad.
Nios procedentes de frica: deben iniciar el calendario vacunal comple-
to segn su edad.
Independientemente de su lugar de origen, todos deben recibir una dosis de

vacuna triple vrica. Se recomienda realizar en todos los nios serologa fren-
te a la hepatitis B y proceder a la vacunacin segn los resultados obtenidos.
Adems de todo ello, habr que administrar las vacunas que no estn incluidas en
sus calendarios: Hib (Haemophilus influenzae tipo b), meningococo C, neumococo,
varicela. La administracin de, al menos, una dosis de vacuna hexavalente puede
asegurar en estos nios una inmunizacin suficiente frente a todos los antgenos,
salvo en los procedentes de pases africanos, que deben recibir las dosis adecua-

2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 137
Tabla IV. Pauta de vacunacin en nios adoptados de otros pases

Zona de procedencia Edad Vacunas a administrar
Europa del Este <15 meses
>15 meses 1 dosis de TV
India <15 meses 1 dosis de DTPa
>15 meses + 1 dosis de TV
Latinoamrica <15 meses 1 dosis de DTPa y VPI
China <15 meses 1 dosis de DTPa y VPI
frica <15 meses Iniciar primovacunacin completa
>15 meses
das de acuerdo con su edad. Una vez recibidas estas dosis de vacunas, deber con-
tinuarse con el calendario vacunal vigente en su lugar de residencia.
VACUNACIONES EN NIOS INMIGRANTES

La OMS considera inmigrante a todo nio procedente de un pas extranjero, in-
cluidos los adoptados y los nios en trnsito. La poblacin diana ms importante
son aquellos nios que van a residir definitivamente en Espaa. Dicho grupo est
expuesto a infecciones frente a las que los nios espaoles ya estn protegidos,
como es el caso del meningococo C o del Hib, y adems pueden estar incorrecta-
mente inmunizados y, por tanto, presentar otras enfermedades prevenibles.
Al igual que en nios adoptados, en la atencin de los nios inmigrantes se debe cono-
cer el pas de origen y los datos disponibles en la cartilla de vacunacin, en el caso de
aportarla. En principio, la actitud respecto a las vacunaciones en nios inmigrantes debe
ser similar a la de los nios adoptados, si bien, considerando que es ms frecuente que
carezcan de documentos vacunales y probablemente hayan sido peor inmunizados.
Conviene, tanto en los nios inmigrantes como en los adoptados, conocer los es-
quemas de vacunacin de los pases de origen, as como las coberturas vacunales
que presentan. Estos datos se pueden conseguir en la pgina web de la OMS
(http://www.who.int/topics/vaccines/es/).
CONSIDERACIONES ESPECFICAS SOBRE VACUNAS

CONCRETAS EN NIOS INMIGRANTES O ADOPTADOS
Vacuna triple viral (TV o SRP)
Es frecuente que los nios no lleguen inmunizados frente a los tres antge-
nos. Lo habitual es que hayan recibido slo la vacuna frente al sarampin

2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 138
monovalente y, adems, la mayora de ellos antes de los 12 meses, por lo que

no debe contabilizarse dada la posibilidad de interferencia con los anticuer-
pos maternos.
La Organizacin Panamericana de la Salud implant la vacuna TV en Latinoa-
merica en enero de 2000, excepto en la Repblica Dominicana, Hait y Per; por
lo tanto, los nios procedentes de dichos pases o nacidos antes de 2000 no es-
tn inmunizados.
En frica, se administra la vacuna del sarampin monovalente a los 9 meses.
Por otro lado, en Europa del Este, se administra SRP, excepto en Rumana y Polo-
nia, donde habitualmente slo se vacuna frente al sarampin monovalente.
En Asia, se administra la vacuna del sarampin monovalente entre los 8-9 meses,
aunque actualmente se est generalizando el empleo de la TV. En todos los casos
estar indicado revacunar a los mayores de 15 meses, y esta dosis debe conside-
rarse como primovacunacin.
Vacuna frente a Hib

Est incluida en el esquema universal a los 2, 4 y 6 meses de edad en muchos pases
y contina sin administrarse en la mayora de los pases de frica (incluyendo Ma-
rruecos), Hait, China, Rusia, India y el Sudeste Asitico. Debe vacunarse a los me-
nores de 5 aos no inmunizados.
Vacuna frente a VHB

A pesar de estar incluida en el PAI, la OMS estima una cobertura vacunal del 25%
en los nios procedentes de pases en desarrollo. Debe tenerse en cuenta, ade-
ms, que la vacunacin neonatal con frecuencia se inicia despus de la primera
semana de vida, por lo que, en caso de hijos de madres portadoras de AgHBs, no
previene la transmisin vertical del virus. Otras veces, la pauta vacunal est in-
completa y deber completarse. Si al realizar la serologa frente al VHB no hay t-
tulos de Anti-Hbs (anticuerpos frente al antgeno de superficie del virus de la he-
patitis B), se debe inmunizar con una pauta estndar. No debe olvidarse que los
que conviven con AgHbs, a pesar de estar inmunizados, debern recibir una do-
sis de recuerdo.
Vacuna frente a meningococo C

Se encuentra actualmente incluida en el calendario de muy pocos pases en de-
sarrollo. En la Comunidad de Madrid, en el ao 2000, el 67% de los nios sus-
ceptibles no estaban vacunados, y el 27% de ellos eran inmigrantes. Posteriormente,
se han declarado casos aislados, la mayora de ellos tambin en nios inmigrantes.
Actualmente, existe la recomendacin de vacunar a toda la poblacin menor de
19 aos, especialmente entre la poblacin inmigrante.

2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 139
Vacuna BCG (antituberculosa)

Est incluida en los esquemas vacunales de todos los pases en desarrollo, incluso al-
gunos administran dosis de recuerdo. La cicatriz es indicativa de haberla recibido, pe-
ro no asegura una adecuada respuesta inmunognica. En el examen de salud del ni-
o inmigrante o adoptado es obligado realizar una prueba de tuberculina.
A pesar de una BGC previa, se considerar Mantoux positivo una induracin igual o
mayor de 10 mm y, slo en el caso de sospecha de enfermedad o contacto con un ca-
so ndice, lo ser un Mantoux de 5 mm. Actualmente, las indicaciones de la BCG en
nuestro medio son muy restrictivas: (I) Nios con Mantoux de 0 mm y exposicin con-
tinua a un caso ndice de TBC bacilfera con mal cumplimiento teraputico o de TBC
multirresistente en la que no puede evitarse la exposicin. (II) Nios con Mantoux de
0 mm y que pertenecen a colectivos con alta incidencia de TBC y dificultad de acceso
a la red sanitaria. (3) Se debe considerar en el recin nacido hijo de madre bacilfera.
VACUNACIONES EN NIOS CON ALGN TIPO

DE INMUNODEFICIENCIA
De forma general, deben tomarse algunas precauciones con la vacunacin en es-
tos nios:
Con algunas excepciones, deben evitarse las vacunas de microorganismos vivos
(polio oral, BCG, triple vrica, rotavirus). En los casos de inmunosupresin tera-
putica, se debe intentar administrar las vacunas de microorganismos vivos al
menos un mes antes de iniciar la inmunosupresin.
El resto de las vacunas pueden administrarse, aunque cabe esperar una respuesta
inmungena inferior a la habitual.
Debe intentar inmunizarse a los familiares y a los que conviven con nios inmu-
nodeprimidos para disminuir el riesgo de exposicin, especialmente para la vari-
cela, el sarampin, la parotiditis y la rubola.
VACUNACIONES EN NIOS CON TRATAMIENTO

CORTICOIDEO
Los nios sanos en tratamiento con dosis moderadas-bajas (menos de 2 mg/kg/d
de prednisona) diaria o a das alternos pueden ser vacunados con vacunas de mi-
croorganismos vivos atenuados.
Los nios sanos en tratamiento con dosis altas (dosis iguales o mayores a
2 mg/kg/d): si ste ha durado menos de 2 semanas, los nios pueden vacunar-
se, pero si el tratamiento ha sido de ms de 2 semanas, o el nio contina con
el mismo, se debe esperar 1-3 meses tras la finalizacin del tratamiento con cor-
ticoides antes de administrar cualquier dosis de vacuna.
La administracin de corticoides inhalados o tpicos no supone contraindicacin
formal para la vacunacin.

2.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 140
En los nios con enfermedad inmunosupresora, que, adems estn recibien-

do corticoides, estn contraindicadas las vacunas de microorganismos vivos
atenuados.
BIBLIOGRAFA
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3.1ok.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 141
1. CLASIFICACIN
DE LOS ANTIMICROBIANOS
J. Cortijo Gimeno, I. Manrique Martnez, T. de Miguel Serrano
Este captulo pretende exponer de una manera esquemtica los antimicrobianos

ms comunes.
MECANISMO DE ACCIN
La Tabla I resume los principales mecanismos de accin de algunos de los anti-
microbianos de una forma esquemtica.
Tabla I. Mecanismo de accin de diferentes antimicrobianos

Diana celular Mecanismo de accin Agente quimioterpico
Pared celular Inhibicin de la sntesis -lactmicos, glucopptidos,
equinocandinas
Membrana Alteracin de la permeabilidad Nistatina, anfotericina B,
azoles, polimixinas (colistina),
daptomicina
ADN Inhibicin de ADN Fluorquinolonas
girasa/topoisomerasa
Alteracin de la estructura Metronidazol
Ribosoma Inhibicin 30S y 50S Gentamicina
de la sntesis 30S Tetraciclinas
proteica 50S Cloranfenicol, macrlidos,
estlidos, clindamicina,
estreptograminas, linezolid
Metabolismo Antimetabolitos Sulfamidas, trimetoprim
Citoplasma Inhibicin de ARNm Rifampicina
CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS
DE LOS ANTIMICROBIANOS MS COMUNES
En las Tablas II-VI se exponen los antimicrobianos ms comunes, su mecanismo
de accin, las indicaciones y algunas de las caractersticas ms destacadas. Para la
farmacocintica, los efectos secundarios y las dosis, debe consultarse la seccin 4,
143
los captulos 2 y 3 de la seccin 3 y otros captulos especficos, as como manuales

especializados.
Tabla II. Antibiticos

Familia y listado Mecanismo Observaciones
de agentes y espectro de accin
antimicrobianos Indicaciones
-LACTMICOS1 Bactericidas. Amplio espectro No son efectivos contra
Inhiben la sntesis formas latentes
de peptidoglicano y, por ello, ni microorganismos
de la pared celular bacteriana sin pared bacteriana
(Mycoplasma). Peor
para las bacterias
intracelulares
Muy seguros, salvo
hipersensibilidad
PENICILINAS Grampositivos (Streptococcus spp., Destruidas por penicilinasa
Bencilpenicilinas Streptococcus pneumoniae, Reacciones alrgicas
Bencilpenicilina Enterococcus, Listeria en el 5% de la poblacin
(penicilina G) monocytogenes) Alergia cruzada entre
Fenoximetilpenicilina Algunos gramnegativos pueden distintas penicilinas
(penicilina V): vo ser sensibles: meningococo, y entre el 8%-10%
gonococo, Escherichia coli, con cefalosporinas
Proteus Ampicilina con
Les, leptospirosis, actinomicosis, malabsorcin por vo
difteria y ntrax Amoxicilina
Anaerobios (excepto Bacteroides y amoxicilina-clavulnicos
spp. y Prevotella spp. son muy utilizados
productores de penicilinasa) en Pediatra3
Carboxipenicilinas BGN (E. coli, Haemophilus
Ticarcilina2 influenzae, Enterobacter spp.)
Isoxazolilpenicilinas Staphylococcus aureus
Cloxacilina: vo e iv (excepto SARM) y estreptococos
resistentes a la penicilina
(contina)
144 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS

Tabla II. Antibiticos (continuacin)

Aminopenicilinas Grampositivos y algunos
Amoxicilina: vo gramnegativos comunitarios
Ampicilina: iv/im (E. coli, H. influenzae,
Neisseria meningitidis)
Actividad frente a Enterococcus
(especialmente Enterococcus faecium)
Anaerobios (como penicilinas)
Ureidopenicilinas Bacilos gramnegativos (Klebsiella,
Piperacilina Enterobacter, Pseudomonas
aeruginosa). Anaerobios (similar
a penicilinas)
CEFALOSPORINAS 1. y 2. generacin:
1. generacin Las ms activas frente a cocos pobre penetracin
Cefadroxilo (vo) grampositivos (Streptococcus en el LCR
Cefalexina (vo) y SASM) Cefaclor: no es ptimo
Cefradina E. coli, Klebsiella pneumoniae, frente a neumococo.
Cefalotina Proteus mirabilis comunitarios Reacciones cutneas
Cefazolina (iv) frecuentes
2. generacin Cocos grampositivos (buena Cefoxitina: muy estable
Cefaclor (vo) actividad frente a SASM) frente a -lactamasas.
Cefuroxima (iv) Ms activas frente a enterobacilos Infeccin intraabdominal
Cefuroxima gramnegativos que las de 1. Las cefalosporinas de 3.
axetilo (vo) generacin generacin vo tienen
Cefoxitina Activas frente a H. influenzae, peor espectro frente
Moraxella catarrhalis y S. pneumoniae a neumococo
Cefoxitina (cefamicina): incluye (cefpodoxima
anaerobios algo mejor)
3. generacin Cocos grampositivos: menos activas Cefotaxima y ceftriaxona4
Cefixima frente a S. aureus. Buena actividad tienen el mismo
Cefpodoxima frente a neumococo y estreptococos espectro con diferente
proxetilo Mayor actividad frente a BGN farmacocintica.
Ceftibuteno (H. influenzae, gonococo, Citrobacter, Amplia utilidad
Ceftidoreno Serratia, Enterobacter) en Pediatra. Llegan
Cefotaxima Ceftazidima activa frente bien al LCR
Ceftriaxona a Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidima
(contina)
1. CLASIFICACIN DE LOS ANTIMICROBIANOS 145

4. generacin Ms activas que las de 3. generacin
Cefepima (iv) frente a grampositivos (SASM) y BGN
Activas frente a P. aeruginosa
MONO- Gramnegativos aerobios Sin hipersensibilidad
BACTMICOS Actividad frente a P. aeruginosa cruzada con otros
Aztreonam (iv) -lactmicos;
meropenem de forma
muy poco frecuente
CARBAPENEMES Espectro muy amplio. Gramnegativos Uso en infecciones
Imipenem (Acinetobacter spp., Citrobacter spp., nosocomiales
Meropenem Serratia, Enterobacter spp. y Klebsiella y en pacientes
Ertapenem y E. coli productores de -lactamasas inmunodeprimidos
de amplio espectro como BLEE Pueden inducir
y AmpC5), grampositivos y anaerobios resistencias a otros
Buena efectividad frente -lactmicos.
a P. aeruginosa y Bacteroides fragilis Importante prevalencia
de Pseudomonas
resistentes
Imipinem: toxicidad
neurolgica; evitar
en meningitis
y neonatos
INHIBIDORES Fijacin irreversible a -lactamasas Asociados
DE -LACTAMASA6 S. aureus, BGN y Bacteroides fragilis a -lactmicos
cido clavulnico productores de penicilinasa Algunos tipos
Sulbactam Tazobactam tiene un espectro ms de - lactamasas
Tazobactam amplio y mayor actividad frente a BGN no son susceptibles
GLUCOPPTIDOS Bactericidas Uso por va parenteral
Vancomicina Inhiben la sntesis de la pared bacteriana, salvo en colitis
Teicoplanina bloquean la sntesis del peptidoglicano, pseudomembranosa
alteran la permeabilidad Difusin escasa a LCR7
de la membrana citoplasmtica Podra ser inferior
Buena actividad frente a cocos a linezolid
grampositivos. En general, en neumonas
de segunda lnea. Menos activos en adultos
que los -lactmicos con ventilacin
frente a bacterias sensibles mecnica
(contina)


GLUCOPPTIDOS Indicaciones: infecciones Vancomicina no parece
Vancomicina por grampositivos resistentes tan txica como
Teicoplanina como SARM, Enterococcus, la formulacin previa
Staphylococcus coagulasa negativo
y Clostridium difficile
Vancomicina vo de eleccin en colitis
pseudomembranosa (C. difficile)
resistente
MACRLIDOS Bacteriostticos. A altas dosis, Telitromicina, actividad
Eritromicina (vo/iv) bactericidas frente a neumococo
Claritromicina Inhiben la sntesis proteica por su uninresistente a macrlidos.
(vo/iv) a la fraccin 50S del ribosoma No aprobado en nios
Azitromicina (vo/iv) Ms activos frente a grampositivos Importante aumento
Espiramicina Activos frente a microorganismos de resistencias frente
Josamicina especficos: gramnegativos (Bordetella,a neumococo, S. aureus
Roxitromicina Helicobacter pylori claritromicina), y Streptococcus
Midecamicina Legionella pneumophila, Bartonella) pyogenes. Josamicina
CETLIDOS M. pneumoniae, algunas rickettsias, y midecamicina presentan
Telitromicina Chlamydia trachomatis, mejor actividad in vitro
Chlamydophila pneumoniae frente a S. pyogenes
Amplia utilizacin en la comunidad Resistencias cruzadas
en caso de sospecha a -lactmicos entre ellos (salvo
telitromicina)
La eritromicina
se ha asociado a EHP
en <6 semanas
TETRACICLINAS Bacteriostticos Contraindicadas
Tetraciclina Inhibicin de la sntesis proteica en <8 aos
Doxiciclina (vo/iv) por la unin con la subunidad 30S y embarazadas
Minociclina del ribosoma Doxiciclina es el menos
Oxitetraciclina Espectro de accin amplio, txico y ms usado
Tigeciclina pero aumento de resistencias en nios
(glicilciclina) Algunas indicaciones: bacterias Tigeciclina
grampositivas (Actinomyces) es una tetraciclina
y negativas (Vibrio cholerae, de amplio espectro8:
Brucella spp.), Chlamydia, Rickettsia, infecciones
Mycoplasma, espiroquetas, algunas complicadas de piel
micobacterias y algunos protozoos y tejidos blandos
(doxiciclina: malaria en combinacin) e intraabdominales
(contina)


LINCOSAMIDAS Bacteriostticos Disminucin de su
Clindamicina (vo/iv) Inhiben la sntesis proteica actividad si hay administracin
Lincomicina mediante la unin a la protena concomitante con macrlidos
50S del ribosoma o cloranfenicol por competicin
Bactericida frente a cocos por la misma diana ribosomal
grampositivos, incluidos muchos
Frecuentes resistencias
SARM de la comunidad cruzadas con macrlidos
Activas frente a grampositivos y estreptograminas,
y anaerobios (Bacteroides spp. que pueden ser inducibles
suele ser sensible) Posibilidad de colitis
Actividad antiprotozooaria9 pseudomembranosa
Uso tpico/vo en acn (al igual que muchos
otros antibiticos
Aminoglucsidos Bactericidas. Slo gramnegativos Efecto sinrgico
Gentamicina Inhibicin de la sntesis proteica con los inhibidores de la pared
Tobramicina por la unin irreversible bacteriana (-lactmicos,
Amicacina a las subunidades 30S y 50S glicopptidos): enterococo,
Estreptomicina del ribosoma bacteriano Listeria, estafilococo
Netilmicina Amicacina: mayor espectro Efecto antagnico
Neomicina Algunas indicaciones: con cloranfenicol, clindamicina,
Kanamicina Infeccin por BGN aerobios macrlidos
Espectinomicina Sepsis neonatal No se absorben por vo. Buena
Paramomicina (vo)10 ITU complicada concentracin en el rin
Infecciones intraabdominales y la orina
(asociadas a anaerobicida) Estreptomicina slo im
Infecciones en fibrosis qustica Ototoxicidad y neurotoxicidad
(incluye tobramicina nebulizada)
Estreptomicina, kanamicina
y amicacina: Mycobacterium
tuberculosis
OXAZOLIDI- Bacteriosttico (bactericida Ausencia de resistencias cruzadas
NONAS para S. aureus) con otros antimicrobianos
Linezolid (vo/iv) Inhibicin de la sntesis Difunde bien al hueso,
de protenas por la unin el pulmn y el LCR
a la subunidad 50S Mielosupresin reversible
Microorganismos grampositivos, Neuropata ocasional
incluidos los multirresistentes:
enterococo, S. aureus y otros
estafilococos, neumococo
(contina)


LIPOGLUCO- Despolarizacin de la membrana Slo parenteral
PPTIDO Activos frente a grampositivos, No en la neumona,
Daptomicina incluyendo bacterias resistentes ya que se inactiva mediante
el surfactante
Poca experiencia en nios
ESPECTRO- Inhiben la sntesis de protenas Slo parenteral
GRAMINA Grampositivos. Enterococcus
Q/D faecalis resistente
QUINOLONAS Bactericidas Efectivas vo
1. generacin Inhiben la ADN-girasa cido nalidxico y norfloxacino
cido nalidxico (en gramnegativos) slo en ITU
2. generacin y la topoisomerasa Ciprofloxacino mejor
(fluorquinolonas) (en grampositivos) en gramnegativos
Ciprofloxacino Sinergia con -lactmicos y Pseudomonas. Moxifloxacino
(iv/vo) El cido nalidxico tiene menor y levofloxacino mejor
Ofloxacino actividad frente a grampositivos en neumococo.
Norfloxacino y P. aeruginosa. El moxifloxacino cubre peor
3. generacin Las fluorquinolonas tienen las Pseudomonas, pero mejor
Levofloxacino (iv/vo) un espectro ms amplio los anaerobios
4. generacin Segunda lnea en infecciones No se ha demostrado en nios
Moxifloxacino (vo) por P. aeruginosa en fibrosis una mayor toxicidad
qustica, infecciones que en adultos (la artropata
gastrointestinales en animales no se ha
por Salmonella spp. y Shigella objetivado). No obstante,
spp. en general son antibiticos
Infecciones bacterianas de segunda lnea
en inmunodeprimidos,
infecciones graves por bacterias
multirresistentes
Otros patgenos que pueden
ser sensibles: M. tuberculosis,
Mycoplasma, Chlamydia,
Chlamydophila, Rickettsia,
gonococo
(contina)


NITROMIDAZOLES Bactericida Excelente penetracin
Metronidazol Degradacin del ADN en el LCR
(vo/iv) de microorganismos anaerobios Tinidazol permite
Tinidazol De eleccin (vo) en colitis una posologa
pseudomembranosa (C. difficile) ms sencilla y de menor
Protozoos: Trichomonas vaginalis, duracin, pero es ms caro
Entamoeba histolytica Actan slo contra
y Giardia intestinalis, los trofozoitos
Blastocystis hominis, de las amebas
Balantidium coli (no quistes)
SULFAMIDAS Bacteriostticos Tpico en quemaduras
Sulfadiacina Antimetabolitos que compiten Buena absorcin vo
Sulfametoxazol en la sntesis del cido flico y penetracin en tejidos,
Sulfadoxina bacteriano incluido el LCR
Cotrimoxazol (trimetoprim + Pirimetamina +
sulfametoxazol) efectivo frente Sulfadiacina: toxoplasma
a Pneumocystis jirovecii, nocardiosis, Sulfadoxina: malaria
Toxoplasma, Listeria, Burkholderia Con frecuencia, efectos
cepacia y Stenotrophomonas adversos
maltophilia
Amplio espectro. Importante
aumento de resistencias
Poca utilidad en las infecciones
respiratorias
Conviene tener un antibiograma
en ITU. Muy activo frente
a S. aureus, pero poco frente
S. pyogenes
ANFENICOLES Bactericida/ bacteriosttico Resistencias frecuentes
Cloranfenicol Inhiben la sntesis proteica Difunde bien al LCR
por unin a la subunidad 50S Apenas utilizado en nuestro
del ribosoma medio por su posible
Amplio espectro toxicidad (aplasia
Bactericida frente a Haemophilus de mdula sea y sndrome
spp. y N. meningitidis gris del recin nacido)
Bacteriosttico frente a Salmonella
spp. y anaerobios
Efectivo frente a Rickettsia
y Chlamydia
(contina)


MISCELNEA
Fosfomicina (vo/iv) Bactericida Rpido desarrollo
Bloqueo de la sntesis de los precursores de resistencias
del peptidoglicano Frecuente en ITU
Grampositivos y gramnegativos
Polimixina B Bactericida Colistina iv
o colistina Desestabilizacin osmtica de la pared para el tratamiento
bacteriana de infecciones por BGN
Sin absorcin por vo multirresistentes
(Pseudomonas,
Acinetobacter)
Nitrofurantona Altera la sntesis de protenas a nivel
del ribosoma
Profilaxis y tratamiento de infeccin
de orina
Mupirocina Activa frente a estreptococos Va tpica
y estafilococos
cido fusdico Inhibe la sntesis proteica Tpico y sistmico
Muy activo frente a S. aureus
Retapamulina Estreptococos y estafilococos Tpico: infecciones
de la piel
Nios mayores
de 9 meses
1
Incluye penicilinas, cefalosporinas, carbapenemas y monobactmicos. 2 No comercializado
en Espaa. 3 Ambos cubren bien Streptococcus pyogenes y neumococo, por lo que presentan buena
actividad en infecciones respiratorias, tan frecuentes en nios. Amoxicilina-clavulnico cubre mejor
H. influenzae, Moraxella y E. coli. 4 Ambos antibiticos tienen una amplia utilizacin en Pediatra
debido a su amplio espectro, que abarca un gran porcentaje de bacterias que producen infeccin
en nios, como S. pyogenes, E. coli o neumococo. En el caso de infecciones de piel y osteoarticulares,
existen otros agentes con mayor actividad (cefalosporinas de 1. generacin o cloxacilina). Estn
indicadas en caso de sospecha de sepsis comunitaria. 5 Vase el captulo de 4 de la seccin 3.
6
Asociados a penicilinas aumentan su espectro frente a S. aureus, algunas enterobacterias
y anaerobios (B. fragilis) que presenten -lactamasas. 7 Recientes estudios en adultos sugieren
que la penetracin podra ser adecuada en el LCR, incluso asociado a dexametasona. 8 Su espectro
incluye SARM, enterococo resistente a vancomicina y neumococo resistente a penicilina. Activa frente
a muchos BGN, pero no frente a P. aeruginosa. No existe dosificacin en Pediatra. 9 Malaria: asociado
a quinina (tambien Babesia); Toxoplasma: asociado a pirimetamina; P. jirovecii: en ocasiones
se ha utilizado asociado a primaquina. 10 Antiparasitario luminal frente a Entamoeba hystolitica.
Tratamiento de Cryptosporidium (combinado con azitromicina) y Giardia.

Tabla III. Frmacos tuberculostticos (vase el captulo 35 de la seccin 6.A.)

Primera lnea
Isoniazida Bactericida Suplementar con piridoxina1
Inhibe la sntesis de cido por interferir en su metabolismo
miclico y destruye la pared y aumentar el riesgo
celular de neurotoxicidad
Acta sobre las micobacterias Penetra bien en el LCR
en fase de crecimiento acelerado
Rifamicinas Antibitico bactericida semisintticoPenetra bien en el LCR
Rifampicina Inhibe la ARN-polimerasa Buena absorcin vo
Rifabutina2 Actividad variable frente a otras En monoterapia aparece
(2. lnea de micobacterias atpicas resistencia rpidamente
tratamiento) Profilaxis: H. influenzae tipo b,
meningococo
Pirazinamida Bactericida/bacteriosttico Penetra bien en el LCR
Mecanismo de accin desconocido Favorece la hiperuricemia
Sin actividad frente al inhibir la secrecin tubular
a Mycobacterium bovis de cido rico
Etambutol Bactericida/bacteriosttico Acta slo en fase activa
Interfiere en la sntesis de ARN de replicacin
Activo tambin frente Neuritis
a M. bovis, Mycobacterium
marinum, MAC
Segunda lnea
PAS, capreomicina, etionamida, cicloserina, amicacina, estreptomicina, ciprofloxacino,
moxifloxacino
1
Las presentaciones orales presentan piridoxina en su formulacin. 2 En VIH, ya que interacciona
menos con frmacos antirretrovirales. Indicada tambin para el tratamiento y la profilaxis por MAC
(Mycobacterium avium complex).

Tabla IV. Antifngicos

ANFOTERI- Polieno. Unin al ergosterol Slo parenteral
CINA B de la membrana celular fngica Sin actividad frente
ABD y formacin de poros. Fungicida a dermatofitos ni ciertos
Anfotericina B Antifngico de muy amplio espectro hongos filamentosos,
complejo lipdico Candidemia y candidiasis invasiva. en especial zigomicetos,
ABL Tratamiento de induccin Scedosporium prolificans,
en la meningitis criptoccica. Fusarium y Pseudallescheria
Meningitis por Candida boydii. Candida lusitaniae
ABL: micosis invasoras refractarias puede ser resistente
o intolerancia a otras ABL: buena penetracin
formulaciones. Neutropnicos en el SNC, pero inadecuada
Infecciones por hongos en la orina. Menos toxicidad
filamentosos y dimrficos renal que ABD
Activa frente a Leishmania
y Naegleria
AZOLES Inhiben el paso de lanosterol Interaccin con P450
Fluconazol (vo/iv) a ergosterol dependiente Itraconazol: por su
Itraconazol (vo/iv) del citocromo P450. Alteran intolerancia digestiva,
Voriconazol (vo/iv) las propiedades de la membrana farmacocintica variable
Posaconazol (vo) al inhibir el crecimiento e interacciones
y la replicacin fngica. se ha sustituido en muchas
Fungistticos indicaciones por voriconazol1
Candida spp., Cryptococcus Posaconazol: nico
neoformans, Trichosporon spp. con actividad frente
y hongos dimrficos endmicos. a zigomicetos
Dermatofitos Aclaramiento mayor que
Fluconazol: no presenta actividad en adultos: ajustar la dosis
frente a Candida krusei Voriconazol no se ha
ni Candida glabrata, ni contra estudiado en neonatos
hongos filamentosos (evitar por problemas
Voriconazol e itraconazol: visuales) y posaconazol
similares a fluconazol. Activos no est aprobado
frente a Aspergillus spp. en <18 aos
Voriconazol tiene un mayor
espectro (fungicida frente
Aspergillus, y es de eleccin;
todas las especies Candida,
muchos hongos filamentosos)
Posaconazol: actividad frente
a C. glabatra, C. krusei, Aspergillus
terreus, Fusarium y zigomicetos
(contina)
Tabla IV. Antifngicos (continuacin)

EQUINO- Alteran la pared celular del hongo, Sin resistencias cruzadas
CANDINAS inhibiendo la sntesis de glucanos a otros antifngicos
Caspofungina por inactivacin de la enzima Slo iv. Bien tolerados
Anidulafungina 1,3-beta-D-glucano sintetasa Resistencia: Cryptococcus,
Micafungina2 Candida spp. Aspergillus spp. Fusarium, Trichosporon,
Activos frente a otros hongos zigomicetos
filamentosos. Importante actividad Caspofungina
fungicida frente a Candida no suficientemente
Indicaciones peditricas: estudiada en <12 meses
Caspofungina: fiebre y neutropenia, Micafungina incluye
candidiasis o candidemia neonatos
y Aspergillus Anidulafungina no est
Micafungina: candidiasis invasora, aprobada en nios
profilaxis en fiebre y neutropenia
o TPH
PIRIMIDINAS Anlogas de la pirimidina Facilidad para generar
FLUORADAS Inhibe la sntesis de ADN fngico resistencias (monoterapia)
5-fluocitosina Sinrgica con otros antifngicos Slo formulacin oral
(anfotericina B): tratamiento Precisa la monitorizacin
combinado para meningitis de niveles (40-80 g/mL)
por Cryptococcus neoformans por mielosupresin
o Candida
ALILAMINAS Inhiben la enzima escualeno De eleccin en Tinea ungium
Terbinafina epoxidasa al interferir en la sntesis Eficacia dosis-dependiente,
Naftifina de ergosterol precisa dosis altas
Eficaz frente a dermatofitos para Microsporum
y algunos hongos filamentosos
Onicomicosis y Tinea capitis
NISTATINA Polieno tpico No efectiva frente
Infecciones micticas cutneas a dermatofitos
y mucocutneas por Candida Sin absorcin vo
GRISEOFULVINA Inhibe la mitosis celular fngica No activa frente a Candida
Dermatofitos o Malassezia furfur
Buena actividad contra Trichophyton; Para Tinea ungium
peor contra Microsporum la terbinafina parece
Tinea capitis superior
Mejor absorcin con grasa
1
Posibilidad de medir niveles. 2 Se ha descrito toxicidad heptica, incluido el desarrollo de tumores,
en estudios en animales, por lo que se recomienda precaucin en caso de patologa heptica
de base.

Tabla V. Antivirales
Anlogos nuclesidos
Aciclovir Inhibe la ADN polimerasa viral Poca toxicidad en clulas
Valaciclovir VHS-1 y 2: encefalitis, infeccin no infectadas
(profrmaco vo neonatal, infeccin genital, VVZ Sin apenas eficacia
de aciclovir) Menos actividad frente a VEB, en el tratamiento
Famciclovir y mnima frente a CMV de la varicela
(profrmaco vo Valaciclovir y famciclovir estn en nios sanos1
de penciclovir) aprobados en adolescentes Indicado en pacientes
y adultos: herpes zster y herpes inmunocomprometidos
genital (vanse captulos de herpes: o con riesgo
41 de la seccin 6.A. y 2 de complicaciones2
de la seccin 6.B.). Penciclovir Absorcin vo: aciclovir
es ms potente 15%-30%; valaciclovir
Otras indicaciones: profilaxis 50%; famciclovir: 70%
en VHS recurrente mucocutneo LCR: 50% del plasma
y genital, herpes zster Nefro-/neurotoxicidad
oftlmico, TPH con IgG+ reversibles, neutropenia
para VHS, recurrencias de EEM
o eczema herpeticum
Penciclovir tpico en el herpes labial
Cidofovir Anlogo nucletido Potencial carcinognico
Inhibe la ADN polimerasa viraly teratognico
Buena actividad frente a CMV y VHS
Riesgo de nefrotoxicidad
Otros: VVZ, adenovirus, papiloma virus,
irreversible
VHH-6, VHH-7, virus BK, VEB (prehidratacin
Retinitis por CMV en pacientes VIH
y probenecid).
Puede mantener actividad en VHS
Su seguridad no se
y CMV resistentes a aciclovir,
ha estudiado en nios
ganciclovir y foscarnet Slo parenteral. Semivida
media intracelular
muy larga: administracin
cada 1-2 semanas
Ganciclovir Inhibe la ADN polimerasa viral Potencial mutagnico,
Valganciclovir Infeccin y prevencin de infeccin carcinognico
(profrmaco vo por CMV en inmunodeprimidos3. y teratognico
de ganciclovir) Infeccin congnita por CMV Mielosupresin
Activo frente a VHS-1, VHS-2, VVZ Absorcin vo: ganciclovir
y VHH-6. Menos activo frente a VEB <10%; valganciclovir
Cepas resistentes pueden ser sensibles 60%
a foscarnet y cidofovir LCR: 40%
(contina)
Tabla V. Antivirales (continuacin)

Anlogos nuclesidos
Ribavirina Acta en el ARNm Posible efecto teratognico
Actividad in vitro frente Anemia hemoltica
a muchos virus Puede administrarse
Oral: tratamiento de la infeccin nebulizado4, iv y vo
por VHC asociado a interfern- Absorcin vo: 40%
pegilado LCR: 70%
Posible eficacia en el tratamiento
de la infeccin respiratoria inferior
por VRS o parainfluenza, fiebre
de Lassa o fiebre hemorrgica
con sndrome renal
Entecavir (vo) Inhibe la ADN polimerasa del VHB No estudiado en <16 aos
Anti-VHB ms potente: 30 veces Poca interaccin con ARV,
ms potente in vitro ni con otros anti-VHB:
que la lamivudina lamivudina, adefovir
Indicacin: tratamiento de infeccin o tenofovir
crnica por VHB con replicacin
activa
Telvibudina (vo) Inhibe la sntesis de ADN del VHB No hay datos en <16 aos
Misma indicacin que entecavir
Otros antivirales
Foscarnet (iv) Anlogo pirofosfato Sin resistencias cruzadas
Inhibe la ADN polimerasa viral Actividad frente al VIH
Inhibe la transcriptasa inversa del VIH Importante toxicidad renal;
Tratamiento de CMV o VHS (y VVZ) precaucin con algunos
resistentes. Podra usarse inmunosupresores.
en combinacin con aciclovir Alteraciones
o ganciclovir del metabolismo
Retinitis por CMV en pacientes VIH de calcio y fsforo
LCR: 60%
Inhibidores Anlogos de cido silico Oseltamivir: administracin
de neuraminidasa Inhiben la liberacin del virus vo. Absorcin: 75%.
Oseltamivir desde la clula Importante aumento
Zanamivir Activos frente a influenza A y B de la resistencia5
Oseltamivir no est aprobado Zanamivir: administracin
en <1 ao salvo en la pandemia inhalada6. Contraindicado
2009-2010 en hiperreactividad
bronquial
(contina)

Anlogos nuclesidos
Adamantinas Aminas tricclicas Rimantadina es ms potente
Amantadina Inhiben la protena M2 impidiendo y est mejor tolerada
Rimantadina el acceso del ARN viral a la clula que amantadina
Actividad exclusiva frente a la gripe A Absorcin vo: >90%
Frecuente desarrollo
de resistencia5
No son activas frente
a influenza A H1N1
pandmico ni H5N1 aviar
Interfern Inmunomodulador con actividad La formulacin pegilada
e interfern antiviral y antiproliferativa. Existen permite la administracin
pegilado varios tipos semanal subcutnea
Infeccin crnica por VHB, y VHC Sndrome gripal transitorio.
en combinacin con ribavirina Efectos neuropsiquitricos
Intralesional: infeccin genital por VPH y mielosupresin
Esclerosis mltiple. Profilaxis EGC
Frmacos antirretrovirales (VIH)
Anlogos Derivados de las bases purnicas Actividad en funcin
nuclesidos y pirimidnicas de niveles intracelulares
Abacavir Precisan ser fosforilados Toxicidad mitocondrial,
Didanosina para convertirse en nucletidos especialmente d4T. Este
Emtricitabina e incorporarse a la cadena de ADN frmaco tambin se asocia
Estavudina pro-viral en formacin a lipodistrofia y neuropata
Lamivudina Tratamiento de la infeccin por VIH Evitar la combinacin ddI/d4T
Zidovudina en combinacin con otros Anemia y neutropenia
Tenofovir7 antirretrovirales. nica monoterapia frecuentes con zidovudina
aprobada: zidovudina en ciertos Presentaciones galnicas
casos de profilaxis de transmisin en solucin oral excepto
vertical tenofovir iv: slo zidovudina
Lamivudina, emtricitabina y tenofovir Considerar la determinacin
son tambin activas frente a VHB de HLA-B*5701 asociado
a hipersensibilidad
a abacavir
Tenofovir no est aprobado
en <16 aos. Toxicidad renal
(contina)

Anlogos no Molculas con grupos qumicos Baja barrera gentica
nuclesidos con accin inhibitoria especfica a las resistencias.
Efavirenz de la transcriptasa inversa del VIH-1 Muy potentes
Nevirapina Infeccin por VIH-1 (no VIH-2) Dosis no establecidas
Etravirina de efavirenz en <3 aos
Exantema que puede ser grave
Nevirapina: hepatotoxicidad
Efavirenz: toxicidad
neurolgica. No embarazo
Etravirina en uso compasivo
Inhibidores Inhiben la proteasa viral necesaria Conviene que sean potenciados
de la proteasa para el ensamblaje proteico del virus con dosis bajas (booster)
Amprenavir Metabolismo dependiente de ritonavir, menos nelfinavir
Fosamprenavir de la citocromo-oxidasa P450: Muy potentes
Saquinavir interaccin con frmacos Alta barrera gentica
Atazanavir que activan o inhiben esta va frente a resistencias
Indinavir Aprobado en nios lopinavir/ritonavir, Importantes alteraciones
Lopinavir/ nelfinavir, ritonavir, atazanavir metablicas, especialmente
ritonavir (>6 aos), indinavir (>4 aos), metabolismo lipdico
Nelfinavir fosamprenavir (>2 aos), (no atazanavir)
Tipranavir tipranavir (>2 aos) y darunavir Lipodistrofia
Darunavir (>6 aos). Algunas no tienen Darunavir aprobado
solucin galnica en >6 aos
Ritonavir (salvo booster)
e indinavir en desuso
Inhibidores Evitan la entrada del VIH-1 Administracin subcutnea
de la fusin en la clula por interaccin cada 12 horas
Enfuvirtida (T-20) con el receptor de membrana gp41 Se ha ensayado en >3 aos.
Infeccin por VIH-1 (no VIH-2) Dosis en >6 aos
Bloqueantes Receptor de CCR5 (quimocina No aprobado en nios. Dosis
del receptor proinflamatoria), correceptor, en >6 aos
CCR5 junto con CD4, de la entrada celular Activo frente a VIH
Maraviroc del VIH con tropismo por CCR5
(contina)

Inhibidores Inhiben la integrasa del VIH No aprobados en nios
de la integrasa impidiendo que su ADN se integre
Raltegravir en el ADN celular
1
Como con cualquier antiviral, el tratamiento precoz podra mejorar la efectividad del mismo.
2
Considerar el tratamiento en varicela adquirida intrafamiliarmente y nios 13 aos.
3
En ocasiones (neumonitis en TPH), la asociacin con IgG anti-CMV puede ser ms eficaz.
4
Debe ser administrado con un aerosol que genere partculas pequeas (SPAG)
a concentracin de 60 mg/mL: 2 g/8 h, nebulizado durante 2 horas. Irritacin conjuntival.
5
Existe un importante aumento de resistencia del virus influenza epidmico frente
a adamantinas y oseltamivir. Influenza A H1N1 es resistente a oseltamivir, mientras que
el subtipo H3N2 es resistente a las adamantinas. El desarrollo de resistencias a adamantinas
suele aparecer a partir de los 3,5 das de tratamiento. Todos los subtipos permanecen
sensibles a zanamivir. 6 Existe una nueva formulacin iv para uso compasivo en Espaa;
la FDA ha permitido el uso compasivo de peramivir iv. 7 Anlogo nucletido.
Tabla VI. Antiparasitarios (vase el captulo 43 de la seccin 6.A.)

Antimalricos (vase el captulo 44 de la seccin 6.A.)
Cloroquina Derivado quinolnico. Esquizonticida No activo frente a las formas
Plasmodioum sp. excepto Plasmodioum exoeritrocticas
falciparum y Plasmodioum vivax Profilaxis y tratamiento
resistentes a cloroquina emprico de zonas muy
concretas (Amrica Central)
Sulfato Interfiere como la sntesis de ADN No es til como profilaxis
de quinina Esquizonticida Riesgo de hipoglucemia
Quinidina Plasmodium sp., resistente a cloroquina Quinina: vo, im, iv
(combinado con clindamicina, Qunidina: iv
doxiciclina o pirimetamina-sulfadoxina Monitorizar en infusin iv
(Fansidar). Babesia (asociado
a clindamicina)
Mefloquina Anlogo de la quinina. Esquizonticida Profilaxis y tratamiento
Todos los Plasmodium de la malaria en rea
resistente a la cloroquina
(se han descrito resistencias)
Toxicidad neuropsiquitrica
(contina)

(continuacin)
Antimalricos (vase el captulo 44 de la seccin 6.A.)
Primaquina Acta sobre formas exoeritrocticas Realizar niveles de G6PD
Esquizonticida antes de utilizar
Fundamentalmente como cura radical
de P. vivax y Plasmodium ovale
(hipnozoitos hepticos)
Atovaquona Plasmodium sp. resistente a cloroquina Profilaxis y tratamiento
+ proguanil Atovaquona: tratamiento Uso en toxoplasmosis
de Pneumocystis jirovecii cerebral en pacientes VIH
y toxoplasmosis
Artemisina Mecanismo de accin desconocido Normalmente
(derivados) Esquizonticidas hemticos ms potentes en combinacin
(mefloquina o Fansidar).
Existe una combinacin
fija con lumefantrina
Experiencia en nios
Antiprotozoos
Pirimetamina Diaminopirimidina. Inhibe Antipaldico: asociado
la dihidrofolato-reductasa a sulfadoxina (Fansidar):
Toxoplasmosis (con sulfadiazina P. falciparum. Aumento
o clindamicina) de resistencias
P. falciparum resistente a cloroquina Suplementar con cido
(asociado a quinina) folnico
Actividad frente a Isospora belli
y P. jirovecii
Pentamidina Diamidina de amplio espectro Leishmaniasis visceral
Interfiere la sntesis de ADN y mucocutnea de 2. lnea
2. lnea: neumona por P. jirovecii Formulacin nebulizada
y profilaxis e iv (muy txica)
Actividad frente a Trypanosoma brucei
gambiense (hemolinftico) y Babesia
Suramina Inhibe el metabolismo energtico No es eficaz frente
Tripanosomicida. Tratamiento a Trypanosoma cruzi
de la enfermedad del sueo Uso parenteral
(etapa hemolinftica). Oncocercosis Medicacin extranjera
(contina)

(continuacin)
Antiprotozoos
Nifurtimox Derivado del nitrofurano Segunda lnea
Provoca la produccin de derivados para la enfermedad
txicos del oxgeno del sueo
T. brucei gambiense, T. cruzi Medicacin extranjera:
actualmente no se importa
Benznidazol Nitroimidazol Importante en el tratamiento
Interfiere con la sntesis proteica en caso de transmisin
T. cruzi. Especialmente en fases vertical
agudas Medicacin extranjera
Nitazoxanida Inhibe enzimas del metabolismo Activa frente a helmintos:
de parsitos anaerobios Enterobius, Ascaris, Trichuris,
G. intestinalis, T. vaginalis, Ancylostoma, Taenia
E. hystolitica, I. belli, Cryptosporidium saginata, Strongyloides
Antihelmnticos
Benzimidazoles Inhiben la polimerizacin Mebendazol tiene una pobre
Mebendazol para la formacin de microtbulos penetracin tisular
Albendazol y la captacin de glucosa Albendazol es ms activo
Ancylostoma duodenale, Trichuris frente a formas tisulares:
trichiura, Ascaris lumbricoides, hidatidosis, cisticercosis,
Larva migrans, Trichinella spiralis, Strongyloides, larva
Enterobius vermicularis migrans cutnea
y filariasis linftica
Pamoato Parlisis neuromuscular No activo frente a T. trichiura
de pirantel Ascaris, Enterobius, A. duodenale Embarazo: 2.-3.er trimestre
Ivermectina Antihelmntico ms potente Activo frente a otros
Microfilaricida nematodos intestinales:
Strongyloides sp. (de eleccin), Ascaris lumbricoides,
oncocercosis y filariasis linftica T. trichiura y larva migrans
Poca actividad frente a uncinarias cutnea
Activo frente a escabiosis
y pediculosis
Medicacin extranjera
Dietilcarba- Parlisis e inmovilizacin De eleccin en larva migrans
mazina de la microfilaria visceral
Accin macrofilaricida Evitar en Onchocerca
Activa frente a diversas filariasis Medicacin extranjera
linfticas
(contina)

(continuacin)
Antihelmnticos
Praziquantel Parlisis flccida del helminto adulto De eleccin en el tratamiento
Taenia solium, T. saginata, de platelmintos
Schistosoma sp. Activo frente LCR: 10%-20%
a cestodos tisulares: cisticercosis, Medicacin extranjera
hidatidosis
Niclosamida Interfiere con el metabolismo Uso junto con laxantes
energtico del helminto (acelerar la expulsin
Activo frente a la mayora de cestodos de progltides que pueden
intestinales degradarse en el intestino
Hymenolepis nana, T. saginata, y liberar huevos: cisticercosis)
T. solium, Diphyllobotrium latum Medicacin extranjera
Ectoparasitarios (vase tambin el captulo 32 de la seccin 6.A.)
Permetrina Pediculosis (1%), escabiosis (5%)
Malatin Pediculosis (0,5%) Organofosforado
Lindano Pediculosis y escabiosis Resistencia en pediculosis
En los captulos 31 de la seccin 6.A. y 12 de la seccin 6.C. pueden encontrarse

otros antispticos y antimicrobianos tpicos.
BIBLIOGRAFA
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3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 163
2. FARMACOCINTICA.
ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS
I. Manrique Martnez, J. Cortijo Gimeno
PUNTOS CLAVE
Es importante tener unos conceptos bsicos de farmacocintica (PK)
y farmacodinmica (PD) para mejorar la efectividad y disminuir
la toxicidad de los antibiticos.
La PK/PD es mucho ms determinante en situaciones de gravedad,
bacterias resistentes o en los casos donde se alteran los mecanismos
fisiolgicos del organismo.
FACTORES FARMACOCINTICOS QUE INFLUYEN

EN LA RESPUESTA DEL NIO
La farmacocintica es la evolucin del frmaco en el organismo desde su adminis-
tracin hasta su eliminacin.
Absorcin
Cuando un medicamento se administra por va iv, la absorcin es inmediata.
La absorcin oral depende del pH gstrico, la motilidad intestinal y el primer
paso heptico. En el neonato, el pH gstrico est elevado y alcanza los valores
del adulto a los 3 meses; adems, el vaciamiento gstrico est alargado y ob-
tiene los valores del adulto a los 6 meses (Tabla I). En las dos primeras se-
manas de vida est reducida la absorcin oral de fenobarbital, fenitona y ri-
fampicina, y aumentada la de ampicilina, amoxicilina, nafcilina y flucloxacilina.
En el lactante y el nio, la absorcin es similar a la del adulto, salvo la del pro-
pranolol y el dextropropoxifeno, que puede estar reducida por un primer paso
heptico. La absorcin intramuscular puede estar disminuida, al menos las pri-
meras semanas, debido al menor flujo sanguneo. La absorcin percutnea se
halla aumentada en el lactante, sobre todo cuando la piel est edematosa o
con solucin de continuidad; se describen efectos secundarios (en estas con-
diciones) para corticoides tpicos, cido brico, sulfamidas y aminoglucsidos
por va tpica.
Algunos antimicrobianos con excelente biodisponibilidad (porcentaje de anti-
bitico administrado de forma extravascular que llega a la circulacin sistmi-
163
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 164
Tabla I. Parmetros relacionados con la absorcin en el nio vs. adulto

Parmetro Fisiologa Edad nivel Resultado farmacocintico
vs. adultos adulto
pH gstrico Aumentado 3 meses Disponibilidad de frmacos bsicos
g disponibilidad de frmacos cidos
Motilidad g motilidad gstrica 6-8 meses Disponibilidad impredecible
gstrica e intestinal Tiempo hasta pico
Contenido GI g cidos biliares 1 ao g disponibilidad de frmacos
y pancreticos solubles en grasa
IM g perfusin vascular ?
Cutnea Absorcin Meses Absorcin
ca) por vo son: fluorquinolonas, cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol, TMP-

SMX), rifampicina, metronidazol, doxiciclina y linezolid. La biodisponibilidad es
buena para los -lactmicos. Algunos antibiticos se absorben peor con los ali-
mentos (rifampicina, cloxacilina) o con los anticidos (fluorquinolonas, tetraci-
clinas) (Tabla II).
Tabla II. Principales interacciones alimento-antibitico (vase la seccin 4)

Antibitico Administracin Observaciones
con alimentos
Amoxicilina Con/sin comida
Ampicilina1 No Disminuye la absorcin. Administrar la forma oral
con el estmago vaco, acompaada de un gran
vaso de agua
Azitromicina Con/sin comida Administrar las cpsulas al menos 1 hora antes
o 2 horas despus de las comidas, con un vaso
de agua2. No administrar con anticidos a la vez
con aluminio o magnesio
Cefaclor No recomendable Disminuye la Cmx (no la cantidad absorbida).
1 hora antes o 2 horas despus. Con comida si
hay molestias gastrointestinales
Cefuroxima S Aumenta la absorcin acompaada de alimentos,
acetilo especialmente la solucin
(contina)
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 165

(continuacin)
con alimentos
Ciprofloxacino Con/sin comida La administracin con leche y derivados,
anticidos y sucralfato disminuye la absorcin
de las fluorquinolonas debido a la quelacin
con cationes divalentes. Con las comidas
se produce un retraso en la absorcin
Claritromicina Con/sin comida
Cloranfenicol No recomendable Los alimentos pueden originar retraso
en la absorcin. Mejor tomarlo 1 hora antes
o 2 horas despus de las comidas. En caso
de molestias gastrointestinales, administrar
con alimentos
Cloxacilina No Los alimentos, incluidos los zumos,
reducen la cantidad absorbida y la velocidad
de absorcin. Tomar con el estmago vaco
Doxiciclina S Tomar siempre con las comidas,
acompaada de un gran vaso de agua,
y al menos 1 hora antes de acostarse,
para evitar la aparicin de esofagitis.
Evitar lcteos, hierro y anticidos
Eritromicina Recomendable Administrar tras la comida para evitar molestias
gastrointestinales. Evitar con leche o bebidas
cidas
Etambutol Recomendable La absorcin no se modifica por los alimentos,
pero se recomienda la administracin
con comida para evitar una posible irritacin
gstrica
Fusdico, cido Recomendable Para evitar la dispepsia puede tomarse
con las comidas. Las comidas reducen
la Cmx y retrasan el Tmx, pero no afectan
a la cantidad total absorbida
Griseofulvina S Los alimentos con alto contenido en grasas
pueden provocar un aumento de hasta el doble
de su absorcin
(contina)
2. FARMACOCINTICA. ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS 165

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 166

(continuacin)
con alimentos
Isoniazida No Se reduce la absorcin con todo tipo
de alimentos, especialmente hidratos
de carbono. Se han descrito reducciones
de un 30% en las concentraciones
plasmticas y de un 57% en el AUC.
No tomar junto con anticidos que contienen
aluminio, ya que pueden anular la eficacia
de este frmaco
Josamicina S Los alimentos aumentan su absorcin
Ketoconazol S Administrar con comidas o bebidas cidas,
y 2 horas antes que los anticidos
Nitrofurantona S Los alimentos mejoran la absorcin. No se
recomiendan aquellos que alcalinizan la orina
(leche y derivados, frutas, vegetales y ctricos),
ya que favorecen su eliminacin
Norfloxacino No Tomar con un vaso de agua con el estmago
vaco. Los alimentos retrasan y disminuyen
la absorcin. Los productos lcteos reducen
la absorcin en un 50%
Pefloxacino Recomendable Se recomienda tomarlo con comida para evitar
trastornos gstricos
Pirimetamina Recomendable En caso de molestias gastrointestinales
Rifampicina No Los alimentos disminuyen su absorcin. El AUC
se reduce en un 26% y la Cmx en un 30%
Salazopirina Recomendable Mejora la tolerancia digestiva aunque puede
(sulfasalazina) afectar a la absorcin
Sulfadiazina No Los alimentos disminuyen la velocidad
y cantidad absorbida, sobre todo con alimentos
ricos en azcares y protenas. Ingerir con mucha
agua
Sulfametoxazol No recomendable Tomar con el estmago vaco con un vaso lleno
de agua. En caso de intolerancia gstrica,
administrar con alimentos
(contina)
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 167

(continuacin)
con alimentos
Tetraciclinas: No Disminuye la absorcin del frmaco
(excepto doxiciclina) debido a la formacin de quelatos.
No tomar con leche, anticidos o sales
biliares
Trimetoprim No recomendable Administrar con alimentos en caso
de intolerancia gastrointestinal, aunque
stos pueden reducir la absorcin
1
En desuso su administracin por vo dada la gran ventaja de la amoxicilina. 2 Se considera
con el estmago vaco.
En ciertas circunstancias, interesa que exista una baja biodisponibilidad, como en

el tratamiento de la colitis pseudomembranosa con vancomicina o la descoloniza-
cin intestinal de amebas con paromomicina (se favorece la concentracin intralu-
minal, evitando los efectos secundarios sistmicos).
Va de administracin
La va oral es de eleccin. Los nios mayores de 4 aos son capaces de tragar com-
primidos, los cuales pueden trocearse y mezclarse con los alimentos o las bebidas.
Las cpsulas pueden abrirse y mezclarse con los alimentos. No deben fraccionarse
los medicamentos con cubierta entrica o de liberacin lenta. Las soluciones son
ms fciles de dosificar, aunque tienen edulcorantes y colorantes, y pueden saber
mal. La va rectal debe evitarse, excepto para el clonazepam o el diazepn para las
convulsiones, o el paracetamol como antipirtico. La va inhalatoria es fundamen-
tal para la administracin de 2-adrenrgicos, corticoides, cromoglicato sdico o
anticolinrgicos en los nios asmticos, as como los antibiticos (colistina, tobra-
micina) en aquellos nios con fibrosis qustica (vase el captulo 9 de la seccin
6.C.). La va intramuscular est poco indicada por ser dolorosa y de absorcin im-
previsible, salvo en ciertas circunstancias (en algunos casos, penicilina G benzati-
na como profilaxis de la fiebre reumtica).
Distribucin
Se refiere a la llegada del frmaco a los tejidos. Depende del tamao de la mol-
cula, de su esencia lipoflica y de su unin a protenas (el antibitico libre es real-

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 168
mente el efectivo). La penetracin en el sistema nervioso central (SNC) aumenta en

los antibiticos lipoflicos, como rifampicina, metronidazol o cloranfenicol. En otros
casos se puede mejorar la penetracin al aumentar la concentracin en el plasma,
como con los -lactmicos (ms difcil con aminoglucsidos o vancomicina, por su
toxicidad).
Volumen de distribucin
Depende del agua, la grasa y la unin a las protenas plasmticas. La pro-
porcin de agua es ms alta en el neonato prematuro (85%) y a trmino
(75%) que en el adulto (65%), por lo que los frmacos hidrosolubles con po-
ca unin a protenas plasmticas (sulfamidas, penicilinas y aminoglucsidos)
tendrn un volumen de distribucin mayor en el prematuro, lo cual implica
que una dosis determinada de frmaco obtendr unos niveles plasmticos in-
feriores (Tabla III).
Tabla III. Parmetros que condicionan la distribucin en el nio vs. adultos

Parmetro Fisiologa Edad nivel Resultado Frmaco
vs. adultos adulto farmacocintico ejemplo
% de agua g agua total 12 aos Volumen Aminoglucsidos
corporal g agua Cambio de distribucin
extracelular el primer de frmacos
ao solubles en agua
% de grasa g 5-10 aos 17 aos
corporal g posterior
Unin g 12 meses Volumen Ampicilina
de protenas de distribucin
del frmaco libre
Bilirrubina 12 meses Bilirrubina Sulfametoxazol,
no conjugada ceftriaxona
BHE Inmadurez ? Penetracin Aminoglucsidos
en el SNC
Los edemas reducirn los niveles de estos frmacos y la deshidratacin los au-
mentar. Por el contrario, la proporcin de grasa es ms baja en el recin nacido
prematuro (3,5%) o a trmino (12%) que en el nio de un ao (30%) o en el adul-
to (18%), lo cual implica que los frmacos liposolubles formarn un reservorio im-
portante con dependencia de la grasa existente en el paciente.

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 169
Fraccin de frmaco libre en plasma

Es la nica capaz de pasar al rgano efector y, en el neonato, es mayor que en el
adulto debido a: la menor cantidad de lipoprotenas plasmticas (albmina am-
picilina, penicilina, cloxacilina, diazepn y la 1-glucoprotena alprenolol y lido-
cana; la mayor cantidad de cidos grasos (diazepn); y la disminucin de la afi-
nidad (salicilatos). Este hecho se acenta con la hiperbilirrubinemia. A su vez, algunos
frmacos, como el cido fusdico, las cefalosporinas, las penicilinas, los salicilatos,
la sulfasalazina y el sulfisoxazol, pueden desplazar a la bilirrubina de su unin a la
albmina con riesgo de kernicterus. Al cumplir un ao, el nivel de protenas se nor-
maliza con valores similares a los del adulto, y slo se reduce en el caso de uremia,
sndrome nefrtico, alteraciones hepticas o malnutricin (Tabla III).
Penetracin en diferentes rganos y tejidos

La permeabilidad de la barrera hematoenceflica (BHE) est aumentada en el
neonato, con un mayor efecto de diferentes grupos farmacolgicos (ansiolticos,
opioides, anestsicos generales, barbitricos, salicilatos, etc.), y aumenta sus efec-
tos cuando el neonato presenta acidosis, hipoxia o hiponatremia. Tambin est in-
crementada la permeabilidad, en presencia de meningitis, para el cloranfenicol, el
cotrimoxazol, la penicilina, las cefalosporinas, la rifampicina y la vancomicina. Por
el contrario, no mejora para los aminoglucsidos y los corticoides.
La prstata y los ojos son rganos sin capilares fenestrados, lo que disminuye la
penetracin de antibiticos. La clindamicina y las quinolonas se concentran mucho
en el hueso. Hay antibiticos que se concentran ms de forma intracelular, co-
mo la azitromicina, y podran tener un menor efecto en las infecciones extracelu-
lares. Antibiticos con buena concentracin intracelular son: clindamicina, macr-
lidos, linezolid, quinolonas, rifampicina, TMP-SMX y metronidazol. Los -lactmicos
no penetran bien en el interior celular (aunque las cefalosporinas de tercera gene-
racin son adecuadas para el tratamiento de la Salmonella). Los aminoglucsidos
no son apenas efectivos para las infecciones intracelulares, pero pueden actuar de
forma sinrgica (Listeria, Brucella). Algunas bacterias intracelulares son: Salmone-
lla, Shigella, Brucella, Listeria, Chlamydia, Mycoplasma o micobacterias. Ni los ami-
noglucsidos ni la eritromicina presentan buena actividad en pH cido ni en abs-
cesos o fagosomas, por lo que no se utilizan en infecciones por Salmonella.
Metabolismo
Influye en la semivida, la concentracin tisular y la toxicidad. Son especial-
mente importantes las interacciones con otros frmacos, ms frecuentes con
aquellos antibiticos que utilizan o modulan el CYP-450 en su metabolismo,
como rifampicina, ciprofloxacino o los macrlidos (claritromicina y eritromici-
na). (Vase la seccin 4).

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 170
La maduracin no es igual para todos los procesos metablicos (Tabla IV). El

neonato tiene una capacidad de sulfatacin similar a la del adulto, la acetilacin
se consigue a los 20 das de vida y la glucurunidacin a los 2 meses. La dificultad
de eliminar el frmaco por parte del neonato depender de la va metablica que
siga el frmaco (el cloranfenicol se acumula porque no puede glucuronizarse). Fi-
nalizada la maduracin metablica, el nio puede tener una capacidad metabli-
ca mayor que el adulto, ya que el volumen del hgado en proporcin al peso es su-
perior. Esto puede resultar significativo en el caso de frmacos con un importante
metabolismo heptico.
Tabla IV. Metabolismo y eliminacin en nios vs. Adultos

Parmetro Fisiologa Edad nivel Resultado Frmaco
vs. adultos adulto farmacocintico ejemplo
Metabolismo g Adolescencia Toxicidad y semivida
heptico de eliminacin
Filtracin g funcin 6 meses Semivida Aminoglucsidos
glomerular glomerular y eliminacin
Secrecin g funcin 6 meses Semivida Penicilinas,
tubular tubular y eliminacin sulfonamidas
Eliminacin
Ms del 90% de una dosis de antibitico se ha eliminado a las 4 semividas (tiem-
po en el que la concentracin del frmaco disminuye a la mitad).
Acumulacin de frmacos
Los frmacos son prescritos para tomarlos a dosis e intervalos fijos, variando
los niveles de frmaco en sangre desde el inicio del tratamiento hasta que se
instaura el llamado equilibrio estacionario, donde la cantidad de frmaco eli-
minado es igual a la cantidad administrada, que se alcanza cuando han pa-
sado 3-4 semividas del frmaco. As, el intervalo de administracin suele coin-
cidir con estas 3-4 semividas. Por ejemplo, para la penicilina con una semivida
de 2 horas, slo se tardarn 8 horas, mientras que para el fenobarbital, con
una semivida de 5 das, se tardarn 20 das. La semivida de los frmacos tam-
bin se modifica con la edad; en el neonato es ms alargada, por lo que se
necesita menos dosis (Tabla IV). La dosis de frmaco administrada habitual-
mente est calculada para que su concentracin en el equilibrio estacionario
coincida con el rango teraputico. Para evitar que el frmaco est en el rango

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 171
infrateraputico, se emplea la dosis de ataque, que permite llegar al equili-

brio estacionario desde el primer momento del tratamiento (un antibitico con
una semivida de entre 2-24 horas necesitar una dosis de ataque de 2 dosis
de mantenimiento). Se ha de valorar la dosis de ataque en ciertas infecciones
(la cefixima por vo para la infeccin del tracto urinario (ITU), la ceftriaxona en
la meningitis administrada cada 12 horas el primer da o la vancomicina en el
tratamiento de Staphylococcus aureus). En algunas circunstancias, conviene
medir la concentracin de antibitico: se debe evitar la toxicidad y asegurar
la penetracin en los tejidos (SNC o hueso). Algunos ejemplos son la genta-
micina o la vancomicina. En el caso de la gentamicina, con una administra-
cin cada 24 horas, lo importante es que el valle no sea txico (normalmente
indetectable o menor de 2 g/mL). La vancomicina tiene un pico de entre 25-
30 g/mL (hasta 40-50 g/mL en la meningitis y la osteomielitis) y un valle
menor de 10-15 (20) g/mL. Normalmente, el pico se corresponde con la efi-
cacia y el valle con la toxicidad (vase el captulo 3 de la seccin 3).
Excrecin renal y heptica

La maduracin de la funcin renal est relacionada con la edad. La funcin
glomerular alcanza los valores del adulto a los 3-6 meses y la secrecin tu-
bular un poco ms tarde (Tabla IV). Esta situacin afecta a todos los frma-
cos con excrecin renal, aunque el riesgo es mayor para los que presentan
un menor ndice teraputico, como aminoglucsidos, vancomicina, digoxina
y cloranfenicol.
La mayora de los antibiticos se eliminan en la orina: -lactmicos, aminoglucsi-
dos (altas concentraciones), vancomicina, sulfamidas, tetraciclinas y quinolonas. Es
importante ver la funcin renal y ajustar la dosis, y tener en cuenta que nunca se
reduce la dosis inicial. A continuacin, se ajustarn las dosis, en general con inter-
valos ms prolongados. Siempre puede ayudar medir el valle antes de la siguiente
dosis. Algunos antibiticos con pobre eliminacin renal (en general heptica) son:
clindamicina, macrlidos, rifampicina, nafcilina y doxiciclina. No se deben usar en
la ITU y no hay que modificar, en general, la dosis en la insuficiencia renal (vase
el captulo 3 de la seccin 3). Tienen buena concentracin biliar: ampicilina, doxi-
ciclina, ceftriaxona, cefixima, clindamicina, macrlidos, rifampicina y quinolonas. La
piperacilina tiene una concentracin biliar menor del 20% y meropenem/imipenem
se elimina mnimamente por esta va.
FARMACODINMICA
Es la relacin entre el antibitico y el agente microbiano, entre su concentracin y
la actividad antimicrobiana, esta ltima medida como el crecimiento bacteriano en
presencia del frmaco.

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 172
Concentracin inhibitoria mnima (CMI)

Concentracin necesaria para inhibir este crecimiento. Es especfica para ca-
da antibitico y bacteria. Existen puntos de corte de CMI para definir a un
antibitico frente una bacteria como sensible, intermedio o resistente. Estos
valores los han asignado el Clinical and Laboratory Standard Institute (CLSI)
(antiguamente NCCSL) en EE. UU., y el European Committee on Antimicro-
bial Susceptibility Testing (EUCAST) en Europa, segn la respuesta clnica.
Pueden variar segn la localizacin, como por ejemplo el SNC. Algunos valo-
res han cambiado para hacerlos ms acordes a la realidad: las infecciones
por Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, fuera del SNC, res-
ponden bien a dosis altas de penicilina (nuevo punto de corte para la resis-
tencia a la penicilina 4 g/mL).
En ciertas circunstancias, es importante saber si el antibitico es bactericida o
bacteriosttico (en pacientes neutropnicos conviene usar uno bactericida). Ejem-
plos de bactericidas seran los -lactmicos, mientras que las tetraciclinas son bac-
teriostticos. Esto puede variar segn la bacteria y el tejido infectado (linezolid es
bactericida para neumococo, pero bacteriosttico para S. aureus).
PK/PD
Relacin entre la concentracin del antibitico en el lugar de la infeccin y su PD.
Es el parmetro que mejor predice la eficacia antibitica. Segn este ndice, bsi-
camente hay dos tipos de antibiticos de forma simplificada.
Tiempo/CM
Lo importante es el tiempo que la concentracin est por encima de la CMI (de 2-
4 veces), que debe ser alrededor del 40%-50%. En este caso, el aumento de la fre-
cuencia de administracin mejorara el efecto antibitico (incluso en perfusin con-
tinua). Algunos antibiticos, adems, tienen un efecto posantibitico, donde el
tiempo de concentracin influye menos ya que existe un efecto tras la cada de la
concentracin por debajo de la CMI. Los -lactmicos son los representantes cl-
sicos de este grupo. Un ejemplo prctico sera: ante la sospecha de otitis media
aguda por S. pneumoniae resistente a penicilina, administrar amoxicilina cada
8 horas en vez de cada 12.
Vancomicina, clindamicina, linezolid y los macrlidos presentan, adems, un efec-
to posantibitico, por lo que se comportan en parte como dependientes de la con-
centracin (dosis altas y menos frecuentes).
Concentracin/CMI, con efecto posantibitico

Lo ms importante es la concentracin mxima, independientemente del tiem-
po que la concentracin est por encima de la CMI. Se administran con menor

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 173
frecuencia y a mayor dosis. Los aminoglucsidos y las quinolonas se incluyen

en este grupo.
En algunos casos, la llamada rea bajo la curva (AUC), superficie que se crea con
la concentracin del antibitico en plasma sobre la CMI (AUC/CMI), es ms exac-
ta a la hora de predecir su efecto, como es el caso de las quinolonas.
ASOCIACIONES DE ANTIBITICOS
Como criterio general, en el tratamiento farmacolgico de una infeccin es prefe-
rible utilizar un nico antibitico. Las ventajas son: evitar la toxicidad, reducir el
coste y disminuir la aparicin de resistencias. En ocasiones, se tienen que utilizar
2 antibiticos, pudiendo aparecer las siguientes respuestas:
Sinergia: la accin de los 2 antibiticos es mayor que la suma de ambas.
Adicin: la accin combinada es igual a la suma de las acciones inde-
pendientes.
Antagonismo: la accin combinada es inferior a la del antibitico ms efi-
caz. Evitar la asociacin bacteriosttico + bactericida (-lactmicos + te-
traciclina).
Indiferencia: la accin combinada no es ni ms ni menos potente que la del
producto ms eficaz cuando se emplea solo.
Existe una justificacin para el uso de combinaciones de antibiticos en las si-

guientes situaciones:
Impedir la aparicin de resistencias: tuberculosis, lepra, resistencia a la ri-
fampicina.
Como terapia inicial: pacientes inmunodeprimidos o con infecciones graves.
Infecciones mixtas: pacientes inmunodeprimidos o con infecciones graves.
Reduccin de la toxicidad: completar con otros de igual mecanismo de
accin.
Produccin de sinergia: existen combinaciones de antibiticos con efecto si-
nrgico bien demostrado o probable:
Infecciones por enterococo (endocarditis), Streptococcus agalactiae
o Listeria: penicilinas + aminoglucsidos.
Infecciones por Streptococcus del grupo viridans: penicilina G + es-
treptomicina o gentamicina.
Infecciones por S. aureus: rifampicina + vancomicina; -lactmicos o van-
comicina + aminoglucsidos.
Infecciones por Pseudomonas aeruginosa: -lactmicos + aminogluc-
sidos o ciprofloxacino.
Infecciones por Klebsiella: cefalosporinas + aminoglucsidos.
Listeria: ampicilina + rifampicina.

3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 174
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Edimburgo: Editorial Churchill-Livingstone 2008: 104-20.

3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 175
3. ANTIBIOTICOTERAPIA
EN SITUACIONES ESPECIALES
R. M. Pino Ramrez, J. J. Garca Garca
PUNTOS CLAVE
Existen mltiples situaciones clnicas que pueden modificar
la farmacocintica de los antibiticos y que precisan de la modificacin
de la dosis y de la administracin de los mismos; la no observancia
de estas condiciones puede conllevar el fracaso teraputico.
La mayora de las situaciones que precisan un cambio de la dosificacin
de los antimicrobianos tienen que ver con el aclaramiento
de los mismos o con el fallo en la perfusin de los tejidos, como puede
ser la prematuridad, la insuficiencia renal o el shock. El aumento
del volumen de distribucin, como en la fibrosis qustica
o en la obesidad, es otra situacin a tener en cuenta.
Es importante, adems, conocer las posible interacciones
de los diferentes antimicrobianos.
Este captulo slo pretende aportar algunos conceptos bsicos,
y se remite al lector a las revisiones ms especializadas.
INTRODUCCIN
En los Servicios de Urgencias es frecuente atender a pacientes cuyas caractersticas clni-
cas demandan una atencin individualizada, de forma que se debe tener en cuenta el ti-
po y la dosificacin de los antibiticos que se van a pautar, ya que de ello puede depen-
der la efectividad, as como una disminucin del riesgo de presentar efectos secundarios.
Se ha dividido el captulo en una serie de secciones que tratan sobre situaciones
especficas, y se ha intentado proporcionar un enfoque prctico con el uso predo-
minante de tablas para cada situacin.
La primera parte trata de la dosificacin de antibiticos en el neonato en funcin de
su edad gestacional y los das de vida. A continuacin, se aborda la dosificacin de an-
tibiticos en dos situaciones poco frecuentes pero que requieren de un manejo cui-
dadoso de los frmacos: la insuficiencia renal y la insuficiencia heptica. Poste-
riormente, estn reflejadas las dosis de los antimicrobianos ms frecuentemente
utilizados en pacientes con fibrosis qustica. Por ltimo, se habla de la utilizacin en
la prctica clnica de la monitorizacin de antibiticos; situacin que, de forma
175
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 176
ocasional, le toca resolver al pediatra de guardia. El manejo antibitico en el inmuno-

deprimido, evaluado en guas anteriores, se analiza esta vez en otros captulos.
DOSIFICACIN DE ANTIBITICOS EN EL NEONATO

(TABLAS I-IV)
Tabla I. Dosificacin de antibiticos en el neonato 1
Antimicrobiano Dosis Intervalo
mg/kg/dosis
UI/kg/dosis
EG <29 s <29 s
EPN 28 d >28 d
Ampicilina 25-1001 12 h 8h
Aztreonam 30 12 h 8h
Cefalotina 20 12 h 12 h
Cefazolina 25 12 h 8h
Cefotaxima 50 12 h 8h
Cefoxitina 25-33 12 h 8h
Ceftazidima 50 12 h 8h
Clindamicina 5-7,5 12 h 8h
Fluconazol I: 12 14 d >14 d
M: 6 72 h 48 h
Meticilina 25-50 12 h 8h
Metronidazol I: 15 48 h 24 h
M: 7,5
Mezlocilina 50-100 12 h 8h
Nafcilina 25-50 12 h 8h
Penicilina G 50.000
Procana
Penicilina G 12 h 8h
Meningitis: 75.000-100.000 UI/kg/dosis
Bacteriemia: 25.000-50.000 UI/kg/dosis
Infeccin por EGB: 200.000-400.000 UI/kg/dosis1
Les congnita: 50.000 UI/kg/dosis
Piperacilina 50-100 12 h 8h
Ticarcilina 75-100 12 h 8h
1
Dosis ms alta para meningitis y sepsis por EGB. I: dosis de inicio; M: dosis de mantenimiento.

3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 177
Va y tiempo
de perfusin
30-36 s 30-36 s 37-44 s 37-44 s >45 s

14 d >14 d 7d >7 d Todos
12 h 8h 12 h 8h 6h iv lenta
12 h 8h 12 h 8h 6h iv lenta/im
12 h 8h 8h 6h 6h iv 30 m/im
12 h 8h 12 h 8h 6h iv 30 m/im
12 h 8h 12 h 8h 6h iv 30 m/im
12 h 8h 12 h 8h 6h iv lenta/im
12 h 8h 12 h 8h 8h iv 30 m/im
12 h 8h 8h 6h 6h iv 30 m/vo
14 d >14 d 7 d >7 d Todos iv 30 m/vo
48 h 24 h 48 h 24 h 24 h
24 h 12 h 24 h 12 h 8h iv 60 m/vo
12 h 8h 12 h 8h 6h iv 30 m/im
24 h im
12 h 8h 12 h 8h 6h iv
12 h 8h 12 h 8h 6h iv 30 m
12 h 8h 12 h 8h 6h iv 30 m
3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES 177

178
Tabla II. Dosificacin de antibiticos en el neonato 2
Antibitico Dosis Intervalo Va
3.3.qxp:Abbot
mg/kg/dosis
UI/kg/dosis
EG <29 s <29 s 30-36 s 30-36 s 37-44 s 37-44 s >45 s
EPN 14 d >14 d 14 d >14 d 7 d >7 d Todos
3/2/10
Vancomicina1 10-15 mg/kg2 18 h 12 h 12 h 8h 12 h 8h 6h iv lenta

1
La dosis ptima debe basarse en la determinacin de niveles, especialmente en grandes prematuros (<1.500 g). 2 Dosis ms alta e intervalo ms corto para meningitis.
22:44
Tabla III. Dosificacin de antibiticos en el neonato 3

Antibitico1 Dosis Intervalo Va y tiempo
mg/kg/dosis de perfusin
UI/kg/dosis
Pgina 178
EG <29 s <29 s <29 s 30-34 s 30-34 s >35 s

EPN 7 d 8-28 d 29 d 7 d >8 d Todos
Amicacina Dosis (mg/kg)/intervalo 18/48 h 15/36 h 15/24 h 18/36 h 15/24 h 15/24 h iv lenta 30 m
Gentamicina Dosis (mg/kg)/intervalo 5/48 h 4/36 h 4/24 h 4,5/36 h 4/24 h 4/24 h iv lenta 30 m
Tobramicina
1
La dosis ptima debe basarse en la determinacin de niveles, especialmente en grandes prematuros (<1.500 g).
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 179
Tabla IV. Dosificacin de antibiticos en el neonato 4

Antimicrobiano Dosis Intervalo Va y tiempo
UI/kg/dosis
Aciclovir 20 8h iv 1 h
Anfotericina B 0,5-1 24-48 h iv 2-6 h
Anfotericina B 5-7 24 h iv 2 h
liposomal
(Ambisome)
Anfotericina B 5-7 24 h iv 2 h
lipdica (Abelcet)
Ceftriaxona1 50-100 24 h iv 30 m/im
Meningitis (I: 100; M: 80)
Ciprofloxacino2 10-20 12 h vo/ev
Cloxacilina 12,5-25 6h iv lento
Colistina 3,7 6h iv 30 m
Cloranfenicol2 I: 20
M: RNPT<1 m: 2,5 6h iv 30 m
M: RNT 7 d/RNPT >1 m: 5 6h iv 30 m
RNT >7 d: 12,5 6h iv 30 m
Eritromicina Infeccin grave: 5-1 6h iv 60 m
Pertussis/Chlamydia: 12,5 6h vo
Estolato: 10 8h vo
Etilsuccinato: 10 6h vo
Espiramicina 25-50 8-12 h vo
Estreptomicina 20-30 24 h iv
Etambutol2 20 24 h vo
Fluocitosina3 12,5-37,5 6h vo
Fosfomicina 25-50 6h iv
Ganciclovir 6 12 h iv 60 m
30-40 8h vo
Imipenem4 20-25 12 h (7 d); iv 30 m
8 h (>7 d)
Isoniacida5 Profilaxis: 10-15 (20) 24 h (2 veces/s) vo/iv lenta (o im)
Tratamiento: 5-10 (20-40) 12 h (2 veces/s)
(contina)
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 180
Tabla IV. Dosificacin de antibiticos en el neonato 4 (continuacin)

Antimicrobiano Dosis Intervalo Va y tiempo
UI/kg/dosis
Ketoconazol 2,5-5 24 h vo
Lamivudina 2 12 h vo
Linezolid 10 8-12 h6 iv
Meropenem4 20-407 8-12 h7 iv 30 m
Micafungina 2-4 24 h iv 60 m
Mupirocina 8h Tpica
Nevirapina 2 A las 48- vo
72 horas
de vida8
Nistatina 100.000-200.000 6-8 h vo
Pirimetamina9 Toxo 1. 72 h: 0,5; M: 0,25 12 h vo
Rifampicina 5-10 24 h iv 30 m
10-20 24 h vo
Profilaxis meningococo: 5 12 h vo 2 d
Profilaxis Hib: 10 24 h vo 4 d
Sulfadiazina 100 24 h vo
Sulfametoxazol2 12,5-25 12 h vo/iv
Teicoplanina 1. dosis: 16; M: 8 24 h iv 30 m/im
Trimetoprim2 ITU: 2,5-5; Pneumocystis: 5 12 h; 6 h vo/iv; vo/iv
Valganciclovir 1610 12 h vo
Zidovudina iv: 1,5 mg11; vo: 2 mg iv 1 h
<29 s: 28 d 12 h vo
>28 d 8h vo
30-34 s: 0-14 d 12 h vo
>14 d 8h vo
>35 s: todos 6-12 h vo
1
Evitar en recin nacidos con hiperbilirrubinemia, especialmente en los prematuros. No administrar iv
a neonatos que estn recibiendo calcio. 2 No autorizado en recin nacidos salvo casos excepcionales. 3
Seguir niveles. Ajustar en insuficiencia renal. 4 En caso de utilizar carbapenema, es preferible
la utilizacin de meropenem. 5 Dos formas de administracin: diaria o en 2 dosis/semana. 6 Dosificar
cada 12 horas en <34 semanas de EG y <1 semana de EPN. 7 Dosis ms alta e intervalo ms corto
para meningitis. 8 En caso de continuar 5. da, la dosis sera de 4 mg/kg/d hasta el da 14
(vase el captulo 3 de la seccin 6.B.). 9 Administrar con leucovorina (10-25 mg por cada dosis de
pirimetamina). 10 Dosis estudiada en RNT. 11 La dosis iv se administra cada 6 horas; considerar la dosis
iv 2/3 de la vo (vase el captulo 3 de la seccin 6.B.). I: dosis de inicio; M: dosis de mantenimiento.

3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 181
DOSIFICACIN DE ALGUNOS DE LOS ANTIMICROBIANOS

MS USADOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL (TABLA V)
En caso de tratamiento de recambio continuo renal (por ejemplo, hemofiltracin),
las dosis utilizadas van a depender de varios factores, entre ellos las propiedades del
antibitico, el procedimiento utilizado y el ritmo de recambio (/ 1.500 mL/m2/h). En
muchas circunstancias, la dosificacin se aproxima a la utilizada en caso de un acla-
ramiento de creatinina de 10-50 mL/min. Es muy importante la monitorizacin de ni-
veles en el caso de aminoglucsidos y otros antimicrobianos potencialmente txicos,
Para ms informacin, consultar guas especializadas (por ejemplo, Wagner JL, et al.).
DOSIFICACIN DE ALGUNOS ANTIMICROBIANOS

EN LA INSUFICIENCIA HEPTICA (TABLA VI)
DOSIFICACIN DE ANTIBITICOS EN LA FIBROSIS

QUSTICA (TABLA VII)
OBESIDAD
En nios con obesidad importante conviene calcular el peso corporal ajustado, ba-
sado en el peso actual y el peso ideal. Existen algunos antibiticos para los que el
ajuste de dosis es ms importante, como los aminoglucsidos, cefepima, cefotaxi-
ma, ceftriaxona, ciprofloxacino, eritromicina o aciclovir. Para ms informacin, con-
sultar guas especializadas (por ejemplo, Wagner JL, et al.).
MONITORIZACIN DE ANTIBITICOS: UTILIZACIN

EN LA PRCTICA CLNICA
Objetivos
El objetivo de la monitorizacin de frmacos es:
Mantener concentraciones teraputicas con el fin de optimizar el tratamiento de
la infeccin.
Minimizar la generacin de resistencias por exposicin del microorganismo a con-
centraciones subteraputicas.
Evitar la toxicidad.
Vancomicina
La vancomicina suele emplearse en Pediatra a 40-60 mg/kg/da cada 6-8 horas. Estu-
dios recientes demuestran que podran ser necesarias dosis mayores de vancomicina
para pacientes que estn crticamente enfermos, con infecciones graves o bacterias con
disminucin de la sensibilidad frente a este antibitico, y que reciben otros frmacos
que pueden alterar el metabolismo del antibitico. Por este motivo, resulta inadecuado
implementar pautas rgidas de dosis y frecuencia. Lo importante es individualizar el
tratamiento con el fin de alcanzar las concentraciones teraputicas establecidas.

182
Tabla V. Dosificacin de antibiticos en insuficiencia renal
Antibitico Dosis (d) Aclaramiento de creatinina (ClCr) Suplementos al acabar:
3.3.qxp:Abbot
Intervalo (I) Hemodilisis (H)

>50 10-50 <10 Dilisis peritoneal (D)
Aciclovir I 8h 24 h 48 h H: 60%-100% dosis extra
D: no
3/2/10
Amicacina1 d 60%-90% 30%-70% 20%-30% H: 2/3 dosis extra

I 12 h2 12-18 h 24 h D: 15-20 mg/L dializado/da
Amoxicilina I 8h 8-12 h 12 h H: 7 mg/kg
22:44
Ampicilina I 6h 6-12 h 12 h D: dosis/12 h

Anfotericina B3 I 24 h 24 h 36 h H: no
Aztreonam d 100% 100% 50% H: dosis extra
Cefazolina I 8h 12 h 24-48 h H: 50% dosis
D: 50% dosis /12 h
Pgina 182
Cefotaxima I 6-8 h 8-12 h 12-24 h H: 50% dosis

D: 50% dosis
Ceftazidima I 12 h 12-24 h 48 h H: 50% dosis
D: 25% dosis
Cefuroxima d 50% 10%-45% 5%-10% H: dosis extra
Ciprofloxacino d 100% 75% 50%-75% H, D: dosis extra
(contina)
Tabla V. Dosificacin de antibiticos en insuficiencia renal (continuacin)
3.3.qxp:Abbot

Claritromicina d 100% 75% 50%-75% H: 50% dosis
3/2/10
D: no
Cotrimoxazol d 100% 50% Evitar H: 50%
3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES

D: no
22:44
Daptomicina I 48 h (<30) 48 h H, D: dosis extra

Eritromicina d 100% 75%-100% 50%-75% H, D: no
Etambutol I 24 h 36 h 48 h H, D: niveles 3 g/ml
Fluconazol d 100% 100% 50% H: dosis extra
I 24 h 36 h 48 h
Fluocitosina I 6h 12-24 h 24-48 h H, D: dosis extra
Pgina 183
Ganciclovir d 50%-100% 25%-50% 25% H: 0,6 mg/kg

I 8h 24 h 24 h
Gentamicina1 d 60%-90% 30%-70% 20%-30% H: 2/3 dosis
I 12 h2 12-18 h 24 h D: 3-4 mg/L dializado/da
Meropenem d 100% 100% 50% H: 50% dosis
I 8h 12 h 24 h D: 50% dosis
183
(contina)
184
Tabla V. Dosificacin de antibiticos en insuficiencia renal (continuacin)
3.3.qxp:Abbot

Metronidazol d 100% 50%-100% 50% H: dosis extra
I 12 h 24 h
3/2/10
Oseltamivir I 12 h 24 h Evitar No hay datos

Penicilina G d 100% 75% 25%-50% H: dosis extra, D: no
P/T d 100% 70% 70% H: dosis extra, D: no
22:44
I 6-8 h 6h 8h
Pirazinamida d 100% 100% 50% H, D: dosis extra
Rifampicina d 100% 50%-100% 50% H, D: no
Sulfametoxazol d 100% 50% 25% Evitar
Teicoplanina I 24 h 48 h 72 h H, D: dosis extra
Pgina 184
Tobramicina1 d 60%-90% 30%-70% 20%-30% H: 2/3 dosis

I 8 h2 8h 8h D: 33% dosis
Vancomicina I 6-12 h 18-48 h 48-96 h H, D: dosis extra
1
Tras la primera dosis de aminoglucsido conviene monitorizar los niveles. 2 En caso de utilizar la dosificacin cada 8 horas. 3 En general, no es necesario el ajuste
salvo que la insuficiencia renal sea consecuencia del propio frmaco, en cuyo caso convendra disminuir la dosis al 50%.
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 185
Tabla VI. Dosificacin de antibiticos en insuficiencia heptica

Antimicrobiano Dosificacin
Aciclovir Sin cambios
Amicacina Sin cambios (evitar)
Amoxicilina Sin cambios
A/C Sin cambios
Ampicilina Sin cambios
Azitromicina Sin cambios
Anfotericina B Sin cambios
Caspofungina Insuficiencia moderada: disminuir dosis en un 30%
Cefazolina Sin cambios
Cefotaxima Sin cambios
Ceftazidima Sin cambios
Cetriaxona Sin cambios, excepto si existe fallo renal concomitante
Cefuroxima Sin cambios
Ciprofloxacino Sin cambios
Claritromicina Sin cambios
Clindamicina Disminuir la dosis si hay insuficiencia heptica grave
o insuficiencia renal concomitante
Cloxacilina Sin cambios. Disminuir la dosis si hay la insuficiencia renal
concomitante avanzada
Cotrimoxazol Reducir dosis. Evitar su empleo en insuficiencia heptica grave
Doxiciclina Contraindicado en insuficiencia heptica grave
Eritromicina Evitar el empleo a dosis altas en casos graves (evitar en general)
Etambutol Sin cambios
Fluconazol Sin cambios
Ganciclovir Sin cambios
Gentamicina Sin cambios (evitarla)
Isoniazida Disminuir la dosis en casos graves. Evitar en caso de enfermedad
heptica aguda o historia de toxicidad heptica por isoniazida
Meropenem Sin cambios
Metronidazol Reducir la dosis a la mitad en casos graves
Oseltamivir Sin cambios
Pirazinamida Reducir la dosis a la mitad. No se recomienda en casos graves
Penicilina G Sin cambios (disminuir la dosis si hay insuficiencia renal asociada)
P/T Sin cambios
Rifampicina Reducir la dosis en casos graves o ictericia obstructiva
Teicoplanina Sin cambios
Tobramicina Sin cambios
Vancomicina Se recomienda medir la concentracin srica

3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 186
Tabla VII. Dosificacin de antibiticos en fibrosis qustica

Antibiticos Dosificacin1
Administracin sistmica
Amicacina 20 mg/kg/d/c/24 h iv
Amoxicilina-clavulnico 80 mg/kg/d/c/8 h vo
Cefadroxilo 50 mg/kg/d/c/12 h vo
Cefixima 8 mg/kg/d/c/24 h vo
Ceftazidima 150 mg/kg/d/c/8 h iv
Ciprofloxacino 30-40 mg/kg/d/c/12 h iv/vo
Claritromicina 16 mg/kg/d/c/12 h vo
Clindamicina 25 mg/kg/d/c/8 h iv o vo
Doxiciclina 4 mg/kg/d/c/12 h vo
Linezolid 30 mg/kg/d/c/8 h (<12 aos); 20 mg/kg/d/c/12 h
(>12 aos) vo
Meropenem 120 mg/kg/d/c/8 h iv
Piperacilina-tazobactam 400 mg/kg/d/c/6 h iv
Rifampicina 10-20 mg/kg/d/c/24 h vo
Teicoplanina 10 mg/kg/12 h (3 primeras dosis) y luego c/24 h iv
Tobramicina 10 mg/kg/d/c/24 h iv
Vancomicina 40 mg/kg/d/c/6-8 h iv
Administracin inhalada2
Colimicina 2.000.000-6.000.000 U/da c/12 h
Tobramicina 300 mg/12 h en ciclos de 28 das (on/off)
1
La dosificacin en fibrosis qustica suele ser ms elevada por el aumento del volumen
de distribucin y el aclaramiento corporal. 2 Para ms informacin, vase el captulo 9
de la seccin 6.C.
Cmo monitorizar?
Niveles pico (concentracin mxima, Cmx) (20-40 g/mL): 1 hora tras
la finalizacin de la infusin de 60 minutos (posdosis).
Relacionados con ototoxicidad (no con nefrotoxicidad), aunque las nuevas reco-
mendaciones no asocian la ototoxicidad con niveles en suero de vancomicina.
No suelen utilizarse en la prctica clnica.
Niveles valle (concentracin mnima, Cmn) (5-10 (15-20) g/mL): en los
30 minutos antes de la siguiente dosis.

3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 187
Relacionados con eficacia y nefrotoxicidad. Especialmente importantes pa-

ra efectividad y en S. aureus con sensibilidad disminuida.
Se relacionan con eficacia y nefrotoxicidad. Son especialmente importantes pa-

ra la efectividad y en S. aureus con sensibilidad disminuida frente a vancomici-
na. Por un lado, se pretende mantener niveles teraputicos y, por otro, evitar la
toxicidad:
Mantener niveles teraputicos: anteriormente, se aconsejaba mantener ni-
veles valle de vancomicina entre 5 y 10 g/mL (la concentracin inhibitoria m-
nima, CIM, del 90% CIM 90 de los microorganismos sensibles a vancomicina
es 2 g/mL). No obstante, las nuevas guas recomiendan mantener niveles va-
lle 10 g/mL (The Infectious Diseases Society of America [IDSA], the American
Society of Health-System Pharmacists and the Society of Infectious Diseases Phar-
macists). Se recomienda determinar los niveles en sangre a las 24-48 horas (una
vez obtenido el nivel de equilibrio del frmaco tras 5 semividas de tratamiento
con la misma dosis; antes de la cuarta dosis) y a los 4-5 das.
Si se detectan niveles valle infrateraputicos (<10 g/mL), se reco-
mienda:
Disminuir el intervalo entre dosis (de 8 horas a 6 horas y 4 horas) y volver a
mirar niveles en la siguiente dosis, o bien;
Aumentar la dosis (10-20 mg/kg/dosis).
La monitorizacin de vancomicina es posible en el liquido cefalorraqudeo (LCR).
Es til en las infecciones del SNC y, sobre todo, en las relacionadas con catte-
res en los que se puede hacer una medicin diaria en LCR. La penetracin en el
LCR de la vancomicina es de un 20%-30% de la dosis, por lo que, para conse-
guir niveles en el LCR ptimos, es aconsejable mantener niveles valle en sangre
ms elevados, entre 10-20 g/mL.
Se puede ajustar la dosis valle en funcin del antibiograma del microorganismo.
Recientemente se ha desarrollado una gua de prctica clnica dirigida a la mo-
nitorizacin de la vancomicina en pacientes adultos con infeccin por S. aureus.
Segn las recomendaciones de la misma, sera deseable mantener los niveles va-
lle superiores a 10 g/mL e incluso entre 15-20 g/mL para las infecciones gra-
ves producidas por este microorganismo, como endocarditis, bacteriemia, me-
ningitis, neumona nosocomial y osteomielitis.
Evitar toxicidad: el objetivo es mantener unos niveles valle de vancomicina le-
jos de los que indicaran una acumulacin de frmaco y el riesgo de toxicidad
(>15 g/mL).
Niveles superiores a 15 g/mL indicaran una acumulacin del frmaco que im-
plicara un control estricto de niveles en las siguientes dosis para evitar el rango
txico. Las nuevas guas de la IDSA recomiendan en los pacientes estables he-

3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 188
modinmicamente realizar un control semanal, mientras que en aquellos inesta-

bles podra ser diario.
Si los niveles >15-20 g/mL, habra de suspenderse la dosis de vancomicina y
volver a mirar los niveles cada 12 horas hasta que se vuelva a tener un rango te-
raputico. Recalcular el intervalo-dosis y vigilar la nefrotoxicidad.
Aminoglucsidos: amicacina, gentamicina

y tobramicina
Los beneficios de la dosis nica diaria son: potenciacin del efecto posantibitico
y disminucin de la toxicidad.
La dosis nica diaria est contraindicada en: aclaracin de creatinina (ClCr)
<20 mL/min; ascitis o exceso de volumen en el tercer espacio; quemados (>20%);
meningitis, endocarditis por S. aureus en la vlvula protsica.
Objetivo
Para evitar la toxicidad es imprescindible valorar peridicamente el ClCr y determi-
nar las concentraciones plasmticas de los aminoglucsidos (especialmente de los
niveles valle). Los factores de riesgo de toxicidad incluyen: tratamiento mayor de
5 das, deshidratacin, existencia previa de nefro-/ototoxicidad, el uso concomi-
tante con otros frmacos con toxicidad similar.
Ototoxicidad: est relacionada con la exposicin prolongada a concentracio-
nes sricas elevadas. En ocasiones es irreversible.
Nefrotoxicidad: es ms probable si la funcin renal est alterada y hay
asociacin con otros frmacos potencialmente nefrotxicos. Suele ser re-
versible.
Otros: adems, deber ser utilizada con precaucin en pacientes con
trastornos musculares, tales como miastenia gravis o parkinsonismo, ya que pue-
de agravar la debilidad muscular a causa de su potencial efecto curarizante.
Cmo monitorizar? (Tabla VIII)
Tabla VIII. Monitorizacin de niveles de aminoglicsidos

Pico1 Valle
Amicacina 15-25 (30) g/mL <5 (10) g /mL
Gentamicina 5-12 g /mL <2 g /mL
Tobramicina 6-12 g /mL <2 g /mL
1
Los niveles pico en dosificacin nica diaria podran ser ms elevados.

3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 189
Niveles pico (Cmx)

Relacionados con la eficacia y la toxicidad vestibular.
Deben evitarse concentraciones elevadas (obtener 30 minutos tras finalizar una
infusin de 30 minutos o al finalizar una infusin de 1 hora).
No suelen utilizarse en la prctica clnica porque se asume que con las dosis estn-
dar se consiguen niveles teraputicos. En ocasiones (paciente crtico, que recibe ml-
tiples frmacos y que no responde a la terapia) podra estar indicada su de-
teccin.
Niveles valle (Cmn)

Estn relacionados con la toxicidad renal.
Deben evitarse concentraciones superiores a las recomendadas (obtener justo
antes de la siguiente dosis).
Conducta a seguir: si los niveles mnimos son superiores, se debera suspender
la dosis y realizar nuevos niveles en 6-12 horas hasta que se obtengan los nive-
les subvalle. Recalcular el intervalo-dosis.
FRMACOS Y LACTANCIA MATERNA

La excrecin de frmacos en la leche materna va a depender de una serie de con-
dicionantes, como son el pH del frmaco, la liposolubilidad, el peso molecular y la
unin a protenas. De igual manera, la toxicidad de los mismos para el recin na-
cido tambin va a depender de estos factores.
Aunque existen excepciones, la mayora de los antibiticos que pueden adminis-
trarse en la madre son compatibles con la lactancia materna.
Se remite al lector a un enlace de gran inters, www.e-lactancia.org, donde se po-
drn comprobar datos sobre la excrecin en leche materna de cada frmaco y la
evaluacin del riesgo en el recin nacido.
BIBLIOGRAFA
Arstegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J. Gua de Teraputica Antimicrobiana
en Pediatra 2007-2008 (2. edicin). Ed Antares.
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Pginas web de inters
www.neofax.com (Dosing & Therapeutic Tools Database. (n. d.). Retrieved January 20, 2006,
from http://www.thomsonhc.com. Greenwood Village, CO: Thomson Reuters (Healthcare) Inc).
www.e-lactancia.org: portal realizado por el Hospital Marina Alta (Denia, Alicante) en el que han
colaborado una serie de especialistas hasta elaborar una pgina muy til y prctica acerca de la
toxicidad y la seguridad de frmacos en el recin nacido durante la lactancia materna.
http://hopkins-abxguide.org: gua de antibioticoterapia de la Universidad Johns Hopkins con infor-
macin sobre el manejo de patologa infecciosa y antibiticos. Aunque est dirigida fundamental-
mente al adulto, contiene informacin que puede resultar muy til en casos seleccionados.

3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 191
4. RESISTENCIA A ANTIBITICOS
E. Cercenado Mansilla, F. Gonzlez Martnez,
J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
La sensibilidad a antimicrobianos de las diferentes bacterias permite
administrar un tratamiento ptimo y acumular experiencia sobre
la prevalencia de resistencia para un uso racional de los antibiticos.
La resistencia a la cloxacilina de los estafilococos implica
una resistencia a todos los betalactmicos excepto a algunas
cefalosporinas an no comercializadas.
Streptococcus pneumoniae y estreptococos betahemolticos
(Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae) no producen
betalactamasas, por lo que la amoxicilina-cido clavulnico (A/C)
no aporta nada ms que la amoxicilina sola.
Ampicilina es el tratamiento de eleccin de las infecciones
por enterococos sensibles. El tratamiento de las infecciones graves
siempre requiere su asociacin con un aminoglucsido.
Las enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro
extendido (BLEE) son cada vez ms frecuentes en nuestro medio;
las infecciones por estas bacterias no deben tratarse con
cefalosporinas aunque aparezcan como sensibles en el antibiograma.
La resistencia de Pseudomonas aeruginosa a carbapenemes es cada
vez ms frecuente, y la piperacilina-tazobactam constituye una buena
alternativa teraputica en muchas situaciones.
El cotrimoxazol resulta de eleccin en infecciones
por Stenotrophomonas maltophilia.
INTRODUCCIN
El estudio de la sensibilidad a los antimicrobianos de las diferentes bacterias aisladas en
muestras biolgicas tiene dos objetivos: guiar al clnico en la eleccin del mejor tra-
tamiento y monitorizar la evolucin de las resistencias bacterianas con el ob-
jeto de actualizar los tratamientos empricos. Este estudio se realiza mediante el anti-
biograma, que mide la sensibilidad de una bacteria frente a diferentes antimicrobianos
in vitro para predecir su eficacia in vivo. Con un antibiograma, se pueden obtener resul-
191
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 192
tados cualitativos, que indican si la bacteria es sensible o resistente a un antibitico, o

cuantitativos, que determinan la concentracin mnima inhibitoria (CMI) de antimicrobia-
no capaz de inhibir el crecimiento bacteriano (g/mL o mg/L). La interpretacin de los re-
sultados del antibiograma se realiza segn valores establecidos por diferentes comits, co-
mo el Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) en los EE. UU., el European
Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) en Europa, y la Mesa Espa-
ola de Normalizacin de la Sensibilidad y Resistencia a los Antimicrobianos (MENSURA).
Estos comits establecen puntos de corte basados en propiedades microbiolgicas,
farmacocinticas y de eficacia clnica para definir la sensibilidad o la resistencia de
las diferentes especies bacterianas a cada antimicrobiano. Hay que tener en cuen-
ta que no siempre un valor de CMI ms bajo indica una mayor actividad de este
antimicrobiano, ya que las CMI que definen la sensibilidad o la resistencia son di-
ferentes para cada especie bacteriana y para cada antimicrobiano.
El conjunto de datos del antibiograma (valores de CMI o halos de inhibicin) y su
interpretacin (sensible, intermedia, resistente) se denomina fenotipo de resis-
tencia. La lectura interpretada del antibiograma es el proceso mediante el
cual se analizan los fenotipos de resistencia con el objeto de deducir los mecanis-
mos de resistencia; modificar la interpretacin que sea incongruente con el meca-
nismo de resistencia detectado; y deducir la sensibilidad o resistencia de antimi-
crobianos no incluidos en el antibiograma. Este proceso contribuye a la mejor
adecuacin de los tratamientos y al conocimiento de la epidemiologa de la resis-
tencia. A continuacin, se describen los fenotipos de resistencia ms frecuentes.
FENOTIPOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

MS COMUNES
Solamente se incluyen los ms frecuentes y se recomienda la lectura de revisiones
ms amplias.
Staphylococcus
Betalactmicos: generalmente, resistentes a penicilinas por produccin de una
betalactamasa que inactiva todas las penicilinas, excepto las isoxazolil penicilinas (clo-
xacilina), pero que se inhibe por los inhibidores de betalactamasas (cido clavulnico,
tazobactam). Tanto la cloxacilina como las penicilinas con inhibidores de las betalacta-
masas y las cefalosporinas de primera generacin (cefazolina) y de segunda generacin
(cefuroxima) son una mejor opcin de tratamiento que una cefalosporina de tercera ge-
neracin (cefotaxima). Las cefalosporinas de cuarta generacin (cefepima) y las carba-
penemes tambin tienen una adecuada actividad. El segundo fenotipo de resistencia
ms frecuente es la resistencia a la cloxacilina por modificacin en la diana de unin
o penicillin binding protein (PBP)2a, con baja afinidad por los betalactmicos, codifica-
da por el gen mecA. Esta resistencia implica resistencia a todos los betalactmicos, sal-

3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 193
vo dos nuevas cefalosporinas en desarrollo: ceftobiprol y ceftarolina. En Espaa, la re-

sistencia de Staphylococcus aureus a la cloxacilina es del 29% (en torno al 5% en los
nios), y en las cepas de origen comunitario an es poco frecuente.
Macrlidos y clindamicina: hay varios fenotipos de resistencia; el fenotipo cons-
titutivo con resistencia a los macrlidos y a la clindamicina; el fenotipo inducible
con resistencia a los macrlidos de 14 y 15 tomos (eritromicina, claritromicina, azitro-
micina) y sensibilidad a los macrlidos de 16 tomos (josamicina, midecamicina, espi-
ramicina) y a la clindamicina. En este caso, es necesario determinar la sensibilidad a es-
tos antibiticos en presencia de eritromicina (D-zone-test), ya que induce la expresin
de la resistencia y, si esto ocurre, esto indicara resistencia a todos ellos. Este fenotipo es
frecuente en los estafilococos, principalmente S. aureus resistente a la meticilina de ori-
gen comunitario (SARM-AC), y su falta de deteccin puede conducir a fracasos tera-
puticos con la clindamicina. Por ltimo, se encuentra el fenotipo M, que implica re-
sistencia a los macrlidos de 14 y 15 tomos, pero no a los de 16 ni a la clindamicina.
En conclusin, cuando exista resistencia a la eritromicina y sensibilidad a la clindamici-
na, se debe evaluar la resistencia a esta ltima en presencia de eritromicina.
Aminoglucsidos: estos antibiticos se deben utilizar en asociacin para ob-
tener sinergismo en determinadas situaciones. En general, las cepas de S. aureus
sensibles a meticilina son sensibles a los aminoglucsidos; sin embargo, las ce-
pas resistentes a la meticilina suelen presentar resistencia. La gentamicina es
el aminoglucsido ms activo.
Fluoroquinolonas: las menos activas frente a estafilococos son norfloxacino y
ciprofloxacino, y las ms activas levofloxacino y moxifloxacino.
Glucopptidos: suelen ser sensibles a los glucopptidos (vancomicina y teico-
planina), aunque existen cepas con sensibilidad disminuida (GISA) por engrosa-
miento de la pared, mecanismo que afecta ms a la teicoplanina. Las cepas de
S. aureus con resistencia de alto nivel a los glucopptidos son raras.
Otros antimicrobianos: en Espaa, la mayora de las cepas de S. aureus son
sensibles a cotrimoxazol, fosfomicina y rifampicina. La resistencia a linezolid y
daptomicina es excepcional.
Streptococcus pneumoniae
Betalactmicos: la disminucin de la sensibilidad y la resistencia del neumococo a
estos antibiticos se deben a alteraciones de protenas de unin a la penicilina (PBP).
Los fenotipos ms frecuentes son: sensibilidad a todos los betalactmicos; sensibilidad
disminuida a la penicilina y sensibilidad a la cefotaxima; y resistencia a la penicilina y
sensibilidad disminuida o resistencia a la cefotaxima. En raras ocasiones, se aslan ce-
pas sensibles a la penicilina y resistentes a la cefotaxima. No se ha descrito la pro-
duccin de betalactamasa en el neumococo y, por tanto, la A/C no aporta nada
a la amoxicilina o ampicilina parenteral (estos dos antibiticos son equivalentes).
4. RESISTENCIA A ANTIBITICOS 193

3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 194
En el neumococo, hay que diferenciar entre las infecciones del sistema nervioso central
(SNC) y otras infecciones. Fuera del SNC, las cepas con CMI de penicilina 2 mg/L pue-
den considerarse sensibles a la ampicilina, la cefotaxima, la ceftriaxona (estos dos anti-
biticos son equivalentes) y la cefepima; si la CMI de penicilina es 0,06 mg/L, puede
considerarse sensible, adems, al cefditoren, la cefpodoxima, la cefuroxima, el imipenem
y el meropenem. En las infecciones del SNC se consideran resistentes a la penicilina las
cepas con CMI 0,12 mg/L, e intermedias y resistentes a la cefotaxima cuando las CMI
son 1 y 2 mg/L, respectivamente. En Espaa la CMI de la penicilina es 0,12 mg/L fren-
te al 42% de los neumococos, tanto en nios como en adultos.
Otros antimicrobianos: los fenotipos de resistencia a los macrlidos y la clin-
damicina son igual que para los estafilococos. En Espaa, aproximadamente un
tercio de los neumococos (tanto de nios como en adultos) son resistentes a am-
bos antibiticos. Las fluoroquinolonas ms activas frente al neumococo son le-
vofloxacino (3% de resistencia) y moxifloxacino. La resistencia al cotrimoxazol es
de un 48%. No hay descrita resistencia a los glucopptidos.
Otros estreptococos
No se han descrito cepas de estreptococos productoras de betalactamasas ni cepas
de S. pyogenes resistentes a los betalactmicos. En S. pyogenes, la resistencia ms
frecuente a los macrlidos es la mediada por el gen mef (A) (fenotipo M), y suelen
ser sensibles a la clindamicina. S. pyogenes es resistente al cotrimoxazol. Se han des-
crito cepas de S. agalactiae con resistencia de bajo nivel a la penicilina, pero no a
las cefalosporinas. Es ms frecuente la resistencia a la clindamicina que a los macr-
lidos, aunque ambas son poco frecuentes (16%). Los estreptococos del grupo
viridans suelen ser sensibles a los betalactmicos, pero pueden presentar sensibilidad
intermedia o resistencia a la penicilina y a la cefotaxima por alteraciones en las PBP.
Enterococos
Enterococcus faecalis es sensible a la ampicilina, antibitico de eleccin, aunque hay
casos de resistencia mediada por las betalactamasas o por alteraciones en las PBP.
Enterococcus faecium suele ser resistente a la ampicilina por alteracin de la PBP5.
Los enterococos son siempre resistentes a las cefalosporinas, a la clinda-
micina y al cotrimoxazol, y los macrlidos no son un tratamiento adecuado. Todos
los enterococos presentan resistencia intrnseca de bajo nivel a los aminoglucsidos,
pero estos pueden actuar sinrgicamente con antibiticos activos en la pared celular
(ampicilina, vancomicina), con un efecto bactericida en el tratamiento de infecciones
graves (bacteriemia, endocarditis, meningitis). Sin embargo, los enterococos pueden pre-
sentar un mecanismo de resistencia adquirida de alto nivel (RAN) a los aminoglucsi-
dos, perdiendo este sinergismo. Como norma general, la RAN a la estreptomicina (CMI
1.000 mg/L) se produce por un mecanismo independiente del resto de los aminoglu-

3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 195
csidos, y la RAN a la gentamicina (CMI 500 mg/L) implica resistencia a todos los ami-
noglucsidos, excepto a la estreptomicina. Por ello, estos dos antibiticos se utilizan en
el antibiograma como marcadores. Finalmente, los enterococos pueden presentar
resistencia adquirida a los glucopptidos por una alteracin en la diana de la pared ce-
lular. El fenotipo de resistencia ms frecuente es el denominado VanA (alto nivel de re-
sistencia a vancomicina y a teicoplanina), que en Espaa es muy poco habitual (<5%).
La daptomicina es activa frente a cepas de enterococo resistentes a los glucopptidos,
y la resistencia al linezolid es anecdtica.
Enterobacterias
Las enterobacterias se consideran clnicamente resistentes a la penicilina G, la clo-
xacilina, al cido fusdico, a los glucopptidos, las estreptograminas, los macrlidos,
la clindamicina, la daptomicina, la rifampicina y al linezolid. Adems, segn las es-
pecies, pueden presentar resistencia a otros antimicrobianos. As, Salmonella spp. y
Shigella spp. son resistentes in vivo a las cefalosporinas de primera y segunda ge-
neracin, y a las cefamicinas; Salmonella es resistente in vivo a los aminoglucsi-
dos; Providencia spp. debe considerarse resistente a todos los aminoglucsidos, sal-
vo a la amicacina, y el nico aminoglucsido verdaderamente activo frente a Serratia
marcescens es la gentamicina. Las especies de Proteus spp., Morganella morganii,
Providencia spp. y Serratia spp. son resistentes a la colistina y a la polimixina B.
Betalactmicos: las cepas con fenotipo salvaje de Escherichia coli, Proteus mirabilis,
Salmonella spp. y Shigella spp. son sensibles a todos los betalactmicos de inters clni-
co (incluyendo la ampicilina y la amoxicilina). La adquisicin de mecanismos de resis-
tencia, como una betalactamasa plasmdica denominada TEM-1, produce resistencia
a todas las penicilinas y, en menor medida, a las cefalosporinas de primera generacin
y, si se produce en gran cantidad, pueden afectarse las combinaciones de penicilinas
con inhibidores de las betalactamasas (A/C, piperacilina-tazobactam P/T) y las cefa-
losporinas de segunda generacin. Klebsiella spp. y Citrobacter koseri son intrnseca-
mente resistentes a las penicilinas debido a una penicilinasa que, si se produce en altas
cantidades, puede afectar tambin a las cefalosporinas de primera y segunda genera-
cin, a A/C y a P/T. Proteus vulgaris y Proteus penneri son intrnsecamente resistentes a
las aminopenicilinas y a las cefalosporinas de primera y segunda generacin, pero sen-
sibles a A/C y a P/T. Todas las enterobacterias pueden adquirir BLEE, lo que implica re-
sistencia a todos los betalactmicos, con la excepcin de las cefamicinas (cefoxitina) y
los carbapenemes, aunque la cefoxitina no es una buena opcin teraputica. Las BLEE
son sensibles al cido clavulnico y al tazobactam, por lo que, en algunas situaciones
(infecciones leves), se puede utilizar A/C o P/T si existe actividad in vitro. Las infecciones
por bacterias productoras de BLEE no deben tratarse con cefalosporinas, aunque apa-
rezcan como sensibles en el antibiograma. Las BLEE, principalmente, se encuentran en
E. coli de origen extrahospitalario y en Klebsiella de origen intrahospitalario. La inciden-

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cia en Espaa de E. coli-BLEE es del 4%, y del 5% en el caso de K. pneumoniae-BLEE.

En los nios, la incidencia de E. coli es similar, pero la de K. pneumoniae es muy supe-
rior en algunas Unidades de Neonatologa, donde son frecuentes los brotes por K. pneu-
moniae-BLEE. Tambin pueden adquirir betalactamasas plasmdicas (AmpC) que
comprometen la actividad de todos los betalactmicos, excepto las cefalosporinas de
cuarta generacin (cefepima) y los carbapenemes. ste es un mecanismo de resistencia
emergente en E. coli. Las enterobacterias productoras consitutivamente de la enzima
AmpC cromosmica (Citrobacter freundii, Enterobacter spp., Morganella morganii, Pro-
videncia spp., Serratia marcescens, Yersinia enterocolitica) son resistentes a la ampicili-
na, la amoxicilina, A/C y a las cefalosporinas de primera y segunda generacin. Aunque
las cefalosporinas de tercera generacin son activas frente a estos microorganismos y
pueden aparecer como sensibles en el antibiograma, no es aconsejable utilizarlas en in-
fecciones graves, por la posibilidad de aparicin de resistencia in vivo. En esta situacin,
puede utilizarse la cefepima, aunque todas las especies de este grupo pueden
tambin adquirir BLEE, en cuyo caso tambin sern resistentes a este antibitico.
La mayora de las enterobacterias son sensibles a los carbapenemes, pero hay que des-
tacar que los gneros Proteus, Morganella y Providencia presentan menor sensibilidad
a los carbapenemes que el resto de las enterobacterias.
Otros antibiticos: la fluoroquinolona ms activa frente a enterobacterias es
el ciprofloxacino y su resistencia implica resistencia al resto. En el caso de Salmonella
spp., las cepas con resistencia solamente al cido nalidxico in vitro deben con-
siderarse tambin resistentes in vivo a todas las fluoroquinolonas, aunque apa-
rezcan como sensibles en el antibiograma. Las enterobacterias son, generalmente,
sensibles a los aminoglucsidos, con las excepciones indicadas anteriormente,
aunque pueden adquirir resistencia por diferentes mecanismos. Yersinia entero-
colitica suele ser sensible al cotrimoxazol.
Bacilos gramnegativos no fermentadores

Presentan resistencia intrnseca a mltiples antimicrobianos y una gran facilidad
para el desarrollo de resistencias. Adems, suelen tener varios mecanismos de re-
sistencia frente al mismo antimicrobiano.
Pseudomonas aeruginosa presenta resistencia intrnseca a ampicilina, A/C, cefa-
losporinas de primera y segunda generacin, cefotaxima, ertapenem, tetracicilinas y
cotrimoxazol. El principal mecanismo de resistencia adquirida a los betalactmicos es
la hiperproduccin de la enzima AmpC, que induce resistencia a aztreonam, piperaci-
lina, P/T y ceftazidima, mantenindose, normalmente, la sensibilidad a la cefepima y
a los carbapenemes. La presencia de BLEE es menos frecuente que en las enterobac-
terias. En general, P/T sigue siendo un antimicrobiano muy activo frente a P. aeruginosa
(7% de resistencia) y la resistencia a los carbapenemes es relativamente frecuente
(15%-18%) debido a diferentes mecanismos de resistencia, entre los que se incluye

3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 197
la produccin de metalobetalactamasas (carbapenemasas). P. aeuginosa es, general-

mente, sensible a los aminoglucsidos, y el ms activo es la amicacina. El ciprofloxaci-
no es la fluoroquinolona ms activa frente a este microorganismo.
Acinetobacter baumannii posee resistencia intrnseca a mltiples antimicrobianos.
En la actualidad, A. baumannii es resistente a la mayora de los betalactmicos, en es-
pecial a las penicilinas y a las cefalosporinas. La presencia de BLEE es poco frecuente,
sin embargo, muchas cepas son resistentes a los carbapenemes (48%). A. baumannii
suele ser resistente a los aminoglucsidos, as como a las fluoroquinolonas. La mayora
de las cepas son sensibles al sulbactam (pero no al cido clavulnico) y a la colistina.
Stenotrophomonas maltophilia presenta una resistencia intrnseca basal que afec-
ta a casi todos los antimicrobianos, incluidos la mayora de los betalactmicos, carba-
penemes, aminoglucsidos y colistina. Muchas cepas son resistentes al ciprofloxacino.
Entre los agentes antimicrobianos con mayor actividad se encuentran el cotrimoxazol
(tratamiento de eleccin), y en menor medida, la doxiciclina y la tigeciclina.
Burkholderia cepacia presenta mecanismos de resistencia similares a S. mal-
tophilia, aunque suele ser sensible a la ceftazidima, al meropenem y al cotrimo-
xazol, que constituye el tratamiento de eleccin.
Otros microorganismos
En Haemophilus, la resistencia a la ampicilina se debe a la produccin de una beta-
lactamasa sensible al cido clavulnico que puede comprometer la actividad del cefaclor
y la cefuroxima. Es excepcional la resistencia a la cefotaxima y a las fluoroquinolonas.
Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae suelen ser sensibles a la ce-
fotaxima (cefixima para N. gonorrhoeae), pero no es rara la sensibilidad disminui-
da o la resistencia a la penicilina (penicilinasas o alteraciones en las PBP). La re-
sistencia de N. gonorrhoeae a las fluoroquinolonas es frecuente.
Ms del 90% de las cepas de Moraxella catarrhalis producen betalactamasas, pero
son sensibles a A/C, cefuroxima, cefalosporinas de tercera generacin y fluoroquinolonas.
En Espaa, la mayora de las cepas de Campylobacter spp. son resistentes a las
fluoroquinolonas, pero sensibles a los macrlidos y a la gentamicina. Listeria
monocytogenes es intrnsecamente resistente a todas las cefalosporinas, y sen-
sible a la ampicilina, al cotrimoxazol, a la gentamicina y a la rifampicina.
Las bacterias anaerobias suelen ser sensibles al metronidazol y a los carbepenemes,
salvo algunas cepas de Bacteroides del grupo fragilis. Muchas bacterias anaerobias pro-
ducen betalactamasas, y A/C o P/T son buenas opciones teraputicas. Ninguna cefa-
losporina (excepto la cefoxitina), aminoglucsido o fluoroquinolona (salvo moxifloxaci-
no) son activas frente a estos microorganismos. La resistencia a la clindamicina est
aumentando. Las bacterias anaerobias grampositivas son sensibles a los glucopptidos.
En las Tablas I y II se indican los fenotipos de resistencia raros o imposibles y las
resistencias intrnsecas de algunos microorganismos.

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Tabla I. Fenotipos de resistencia raros o imposibles
Microorganismo Antimicrobiano o fenotipo1

Cocos grampositivos S a aztreonam
S. pyogenes R a penicilina. No descrita actualmente
Enterococcus/Staphylococcus R a linezolid, daptomicina, tigeciclina
Staphylococcus R a gentamicina
y S a otros aminoglucsidos
Staphylococcus R a oxacilina y S a cefalosporinas
S. aureus R a vancomicina
Staphylococcus coagulasa S a betalactmicos
negativa (70% de R a cloxacilina)
Enterococcus/S. pneumoniae R a ampicilina y S a A/C
E. faecalis R a ampicilina
S. pneumoniae R a linezolid
Enterobacterias R a carbapenemes
Klebsiella spp. S a ampicilina
P. vulgaris S a ampicilina
P. aeruginosa/Acinetobacter R a colistina
Haemophilus spp. R a cefotaxima, carbepenemes
y fluoroquinolonas
N. meningitidis R a cefotaxima, fluoroquinolonas
Anaerobios R a metronidazol
C. difficile R a vancomicina
1
R: resistente; S: sensible.

3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 199
Tabla II. Microorganismos intrnsecamente resistentes a ciertos

antibiticos
Antimicrobiano Microorganismo resistente

Vancomicina Leuconostoc, Lactobacillus,
Pediococcus, Erysipelothrix
Cefalosporinas Anaerobios1, Enterococcus spp.,
L. monocytogenes
Clindamicina, vancomicina, Bacterias gramnegativas
teicoplanina y daptomicina
Clindamicina, cotrimoxazol Enterococcus spp.
Aztreonam, colisitina Bacterias grampositivas
Cotrimoxazol S. pyogenes
Nitrofurantona Proteus spp., Morganella spp.,
Providencia spp., Acinetobacter spp.
Quinupristina-dalfopristina E. faecalis
1
Con la excepcin de cefotixina, que es activa frente a anaerobios.
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3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 201
5. USO RACIONAL DE ANTIBITICOS

B. Prez Gorricho
PUNTOS CLAVE
Tratar un proceso vrico respiratorio con un antibitico carece
de utilidad y somete al paciente a riesgos innecesarios, adems
del impacto ecolgico que tiene sobre la flora respiratoria
e intestinal, favoreciendo el crecimiento de la poblacin
bacteriana resistente y su posible diseminacin posterior.
Es fundamental cumplir el tratamiento indicado por parte
del paciente, aunque desaparezcan los sntomas de la enfermedad
(tos, fiebre), ya que las resistencias de las bacterias a los antibiticos
aumentan cuando estos se toman en dosis incorrectas o de forma
irregular.
Otros factores importantes para un uso apropiado de antibiticos
son: dosis adecuada, espectro ms apropiado (importante conocer
el patrn de resistencia de la comunidad; procurar mnimo espectro
posible) y diagnstico preciso (por ejemplo, evitar el tratamiento
de la otitis media aguda [OMA] exudativa).
Deben ser las guas de prctica clnica consensuadas por las distintas
sociedades cientficas las que reafirmen las recomendaciones del empleo
ms adecuado de los antibiticos en la infancia.
CONSUMO DE ANTIBITICOS EN LA INFANCIA

El consumo de antibiticos en la poblacin infantil representa el 25% del total en
Espaa. El patrn de prescripcin es diferente al de los adultos, y las patologas
ms prevalentes son las faringoamigdalitis (50%) y la OMA (25%), seguidas de las
infecciones de vas respiratorias bajas. En general, los pediatras suelen realizar un
diagnstico ms clnico que microbiolgico y un tratamiento emprico. Ms de la
mitad de los nios recibe, al menos, un antibitico al ao, porcentaje que va dis-
minuyendo con la edad.
La patologa infecciosa, sobre todo la de vas respiratorias altas, constituye una
de las primeras causas de consulta en Pediatra (50%-75% del total). Paradjica-
mente, cuanto ms pequeos son los nios mayor es el consumo de antibiticos a
201
3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 202
pesar de que la mayora de los procesos son vricos, de modo que la antibiotera-
pia se instaura de forma inapropiada en el 60% de los casos. La inmigra-
cin y las infecciones reemergentes no han hecho variar, sino aumentar, el impor-
tante arsenal teraputico que suponen los antimicrobianos.
En una encuesta publicada recientemente realizada en 19 pases europeos se po-
ne de manifiesto que Espaa es uno de los pases con una mayor tasa de
automedicacin y de intencionalidad en su utilizacin (antibiticos en los hoga-
res), y aunque para los antibiticos se requiere receta mdica, el 30% de su dis-
pensacin en oficinas de farmacia se realiza sin que haya sido prescrita.
El paciente debe ser informado de la frecuencia y duracin del tratamiento, siguiendo
las instrucciones del pediatra. La suspensin antes de finalizar el tratamiento es
una actitud que se repite en la poblacin espaola, y es ms evidente entre los pro-
genitores en relacin con la enfermedad de sus hijos.
En los pases europeos ms consumidores Francia y Espaa, no slo se utilizan
ms antibiticos, sino que stos son de espectro ms amplio (penicilinas de am-
plio espectro, penicilinas con inhibidores de -lactamasas, cefalosporinas, macrli-
dos y quinolonas). Existe una estrecha relacin entre el consumo y el porcentaje de
cepas bacterianas resistentes. El 30% de las cepas de Streptococcus pneumoniae
son resistentes a penicilina, el 30% de las cepas de estafilococos lo son a oxacili-
na y el 60% de las cepas invasivas de Escherichia coli a ampicilina.
Como indicador de consumo (DHD), se emplea una unidad de medida que se
corresponde con el nmero de personas (DDD) por cada 1.000 que reciben dia-
riamente este tratamiento farmacolgico. De esta manera, pueden realizarse su-
mas entre distintos medicamentos. El resultado de esta operacin es la prevalen-
cia de utilizacin del grupo, y se pueden establecer comparaciones de consumo en
las diferentes reas de salud. No obstante, en Pediatra esto no es tan senci-
llo al tener el factor del peso o superficie corporal como ndice adicional a tener
en cuenta. As, es muy difcil comparar el uso de antimicrobianos entre dos Unida-
des Neonatales, ya que las DDD (que se refieren a dosis de adulto) variarn mucho
segn la proporcin de prematuros que presenten.
La frmula aplicada es:
DHD = (DDD x 1.000) % (nmero de habitantes x 365 das)
Las DHD aproximadas en la poblacin peditrica menor de 14 aos de edad de una

regin de Espaa fue la siguiente: penicilinas de amplio espectro 8-10 DHD; peni-
cilinas con inhibidores de betalactamasas 6-10 DHD; cefalosporinas 2-4 DHD; ma-
crlidos y lincosaminas 2-3 DHD; resto 1 DHD.
Otro factor a tener en cuenta en el uso de antibiticos es que tiene un fuerte ca-
rcter estacional, concentrado en los meses de invierno, cuando se produce el pe-
riodo de mxima prevalencia de infecciones respiratorias, la mayora de ellas virales.

3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 203
El empleo apropiado se beneficia de las guas de prctica clnica, guas de con-

senso para una mejor prescripcin, e incide en diagnsticos microbiolgicos ms
ajustados y sensibles. El mal uso de los antibiticos, as como la resistencia a los
mismos, es un problema de especial importancia en Pediatra porque, en los pri-
meros aos de vida, la mayora de las infecciones respiratorias son virales y los an-
tibiticos son los frmacos ms utilizados.
El pediatra, por tanto, tiene un papel clave en el uso responsable y prudente de los
antibiticos. El criterio clnico requiere participar en la elaboracin de guas de utili-
zacin de antibiticos para facilitar la correcta prescripcin de antibiticos teniendo
en cuenta factores como: (1) La identificacin o sospecha del microorganismo res-
ponsable; (2) El espectro de actividad antibacteriana del antibitico con sus
propiedades farmacocinticas y farmacodinmicas (vanse los captulos 2 y 3
de la seccin 3); (3) La sensibilidad bacteriana en cada rea; (4) La edad; (5) La epi-
demiologa social del paciente; (6) La localizacin de la infeccin como motivo de ins-
taurar el tratamiento; (7) La importancia de tener en cuenta la evidencia clnica.
La eleccin de estos medicamentos debe hacerse siempre bajo criterios de efica-
cia, seguridad, calidad y coste, logrando as una utilizacin racional del anti-
bitico. Con el uso de genricos, las diferencias entre laboratorios quedan a cargo
del farmacutico, aunque se han encontrado algunas diferencias de respuesta en-
tre genricos y marcas registradas. Por otro lado, conviene decir que 1 de cada
4 antibiticos adquiridos en la farmacia lo es por automedicacin. Los antibiticos
se encuentran en tercer lugar en el total del consumo farmacutico extrahospita-
lario, por detrs de analgsicos y antigripales.
Para terminar, y refirindonos al reciente estudio de Navarro (2008), el uso de
antimicrobianos en Pediatra y su patrn de eleccin se mantiene sin gran-
des alteraciones en los ltimos aos. Las penicilinas semisintticas de amplio es-
pectro son, con mucho, las ms utilizadas (sobre todo amoxicilina-clavulnico) en
el 60% de las prescripciones, seguidas de macrlidos (25%) y de cefalosporinas
(12%). Es importante que el pediatra conozca los principios activos, al igual que
el espectro y la posologa. La tendencia es a relegar los aspectos posolgicos, re-
sistencias bacterianas y el coste en funcin de la eficacia clnica, la tolerancia y la
seguridad. Un ltimo dato del estudio demuestra que el pediatra da ms impor-
tancia a la erradicacin bacteriana que a la remisin clnica. Todo apunta a la ne-
cesidad de insistir en la formacin continuada para un uso de antimicrobianos
racional y justificado.
BASES PARA LA ELECCIN RACIONAL

DE UN TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Los CDC (Centers for Disease Control and Prevention) definen el uso apropiado
de antibiticos como aquella prctica que maximiza el impacto teraputi-
5. USO RACIONAL DE ANTIBITICOS 203

3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 204
co a la vez que minimiza la toxicidad y el desarrollo de resistencias. El

mal uso de antibiticos tiene consecuencias importantes: aumenta el coste, la to-
xicidad y las resistencias microbianas.
El amplio uso de antibiticos se ha correlacionado en mltiples estudios con el desa-
rrollo de resistencias, incluso de resistencia cruzada a otras familias (especialmente
con el uso de macrlidos). El incremento de resistencias produce, a su vez, aumen-
to del coste y favorece el fracaso teraputico. Igualmente, algunas cepas resistentes
pueden conllevar una mayor morbimortalidad, como es el caso de Staphylococcus
aureus resistente a meticilina. Algunas bacterias patgenas que causan infecciones
peditricas (otitis, amigdalitis), como S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Hae-
mophilus influenzae, presentan importante resistencia a familias de antibiticos
considerados de primera eleccin (vase el captulo 4 de la seccin 3). As, el
25% de cepas de Streptococcus pyogenes son resistentes a macrlidos, pero con-
servan buena sensibilidad a penicilinas, que siguen siendo de primera eleccin.
Los factores ms importantes a tener en cuenta al establecer una prescripcin
antibitica son:
La etiologa ms frecuente de cada infeccin, en gran parte predecible por la
localizacin y la edad.
La seleccin del antibitico ms adecuado segn el espectro de accin, las caracte-
rsticas farmacocinticas, el perfil de sensibilidad/resistencia del agente antimicrobiano
implicado (importante conocer el patrn de resistencias regionales) y la toxicidad.
La administracin de las dosis ms apropiada durante el tiempo adecuado
(vase la seccin 4).
Un factor bsico en la eficacia de los antimicrobianos es la adherencia, la cual se

relaciona con los efectos secundarios, el tiempo de tratamiento y el sabor (espe-
cialmente en nios). Las caractersticas del husped son claves igualmente; los pa-
cientes con inmunodeficiencia necesitan un manejo especfico con antibiticos bac-
tericidas, prolongacin del tratamiento, y, en ocasiones, combinaciones antibiticas
(este texto se refiere bsicamente a nios inmunocompetentes). Un ltimo factor,
no menos importante, es la presin sobre los mdicos al prescribir antibiticos, tan-
to por la percepcin que los padres tienen de la enfermedad de sus hijos, como por
la presin asistencial o la seguridad inducida por el tratamiento antibitico en al-
gunas situaciones como, por ejemplo, la fiebre sin foco.
La Academia Americana de Pediatra (AAP) y los CDC publicaron en 1998 unas
guas para el uso apropiado de antibiticos en las infecciones respira-
torias, que son las enfermedades que ms prescripcin antibitica generan (fa-
ringitis, catarro comn, rinosinusitis, OMA) y en las que la etiologa viral es la ms
frecuente. En 2006, un informe SESPAS (Sociedad Espaola de Salud Pblica y Ad-
ministracin Sanitaria) mostr que el 40% de los antibiticos prescritos en Aten-

3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 205
cin Primaria y el 30% en hospital lo eran de forma inadecuada; igualmente, que

la automedicacin era muy frecuente (hasta el 30% de los antibiticos adquiridos
en farmacia se consiguen sin prescripcin mdica, aunque este porcentaje, en la
actualidad, es probablemente menor).
En algunos estudios se ha objetivado una reduccin importante de la prescripcin
de antibiticos con programas de intervencin en los que se incluye a profesiona-
les y pacientes (padres), mayor que si solamente se ofrece una mera informacin;
y tambin que la disminucin del uso de antibiticos no aumenta la frecuencia de
complicaciones.
REGULACIONES SOBRE EL EMPLEO DE ANTIBITICOS

EN PEDIATRA
La Decimosexta Asamblea Mundial para la Salud en un esfuerzo conjunto de la
OMS (Organizacin Mundial de la Salud), gobiernos, universidades, sectores priva-
dos y organizaciones no gubernamentales que propone una mejor distribucin y
seleccin de los medicamentos en Pediatra. Se solicita a los Estados miembros au-
mentar la investigacin, asegurar los ensayos clnicos en la edad peditrica de for-
ma tica, licencias para medicinas de uso exclusivo peditrico y comercializar en
presentaciones adecuadas para nios; todos ellos aspectos importantes de los que
carecemos los pases desarrollados y, en mayor proporcin, los no desarrollados.
En agosto de 2007, la OMS prepar una lista preliminar de medicinas esenciales
para la infancia en dos partes: un listado prioritario para cubrir las necesidades b-
sicas en salud y otro complementario de reas especializadas para procesos espe-
cficos segn el acceso a diagnsticos y de mayor coste.
La Agencia Europea del Medicamento (EMEA, European Medicines Agency) publi-
c en diciembre de 2006 (EMEA/496777/2006), en la evaluacin preliminar de me-
dicinas para uso humano, la lista de productos para ser estudiados con carcter
prioritario en su utilizacin peditrica. La relacin incluye aquellos productos que
son off patent, es decir, no protegidos por una patente o un certificado de protec-
cin suplementario. La lista se realiz basada en la evidencia clnica y pueden ha-
cerse comentarios al programa en peg@emea.europa.eu.
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crobiano emprico [en lnea] [actualizado el 11/05/2008; consultado el dd/mm/aaaa]. Dis-
ponible en: http://infodoctor.org/gipi/guia_abe/.

http://www.emea.europa.eu.
http://www.who.int/medicines/areas/racional_use/en/.
http://www.msc.es/campanas/campanas06//usomedicamento2.htm.
http://www.cdc.gov/drugresistance/healthcare/children/12steps_children.htm.

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SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS

ANTIMICROBIANOS
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SECCIN 4: LISTADO DE FRMACOS

ANTIMICROBIANOS
F. Gonzlez Martnez, M. Santos Sebastin,
J. Saavedra-Lozano, M. L. Navarro Gmez,
T. Hernndez-Sampelayo Matos
INTRODUCCIN
En el siguiente captulo, se va a realizar un resumen de las principales indicaciones
y caractersticas farmacolgicas de los antiinfecciosos ms utilizados en Pediatra,
realizando una descripcin sencilla, por lo que, en caso de duda o si se requiere
ms informacin, se recomienda acudir a la ficha tcnica del frmaco
(www.agemed.es). Tambin se pueden consultar los captulos 1, 2, 3 y 4 de la sec-
cin 3 para completar la informacin sobre diferentes aspectos de los antimicro-
bianos. La clasificacin ha sido realizada por orden alfabtico para que la bsque-
da sea ms sencilla, y el esquema que hemos utilizado en cada frmaco es el
siguiente:
Antibitico
1.- Espectro antimicrobiano: incluye los microorganismos generalmente sensibles
para cada frmaco, teniendo en cuenta siempre que la sensibilidad bacteriana es al-
go dinmico y que vara en diferentes reas. 2.- Indicaciones: principales indicacio-
nes clnicas de cada frmaco en el mbito peditrico. 3.- Farmacocintica (FC): des-
tacan aspectos como la biodisponibilidad, la penetracin en los tejidos, el metabolismo
y la eliminacin. 4.- Posologa: principales pautas posolgicas utilizas en Pediatra:
vo (va oral): mg/kg/da c/(miligramos por kg de peso al da con intervalo de dosis).
Dosis mxima; iv/im (intravenosa/intramuscular): mg/kg/da c/dosis mxima. 5.- Efec-
tos secundarios/interacciones (ES/I): principales efectos secundarios de cada fr-
maco realizado por orden de frecuencia de los mismos. Incluye un listado de frmacos
con los que existe interaccin. 6.- Ajuste en la insuficiencia renal/heptica (IR/IH):
destacan los frmacos que precisan ajuste de dosis en los pacientes con IR o IH, as
como las dosis recomendadas que dependen del grado de insuficiencia. 7.- Dosis
neonatal (RN): resaltan los frmacos que estn autorizados en el periodo neonatal,
as como las dosis recomendadas en los pacientes pretrmino. 8.- Presentaciones
comerciales: Nombre: vo: comp. mg; sobre, mg; susp. mg/mL; iv/im: amp. mg; tpi-
co. En este apartado, se realiza un listado de las marcas comerciales existentes en Es-
paa, as como las diferentes formas de presentacin. Es posible que no estn todas,
pero s las ms representativas. No existe conflicto de intereses de ningn autor.
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Abacavir
1.- Espectro antimicrobiano: antirretroviral (anlogo de nuclesido). 2.- In-
dicaciones: tratamiento del VIH como parte de la terapia combinada. Es til en
el tratamiento de encefalopata por VIH. 3.- FC: buena biodisponibilidad oral, me-
tabolismo heptico y eliminacin renal. 4.- Posologa: vo: 8 mg/kg c/12 h;
> 3 aos podra administrarse a 16 mg/kg c/24 h. Adultos: 300 mg c/12 h o
600 mg c/24 h. La dosis de 12 mg/kg c/12 h podra ser beneficiosa en los nios
con encefalopata. 5.- ES/I: intolerancia gastrointestinal, cefalea y exantema. Me-
nos frecuentes: reaccin de hipersensibilidad (si sospecha, contraindicara este tra-
tamiento), pancreatitis, hipertransaminasemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia,
acidosis lctica. Se recomienda realizar el HLA-B*5701 antes de iniciar el trata-
miento, ya que su presencia se asocia con hipersensibilidad. 6.- Ajuste IR/IH: no
precisa. 7.- RN: 4 mg/kg c/12 h. 8.- Presentaciones comerciales: Ziagen: vo:
en comp. 300 mg; susp. 20 mg/mL.
Aciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: muy activo frente a herpes simple (VHS).
Menor actividad frente al virus varicela zster (VVZ) y el virus Epstein-Barr
(VEB). Poca actividad frente a citomegalovirus (CMV) y otros herpes. 2.- In-
dicaciones: tratamiento de la encefalitis herptica. Tratamiento del herpes
genital. Podra ser efectivo frente gingivoestomatitis herptica, con efecto
discreto en las recurrencias herpticas. Tratamiento de la diseminacin her-
ptica en los pacientes inmunodeprimidos. Ha sido usado en profilaxis fren-
te a la reactivacin de herpes labial para ciruga facial, radiacin UV, o ex-
posicin al sol. De forma profilctica, puede disminuir el nmero de recidivas
del herpes ocular. Conviene utilizar de forma precoz en pacientes con riesgo
de desarrollar varicela grave o en inmunodeprimidos (ID). En la varicela ne-
onatal adquirida entre el quinto da antes y dos despus del parto. Conside-
rar en >12 aos y en los contactos intrafamiliares. Los pacientes con herpes
zster presentan una mejora de las lesiones ms rpida. 3.- FC: biodisponi-
bilidad oral del 15%-30%. Buena distribucin tisular, con una concentracin
en el LCR del 50% de la plasmtica. 4.- Posologa: vo a 80 mg/kg/da
c/6 h. Dosis mxima 3,2 g/da, iv: a 15-30 mg/kg/da c/8 h. Algunos autores
recomiendan 60 mg/kg/da c/8 h en la encefalitis por herpes en <12 aos.
5.- ES/I: se tolera bien. Alteraciones gastrointestinales, exantema, cefalea y
nefrotoxicidad. El efecto ms grave es la neurotoxicidad, que es dosis de-
pendiente, con letargia, confusin, convulsiones y signos extrapiramidales
que se resuelven al suspender la medicacin. Interacciona con metrotexato,
meperidina, zidovudina. 6.- Ajuste IR/IH: filtrado glomerular (FG) 10-
50 (mL/min): c/12 h; FG <10: 50% de dosis c/24 h. No precisa ajuste en la
210 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES

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insuficiencia heptica, aunque s monitorizacin. 7.- RN: iv: 20 mg/kg c/8 h.

En <34 semanas se debe iniciar a 20 mg/kg c/12 h. 8.- Presentaciones co-
merciales: Aciclostad:: vo: en comp. 200-800 mg. Aciclovir: vo: en comp.
200-800 mg; iv: en amp. 250 mg; crema al 5% y pomada oftlmica al 3%.
Virherpes: vo: en susp. 400 mg/5mL; iv: en amp. 250 mg; crema al 5% y po-
mada oftlmica al 3%. Zovirax: vo: en comp. 200-800 mg; susp. de 200 mg/
5 mL; iv: en amp. 250 mg; crema al 5% y pomada oftlmica al 3%.
Albendazol
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. 2.- Indicaciones: equino-
cocosis, neurocisticecosis. Es una alternativa al mebendazol para las infestaciones
gastrointestinales por Ascaris, Trichuris, enterobiasis y uncinarias. En al estrongi-
loidiasis. Alternativa en la toxocariasis y la fililariasis. 3.- FC: tiene aceptable ab-
sorcin oral. Mejor con comida grasa. Buena difusin en los tejidos. Eliminacin
fundamentalmente biliar. 4.- Posologa: vo: a 15 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxi-
ma 800 mg. 5.- ES/I: alteraciones gastrointestinales, cuadros hematolgicos, he-
patotixicidad y fracaso renal. Interacciona con cimetidina, prazicuantel y dexame-
tasona, que aumentan sus niveles plasmticos en un 50%. Es teratognico en
animales. Evitar en embarazadas. 6.- Ajuste IR/H: IR: sin cambios. En casos gra-
ves de IH, disminuir la dosis. 7.- RN: no descrita. 8.- Presentaciones comer-
ciales: Eskazole: vo: en comp. 400 mg.
Amantadina
1.- Espectro antimicrobiano: virus influenza A. 2.- Indicaciones: preven-
cin y tratamiento de infecciones causadas por influenza A en nios >1 ao y
adultos, 3.- FC: rimantadina es hasta 10 veces ms activa que la amantadina.
Buena absorcin oral. Eliminacin renal. 4.- Posologa: vo: a 5 mg/kg/da
c/12-24 h. Dosis mxima 200 mg. 5.- ES/I: produce alteraciones neurolgicas,
con actividad anticolinrgica y antiparkinsoniana, leucopenia, insuficiencia car-
diaca. Interacciona con anticolinrgicos, antihistamnicos e IMAO. 6.- Ajuste
IR/IH: Precisa aumentar el intervalo de dosis segn el grado de IR. No hay ajus-
te en la IH. 7.- RN: no descrita. 8.- Presentaciones comerciales: Amanta-
dina level: vo: cap. 100 mg.
Amicacina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos como S. aureus (accin sinr-
gica) y gramnegativos como E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citro-
bacter, Morganella, Acinetobacter, Providencia, Proteus, Pseudomonas, entre
otros, y M. tuberculosis. 2.- Indicaciones: en combinacin (generalmente
-lctamicos) para el tratamiento de infecciones nosocomiales graves, inclu-
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 211

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yendo sepsis neonatal. Tratamiento de la tuberculosis grave. 3.- FC: pobre ab-
sorcin oral, se concentran en los lquidos extracelulares, los tejidos vasculari-
zados, el feto, el lquido asctico, el lquido articular y el amnitico, y penetra
mnimamente en el sistema nervioso central (SNC). 4.- Posologa: iv/im: a 15-
20 mg/kg/da c/8-24 horas. Dosis mx: 1,5 g/da. Cada 24 horas, probable-
mente, es menos txico y tiene la misma eficacia (al igual que el resto de los
aminoglucsidos). 5.- ES: toxicidad renal dosis-dependiente, afectacin del VIII
par (coclear y/o vestibular). Raramente bloqueo neuromuscular. 6.- Interac-
ciones: es incompatible su infusin junto con anfotericina B, eritromicina, clo-
ruro potsico y -lactmicos. 7.- Ajuste IR: FG >50: 15 mg/kg/24-36 horas;
FG 10-50: 10 mg/kg/24-48 horas; FG <10: 5 mg/kg/48-72 horas. No hacer mo-
dificaciones en caso de IH. Considerar niveles en tratamientos >5 das (vase
captulo 3 de la seccin 3). 8.- RN: vase la Tabla I. 9.- Presentaciones co-
merciales: Biclin Amicacina Amicacina: iv/im: sol. inyectable 500 mg/2 mL,
10 mg/mL, 2,5 mg/mL, 5 mg/mL, 125 mg/mL, 250 mg/mL.
Tabla I. Dosis de aminoglucsidos utilizados en periodo neonatal

por va iv o im
Dosis (mg/kg/d) segn la edad gestacional
<29 semanas 30-34 semanas 35 semanas
0-7 das 8-28 das 29 das 0-7 das 8 das
Amicacina 18 c/48 h 15 c/36 h 15 c/24 h 18 c/36 h 15 c/24 h 15 c/24 h
Gentamicina 5 c/48 h 4 c/36 h 4 c/36 h 4,5 c/36 h 4 c/24 h 4 c/24 h
Tobramicina 5 c/48 h 4 c/24 h 4 c/24 h 4,5 c/36 h 4 c/24 h 4 c/24 h
Tablas adaptadas de: 1. Bradley JS, Nelson JD. Teraputica antimicrobiana peditrica. Octava
edicin en espaol. 2006-2007. 2. Red Book, 2006. 27. edicin. American Academy of
Pediatrics. 3. The Sandford guide to antimicobrial therapy 2008. 38. edicin. 4. Long SS,
Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of pediatric infectious diseases. Third edition.
2008. Churchill Livingstone. 5. Young TE, Mangum B. Neofax. Edicin 2007.
Amoxiclina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos con Streptococcus A/B y otros
-hemolticos, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus fecalis/faecium, Lis-
teria monocytogenes (los dos ltimos mejor que la penicilina) y E. faecium ms
frecuentemente resistente. Gramnegativos (adquiridos en la comunidad): co-
mo Escherichia coli, Salmonella, Haemophilus influenzae, Neisseria meningi-
tidis y anaerobios. 2.- Indicaciones: faringoamigdalitis aguda, otitis media

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aguda (OMA), sinusitis, neumona. Meningitis e infecciones del tracto urina-

rio causadas por microorganismos sensibles. Tratamiento de erradicacin de
H. pylori. Profilaxis oral de la endocarditis. 3.- FC: buena biodisponibilidad
oral. Penetra bien en los tejidos. Metabolismo fundamentalmente renal.
4.- Posologa: vo: a 50-100 mg/kg/da c/8 h. Sospecha S. pneumoniae re-
sistente (otitis media aguda -OMA-, neumona) 80-90 mg/kg/da. Dosis mxi-
ma 3 g/da. Profilaxis de la endocarditis, 50 mg/kg una hora antes del proce-
dimiento. Dosis mxima 2 g. 5.- EF/I: Igual que la penicilina. 6.- Ajuste IR/IH:
FG 10-50: c/12 h; FG <10: c/24 h. IH: no precisa. 7.- RN: Igual que el paciente
peditrico. 8.- Presentaciones comerciales: Agerpen, Amoxiaren, Amo-
xi Gobens, Amoxicilina, Apamox, Ardine, Borbalan, Britamox, Clamoxyl,
Co Amoxil, Dobricilin, Eupen, Flubiotic, Hosboral, Remisan, Salvapen:
vo en comp. 500-750 mg-1 g; sobre 125-250-500 mg-1 g; susp. 250 mg/
5 mL; iv: amp. 500 mg-1 g.
Amoxicilina-cido clavulnico
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos igual que la amoxicilina. Ade-
ms cubre mejor algunas bacterias productoras de -lactamasas: S. aureus
meticilin-sensible (SAMS), E. coli, N. gonorrhoeae, Proteus mirabilis, Klebsie-
lla , H. influenzae , M. catarrhalis , E. corrodens y anaerobios ( B. fragilis ).
2.- Indicaciones: infecciones de cabeza y cuello, otorrinolaringolgicas (ORL;
(sinusitis y OMA recurrente) y respiratorio inferior (neumona). Infecciones de
piel y por mordedura. Infecciones abdominales y del tracto urinario (ITU). In-
fecciones osteoarticulares. 3.- FC: buena biodisponibilidad oral. Tolerancia
gastrointestinal variable (mejor la nueva formulacin amoxicilina: clavulnico
7:1). Buena penetracin en los tejidos y aceptable en lquido cefalorraqudeo
(LCR). Metabolismo heptico y renal. 4.- Posologa (dosificacin referida al
componente de amoxicilina): vo igual que la amoxicilina. La dosis mxima de
forma directa es de 1 g de amoxicilina/200 mg de cido clavulnico. Dosis m-
xima 3 g/da; iv: 100-150 mg/kg/da c/6-8 h. Dosis mxima 8 g/da. 5.- ES/I:
igual que las penicilinas. Ms efectos gastrointestinales que la amoxicilina
(diarrea, aumento de las transaminasas). 6.- Ajuste IR/IH: FG 10-30:
15 mg/kg/dosis c/12 h; FG <10: 15 mg/kg/dosis c/24 h. No precisa ajuste en
IH, aunque s monitorizacin. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones
comerciales: Amoclave, Amoxicilina Clav, Amoxiplus, Augmentine, Bur-
micin, Clavucid, Clavumox, Duonasa, Kelsopen, Odontobiotic: vo: comp.
500-875 (/125) mg; sobre 250-500-875 (/125) mg; susp. 100 (/12,5) mg/mL,
susp. 125 (/31,25) mg/5 mL (sta tiene ms proporcin de cido clavulnico);
iv/im: amp. 500 mg-1-2 g. Augmentine plus: vo: en comp. de liberacin re-
tardada 1 g (/62,5).

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Tabla II. Dosis de antiinfecciosos utilizados en recin nacidos y prematuros

Dosis (mg/kg/d) con intervalos de administracin
Antibitico Menos de 2.000 g Ms de 2.000 g
0-7 das 8-28 das 0-7 das 8-28 das >28 das
Amoxicilina- vo 30 c/ 12 h 30 c/12 h 30 c/12 h
clavulnico
Ampicilina iv, im 100 c/12 h 150 c/12 h 150 c/12 h 200 c/6 h 200 c/6 h
Azitromicina vo, iv 5 c/24 h 10 c/24 h 5 c/24 h 10 c/24 h 10 c/24 h
Aztreonam iv 30 c/12 h 30 c/8 h 30 c/8 h 30 c/6 h 30 c/6 h
Cefazolina iv, im 50 c/12 h 50 c/12 h 50 c/12 h 75 c/8 h 75 c/8 h
Cefepime iv, im 60 c/12 h 60 c/12 h 60 c/12 h 60 c/12 h 150 c/12 h
Cefotaxima iv, im 100 c/12 h 150 c/8 h 100 c/12 h 150 c/8 h 150 c/8 h
Ceftacidima iv, im 100 c/12 h 150 c/8 h 100 c/12 h 150 c/8 h 150 c/8 h
Ceftriaxona iv, im 25 c/24 h 50 c/24 h 25 c/24 h 50 c/24 h 50 c/24 h
Cefuroxima iv, im 100 c/12 h 150 c/8 h 150 c/8 h 150 c/8 h 150 c/8 h
Clindamicina vo, iv, 10 c/12 h 15 c/8 h 15 c/8 h 20 c/6 h 30 c/6 h
im
Cloranfenicol iv 25 c/24 h 25 c/24 h 25 c/24 h 15 c/12 h 15-25 c/6 h
Eritromicina vo 20 c/12 h 30 c/8 h 20 c/12 h 40 c/8 h 40 c/8 h
Imipemen iv 25 c/12 h 25 c/8 h 15-25 c/6 h
Linezolid vo, iv 20 c/12 h 30 c/8 h 30 c/8 h 30 c/8 h 30 c/8 h
Meropenem iv 40 c/12 h 60 c/8 h 40 c/12 h 60 c/8 h 60 c/8 h
Metronidazol vo, iv 7,5 c/24 h 15 c/12 h 15 c/12 h 30 c/12 h 30 c/6 h
Cloxacilina iv 50 c/12 h 75 c/8 h 75 c/8 h 150 c/6 h 150 c/6 h
Penicilina- im 50.000 50.000 50.000 50.000 50.000
benzatina c/24 h c/24 h c/24 h c/24 h c/24 h
Penicilina- iv 100.000 225.000 150.000 200.000 200.000
sdica c/12 h c/8 h c/8 h c/6 h c/6 h
Penicilina- im 50.000 50.000 50.000 50.000 50.000
procana c/24 h c/24 h c/24 h c/24 h c/24 h
Piperacilina- iv 100 c/12 h 300 c/8 h 200 c/12 h 300 c/8 h 400 c/6 h
tazobactam
Rifampicina vo, iv 10 c/24 h 10 c/24 h 10 c/24 h 10 c/24 h 10 c/24 h
Ticarcilina iv, im 150 c/12 h 225 c/8 h 225 c/8 h 300 c/6 h 300 c/6 h
Ticarcilina- iv 150 c/12 h 225 c/8 h 225 c/8 h 300 c/6 h 300 c/6 h
clavulnico

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Ampicilina
1.- Espectro antimicrobiano: similar a la amoxicilina. 2.- Indicaciones: igual que
la amoxicilina pero iv. 3.- FC: mala biodisponibilidad oral, pero con los alimentos. Bue-
na penetracin en los tejidos y aceptable en el LCR. Metabolismo renal. 4.- Posolo-
ga: vo/iv/im: 150-400 mg/kg/da c/6 h (en la meningitis 200-400 mg/kg/da). Dosis
mxima 12 g/da. 5.- ES/I: igual que las penicilinas. Mayor frecuencia de exantema
cutneo en pacientes con mononucleosis. 6.- Ajuste IR/IH: FG 10-50: c/8; FG <10:
c/12 h. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones comerciales: Britapen: vo:
en comp. 500 mg- 1 g; susp. de 250 mg/5 mL; iv/im: amp. 500 mg. Gobemicina: vo:
en cap. de 500 mg; iv/im: amp. de 250-500 mg-1 g. 9.- Nota: la ampicilina benzati-
na permite una liberacin sostenida durante 24 horas y se ha utilizado en infecciones
respiratorias de patgenos sensibles.
Anfotericina B deoxicolato
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico de amplio espectro. 2.- Indica-
ciones: Infecciones fngicas causadas por especies sensibles de Aspergillus, Blas-
tomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococus, Histoplasma, Absidia, Mucor y Rhizo-
pus. Leishmania, Naegleria. Tratamiento de la leishmaniosis mucocutnea/visceral,
pero no como terapia inicial. Pacientes ID con fiebre persistente. Para C. lusitaniae
posee peor CMI. 3.- FC: va parenteral. Metabolismo y excreccin renal y heptica.
4.- Posologa: iv/im: a 0,3-1,5 mg/kg/da c/24 h. Disolver slo en suero glucosado.
5.- ES/I: fiebre, malestar, alteraciones gastrointestinales, cefalea y alteraciones neu-
rolgicas, tromboflebitis, alteraciones hematolgicas, hipopotasemia y nefrotoxicidad.
Interacciona con frmacos nefrotxicos, corticoides, azoles, zidovudina. Produce re-
acciones de infusin que pueden mejorar con premedicacin y enlentecimiento de la
infusin. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa de ajuste aunque s monitorizacin. 7.- RN:
no descrita. 8.- Presentaciones comerciales: Fungizona: iv: en amp. 50 mg.
Anfotericina B liposmica
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico. Tiene el mismo espectro que la
anfotericina B deoxicolato. 2.- Indicaciones: para las micosis sistmicas graves.
Tratamiento emprico de las micosis en pacientes con neutropenia grave, por proce-
sos hematolgicos o inmunosupresores. En la leishmaniasis visceral, es probable-
mente de eleccin en nuestro medio. 3.- FC: por va parenteral. No hay eliminacin
renal. 4.- Posologa: iv: a 3-5 mg/kg/da c/24 h. 5.- ES/I: hipotensin, taquicar-
dia, fiebre, exantema, alteraciones gastrointestinales y hepticas, alteraciones hi-
droelectrolticas (hipopotasemia). Interacciona con frmacos nefrotxicos, ciclospo-
rina y otros citotxicos. Mejor tolerancia que la anfotericina B deoxicolato. 6.- Ajuste
IR/IH: no es necesario. 7.- RN: igual que los pacientes peditricos. 8.- Presenta-
ciones comerciales: Ambisome: iv: en amp. 50 mg.

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Antimoniato de meglumina (Glucantime)

1.- Espectro antimicrobiano: Leishmania. 2.- Indicaciones: Leishmaniasis vis-
ceral, cutnea y mucocutnea. Recurrencias en ID. 3.- FC: por va parenteral (im/iv).
Por va intralesional en la forma cutnea. El metabolismo es heptico. Eliminacin
renal (90%). 4.- Posologa: iv/im: a 20 mg/kg/da c/12-24 h, mnimo 20 das. Do-
sis mxima 850 mg/dosis. Intralesional: 1-3 mL, 2-3 veces/semana, 5-10 dosis.
5.- ES/I: alteraciones del electrocardiograma (ECG; inversin onda T y aumento
QT), nefrolgicas y hepatopata. 6.- Ajuste IR/IH: Hay pocos datos. Evitarlo en la
IH grave. 7.- RN: no descrita. 8.- Presentaciones comerciales: Glucantime:
iv/im: en amp. 1,5 g. Medicacin (Med) extranjera.
Atazanavir
1.- Espectro antimicrobiano: antirretroviral (ARV) inhibidor de la proteasa
(IP). Tratamiento ARV de alta actividad (TARGA) en pacientes VIH. 2. FC: meta-
bolismo heptico. 3.- Posologa: no esta aprobado su uso en lactantes. Apro-
bado para nios >6 aos. Dosis (atazanavir/ritonavir): 15-25 kg: 150 mg/80 mg
c/24 h. 25-32 kg: 200 mg/100 mg c/24 h. 32-39 kg: 250 mg/100 mg c/24 h
>39 kg y adultos: 300 mg/100 mg c/24 h. En pacientes peditricos naive
>13 aos y >39 kg, que no toleran ritonavir, se debera considerar administrar
no potenciado, 400 mg/24 h. 4.- ES: hiperbilirrubinemia indirecta (reversible) e
ictericia, cefalea, fiebre, artralgias, depresin, insomnio, mareo, nuseas, vmi-
tos, diarrea y parestesias. Con menos frecuencia, prolongacin del PR en el ECG,
alteraciones de la conduccin, bloqueos aurculo-ventriculares (AV), exantema,
hepatotoxicidad, debut de diabetes mellitus, cetoacidosis. Menos frecuentes que
con otros IP son las alteraciones de la redistribucin grasa y las anormalidades
lipdicas. 5.- Interacciones: interfiere en el metabolismo heptico de mltiples
frmacos. Tenofovir, efavirenz y nevirapina disminuyen sus niveles plasmticos;
no se debe administrar con efavirez ni con nevirapina. Los anticidos disminuyen
su absorcin: se debe administrar 2 horas antes o 1 hora despus de los mismos.
Evitar su uso con anti-H2 e inhibidores de la bomba de protones. 6.- Adver-
tencias: administrar con comida, realizar ECG previo al inicio del tratamiento,
usar con precaucin en pacientes con cardiopata. Existe ms riesgo de toxicidad
heptica en pacientes con infeccin por virus hepatitis B o C o en pacientes con
elevacin de las transaminasas. 7.- Presentaciones comerciales: Reyataz:
cap. 100 mg, 150 mg, 200 mg y 300 mg.
Atovaquona-proguanil
1.- Espectro antimicrobiano: es un antimalrico. Atovaquona es sinrgica con
sulfadiazina y pirimetamina para Toxoplasma y con azitromicina para Babesia.
2.- Indicaciones: tratamiento y profilaxis del P. falciparum resistente a cloroqui-

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na. Atovaquona: antiprotozooario (Toxoplasma, Pneumocystis). 3.- FC: buena ab-

sorcin oral, buena distribucin a los tejidos. Eliminacin renal. 4.- Posologa (do-
sis en forma de atovacuona; vo): tratamiento en nios 5-8 kg: 2 comp. peditrico
(CP); 9-10 kg: 3 CP; 11-20 kg: 1 comp. Comp. adultos (CA); 21-30 kg: 2 CA; 31-
40 kg: 3 CA; >40 kg: 4 CA. Tratar durante tres das. Profilaxis en nios 5-8 kg:
CP; 9-10 kg: CP; 11-20 kg. 1 CP; 21-30 kg: 2 CP; 31-40 kg: 3 CP; >40 kg: 1 CA.
5.- ES/I: alteraciones gastrointestinales, hipersensibilidad, anemia, hiponatremia,
insomnio y mareo. Interacciona con fenitona, valproico, diazepam, anfotericina B,
hipoglucemiantes, anticoagulantes, zidovudina, metoclopramida y rifampicina.
6.- Ajuste IR/IH: no precisa. Evitar si FG <10. 7.- RN: no indicado en <5 kg.
8.- Presentaciones comerciales: Malarone: vo: comp. (CA) 100/250 mg; Ma-
larone peditrico: comp. (CP) 25/62,5 mg.
Azitromicina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. aureus, Streptococcus del gru-
po A, B, C, F, G, Viridans, S. pneumoniae. Gramnegativos: Bordetella pertussis, H.
influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, Pasteurella. Otros: Chlamydophila
pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneu-
moniae, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma, Plasmodium. Resistencia variable,
a veces alta, de las bacterias grampositivas y gramnegativas (similar a otros ma-
crlidos). 2.- Indicaciones: tratamiento de las infecciones respiratorias por pa-
tgenos sensibles (amigdalitis, OMA, sinusitis, neumona), especialmente si exis-
te alergia a la penicilina. Indicado para tosferina, infecciones por micobacterias
atpicas, prevencin y tratamiento en los pacientes VIH de la infeccin disemina-
da por micobacterias atpicas, linfadenitis en la enfermedad por araazo de gato
(Bartonella henselae), enfermedades de transmisin sexual (Chlamydia, chancroi-
de, granuloma inguinal, gonorrea), infecciones gastrointestinales (E. coli, Salmo-
nella, Shigella, Campylobacter), mordedura de animales. 3.- FC: biodisponibili-
dad oral del 37%, volumen de distribucin muy amplio, pobre penetracin en el
SNC. Metabolismo heptico. 4.- Posologa: vo/iv: OMA: 10 mg/kg/da, c/24 h,
3 das. Faringitis: 12 mg/kg/da c/24 h, 5 das (o 20 mg/kg/d, 3 das). Gastroente-
ritis: 10 mg/kg/da c/24 h, 3 das. Neumona: 10 mg/kg/da c/24 h, 5 das. Dosis
adulto: 500 mg/da. 5.- ES/I: se tolera bien. Alteraciones gastrointestinales, oto-
toxicidad a dosis altas, alargamiento del intervalo QT, reacciones de hipersensibi-
lidad. Interacciona con teofilina, carbamacepina, ciclosporina, warfarina, y con los
inhibidores de la proteasa (menos que el resto de los macrlidos). 6.- Ajuste
IR/IH: FG <10: 2,5 mg/kg/24 h. No precisa de un ajuste en IH. 7.- RN: vase la
Tabla II. 8.- Presentaciones comerciales: Azitromicina, Toraseptol, Vinzam,
Zentavion, Zitromax: vo: en comp. 500 mg; sobre 150, 200, 250 y 500 mg; susp.
200 mg/5 mL; iv/im: sol. iv. 500 mg/5 mL.

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Aztreonam
1.- Espectro antimicrobiano: gramnegativos: enterobacterias, H. influen-
zae, Pseudomonas aureginosa, Pasteurella, Neisseria, Aeromonas, Plesiomo-
nas. 2.- Indicaciones: infecciones comunitarias o complicadas por microor-
ganismos sensibles, en el tracto urinario, el tracto respiratorio inferior, la piel,
los tejidos blandos y el abdomen. 3.- FC: no tiene biodisponibilidad oral, pe-
netra en la mayora de los tejidos, excepto en el SNC (aceptable en la menin-
gitis). Eliminacin renal. 4.- Posologa: iv/im: a 90-150 mg/kg/da c/6-8 h.
Dosis mx: 8 g/da. 5.- ES/I: alteraciones digestivas, cutneas, aumento de las
transaminasas, trombocitopenia, neutropenia, hipereosinofilia y prolongacin
del tiempo de coagulacin. Interacciones con anticoagulantes orales; incom-
patible con vancomicina y metronidazol en la misma solucin. Excepcional hi-
persensibilidad cruzada con otros -lactmicos. 6.- Ajuste IR/IH: FG 10-50:
15-20 mg/kg/dosis c/8 h; FG <10: 7-10 mg/kg/dosis c/8 h. No requiere ajuste
en IH. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones comerciales: Azactam:
iv/im en sol. Inyec. 500/1.000 mg/4 mL.
Benznidazol
1.- Espectro antimicrobiano: Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas).
2.- Indicaciones: enfermedad de Chagas. Ms eficaz en la forma aguda.
3.- FC: biodisponibilidad oral del 90%. 4.- Posologa: vo: 5-7,5 mg/kg/da
c/12 h. 5.- ES/I: alteraciones gastrointestinales y neurolgicas. Hipersensibili-
dad. Evitar en el embarazo. 6.- Ajuste IR/IH: existen pocos datos. 7.- RN:
no hay datos. 8.- Presentaciones comerciales: Rochagan: vo en comp.
100 mg. Med. extranjera.
Caspofungina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico. 2.- Indicaciones: candi-
diasis invasora, aspergilosis invasora refractaria a otros tratamientos, trata-
miento anticipado de pacientes neutropnicos con fiebre. 3.- FC: va paren-
teral. Metabolismo y eliminacin lenta heptica y renal. Ficha tcnica: no se
ha estudiado de forma suficiente en ensayos clnicos en <12 meses. 4.- Po-
sologa: iv a 50 mg/m2/da c/24 h; dosis de carga de 70 mg/m2. 5.- ES/I: gas-
trointestinales, anemia, flebitis, cefalea, alteraciones cutneas, fiebre y taqui-
cardia. Aumenta un 20% el tacrlimus; la ciclosporina aumenta un 35% la
caspofungina. Reduccin de los niveles con efavirenz, nevirapina, fenitona,
rifampicina, dexametasona y carbamazepina. 6.- Ajuste IR/IH: no es nece-
sario. 7.- RN: no hay datos. Se ha utilizado a 1-2 mg/kg/da. Ficha tcnica:
<3 meses: 25 mg/m 2/d. 8.- Presentaciones comerciales: Cancidas : iv:
amp. 70 mg, vial 50 mg.

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Cefalosporinas de primera generacin (cefadroxilo,

cefalexina, cefazolina y cefalotina)
1.- Espectro antimicrobiano (actividad predominante frente a grampositivos):
grampositivos: Streptococcus A, B, C, G y F. Streptococcus grupo viridans, SAMS. Es
peor frente a S. pneumoniae. Poca actividad frente a Enterococcus, Listeria y anae-
robios.Gramnegativos: E. coli, H. influenzae, P. miriabilis. 2.- Indicaciones: in-
fecciones de piel, osteoarticulares e ITU. Profilaxis quirrgica. Suelen ser sinrgicas
con aminoglucsidos. 3.- FC: va exclusiva oral: cefadroxilo y cefalexina (buena bio-
disponibilidad, que disminuye con las comidas). Va exclusiva parenteral: cefazoli-
na y cefalotina. Buena difusin a tejidos; se difunde mnimamente al LCR. Elimi-
nacin fundamentalmente renal. 4.- Posologa y presentaciones comerciales:
cefadroxilo: vo a 30 mg/kg/da c/12 h. Osteomielitis, se deben considerar 60 mg/kg/da
c/8 h. Dosis mxima 2 g/da. Duracef: comp. 500 mg; susp. 250 mg/5 mL. Cefa-
droxilo sabater: comp. 500 mg. Cefalexina: vo: 25-100 mg/kg/da c/6 h. Osteo-
mielitis, 100 mg/kg/da c/6-8 h. Dosis mxima 4 g/da. Cefalexgobens, Kefloridi-
na, Tolasporin: vo en comp., 500 mg. Cefazolina: iv/im: 50-100 mg/kg/da c/8 h.
En la osteomielitis 100 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima 6 g/da. Cefazolina iv: vial
1 g y 2 g; Caricef iv: vial 500 mg y 1 g; Aureozolin: iv, vial 1 g. Kurgan iv:
vial 500 mg, 1 g y 2 g; Tecfazolina iv: vial 500 mg y 1 g. Cefalotina: iv: 75-150
mg/kg/da c/6 h. Dosis mxima 12 g/da. Cefalotina iv, vial 1 g. 5.- EF/I: hipersen-
sibilidad y exantema (10% de pacientes con hipersensibilidad a la penicilina pue-
den presentarla); alteraciones gastrointestinales, vmitos, diarrea y alteracin tran-
sitoria de las transaminasas; alteraciones hematolgicas (eosinofilia, trombocitopenia,
anemia hemoltica, neutropenia); nefritis intersticial, alteracin de funcin renal;
flebitis; fiebre medicamentosa. Interacciones con anticoagulantes orales, diurticos
de asa y probenecid. Incompatibles en la misma solucin con aminoglucsidos.
6.- ajuste IR/IH: Ajustar segn IR, aumentando el intervalo entre dosis. No preci-
san ajuste en IH. 7.- RN: vase la Tabla II.
Cefalosporinas de segunda generacin (cefaclor,

cefprocilo, cefuroxima axetilo, cefuroxima, cefminox,
cefoxitina (cefamicina), cefonicida)
1.- Espectro antimicrobiano: tiene mayor espectro frente a gramnegativos, man-
teniendo el espectro frente a grampositivos, y mejorado para neumococo. Gram-
positivos: Streptococcus A, B, C, G y F. Streptococcus grupo viridans, S. pneumo-
niae, SAMS. Son poco activas frente a Enterococcus, Listeria ni anaerobios.
Gramnegativos (cefonicida y cefuroxima): N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. in-
fluenzae, enterobacterias. Anaerobios (cefminox y cefoxitina): incluido B. fragilis.
2.- Indicaciones: infecciones del tracto respiratorio (otitis, sinusitis, neumona ad-
quirida en la comunidad; especialmente cefuroxima). Infecciones cutneas e infec-

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ciones urinarias, osteomielitis y artritis producidas por microorganismos sensibles.

Infecciones intraabdominales (cefminox y cefoxitina). 3.- FC: va exclusiva oral: ce-
faclor, cefprocilo y cefuroxima axetilo (buena biodisponibilidad, que disminuye con
las comidas). Va exclusiva parenteral: cefminox, cefoxitina, cefonicida y cefuroxi-
ma. Buena difusin a tejidos y mnimamente al LCR (excepto cefuroxima; es in-
adecuado para la meningitis). Eliminacin fundamentalmente renal. 4.- Posolo-
ga y presentaciones comerciales: Cefaclor: 20-40 mg/kg/da c/8-12 h. Dosis
mxima 2 g/da. Ceclor: vo: caps. 250-500 mg; comp. 500 mg; comp. retard
750 mg; sobre 125-250-500 mg; susp. 125 mg/5 mL-susp. 250 mg/5 mL. Cefaclor
comp. 500 mg. Cefprocilo: 10-15 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima 1 g/da. Briso-
ral: comp. 250-500 mg; susp. 125 mg/5 mL-susp. 250 mg/5 mL. Cefuroxima-axe-
tilo: 30 mg/kg/da c/12 h. Osteomielitis 60 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima 1g/da.
Zinnat, Selan, Nivador: comp.125-250-500 mg; sobre 125-250-500; susp.
125 mg/5 mL-susp 250 mg/5 mL. Cefminox iv: 1-2 g/8 h. Dosis mxima 9 g/da.
Tencef: vial 2 g. Cefoxitina: iv/im: 80-160 mg/kg/da c/6 h. Dosis mxima 12 g/da.
Cefoxitina: iv/im: vial 1 g. Cefonicida: iv/im: 50 mg/kg/da c/24 h. Dosis mxima
2 g/da. Monocid: iv/im: vial 500 mg-1 g. Cefonicid: iv/im: vial 500 mg-1 g. Ce-
furoxima: iv/im: 75-150 mg/kg/da c/8 h. Osteomielitis 150 mg/kg/da c/8 h. Dosis
mxima 6 g/da. Curoxima: iv/im: vial 250-750-1500 mg. Cefuroxima: iv/im: vial
750-1500 mg. 5.- ES/I: vanse cefalosporinas de primera generacin. 6.- Ajuste
IR/IH: precisan ajustar segn IR, aumentando el intervalo entre dosis. No ajuste en
IH. 7.- RN: vase la Tabla II.
Cefalosporinas de tercera generacin (cefixima,

cefpodoxima-proxetilo, ceftibuteno, cefotaxima,
ceftriaxona, ceftazidima):
1.- Espectro antimicrobiano (mayor espectro frente a gramnegativos, redu-
ciendo el espectro frente a grampositivos; cefotaxima y ceftriaxona, muy buena co-
bertura de S. pyogenes y S. pneumoniae): grampositivos: Streptococcus A, B, C, G
y F. Streptococcus grupo viridans, S. pneumoniae. Peor cobertura de Staphylococ-
cus. Listeria y Enterococcus son resistentes. Gramnegativos: cobertura amplia de
N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, enterobacterias. P. aeruginosa (cef-
tazidima). No cubre anaerobios. 2.- Indicaciones: mltiples. Infecciones graves
producidas por gramnegativos. Meningitis bacteriana de la comunidad, neumon-
as, ITU graves, sepsis o sospecha de infeccin bacteriana grave (IBG). Infecciones
por Pseudomonas (ceftazidima). Orales (cefixima): pielonefritis e infecciones por
Salmonella y Shigella. 3.- FC: va exclusiva oral de cefixima, cefpodoxima-proxeti-
lo, ceftibuteno, cefditoreno. Va exclusiva parenteral de cefotaxima, ceftriaxona y
ceftazidima. Buena difusin a tejidos y LCR (parenteral). Eliminacin fundamental-
mente renal. Ceftriaxona tiene una eliminacin del 30% biliar. 4.- Posologa y

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presentaciones comerciales: Cefixima: 8 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima

400 mg/da. Denvar, Necopen: caps. 200-400 mg; sobre 100-200-400 mg; susp.
100 mg/5 mL. Cefixima: caps. 200-400 mg; susp. 100 mg/5 mL. Cefpodoxima-
proxetilo: 8 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima 400 mg/da. Otreon: comp. 100-
200 mg; susp. 40 mg/5 mL. Instana: comp. 100-200 mg; susp. 40 mg/5 mL. Cef-
tibuteno: 8-10 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima 400 mg/da. Biocef, Cedax: caps.
400 mg; susp. 180 mg/5 mL. Cefditoreno: 200-400 mg/12 h (>12 aos). Dosis m-
xima 800 mg/da. Melact Spectracef Telo: comp. recubierto 200-400 mg. Cefo-
taxima: im/iv: 100-150 mg/kg/da c/6-8 h (meningitis 200 mg/kg/da; meningitis
neumoccica 300 mg/kg/da). Dosis mxima 12 g/da. Cefotaxima, Claforan: vial
de 250 mg-500 mg-1 g-2 g. Ceftriaxona: im/iv: 50-75 mg/kg/da c/12-24 h (me-
ningitis 100 mg/kg/da). Mximo 4 g/da. Ceftriaxona Rocefalin iv/im: vial
250 mg-500 mg-1 g-2 g. Ceftazidima: im/iv: 100-150 mg/kg/da c/8 h. Dosis m-
xima 6 g/da. Ceftacidima, Fortam, Kefamin: iv/im: vial 250 mg-500 mg-1 g-
2 g. 5.- ES/I: vanse cefalosporinas de primera generacin. Tambin pseudolitia-
sis (ceftriaxona) y anemia hemoltica. 5.- Ajuste IR/IH: precisan ajustar segn IR,
aumentando el intervalo entre dosis. Precisan ajuste de dosis en IH grave. 6.- RN:
vase la Tabla II. Evitar la ceftriaxona.
Cefalosporinas de cuarta generacin (cefepima):

1.- Espectro antimicrobiano (ligeramente superior a las de 3 generacin fren-
te a gramnegativos con -lactamasas cromosmicas inducibles): grampositivos co-
mo Streptococcus A, B, C, G y F. Streptococcus grupo viridans, S. pneumoniae. SAMS.
Listeria y Enterococo son resistentes. Gramnegativos como N. gonorrhoeae, N. me-
ningitidis, H. influenzae, enterobacterias, P. aeruginosa. Regular cobertura de anae-
robios. 2.- Indicaciones: infecciones graves de piel y tejidos blandos, neumona e
infeccin del tracto urinario. Infecciones en pacientes neutropnicos. 3.- FC: por va
parenteral. Buena difusin a tejidos y LCR. Eliminacin fundamentalmente renal.
4.- Posologa: dosis iv/im: 100-150 mg/kg/da c/8-12 h. Dosis mxima de 6 g/da.
5.- ES/I: vanse cefalosporinas de primera generacin. 6.- Ajuste IR/IH: IR, ajus-
tar aumentando el intervalo entre dosis si FG <10. No en IH. 7.- RN: vase la Tabla
II. 8.- Presentaciones comerciales: Maxipime: iv/im: vial de 500 mg-1 g-2 g.
Cidofovir
1.- Espectro antimicrobiano: activo frente a CMV (10 veces superior a ganci-
clovir), VHS y VVZ. Actividad in vitro frente a VEB, virus herpes hominis (VHH)-6,
VHH-8, poliomavirus, adenovirus, virus papiloma humano (VPH), y poxvirus. 2.- In-
dicaciones: retinitis por CMV en VIH. Tratamiento del VHS y VVZ resistentes a aci-
clovir. Poca experiencia en nios; se ha utilizado en el tratamiento del adenovirus
en el TPH (trasplante de progenitores hematopoyticos). 3.- FC: escasa biodispo-

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nibilidad oral. Slo existe presentacin iv. Administrar lentamente y con probene-
cid. Eliminacin renal (90%). 4.- Posologa: va iv: 5 mg/kg/dosis cada semana
durante 3 semanas, y luego la misma dosis cada 2 semanas. Dosis mxima 5 mg/kg.
5.- ES/I: insuficiencia renal (puede ser irreversible; usar con probenecid y prehi-
dratar), neutropenia, cefalea, alteraciones oculares (uvetis, iritis), alteraciones cu-
tneas y gastrointestinales. Evitar administrar con frmacos nefrotxicos. 6.- Ajus-
te IR/IH: FG 50-90: 3 mg/kg/semana; Cuando FG <50 se debe evitar. Suspender
si empeora la IR o comienza a haber proteinuria. No existen estudios en IH. 7.- RN:
no hay datos. 8.- Presentaciones comerciales: Vistide: iv en amp. 375 mg.
Ciprofloxacino
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. pneumoniae, S. aureus, Entero-
coccus faecalis. Es peor frente a S. pyogenes. Gramnegativos: Aeromonas, Acineto-
bacter, E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Citrobacter, C. jejuni, Proteus, Serra-
tia, P. aureginosa, Morganella morganii, Salmonella spp., Shigella spp., Haemophilus,
M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, Yersinia, Brucella, F. tularensis. Es activo frente a L.
pneumophila, Rickettsia, ntrax, M. tuberculosis y algunas atpicas. 2.- Indicacio-
nes: alternativa al tratamiento oral en las infecciones por gramnegativos, infeccio-
nes por microorganimos multirresistentes, reagudizaciones respiratorias en pacien-
tes con fibrosis qustica (regular actividad antineumoccica), ITU complicadas,
infecciones entricas en pases en vas de desarrollo (Campylobacter puede ser re-
sistente), OMA refractaria, otitis externa, erradicacin de portadores nasofarngeos
de meningoco, tratamiento ambulatorio de pacientes con fiebre y neutropenia de
bajo riesgo. Puede ser sinrgica con -lactmicos. Evitar en < 18 aos si existe una
alternativa. 3.- FC: alta biodisponibilidad oral, con buena penetracin intracelular y
en tejidos, pero poco en el LCR. Eliminacin renal, biliar y fecal. 4.- Posologa: vo:
20-40 mg/kg/da c/12 h. Dosis mx: 2 g/24 horas. Va iv: 20-30 mg/kg/da c/8-12 h.
Dosis mx: 1,5 g/24 horas. 5.- ES/I: se tolera bien. Interacciona con rifampicina, fe-
nitona, hierro, ciclosporina, anticoagulantes y anticidos. Produce artropata en es-
tudios en animales jvenes (no visto en humanos). 6.- Ajuste IR: FG 10-50:
7,5 mg/kg/12 h; FG < 10: 5 mg/kg/12 h. No ajuste en IH. 7.- Presentaciones co-
merciales: Por vi oral: Cetraxal susp: 500 mg/5 mL, 250 mg/5 mL. Ciprofloxazi-
no: comp. 250, 500, 750 mg. Ciprofloxacino solcucin para perfusin: 2 mg/mL.
Gotas ticas: Baycip solucin tica, Cetraxal tico, Aceoto, Septocipro tico.
Claritromicina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. aureus, S. pneumoniae,
S. pyogenes. Gramnegativos: H. influenzae, M. catarrhalis, Helicobacter pylo-
ri, P. Multocida. Otros: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Mycobacterium avium-
complex, B. burgdorferi. Resistencia de grampositivos y gramnegativos simi-

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lar a la azitromicina. 2.- Indicaciones: tratamiento de las infecciones res-

piratorias por patgenos sensibles (amigdalitis, OMA, sinusitis, neumona),
especialmente si existe alergia a la penicilina; tosferina; infecciones por mi-
cobacterias atpicas (incluida la prevencin y tratamiento en pacientes VIH);
infeccin por H. pylori . 3.- FC: tiene regular biodisponibilidad oral (50%-
55%). Penetra bien en muchos tejidos, pero no en el SNC. Tiene metabolis-
mo heptico y eliminacin renal y biliar. 4.- Posologa: por va oral a
15 mg/kg/da c/12 h. Dosis mx: 1 g/da. 5.- ES/I: igual que la azitromicina.
Aumenta ms la concentracin de frmacos metabolizados por la P-450 (es
preferible la azitromicina en los nios con VIH). Interacciona con la carba-
mazepina y la rifabutina. 6.- Ajuste IR/IH: con FG <10: 3,5 mg/kg/12 h. Evi-
tarlo en caso de IH (no hay datos). 7.- Presentaciones comerciales: Cla-
ritromicina , Bremon , Klacid , Kofron : comp. 250 mg, 500 mg; sobre
500 mg; susp. 125 mg/5 mL, susp. 250 mg/5 mL.
Clindamicina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: Streptococcus grupo A, B, S.
pneumoniae, S. aureus. Anaerobios: B. fragilis, Fusobacterium, Peptosptrepto-
coccus, Peptococcus, Actinomyces, Propinobacterium, Clostridium perfringens.
Protozoos. Actividad frente a Plasmodium, Toxoplasma, Pneumocystis y Babe-
sia. 2.- Indicaciones: infecciones intraabdominales por anaerobios, infeccio-
nes profundas de cabeza y cuello, neumona (espirativa o de la comunidad),
erradicacin de S. pyogenes de faringe en faringoamigdalitis persistente o re-
currente, infecciones de piel, tejidos blandos y huesos, infecciones por S. au-
reus, incluso por S. aureus meticilin-resistente (SAMR) comunitario (SAMR-C).
Tratamiento de las infecciones mediadas por toxinas causadas por S. aureus y
S. pyogenes. En combinacin para el tratamiento de algunas infecciones por
protozoos. 3.- FC: buena biodisponibilidad oral (90%), penetra bien en la ma-
yora de los tejidos. Adecuda penetracin en el SNC en caso de inflamacin o
abscesos. Metabolismo heptico. Excrecin biliar. 4.- Posologa: vo: 10-
30 mg/kg/da c/8-6 h. Dosis mx: 2,7 g/da; iv/im: 20-40 mg/kg/da c/6-8 h.
Dosis mx: 4,8 g/da. 5.- ES: intolerancia digestiva, diarrea, exantema, leuco-
penia, neutropenia, hipereosinofilia, hepatotoxicidad, colitis pseudomembra-
nosa (<5%), bloqueo neuromuscular. 6.- Interacciones: los aminoglucsidos
aumentan el riesgo de toxicidad renal de saquinavir, eritromcina (antagonis-
mo), ciclosporina. 7.- Ajuste IR/IH: no precisa en la IR. Disminuir la dosis en
IH grave o IRl asociada. 8.- RN: vase la Tabla II. 9.- Presentaciones co-
merciales: Clindamicina, Clinwas, Dalacin: vo: caps. 150 mg, 300 mg, susp.
mg/mL; iv/im: amp. 300 mg/2 mL, 600 mg/4 mL. Existen varios preparados t-
picos para el acn (gel) o la vaginosis bacteriana (vulos).

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Cloroquina
1.- Espectro antimicrobiano: antimalrico. Actividad frente E. hystoltica.
2.- Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la malaria sensible a cloroquina es-
pecialmente por P. ovale, P. malariae y una gran mayora de P. vivax. P. falciparum
con frecuencia es resistente. Tratamiento de algunas conectivopatas. 3.- FC: bue-
na absorcin oral, buena distribucin, eliminacin renal. Se debe comprobar la exis-
tencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD). 4.- Posologa: vo: para tra-
tamiento 10 mg/kg, posteriormente 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 horas despus. Dosis
mxima 600 mg. Profilaxis 5 mg/kg/semana, desde una semana antes a 6 sema-
nas despus. Dosis mxima 300 mg. 5.- ES/I: gastrointestinales, visin borrosa, al-
teraciones neurolgicas, fotosensibilidad. Interacciona con anticidos, ampicilina,
cimetidina, clorpromazina, penicilamina, ciclosporina, digoxina y otros antimalri-
cos. Contraindicada en psoriasis, porfiria y lcera gstrica. 6.- Ajuste IR/IH: no
precisa ajuste, salvo FG <10. 7.- RN: no hay datos. 8.- Presentaciones comer-
ciales: Resochin: vo: en comp. 250 (150 mg cloroquina base).
Cloxacilina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: SAMS. Es menos activo frente a
estrepcococos que la penicilina. Enterococcus es resistente. 2.- Indicaciones: in-
fecciones producidas por SAMS en cualquier localizacin: piel, neumona, osteoar-
ticular, meningitis. 3.- FC: mala biodisponibilidad oral (no dar con alimentos). Bue-
na penetracin tisular. Aceptable penetracin en el LCR. Eliminacin renal.
4.- Posologa: vo/iv: 50-100 mg/kg/da (meningitis hasta 200 mg/kg/da) c/6 h.
Dosis mxima 4 g/da. 5.- ES/I: igual que el resto de las penicilinas. Puede causar
flebitis, o leucopenia en tratamientos prolongados. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa,
salvo FG <10. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones comerciales: Or-
benin: vo: comp. 500 mg; susp. 125 mg/5 mL; iv: amp. 500 mg-1 g. Anaclosil: vo:
comp. 500 mg; iv: amp. 500 mg-1 g. Cloxacilina Normon: iv: amp. 500 mg-1 g.
Colistina
1.- Espectro antimicrobiano: polimixina con actividad bactericida frente a ba-
cilos gramnegativos: muchas enterobacterias (Serratia y Proteus pueden ser resis-
tentes), Pseudomonas, Acinetobacter y >50% de S. maltophilia. 2.- Indicacio-
nes: infecciones por bacilos gramnegativos (BGN) multirresistentes. Tratamiento
inhalado de infeccin por Pseudomonas en la fibrosis qustica. Puede ser sinrgico
con el cotrimoxazol. 3.- FC: no hay absorcin oral. Se administra iv o inhalada. Eli-
minacin renal. Poca penetracin en el LCR. 4.- Posologa: iv: 50.000 U/kg/da
(4 mg/kg/da-2,5-5 mg/kg/da-) c/8 h. Mx. 3 mill U/8 h inhalada: 1-2 mill U/8-
12 h (50.000 U/kg/da en <50 kg). 5.- ES/I: puede producir nefrotoxicidad, neu-
rotoxicidad y bloqueo neuromuscular. Los aminoglucsidos y la vancomicina pue-

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den potenciar la toxicidad. Puede producir flebitis, o leucopenia en los tratamien-

tos prolongados. 6.- Ajuste IR/IH: Aumentar intervalo en IR: FG 30-50 c/12 h; FG
<40: c/24-48 h. No precisa en IH. 7.- RN: no hay datos. 8.- Presentaciones co-
merciales: colistimetato de sodio GES: iv/inhalado: vial 1 mill U (80 mg). Promi-
xin: inhalado en vial 1 mill U.
Daptomicina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos; la mayora son sensibles, inclu-
yendo SAMR, neumococo resistente a penicilina y Enterococcus resistente a van-
comicina. 2.- Indicaciones: infecciones por grampositivos resistentes a otros an-
tibiticos, especialmente en infecciones de piel y partes blandas, y en la bacteriemia.
3.- FC: iv. Eliminacin renal. Volumen de distribucin muy bajo. Mala penetracin
en el tejido pulmonar y el LCR. 4.- Posologa: iv: 4 mg/kg/da c/24 h (hasta
6 mg/kg/da en los adultos). Poca experiencia en nios. 5.- Efectos secunda-
rios/interacciones: miopata txica. Se debe hacer control de la CPK. 6.- Ajus-
te IR/IH: FG <30: c/48 h. No hacer cambios en la IH. 7.- RN: no hay datos.
8.- Presentaciones comerciales: Cubicin iv: amp. 350 mg-500 mg.
Darunavir
1.- Espectro antimicrobiano: antirretrovirales inhibidores de la proteasa. TAR-
GA en pacientes VIH. 2.- FC: metabolismo heptico. 3.- Posologa: no debe uti-
lizarse en <6 aos. Dosis para 20-30 kg (darunavir/ritonavir): 375 mg/50 mg
c/12 h; para 30-40 kg: 450 mg/60 mg c/12 h para 40 kg: 600 mg/100 mg c/12
h. Adolescentes y adultos: 800 mg/100 mg c/24 h Combinado con maraviroc:
600 mg/100 mg c/12 h. Administrar con comida. 4.- ES: en general, buena tole-
rancia. Puede producir diarrea, nauseas, vmitos, dolor abdominal, cefalea y fati-
ga. Menos frecuentes: exantema, sndrome de Stevens-Johnson, fiebre, hipertran-
saminasemia, alteraciones lipdicas. Raros: debut de diabetes, hiperglucemia,
cetoacidosis, exacerbacin de la cetoacidosis, sangrado espontneo en las hemo-
filias, disfuncin heptica. Es una sulfonamida. 5.- Interacciones: se metaboliza
por el citocromo P-450, y puede interaccionar con todos los frmacos que utilicen
este mismo sistema. Interacciona con los anticonceptivos. 6.- Ajuste IR/IH: hay
pocos datos. Probablemente, slo necesita ajustes en caso de IR/IH graves. 7.- Pre-
sentaciones comerciales: Prezista: vo: comp. 75, 400 y 600 mg.
Didanosina (ddI)
1.- Espectro antimicrobiano: antirretroviral (anlogo de nuclesido). 2.- Indi-
caciones: tratamiento del VIH como parte de la terapia combinada. 3.- FC: bue-
na biodisponibilidad. En nios con superficie >0,5 m2 puede usarse c/24 h, igual
que las cpsulas gastrorresistentes. Metabolismo heptico y eliminacin renal.

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4.- Posologa: vo en solucin oral en nios de 2 semanas a 8 meses 200 mg/m2/da

c/12 h (si hay alteracin neurolgica 300 mg/m2/da); en >8 meses: 240 mg/m2/da
c/12 h, en nios naive >3 aos: 240 mg/m2/da c/24 h. En cpsulas: 20-25 kg:
200 mg/24 h. Adolescentes y adultos: <60 kg: 250 mg/24 h; >60 kg: 400 mg/
24 h. 5.- ES/I: intolerancia gastrointestinal. Son menos frecuentes la neuropata
perifrica, las alteraciones electrolticas (acidosis lctica, hiperuricemia), hiperlipe-
mia y lipodistrofia. Raramente produce pancreatitis, hipertransaminasemia, depig-
mentacin retiniana perifrica. Interacciona con ganciclovir y rivabirina. Se debe
evitar combinarlo con estavudina (d4T). Reducir dosis con tenofovir. 6.- Ajuste
IR/IH: FG <60, disminuir la dosis. 7.- RN: a partir de 2 semanas (vase arriba).
8.- Presentaciones comerciales: Videx: vo: comp 25-50-100-150 mg; caps. 125-
200-250-400 mg; susp. 10 mg/mL (guardar en frigorfico, agitarse antes de usar).
Dietilcarbamazina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario y, sobre todo, un microfila-
ricida. 2.- Indicaciones: indicado en el tratamiento de las microfiliarias (W. ban-
crofti, B. malayi, L. loa, B. timori, O. volvulus; tambin M. streptocerca y Toxoca-
ra). Se debe evitar en la oncocercosis por posible lesin ocular por reaccin
inflamatoria. 3.- FC: tiene una aceptable disponibilidad oral, con metabolismo he-
ptico escaso y eliminacin renal. 4.- Posologa: vo, primer da 1 mg/kg/da
c/24 h; segundo da, 2 mg/kg/da c/12 h; tercer da 4 mg/kg/da c/12 h; das 4-
21, dosis de 6 mg/kg/da c/8 h. 5.- ES/I: alteraciones gastrointestinales, cefalea y
mialgias. Reaccin de hipersensibilidad a la muerte de las microfiliarias de carc-
ter local o sistmico (dosis progresivas). 6.- Ajuste IR/IH: se debe disminuir la do-
sis en IR. No es preciso disminuirla en la IH. 7.- RN: no hay datos. 8.- Presenta-
ciones comerciales: Notezine: vo: comp 100 mg. Med. extranjera.
Doxiciclina
1.- Espectro antimicrobiano: es muy amplio; grampositivos y gramnegativos.
Actynomices, M. pneumoniae, Chlamydia, C. psittaci, Ureaplasma, M. hominis, Ric-
kettsia, Erlichia, espiroquetas, Brucella, Plasmodium, muchos anaerobios. 2.- In-
dicaciones: tratamiento de las infecciones por bacterias sensibles en los mayores
de 8 aos. En los menores de 8 aos, se debe valorar su uso segn riesgo-benefi-
cio, y evitar la larga duracin. Indicado en: fiebre manchada de las Montaas Ro-
cosas, turalemia, brucelosis, enfermedad de Lyme, acn, infecciones de transmisin
sexual (Chlamydia) y para la sfilis cuando existe alergia al tratamiento de eleccin.
3.- FC: Buena biodisponibilidad oral. Se debe evitar administrar con lcteos y hie-
rro. El metabolismo es heptico y la eliminacin renal y biliar. Existe poca penetra-
cin en el LCR. 4.- Posologa: iv/vo: 2-4 mg/kg/da c/12-24 h. Mx: 100 mg/12-
24 h. Va iv: infusin en 2 horas. 5.- ES/I: produce cloracin permanente de la

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dentadura en los menores de 8 aos (menos que con las tetraciclinas), hipoplasia
del esmalte, alteraciones digestivas, anemia hemoltica. Interacciona con barbitri-
cos, hidantona, carbamacepina, rifampicina, anticidos, ciclosporina y dicumarni-
cos. 6.- Ajuste IR/IH: FG <30: c/24 h. No precisa en IH. 7.- RN: contraindicada.
8.- Presentaciones comerciales: Doxiciclina Normon, Doxiclat, vo: 100 mg.
Proderma vo: 50 mg-100 mg-200 mg. Vibracina vo: sol. 50 mg/5 mL. Vibrave-
nosa iv: amp. 100 mg/5 mL.
Efavirenz (EFV)
1.- Espectro antimicrobiano: ARV (no anlogo de la transcriptasa inversa).
2.- Indicaciones: tratamiento VIH-1 como parte de la terapia combinada. 3.- FC:
buena biodisponibilidad oral (mejor con comida grasa), metabolismo heptico y eli-
minacin renal y fecal. 4.- Posologa: vo entre 10-15 kg: 200 mg c/24 h; de 15-
20 kg: 250 mg c/24 h; de 20-25 kg: 300 mg c/24 h; de 25-32,5 kg: 350 mg
c/24 h; de 32,5-40 kg: 400 mg c/24 h; >40 kg y adultos: 600 mg c/24 h. Se reco-
mienda tomar antes de dormir. 5.- ES/I: produce exantema, prurito, hiperlipidemia,
hipertransaminasemia, diarrea, alteraciones del SNC (ms frecuente en los adultos;
suelen ser transitorios) como alucinaciones, pesadillas, insomnio, confusin, agita-
cin y euforia. Est contraindicado en el embarazo. Induce algunas enzimas del
P-450. Disminuye los niveles de inhibidores de la proteasa. 6.- Ajuste IR/IH: no
precisa. 7.- RN: no es recomendable en menores de 3 aos. 8.- Presentaciones
comerciales: Sustiva: vo: en comp. 600 mg; caps. 50-100-200 mg.
Emtricitabina (FTC)
1.- Espectro antimicrobiano: ARV (anlogo nuclesido). 2.- Indicaciones: tra-
tamiento del VIH en terapia combinada. Actividad anti-virus de la hepatitis B (VHB).
3.- FC: posee buena biodisponibilidad oral (profrmaco de 3TC). Tiene metabolis-
mo heptico y eliminacin renal. 4.- Posologa: vo en menores de 4 meses:
<33 kg: 6 mg/kg/da c/24 h; >33 kg: 200 mg/24 h. 5.- ES/I: puede producir cefa-
lea, nuseas, diarrea, hiperpigmentacin de palmas y plantas, exantema, anemia,
neutropenia, aumento de la CPK. Menos frecuentemente produce: acidosis lctica
(escasa), hipertransaminasemia, hepatomegalia y pancreatitis. Tiene buena tole-
rancia, en general. 6.- Ajuste IR/IH: se debe disminuir la dosis en la IR. 7.- Do-
sis RN: hay pocos estudios. 8.- Presentaciones comerciales: Emtriba vo: caps.
200 mg; susp. 10 mg/mL.
Enfuvirtida
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la fusin,
TARGA en pacientes VIH-1. 2. -FC: administracin subcutnea. Tiene metabo-
lismo heptico. 3.- Posologa: aprobado para mayores de 6 aos. Se inyecta

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en: el brazo, la cara anterior del muslo o el abdomen. La dosis para nios
6 aos es de 2 mg/kg/12 h. Para adolescentes/adultos es de 90 mg/12 h.
4.- ES: produce frecuente reacciones locales en los lugares de la inyeccin con:
dolor, induracin, eritema, ndulos, quistes, prurito y equmosis (de 3-7 das).
Menos frecuentemente produce: aumento de neumonas bacterianas y celuli-
tis. En casos raros, produce hipersensibilidad, hipertransaminasemia, reaccio-
nes inmunes por inmunocomplejos, distress respiratorio, glomerulonefritis y sn-
drome de Guillain-Barr. 5.- Interacciones: no se han descrito interacciones
significativas. 6.- Advertencias: se debe instruir sobre la tcnica de inyeccin.
Tras la reconstitucin, se debe inyectar de modo inmediato o conservar en el
frigorfico. Se debe inyectar cada vez en un lugar distinto. Tras la inyeccin se
debe poner calor, fro o masajear la zona. Buscar atencin mdica inmediata
ante reacciones de hipersensibilidad. 7.- Presentaciones comerciales: Fu-
zeon: solucin para inyeccin de 108 mg. Se reconstituye con agua estril a
una concentracin de 90 mg/mL.
Eritromicina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: C. diphtheriae, Corynebacte-
rium minutissimum, L. monocitogenes, S. aureus, S. pneumoniae, S. pyoge-
nes; gramnegativos: B. pertussis, L. pneumophila, N. gonorrhoeae, Campylo-
bacter . H. influenzae (50%); otros: C trachomatis, C. pneumoniae, M.
pneumoniae, T. pallidum, U. urealiticum . La resistencia de grampositivos y
gramnegativos es similar a la de azitromicina. 2.- Indicaciones: tosferina
(tratamiento y profilaxis). Infeccin por Chlamydia en el neonato, neumona
atpica, alternativa a las penicilinas en pacientes alrgicos: faringitis estrep-
toccica, sinusitis, OMA e imptigo. Gastroenteritis por Campylobacter .
3.- FC: pobre absorcin oral. Penetra bien en la mayora de los tejidos excepto
en el SNC. Tiene metabolismo heptico. 4.- Posologa: vo: entre 20-
40 mg/kg/da c/6-12 h, con dosis mx de 4 g/da; va iv: a 20-40 mg/kg/da
c/6 h, con dosis mxima de 4 g/da; va tpica para el acn y la conjuntivitis.
5.- ES/I: igual que con la azitromicina. Produce ms alteraciones gastroin-
testinales (la forma estolato sienta mejor), y tiene toxicidad heptica. Se ha
asociado a estenosis hipertrfica del ploro en los menores de 6 semanas (se
debe evitar). Produce flebitis si se administra por va iv (se debe prefundir en
1 hora). Es un inhibidor enzimtico (P-450). Tiene mltiples interacciones: con
anticoagulantes y anticonceptivos orales. 6.- Ajuste IR/IH: con FG <10 se
debe disminuir la dosis el 50%-75%. No necesita ajuste en la IH. 7.- RN: v-
ase la Tabla II. 8.- Presentaciones comerciales: Bronsema, Ertrogobens,
Pantomicina , Eritromicina : vo: en comp. 500 mg; en sobre 1 g, 250 mg,
500 mg; en susp. 150 mg/5 mL; iv/im: en amp. 1 g.

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Ertapenen
1.- Espectro antimicrobiano: igual que imipenen. No cubre P. aeruginosa ni
Acinetobacter. 2.- Indicaciones: igual que meropenem. 3.- FC: no se administra
por vo. Se distribuye bien en los lquidos intersticiales. Se desconoce cul es su pe-
netracin en el SNC. Metabolismo heptico. 4.- Posologa: iv/im: 30 mg/kg/da
c/12-24 h. Dosis mx: 1 g/da. 5.- ES: produce alteraciones gastrointestinales, hi-
petransaminasemia, hipersensibilidad, flebitis. 6.- Interacciones: se debe evitar
administrar con probenecid, disminuye la concentracin de cido valproico.
7.- Ajuste IR: con FG menor de 30: administrar el 50% de la dosis. No precisa
ajuste en la IH. 8.- RN: evitarlo en los menores de 3 meses. 9.- Presentaciones
comerciales: Invanz: vial 1 g.
Espiramicina
1.- Espectro antimicrobiano: es un macrlido usado como antiprotozoario.
2.- Indicaciones: toxoplasmosis en la embarazada. 3.- FC: vase eritromicina.
4.- Posologa: vo: a 50-100 mg/kg/da c/8-12 h. Dosis mxima de 4 g da.
5.- ES/I: vase eritromicina. No interfiere con la P-450. 6.- Ajuste IR/IH: sin cam-
bios salvo en la IH grave. 7.- RN: no hay datos. 8.- Presentaciones comercia-
les: Rovamycine por vo: comp. de 500 mg.
Estavudina (d4T)
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral (anlogo de nuclesido).
2.- Indicaciones: tratamiento VIH como parte de la terapia combinada. Est en
desuso por los efectos secundarios (acidosis lctica y lipoatrofia). 3.- FC: es de
administracin oral exclusiva, con buena biodisponibilidad con las comidas.
4.- Posologa: vo durante 14 das en pacientes de 30 kg o menos: 1 mg/kg
c/12 h; en mayores de 30 kg: 30 mg c/12 h; en mayores de 60 kg: 40 mg/12 h.
5.- ES/I: intolerancia gastrointestinal, exantema, hiperlipemia, cefalea y lipoa-
trofia. Menos frecuentes son: neuropata perifrica, pancreatitis, hipertransami-
nasemia, esteatosis, hepatomegalia y acidosis lctica. No administrar con zido-
vudina. Evitar su uso con didanosina. 6.- Ajuste IR/IH: disminuir la dosis con
FG menor de 25. 7.- RN de 1-14 das: 0,5 mg/kg c/12 h. En el resto, actuar igual
que con los adultos. 8.- Presentaciones comerciales: Zerit vo: en caps. 15-
20-30-40 mg; en susp. 1 mg/mL.
Estreptomicina
1.- Espectro antimicrobiano: Brucella, Franciscella, M. tuberculosis, M. bovis y
Yersinia (incluyendo Y. pestis), algunas micobacterias atpicas. Es sinrgico con los
-lactmicos para Streptococcus y Enterococcus. 2.- Indicaciones: tuberculosis que
precise tratamiento parenteral (meningitis, tuberculosis grave). Amicacina iv podra

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ser equivalente. 3.- FC: igual que la amicacina. 4.- Posologa: im: a 20-30 mg/kg/da
c/12-24 h. Dosis mx de 1-2 g/da. 5.- ES/I: igual que la amicacina. 6.- Ajuste
IR/IH: con FG 10-50: 10 mg/kg/24-48 h; con FG <10: 5 mg/kg/48-72 h. No preci-
sa ajuste en la IH. 7.- Presentaciones comerciales: Estreptomicina im: vial 1 g.
Etambutol
1.- Espectro antimicrobiano: M. tuberculosis, micobacterias atpicas. Es bacte-
riosttico. 2.- Indicaciones: es un tuberculosttico de primera lnea, y se usa para
la infeccin por micobacterias atpicas. 3.- FC: tiene buena disponibilidad por vo
(80%). Su metabolismo es heptico y la eliminacin renal. 4.- Posologa: vo:
15 mg/kg/da c/24 h. La dosis mxima es de 2,5 g/da. Se debe administrar con la
comida. 5.- ES: produce hipersensibilidad, trastornos gastrointestinales, neuropa-
ta perifrica, neuritis retrobulbar (raro con 15 mg/kg), hiperuricemia. 6.- Inter-
acciones: con etionamida y anticidos (disminuyen la absorcin). 7.- Ajuste IR:
con FG de 10-50: 15-25 mg/kg/36 h; con FG <10: 15-25 mg/kg/48 h. No requiere
ajuste en la IH. 8.- Presentaciones comerciales: Myambutol vo: grag. 400 mg.
Famciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: contra el grupo herpes, similar a aciclovir. Es el
profrmaco de penciclovir. 2.- Indicaciones: herpes genital, herpes labial recu-
rrente y herpes zster. No hay estudios en los nios. 3.- FC: hay buena biodispo-
nibilidad oral. Tiene eliminacin renal. 4.- Posologa: vo: variable segn indica-
cin, 125-750 mg c/8-12 h. 5.- ES/I: similar a aciclovir. 6.- Ajuste IR/IH: reducir
la dosis en los pacientes con IR. 7.- RN: no se administra. 8.- Presentaciones
comerciales: Ancivin, Famvir vo: en comp. 125-250-750 mg.
Flucitosina
1.- Espectro antimicrobiano: fundamentalmente se usa para Candida (no C.
krusei) y C. neoformans. 2.- Indicaciones: se usa en combinacin con anfoterici-
na B o con azoles para el tratamiento de las infecciones graves (meningitis).
3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral. Tiene buena penetracin en los tejidos,
incluido el LCR. Posee eliminacin renal. 4.- Posologa: vo: a 50-150 mg/kg/da
c/6 h. Adultos: a 25-37,5 mg/kg/6 h. 5.- ES/I: mielosupresin, intolerancia diges-
tiva, hepatotoxicidad. Se debe procurar un valle mayor de 25 g/mL y un pico me-
nor de 100 g/mL. 6.- Ajuste IR/IH: se debe aumentar el intervalo si la FG es
menor de 50. 7.- RN: 100 mg/kg/da c/12 h.
Fluconazol
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico contra Candida y otras levadu-
ras, hongos dimrficos, dermatofitos, Malasezzia. C. krusei y, con frecuencia, C. gla-

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brata son resistentes, as como la mayora de otros hongos filamentosos. 2.- Indi-
caciones: candidiasis mucosa, candidiasis sistmica (especialmente si no han re-
cibido fluconazol recientemente), criptococosis, incluyendo meningitis (normalmente
tras induccin con anfotericina B flucitosina), tia, micosis endmicas (histo-
plasmosis, etc.), esporotricosis. Se utiliza como profilaxis de la infeccin fngica en
pacientes con neoplasias. Se utiliza como profilaxis de las criptococosis en los pa-
cientes VIH. 3.- FC: tiene una disponibilidad del 90% por vo. Penetra bien en los
tejidos, incluido el SNC. Posee eliminacin renal. 4.- Posologa: vo/iv para la can-
didiasis mucosas 3 mg/kg/da c/24 h. Candidiasis sistmicas y criptococosis 6-
12 mg/kg/da c/24 h. Profilaxis de la infeccion fngica, 6 mg/kg/da. Dosis mxima
de 800 mg/da. 5.- ES/I: gastrointestinales, hepatotoxicidad, reacciones cutneas
exfoliativas, raramente anafilaxia, alteraciones hematolgicas. Interacciona con fr-
macos que se metabolizan por la enzima citocromo P-450, como anticoagulantes,
anticonceptivos, benzodiacepinas, fenitona, rifampicina, tacrolimus, ciclosporina,
zidovudina. 6.- Ajuste IR/IH: requiere ajuste de dosis en la IR, disminuyendo la
dosis al 50% si hay un aclaramiento de la creatinina menor de 50 mg/min. No pre-
cisa ajuste en la IH. 7.- RN: en los menores de 14 das y de 14-28 das se admi-
nistra igual dosis que c/72 h o c/48 h, respectivamente. 8.- Presentaciones co-
merciales: Diflucan, Lavisa, Loitin vo: en cap. 50-100-150-200 mg; en susp.
50 mg/5 mL, en susp. 200 mg/5 mL; iv: amp. 2 mg/mL. Fluconazol vo: en cap. 50-
100-150-200 mg; en susp. 50 mg/5 mL, en susp. 200 mg/5 mL; iv: en amp. 2 mg/mL.
Fosamprenavir
1.- Espectro antimicrobiano: es un ARV inhibidor de la proteasa. TARGA en pa-
cientes con VIH. 2. FC: tiene metabolismo heptico y se metaboliza por el citocro-
mo P-450. Tiene biodisponibilidad oral de la solucin menor que los comprimidos.
3.- Posologa: aprobado hace ms de ms de 2 aos. No se debe usar la solu-
cin en menores de 4 aos. En pacientes naive: de entre 2-5 aos, 30 mg/kg/12 h.
Dosis mxima de 1.400 mg. En mayores de 6 aos: 30 mg/kg/12 h (dosis mxima
de: 1.400 mg), o bien, 18 mg/kg/12 h + ritonavir 3 mg/kg/12 h (dosis mx de
700 mg). Pacientes no naive: mayores de 6 aos: 18 mg/kg/12 h + ritonavir
3 mg/kg/12 h (dosis mximo de 700 mg). Adolescentes: 700 mg (39-47 kg) o
1.400 mg (>47 kg) + 100 mg ritonavir c/12 h. Adultos naive: 1.400 mg/12 h o
1. 400 mg + 100-200 mg de ritonavir cada 24 horas o 700 mg + 100 mg de rito-
navir cada 12 horas. Adultos no naive: 700 mg+100 mg de ritonavir cada 12 h.
4.- ES: son ms frecuentes: gastrointestinales, parestesias periorales, cefalea, exan-
tema y alteraciones lipdicas. Menos comunes: Stevens-Johnson, lipodistrofia, neu-
tropenia, aumento de creatinina. Raros: debut o descompensacin diabtica, hi-
perglucemia, sangrado en hemofilias, anemia hemoltica, hipertransaminemia.
5.- Interacciones: con frmacos que se metabolicen en el citocromo P-450.

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6.- Advertencias: la suspensin, debe tomarse con la comida (no es necesario

con los comprimidos). Es una sulfonamida y se debe tener precaucin en los pa-
cientes con alergia. Se debe tomar, al menos, una hora antes de los anticidos y
formulaciones de didanosina. 7.- Ajuste IR/IH: se debe disminuir la dosis en la IH
leve o moderada; no se debe utilizar en la IH grave. No usar la solucin oral en ca-
so de IR/IH. 8.- Presentaciones comerciales: Lexiva en comprimidos de
700 mg. Suspensin oral de 50 mg/mL.
Foscarnet
1.- Espectro antimicrobiano: grupo herpes, incluso VHS, VVZ y CMV resisten-
tes. Tambin VIH. 2.- Indicaciones: tratamiento de la infeccin por CMV en pa-
cientes inmunodeprimidos, incluidos CMV resistentes (sinergia con ganciclovir).
Tambin se utiliza en infeccin por VHS resistente a aciclovir. 3.- FC: posee poca
biodisponiblidad oral. La eliminacin es renal. 4.- Posologa: va iv lenta a
180 mg/kg/da c/8 h, con mantenimiento de 90-120 mg/kg/da c/24 h. 5.- ES/I:
molestias abdominales, alteraciones neurolgicas (cefalea, neuropata, convulsio-
nes, temblor), insuficiencia renal (20%-50%) y alteraciones electrolticas. Interac-
ciona con los aminoglucsidos, la ciclosporina, la pentamidina y las quinolonas. Evi-
tar administrar con otros frmacos nefrotxicos. 6.- Ajuste IR/IH: precisa un ajuste
en la IR con disminucin de la dosis proporcionalmente al FG. Contraindicado si FG
<10, no precisa de ajuste en la IH. 8.- RN: no hay datos farmacocinticos. 7.- Pre-
sentaciones comerciales: Foscavir iv en vial de 24 mg.
Ganciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: CMV, VHS 1 y 2, VVZ, VHH-6. 2.- Indicaciones:
tratamiento y prevencin de la infeccin por CMV en los pacientes inmunodepri-
midos. Ha mostrado utilidad en el tratamiento por CMV congnito. 3.- FC: existe
biodisponibilidad oral menor del 10%. Se obtiene buena concentracin en el LCR.
Eliminacin renal. Valganciclovir es un profrmaco con buena absorcin oral.
4.- Posologa: iv a 10 mg/kg/da c/12 h, durante 14-21 das; 5 mg/kg/da c/24 h,
como dosis de mantenimiento. Tiene una dosis mxima de 3-6 g/da. 5.- ES/I: pro-
duce mielosupresin (neutropenia en el 40% de los pacientes, trombocitopenia; se
debe considerar administrar el factor estimulante de colonias granulocticas). Tie-
ne toxicidad neurolgica. Interacciona con didanosina, zidovudina y aciclovir. Es si-
nrgico con foscarnet en el tratamiento de CMV. 6.- Ajuste IR/IH: requiere re-
duccin de dosis e intervalo proporcional al grado de insuficiencia renal. En la
insuficiencia heptica se administra sin cambios. 7.- RN: iv a 6 mg/kg c/12 h. En
los menores de 26 semanas se debe comenzar por 6 mg/kg c/24 h y en los meno-
res de 34 semanas por 6 mg/kg c/18 h. 8.- Presentaciones comerciales: Cyme-
vene iv en amp. de 500 mg.

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Gentamicina
1.- Espectro antimicrobiano: igual que la amicacina; tiene peor cobertura pa-
ra P. aeruginosa. Aminoglucsido ms activo frente a Serratia y Brucella. Mejor ami-
noglucsido para obtener sinergia frente a Streptococcus, Staphylococcus, Entero-
coccus y Listeria. 2.- Indicaciones: ITU. En combinacin con otros antimicrobianos
se utiliza en el tratamiento emprico y definitivo de la sepsis neonatal precoz y tar-
da, en las infecciones por enterococo, en la endocarditis infecciosa por S. aureus
y Streptococcus del grupo Viridans y en las infecciones intrabdominales. Est indi-
cado para la turalemia y Brucella. Se usa como tratamiento tpico de las conjunti-
vitis bacterianas. 3.- FC: igual que la amicacina. 4.- Posologa: iv/im: a 5-
7 mg/kg/da c/ 24 h. La dosis mxima es de 240 mg/da. 5.- ES/I: igual que la ami-
cacina. 6.- Ajuste IR/IH: FG >50: 5-7,5 mg/kg/24-36 h; FG 10-50: 5 mg/kg/24-
48 h; FG <10: 2,5 mg/kg/48-72 h. Evitar en caso de IH. Considerar niveles en tra-
tamientos superiores a 5 das (vase el captulo 3 de la seccin 3). 7.- Dosis
neonatal: vase la Tabla I. 8.- Presentaciones comerciales: Gentamicina,
Genta, Gevramycin, Rexgenta: iv/im: en vial de 20 mg/2 mL, 40 mg/2 mL,
80 mg/2 mL, 240 mg/3 mL. En sol. 0,8 mg/mL, sol. iv 1,2 mg/mL. Colircus genta-
micina al 0,3% 0,6% (tpico).
Griseofulvina
1.- Espectro antimicrobiano: dermatofitos. 2.- Indicaciones: tratamiento de la
tia capitis (y tia pedis). 3.- FC: tiene una disponibilidad oral variable, que aumenta
con las comidas grasas. El metabolismo es heptico. 4.- Posologa: vo: 10-15 (25)
mg/kg/da c/12-24 h. Adultos 0,5-1 g/12-24 h. 5.- ES/I: en general, se tolera bien
y es segura. Puede ocasionar cefalea y alteraciones gastrointestinales. Efectos raros
son la hepatotoxicidad y la fotosensibilidad. Interacciona con: anticoagulantes y an-
ticonceptivos orales, ciclosporina y fenobarbital. Utilizar con cuidado en la porfiria y
el lupus. 6.- Ajuste IR/IH: sin cambios. 7.- Dosis RN: no existe experiencia.
8.- Presentaciones comerciales: Fulcin en comp. 125-500 mg.
Imipenen
1.- Espectro antimicrobiano: tiene un espectro muy amplio. Grampositivos: to-
dos excepto SAMR y E. faecium. Gramnegativos: Acinetobacter, Citrobacter, Ente-
robacter, E. coli, H. influenzae, Klebsiella, M. morganii, Proteus, P. aeruginosa, Se-
rratia. No es activo frente a Stenotrophomonas maltophilia. Anaerobios: es buen
anaerobicida. 2.- Indicaciones: igual que meropenem. Tiene contraindicacin re-
lativa en la meningitis. 3.- FC: por va im/iv. Penetra en la mayora de los tejidos,
incluyendo el LCR. La eliminacin es renal; con cilastatina el 70%. 4.- Posologa:
iv/im: 60-100 mg/kg/da c/6 h. Dosis mxima de 4 g/da. 5.- ES: alteraciones gas-
trointestinales, hipotensin, leucopenia, hipereosinoflia, convulsiones en los nios

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con meningitis (especialmente si existe insuficiencia renal o dosis altas), neuroto-

xicidad y nefrotoxicidad a dosis altas. 6.- Interacciones: la administracin con ci-
closporina o ganciclovir puede inducir convulsiones. Es sinrgico con aminogluc-
sidos. 7.- Ajuste IR/IH: con FG 10-50: 10 mg/kg/dosis c/8 h; con FG <10:
10 mg/kg/dosis c/12 h. No precisa ajuste en el caso de IH. 8.- RN: vase la Ta-
bla II. 9.- Presentaciones comerciales: Tienam iv/im: vial de 500/500 mg,
250/250 mg. Formulado con cilastatina.
Isoniazida
1.- Espectro antimicrobiano: M. tuberculosis, micobacterias atpicas. 2.- Indi-
caciones: tratamiento de primera lnea de la tuberculosis. Profilaxis tuberculosa
primaria. 3.- FC: tiene metabolismo heptico (citocromo P-450). La eliminacin es
renal.4.- Posologa: vo: a 5-10 mg/kg/da c/24 h. Dosis mxima de 300 mg/da.
Se debe tomar en ayunas. En pautas de 2-3 veces/semana se administran: 15 mg/kg,
con un mximo de 900 mg. 5.- ES/I: puede ocasionar neuritis perifrica (se evita
administrando 10 mg/da de piridoxina), hepatitis (suspender hasta la normaliza-
cin de las transaminasas si existe un aumento mayor de 5 veces o se aprecia cl-
nica). Es raro el desarrollo de anticuerpos antinucleares, artralgias, pelagra, anemia
hemoltica, vasculitis y leucopenia. Interacciona con glucocorticoides, disminuye el
metabolismo heptico de la carbamacepina, la fenitona, el cido valproico y el ha-
loperidol. Se deben administrar los anticidos 1 hora despus de la isoniacida. Po-
tencia la toxicidad del paracetamol. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa ajuste en caso
de IR. Se debe disminuir la dosis en caso de IH grave. 7.- Presentaciones co-
merciales: Cemidon-B6 vo: comp. 50-150-300 mg. Cemidon amp. iv: 300 mg/
5 mL. Asociaciones de tuberculostticos: Rifinah, Rimaxtazid (150 mg isoniazi-
da, 300 mg rifampicina). Rifater: isoniazida 50 mg, pirazinamida 300 mg, rifam-
picina 120 mg. Rimcure: isoniazida 50 mg, pirazinamida 400 mg, rifampicina
150 mg. Tiosbrif: isoniacida 300 mg, rifampicina 600 mg, piridoxina 50 mg. Rimstar:
isoniazida 75 mg, pirazinamida 400 mg, rifampicina 150 mg, etambutol 275 mg.
Itraconazol
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico. Es similar al del fluconazol. Ade-
ms ea activo frente a Aspergillus, Sporothrix, Penicillium y otros hongos filamen-
tosos. 2.- Indicaciones: hongos endmicos, aspergilosis, candidiasis y criptoco-
cosis. Infecciones fngicas sistmicas si no mejoran con el tratamiento previo.
3.- FC: existe poca experiencia en nios y no se recomienda de entrada. La bio-
disponibilidad oral es variable, con metabolismo heptico y eliminacin renal.
4.- Posologa: vo: 5-10 mg/kg/da c/12 h. Adultos 200-400 mg/da c/12-24 h.
5.- ES/I: puede ocasionar alteraciones gastrointestinales, cefalea, nuseas, altera-
ciones hepticas, alteraciones cutneas y alteraciones hidroelectrolticas. Interacio-

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na con frmacos que se metabolizan por el citocromo CYP3A4, como las estatinas,
las benzodiacepinas, los alcaloides del centeno y los frmacos que aumentan el QT.
6.- Ajuste IR/IH: no precisa ajuste. No utilizar la formulacin iv si la FG <30. No
precisa ajuste en la IH. 7.- RN: no existen estudios. 8.- Presentaciones comer-
ciales: Canadiol vo: comp. 100 mg; susp. 50 mg/5 mL; iv: amp. 10 mg/mL. Hon-
goseril, Itraconazol, Sporanox vo: comp. 100 mg; iv: amp. 10 mg/mL.
Ivermectina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. Es de eleccin para Strongy-
loides. Activo frente a otros nematodos intestinales y tisulares. 2.- Indicaciones:
estrongiloidiasis, oncocercosis, filariasis linftica, y pediculosis y escabiosis resis-
tentes. 3.- FC: tiene una biodisponibilidad del 60% (no ingerir comida durante
2 horas despus de la toma), tiene metabolismo heptico escaso y la eliminacin
es fundamentalmente fecal. 4.- Posologa: vo: a 150 g/kg en dosis nica. Dosis
mxima de 6 mg. 5.- ES/I: puede ocasionar fiebre, reaccion cutnea, cefalea, ar-
tralgias, taquicardia, somnolencia y alteraciones gastrointestinales. Puede causar
la reaccin de Mazzoti (reaccin de hipersensibilidad por la muerte de las microfi-
larias). 6.- Ajuste IR/IH: no existen estudios. 7.- RN: evitar su uso en menores de
5 aos. 8.- Presentaciones comerciales: Mectizan vo: caps. 6 mg. Med. ex-
tranjera.
Josamicina
1.- Espectro antimicrobiano: igual que la eritromicina. Ms actividad in vitro
frente a S. pyogenes. 2.- Indicaciones: amigdalitis estreptoccica en pacientes
alrgicos a la penicilina. 3.- FC: igual que la eritromicina. 4.- Posologa: vo: 30-
50 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima de 1 g/da. 5.- ES/I: igual que la azitromicina.
6.- Presentaciones comerciales: Josamina vo: comp. 500 mg; sobre 1 g; susp.
125 mg/mL, 250 mg/5 mL, 500 mg/ 5 mL.
Lamivudina (3TC)
2.- Indicaciones: tratamiento contra el VIH en terapia combinada. Actividad an-
ti-VHB. 3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral. Eliminacin fundamentalmente
renal. 4.- Posologa: vo en nios, 8 mg/kg/da c/12 h. Adolescentes y adultos de
menos de 50 kg: 4 mg/kg/da c/12 h; de ms de 50 kg: 150 mg/12 h o 300 mg/
24 h. En la infeccin por VHB: 100 mg/24 h. 5.- ES/I: intolerancia gastrointestinal,
cefalea y exantema. Menos frecuente: pancreatitis, acidosis lctica, neutropenia,
hipertransaminasemia, esteatosis heptica y neuropata perifrica. 6.- Ajuste IR/IH:
precisa ajuste en la IR. 7.- RN: 4 mg/kg/da c/12 h. 8.- Presentaciones comer-
ciales: Epivir vo: comp. 150 mg; susp. 10 mg/mL.

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Levofloxacino
1.- Espectro antimicrobiano: tiene amplio espectro. Es mejor para grampositivos
y peor para Pseudomonas que el ciprofloxacino. Grampositivos: S. pyogenes, Strepto-
coccus grupo Viridans, S. pneumoniae, E. faecalis, S. aureus, Actinomyces, L. monoc-
yotogenes. Gramnegativos: Acinetobacter, E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus,
S. marcescens, M. morganii, P. aureginosa, H. influenzae y M. catarrhalis. Anaerobios:
Clostridium perfringens. Otros: L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae.
2.- Indicaciones: otitis media recurrente o persistente, neumona de la comunidad
resistente a otros antimicrobianos. En nios, se usa especialmente para tratamiento
oral. 3.- FC: Muy buena biodisponibilidad oral. Penetra bien en los tejidos, incluyendo
el SNC. Atraviesa la placenta. Se elimina principalmente por va renal. 4.- Posologa:
vo/iv en nios menores de 5 aos: 20 mg/kg/da c/12 h. En nios mayores de 5 aos:
10 mg/kg/da c/24 h. En adultos: 500 mg/24 h. Dosis mxima de 500-750 mg/da.
5.- ES/I: igual que ciprofloxacino. 6.- Ajuste en caso de IR/IH: con FG 50-20: 50%
de la dosis; con FG <10: de la dosis. No precisa ajuste en caso de IH. 7.- Presen-
taciones comerciales: Tavanic vo: comp. 500 mg; iv/im: sol. iv: 0,5%.
Linezolid
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: Streptoccus grupo A, B, grupo Viri-
dans, S. pneumoniae, S. aureus, E. faecium, E. faecalis. 2.- Indicaciones: neumo-
nas e infecciones de piel y partes blandas causadas por SAMR y otras bacterias re-
sistentes. 3.- FC: muy buena disponibilidad oral (100%). Penetra muy bien en la
mayora de los tejidos, incluyendo el SNC. Tiene metabolismo heptico y e liminacin
renal. 4.- Posologa: vo/iv: en menores de 12 aos: 30 mg/kg/da c/8 h; en pacien-
tes de 12 aos o ms: 20 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima de 1,2 g/da. 5.- ES: pue-
de causar diarrea, cefalea, hipertransaminasemia. Son raros la toxicidad hematolgi-
ca (neutropenia y trombocitopenia), la hipertesin arterial, los mareos, las alteraciones
dermatolgicas, el insomnio, la visin borrosa, la polineuritis (tratamientos prolon-
gados). 6.- Interacciones: se debe evitar administrar con frmacos serotoninrgi-
cos, IMAO, simpaticomimticos e inhibidores de la recaptacin de la serotonina. La
solucin para perfusin es incompatible con: anfotericina B, clorpromacina, diaze-
pam, eritromicina, fenitona, ceftriaxona y sulfametoxazol/trimetoprim. 7.- Ajuste
IR/IH: no precisa ajuste. 8.- RN: vase la Tabla II. 9.- Presentaciones comercia-
les: Zyovxid vo: comp. 600 mg; susp. 100 mg/5 mL; iv: 2 mg/mL (bolsas de 600 mg).
Lopinavir/ritonavir
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la proteasa. TAR-
GA en pacientes con el VIH. 2.- FC: se metaboliza de modo primario en el hgado.
3.- Posologa: durante 14 das-6 meses: 300 mg/m2 + ritonavir 75 mg/m2 c/12 h
o 16 mg/kg + ritonavir 4 mg/kg/12 h. Ms de 6 meses: 230 mg/m2 + ritonavir

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57,5 mg/m2 c/12 h; 300 mg/m2+ ritonavir 75 mg/m2 c/12 h si los pacientes estn
recibiendo efavirenz, fosamprenavir o nevirapina. Dosis basada en el peso: menos
de 15 kg: 12 mg/kg + 3 mg/kg de ritonavir c/12 h. 15-40 kg: 10 mg/kg + 2,5 mg/kg
de ritonavir c/12 h. Si estn recibiendo tratamiento con nevirapina, efavirenz, fo-
samprenavir o nevirapina y tienen 15 kg o menos: 13 mg/kg + 3,25 mg/kg de rito-
navir c/12 h. De 15-40 kg: 11 mg/kg + 2,7 mg/kg de ritonavir c/12 h. Mx: 400 mg
de lopinavir c/12 h. Dosis de adultos naive: 800 mg/200 mg/24 h. En pacientes, que
estn recibiendo tratamiento simultneo con nelfinavir, efavirenz, fosamprenavir o
nevirapina: 600 mg/150 mg c/12 h. Tratamiento combinado con saquinavir:
1.000 mg de saquinavir + 400 mg de lopinavir + 100 mg de ritonavir c/12 h.
4.- ES: son frecuentes: diarrea, cefalea, astenia, nuseas, vmitos, exantema en pa-
cientes con otros tratamientos antirretrovirales, alteraciones lipdicas. Menos fre-
cuentes: lipodistrofia. Raros: debut o descompensacin diabtica, hiperglucemia,
anemia hemoltica, sangrado en pacientes con hemofilia, pancreatitis, hipertransa-
minemia y hepatitis. 5.- Interacciones: interacciona con frmacos que se meta-
bolizan utilizando el citocromo P-450. 6.- Ajuste IR/IH: reducir la dosis en caso de
IH moderada o grave. 7.- Advertencias: no se recomienda la administracin en
combinacin com efavirenz, nevirapina, fosamprenavir y nelfinavir en menores de
6 meses. No administrar c/24 h en nios, adolescentes, ni en pacientes que estn re-
cibiendo tratamiento con efavirenz, nevirapina, fosamprenavir o nevirapina. Los com-
primidos deben tragarse enteros y no dependen de los alimentos. La administracin
de la solucin con comida grasa, especialmente lquida, aumenta la absorcin. La
solucin se conserva mejor refrigerada Si se administra con didanosina, se debe ad-
ministrar una hora antes o dos horas despus. 8.- Presentaciones comerciales:
Kaletra sol., 80 mg/20 mg ritonavir por mL (debe conservarse en la nevera, con-
tiene alcohol). Comprimidos: 200 mg/50 mg, 100 mg/25 mg (peditricos).
Malation
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. 2.- Indicaciones: Pedicu-
losis pbicas y de la cabeza. 3.- FC: tratamiento tpico, no se absorbe. 4.- Poso-
loga: una aplicacin durante 10-15 minutos y repetir a la semana. 5.- ES/I: pue-
de aparecer irritacin local. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no hay datos.
8.- Presentaciones comerciales: Filvit locin: locin al 0,5%.
Maraviroc
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la fusin (re-
ceptor CCR5). TARGA en pacientes con VIH. 2.- FC: metabolismo heptico. 3.- Po-
sologa: no est aprobado para menores de 16 aos. Cuando se administra con
otros frmacos que inhiben el citocromo P-450, IP (inhibidores de la proteasa) (ex-
cepto tipranavir), delavirdina, ketoconazol, itraconazol y claritromicina, se admi-

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nistran: 150 mg/12 h. Cuando se administra con frmacos, que no actan sobre el
citrocromo P-450 (enfuvirtida, todos los anlogos, tipranavir y nevirapina), se ad-
ministran 300 mg/12 h. Cuado se administra con frmacos inductores del citocro-
mo P-450 (efavirenz, rifampicina, carbamazepina, fenobarbital y fenitona) se ad-
ministran 600 mg/12 h. 4.- ES: aparecen con frecuencia: tos, fiebre, infecciones del
tracto respiratorio superior, exantema, sntomas musculoesquelticos, dolor abdo-
minal y mareo. Menos frecuentes son: alteraciones cardiacas (angina, insuficiencia
cardiaca, infarto de miocardio), insuficiencia heptica, cirrosis, colestasis, meningi-
tis viral, neumona, miositis, osteonecrosis, rabdomilisis. 5.- Interacciones: con
frmacos que modifican la actividad del citocromo P-450. 6.- Advertencias: la
comida no influye en su absorcin. Antes de la administracin, hay que realizar un
estudio del tropismo del VIH para excluir la presencia de CXCR4. Se debe adminis-
trar con precaucin en pacientes con insuficiencia heptica o en coinfectados por
VHB/VHC, enfermedad cardiaca e insuficiencia renal. 7.- Ajuste IR/IH: no se ha
estudiado su utilizacin en pacientes con IR. Aumento del riesgo de toxicidad si la
FG <50. No se ha estudiado en la IH. 8.- Presentaciones comerciales: Sel-
zentry comprimidos 150 y 300 mg.
Mebendazol
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. 2.- Indicaciones: entero-
biasis (oxiuros), trichuriasis, ascaridiasis, ancilostomiasis, capilariasis, triquinosis.
3.- FC: tiene accin intestinal y escasa absorcin oral. 4.- Posologa: vo: 100 mg
c/12 h, durante tres das. Para los oxiuros, se debe dar una dosis nica de 100 mg
y repetirla a las 2 semanas. 5.- ES/I: alteraciones gastrointestinales, hipersensibi-
lidad. Interacciona con la cimetidina, la insulina, los antidiabticos orales, la feni-
tona y la carbamazepina. 6.- Ajuste IR/IH: no est estudiado. 7.- RN: no est re-
comendado en menores de 2 aos. 8.- Presentaciones comerciales: Lomper
vo: comp. 100 mg; susp. 100 mg/5 mL. Sufil vo: comp. 500 mg.
Mefloquina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antimalrico. 2.- Indicaciones: tratamiento
y profilaxis de P. falciparum resistente a cloroquina. 3.- FC: buena absorcin oral. La
semivida es alta. Metabolismo heptico y eliminacin fundamentalmenta biliar.
4.- Posologa: vo: tratamiento 20-25 mg/kg/en dosis nica (mx. 750 mg). Profila-
xis 20 mg/kg/semana (dividir el comprimido para ajustar). 5.- ES/I: ocasiona altera-
ciones gastrointestinales, alteraciones neuropsiquitricas, bradicardia, arritmias, rash.
Interacciona con antiarrtmicos, medicacion anticonvulsiva, antidepresiva y ansiolti-
ca, metoclopramida, tetraciclinas y primacina. Tambin con la vacuna antitiroidea oral
y con la antirrbica. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: aceptado en pacientes de
ms de 5 kg. 8.- Presentaciones comerciales: Lariam vo: comp. 250 mg.

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Melarsoprol
1.- Espectro antimicrobiano: Trypanosoma gambiense y rhodesiense. 2.- In-
dicaciones: tripanosomiasis africana en fase tarda. 3.- FC: parenteral. Compro-
bar la glucosa 6P deshidrogenasa. 4.- Posologa: iv: 0,36 mg/kg/da c/24 h, au-
mentando progresivamente cada 1-5 das, hasta 3,6 mg/kg/da (10 dosis en un
mes). 5.- ES/I: puede ocasionar alteraciones gastrointestinales, hematolgicas, neu-
rolgicas, fiebre e hipersensibilidad. 6.- Ajuste IR/IH: se debe reducir la dosis en
la IR. 7.- RN: no hay datos. 8.- Presentaciones comerciales: Arsobal: iv: amp.
Meropenem
1.- Espectro antimicrobiano: igual que imipenen. Mayor actividad frente a P. au-
riginosa y menor frente a grampositivos. 2.- Indicaciones: tratamiento de eleccin
en la infecciones por microorganismos productores de -lactamasas de espectro ex-
tendido (BLEE). Debe limitarse a las infecciones graves; infecciones nosocomiales, me-
ningitis, neutropenia febril, neumona, infecciones intrabdominales, de piel y osteo-
articulares. 3.- FC: parenteral. Penetra bien en la mayora de los tejidos, incluyendo
el SNC. Tiene metabolismo renal. 4.- Posologa: iv/im: 60 mg/kg/da c/8 h
(120 mg/kg/da en la meningitis) Dosis mxima de 6 g/da. 5.- ES/I: igual que el imi-
penem. Menor incidencia de convulsiones y alteraciones gastrointestinales. Es un in-
ductor potente (como imipenem) de la sntesis de -lactamasas. 6.- Ajuste IR/IH:
con FG de 10-50: 20-40 mg/kg/dosis c/12 h; con FG menor de 10: 10-20 mg/kg/dosis
c/24 h. No precisa ajuste en la IH. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones co-
merciales: Meronem iv: vial de 1 g/30 mL, 500 mg/20 mL.
Metronidazol
1.- Espectro antimicrobiano: bacterias anaerobias, incluyendo B. fragilis; proto-
zoos anaerobios (Trichomonas vaginalis, E. hystolitica, G. intestinalis, Balantidium
coli, Blastocystis hominis. Otras: Gardnerella vaginalis, H. pylori. 2.- Indicaciones:
tratamiento de infecciones por microorganismos anaerobios: infecciones intraabdo-
minales (apendicitis complicada, heridas penetrantes), infecciones profundas de ca-
beza y cuello, fascitis necrotizante, abscesos cerebrales, meningitis y ventriculitis por
microorganismos anaerobios (traumticas, postquirrgicas o nosocomiales). Ente-
rocolitis por C. difficile. Enfemedad por H. pylori. Enfermedad de Crohn. Vaginitis.
Enfermedad inflamatoria plvica. Amebiasis intestinal, extraintestinal, absceso he-
ptico amebiano. Infeccin intestinal por Giardia. Infeccin por T. vaginalis. 3.- FC:
tiene muy buena biodisponibilidad por vo (100%), amplio volumen de distribucin,
buena penetracin en el SNC (concentraciones sricas). El metabolismo es hepti-
co. 4.- Posologa: vo: 15-35 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima de 4 g/da, iv: 30-
40 mg/kg/da c/ 8 h. Dosis mxima de 4 g/da. 5.- ES: puede ocasionar alteracio-

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nes gastrointestinales, erupcin cutnea, polineuritis sensitiva en los tratamientos

prolongados, pancreatitis, leucopenia, trombocitopena. Tiene interacciones con: fe-
nitona, anticoagulantes orales, carbamacepina, ciclosporina, litio, corticoides, anti-
conceptivos orales. 6.- Ajuste IR/IH: con FG menor de 10: 4 mg/kg/6 h. Reducir la
dosis en caso de IH grave. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones comer-
ciales: Flagyl: vo: comp. 250 mg; en susp. 200 mg/mL. Metronidazol, Tricowas B:
comp. 250 mg. Amotein, Flagyl, Metronidazol: en sol. iv 5 mg/mL.
Micafungina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico. Similar a la caspofungina.
2.- Indicaciones: candidiasis invasora, candidiasis esofgica en mayores de
16 aos, profilaxis de infeccin por Candida en pacientes con TPH (trasplante pre-
cursores hematopoyticos) o si se espera que van a tener neutropenia 10 das o
ms. 3.- FC: administracin parenteral exclusiva. Tiene buena penetracin en teji-
dos y aceptable en el LCR. El metabolismo es heptico. 4.- Posologa: iv en me-
nores de 16 aos, tratamiento: <40 kg, 2 mg/kg/24 h; >40 kg, 100 mg/da. Profi-
laxis: la mitad de dosis. Se administra c/24 h. Adultos: 100-150 mg/24 h. 5.- ES/I:
alteraciones gastrointestinales y hepatobiliares, flebitis, cefalea, taquicardia, hiper-
tensin, trombocitopenia, erupcin cutnea, fracaso renal agudo. Interacciona con
ciclosporina, sirolimus tacrolimus, nifedipina y frmacos que aumenten el aclara-
miento renal. Exige monitorizacin de las transaminasas, ya que, si se incrementan
significativamente, debe suspenderse el tratamiento al haberse documentado ne-
oplasias hepticas en ratas tras periodos de tratamiento de 3 meses. 6.- Ajuste
IR/IH: en general, sin cambios. 7.- RN: la misma dosis que en el paciente pedi-
trico. 8.- Presentaciones comerciales: Mycamine: iv: en amp. 50-100 mg.
Nevirapina (NVP)
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral (no anlogo de la transcrip-
tasa inversa). 2.- Indicaciones: tratamiento VIH-1 como parte de una terapia com-
binada. No administrar en la coinfeccin VHB o con el virus de la hepatitis C (VHC).
3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral, incluso con las comidas. El metabolis-
mo es heptico y la eliminacin renal. 4.- Posologa: vo en nios mayores de
2 meses: primeros 14 das, 150-200 mg/m2 c/24 h, mximo 200 mg/da; poste-
riormente, 150-200 mg/m2 c/12 h, mximo 400 mg/da. Adolescentes y adultos:
primeros 14 das, 200 mg/24 h; posteriormente, 200 mg/12 h. 5.- ES/I: puede oca-
sionar rash (raramente sndrome de Stevens-Johnson o Lyell), hiperlipemia, hiper-
transaminasemia, neutropenia (ms si tiene asociado a AZT), fiebre, pesadillas, ce-
falea. Menos frecuente es la aparicin de hepatitis (ms riesgo si coinfeccin VHC
o VHB) y la hipersensibilidad. 6.- Ajuste IR/IH: disminuir dosis en la insuficiencia
renal. 7.- RN: 2 meses durante 0-14 das, 4 mg/kg c/12 h; 14 das-1mes, 120-
240 SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS

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150 mg/m2 c/24 h; 1-2 meses, 200 mg/m2 c/12 h. En la profilaxis de los recin na-
cidos se deben administrar 2 mg/kg al nacer y a las 48-72 horas (vase el captu-
lo 3 de la seccin 6.B.). 8.- Presentaciones comerciales: Viramune: vo: en
comp. 200 mg; susp. 10 mg/mL.
Niclosamida
1.- Espectro antimicrobiano: es un antihelmntico. 2.- Indicaciones: te-
niasis e hymenolepiasis. 3.- FC: existen pocos datos. 4.- Posologa: vo en las
teniasis: de 11-34 kg, 1 g (dosis nica); en los de ms de 34 kg: 1,5 g (dosis
nica). En la hymenolepiasis: entre 11-34 kg, 1 g el primer da, 0,5 g los si-
guientes 6 das; en los pacientes de ms de 34 kg, 1,5 g el primer da, seguido
de 0,5 g los siguientes 6 das. 5.- ES/I: nuseas, dolor abdominal y prurito.
6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no existen estudios. Recomendable en los
mayores de 2 aos. 8.- Presentaciones comerciales: Yomesan: vo: en comp.
Nitrofurantona
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. aureus, S. epidermidis, Ente-
rococcus. Gramnegativos: E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter,
Neisseria. 2.- Indicaciones: tratamiento de ITU baja, tratamiento profilctico de
la ITU. 3.- FC: tiene buena absorcin oral. Se distribuye principalmente en el trac-
to urinario. Posee metabolismo tisular. 4.- Posologa: vo: 5-7 mg/kg/da c/6 h.
En el adulto 200-400 mg/da. Administrar con comida. 5.- ES: ocasiona altera-
ciones gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad, anemia hemoltica en
pacientes con dficit de G6PDH, hepatitis, y polineuritis en pacientes con insufi-
ciencia renal. 6.- Interacciones: con las quinolonas de 1 generacin. 7.- Ajus-
te IR/IH: evitarlo en caso de FG <50. Est contraindicacio en la IH grave. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Furantona: vo: en comp. 50 mg; susp. 10 mg/mL.
Furobactina: vo en grag. 50 mg.
Oseltamivir
1.- Espectro antimicrobiano: influenza A y B. 2.- Indicaciones: preven-
cin y tratamiento de las infecciones causadas por influenza A en nios ma-
yores de 1 ao y adultos, mejorando y acortando la evolucin de la enferme-
dad. 3.- FC: biodisponibilidad oral y eliminacin renal. 4.- Posologa: vo a
60-150 mg/kg/da c/12 h (segn edad). Dosis mxima 150 mg/da. 5.- ES/I:
puede ocasionar nuseas, vmitos. insomnio y vrtigo. 6.- Ajuste IR/IH: se
debe disminuir la dosis y el intervalo en la IR. No necesita ajuste en la IH.
7.- RN: no existen datos. 8.- Presentaciones comerciales: Tamiflu: vo:
en comp. 75 mg; susp. 12 mg/mL.

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Paramomicina
1.- Espectro antimicrobiano: E. histolytica, Dientamoeba fragilis, Cryptospori-
dium spp., B. coli, Leishmania. Es activa frente a cestodos. 2.- Indicaciones: tra-
tamiento de infecciones intestinales por protozoos, incluyendo amebiasis (fase in-
traluminal) y cryptosporidiosis. Indicada para la leishmaniosis cutnea. 3.- FC: no
es absorbible. 4.- Posologa: vo a 30-35 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima de 4 g/da.
Se debe administrar con las comidas. Para la teniasis se administran 4 g, en una
dosis nica. 5.- ES: puede ocasionar nuseas, vmitos y diarrea. Posee nefrotoxi-
cidad y ototoxicidad (en la administracin im). 6.- Interacciones: disminuye la
absorcin de penicilina, digoxina y metotrexato. 7.- Ajuste IR: se debe evitar en
la IR grave. 8.- Presentaciones comerciales: Humatin: vo: en caps. 250 mg;
sol. 125 mg/5 mL.
Penicilina G-benzatina
1.- Espectro antimicrobiano: igual que la penicilina G sdica. 2.- Indicacio-
nes: faringoamigdalitis estreptoccica, sfilis, profilaxis de la fiebre reumtica.
3.- FC: administracin im de liberacin mantenida, que es til en patgenos sen-
sibles que no precisan de niveles altos, pero s mantenidos. 4.- Posologa: im: a
50.000 UI/kg en dosis nica. Dosis mxima de 2,4 mill UI. 5.- ES/I: igual que la
penicilina V, con dolor local y raramente fenmenos isqumicos o neurolgicos.
Efectos locales por inyeccin iv inadvertida. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN:
vase la Tabla II. 8.- Presentaciones comerciales: Bencetacil en vial de 600.000
UI, 1,2 y 2,4 mill UI. Cepacilina en vial de 600.000 UI y 1,2 mill UI. 9.- Nota: la
penicilina G-procana tiene igual espectro e indicaciones que la benzatina, pero con
un intervalo de administracin de 24 horas. Presentacin comercial: Farmaprona
en vial 600.000 UI y 1,2 mill UI. Administracin im.
Penicilina G sdica (bencilpenicilina)

1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos (fundamentalmente): Streptococc-
cus grupo A, B, C, G, F; E. faecalis. L. monocytogenes, Actinomyces, Propionibac-
terium. Gramnegativos: N. meningitidis, T. pallidum, B. burgdorferi, Leptospira.
Anaerobios. 2.- Indicaciones: faringoamigdalitis estreptoccica, sfilis, endocar-
ditis por Streptococcus grupo Viridans o S. bovis, infeccin por S. pneumoniae (si
es sensible), N. meningitidis (si es sensible), listeriosis e infeccin neonatal por Strep-
tococcus grupo B. Borreliosis y leptospirosis. 3.- FC: alta concentracin plasmti-
ca y unin a protenas. Buena penetracin tisular. Aceptable penetracin en el LCR,
que aumenta con la inflamacin menngea. Escasa penetracin intracelular. Elimi-
nacin renal. 4.- Posologa: iv/im: 100.000-250.000 UI/kg/da. Para la meningi-
tis 400.000 UI/kg/da. c/4-6 h. Dosis mxima 8-12 mill UI/da. 5.- ES/I: se tolera
bien. Puede ocasionar hipersensibilidad temprana o tarda, alteraciones gastroin-

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testinales, alteraciones hematolgicas, como anemia hemoltica o aplsica, nefritis

intersticial y afectacin del SNC (encefalopata y convulsiones). Interacciona con los
anticonceptivos orales, metrotexato y tetraciclinas. 6.- Ajuste IR/IH: con FG 10-
50: 75% de dosis; con FG <10: 25%-50% de la dosis. 7.- RN: vase la Tabla II.
9.- Presentaciones comerciales: Penilevel: vial 600.000 UI, 1, 2, 5, 10 mill UI.
Penicilina V (fenoximetilpenicilina)
1.- Espectro antimicrobiano: igual que la penicilina G; menor actividad intrn-
seca. 2.- Indicaciones: faringoamigdalitis estreptoccica. Profilaxis de la asple-
nia/fiebre reumtica. 3.- FC: baja biodisponibilidad oral, una hora antes o dos des-
pus de las comidas. No existe penetracin intracelular. Baja penetracin en el LCR.
4.- Posologa: vo: 25-50 mg/kg/da o 25.000-50.000 UI/kg/da c/8-12 h. Dosis
mxima de 3 g/da. 5.- ES/I: igual que el resto de las peniclinas. 6.- Ajuste IR/IH:
no precisa. 7.- RN: no existen datos. 8.- Presentaciones comerciales: Penile-
vel: vo: comp. 600.000 UI; sobre 250 mg. Benoral: vo: susp. 250.000UI/5 mL.
Pentamidina
1.- Espectro antimicrobiano: P. jiroveci. Leishmania. T. brucei Gambiense
(fase hemolinftica). 2.- Indicaciones: tratamiento y profilaxis de P. jiroveci.
Leismaniasis visceral y mucocutnea. El tratamiento combinado con cotrimoxa-
zol no es ms efectivo que uno de los dos frmacos por separado para el trata-
miento de P. jirovecii. 3.- FC: va parenteral o inhalada. 4.- Posologa: leis-
hmaniasis 2-4 mg/kg/da c/24-48 h. Profilaxis P. jirovecii. 300 mg aerosol c/2-
4 semanas, como tratamiento de la neumona por P. jirovecii , por va iv: 4
mg/kg/da c/24 h. 5.- ES/I: puede ocasionar hematuria, alteraciones cardiovas-
culares, trastornos hematolgicos, mareo, hipoglucemia e hipersensibilidad; tos
y broncoespasmo si es inhalada. Interacciona con anfotericina B (neurotoxici-
dad). 6.- Ajuste IR/H: existen pocos datos. 7.- RN: no existen datos. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Pentacarinat, Pentamidina Combinoph: iv/im:
amp. 300 mg; en aerosol vial de 300 mg.
Permetrina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. 2.- Indicaciones: esca-
biosis y pediculosis. 3.- FC: tratamiento tpico con baja biodisponibilidad. 4.- Po-
sologa: por va tpica, permetrina al 5% para la escabiosis y al 1% para la pedi-
culosis durante una noche y repetir el tratamiento a la semana. 5.- ES/I: produce
irritacin local. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no est descrito. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Nyx crema: en crema al 1%. Permetrina 1,5% OTC
125: en crema, champ y solucin al 1,5%. Permetrina OTC: en crema al 5%.
Quellada permetrina: en champ y locin al 1%. Sarcop: en crema al 5%.

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Piperacilina-tazobactan
1.- Espectro antimicrobiano: aade al de la piperacilina microorganismos gram-
positivos y gramnegativos y productores de -lactamasas; grampositivos: mejor co-
bertura que la penicilina, incluyendo bacterias que producen -lactamasas y SAMS.
Buena cobertura de Enterococcus (algo inferior a la ampicilina). Gramnegativos: en-
terobacterias (Klebsiella, S. marcescens, Citrobacter, Enterobacter), P. aeruginosa.
Anaerobios. 2.- Indicaciones: sepsis e infecciones moderadas a graves de localiza-
cin abdominal, cutnea y pulmonar. Infecciones nosocomiales de heridas quirrgi-
cas, urinarias y neumonas. Infeccin en pacientes neutropnicos. Abscesos (su acti-
vidad no se modifica en el medio cido). 3.- FC: administracin intravenosa exclusiva.
Buena penetracin de los tejidos (activa en medio cido) y poca penetracin en el
LCR. Eliminacin fundamentalmente renal. No induce produccin de -lactamasas.
4.- Posologa (dosis expresada en piperacilina): iv: 200-400 mg/kg/da c/6 h. Dosis
mxima de 12-18 g da. 5.- ES/I: igual a las penicilinas; a veces se producen altera-
ciones de la coagulacin e hipopotasemia. Raramente ocasiona cistitis hemorrgica
o neutropenia. 6.- Ajuste IR/IH: con FG de 10-50: c/8 h; con FG <10: c/12 h. No re-
quiere ajuste en la IH, aunque s monitorizacin. 7.- RN: vase la Tabla I. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Tazocel: iv: amp. 2 g/250 mg y 4 g/500 mg.
Pirantel, pamoato
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. 2.- Indicaciones: entero-
biasis (oxiuros) y ascaridiasis. 3.- FC: no existe absorcin y tiene accin intestinal.
4.- Posologa: vo: 11 mg/kg en dosis nica. Dosis mxima de 1 g. 5.- ES/I: oca-
siona trastornos gastrointestinales y neurolgicos leves. Interaccin con teofilina y
piperacina. 6.- Ajuste IR/IH: no est estudiado. Se debe vigilar la funcin hepti-
ca. 7.- RN: no est estudiado su uso en los menores de 2 aos. 8.- Presenta-
ciones comerciales: Lombriareu: vo: susp. 250 mg/5 mL. Trilombrim: vo: comp.
250 mg; en susp. 250 mg/5 mL.
Pirazinamida
1.- Espectro antimicrobiano: M. tuberculosis, M. bovis resistente. Es bacterici-
da. 2.- Indicaciones: tratamiento de induccin de primera lnea en la tuberculo-
sis. 3.- FC: tiene buena disponibilidad por vo (90%). El metabolismo es heptico y
la elimiacin es renal. 4.- Posologa: vo: 15-30 mg/kg/da c/24 h. Se administran
50 mg/kg si es 2 veces/semana. Dosis mxima de 2 g/da. 5.- ES: puede ocasionar
hepatitis (raro con dosis 30 mg/kg), hiperuricemia, artralgias, fotosensibilidad, al-
teraciones gastrointestinales. Interacciona con probenecid. Disminuye la concentra-
cin de ciclosporina, rifabutina y rifampicina. 6.- Ajuste IR/IH: con FG <10: 10-
20 mg/kg/24-48 h. En la IH se debe reducir la dosis a la mitad (evitarla en los casos
graves). 7.- Presentaciones comerciales: Pirazinamida: vo: comp. 250 mg.

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Pirimetamina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiprotozoario. Tiene actividad frente a
P. jirovecii. 2.- Indicaciones: isosporidiasis, toxoplasmosis (asociado a sulfadia-
cina o clindamicina), tratamiento de P. falciparum resistente a la cloroquina (aso-
ciado a quinina; poco utilizado para esta indicacin). 3.- FC: buena disponibili-
dad oral, metabolismo heptico y eliminacin renal (20%). 4.- Posologa: vo:
2 mg/kg/da c/12 h, seguidos de una dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/da
c/24 h. 5.- ES/I: debe administrarse con cido flico. Puede ocasionar molestias
gastrointestinales y discrasias sanguneas. Tiene actividad sinrgica con las sulfo-
namidas y la dapsona, pero con riesgo de dermatitis exfoliativa y sndrome
Stevens-Johnson. Interacciona con el lorazepam, la zidovudina y los anticidos dis-
minuyen su absorcin. 6.- Ajuste IR/IH: no requiere en la IR. Se debe disminuir
la dosis en la IH. 7.- RN: no existen datos. 8.- Presentaciones comerciales:
Daraprim: vo: comp. 25 mg. Asociado a sulfadoxina. Fansidar: vo: comp. 25 mg/
500 mg; iv en vial 20 mg/400 mg.
Prazicuantel
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. 2.- Indicaciones: teniasis,
esquistosomiasis, cisticercosis, hidatidosis, hymenolepiasis, fasciolasis. 3.- FC: tie-
ne una biodisponibilidad del 80% y la comida aumenta la absorcin. Pasa al LCR
en un 10%-20%. El metabolismo es heptico y la eliminacin fundamentalmente
renal. 4.- Posologa: vo: 20-60 mg/kg/da c/8 h. Vara con cada enfermedad.
5.- ES/I: puede ocasionar trastornos gastrointestinales, somnolencia, cefalea, hi-
persensibilidad, fiebre. Interacciona con carbamazepina, fenitona, cloroquina, de-
xametasona y cimetidina. 6.- Ajuste IR/IH: sin cambios en la IR. Disminuir la do-
sis en la IH grave 7.- RN: no hay datos. 8.- Presentaciones comerciales:
Biltricide: vo: en comp. 600 mg. Med. extranjera.
Primaquina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antimalrico. Tiene actividad frente a
P. jirovecii. 2.- Indicaciones: profilaxis y tratamiento (hipnozoitos) de P. vivax
y P. ovale. 3.- FC: tiene buena absorcin oral, el metabolismo es heptico y la
eliminacin es renal. 4.- Posologa: vo: 0,3 mg (base)/kg/da c/24 h. Dosis m-
xima 15 mg. No se administra a menores de un ao. 5.- ES/I: puede ocasionar
alteraciones gastrointestinales, problemas hematolgicos. Interacciona con me-
pacrina, mefloquina y frmacos que deprimen la mdula sea. No se debe ad-
ministrar en paciente con dficit de G6PD, por lo que se debe determinar pre-
viamente. Est contraindicado en el embarazo. 6.- Ajuste IR/IH: no existen datos.
7.- RN: no existen datos. 8.- Presentaciones comerciales: Primaquine: vo:
comp. 13,2 mg (7,5 mg base).

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Quinina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antimalrico. Es activo frente a Babesia.
2.- Indicaciones: tratamiento de P. falciparum resistente a cloroquina (asociado
a doxiciclina o clindamicina). Se prescribe para la babesiosis. 3.- FC: tiene buena
biodisponiblidad oral. El metabolismo es heptico y la eliminacin renal. 4.- Po-
sologa: vo: 30 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima de 2 g da. Va iv: 24 mg/kg/da
c/8 h, a infundir en 4 horas. 5.- ES/I: puede ocasionar trastornos gastrointestina-
les, trastornos neurolgicos (cinconismo: cefalea, alteraciones visuales, mareo), arrit-
mias (si la infusin se realiza en menos de 2 h; menos que con la quinidina), mial-
gias, nefrotoxicidad, hemlisis, pancitopenia. Est contraindicado en el dficit de
G6PD. 6.- Interacciona con mefloquina, digoxina, cloroquina, anticoagulantes
orales, bloqueantes musculares y ciclosporina. 7.- Ajuste IR/IH: sin cambios.
8.- RN: no est descrito su uso. 9.- Presentaciones comerciales: Quinimax:
iv: amp. 125-250-500 mg. Quinine Lafran: vo: comp. 500 mg.
Raltegravir
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la integrasa. TARGA
en pacientes VIH positivos. 2.- Farmacocintica: tiene metabolismo heptico. La
eliminacin es fecal y renal. 3.- Posologa: no est aprobada para su administra-
cin en nios menores de 16 aos. Dosis en adolescentes y adultos: 400 mg/12 h.
4. ES/I: frecuentes: nuseas, cefalea, mareo, diarrea, astenia y picores. Menos fre-
cuentes: dolor abdominal, vmitos, deterioro de la funcin heptica en pacientes coin-
fectados por VHB y VHC. Raros: elevacin de la creatinina, miopata, rabdomilisis. La
rifampicina y el tipranavir disminuyen su concentracin y lo aumenta el atazanavir.
5.- Ajuste IR/IH: no necesita ajuste, salvo en la IH grave, aunque se desconoce el
ajuste. 6.- Presentaciones comerciales: MK-0518, Isentress: comp. de 400 mg.
Ribavirina
1.- Espectro antimicrobiano: se utiliza contra el virus respiratorio sincitial (VRS),
el VHC y otros virus (parainfluenza). 2.- Indicaciones: tratamiento aerosolizado de
la bronquiolitis por VRS (tambin iv/vo). Indicado en el tratamiento de la fiebre Las-
sa grave; para el tratamiento de la hepatitis C, en combinacin con interfern pegi-
lado. 3.- FC: tiene buena disponibilidad oral (40%; mejor con comida grasa). Pasa al
LCR en un 70%. La eliminacin principalmente es renal. En aerosol consigue unos
niveles muy elevados en las secreciones respiratorias. 4.- Posologa: vo en adultos:
800-1200 mg/12 h. Esta va se utiliza en el tratamiento de VHC. En los nios, la do-
sis est mal establecida: entre 25-36 kg: 200 mg/12 h; entre 37-49 kg: 200 mg por
la maana y 400 mg por la noche; entre 50-61 kg: 400 mg/12 h; en los pacientes de
menos de 61 kg se dosifica igual que en los adultos. No se utiliza en menores de
3 aos. Nebulizado se utiliza la dosis de 300 mL (concentracin 20 mg/mL) durante

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12-18 horas durante 3-7 das. La dosis menjor es de 2 g/8 h a una concentracin de
60 mg/mL, nebulizado durante 2 horas. Por va iv: se utiliza como tratamiento com-
pasivo en lugar de la forma nebulizada. 5.- ES/I: puede ocasionar sntomas pseudo-
gripales, gastrointestinales, leucopenia y trombocitopenia, siendo la anemia hemol-
tica frecuente. Puede producir disfuncin tiroidea y erupcin cutnea. Tiene menos
efectos secundarios cuando se utiliza inhalado (conjuntivitis). Posee una dudosa te-
ratogenicidad. 6.- Ajuste IR/IH: se debe disminuir la dosis si la FG <10. No requie-
re ajuste en la IH. 7.- RN: no existen datos. 8.- Presentaciones comerciales: Co-
pegus: vo: comp. 200 mg. Rebetol: vo: comp. 200 mg; en susp. 40 mg/mL.
Rifampicina
1.- Espectro antimicrobiano: es un bactericida. Activo frentea grampositivos:
S. aureus. S pyogenes, S. pneumoniae, y gramnegativos: N. meningitidis, H. influen-
zae, C. jejuni, H. pylori. Otros sensibles son: M. tuberculosis, M. avium-complex.
2.- Indicaciones: se utiliza siempre en combinacin, salvo cuando se usa para la
profilaxis. Es un frmaco de primera lnea en el tratamiento de la tuberculosis. Sirve
para la profilaxis de la infeccin tuberculosa latente en cepas resistentes a la isonoa-
zida. Es activo para las infecciones por micobacterias atpicas (adenitis, celulitis, neu-
mona). Se utiliza para el tratamiento de la enfermedad por araazo de gato, el trata-
miento de las infecciones bacterianas: SAMR, infecciones por neumococo multirresistente,
incluyendo meningitis, infecciones seas y articulares, infecciones asociadas a cuerpo
extrao o a dispositivos (catteres o prtesis). Se utiliza en la erradicacin de la colo-
nizacin/profilaxis por N. meningitidis, H. influenzae tipo b. 3.- FC: tiene muy buena
biodisponibilidad por vo (95%) y un amplio volumen de distribucin. Penetra poco en
el SNC. El metabolismo es heptico y la eliminacin parcialmente renal. 4.- Posolo-
ga: vo/iv: 10-20 mg/kg/da c/12-24 h. Tiene una dosis mxima de 600 mg/da.
5.- ES: puede ocasionar hepatotoxicidad (hipertransaminasemia) y tie de naranja las
secreciones. En casos raros produce anemia hemoltica, prpura trombocitopnica, in-
suficiencia renal, ataxia, cefalea, miopata y sndrome gripal con su administracin in-
termitente. 6.- Interacciones: induce el citrocromo P-450 y acelera el metabolismo
de multiples frmacos (isoniacida, claritromicina, propranolol, metadona, anticoagu-
lantes, corticoides, estrgenos, cliclosporina, fenitona, saquinavir, ritonavir, fluconazol,
benzodiacepinas). La rifabutina es otra rifamicina similar a la rifampicina, pero con me-
nos interaccin con P-450, por lo que est ms indicada en pacientes con VIH. La do-
sis no est bien establecida y se utiliza a una dosis de 5 mg/kg/24 h, con una dosis
mxima de de 300 mg/24 h. 7.- Ajuste IR/IH: con FG <10: 5 mg/kg/24 h. Se debe
disminuir la dosis en la insuficiencia heptica grave o en la ictericia obstructiva.
6.- RN: 10 mg/kg/da c/ 8 h. 8.- Presentaciones comerciales: Rifaldin: vo: cap.
300 mg; en comp. 600 mg; por va iv: en sol. inyectable 600 mg. Rimactan: vo: cap.
300 mg, en comp. 600 mg. La rifabutina: Ansatipin: comp. 150 mg.

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Saquinavir
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la proteasa. TARGA
en pacientes VIH. 2.- FC: el metabolismo es heptico. 3.- Posologa: se debe usar
siempre en combinacin con ritonavir o lopinavir/ritonavir. No est aprobado su
uso para menores de 16 aos. En adolescentes mayores de 16 aos y en adultos
se debe utilizar siempre con ritonavir: 1.000 mg + 100 mg c/12 horas. En combi-
nacin con lopinavir la dosis de sta debe ser de 400 mg/100 mg c/12 h. En com-
binacin con maraviroc, la dosis de ste debe ser de 150 mg/12 h. 4.- ES: causa
frecuentes diarreas, molestias abdominales, cefaleas, nuseas, presetesias, exante-
ma, alteraciones lipdicas. Con menos frecuencia, origina reagudizacin de una he-
patopata y redistribucin grasa. Efectos raros son: el debut o la descompensacin
diabtica, la hipeglucemia, la cetoacidosis, el sangrado espontneo en las hemofi-
lias, la pancreatitis y la hipertransaminasemia. 5.- Interacciones: interacciona con
todos aquellos frmacos que se metabolizan utilizando el citocromo P-450. 6.- Ad-
vertencias: se debe tomar 2 horas despus de una comida principal ya que au-
menta su absorcin. Puede inducir fotosensibilidad: tomar el sol con crema pro-
tectora. 7.- Ajuste IR/IH: utilizar con precaucin en la IH grave. 8.- Presentaciones
comerciales: Invirase: caps. de gel 200 mg. Comp .de 500 mg.
Teicoplanina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: incluyen Streptococcus del grupo
A, B, C, G, F, Viridans, S. pneumoniae resistente a penicilina, Enterococcus resis-
tente a vancomicina, S. aureus (incluyendo SAMR), S. epidermidis, Actinomyces,
L. monocytogenes, C. difficile. Es algo ms activa que vancomicina frente a Strep-
tococcus y Enterococcus y menos frente a Staphylococcus. 2.- Indicaciones: in-
fecciones por grampositivos en nios alrgicos a las penicilinas. Se usa para infec-
ciones nosocomiales o graves por bacterias sensibles, resistentes frente a otros
antibiticos. 3.- FC: no hay disponibilidad oral. Semivida media larga. No se me-
taboliza, elimacin renal. 4.- Posologa: iv/im: 10 mg/kg/da c/12 h, tres dosis,
10 mg/kg/da c/24 h. Dosis mxima de 400 mg/da. Para los adultos, 6 mg/kg. En
los pacientes oncolgicos o con infecciones graves se podran requerir dosis ms
altas (12 mg/kg/da). 5.- ES: puede originar hipertransaminasemia, reacciones alr-
gicas, leucocopenia trombocitopenia, ototoxicidad (rara la toxicidad renal y el sn-
drome del hombre rojo). Interacciones: no estn descritas. 6.- Ajuste IR/IH: con
FG entre 60-40: 10 mg/kg/48 h; con FG <40: 10 mg/kg/72 h. No precisa ajuste en
la IH. 7.- Presentaciones comerciales: Targocid: iv/im: en vial 200-400 mg.
Tenofovir (TDF)
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral (anlogo nucletido). 2.- In-
dicaciones: tratamiento del VIH en terapia combinada en mayores de 18 aos.

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3.- FC: tiene aceptable biodisponibilidad, metabolismo heptico y eliminacin re-

nal. 4.- Posologa: vo con dosis en investigacin; de 2-8 aos 2 mg/kg c/24 h. Ma-
yores de 8 aos 210 mg/m2 c/24 h. Dosis mxima 300 mg/24 h. 5.- ES/I: puede
causar intolerancia gastrointestinal. Con dosis elevadas puede aparecer toxicidad
tubular (aumento de creatinina, caliuria, fosfaturia, glucosuria, proteinuria). Puede
provocar hipofosfatemia y osteopenia. Es raro que cause dao mitocondrial. Se de-
be monitorizar la funcin renal si existen problemas renales o se administran otros
frmacos nefrotxicos. 6.- Ajuste IR/IH: se debe espaciar la dosis de forma pro-
gresiva en la IR: con FG entre 30-50: c/48 h; con FG entre 10-30: c/72-96 h; con FG
<10: c/7 das. 7.- RN: no existen datos. 8.- Presentaciones comerciales: Vire-
ad: vo: comp. 300 mg.Truvada: vo: comp. 200 mg/300 mg (emtricitabina/tenofovir).
Atripla: vo: comp 600 mg/200 mg/300 mg (efavirenz/emtricitabina/tenofovir).
Terbinafina
1.- Espectro antimicrobiano: dermatofitos y algunos hongos filamentosos.
2.- Indicaciones: onicomicosis y Tinea capitis. Podra ser sinrgica con las equi-
nocandinas y los azoles en ciertas infecciones fngicas invasoras. 3.- FC: tiene bue-
na absorcin oral (70%), con una semivida larga. Posee buena penetracin en el
tejido queratinizado, manteniendo altos niveles durante das/semanas. El metabo-
lismo es heptico. La eliminacin es renal. 4.- Posologa: vo: no existe formula-
cin lquida: <20 kg de peso: 62,5 mg/24 h; 20-40 kg: 125 mg/24 h; >40 kg: do-
sis de adulto (250 mg/24 h). Se debe calcular entre 4-7 mg/kg/da. Se dan dosis
ms altas para el tratamiento de Microsporum. Es el tratamiento tpico de las ti-
as. 5.- ES/I: en general, se tolera bien y es segura en nios. Puede aparecer into-
lerancia gastrointestinal, reacciones cutneas y hepatotoxicidad. Interacciona con
cimetidina, fenobarbital, rifampicina, ciclosporina y anticoagulantes orales. Se de-
be realizar control de la funcin heptica en tratamientos de ms de 6 semanas.
6.- Ajuste IR/IH: se debe disminuir la dosis en la FG <50. Reducir la dosis a la mi-
tad en la insuficienica heptica grave. 7.- RN: no existen datos. 8.- Presentacio-
nes comerciales: Fungicare, Lamisil, Talixane, Terbinafina Alter: vo: comp.
250 mg.
Tipranavir
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la proteasa. TAR-
GA en pacientes VIH. Indicado en pacientes multitratados o con cepas de VIH re-
sistentes a mltiples IP. 2.- FC: tiene metabolismo heptico. 3.- Posologa: se-
gn la superficie corporal: 375 mg/150 mg (tipranavir/ritonavir)/m2/12 h. Segn el
peso corporal: 14 mg/6 mg/kg/12 h. Dosis mxima de 500 mg/200 mg/12 h. En
casos de virus poco activos e intolerancia o toxicidad podra reducirse la dosis:
290 mg/115 mg/m2 o 12 mg/5 mg/kg. No se debe administrar en menores de

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2 aos. 4.- ES: puede producir molestias gastrointestinales, neurolgicas (vrtigo,

depresin, falta de concentracin), hipertransaminasemia, exantema (ms frecuente
en nios) y lipodistrofia. Sus efectos sobre toxicidad heptica y sobre el metabolis-
mo lipdico podran ser superiores que con otros IP. Mayor riesgo en pacientes con
infeccin por VHB/C. Se han descrito hemorragias cerebrales. 5.- interacciones:
interacciona con todos aquellos frmacos que se metabolizan utilizando el cito-
cromo P-450. 6.- Advertencias: se administra mejor con comida y se debe evi-
tar tomar con anticidos. La solucin tiene vitamina E. Usar con precaucin si exis-
te riesgo de sangrado. Contiene sulfonamidas. La solucin oral se debe mantener
a temperatura ambiente. Se deben refrigerar los comprimidos. 7.- Ajuste IR/IH:
utilizar con precaucin en la IH grave. 8.- Presentaciones comerciales: Apti-
vus: caps. 250 mg. Sol. 100 mg/mL.
Tobramicina
1.- Espectro antimicrobiano: es similar al de la amicacina, con mejor cobertu-
ra frente a Pseudomonas que la gentamicina y peor para E. coli, Serratia y S. au-
reus. 2.- Indicaciones: iguales que las de la gentamicina. Se usa para el trata-
miento inhalado de las infecciones respiratorias en pacientes con fibrosis qustica.
3.- FC: igual que la amicacina. 4-Posologa: iv/im: 5-7 mg/kg/da c/8-24 h. En la
fibrosis qustica, se administran 7-10 mg/kg/da. Administrado c/24 h probable-
mente es menos txico e igual de eficaz. Nebulizado se utilizan dosis de 300 mg
(5 mL) c/8-12 h. 5.- ES/I: igual que la amicacina. Es menos nefrotxica que la gen-
tamicina. 6.- Ajuste IR/IH: con FG entre 40-60: 5-7 mg/kg/24-36 h; con FG en-
tre 10-50: 5 mg/kg/24-48 h; con FG <10 mL/min: 2,5 mg/kg/48-72 h. No requie-
re ajuste de dosis en la IH. 7.- RN: vase la Tabla I. 8.- Presentaciones
comerciales: Tobra Gobens, Tobramicina Normon iv/im: en vial 100 mg/2 mL,
50 mg/2 ml. En solucin para inhalador: Bramitob: 300 mg/4 mL; Tobi: 300 mg/
5 mL. Tobrex, Tobrabact, Tobradex: en colirio.
Trimetropin-sulfametoxazol
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. aureus, S. pneumoniae, Lis-
teria, Nocardia. Gramnegativos: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Morganella,
Proteus, Shigella, H. influenzae, Stenotrophomonas maltophilia, Salmonella,
Bordetella, B. cepacea, Brucella. Resistencia variable a enterobacterias. Otros:
P. jirovecii, Toxoplasma, y algunas micobacterias atpicas. 2.- Indicaciones:
infecciones por SAMR-C, infecciones nosocomiales por BGN multirresistentes:
Enterobacter, Klebsiella y S. maltophilia. Infecciones gastrointestinales por pa-
tgenos sensibles. Para la brucelosis, nocardiosis. Profilaxis y tratamiento de la
neumona por Pneumocystis en nios inmunocomprometidos. Profilaxis de la
toxoplasmosis. 3.- FC: tiene muy buena biodisponibilidad oral (100%). Posee

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un amplio volumen de distribucin, incluyendo el SNC. El metabolismo es par-

cialmente heptico y la eliminacin principalmente renal. 4.- Posologa: vo/iv:
a 8-12 mg/kg/da de trimetropin c/12 h. En el adulto, 160-320 mg/da. Dosis
de 20 mg/kg/da c/6 h en la neumona por P. jirovecii. 5.- ES: puede provocar
meningitis asptica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, hipersensi-
bilidad, hipertransaminasemia y exantema. En casos raros, aparece nefrotoxi-
cidad, hipotiroidismo, artritis, aplasia medular y anemia hemoltica. 6.- Inter-
acciones: modifica el metabolismo de la ciclosporina A, los antidepresivos
tricclicos, el metotrexato, los diurticos tiacdicos, la rifampicina, la loperami-
da, la zidovudina, la fenitona y la mercaptopurina. 7.- Ajuste IR/IH: con FG
entre 10-50: 2,5 mg/kg/6 h; se debe evitar su uso con FG <10. 8.- Presenta-
ciones comerciales: Septrim Forte: vo: comp. 800/160 mg; Normal: en comp.
400/80 mg, peditrico: en comp. 100/20 mg, peditrico susp. 200/40/5 mL.
Soltrim: iv/im: vial 800 mg.
Valaciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: igual que aciclovir (profrmaco). 2.- Indica-
ciones: herpes genital, herpes labial recurrente y herpes zster. Est en fase
de estudio para los nios y no se recomienda su uso. 3.- FC: tiene buena bio-
disponibilidad oral (>50%). Se administra por va oral exclusiva. 4.- Posolo-
ga: vo: 500 mg-1 g c/8-12 h. Dosis mxima de 3-4 g da. 5.- ES/I: igual que
aciclovir. Produce angiopata trombtica en pacientes con VIH avanzado.
6.- Ajuste IH/IR: en la IR se debe disminuir la dosis y el intervalo de dosis en
funcin de del grado de insuficiencia. En la IH no se requiere ajuste. 7.- RN:
no se utiliza. 8.- Presentaciones comerciales: Valherpes, Valtrex, Virval:
vo: comp. 500 mg-1 g.
Valganciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: igual a ganciclovir (profrmaco). 2.- Indicacio-
nes: tratamiento y prevencin de la infeccin por CMV en pacientes inmunode-
primidos (incluyendo retinitis por CMV). Ha mostrado utilidad en el tratamiento
por CMV congnito. 3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral y eliminacin re-
nal. 4.- Posologa: vo: 32 mg/kg/da c/12 en neonatos y lactantes pequeos. En
nios se han utilizado diferentes dosis, aunque la dosis de los neonatos podra ser
la adecuada. En adultos: 900 mg/12 h. Para la profilaxis: 900 mg/24 h. 5.- ES/I:
puede ocasionar mielosupresion (neutropenia y anemia), diarrea, vmitos y dolor
de cabeza. Interaciones iguales que el ganciclovir. 6.- Ajuste IR/IH: aplicar re-
duccin de dosis proporcional al grado de IR. No existen estudios con IH. 7.- RN:
32 mg/kg/da c/12. 8.- Presentaciones comerciales: Valcyte: vo: comp.
450 mg, en susp. 50 mg/mL.

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Vancomicina
1.- Espectro antimicrobiano: similar a la teicoplanina (vase teicoplanina).
2.- Indicaciones: iguales que la teicoplanina. Va oral para el tratamiento de in-
fecciones por C. difficile resistentes a metronidazol. 3.- FC: no se absorbe por va
oral. Penetra en la mayora de los tejidos. Penetra adecuadamente, aunque de mo-
do errtico en SNC (estudios recientes en adultos sugieren que la absorcin es
adecuada, incluso con corticoides). 4.- Posologa: vo: 40 mg/kg/da c/6 h. Dosis
mxima de 2 g/da. Por iv: 40 mg/kg/da c/6-8 h. Para la meningitis se adminis-
tran 60 mg/kg/da c/6 h. Dosis mxima de 2 g/da. 5.- ES: puede ocasionar el sn-
drome del hombre rojo con la infusin rpida (disminuir el ritmo y dar anti-H1),
hipersensibilidad, leucopenia, ototoxicidad, nefrotoxidad (raras). 6.- Interaccio-
nes: se debe evitar administrar con frmacos nefrotxicos. En neonatos su adm-
nistracin, junto con indometacina, aumenta la toxicidad. 7.- Ajuste IR/IH: con
FG entre 50-80: 15 mg/kg/12-24 h; con FG entre 10-50: 10 mg/kg/24-96 h; con
FG <10: 10 mg/kg/4-10 das. Seguir los niveles (valle): vase el captulo 3 de la
seccin 3. No precisa ajuste en la IH. 8.- RN: <1.200 g de peso <4 sem.:
15 mg/kg/d c/24 h. 1.200-2.000 kg de peso y <7 das: 20-30 mg/kg/d c/12-18 h.
>7 das: 30-45 mg/kg/d c/8 h, >2.000g y <7 das: 30 mg/kg/d c/12 h; >7 das:
30-45 mg/kg/d c/8 h. 9.- Presentaciones comerciales: Vancomicina: iv: amp:
500 mg/10 mL, 1 g/20 mL, 1 g/30 mL.
Vidarabina
1.- Espectro antimicrobiano: herpes simple. 2.- Indicaciones: tratamiento de
la lcera corneal herptica que no responde a aciclovir tpico y a trifluridina.
3.- FC: slo se emplea como tratamiento tpico. 4.- Posologa: va tpica, 5 apli-
caciones al da, durante una o dos semanas. 5.- ES/I: puede ocasionar irritacin,
molestia local. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no hay estudios. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Vira-A: tpico oftlmico al 3%.
Voriconazol
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico de amplio espectro. 2.- Indi-
caciones: para el tratamiento de la aspergilosis invasora. Tratamiento de la can-
didemia en pacientes no neutropnicos. Para infecciones invasivas por Candida (in-
cluyendo C. krusei) resistentes al fluconazol. En las infecciones fngicas graves por
Scedosporium spp. y Fusarium spp. y para las infecciones por hongos endmicos
(histoplasmosis). 3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral, aunque la dosis de car-
ga debe ser intravenosa. Buena penetracin en el SNC. Tiene fundamentalmente
metabolismo heptico y eliminacin renal. No recomendado en menores de 2 aos.
Se deben monitorizar los niveles, aunque existe mucha variacin interindividual.
4.- Posologa: vo: 200 mg/12 h (estudios sugieren que 11 mg/kg es equivalente

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a 4 mg/kg en adultos). Por va iv se administran 7 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima

de 200 mg/12 h. 5.- ES/I: puede producir alteraciones hematolgicas, arritmias,
cefalea y alteraciones neurolgicas, alteraciones de la visin, sntomas gastroin-
testinales y alteraciones cutneas. Interacciona con rifampicina, ritonavir, carba-
mazepina, fenobarbital, ranitidina, macrlidos, sirolimus, ciclosporina, metadona,
tacrolimus, anticoagulantes orales, estatinas, bezodiacepinas y fenitona. Se meta-
boliza por el P-450. 6.- Ajuste IR/IH: por vo no requiere ajustes en la IR. Por va
iv puede acumularse el metabolito de ciclodextrina. Si la FG <50, considerar el pa-
so a la vo. No requiere ajuste en la IH. 7.- RN: no hay datos. Est contraindicado
por el posible riesgo visual. 8.- Presentaciones comerciales: Vfend: vo: comp.
50-200 mg; en susp. 40 mg/mL; va iv: amp. 200 mg.
Zanamivir
1.- Espectro antimicrobiano: influenza A y B. 2.- Indicaciones: prevencin y
tratamiento de infecciones causadas por influenza A en nios mayores de 5 aos
y adultos, mejorando y acortando la evolucin de la enfermedad. 3.- FC: se admi-
nistra va inhalada y tiene poca biodisponibilidad oral. 4.- Posologa: Inhalado
con 2 inhalaciones c/12 h (profilaxis c/24 h). 5.- ES/I: produce broncospasmo en
pacientes asmticos. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no hay datos. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Relenza: por va inhalada.
Zidovudina (ZDV o AZT)

2.- Indicaciones: tratamiento del VIH como parte de la terapia combinada. Pre-
vencion de la transmisin materno-fetal. 3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral,
aunque es mejor 30 minutos antes de las comidas. Posee metabolismo heptico y
eliminacin renal. 4.- Posologa: vo entre 6 semanas y 18 aos: 240 mg/m2/12 h
o 160 mg/m2/8 h. Por peso corporal entre 4-9 kg: 12 mg/kg/12 h; entre 9-30 kg:
9 mg/kg/12 h; 30 kg: 300 mg/12 h. Adolescentes y adultos: 300 mg/12 h o
200 mg/8 h. Por va iv: 1-2 mg/kg c/4 o 120 mg/m2/6 h. 5.- ES/I: puede ocasionar
anemia macroctica, neutropenia y cefalea. Menos frecuentes son hepatitis, acido-
sis lctica, miopata reversible y lipodistrofia. Interacciona con cotrimoxazol, aci-
clovir, ganciclovir, didanosina, foscarnet, interferon alfa y GM-CSF. 6. -Ajuste IR/IH:
se debe disminuir la dosis en la IR/IH. 7. -RN: en el pretermino se administran
2 mg/kg c/12 h las dos primeras semanas de vida y, posteriormente, 2 mg/kg
c/8 h (si <30 semanas: 2 mg/kg/12 h las 4 semanas). En el neonato: vo: 8 mg/kg/da
c/6-12 h, va iv: 1,5 mg/kg c/6 h (2/3 de la dosis de la vo en los prematuros).
8.- Presentaciones comerciales: Retrovir: vo: comp. 300 mg; en cap. 100-
250 mg; en susp. 10 mg/mL; por va iv: vial 10 mg. Se administra en combinacin
con lamivudina (Combivir) y con lamivudina-abacavir (Trizivir) para los adultos.

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SECCIN 5. MICROORGANISMOS
MS COMUNES
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SECCIN 5: MICROORGANISMOS
MS COMUNES
J. R. Bretn Martnez, J. Huerta Aragons
INTRODUCCIN
El diagnstico y el tratamiento de los procesos infecciosos en el Servicio de Urgencias
es, por lo general, sindrmico. Sin embargo, el conocimiento de las diferentes en-
fermedades infecciosas ayuda a orientar su diagnstico, solicitar las pruebas com-
plementarias adecuadas y prescribir el tratamiento ms eficaz. A continuacin, se
exponen los agentes infecciosos ms importantes en el contexto de las urgencias
peditricas.
ADENOVIRUS
Al menos, existen 51 serotipos (respiratorios 1, 2, 3, 5, 7; gastroenteritis aguda
GEA 40-41).
Cuadros clnicos
Se puede presentar como cuadros de catarro comn, rinofaringitis, fiebre faringo-
conjuntival, bronquiolitis, neumona, sndrome pertusoide, conjuntivitis epidmicas,
GEA y cistitis hemorrgica. Cursa con fiebre alta en infecciones respiratorias y con
reactantes de fase aguda elevados.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza la deteccin del antgeno (Ag) en las secreciones respiratorias (con una
sensibilidad baja, 60%-75%, y una especificidad del 95%); reaccin en cadena de
la polimerasa (PCR) (sensibilidad del 94%); serologa (inmunoglobulina M IgM,
seroconversin: se eleva 4 veces el ttulo inmunoglobulina G IgG), cultivo en shell
vial e identificacin mediante inmunofluorescencia directa (IFD) (resultados en 24-
48 horas, ms sensible que la deteccin de Ag), cultivo viral en lneas celulares (de
referencia, pero lento).
Tratamiento
Ha de ser sintomtico y se prescribe en los casos de cistitis hemorrgica o infeccin
grave (sepsis, neumona); en los receptores de trasplante de progenitores hemato-
poyticos (TPH) se debera considerar el cidofovir intravenoso (iv).
257
5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 258
ASPERGILLUS SPP.
Pertenece a la clase Deuteromycetes, subclase Hyphomycetes. Es un moho fila-
mentoso saprofito cuyas especies principales son: Aspergillus fumigatus, Aspergillus
flavus, Aspergillus nidulans, Aspergillus terreus, Aspergillus Nger y Aspergillus
candidus.
Cuadros clnicos
Produce aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA, pacientes asmticos o fibro-
sis qustica), aspergiloma (cavidad preexistente), aspergilosis pulmonar invasiva
(API, neutropenia o alteracin de la fagocitosis) o diseminada (APD, segunda mi-
cosis invasiva), sinusitis (poliposis previa o sinusitis recurrentes), otomicosis exter-
nas (nios con otitis media aguda OMA recurrente), osteomielitis, meningitis (en
prematuros inmunodeprimidos ID), endocarditis y onicomicosis.
Se realiza un examen micolgico (microscopa directa con hidrxido de potasio al
10%, tincin de blanco de calcoflor o metenamina-nitrato de plata de Gomori,
con hifas septadas), un cultivo (medios habituales sin actidiona), un anlisis inmu-
nolgico (deteccin de Ag mediante radioinmunoanlisis (RIA) o ELISA [galacto-
manano, d-manitol] o anticuerpos (Ac) por inmunodifusin) y anatoma patolgica.
En ABPA se determina la IgE especfica.
Tratamiento
En API y APD se administra voriconazol. Como alternativas estn la anfotericina B
liposomal, la caspofungina y el itraconazol. Para el aspergiloma se aconseja la ex-
resis quirrgica (hemoptisis grave) o el itraconazol. En la ABPA y en la sinusitis se
administran itraconazol + corticoides.
BARTONELLA HENSELAE
Es un bacilo gramnegativo, patgeno oportunista (intracelular facultativo).
Cuadros clnicos
Puede producir enfermedad por araazo de gato (EAG), sndrome de Parinaud (con-
juntivitis + adenopata preauricular ipsilateral), hepatitis, encefalopata y fiebre
prolongada. En el ID puede producir angiomatosis bacilar, peliosis heptica o bac-
teriemia.
Se realiza una serologa (inmunofluorescencia indirecta, IFI): IgM ttulos 1/20, IgG
ttulos 1/256 o seroconversin (ELISA). Se debe llevar a cabo la reaccin en ca-

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dena de la polimerasa (PCR), especialmente la endocarditis. Se realiza un cultivo

que revela un crecimiento lento (5 semanas), adems de una tincin argntica de
Whartin-Starry (biopsia).
Tratamiento
EAG clsica: sintomtico (resolucin en 1-3 meses; la azitromicina, durante 5 das,
acelera la curacin). ID o formas graves: azitromicina. Las alternativas son el cotri-
moxazol, la rifampicina o el ciprofloxacino.
BOCAVIRUS HUMANO
Pertenece a la familia Parvoviridae.
Cuadros clnicos
Produce infeccin respiratoria superior (IRS) y bronquiolitis en los menores
de 2 aos. Existe una coinfeccin respiratoria frecuente. El pico del contagio
se produce en noviembre-diciembre, y quizs exista un pequeo porcentaje
de pacientes que sufren gastroenteritis aguda (GEA). Tiene una evolucin
ms benigna en los nios hospitalizados debido al virus respiratorio sincitial
(VRS).
Se realiza mediante PCR del aspirado nasofarngeo del paciente.
Tratamiento
Debe ser sintomtico.
BORDETELLA SPP.
Es un cocobacilo gramnegativo. La transmisin se produce por las secreciones res-
piratorias.
Cuadros clnicos
Produce la tos ferina (Bordetella pertussis y parapertussis) y bronconeumona.
Se realiza un cultivo del frotis o del aspirado nasofarngeo, inmunofluorescencia di-
recta (IFD) (con muchos falsos positivos, baja sensibilidad y especificidad), y PCR
(sensibilidad del 65%-100%, especificidad del 90%-100%).
Tratamiento
Se prescribe un macrlido y, como alternativa, cotrimoxazol.
SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 259

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BORRELIA SPP.
Es una espiroqueta y constituye una zoonosis (piojos y garrapatas).
Cuadros clnicos
Puede producir la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi, transmitida por la ga-
rrapata Ixodes y la fiebre recurrente endmica o epidmica (otras especies).
Se lleva a cabo mediante microscopa de campo oscuro o frotis sanguneo (tin-
cin con Giemsa), cultivo en medios especiales (difcil), serologa en la enfer-
medad de Lyme (ELISA o IFI de eleccin, aunque su sensibilidad es baja en
las fases precoces de la enfermedad, y debe realizarse en laboratorios experi-
mentados).
Tratamiento
Se administra doxiciclina (>8 aos) o amoxicilina (<8 aos). Si existe infeccin en
el sistema nervioso central (SNC), carditis o artritis importante, se administran cef-
triaxona o penicilina G. Como alternativa, se pueden prescribir macrlidos, cefuro-
xima-axetilo y cloranfenicol. Un 15% de los pacientes tratados presentar la reac-
cin de Jarisch-Herxheimer, que ser tratada con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) o corticoides.
BRUCELLA SPP.
Son cocobacilos gramnegativos y constituyen una zoonosis. La especies relevantes
incluyen Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis y Brucella canis.
Cuadros clnicos
Est constituido por la brucelosis (fiebre de Malta) o la fiebre de origen descono-
cido. En ocasiones puede producir endocarditis, meningitis, osteomielitis (sacroi-
liaca). En los nios puede ser una infeccin leve y autolimitada, pero en las reas
endmicas la enfermedad puede ser muy grave.
Se realiza mediante el cultivo de sangre o aspirado medular, reaccin de seroaglu-
tinacin (los ttulos 1/80 a 1/160 se consideran positivos 1/320 a 1/640 en las zo-
nas endmicas), tincin con rosa de Bengala, y test de Coombs anti-Brucella.
Tratamiento
Se administra doxiciclina (>8 aos) o cotrimoxazol (<8 aos), asociados a rifampi-
cina. Se debe aadir estreptomicina o gentamicina en las formas graves.

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CALICIVIRUS
Incluyen Norovirus y Sapovirus.
Cuadros clnicos
Constituyen la causa ms frecuente de GEA (brotes por agua y alimentos conta-
minados). Se trata de una enfermedad de transmisin directa a la que se asocia
IRS en el 30% de los casos.
Se realiza la reaccin en cadena de la polimerasa-transcripcin reversa (RT-PCR),
que es de eleccin. Se lleva a cabo la deteccin de Ag (norovirus) en las heces con
una sensibilidad del 60%-80% y una especificidad del 64%-94%.
Tratamiento
CAMPYLOBACTER SPP.
Son bacilos gramnegativos. La transmisin es fecal-oral o puede constituir una
zoonosis (aves domsticas). Las especies principales son Campylobacter jejuni,
Campylobacter coli y Campylobacter fetus (recin nacidos, RN, e ID).
Cuadros clnicos
Puede producir GEA y adenitis mesentrica. En los ID o en los neonatos puede cur-
sar como bacteriemia o infeccin focal extraintestinal. Como complicaciones se pue-
den producir artritis reactiva (sndrome de Reiter), sndrome de Guillain-Barr o
eritema nodoso.
Se realiza un coprocultivo en medios selectivos.
Tratamiento
En la GEA se administra rehidratacin. Si el curso es grave, prolongado o se trata
de un ID, se administra antibioterapia (macrlidos). En la infeccin extraintestinal
se administran meropenem, imipenem o una asociacin de amoxicilina-clavulni-
co + aminoglucsido.
CANDIDA SPP.
Es un hongo levaduriforme. Destacan como patgenos humanos: Candida albicans,
Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Candida glabrata, Candida
guillermondii y Candida lusitaniae. Constituyen las micosis ms frecuentes.

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Cuadros clnicos
Infeccin mucocutnea (muguet oral, glositis candidisica, esofagitis, dermatitis
del paal, intrtrigo, onicomicosis, vulvovaginitis, balanopostitis), infeccin del
catter, infeccin del tracto urinario (ITU), candidiasis invasora (candidemia, en-
doftalmitis, meningoencefalitis, endocarditis, candidiasis visceral), candidiasis mu-
cocutnea crnica.
Se realizan un examen micolgico (en fresco, tincin con lugol, calcoflor o hidr-
xido de potasio al 10%), un cultivo (muestras mucocutneas, tisulares, secreciones
respiratorias o de lquidos orgnicos), PCR en sangre (candidemia) y la determinacin
de (1,3)--D-glucano en sangre.
Tratamiento
En las infecciones mucocutneas se administran nistatina y azoles tpicos, mien-
tras que en la candidiasis genital se hace lo propio con clotrimazol tpico y fluco-
nazol (dosis nica). En la esofagitis se administran nistatina (leve) o fluconazol
(inmunocomprometidos, grave). La candidiasis hematgena diseminada se trata
con anfotericina B flucitosina (si hay meningitis o infeccin grave) o una equi-
nocandina (caspofungina, micafungina). En la infeccin leve-moderada puede
iniciarse un tratamiento con fluconazol en el caso de no haber recibido una profi-
laxis reciente con este frmaco (C. krusei es resistente y un 20% de C. glabrata).
Si existe una infeccin asociada a catter, adems, se retirar ste. Como alterna-
tiva, se puede administrar voriconazol. En la ITU por Candida se prescribe fluco-
nazol y retirar o sustituir la sonda.
CHLAMYDIA SPP. (CHLAMYDOPHILA

PNEUMONIAE/PSITTACI)
Es una bacteria gramnegativa, un patgeno intracelular obligado.
Cuadros clnicos
C. pneumoniae provoca infeccin otorrinolaringolgica (ORL), linfadenopata cer-
vical, tos persistente y bronconeumona; Chlamydia trachomatis provoca tracoma,
linfogranuloma venreo (LGV), uretritis, enfermedad inflamatoria plvica, sndrome
de Reiter, conjuntivitis neonatal y neumona en el RN).
C. pneumoniae se determina mediante serologa por microinmunofluorescencia
(MIF) (IgM 1/16, ttulo aislado de IgG: 1/512, aumenta 4 veces el ttulo IgG);
ELISA (IgM+ positiva a las 3 semanas y persiste 2-6 meses aumenta 4 veces el

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ttulo IgG esperar 4-6 semanas); C. trachomatis (RN) requiere la deteccin del
antgeno (IFD, ELISA) en un frotis conjuntival (en conjuntivitis neonatal) o un aspi-
rado nasofarngeo (neumona en el RN), serologa (MIF, ELISA) [MIF IgM 1/16 de-
tectables a los 15 das, persisten durante 2-3 meses, ttulo aislado de IgG: 1/512
(sobre todo si es mayor que el de la madre), seroconversin] y PCR: (rpida 4-6 ho-
ras, sensibilidad cultivo, escasa disponibilidad).
Tratamiento
C. pneumoniae se trata con eritromicina o azitromicina. Como alternativa, en los
mayores de 7 aos se administra doxiciclina. C. trachomatis produce conjuntivitis
en el RN y neumona, y se trata con eritromicina o azitromicina; tambin produce
infeccin genitourinaria o LGV y se administra doxiciclina (mayores de 7 aos), eri-
tromicina o azitromicina (menores de 7 aos).
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Son los conocidos como Betaherpesviridae.
Cuadros clnicos
Incluyen el sndrome mononuclesico, la hepatitis, la neumona, los cuadros exan-
temticos, las meningoencefalitis, las miocarditis, la anemia hemoltica y la infeccin
congnita (crecimiento intrauterino retardado CIR, microcefalia, coriorretinitis,
afectacin auditiva, alteraciones motoras, ictericia, hepatoesplenomegalia). En los
ID cursa como sndrome febril con leuco-/trombopenia, neumona intersticial, co-
riorretinitis, encefalitis, esofagitis, colitis o adrenalitis. Produce rechazo del injerto.
Se utiliza serologa (no vlida en ID), antigenemia pp65, PCR del lquido cefalorra-
qudeo (LCR) (infeccin del SNC), humor vtreo (coriorretinitis) o suero (ID); cultivo
celular (inclusiones en ojo de bho) o shell-vial, PCR+ en la biopsia del rgano
afectado. En la infeccin connatal se realiza un aislamiento en saliva u orina o PCR+
en orina, suero o LCR (primeras 2 semanas de vida). La serologa IgM es positiva.
Tratamiento
En el paciente no ID y sin complicaciones no es preciso prescribir tratamiento. Para
CMV congnito se debe administrar ganciclovir-valganciclovir (alternativa: foscar-
net). En la coriorretinitis se administra foscarnet o ganciclovir, y en el ID se trata
con ganciclovir gammaglobulina hiperinmune.
CLOSTRIDIUM SPP.
Son bacilos grampositivos, esporulados y anaerobios estrictos.

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Cuadros clnicos
Clostridium botulinum produce el botulismo por neurotoxinas A, B, E y F, y se ma-
nifiesta como una intoxicacin alimentaria, infeccin de heridas o botulismo del lac-
tante; Clostridium difficile produce diarrea asociada a antibiticos, colitis pseudo-
membranosa y est producido por las toxinas A y B. Clostridium perfringens produce
infeccin intestinal (intoxicacin alimentaria, diarrea infecciosa enterotxica y enteri-
tis/yeyunitis necrosante), cutnea (celulitis anaerobia, miositis supurada, gangrena
gaseosa), absceso y bacteriemia, y Clostridium tetani produce ttanos generaliza-
do, localizado o neonatal, producido por la neurotoxina en las heridas contaminadas.
En el botulismo se requiere la identificacin de la toxina o de C. botulinum en los
alimentos, las heces o el contenido gstrico, o la toxina en el suero. En la infec-
cin por C. difficile se precisa la demostracin de la toxina en el filtrado de las
heces (cultivo celular, ELISA) o el aislamiento del C. difficile productor de la toxina.
En el caso de la infeccin por C. perfringens se realiza la tincin de Gram y un
cultivo de exudado o de tejidos. En la toxoinfeccin se requiere el aislamiento de
esporas en las heces (>106/g) o en los alimentos (>105 UFC/g), mientras que el t-
tanos requiere el cultivo del exudado de la herida.
Tratamiento
En el botulismo se prescriben medidas de soporte (respiratorio, nutricional), antito-
xina polivalente A-B-E iv. No se deben administrar antimicrobianos (aumenta la con-
centracin de toxina). En la infeccin por C. difficile se realiza la retirada del
antibitico causante y se prescribe un soporte hidroelectroltico. En los casos graves
se administra metronidazol vo y, como alternativas, vancomicina vo o metronidazol
iv. En el caso de la infeccin por C. perfringens se realiza un desbridamiento qui-
rrgico, se administra penicilina G clindamicina. Como alternativas se prescriben
metronidazol o carbapenem. En el ttanos se llevan a cabo medidas de soporte y el
tratamiento de la puerta de entrada (desinfeccin, desbridamiento), y se administra
metronidazol o penicilina G e inmunoglobulina intravenosa (IGIV) antitetnica.
CORONAVIRUS
Es un virus ARN (cido ribonucleico). Existen dos serogrupos: I (229E y NL63) y II
(OC43 y, posiblemente, el del SARS o sndrome respiratorio agudo grave). Se dis-
tribuye en invierno-primavera.
Cuadros clnicos
Produce resfriado comn (rara vez infecciones en las vas respiratorias bajas), OMA
y GEA, con reinfecciones frecuentes. Ocasiona el SARS.

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Tiene poca utilidad clnica. Se realiza mediante deteccin de Ag viral en el aspira-
do nasofarngeo y serologa, cultivo y RT-PCR (el ms sensible y especfico).
Tratamiento
Es sintomtico. En el SARS grave se debe considerar prescribir ribavirina y
corticoides.
COXIELLA BURNETTI
Es un cocobacilo gramnegativo intracelular. Constituye una zoonosis (animales de
granja) y tiene dos formas antignicas (fase I y II).
Cuadros clnicos
Produce la fiebre Q aguda (fiebre, cefalea, neumona atpica, hepatitis) y tiene una
forma crnica (endocarditis, osteomielitis, infeccin de prtesis). Puede cursar co-
mo fiebre prolongada.
Se realiza la serologa (IFI; ELISA, fijacin del complemento) con Ag de fase II >I o
aumenta 4 veces el ttulo IgG (aguda) o el Ag de fase I >II (crnica); shell-vial y PCR
para C. burnetti.
Tratamiento
Se administra doxiciclina (mayores de 7 aos). Como alternativa, se trata con le-
vofloxacino, un macrlido o cloranfenicol. En la enfermedad crnica debe aadir-
se a doxiciclina, hidroxicloroquina (alternativas: rifampicina, cotrimoxazol o fluor-
quinolona).
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Es un protozoo intracelular obligado.
Cuadros clnicos
Produce diarrea autolimitada de 1-2 semanas de duracin (ms en los menores de
2 aos). En los ID, especialmente por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
se presenta diarrea crnica y desnutricin.
Se lleva a cabo la deteccin de ooquistes en las heces (tincin de cido-alcohol re-
sistente modificada o auramina). Se realiza la identificacin de Ag mediante ELISA
en las heces (mayor sensibilidad).

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Tratamiento
Se lleva a cabo la rehidratacin en los inmunocompetentes. A los ID se les admi-
nistra paromomicina azitromicina o nitazoxanida y terapia antirretroviral alta-
mente activa (VIH).
ECHINOCOCCUS SPP.
Es un helminto, cestodo. Constituye una zoonosis endmica del rea mediterrnea
(el ser humano es el husped intermedio y el perro el definitivo).
Cuadros clnicos
Produce el quiste hidatdico (Echinococcus granulosus) y el quiste multilocular (Echi-
nococcus multilocularis).
Se realiza mediante serologa, IgE especfica y la identificacin de los protoesclex
u otros restos parasitarios en la biopsia.
Tratamiento
Se debe considerar administrar un tratamiento mdico (albendazol o mebendazol
praziquantel), pero la exresis quirrgica es de eleccin. Como alternativa se pue-
de realizar la puncin-aspiracin-inyeccin de suero salino hipertnico o etanol.
ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURIASIS)

Es un helminto, nematodo. La transmisin es fecal-oral.
Cuadros clnicos
Se trata de una enterobiosis (prurito anal o vulvar de predominio nocturno, do-
lor abdominal, irritabilidad). Su migracin aberrante puede producir apendicitis
o salpingitis.
Se realiza mediante la deteccin de los huevos o del gusano adulto a travs de la
visualizacin al microscopio; no suelen encontrarse en las heces. La muestra se re-
coge mediante la tcnica de Graham o del celofn, durante varios das seguidos
(aumenta la sensibilidad).
Tratamiento
Se administra mebendazol o albendazol (dosis nica y repetir en 2 semanas).
Se debe tratar a los convivientes. Como alternativa, se utiliza pamoato de pi-
rantel.

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ENTEROVIRUS
De la familia Picornaviridae, es un gnero integrado por varios agentes: poliovirus
(1-3), coxsackie A (1-24), coxsackie B (1-6), virus echo (1-34) o enterovirus (EV68-
73). Se trata de una infeccin frecuente entre primavera-otoo.
Cuadros clnicos
Produce fiebre sin foco, infeccin de las vas altas, herpangina (coxA), enfermedad
mano-pie-boca (coxA16), exantemas inespecficos, meningitis asptica, encefalitis,
parlisis neuromuscular (poliovirus, coxA-B), pleurodinia (coxB1-5), carditis (coxB1-
6) y conjuntivitis hemorrgica (EV70, coxA 24).
Se realiza mediante cultivo, con serologa con baja especificidad dada la gran varie-
dad de tipos antignicos (est en desuso), existen tcnicas que detectan Ac frente a
Ag de grupo (Coxsackie A, B,...), PCR (LCR, sangre, heces, frotis farngeo con menor
rentabilidad y miocardio, aunque no identifica el tipo especfico de enterovirus).
Tratamiento
Es sintomtico. Como alternativa se administra pleconaril (formas graves; no co-
mercializado). Se debera considerar la administracin de IGIV en las formas neo-
natales o graves.
ESCHERICHIA COLI
Es un bacilo gramnegativo aerobio-anaerobio facultativo.
Cuadros clnicos
Produce GEA (5 tipos de cepas: enteroinvasiva, enterohemorrgica colitis hemorrgi-
ca y sndrome hemoltico urmico por los serogrupos O157/H7, enterotoxignica dia-
rrea del viajero, enteropatgena diarrea acuosa y enteroagregante diarrea crni-
ca), ITU, bacteriemia/sepsis, meningitis neonatal (E. coli K1 en el 40% de los casos).
Se realiza un cultivo de muestras biolgicas (hemocultivo, urocultivo, coprocultivo) y
tcnicas de biologa molecular para identificar el tipo de cepa. Si se sospecha E. coli
enterohemorrgico O157/H7, se tiene en cuenta su perfil bioqumico caracterstico
(sorbitol negativo) y se utilizan antisueros para la caracterizacin de Ag O y H.
Tratamiento
Se administran cefalosporina de segunda y tercera generacin, amoxicilina/clavulnico,
aminoglucsido (gentamicina), aztreonam o carbapenem (segn la gravedad). En

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la enteritis/cistitis se prescriben cefixima, cotrimoxazol, fosfomicina o fluorquinolo-

na (mayores de 18 aos). Pueden presentar BLEE (-lactamasa de espectro exten-
dido que podra crear resistencia a todos los -lactmicos excepto los carbapene-
mes). En el captulo 4 de la seccin 3 se comentan brevemente las posibles
resistencias de otras enterobacterias y bacilos gramnegativos.
GIARDIA INTESTINALIS (ANTIGUA G. LAMBLIA)

Es un protozoo flagelado. Constituye la infeccin protozoaria ms frecuente (agua
contaminada). Esta infeccin se asocia al dficit de IgA y otros dficits humorales,
as como a la fibrosis qustica.
Cuadros clnicos
La colonizacin es asintomtica durante meses hasta que debuta con una diarrea
aguda o crnica y malabsorcin con esteatorrea. No provoca eosinofilia.
Se realiza mediante la identificacin de los trofozotos o quistes en las heces
(3 muestras para una sensibilidad superior al 90%). Se lleva a cabo la deteccin de
Ag mediante un enzimoinmunoanlisis (EIA) en las heces (menos utilizado y con
mejor sensibilidad).
Tratamiento
A los pacientes sintomticos se les administra metronidazol (5-7 das) o tinidazol (do-
sis nica en 3 aos). Como alternativa, se prescribe nitazoxanida (3 das en 1 ao),
mebendazol, albendazol paromomicina (de eleccin en el segundo-tercer trimestre del
embarazo) o furazolidona. En los casos resistentes se debe administrar mepacrina.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Es un cocobacilo gramnegativo encapsulado. Existen dos tipos: H. influenzae B (in-
fecciones ms graves) y no B. Tienen mayor riesgo de contagio los neonatos, los
lactantes no vacunados, los esplenectomizados y aquellos que sufren anemia fal-
ciforme o hipogammaglobulinemia.
Cuadros clnicos
La infeccin cursa como: fiebre sin foco, meningitis, sepsis, OMA, epiglotitis, sinu-
sitis, conjuntivitis, neumona y artritis sptica.
Se realiza mediante un cultivo (hemocultivo, LCR, lquido pleural, etc.) y aglutina-
cin en ltex para la deteccin del Ag capsular.

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Tratamiento
En las infecciones graves (especialmente meningitis), se administra una cefalosporina
de tercera generacin (asociar dexametasona en la meningitis). Para las infecciones
fuera del SNC, se administra cefuroxima y amoxicilina-clavulnico. Como alternativas
(infecciones leve-moderadas), se prescriben azitromicina o telitromicina. La profilaxis
de los contactos se lleva a cabo con rifampicina (20 mg/kg/d, durante 4 das).
HERPES SIMPLE 1 Y 2 (VHS-1 Y 2)

Son de la familia Alphaherpesviridae, con el VHS-1 (afectacin cutneo-mucosa) y
el VHS-2 (genital).
Cuadros clnicos
Cursan como un herpes neonatal, una infeccin orofarngea (gingivoestomatitis,
faringoamigdalitis), blefaritis, queratoconjuntivitis, afectacin cutnea (panadizo
herptico, lesiones vesiculares), herpes genital, encefalitis, eritema multiforme, erup-
cin variceliforme de Kaposi, infeccin diseminada en los pacientes ID (lceras
perianales, colitis, esofagitis, neumona).
Se realiza un citodiagnstico de Tzanck, una IFD, serologa (slo como diagnstico
de la infeccin anterior), PCR y cultivo celular.
Tratamiento
Se prescribe aciclovir por va iv, vo o tpica, segn la afectacin y la gravedad. Para
el herpes genital (primer episodio en el adolescente), se prescribe famciclovir o va-
laciclovir. Si existe resistencia al aciclovir, se prescriben foscarnet y cidofovir. En la
queratoconjuntivitis se administra aciclovir, yododesoxiuridina al 0,1% o vidarabi-
na al 3% tpicos. Se prescribe penciclovir tpico en el herpes labial.
HERPESVIRUS HUMANO TIPO 6 Y 7 (VHH-6 Y 7)

Son Betaherpesviridae.
Cuadros clnicos
Provocan exantema sbito o roseola infantum (VHH-6), fiebre sin foco, convulsio-
nes febriles, IRS y sndrome mononuclesico asociado a hepatitis. En los ID causan
meningoencefalitis y neumonitis.
Se realiza serologa, PCR (suero, plasma, LCR) y cultivo en clulas mononucleares
(complejo).

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Tratamiento
Es sintomtico. En las formas graves o en los ID se administra ganciclovir, foscar-
net o cidofovir.
INFLUENZA
Son virus de la familia Orthomyxoviridae. Existen dos tipos antignicos princi-
pales: A y B, aunque ha surgido una nueva variante, la influenza A H1N1 o gripe
porcina.
Cuadros clnicos
Estos virus cursan como un catarro comn, un sndrome gripal y como complica-
ciones varias (laringitis, traqueobronquitis, neumona, bronquiolitis, miositis, sndrome
de Reye).
Se lleva a cabo mediante la deteccin de Ag vricos (IFD o EIA, con una sensibili-
dad del 62%-100% y una especificidad del 52%-100%), y la realizacin de
RT-PCR (estacional y porcina), shell vial (resultados en 24-48 horas), cultivo celular
y serologa (muestras separadas 2-4 semanas).
Tratamiento
Es sintomtico. En las formas graves o en los pacientes de riesgo debe adminis-
trarse oseltamivir por vo o zanamivir inhalado; este tratamiento ha de iniciarse, a
ser posible, en las primeras 48 horas de la enfermedad. Como alternativa, se pue-
de administrar amantadina y rimantadina, activas frente a los virus A, pero no frente
a los B ni para la gripe porcina. Como uso compasivo, es posible utilizar zanami-
vir/peramivir por va iv.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Es un cocobacilo grampositivo. Se producen brotes en relacin con los alimen-
tos contaminados (lcteos no pasteurizados, vegetales crudos, embutidos, pes-
cados crudos).
Cuadros clnicos
Produce listeriosis neonatal (forma temprana con granulomatosis infantisptica y
septicemia grave en los prematuros o forma tarda con septicemia o meningitis),
cuadro pseudogripal, lesiones focales (linfadenitis cervical, osteomielitis, infeccin
cutnea, endocarditis subaguda, abscesos cerebrales, artritis, peritonitis, hepati-
tis). En los ID existe riesgo de infeccin sistmica grave o de meningitis (mortali-
dad del 70%).

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Se realiza mediante cultivo (de sangre y LCR), tincin de Gram y serologa (poco
especfica).
Tratamiento
Se prescriben ampicilina gentamicina (al menos la primera semana, en caso de
infeccin del SNC, endocarditis o ID). Como alternativa, se administran cotrimoxa-
zol rifampicina.
METAPNEUMOVIRUS HUMANO
Existen dos serotipos, A y B, que se subdividen en 4 genotipos (A1, A2, B1, B2).
Existe un pico de incidencia en febrero-mayo.
Cuadros clnicos
Ataca especialmente a nios menores de 2 aos. Produce IRS (cuarta causa), bron-
quiolitis, neumona (segunda causa de bronquiolitis y neumonas en el lactante) y
faringitis. Es menos grave que el VRS.
Se realiza RT-PCR en las muestras nasofarngeas (tcnica ms sensible y especfi-
ca, pero poco disponible) y deteccin de Ag mediante IFD y EIA (ms sensible que
IFD) en los aspirados nasofarngeos.
Tratamiento
MICOBACTERIAS ATPICAS (NO TUBERCULOSAS)

Son bacilos cido-alcohol resistentes. Existen muchas especies. Mycobacterium
avium - complex (MAC), Mycobacterium kansasii , Mycobacterium fortuitum ,
Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulce-
rans, etc.
Cuadros clnicos
Provocan linfadenitis (nios pequeos, sanos), osteomielitis, infeccin cutnea, oti-
tis y neumopata (especialmente en los ID). En los pacientes con sida son un im-
portante patgeno oportunista.
Se realiza un aislamiento mediante el cultivo en medios especiales (Lowenstein-
Jensen, Middlebrook). La reaccin de Mantoux puede ser positiva (5-10 mm).

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Tratamiento
Para la adenitis, se realiza una exresis quirrgica. Se valorar el tratamiento en M.
avium-complex con azitromicina/claritromicina + etambutol y/o uno de los siguientes:
ciprofloxacino, amicacina o rifabutina. En el resto se realiza el tratamiento segn
el antibiograma.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es un bacilo cido-alcohol resistente.
Cuadros clnicos
Se producen la primoinfeccin tuberculosa (asintomtica o con un cuadro general
leve), tuberculosis pulmonar (bronconeumnica, ulcerocaseosa o infiltrativa), ex-
trapulmonar (empiema tuberculoso, meningitis, linfadenitis, pericarditis, tuberculo-
sis osteoarticular incluido el mal de Pott, afectacin renal y de las vas urinarias,
genital, cutnea, digestiva, peritoneal u ocular) y diseminada (miliar).
Se realizan la prueba de la tuberculina (derivado proteico purificado PPD o Man-
toux), la tincin de Ziehl-Neelsen o auramina, el cultivo del esputo o del aspirado
de los jugos gstricos (nios, a primera hora de la maana) o de otros lquidos bio-
lgicos en medio de Lowenstein-Jensen o Middlebrook, PCR, sondas de ADN (ci-
do desoxirribonucleico) y tcnicas basadas en la produccin de interfern por c-
lulas de memoria (T-Spot.TB o QuantiFeron).
Tratamiento
Se prescriben isoniazida + rifampicina + pirazinamida (vase el captulo 35 de la
seccin 6.A.). Si existe riesgo de infeccin debido a una cepa resistente, se aadi-
r etambutol o estreptomicina/amicacina (recomendacin actual en Espaa) has-
ta disponer del antibiograma. En la tuberculosis menngea, pleural, pericrdica, mi-
liar o en la afectacin grave, se deben utilizar corticoides. Se puede realizar la
profilaxis con isoniazida.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Bacteria muy pequea (est en el lmite de la resolucin del microscopio ptico),
pleomrfica. Carece de pared celular.
Cuadros clnicos
Produce faringitis, bronquitis, traquetis, neumona atpica y bronquiolitis. Como
complicaciones se originan anemia hemoltica, alteraciones neurolgicas, OMA no
purulenta, miringitis ampollosa y eritema multiforme.

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Se realiza el cultivo (medios especiales, crecimiento lento hasta 3 semanas), la se-
rologa (ELISA-IgM + desde la primera semana, persiste 2-12 meses o aumen-
ta 4 veces el ttulo IgG), crioaglutininas + (con ttulo >1/32 30%-75% desde
finales de la primera semana, mantenindose durante 2-3 meses).
Tratamiento
Se prescribe un macrlido. Como alternativa, se utilizan las tetraciclinas (en los ma-
yores de 7 aos) o las quinolonas. En el caso de que existan complicaciones inmu-
nolgicas, deben aadirse corticoides.
NEISSERIA SPP.
Son diplococos gramnegativos inmviles y encapsulados.
Cuadros clnicos
Neisseria meningitidis o meningococo (serogrupos A, B, C y otros) produce
meningitis purulenta aguda, meningococemia (sndrome febril, sepsis o crni-
ca), sndrome de Waterhouse-Friderichsen, rinofaringitis, artritis, conjuntivitis
purulenta, neumona y pericarditis. Neisseria gonorrhoeae o gonococo
produce gonorrea, enfermedad plvica inflamatoria (salpingitis), infeccin go-
noccica diseminada, artritis, proctitis, endocarditis, amigdalitis y conjuntivitis
en el RN.
N. meningitidis requiere tincin de Gram, cultivo (hemocultivo, LCR, articular),
deteccin de Ag capsular (ltex) y PCR (muy sensible y especfica en el LCR).
N. gonorrhoeae requiere tincin de Gram, cultivo de la muestra (tomada de la
uretra, el endocrvix, la sangre, el recto o el lquido articular), serologa (IFD, ELISA),
sondas de ADN y PCR.
Tratamiento
Para N. meningitidis se administra penicilina G sdica durante 5-7 das. Si se sos-
pecha resistencia intermedia a la penicilina (concentracin inhibitoria mnima CMI
0,12-1 mg/L), debe utilizarse cefotaxima, ceftriaxona o cloranfenicol. La quimio-
profilaxis se realiza con rifampicina, ceftriaxona o ciprofloxacino. Existen vacunas
frente a los grupos A, C, Y y W135. Para N. gonorrhoeae se administran ceftria-
xona o una quinolona (dosis nica; existe un aumento de resistencias a las quino-
lonas). Debe asociarse el tratamiento con un macrlido o tetraciclina (cubrir C. tra-
chomatis). En la bacteriemia, la endocarditis o la artritis, se ha de administrar
ceftriaxona.

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PARAINFLUENZA (PIV)
Constituyen la familia Paramyxoviridae. Existen cuatro serotipos: 1 (otoo), 2 (no
predecible), 3 (primavera-verano), 4 (4A y 4B).
Cuadros clnicos
Producen IRS (segundo agente causal en frecuencia). El PIV-1 es la principal cau-
sa de croup (tambin 2 y 3) y PIV-3 es la segunda causa de bronquiolitis tras el VRS,
con menos ingresos.
Se realiza mediante la deteccin del Ag viral en el aspirado nasofarngeo (IFD) o
por PCR (sensibilidad del 94%), cultivo en shell vial e identificacin por IFD (sensi-
bilidad: un 100% el PIV-1, un 25% el PIV-2, un 73% el PIV-3), y cultivo en lneas
celulares (10-21 das, de baja sensibilidad).
Tratamiento
Ha de ser sintomtico. Debera considerarse la administracin de ribavirina en los
ID (suprime la excrecin viral).
PARVOVIRUS B19
Es de la familia Parvoviridae.
Cuadros clnicos
Produce eritema infeccioso (quinta enfermedad), sndrome papular purprico en
guante y calcetn, poliartralgias (raras en los nios, se producen en el 50% de los
adultos), crisis aplsicas transitorias, anemias hemolticas, anemia crnica (ID), abor-
tos e hidrops fetal no inmune.
Se realiza una serologa (IgM+ en el 90% de los inmunocompetentes duran-
te el exantema del eritema infeccioso y en el tercer da de las crisis aplsicas
en las anemias hemolticas o aumenta 4 veces el ttulo IgG). No es til en los
ID. En estos ltimos se producen infecciones congnitas y hemoglobinopa -
tas con crisis aplsicas. Se diagnostica mediante pruebas de ADN (PCR o hi-
bridacin).
Tratamiento
Debe ser sintomtico. En los ID con infeccin crnica, nios con anemia crnica o
en las embarazadas, se administra IGIV 400 mg/kg/d durante 5-10 das.

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PEDICULOSIS (PEDICULUS SPP.)

Es un insecto.
Cuadros clnicos
Hay 3 especies de piojos productoras de pediculosis en el hombre: Pediculus humanus
capitis (piojo de la cabeza; cuero cabelludo y cuello), Pediculus humanus corporis
(piojo del cuerpo; regiones pilosas y pliegues) y Phtirus pubis (piojo del pubis o la-
dilla; produce afectacin pbica y perianal, en las pestaas, la axila y la barba).
Se realiza mediante el arrastre con liendrera y la visin directa o al microscopio.
Tratamiento
Se aplica mediante permetrina tpica al 1%-1,5% (durante 10 minutos) o mala-
tin tpico al 0,5% (8-12 horas). Se debe repetir a la semana. Es necesario des-
contaminar la ropa, incluida la de la cama. Como alternativas, se aplican lindano
al 1% (5-10 minutos) o ivermectina, 200 g/kg en dos dosis (segunda a los 10 das;
no se administra en pacientes con menos de 15 kg). En la pediculosis de la cabe-
za, se administra un champ de permetrina o una locin de lindano al 1%.
PLASMODIUM SPP.
Es un protozoo intracelular transmitido por las hembras del mosquito Anopheles o por
va parenteral. Incluye las especies Plasmodium falciparum (enfermedad ms grave),
Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium knowlesi.
Cuadros clnicos
Provoca la malaria aguda o crnica. Como complicaciones, produce anemia grave,
insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, coagulacin intravascular diseminada
(CID), sndrome nefrtico (P. malariae), insuficiencia renal aguda (necrosis tubular),
shock, insuficiencia suprarrenal, esplenomegalia hiperreactiva (hiperesplenismo),
malaria cerebral e hipoglucemia. Existe una forma congnita.
Se realiza mediante gota gruesa (cantidad de parsito), extensin fina (especie),
deteccin del Ag mediante inmunocromatografa (con P. falciparum se obtiene bue-
na sensibilidad y especificidad, menor y variable para el resto) y PCR.
Tratamiento
P. vivax, P. ovale y P. malariae se tratan con cloroquina. A P. vivax y P. ovale se
asocia, adems, primaquina (hipnozoitos hepticos). P. falciparum y P. vivax, re-

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 276
sistentes a la cloroquina, se tratan con quinina ms doxiciclina o clindamicina (en

los menores de 8 aos). Como alternativas, se administran mefloquina, atovacuo-
na/proguanil o artemisina (vase el captulo 44 de la seccin 6.A.).
PNEUMOCYSTIS JIROVECII
Es un hongo por su secuencia de ADN (tiene semejanzas morfolgicas y biolgicas
con los protozoos). Se trata de un organismo ubicuo.
Cuadros clnicos
Provoca neumona en los ID, sobre todo en los pacientes con VIH: sin tratamiento,
la mortalidad es del 100% de los contagiados; con tratamiento mueren del 5% al
40%. El mecanismo de transmisin es desconocido.
Diagnstico
Se lleva a cabo mediante la observacin del parsito (varias tinciones) en las
muestras respiratorias: esputo, aspirado bronquial, lavado broncoalveolar o biop-
sia pulmonar. Existen tcnicas de PCR con excelente sensibilidad y especificidad
aceptable.
Tratamiento
Se administra cotrimoxazol por va iv (15-20 mg/kg/d de trimetoprim c/6 horas),
durante 3 semanas. En los casos leves o como continuacin, se debera utilizar la
vo. La pentamidina iv es una alternativa en los pacientes que no toleran o no res-
ponden al tratamiento anterior, pero presenta muchos efectos secundarios. Otros
tratamientos son: atovacuona por vo, clindamicina + primaquina o trimetoprim +
dapsona. Debe administrarse prednisona o metilprednisolona durante 5-7 das con
descenso durante 7-12 das ms. Para la quimioprofilaxis debe consultarse el ca-
ptulo 3 de la seccin 2.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Bacilo gramnegativo no fermentador. Es ubicuo, y coloniza zonas hmedas y fmi-
tes (patgeno nosocomial).
Cuadros clnicos
Produce infeccin urinaria, infecciones respiratorias (neumonas en pacientes intu-
bados, con fibrosis qustica o procesos pulmonares crnicos), osteoarticulares, ocu-
lares (queratitis, endoftalmitis, conjuntivitis), infeccin asociada a catter, otitis
(externa, maligna invasiva), infecciones cutneas (foliculitis, sobreinfeccin de que-
maduras, ectima gangrenoso), bacteriemia, sepsis, endocarditis, meningitis (tras
neurociruga), infeccin gastrointestinal (ID), e infeccin posquirrgica.

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 277
Se realiza mediante el cultivo de muestras biolgicas (agar-sangre o MacConkey)
e identificacin (no fermentadora de lactosa, reaccin oxidasa positiva).
Tratamiento
A pesar de la poca evidencia, con frecuencia se asocia inicialmente un -lactmi-
co ms un aminoglucsido. Son tiles: ceftazidima, cefepima, carbapeneme,
aztreonam, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulnico, los aminoglucsidos o
el ciprofloxacino. Existe una resistencia aumentada a los carbapenemes.
RICKETTSIA
Es una bacteria intracelular obligada. Microscpicamente son cocobacilos gram-
negativos pleomrficos. Se multiplican por fisin binaria en el citoplasma de la c-
lula husped, la cual es lisada para liberar las rickettsias maduras.
Cuadros clnicos
Suele producir fiebre, cefalea, mialgias, sntomas respiratorios y, en muchos casos,
exantema (no fiebre Q ni erliquiosis). En algunos casos existe una mancha negra
(escara tras la picadura). Las formas clnicas ms relevantes son:
Tifus exantemtico epidmico: Rickettsia prowazekii.
Tifus exantemtico endmico o murino: Rickettsia typhi.
Fiebre manchada de las montaas rocosas: Rickettsia rickettsii.
Fiebre botonosa mediterrnea: Rickettsia conorii.
Fiebre Q: Coxiella burnetti.
Erliquiosis: Ehrlichia chaffeensis.
Rickettsiosis varioliforme: Rickettsia akari.
Las rickettsias tienen como reservorio diversas especies de mamferos y, como vectores,
los artrpodos, en cuyos tejidos tambin pueden multiplicarse. Todas las rickettsias in-
fectan al ser humano mediante la picadura de un artrpodo vector infectado (garrapa-
tas, piojos, pulgas), excepto C. burnetii. El ser humano es un husped accidental ex-
cepto en el tifus transmitido por piojos (R. prowazekii), que es el reservorio principal.
Diagnstico
Se realiza mediante serologa (IFI). La reaccin de Weil-Felix es poco especfica y
sensible. Se lleva a cabo PCR en la sangre y los lquidos biolgicos.
Tratamiento
Se administra doxiciclina 1-2 mg/kg/d/c/12 h (mximo 200 mg/da). Como alter-
nativa se trata con ciprofloxacino, un macrlido o cloranfenicol. La duracin oscila

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 278
entre 1-2 das en la fiebre botonosa mediterrnea hasta 10 o ms das en otros

cuadros.
RINOVIRUS (HRV)
Es de la familia Picornaviridae. Existen dos especies (HRV-A y HRV-B) y ms de
100 serotipos (cada uno deja inmunidad). Se inactivan en el medio cido.
Cuadros clnicos
Provoca resfriado comn (tercera causa de IRS) y, en algunos casos, OMA, exacer-
baciones en los nios asmticos y neumonas.
Se realiza mediante serologa (ELISA) o RT-PCR.
Tratamiento
ROTAVIRUS
Es de la familia Reoviridae. Existen 7 serogrupos, y son A, B y C los que infectan a
los humanos. Muestran predominio de prevalencia en invierno.
Cuadros clnicos
Es una causa importante de vmitos y diarrea acuosa en los menores de 5 aos
(20%-60%); el 80% de ellos en los menores de 2 aos.
Se realiza mediante la deteccin del Ag en las heces (ltex, RIA, ELISA) y por RT-PCR.
Tratamiento
Se lleva a cabo la rehidratacin y deben considerarse los probiticos y el ra-
cecadotrilo.
SALMONELLA SPP.
Es de la familia Enterobacteriaceae. Se trata de un bacilo gramnegativo fermenta-
dor que tiene una taxonoma compleja, con ms de 2.000 serotipos de Salmonella
enterica (dividida a su vez en 6 subespecies). Es una zoonosis.
Cuadros clnicos
Existe la posibilidad de excretar el microorganismo de forma prolongada (20 se-
manas en nios menores de 5 aos) tras la infeccin y produce GEA, septicemia,

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 279
infeccin focal extraintestinal (principalmente en los menores de 2 aos produce

afectacin osteoarticular, meningitis y abscesos cutneos), fiebre tifoidea (Salmonella
typhi) o paratifoidea (Salmonella paratyphi).
Se realiza mediante el cultivo de muestras biolgicas (hemocultivo, coprocultivo,
urocultivo, aspirado de la mdula sea S. typhi, ganglios); existen algunas tc-
nicas rpidas (ltex, ELISA, PCR o Ac monoclonales).
Tratamiento
Se lleva a cabo una rehidratacin (GEA). Para la enteritis en los menores de
3 meses, en la bacteriemia, la drepanocitosis, los ID o la infeccin extrain-
testinal, se administran cefalosporina de tercera generacin, aztreonam o ci-
profloxacino. Se pueden prescribir amoxicilina, ampicilina o cotrimoxazol
si el microorganismo es sensible. En la fiebre tifoidea se administran cefa-
losporinas de tercera generacin (corticoides en los primeros 3 das si la in-
feccin es grave).
SARNA (SARCOPTES SCABIEI)

Es un arcnido (caro) de la familia Sarcoptidae.
Cuadros clnicos
Produce la sarna o escabiosis, una erupcin papular eritematosa, pruriginosa, con
ndulos de color rojo-pajizo, surco acarino y afectacin predominante en los plie-
gues interdigitales, las caras flexoras de las muecas, los pliegues axilares, los mus-
los, el ombligo, el pene, las areolas, la hendidura intergltea y las nalgas. En los
menores de 2 aos afecta a la cara, el cuero cabelludo, el cuello, las palmas y las
plantas. En los ID provoca la sarna noruega.
Se marcan los surcos acarinos con tinta y se visualiza al microscopio el caro, sus
heces (escbalos) o sus huevos; se realiza con microscopa de epiluminiscencia a
travs de dermatoscopio.
Tratamiento
Se utiliza permetrina tpica al 5% ( asociacin con butxido de piperonilo) du-
rante 8-12 horas (en los menores de 2 meses edad) en toda la superficie cutnea
salvo la cabeza y el cuello. Debe repetirse la aplicacin en una semana. Como al-
ternativa, se pueden administrar lindano en locin al 1%, crotamitn tpico al 10%
o ivermectina.

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 280
STAPHYLOCOCCUS SPP.
Es de la familia Micrococcaceae. Son cocos grampositivos en racimos. Las espe-
cies ms relevantes son: Staphylococcus aureus (coagulasa positivo), Staphylo-
coccus epidermidis (coagulasa negativo) y Staphylococcus saprophyticus (coagu-
lasa positivos).
Cuadros clnicos
Se producen infecciones supuradas de la piel y las partes blandas (foliculitis, fo-
rnculo, imptigo, ntrax, orzuelo, infeccin de heridas, paroniquia, pnfigo
neonatorum), infecciones generalizadas (artritis, osteomielitis, bacteriemia, piomio-
sitis, neumona, empiema, intoxicacin alimentaria, endocarditis), enfermedades
mediadas por toxinas (sndrome de la piel escaldada y shock txico estafiloccico).
Se realiza con tincin de Gram, cultivo de muestras biolgicas e identificacin de la
especie (prueba de coagulasa, fermentacin de glucosa, sensibilidad a novobiocina).
Tratamiento
En el caso de infeccin por formas meticiln-sensibles, se utiliza cloxacilina, cefa-
losporinas de primera generacin (cefalexina) o segunda generacin (cefadroxilo)
y amoxicilina-clavulnico. Como alternativa, se administran macrlidos, clindami-
cina (puede ser til en el caso de infeccin por S. aureus resistente a la meticilina
comunitario o SARM), y cotrimoxazol. En el SARM se administran vancomicina, tei-
coplanina, linezolid, clindamicina, cotrimoxazol, dalfopristina-quinupristina, y dap-
tomicina. En las formas graves se debera considerar administrar la asociacin de
un aminoglucsido o rifampicina.
STREPTOCOCCUS SPP.
Son cocos grampositivos en cadenas o parejas. Segn la clasificacin de Lancefield,
se dividen en grupos A, B, C, D, F, G y Enterococcus.
Estreptococo -hemoltico del grupo A (Streptococcus

pyogenes)
Cuadros clnicos
Produce infecciones ORL (faringoamigdalitis aguda, OMA, sinusitis, flemn/absceso
periamigdalino o retrofarngeo), neumona, infecciones cutneas y de partes blan-
das (imptigo, erisipela, celulitis, onfalitis, enfermedad perianal, fascitis necrosan-
te), escarlatina, artritis, sepsis, glomerulonefritis aguda postinfecciosa, meningitis,
pericarditis, endocarditis, sndrome de shock txico estreptoccico (SSTE) y fiebre
reumtica.

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 281
Se realiza la deteccin del antgeno del estreptococo del grupo A en el frotis farn-
geo (sensibilidad del 62%-95%), un cultivo (exudado farngeo, hemocultivo, otros
lquidos biolgicos), tcnicas moleculares (sondas de ADN; sensibilidad del 85%-
95% y especificidad del 95% y PCR (sensibilidad del 93% y especificidad del 98%).
Tratamiento
Se administra penicilina V o penicilina G-benzatina. Como alternativa, se adminis-
tran amoxicilina, clindamicina, macrlidos de 16 tomos de carbono (josamicina,
midecamicina) o de 14-15 (eritromicina, claritromicina, azitromicina; con el 20%-
30% de resistencias). En las infecciones superficiales de la piel se prescribe mupi-
rocina, bacitracina o cido fusdico tpicos. En las infecciones graves (miositis, SSTE),
debera asociarse clindamicina a un -lactmico.
Estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae)

Cuadros clnicos
Provoca meningitis y sepsis vertical de comienzo precoz o tardo e infecciones puer-
perales. Es un patgeno oportunista en la diabetes mellitus o en los ID (bacterie-
mia, neumona, pielonefritis, artritis sptica, osteomielitis, infecciones cutneas y
de tejidos blandos).
Se realiza mediante el cultivo de muestras biolgicas y la deteccin rpida de Ag.
Tratamiento
Se administran penicilina o ampicilina un aminoglucsido o cefotaxima (en las
infecciones graves).
Streptococcus pneumoniae (neumococo)

Es un diplococo grampositivo encapsulado.
Cuadros clnicos
Provoca neumona, empiema, OMA, mastoiditis, sinusitis, conjuntivitis, celulitis pe-
riorbitaria y orbitaria, bacteriemia, meningitis, infeccin osteoarticular, pericarditis,
endocarditis, artritis, peritonitis primaria y sndrome nefrtico. Existen cuadros es-
pecialmente graves en la asplenia, la drepanocitosis y la hipogammaglobulinemia.
Se realiza mediante cultivo, deteccin del antgeno capsular (ltex, inmunocroma-
tografa) y por PCR.

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 282
Tratamiento
En la OMA, la sinusitis y la neumona se administran penicilina o amoxicilina (80 mg/kg/d).
Como alternativa, se pueden prescribir ampicilina, un macrlido (con un 30%-40% de
resistencias) y una cefalosporina de segunda generacin. En las formas graves o resis-
tentes, se utiliza una cefalosporina de tercera a cuarta generacin por va iv, vancomi-
cina o una quinolona de tercera a cuarta generacin. En la meningitis, se debe asociar
cefotaxima ms vancomicina hasta conocer la sensibilidad. En la endocarditis se admi-
nistran penicilina (dosis altas) o cefotaxima ms un aminoglucsido.
TOXOPLASMA GONDII
De la familia Apicomplexa, pertenece al grupo protista. Es un parsito intracelular que
infecta al hombre y a otros muchos mamferos (el gato es el nico husped definitivo).
Cuadros clnicos
La primoinfeccin suele ser asintomtica y causa el sndrome mononuclesico, con in-
feccin en los pacientes ID (encefalitis, coriorretinitis, enfermedad pulmonar), toxoplas-
mosis congnita (microcefalia, coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales).
Es serolgico (ttulos IgG >1/500, con seroconversin, IgM+ >1/64 (IFD) o >1/256
(ELISA) que indican infeccin reciente. La IgA presenta mayor especificidad en los
casos dudosos. Puede llevarse a cabo la deteccin de IgM en la sangre fetal y el
aislamiento del parsito en el LCR, la mdula sea, el tejido heptico o el lquido
amnitico.
Tratamiento
Se administran sulfadiazina + pirimetamina + cido folnico. Como alternativa, se
administran clindamicina + pirimetamina + cido folnico. Se deben aadir corti-
coides si existe afectacin del SNC o coriorretinitis activa. En las embarazadas se
utiliza espiramicina (antes de las semana 12 o tras la confirmacin de la infeccin
fetal; vase el captulo 3 de la seccin 6.B.).
TREPONEMA PALLIDUM
Esta espiroqueta de 6-20 m de longitud y 0,2 m de dimetro, con 6-14 vueltas,
es un parsito obligado del ser humano.
Cuadros clnicos
Sfilis primaria: presenta un chancro de inoculacin (lcera sobre base dura,
no doloroso, con exudado seroso) y adenopata regional. Esta lesin cura en 3-
8 semanas.

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Sfilis secundaria: tras 2 meses, aparecen fiebre, anorexia, prdida de peso y exan-
tema maculopapuloso simtrico de mucosas y piel (que afecta a las palmas y las
plantas), adenopatas y ulceracin de la mucosa bucal.
Sfilis latente: en general, no presenta sntomas y dura aos (la forma precoz se
presenta antes de un ao tras la primoinfeccin, y existe otra forma tarda).
Sfilis terciaria: tras 3-10 aos, aparecen meningitis linfocitaria, lesiones granu-
lomatosas en la piel, las mucosas y/o los huesos (gomas), demencia y lesiones
vasculares en la aorta y en la vlvula artica.
Sfilis congnita: ocurre por un mecanismo de transmisin sexual y transplacentaria.
Diagnstico
Se realiza mediante la observacin directa de T. palidum (no se hace en la prcti-
ca), serologa (pruebas no treponmicas: VDRL, RPR y ART (sensibles pero con fal-
sos positivos, incluso en el embarazo), que se negativizan si el tratamiento es efi-
caz; pruebas treponmicas con anticuerpos frente a T. palidum: TPHA-TP, TPI y
FTA-ABS especificas, que persisten elevadas tras un tratamiento eficaz. En la neu-
rosfilis se debe realizar VDRL en el LCR.
Tratamiento
La base del tratamiento es la penicilina G o benzatina. En ciertas circunstancias se
administra doxiciclina, pero podra ser necesaria la desensibilizacin (vanse los ca-
ptulos 33 de la seccin 6.A. y 3 de la seccin 6.B.). Es importante el diagnstico y
el tratamiento de la pareja sexual y de todas las embarazadas.
TROPHERYMA WHIPPLEI
Es un bacilo grampositivo, intracelular. Anteriormente fue denominado Tropheryma
whippelii.
Cuadros clnicos
Produce la enfermedad de Whipple, alteraciones neurolgicas, artritis, pericarditis,
miocarditis, endocarditis, infeccin de prtesis y uvetis.
Se realiza con un examen histolgico de la biopsia intestinal, adenopatas o
lquidos estriles (microscopa electrnica y tincin de PAS), cultivo celular
(macrfagos), IF.
Tratamiento
Se administra ceftriaxona durante 14 das, seguida de cotrimoxazol durante 1-
2 aos. Como alternativa, se inicia un tratamiento con penicilina G procana

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+ estreptomicina, seguida de cotrimoxazol. En los casos refractarios al tratamien-

to, se debera probar a aadir interfern o antibioticoterapia intratecal.
VARICELA ZSTER
Es un virus de la familia Alphaherpesviridae.
Cuadros clnicos
Produce la varicela (primoinfeccin) y puede asociar complicaciones (sobreinfec-
cin bacteriana, especialmente S. pyogenes, sndrome de Reye, neumona, trom-
bocitopenia, artritis, hepatitis, meningoencefalitis, ataxia o glomerulonefritis), her-
pes zster (recurrente), y varicela congnita. En los ID se produce herpes crnico y
formas viscerales.
Se realiza mediante citodiagnstico de Tzank, serologa (seroconversin o detec-
cin de IgM) y PCR.
Tratamiento
Es sintomtico. Se recomienda aciclovir oral en los nios mayores de 12 aos (dis-
cutible en los menores de 12 meses), nios con dermatitis atpica, enfermedad
pulmonar crnica (asma o fibrosis qustica), tratamiento prolongado con cido ace-
tilsaliclico o ciclos cortos de corticoides orales o inhalados. En los ID, las mujeres
gestantes (complicaciones graves), la neumona o la varicela invasora, se debe ad-
ministrar aciclovir por va iv. Como alternativa, se administran valaciclovir, famci-
clovir (si hay hrpes zster, por vo), foscarnet (resistencia al aciclovir).
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)

Pertenece a la familia Gammaherpesviridae (herpes virus tipo 4).
Cuadros clnicos
Provoca la mononucleosis infecciosa (MI), la fiebre de origen desconocido, el car-
cinoma nasofarngeo, el linfoma de Burkitt, los trastornos linfoproliferativos o el
sndrome hemofagoctico reactivo. En el sida aparecer leucoplaquia, linfadenopa-
ta persistente, hiperplasia linfoide del colon y neumonitis intersticial.
Se lleva a cabo mediante Ac heterfilos (aglutinacin de Paul-Bunnell), que son
diagnsticos (pueden estar elevados 6-8 semanas, falsos negativos 50%-60% en
los menores de 5 aos), determinacin de Ac especficos (anticuerpos contra el an-
tgeno de cpside viral anti-VCA IgM+ (en las primeras 2 semanas hasta los 2-

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3 meses), anticuerpos contra antgenos nucleares anti-EBNA (indican infeccin

pasada) y PCR e hibridacin in situ.
Tratamiento
Es sintomtico. En las patologas asociadas a la inmunodepresin se administran
aciclovir, ganciclovir IGIV anti-CMV (ttulos altos contra VEB).
VIRUS DE LA HEPATITIS (HEPATOVIRUS)

Es un grupo heterogneo de agentes (virus A, B, C, D, E, G y NV-F). Otros muchos
agentes infecciosos son capaces de producir afectacin heptica (CMV, VEB, bac-
terias y parsitos).
Cuadros clnicos
Cursa como una hepatitis A (proceso benigno no relacionado con la cronicidad),
una hepatitis B (aguda, crnica o fulminante, cirrosis y hepatocarcinoma), una
hepatitis C (aguda, crnica en un elevado porcentaje, o fulminante, cirrosis y he-
patocarcinoma), o una hepatitis D (coinfeccin con el virus B). Se pueden trans-
mitir de forma connatal.
La hepatitis A se diagnostica por microscopa electrnica de las heces, cultivo
de lneas celulares, deteccin de Ag mediante ELISA/RIA o de Ac por ELISA; la
hepatitis B se diagnostica a travs de los marcadores de infeccin (ELISA-AgHBs,
AcHBs, AcHBc, AgHBe, AcHBe) y la carga viral (deteccin de ADN-PCR, hibrida-
cin); la hepatitis C mediante la deteccin de Ac (ELISA) y la carga viral (ARN-
PCR); y la hepatitis D mediante los marcadores de virus B + virus D o la detec-
cin de ARN-PCR.
Tratamiento
Hepatitis A: es sintomtico, por lo que es importante prescribir la vacuna pos-
texposicin o IGIV.
Hepatitis B: debe ser sintomtico; en la forma crnica, los frmacos aprobados
en los nios son el interfern 2b, 2a pegilado y la lamivudina. Otros trata-
mientos incluyen: adefovir, entecavir, telvibudina. Puede ser necesario el tras-
plante ortotpico.
Hepatitis C: debe ser sintomtico y, en la forma crnica, se administra interfe-
rn -2b o pegilado ms ribavirina (en los casos fulminantes es necesario el
trasplante).
Hepatitis D: puede ser sintomtico o la administracin de interfern. En el res-
to, se debe realizar un tratamiento sintomtico.

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VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Es de la familia Retroviridae. Se trata de un virus ARN con una retrotranscriptasa que per-
mite la sntesis de ADN complementario que se incorpora al ADN celular, permanecien-
do de forma latente en la clula (normalmente CD4+). Existen dos tipos: VIH-1 y VIH-2.
Produce inmunodeficiencia al favorecer la destruccin de las clulas CD4+ (linfocitos y
macrfagos). La transmisin parenteral, sexual y vertical son las ms frecuentes.
Cuadros clnicos
El paciente puede estar asintomtico mucho tiempo (menos frecuente en los nios)
y se presenta en forma de cuadros clnicos segn la gravedad de la inmunodepre-
sin. La forma ms grave es el sndrome de inmunodeficiencia adquirida con mltiples
formas clnicas. En los nios, las presentaciones ms remarcables son la encefalo-
pata y la neumona por Pneumocystis.
Se realiza mediante la deteccin de Ac (ELISA de despistaje y Western-blot de confir-
macin; test rpidos). El cultivo no se realiza y la deteccin de Ag p24 en sangre se
encuentra en desuso. La deteccin mediante PCR (ADN y ARN) es de mxima utilidad,
especialmente en los menores de 18 meses y para detectar las infecciones precoces.
Tratamiento
Se utilizan mltiples antirretrovirales que se administran, en general, en combina-
cin. Se prescribe zidovudina iv a la madre y al nio ( lamivudina y nevirapina),
con lo que se ha conseguido una disminucin muy significativa de la transmisin
vertical. En los nios muy ID est indicada la profilaxis con cotrimoxazol (vase el
captulo 3 de la seccin 2).
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

De la familia Paramyxoviridae, existen dos subgrupos, A (el 70%-80% se asocia a
ms ingresos) y B.
Cuadros clnicos
Es la causa ms frecuente de IRS e inferior de bronquiolitis, bronquitis, neumona,
especialmente en los nios de menos de 2 aos (pico entre 2-6 meses). Aparecen
reinfecciones frecuentes por inmunidad parcial.
Se realiza mediante la deteccin de Ag del aspirado nasofarngeo por IFD (mayor
sensibilidad), EIA (fcil, rpida, con una sensibilidad 80%); PCR (sensibilidad del
85%-98%) y serologa (no es de uso habitual).

5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 287
Tratamiento
Debe ser sintomtico. Se realiza una profilaxis con palivizumab en los grupos de
riesgo (nios menores de 2 aos con enfermedad pulmonar crnica o con cardio-
pata con repercusin hemodinmica; en los prematuros de menos de 32 semanas:
si son de menos de 28 semanas de edad gestacional durante 12 meses de vida y
si son de 29-32 semanas durante 6 meses).
BIBLIOGRAFA
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Arristegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J, (eds.). Gua teraputica antimicro-
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1. FIEBRE SIN FOCO EN NIOS

ENTRE 0 y 36 MESES
M. Santos Sebastin, R. Maran Pardillo
PUNTOS CLAVE
La fiebre es uno de los motivos ms frecuentes de consulta
en el Servicio de Urgencias Peditricas.
La mayora de los nios que tienen fiebre sin foco (FSF) siguen
un proceso banal.
Los nios entre 0 y 3 meses con FSF son los pacientes que presentan
mayor riesgo de sufrir una infeccin bacteriana grave (IBG).
A todos los nios menores de 28 das que tienen fiebre se les debe
realizar un estudio completo de sepsis.
DEFINICIN
La fiebre es el aumento de la temperatura corporal por encima de los valores nor-
males (temperatura rectal de 38 C o superior). La FSF es aquel proceso febril en el
que no se encuentra ninguna causa que lo justifique tras una adecuada historia cl-
nica y una exploracin fsica minuciosa.
EPIDEMIOLOGA
La fiebre constituye, probablemente, la causa ms comn de consulta mdica
en la poblacin peditrica. La mayora de los nios con FSF sufren una infec-
cin viral que se resuelve de manera espontnea, pero un pequeo porcenta-
je (el 10%-14% de los pacientes con una temperatura de 39 C o superior)
sufren una IBG: infeccin del tracto urinario (ITU), neumona, bacteriemia y
meningitis. El riesgo vara con la edad, es mayor en los nios entre 0 y 3 me-
ses (el 7% son menores de un mes). Tras la introduccin de la vacuna conju-
gada frente a Haemophilus influenzae, entre el 1,5% y el 2% de los nios ma-
yores de 3 meses con una temperatura de 39 C o superior presentarn una
bacteriemia oculta; y 1/1.000-1.500, una meningitis. Existe una gran contro-
versia acerca de la introduccin de la vacuna heptavalente frente a neumo-
coco (VCN7) y se aprecia el aumento de la enfermedad invasora por serotipos
no vacunales; sin embargo, tras la comercializacin de la misma, la incidencia
de bacteriemia oculta ha descendido a menos del 1% (0,5%-0,7%). No obs-
293
6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 294
tante, hay que permanecer alerta, dado el aumento de IBG que se est pro-
duciendo por serotipos no vacunales.
ETIOLOGA
Los microorganismos implicados varan con la edad y la sintomatologa asociada
(Tabla I).
Tabla I. Microorganismos ms frecuentes segn la edad del paciente

Bacteriemia, meningitis <1 mes Streptococcus grupo B, Escherichia
coli y otras enterobacterias
Listeria monocyotogenes
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Salmonella spp.
1-3 meses S. pneumoniae, Streptococcus
grupo B
N. meningitidis, Salmonella spp.
Haemophilus influenzae
L. monocyotogenes
3-36 meses S. pneumoniae
E. coli
Salmonella spp., N. meningitidis
Infeccin del tracto urinario 0-36 meses E. coli
Otras enterobacterias
Enterococcus
CLNICA BSICA
En los nios con un sndrome febril sin foco es necesario valorar su estado gene-
ral, ya que est relacionado con el riesgo de padecer una IBG. Para ello, se dispo-
ne de escalas clnicas: la de Rochester para los nios de 1 a 3 meses y la de Yale
para los nios de 3 a 36 meses (Tabla II).
Los criterios de bajo riesgo de infeccin bacteriana de Rochester son:
Buen estado general.
Previamente sano: edad gestacional mayor de 37 semanas, no haber recibido
tratamiento antibitico en el periodo neonatal ni tratamiento por hiperbilirrubi-
nemia, no haber recibido o estar recibiendo antibioterapia, no existir una hospi-
294 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD

6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 295
Tabla II. Escala clnica de Yale

Parmetro clnico 1 2 3
Coloracin Sonrosada Extremidades plidas Palidez, cianosis
o acrocianosis o color grisceo
Respuesta social Sonre o alerta Sonre o alerta No sonre, facies
brevemente ansiosa, inexpresiva
o no alerta
Reaccin al estmulo Llora brevemente Llanto intermitente Llanto continuo
de los padres y se calma o responde
Contento con dificultad
Calidad del llanto Fuerte con tono Lloriquea o solloza Dbil con tono alto
normal o contento
sin llanto
Hidratacin Piel y ojos normales, Boca algo seca, Piel pastosa
mucosas hmedas piel y ojos normales con pliegue,
mucosas secas,
ojos hundidos
Nivel de conciencia Despierto o, Cierra los ojos Tendencia al sueo,
en caso de que est brevemente o se no se despierta
dormido, se despierta despierta con un
fcilmente estmulo largo
al estimularlo
Puntuacin <10: bajo riesgo de IBG; puntuacin entre 11 y 16: riesgo medio de IBG;
puntuacin >16: alto riesgo de IBG.
talizacin previa ni una hospitalizacin superior a la de la madre tras el naci-

miento, no sufrir una enfermedad crnica de base, no evidenciar una infeccin
de piel, de tejidos blandos, de odo u osteoarticular.
Valores de laboratorio: leucocitos de 5.000-15.000/mm3, cayados <1.500/mm3,
<10 leucocitos/campo en el sedimento de orina, <5 leucocitos/campo en el fres-
co de heces si existe diarrea. Si se ha realizado una puncin lumbar:
<8 leucocitos/campo.
DIAGNSTICO
En cuanto a los leucocitos, se considera que el paciente presenta riesgo de
IBG si la cifra es de 15.000/mm 3 o superior con una sensibilidad diagnstica
(S) del 45%-80% y una especificidad (E) del 78%-86%. El riesgo de bacte-
1. FIEBRE SIN FOCO EN NIOS ENTRE 0 Y 36 MESES 295

6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 296
riemia es del 8%-10% cuando la cifra es de 20.000/mm3 o superior. Tras la

comercializacin de la vacuna heptavalente frente a neumococo, han dismi-
nuido la E (55%) y el valor predictivo positivo de este parmetro. La leuco-
penia menor de 5.000/mm 3 en un nio con IBG constituye un valor de mal
pronstico.
La cifra de neutrfilos totales predice mejor que la cifra de leucocitos el riesgo
de IBG. El punto de corte utilizado es >10.000/mm3 con un riesgo de bacteriemia
del 5%-8% (S: 69%-76%; E: 68%-79%).
Los valores normales de protena C reactiva son inferiores a 4 mg/dL. En las in-
fecciones bacterianas, las cifras suelen superar los 7 mg/dL. La principal limitacin
de la protena C reactiva es que puede elevarse (4-7 mg/dL) en las infecciones vi-
rales (adenovirus y virus de Epstein-Barr), las conectivopatas, las enfermedades au-
toinmunes y los traumatismos.
La procalcitonina (PCT) se eleva de modo precoz (6-8 horas), alcanza su va-
lor mximo a las 12 horas y se normaliza a las 48-72 horas tras recibir un tra-
tamiento adecuado. Es indetectable en los sujetos sanos (<0,1 ng/mL), au-
menta levemente en las infecciones virales, las colonizaciones bacterianas y
las respuestas inflamatorias no infecciosas (<0,5 ng/mL), moderadamente en
los procesos bacterianos localizados (0,5-2 ng/mL) y, de manera considerable,
en la IBG (>2 ng/mL).
En el anlisis de orina, la tira reactiva es una prueba til para establecer el
diagnstico de ITU. La S y la E de la leucocituria y los nitritos se muestran en la
Tabla III. La combinacin de esterasa leucocitaria y nitritos positivos constitu-
ye el mayor valor predictivo positivo; son los parmetros ms tiles para sospe-
char una ITU. Por otro lado, la negatividad de ambos parmetros constituye el
mayor valor predictivo negativo. La tincin de Gram en una muestra de orina
fresca recogida por un mtodo fiable es un excelente marcador de la positivi-
dad del urocultivo (S: 85%; E: 89%).
Tabla III. Especificidad y sensibilidad de los parmetros urinarios

en el diagnstico de ITU
Sensibilidad Especificidad
5 leucocitos/campo 54%-85% 77%-96%
10 leucocitos/campo 32%-78% 37%-99%
Nitritos 50% 98%
La radiografa de trax se debe realizar en los nios sin sntomas respiratorios

que tienen una fiebre superior a 39 C y una cifra de leucocitos mayor de 20.000/mm3

6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 297
y/o de neutrfilos totales mayor de 10.000/mm3. El riesgo de presentar una neu-

mona es del 20%.
Las pruebas de determinacin rpida (PDR) del virus influenza han supuesto
un avance diagnstico importante. El valor predictivo positivo es del 80% cuan-
do la prevalencia de la enfermedad es del 15% o superior (desciende a menos
del 70% cuando la prevalencia no supera el 10%). Si la prevalencia de la en-
fermedad gripal supera el 15% en nios mayores de un mes con FSF, buen es-
tado general y un resultado positivo de la PDR para influenza A o B, no se pre-
cisan ms pruebas.
El anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR) est indicado en los neona-
tos, en los nios de 1 a 3 meses con factores de riesgo y en todos los que
presenten alteracin del estado general, convulsiones repetidas o exantema
purpreo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otros cuadros menos frecuentes pueden cursar con fiebre en la infancia: deshidra-
tacin por hipogalactia en el periodo neonatal, golpe de calor, sobreabrigamiento,
conectivopata, enfermedad autoinmune y politraumatismos.
TRATAMIENTO ANTIBITICO
Est indicado en menores de 28 das, en nios de 1 a 3 meses que no cumplen to-
dos los criterios de Rochester y en pacientes entre 3 y 36 meses que muestran afec-
tacin del estado general y/o signos de enfermedad grave.
El tratamiento antibitico oral se debe valorar en los nios que presentan una tem-
peratura de 40 C o mayor, o bien una temperatura de 39,5 C o mayor y menos
de 2 dosis de vacuna heptavalente frente a neumococo (o han transcurrido me-
nos de 15 das desde la segunda dosis). Tambin se debe valorar si se halla uno
de los siguientes valores: recuento de leucocitos 20.000/mm3, neutrfilos tota-
les 10.000/mm3, protena C reactiva 5 mg/dL o PCT 2 ng/dL.
El tratamiento en los nios de 0-3 meses consiste en ampicilina (200 mg/kg/d/
6 h) ms gentamicina (5 mg/kg/d/24 h). Otras opciones en los nios mayores
de un mes son: cefotaxima 150 mg/kg/d/6 h iv o ceftriaxona 50 mg/kg/dosis/
24 h iv/im. En caso de que se sospeche o se haya confirmado una meningi-
tis, se deben consultar los captulos de meningitis (el 21 de la seccin 6.A. y
el 2 de la seccin 6.B.).
El tratamiento en los nios de 3-36 meses con aspecto sptico consiste en ce-
fotaxima 150-200 mg/kg/d/6-8 h iv o ceftriaxona 50 mg/kg/d/24 h iv/im. El tra-
tamiento oral en los nios de esta edad se basa en amoxicilina 80 mg/kg/d/
8 h (amoxicilina-clavulnico si no han recibido 2 dosis de vacuna frente a
H. influenzae o han transcurrido menos de 15 das desde la segunda dosis) du-

6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 298
rante 3 das (se ha de suspender si los hemocultivos resultan negativos y no

aparece foco bacteriano).
A los pacientes a los que no se les realiza una puncin lumbar, no se les debera
administrar tratamiento antibitico parenteral (podra confundir la evaluacin de
los mismos si persistiera la fiebre en los das posteriores).
Otras medidas consisten en:

Antitrmicos: vase el captulo 1 de la seccin 1.
Hidratacin adecuada: administrar lquidos/lactancia materna de manera re-
gular. En caso de precisar hidratacin intravenosa, se debera aadir a las nece-
sidades basales un 10%-15% por cada grado de aumento de la temperatura ma-
yor de 38 C.
Controlar regularmente la temperatura.
Instruir a los cuidadores: se les ha de indicar en qu situaciones deben ser
reevaluados los pacientes, a saber, si presentan exantema que no desaparece con
la presin, empeoramiento del estado general, crisis convulsiva, signos de des-
hidratacin o fiebre que dura ms de 5 das.
Los nios no deben acudir a la guardera o al colegio mientras dure la
fiebre.
CRITERIOS DE INGRESO
Deben ingresar todos los neonatos (0-28 das) con fiebre. Tambin han de ingre-
sar los nios entre 1 y 3 meses que no cumplan ninguno de los criterios de bajo
riesgo de Rochester o en los que no se pueda garantizar un adecuado seguimiento
en las 24 horas posteriores (sin tratamiento antibitico). Los pacientes entre 3 y
36 meses deben ingresar cuando presentan afectacin del estado general o no se
puede garantizar un adecuado seguimiento.
COMPLICACIONES Y EVOLUCIN
En aquellos pacientes en los que se decida el ingreso hospitalario e iniciar trata-
miento antibitico parenteral, ste se debe mantener hasta obtener los resultados
de los cultivos (48-72 horas). En caso de negatividad, se ha de suspender el trata-
miento antibitico y valorar el alta hospitalaria.
Si se opta por un seguimiento ambulatorio, hay que instruir a los cuidadores
y realizar un control clnico y/o analtico a las 24 horas en todos los nios en-
tre 3 y 3 meses y, a las 48 horas, en los nios entre 3 y 36 meses si persiste
la fiebre.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Vanse los algoritmos.

6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 299
BIBLIOGRAFA
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www.cdc.gov.

300
LACTANTE MENOR DE 1 MES
6A1.qxp:Abbot
Exploracin fsica normal Exploracin fsica alterada, o bien

y buen estado general S Estable No regular o mal estado general
3/2/10
Estudio completo de sepsis

Hemograma
Marcadores de respuesta inflamatoria: protena C reactiva, PCT
Hemocultivo
22:52
Sedimento de orina por sondaje

Urocultivo y Gram de orina por sondaje
Puncin lumbar: anlisis citoqumico, cultivo y Gram
Si existen sntomas respiratorios: valorar radiografa de trax
Ingreso + antiboterapia iv
Pgina 300
Paciente estable y puncin lumbar normal
S No
Ampicilina + gentamicina Ampicilina + cefotaxima
SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD

LACTANTE ENTRE 1 Y 3 MESES
6A1.qxp:Abbot
Exploracin fsica normal S Estable No Mal estado general

y buen estado general
O2 + VVP + estudio
Hemograma
3/2/10
completo de sepsis
Marcadores de respuesta inflamatoria: protena C reactiva, PCT
Hemocultivo
1. FIEBRE SIN FOCO EN NIOS ENTRE 0 Y 36 MESES

Sedimento de orina por sondaje
Urocultivo y Gram de orina por sondaje Ingreso + antibioterapia iv
22:52
Si existen sntomas respiratorios o leucocitos >20.000: valorar

radiografa de trax Cumple criterios de bajo riesgo de Rochester, con protena C reactiva/
Si es poca epidmica: test rpido de influenza, test VRS PCT normal
S No
Ingreso +
Test rpido de influenza Radiografa de trax alterada
Pgina 301
antibioterapia iv
o VRS positivo: alta sin (con test virales negativos): 1
Alta al domicilio Puncin lumbar Puncin lumbar normal:
antibioterapia. Control ingreso con antibioterapia con antitrmicos, sin normal: ceftriaxona ampicilina +
en 24-48 horas especfica antibiticos, y control iv/im (50 mg/kg) gentamicina
Radiografa de trax alterada en 12-24 horas, o bien y reevaluacin Puncin lumbar alterada
(con test virales positivos): ingreso hospitalario en 24 horas o hemorrgica, o bien
ingreso sin antibioterapia
1 con antitrmicos, Puncin lumbar mal estado general:
Domicilio prximo
al hospital y padres sin antibiticos alterada: ingreso ampicilina + cefotaxima
responsables para antibioterapia o ceftriaxona
301
302
ENTRE 3 Y 36 MESES
Temperatura <39 C Mal estado general

6A1.qxp:Abbot
No realizar pruebas diagnsticas

Alta sin tratamiento antibitico Estudio completo de sepsis
Alterado: sedimento + urocultivo por sondaje
Temperatura Sedimento/tira de orina
o miccin espontnea. Seguir captulo de ITU Ingreso + antibioterapia
39 C en menores de dos aos
3/2/10
Normal: alta al domicilio con antitrmicos iv: cefotaxima
Sedimento/tira de orina Alterado: sedimento + urocultivo

S: 2 dosis o ms de VCN7 + 2 dosis o ms de Hib
en menores de dos aos por sondaje o miccin espontnea.
(periodo >15 das desde vacunacin)
22:52
Buen estado Temperatura Seguir captulo de ITU

general 39,5 C Normal: alta al domicilio
No: 2 dosis o ms de VCN7 + 2 dosis o ms de Hib con antitrmicos
Pruebas normales: alta con antitrmicos y control del pediatra en 48 horas

Hemograma
Marcadores de respuesta inflamatoria: Un valor de los siguientes:
Leucocitos 20.000 Radiografa de trax + valorar
protena C reactiva, PCT antibioterapia hasta Amoxicilina o ceftriaxona im
Pgina 302
Hemocultivo Neutrfilos totales 10.000

PCR 5 mg/dL el resultado de los cultivos
Temperatura Sedimento de orina
40 C Urocultivo
Si existen sntomas respiratorios: valorar Radiografa de trax alterada (con test virales negativos): antibioterapia especfica
radiografa de trax Radiografa de trax alterada (con test virales positivos): sin antibioterapia y control en 48 horas
Si es poca epidmica: test rpido
de influenza, test VRS Sedimento de orina patolgico: seguir captulo de ITU
Test rpido de influenza o VRS positivo: alta con antitrmicos

Hib: vacuna frente a H. influenzae tipo b

6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 303
2. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

EN NIOS Y ADOLESCENTES
J. Ruiz Contreras, I. Gonzlez Granado
PUNTOS CLAVE
Es un cuadro infrecuente y difcil de diagnosticar.
La historia clnica y la exploracin fsica deben ser detalladas,
repasando, uno por uno, todos los rganos y sistemas.
Un diagnstico diferencial concienzudo y razonado de las enfermedades
ms probables es mucho ms til que descartar una lista
de enfermedades.
Las pruebas de laboratorio o las pruebas de imagen casi nunca
proporcionarn un diagnstico en el que no se ha pensado.
Slo un 3%-8% de los casos son neoplasias. En un 25%-50%
de los nios no se llega al diagnstico (en estos casos, la evolucin es
benigna y la fiebre finalmente desaparece).
DEFINICIN
Fiebre de origen desconocido (FOD)
Toda fiebre con una duracin igual o mayor de 8 das, sin causa conocida,
y que persiste despus de una semana de haber realizado una anamnesis y una ex-
ploracin fsica detalladas y de haber llevado a cabo un estudio inicial exhaustivo.
Enfermedad prolongada con fiebre

Enfermedad en la que la duracin de la fiebre excede lo esperado segn el diag-
nstico clnico. Por lo general, cursa con febrcula y slo los padres la perciben co-
mo un problema.
Fiebre facticia
Fiebre provocada o simulada por el paciente (sndrome de Munchausen) o por sus
padres o cuidadores (sndrome de Munchausen por poderes).
ETIOLOGA
La etiologa de la FOD se expone en la Tabla I.
303
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 304
Tabla I. Etiologa de la FOD en nios

Infecciones
Bacterianas Vricas Fngicas Parasitarias
Brucelosis CMV Blastomicosis Malaria
Endocarditis VEB Coccidiomicosis Toxoplasmosis
Leptospirosis Virus Histoplasmosis Larva migrans
Abscesos hepatotropos visceral
abdominales VIH
Mastoiditis
Osteomielitis
Pielonefritis
Salmonelosis
Sinusitis
Tuberculosis
Tularemia
Chlamydia
Fiebre Q
Bartonella henselae
Conectivopatas
Artritis reumatoide juvenil Lupus eritematoso sistmico
Panarteritis nodosa y otras vasculitis Enfermedad de Kawasaki
Enfermedades malignas
Enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin Leucemia
Otras: neuroblastoma, hepatocarcinoma,
mixoma auricular
Miscelnea
Fiebre medicamentosa Histiocitosis de Langerhans
Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad de Behet
Sndromes hemofagocticos Otras: disautonoma familiar,
Fiebre facticia displasia ectodrmica,
Sarcoidosis hipertiroidismo
MANIFESTACIONES CLNICAS
Dependen de la enfermedad causal (Tablas II y III). En general, cuanto ms lar-
ga es la duracin de la FOD, menos probable es que se trate de una enfermedad
infecciosa. Las causas ms frecuentes son las infecciones, especialmente la causa-
da por el virus de Epstein-Barr (VEB) y las enfermedades inflamatorias autoinmu-

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nitarias. En los nios, las enfermedades malignas representan un 3%-8% de las

FOD y en un 25%-50% de los casos no se llega al diagnstico. La edad del nio
influye de forma notable en la etiologa de la FOD. Por debajo del ao, las enfer-
medades del colgeno y las neoplasias son muy raras.
Fiebre facticia
Sugieren este sndrome los siguientes datos: prdida del patrn habitual de fiebre
(picos trmicos muy breves, ausencia de incremento vespertino), temperaturas al-
tas sin aumento de calor en la piel o sin taquicardia y ausencia de fiebre cuando
hay un observador presente.
Tabla II. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas

enfermedades infecciosas que causan FOD
Infeccin Manifestaciones Diagnstico
clnicas
Tuberculosis La forma miliar y otras formas El Mantoux puede ser
extrapulmonares cursan negativo
con ms frecuencia como FOD TC torcica: mayor
sensibilidad
que la Rx de trax
para demostrar un patrn
miliar
Biopsia hgado/pulmn:
80%-90% de granulomas
en tuberculosis miliar
Biopsia de mdula sea:
50% de granulomas
Infeccin En menores de 6 aos puede Serologa especfica para VEB
por VEB tener una presentacin atpica Falsos negativos
de la reaccin
de Paul-Bunnell
en menores de 5 aos
CMV Puede cursar como fiebre Serologa para CMV
prolongada con/sin
linfadenopatas, esplenomegalia,
leucopenia, neutropenia
y trombopenia
(contina)
2. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN NIOS Y ADOLESCENTES 305

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Tabla II. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas

enfermedades infecciosas que causan FOD (continuacin)
Infeccin Manifestaciones Diagnstico
clnicas
Bartonella En una serie represent el 6% Contacto con gatos jvenes
henselae de las FOD en nios Ecografa y TC: lesiones
y se manifest de 3 formas: hipodensas en hgado
- Fiebre prolongada y bazo
con linfadenitis regional Serologa y PCR
- Fiebre prolongada y lesiones para Bartonella
hipoecoicas en hgado y bazo
- Fiebre prolongada sin otros
signos
Discitis Fiebre y dolor de espalda, TC y RM
y abscesos incapacidad Gammagrafa sea
intraespinales para la deambulacin
y para extender el tronco
Endocarditis Sospechar ante: aparicin Hemocultivos
o modificacin de soplo; Ecocardiografa
bacteriemia persistente a pesar Endocarditis con cultivos
de tratamiento antibitico; negativos: pensar
esplenomegalia; hemorragias en Bartonella henselae,
en astilla Coxiella burnetti
Fiebre Q Fiebre prolongada con elevacin Serologa especfica
de las transaminasas
Malaria Puede faltar el patrn Bsqueda del parsito
recurrente en sangre: tincin,
antigenemia o PCR
DIAGNSTICO
La historia clnica tiene que ser minuciosa: es necesario obtener los antece-
dentes de viajes, de contacto con animales o personas enfermas, y de ingestin
de alimentos no higienizados. Se han de registrar la duracin exacta, el grado y
el patrn de la fiebre y los sntomas acompaantes. Se debe indagar sobre pro-
blemas mdicos o intervenciones quirrgicas previas, as como sobre los facto-
res de riesgo de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en
los adolescentes.

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Tabla III. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas

enfermedades no infecciosas que causan FOD
Causas Manifestaciones Comentarios
no infecciosas clnicas
Conectivopatas Segunda causa de FOD
tras las infecciones
Artritis crnica Fiebre, irritabilidad, artralgias, Diagnstico clnico que exige
juvenil linfadenopata, descartar otras causas.
de comienzo hepatoesplenomegalia VSG >60 mm, leucocitosis,
sistmico (moderada), poliserositis anemia y trombocitosis
o enfermedad Exantema evanescente Ferritina muy elevada
de Still que aumenta con la fiebre
Enfermedad El 10%-15% de los nios, La presencia de irritabilidad,
de Kawasaki sobre todo los lactantes, piuria estril, VSG
tienen formas incompletas, muy elevada,
que no cumplen todos hipoalbuminemia,
los criterios diagnsticos. afectacin pericrdica
La clnica ms frecuente y trombocitosis ayudan
en estos nios es fiebre al diagnstico
>5 das (97%) y exantema
(82%)
Enfermedad Fiebre, retraso en el crecimiento, VSG elevada
de Crohn incluso sin sntomas Anemia ferropnica
gastrointestinales TC o RM abdominal
A veces: aftas orales, fstulas
rectales, artritis
Histiocitosis Fiebre, exantema (50% Pancitopenia; lesiones
de Langerhans de los casos), linfadenopata, osteolticas; demostracin
hepatoesplenomegalia, de clulas de Langerhans
elevacin de las transaminasas, (marcadores S-100, C1a)
diabetes inspida, exoftalmos, en ganglios linfticos
diarrea u otros rganos
Enfermedades Menos frecuentes VSG elevada, con frecuencia
malignas que en adultos >100 mm. Citopenias,
Fiebre, sudacin, sntomas aumento de LDH y cido
constitucionales rico
Pruebas de imagen
(contina)

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Tabla III. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas

enfermedades no infecciosas que causan FOD (continuacin)
Causas Manifestaciones Comentarios
no infecciosas clnicas
Fiebre Cualquier tipo de frmaco Leucocitosis con neutrofilia.
por frmacos puede causar esta reaccin La eosinofilia no es
Fiebre con buen estado frecuente. La VSG est
general (caracterstico) elevada (60-100 mm).
A veces exantema Con frecuencia, aumento
(maculopapular, urticariante de las transaminasas
o petequial) y de la fosfatasa alcalina
Exploracin fsica
Debe ser detallada y diaria. Hasta en un 25% de los casos aparecen nuevos datos
a lo largo de la evolucin que ayudan al diagnstico. La realizacin de pruebas
complementarias debe estar dirigida por los signos y sntomas del paciente, ms
que por el protocolo, con el fin de mejorar el rendimiento diagnstico.
Pruebas de inicio
Se deben considerar: hemograma, extensin de sangre perifrica, bioqumica bsi-
ca con enzimas hepticas, velocidad de sedimentacin globular, hemocultivos, an-
lisis de orina y urinocultivo, radiografa de trax, Mantoux, serologas para las in-
fecciones ms frecuentes (VIH, Brucella, Toxoplasma, tularemia [sobre todo si hay
adenopatas], citomegalovirus, VEB).
Si no se logra el diagnstico por mtodos no cruentos, se deben considerar los
mtodos invasivos, como la biopsia de ganglio linftico/heptica en caso de
afectacin.
El rendimiento de la gammagrafa con Tc99, indio111 o galio67, cuando se realizan de
forma sistemtica, es muy bajo, y lo mismo sucede con el examen de mdula sea
y los cultivos si no hay alteraciones en sangre perifrica. La ecografa y la tomo-
grafa computarizada abdominal son de escasa utilidad en ausencia de organo-
megalias o de alteraciones gastrointestinales.
PRONSTICO
El pronstico de la FOD depende de la enfermedad subyacente pero, en general,
es mucho mejor en nios que en adultos. El pronstico de los pacientes con FOD
en los que no se encuentra la causa es excelente y en la mayora de ellos el cua-
dro se resuelve espontneamente en 4-5 semanas.

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TRATAMIENTO
No deben emplearse antibiticos de forma emprica, ya que pueden enmascarar y
retrasar el diagnstico. Slo se acepta el tratamiento emprico en el caso de fuerte
sospecha de tuberculosis miliar en un nio crticamente enfermo.
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
Jacobs RF, Schutze GE. Bartonella henselae as a cause of prolonged fever and fever of unk-
nown origin in children. Clin Infect Dis 1998; 26: 80-4.
Long SS. Distinguising among prolonged, recurrent, an periodic fever syndromes: approach
of a pediatric infectious diseases subspecialist. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 811-35.
Majeed HA. Differential diagnosis of fever of unknown origin in children. Curr Opin Rheu-
matol 2000; 12: 439-44.
Miller LC, Sisson BA, Tucker LB, Schaller JG. Prolonged fevers of unknown origin in children:
patterns of presentation and outcome. J Pediatr 1996; 12: 419-23.
Pasic S, Minic A, Djuric P, Micic D, Kuzmanovic M, Sarjanovic L, et al. Fever of unknown ori-
gin in 185 paediatric patients: a single-centre experience. Acta Paediatr 2006; 95: 463-66.

6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 310
Conducta que se debe seguir ante una FOD
Fiebre de origen desconocido (segn la definicin del texto)
Anamnesis y exploracin fsica detalladas
S Se consigue el diagnstico?
No
Primer grupo de pruebas:

Hemograma con velocidad de sedimentacin globular.
Hemocultivos (repetidos).
Serologa para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, tularemia (opcional),
Brucella (opcional), Bartonella henselae (opcional).
Orina elemental, sedimento y urinocultivo.
Mantoux.
Radiografa de trax.
Frotis sanguneo (si hay posibilidad de malaria).
S Se consigue el diagnstico?
No
Exploracin sistemtica por rganos y aparatos, al menos una vez al da, hasta lograr
el diagnstico o hasta que la fiebre desaparezca.
Segundo grupo de pruebas orientadas por los signos y sntomas recogidos en la Tabla II:
Serologa para Brucella, Bartonella henselae y tularemia, si no se haban realizado.
Ecografa abdominal (especialmente si hay hepatomegalia o esplenomegalia).
Puncin/biopsia de adenopatas, hgado (si hay hepatomegalia). Puncin de bazo
(si hay esplenomegalia).
Trnsito intestinal, tomografa computarizada con contraste o resonancia magntica intestinal
si hay anemia, retraso en el crecimiento y molestias intestinales.
Puncin/biopsia de la mdula sea, slo si hay citopenia en sangre perifrica.
Si hay exantemas, se deben descartar infecciones (virus de Epstein-Barr, dengue slo en caso
de que el nio haya estado en una zona endmica en las semanas previas), enfermedades
autoinmunitarias e inflamatorias (enfermedad de Still, enfermedad de Kawasaki), reacciones
medicamentosas, histiocitosis de Langerhans.
Si la velocidad de sedimentacin globular es 100 mm, se deben descartar neoplasias, enfermedades
reumticas/autoinmunitarias, tuberculosis miliar y enfermedad de Kawasaki mediante las pruebas
correspondientes.

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3. FIEBRE Y HEPATOESPLENOMEGALIA
B. Larr XXX, E. Cidoncha XXX
PUNTOS CLAVE
Puede deberse tanto a procesos autolimitados y benignos (infecciones
virales) como a enfermedades graves (tumores), por lo que una
anamnesis detallada y una exploracin fsica son fundamentales.
Una analtica completa de sangre y una ecografa abdominal
son 2 pruebas de alto valor diagnstico en este tipo de cuadros.
DEFINICIN
Aumento del tamao del hgado y del bazo superior a los lmites considerados co-
mo normales para cada grupo de edad (pueden ser palpados hasta 2-3 cm bajo el
reborde costal en lactantes, y hasta 1-2 cm en nios ms mayores).
EPIDEMIOLOGA
El hallazgo de hepatoesplenomegalia y fiebre puede deberse tanto a procesos au-
tolimitados y benignos frecuentes en la edad peditrica, como a condiciones ms
graves que pueden poner en riesgo la vida del nio. Por lo tanto, es importante con-
siderar siempre otros sntomas/signos asociados (adenopatas, exantemas), as co-
mo antecedentes en la historia clnica (viajes recientes, contacto con animales) al
evaluar a un nio con hepatoesplenomegalia.
ETIOPATOGENIA
Debido a mltiples mecanismos fisiopatolgicos: el hgado por inflamacin, con-
gestin vascular, hiperplasia del sistema retculoendotelial, fibrosis, infiltracin por
clulas tumorales o por enfermedades de depsito; y el bazo por un aumento en su
actividad fisiolgica (hemlisis) o debido a procesos infecciosos, infiltracin, enfer-
medades vasculares (lupus eritematoso sistmico, artritis crnica juvenil) o algunas
inmunodeficiencias. Una insuficiencia cardiaca podra producir una hepatomegalia
congestiva. Las causas ms comunes de hepatomegalia en la infancia se resumen
en la Tabla I. La presencia de fiebre orienta hacia una etiologa infecciosa, aunque
no permite descartar procesos oncolgicos (vase el apartado Diagnstico) ni la
coexistencia de un sndrome febril en nios con patologa heptica subyacente. Un
anlisis ms detallado de las causas infecciosas se muestra en la Tabla II.
311
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Tabla I. Etiopatogenia y clnica de hepatomegalia en la infancia

Mecanismo Sntomas asociados Enfermedades
subyacente ms frecuentes
Infeccin Fiebre, adenopatas, exantema Vase la Tabla II
Procesos Anemia, ictericia, Hemoglobinopatas:
hematolgicos retraso ponderoestatural, -talasemia, macrocitosis,
hipertrofia maxilar drepanocitosis y otras
Enfermedades Hiperbilirrubinemia (ictericia, Hipertensin portal,
hepticas coluria y acolia), malabsorcin, enfermedad heptica
ditesis hemorrgica poliqustica, fibrosis heptica
congnita, etc.
Enfermedades Retraso madurativo Glicogenosis (Pompe),
de depsito y ponderoestatural, convulsiones, lipidosis (Gaucher,
rasgos dismrficos Niemann-Pick), dficit
de 1-antitripsina
Procesos Fiebre, prdida de peso, Linfoma, leucemia,
oncolgicos sudores nocturnos, adenopatas histiocitosis, metstasis
Tabla II. Etiologa infecciosa de la hepatoesplenomegalia en nios

Enfermedad Microorganismo Hepatosplenomegalia
Leptospirosis Leptospira spp. ++++
Enfermedad de Lyme B. burgdorferi + (H)
Enfermedad B. henselae + (E)
del araazo de gato
Fiebre tifoidea S. typhi1 ++++ (E)
Legionelosis L. pneomophila + (E)
Tuberculosis diseminada M. tuberculosis ++++
Histoplasmosis diseminada H. capsulatum ++++
Escarlatina S. pyogenes +
Brucelosis B. melitensis1 +++
Tularemia F. tularensis ++
Sarampin Virus sarampin ++ (E)
Rubola Virus rubola + (E)
(contina)
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Tabla II. Etiologa infecciosa de la hepatoesplenomegalia en nios

(continuacin)
Enfermedad Microorganismo Hepatosplenomegalia
Mononucleosis VEB1 +++
CMV +++
VHH-6 +++
Parvovirus B19 ++
Virus de la hepatitis A/B +++ (H)
T. gondii, VIH1 +
Enfermedad de Castleman Herpes virus tipo 8 +++
Fiebre faringoconjuntival Adenovirus +++
Sndrome febril no especfico Enterovirus +
Tifus R. tsutsugamushi +++
Enfermedad de Chagas T. cruzi ++
Enfermedad del sueo T. brucei ++
Kala-azar Leishmania spp.1 ++++
Esquistosomiasis Schistosoma spp. +++
Sndrome Plasmodium spp. ++++ (E)
de esplenomegalia tropical
Dengue Virus dengue +
Sndromes congnitos VIH +++
Rubola ++++
Citomegalovirus ++++
T. gondii ++++
T. pallidum ++++
T. cruzi ++++
Sndrome hemofagoctico CMV, VEB, VHH-6 ++++++++
Sndrome de Gianotti-Crosti Varios Forma subaguda
Endocarditis infecciosa Varios
Absceso esplnico/heptico Varios
1
Adaptado de: Principles and practice of pediatric infectious diseases.
CLNICA
La informacin sobre cada una de las enfermedades infecciosas enumeradas en la
Tabla II se encuentra en los captulos correspondientes de esta gua.
3. FIEBRE Y HEPATOESPLENOMEGALIA 313

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DIAGNSTICO
Vase el algoritmo.
Anamnesis
Obtener una detallada historia clnica, preguntando especficamente por enferme-
dades previas, antecedentes geogrficos e historia familiar (consanguinidad, her-
manos fallecidos precozmente). En nios con un antecedente reciente de sndro-
me viral (fiebre, odinofagia, astenia), las infecciones virales (mononucleosis, hepatitis)
son las etiologas ms probables, mientras que en los que presentan sntomas cons-
titucionales (fiebre, astenia, prdida de peso, sudoracin nocturna) puede reflejar
la existencia de enfermedades sistmicas (linfoma, sarcoidosis, tuberculosis, virus
de la inmunodeficiencia humana [VIH], Leishmania, Brucela).
Exploracin fsica
Prestar atencin a las caractersticas fsicas de la hepatosplenomegalia; consisten-
cia y contorno de la superficie del hgado y el bazo, as como la descripcin de sus
bordes inferiores, indicadores muy tiles de enfermedades subyacentes. Asimismo,
la presencia de otros signos como exantema, adenopatas o faringitis pueden orien-
tar hacia una etiologa infecciosa como causa de hepatomegalia y fiebre, mientras
que la existencia de ascitis, hemorragias, circulacin colateral debe hacer sospe-
char la coexistencia de un sndrome febril en nios con hipertensin portal.
Estudios de laboratorio
Estudios hematolgicos: un recuento completo de sangre con frmu-
la leucocitaria es probablemente la prueba ms eficiente. La deteccin de ci-
topenias (neutropenia, anemia y/o trombocitopenia) puede deberse a un estado
de hiperesplenismo no especfico (infecciones, anemias hemolticas congnitas).
La presencia de neutrofilia +/- desviacin izquierda es sugerente de etiologa in-
fecciosa. Un frotis de sangre perifrica puede orientar rpidamente hacia un
diagnstico (presencia de anemia microctica, hipocrmica junto con clulas dia-
na y punteado en basfilos en las talasemias o clulas blsticas con inclusiones
de Auer en la leucemia aguda mieloide).
Estudios microbiolgicos: por observacin directa del microorganismo en el
frotis de sangre (Plasmodium spp. o Tripanosoma spp.) o alteraciones en la mor-
fologa celular (linfocitos atpicos en la mononucleosis).
Hemocultivo: bacterias pigenas, Brucella, Salmonella. En general, el diagns-
tico definitivo microbiolgico requiere la deteccin de anticuerpos (VEB [virus de
Epstein-Barr], CMV [citomegalovirus], hepatitis A y B, Bartonella, parvovirus, VIH,
Brucella, etc.) o la deteccin directa del microorganismo mediante cultivos o PCR
[reaccin en cadena de la polimerasa]. El empleo de pruebas especficas micro-

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biolgicas debe basarse en un anlisis racional de la informacin obtenida en la

anamnesis y exploracin, incluyendo Mantoux (vase el algoritmo).
Estudios bioqumicos: las pruebas de funcin heptica aportan informa-
cin sobre la gravedad del proceso subyacente y tienen un valor limitado para el
diagnstico etiolgico.
Estudios radiolgicos
La ecografa de abdomen es la exploracin ms til y de primera eleccin, y puede
evaluar la va biliar, detectar hipertensin portal, abscesos, quistes u otras masas.
La necesidad de realizar otros estudios radiolgicos (radiografa de abdomen, TAC
[tomografa axial computarizada], RMN [resonancia magntica nuclear], angiogra-
fa) debe basarse en la patologa sospechada en cada nio.
Estudios adicionales
La deteccin de ciertas anomalas en los estudios iniciales (clulas blsticas o con mor-
fologa alterada en frotis perifrico, alteraciones de la funcin heptica) puede hacer
sospechar la presencia de patologas ms graves como procesos oncolgicos o meta-
blicos que requieran un estudio ms exhaustivo y ser referidos al especialista.
TRATAMIENTO, COMPLICACIONES Y PRONSTICO

La informacin sobre cada una de las enfermedades infecciosas enumeradas en la
Tabla II se encuentra en los captulos correspondientes de esta gua.
INDICACIN DE INGRESO HOSPITALARIO

En general, todos los nios con fiebre y hepatoesplenomegalia deberan hospitali-
zarse para monitorizacin y estudio, salvo que la etiologa sea obvia (mononucleosis,
paludismo, hepatitis viral) y no se esperen complicaciones. En caso de esplenome-
galia masiva puede existir riesgo de rotura esplnica.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA

En caso de no encontrar una causa aparente tras la historia clnica, exploracin f-
sica, y pruebas complementarias bsicas (hemograma, serologas, PCR, ecografa
abdominal) en nios en los que persiste la sintomatologa convendra consultar con
un infectlogo y un gastroenterlogo/hepatlogo peditricos. Ante la sospecha de
neoplasia, consultar con un hematlogo/onclogo peditrico.
BIBLIOGRAFA
Long SS. Principles and practice of pediatric infectious diseases. Tercera edicin. Churchill Li-
vingstone 2009.
Kliegman RM. Nelson Essentials of Pediatrics. Quinta edicin. Elservier Saunders 2006.
Gill GV. Lectures notes on Tropical Medicine. Quinta edicin. Blackwell Publishing 2004.
Fortuny C. Fiebre y esplenomegalia. Gua teraputica antimicrobiana en Pediatra. 2. edi-
cin. Ed. Antares 2007-2008: 106-7.
3. FIEBRE Y HEPATOESPLENOMEGALIA 315

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HISTORIA CLNICA Presencia de enfermedades
Enfermedades previas, antecedentes geogrficos previas o familiares
e historia familiar Remitir al especialista
EXPLORACIN FSICA
Caractersticas fsicas: aumento de la consistencia (fibrosis y tumores), disminucin
de la consistencia (enfermedad de depsito), cambios bruscos de tamao (infecciones
fulminantes o procesos vasculares/hematolgicos), dolor a la palpacin (inflamacin
o congestin aguda), asimetra en forma y consistencia (tumores, quistes, abscesos)
Presencia de otros signos: agudos (probable etiologa infecciosa), crnicos (descartar
procesos oncolgicos, enfermedades de depsito)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analtica general con frmula diferencial leucocitaria y recuento plaquetario

HEMATOLOGA
(prueba ms eficiente)
Frotis de sangre perifrica: anomalas morfolgicas (talasemia,
mononucleosis, tumores), presencia de blastos (tumores), microorganismos
(Plasmodium, Trypanosoma)
Sospecha de infeccin congnita: VIH, rubola, CMV, toxoplasma, sfilis

Presencia de signos/sntomas caractersticos de enfermedades infecciosas:
Exantema (o lesiones cutneas): mononucleosis, escarlatina, sarampin, eritema
infeccioso, enterovirus, exantema sbito, adenovirus, hepatitis B, VIH, fiebre tifoidea,
ESTUDIOS DE LABORATORIO
rickettsiosis, enfermedad de Lyme, leptospirosis, sndrome de Gianotti-Crosti

Faringoamigdalitis + adenopatas: mononucleosis infecciosa (VEB, CMV,
MICROBIOLGICOS
toxoplasma, VIH, hepatitis A, herpes virus tipo 6, parvovirus B19)

Sntomas gastrointestinales +/- neurolgicos: fiebre tifoidea, hepatitis A
Antecedente de factores de riesgo de enfermedades infecciosas:
Ingesta de lcteos no pasteurizados: brucelosis
Contacto con casos de tuberculosis o legionelosis
Antecedente geogrfico de estancia en zona tropical: malaria, esquistosomiasis,
tripanosomiasis, dengue, tuberculosis, VIH, tifus, leishmaniasis (tambin endmica
en Espaa)
Contacto con animales: gatos (enfermedad del araazo de gato, tularemia),
roedores (leptospirosis), perros (Leishmania), pjaros y murcilagos
(histoplasmosis; endmica de Amrica), picaduras (Rickettsia, tularemia, Lyme)
Funcin heptica: transaminasas, GGT, FA, bilirrubina (fraccin directa

BIOQUMICA
e indirecta), estudio de coagulacin (TP, TTPA)
ESTUDIOS RADIOLGICOS: ecografa (de eleccin), Rx, TAC, RMN
ESTUDIOS ADICIONALES: histologa, pruebas metablicas (actividad -glucosilasa cida

en leucocitos en enfermedad de Gaucher)

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4. FIEBRE Y PETEQUIAS
M. O. Garca Baeza, O. Gmez Prez,
J. A. Utrero Valiente
PUNTOS CLAVE
La aparicin de fiebre y petequias puede ser altamente sugestiva
de infeccin bacteriana grave (IBG).
Nuestra actitud depender, fundamentalmente, del estado general
del paciente y de los signos exploratorios detectados.
La presencia de un buen estado general con datos clnicos de bajo
riesgo hacen muy improbable el desarrollo de una IBG.
Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a detectar los nios
con un alto riesgo de IBG.
El inicio temprano del tratamiento, ante la sospecha de IBG, es
determinante en el pronstico del paciente, de ah la importancia
de detectar datos clnico-analticos de alto riesgo.
INTRODUCCIN
Se define petequia como una mcula purprea de 2-3 mm o menos causada por
una extravasacin de sangre desde los capilares. La fiebre y el exantema pete-
quial estn presentes en muchas enfermedades de la infancia, habitualmente ba-
nales. En un principio, es difcil distinguir una enfermedad viral benigna de pro-
cesos ms graves, como bacteriemia, sepsis y meningitis. En ausencia de datos
muy claros, tanto clnicos como de laboratorio, a favor de una patologa viral, es-
tos cuadros deben ser manejados en Urgencias como si se tratasen de una infeccin
meningoccica.
EPIDEMIOLOGA
De los pacientes que presentan como sintomatologa fiebre y petequias (lesin pur-
prea de menos de 3 mm que no blanquea a la presin), entre el 8%-20% su-
fre una IBG y el 7%-10% padece sepsis meningoccica.
ETIOLOGA
Infecciosa
Virus: enterovirus, adenovirus, rotavirus, parvovirus B19, virus influenza, cito-
megalovirus, virus sincitial respiratorio, virus de Epstein-Barr (VEB), etc.
317
6A4.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 318
Bacterias: Neisseria meningitidis (50% de procesos bacterianos graves), Strep-

tococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Mora-
xella, Enterococcus, Mycoplasma pneumoniae...
Otras: fiebre botonosa, toxoplasmosis, Trichinella spiralis...
No infecciosa
Se pueden incluir los trastornos de la hemostasia, los procesos linfoproliferativos,
la histiocitosis, las vasculitis traumticas, la trombopenia, etc.
CLNICA
Aunque la aparicin de fiebre y de petequias se relaciona con mltiples enfermedades de
distinta gravedad, no se debe olvidar que su existencia, independientemente de la edad y
de la presencia o no de signos de localizacin, puede ser altamente sugestiva de infeccin
bacteriana potencialmente mortal. Al inicio del cuadro clnico es difcil distinguir una enfer-
medad viral de un proceso ms grave, como una bacteriemia, una sepsis o una meningitis.
Algunas caractersticas del cuadro clnico del paciente nos pueden ayudar al diagnstico:
Alto riesgo de IBG:
Alteracin del estado general: es el dato clnico ms importante: irritabilidad,
letargia, mala perfusin perifrica (tiempo de relleno capilar >2 segundos), hipoten-
sin arterial, rigidez de nuca, taquicardia desproporcionada para el grado de fiebre.
Caractersticas del exantema: aparicin en menos de 12-24 horas del ini-
cio de la fiebre y empeoramiento rpido de las lesiones, es importante recor-
dar que el exantema de la meningococemia inicialmente puede ser macular de
color vinoso; petequias de ms de 2 mm o equimosis; petequias en reas dis-
tales o con distribucin generalizada.
Bajo riesgo de IBG:
Buen estado general.
Caractersticas del exantema: aparicin despus de varios das de fiebre,
no se aprecia la aparicin de nuevas lesiones ni el empeoramiento de las pre-
vias; lesiones puntiformes o exantemas petequiales menores de 2 mm; lesio-
nes distribuidas por encima de la lnea intermamilar.
DIAGNSTICO
Aunque el estado general del paciente es el dato ms importante, la realizacin de
exmenes complementarios en Urgencias puede ser de gran utilidad al determinar
la gravedad del cuadro.
Pruebas complementarias en Urgencias: hemograma; bioqumica bsica, in-
cluyendo protena C reactiva y procalcitonina (PCT); coagulacin; hemocultivo; se de-
bera considerar la realizacin de una puncin lumbar (citoqumica y cultivo de lqui-
do cefalorraqudeo), excepto si existe alteracin de la va area, inestabilidad

6A4.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 319
hemodinmica, coagulopata, hipertensin intracraneal, disminucin del nivel de con-

ciencia, signos de focalidad neurolgica, estatus convulsivo, etc.
Los resultados sugestivos de alto riesgo de IBG son: hemograma me-
nor de 5.000 o mayor de 15.000 de leucocitos/dL con ms de 10.000 neutrfi-
los; protena C reactiva mayor de 3-4 mg/dL; PCT de ms de 1-2 ng/dL; prue-
bas de coagulacin alteradas.
Erupcin petequial o purprica (vase el apartado Etiologa).
Erupcin maculosa o maculopapulosa:
Virus: VEB, adenovirus, sarampin, rubola, parvovirus, enterovirus, VHB y dengue.
Bacterias: M. pneumoniae, escarlatina, sfilis secundaria, leptospirosis, Pseu-
domonas, infeccin meningoccica temprana, Salmonella, enfermedad de Lyme,
Listeria monocytogenes.
Rickettsias (fiebre manchada de las montaas rocosas, tifus epidmico, ehrlichiosis).
Otros: enfermedad de Kawasaki.
Eritrodermia difusa: escarlatina, sndrome de shock txico, sndrome de la piel
escaldada, hongos (Candida albicans).
Exantema urticarial:
Virus: VEB, virus de la hepatitis B (VHB), virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIH), enterovirus.
Bacterias: M. pneumoniae, estreptococo del grupo A, Shigella, Yersinia, me-
ningococo.
Otros: parsitos, picaduras de insectos, reaccin medicamentosa.
Exantema vesicular, ampolloso, pustuloso:
Virus: varicela-zster, virus del herpes simple (VHS), coxackie A y B, ECHO.
Bacterias: sndrome de la piel escaldada, imptigo ampolloso.
Otros: necrosis epidrmica txica, eritema multiforme, sndrome de Stevens-
Johnson, rickettiosis.
Eritema nudoso:
Virus: VEB, VHB.
Bacterias: estreptococo grupo A, tuberculosis, Yersinia, enfermedad del ara-
azo del gato.
Hongos: coccidiomicosis, histoplasmosis.
Otros: sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sis-
tmico, enfermedad de Behet.
Est basado en la presencia o no de datos clnicos y analticos de alto riesgo para
IBG (vase el algoritmo).
4. FIEBRE Y PETEQUIAS 319

6A4.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 320
Afectacin del estado general o sospecha clnica de IBG.
Presencia de fiebre y petequias con buen estado general con factores de riesgo
o alteraciones en las pruebas de laboratorio.
CUNDO CONSULTAR AL ESPECIALISTA

Se contactar con la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos si el paciente pre-
cisa de soporte ventilatorio; existe sospecha o certeza de sepsis grave o shock sp-
tico; existe deterioro del nivel de conciencia.
BIBLIOGRAFA
Baker RC, Seguin JH, Leslie N. Fever and petechiae in children. Pediatrics 1989; 84; 1051-5.
Kellner JD. Fever and petechiae in children. Pediatrics 1990; 86; 807.
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Klinkhammer MD, Colletti JE. Pediatric myth: fever and petechiae. CJEM 2008; 10 (5): 479-82.
Fiebre y petequias
Mal estado general Buen estado general Buen estado general

Sospecha de enfermedad Factores clnicos de riesgo Sin factores clnicos
bacteriana grave positivos de riesgo
Estabilizacin ABC Observacin hospitalaria 4-6 h Alta

Monitorizacin Valorar pruebas Observacin domiciliaria
Antibioterapia complementarias Tratamiento sintomtico/
Ingreso Tratamiento sintomtico especfico
Pruebas complementarias Control por pediatra en 24 h
Empeoramiento del estado general Buen estado general mantenido y/o

Pruebas alteradas: Pruebas complementarias normales
<5.000 o >15.000 leucocitos;
>10.000 neutrfilos; protena C Factores clnicos de alto riesgo:
reactiva: >3 mg/dL; procalcitonina: Alteracin del estado general: irritabilidad, letargia,
>1 ng/dL mala perfusin perifrica, hipotensin, rigidez nucal,
Coagulopata taquicardia desproporcionada
Exantema que aparece en <12-24 h con
empeoramiento rpido. Petequias >2 mm o equimosis.
Ingreso Petequias en reas distales o generalizadas
Monitorizacin Otros: artralgias o mialgias intensas con fiebre <24 horas
Antibioterapia o contacto con paciente con enfermedad meningoccica
Valorar puncin lumbar

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5. FARINGOAMIGDALITIS
Y SUS COMPLICACIONES
F. lvez Gonzlez
PUNTOS CLAVE
Proceso frecuente de fcil identificacin clnica y que, en muchos casos,
se trata innecesariamente con antibiticos.
Los virus son la causa ms frecuente de faringoamigdalitis aguda (FA).
En pacientes con clnica compatible, debe identificarse el origen
estreptoccico.
Amoxicilina/cido clavulnico y cefalosporinas (sobre todo de amplio
espectro) no son antibiticos de eleccin en el tratamiento
de la faringoamigdalitis estreptoccica.
La fiebre reumtica (FR) es excepcional en los pases desarrollados
y se estima en 0,5 casos/100.000 nios en edad escolar.
DEFINICIN
La FA es un proceso infeccioso agudo y febril que cursa con inflamacin de las mu-
cosas del rea faringoamigdalar. Una diversidad de virus y bacterias puede ser res-
ponsable de esta infeccin.
EPIDEMIOLOGA
Los virus causan la mayora de las FA en los nios menores de 3 aos, y son ms fre-
cuentes en invierno y primavera. El estreptococo betahemoltico del grupo A (EbhGA)
o Streptococcus pyogenes motiva del 15% al 30% de los casos de FA entre los 5 y
los 15 aos (rango 3-18 aos), sobre todo durante el invierno y comienzo de la pri-
mavera. Una FA verdadera por EbhGA es menos probable en los menores de 3 aos,
es muy rara en los menores de 2 e inslita en los menores de 18 meses. La escarla-
tina es menos frecuente y virulenta hoy en da que antes, y su incidencia es cclica.
Los estreptococos betahemolticos del grupo C y G y Arcanobacterium haemolyticum
son causas raras de FA, con mayor incidencia en los adolescentes y los adultos jve-
nes. Mycoplasma pneumoniae produce procesos leves tanto como microorganismo
primario como copatgeno, especialmente en los nios mayores y adolescentes, y su
frecuencia y repercusin clnica an no estn esclarecidas.
321
6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 322
ETIOLOGA
Numerosos microorganismos pueden producir FA y con diferente inters clnico, por
lo que, desde un punto de vista ms prctico, se especifican si se deben a EbhGA
o no (Tabla I).
Tabla I. Etiologa infecciosa de la FA

Estreptococo betahemoltico del grupo A o Streptococcus pyogenes
Otras bacterias con inters clnico:
Estreptococos betahemolticos de los grupos C y G
Arcanobacterium haemoliticum
Mycoplasma pneumoniae
Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor inters clnico:
Chlamydophila psittaci y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphteriae, Yersinia enterocoltica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensis
Virus:
Adenovirus, Epstein-Barr, coxsackie A, herpes simple 1 y 2, influenza A y B
parainfluenza, rinovirus, coronavirus, citomegalovirus
CLNICA
FA por EbhGA o S. pyogenes
No existen signos y sntomas caractersticos, pero ciertos datos clnicos pueden
orientar hacia la infeccin por EbhGA (Tabla II). La presencia de pequeas ppu-
las eritematosas con centro plido, en anillo (lesiones donuts), tanto en el pala-
dar blando como en el duro, slo se han descrito en la FA por EbhGA. En los nios
menores de 3 aos, la expresin clnica de infeccin estreptoccica del rea farin-
goamigdalar puede ser diferente o ms indolente (Tabla III); no son FA propia-
mente dichas y forman parte de un proceso definido, como fiebre estreptoccica,
nasofaringitis estreptoccica o estreptococosis.
FA no debidas a EbhGA o S. pyogenes

FA por estreptococos grupos C y G: causan espordicamente episodios de
FA similares a la infeccin por EbhGA, aunque de forma algo ms atenuada. Las
subespecies de estreptococo C, S. equisimilis y S. canis tienen ms repercusin
clnica que S. milleri y con mayor preferencia en adolescentes y adultos.
FA por Arcanobacterium haemolyticum: la clnica es indistinguible de la FA por
EbhGA y presenta 2 hechos caractersticos: su predileccin por los adolescentes y
adultos jvenes, y la frecuencia de erupcin generalizada de tipo escarlatiniforme.

6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 323
Tabla II. Presentacin clnica ms tpica de la faringoamigdalitis

estreptoccica en mayores de 3 aos
Sntomas
Comienzo brusco y fiebre de cualquier grado
Odinofagia de intensidad variable, asociada o no a disfagia
Generales: dolor de cabeza, mialgias, nuseas, vmitos y dolor abdominal
Signos
Eritema difuso, inflamacin de la faringe y vula e hipertrofia del tejido linfoide
en la faringe posterior
Amgdalas eritematosas, inflamadas, con exudado pultceo
o confluente blanquecino-amarillento (50%-90% de los casos)
Petequias y/o lesiones anulares (donuts) en el paladar blando, la vula o la faringe
posterior
Adenopata cervical anterior, dolorosa al tacto (30%-60% de los casos)
Aliento ftido
Otros hechos sugerentes
Presencia de erupcin escarlatiniforme
Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en la mucosa oral,
diarrea
Tabla III. Presentacin clnica ms tpica de la FA estreptoccica

en los menores de 3 aos (estreptococosis, fiebre estreptoccica,
nasofaringitis estreptoccica)
Rinitis seromucosa persistente
Fiebre moderada
Inapetencia
Adenopatas cervicales
Inflamacin del rea faringoamigdalar
Lesiones impetiginosas en las narinas
En ocasiones asocia otitis media
Con frecuencia son ms de dos hermanos
FA por Mycoplasma pneumoniae: presenta eritema e inflamacin amigda-

lar y, con menos frecuencia, exudado y adenopata cervical. Tiene tendencia a
causar FA recurrentes.
5. FARINGOAMIGDALITIS Y SUS COMPLICACIONES 323

6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 324
FA por virus:
- Adenovirus: cursa con fiebre, amgdalas inflamadas con punteado de exu-
dado blanquecino y otras veces con un exudado ms amplio parecido al de
la FA estreptoccica. Puede cursar en brotes epidmicos, como la fiebre fa-
ringoconjuntival: conjuntivitis, faringitis, rinitis, adenopata cervical y fiebre
alta.
- Virus coxsackie A: las manifestaciones ms tpicas son la herpangina y la
enfermedad pie-mano-boca. La primera es ms frecuente en los lactantes y
los nios pequeos, y cursa con fiebre, inflamacin faringoamigdalar, odino-
fagia y papulovesculas de 1-2 mm, blanco grisceas, con base eritematosa,
que progresan a lceras en el paladar blando, vula y pilares amigdalinos. En
la enfermedad pie-mano-boca se observan pequeas vesculas dolorosas
en la mucosa oral y la lengua, asociadas a exantema papulovesicular en las
palmas y en los pies.
- Virus herpes simplex tipo 1: en los nios pequeos causa gingivoestoma-
titis y faringitis en los adolescentes y casi la mitad de ellos tienen un pequeo
exudado amigdalar (vase el captulo 41 de la seccin 6.A.).
- Virus Epstein-Barr: origina la mononucleosis infecciosa (vase el captulo 42
de la seccin 6.A.).
DIAGNSTICO
La decisin ms importante y prctica ante una FA es conocer si est causa-
da o no por EbhGA. La presencia de algunos sntomas tpicos de infec-
cin vrica aguda, como rinorrea, afona, tos, conjuntivitis, diarrea y af-
tas, deben disuadir al mdico de que el nio padezca una faringitis por
EbhGA. El diagnstico etiolgico de la FA por EbhGA debe ser confirmado
mediante pruebas antignicas rpidas (PAR) y/o por cultivo, antes de iniciar el
tratamiento (Tabla IV), aunque ninguna de ellas puede diferenciar los pa-
cientes con FA estreptoccica de aqullos con una infeccin viral y que son
portadores de EbhGA. En los menores de 3 aos, dada la alta frecuencia de
infeccin vrica, no parece obligado el despistaje de EbhGA, salvo que exista
una clnica compatible con estreptococosis.
Pruebas de deteccin antignica rpidas

En nios bien seleccionados con una clnica probable de origen estreptoccico
(Tabla II), las tcnicas de inmunoanlisis ptico (IAO) tienen una sensibilidad y es-
pecificidad ms altas que el enzimoinmunoanlisis, y son prcticamente equipa-
rables al cultivo farngeo. Mejora tambin la sensibilidad si la tcnica de hisopa-
do es correcta (es importante realizarlo sobre las dos amgdalas y el paladar blando
sin tocar la cavidad oral). Las PAR no detectan estreptococos del grupo C o G.

6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 325
Tabla IV. Indicaciones de confirmacin bacteriolgica

de la faringoamigdalitis (PAR y/o cultivo)
Nios mayores de 3 aos con evidencia clnica de FA estreptoccica y ausencia
de signos y sntomas de infeccin vrica
Nios con sntomas de FA estreptoccica y exposicin a otra persona (familia, colegio)
con FA por EbhGA o casos de enfermedad invasiva por esta bacteria en la comunidad
Antecedentes de FR en el nio u otro familiar con el que conviva
Episodios frecuentes de FA y si se considera la amigdalectoma como recurso
teraputico
Nios menores de 3 aos con criterios clnicos de estreptococosis
Cultivo farngeo
Prueba de referencia para el diagnstico de infeccin por EbhGA. En condiciones ideales,
la sensibilidad del cultivo es de 90%-95% y la especificidad llega al 99%. Es importante
indicar al laboratorio la bsqueda de EbhGA para que no se tengan en cuenta otras bac-
terias colonizadoras y evitar tratamientos no justificados. En el cultivo se pueden aislar
otras bacterias que causan FA menos frecuentemente (estreptococos C y G, A. hemolyticum),
pero muchos laboratorios no los identifican rutinariamente a menos que se especifique.
Por una mayor sensibilidad, es preferible el cultivo a la PAR en los casos de antecedentes
de FR en los nios con FA o en sus contactos prximos, en los casos cercanos de enfer-
medad invasora y para valorar el estado de portador de EbhGA. La Academia Americana
de Pediatra recomienda el cultivo farngeo en el caso de PAR negativa.
La FA por M. pneumoniae, aunque poco frecuente, debe considerarse en los casos
de FA recurrentes no debidas a EbhGA. Si hay disponibilidad, las tcnicas de reac-
cin en cadena de la polimerasa (PCR) a tiempo real de las muestras obtenidas por
frotis farngeo (hisopos de dacrn o rayn) permiten un diagnstico ms rpido que
el anlisis serolgico.
TRATAMIENTO
La FA por EbhGA es la nica en la que el tratamiento antibitico est definitiva-
mente justificado e indicado (Tablas V y VI). La penicilina por va oral o intra-
muscular sigue siendo el tratamiento de eleccin en los nios no alrgicos a la mis-
ma, de preferencia en los mayores de 4 aos.
Todava no se ha comunicado un aislamiento de EbhGA con resistencia a la penicilina.
Los macrlidos y la clindamicina son de eleccin en los nios alrgicos a la penicilina
con reaccin inmediata o acelerada. Existe la posibilidad de resistencia de EbhGA a
los macrlidos de 14 tomos de carbono (eritromicina y claritromicina) y 15 tomos

6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 326
Tabla V. Ventajas e indicaciones del tratamiento antibitico de la FA

estreptoccica
Ventajas
Mejora clnica ms rpida, en 24-48 horas
Previene las complicaciones supurativas locales
Reduce el tiempo de contagio y evita la transmisin de EbhGA en la familia
y la escuela
Se minimizan los efectos secundarios del antibitico seleccionado
Se evitan las secuelas no supurativas (no hay evidencia definitiva sobre la prevencin
de la glomerolonefritis aguda)
Indicaciones
Evidencia epidemiolgica y/o clnica compatible con FA por EbhGA (Tabla II)
o estreptococosis y:
EbhGA confirmado por PAR o cultivo de garganta
No hay posibilidad de estas pruebas o a la espera del resultado del cultivo
Contacto con familiar en tratamiento de una FA por EbhGA
Aunque excepcional en nuestro medio, existen antecedentes de FR en el nio
o en algn familiar con el que conviva
de carbono (azitromicina) cuando: existe aumento de las tasas de resistencias en la

comunidad; si el paciente recibi cualquiera de ellos en los tres meses anteriores.
Respecto a la FA por estreptococos C y G, la tasa de aislamientos de S. equisimilis
y S. canis es tan baja que, si se asocian a una FA espordica en nios, represen-
tan un patgeno no habitual, por lo que no est claro el beneficio del tratamien-
to antibitico.
Respecto a la FA por A. haemoliticum , no est probado si es beneficiosa la
terapia antibitica, aunque el tratamiento con macrlidos reduce la duracin
de los sntomas (con penicilina se han citado fracasos clnicos y una toleran-
cia in vitro).
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES DE LA FA POR EBHGA

La mayora de los nios con FA responden favorablemente al tratamiento an-
tibitico con franca mejora en las primeras 48 horas y con cultivos farngeos
negativos en los siguientes 10 das. No es necesario en estos casos repetir la
PAR o el cultivo como prueba de curacin. La persistencia de EbhGA en
la faringe, tras una FA bien tratada, es una situacin inocua, tanto para el ni-
o como para las personas de su entorno. Las indicaciones y pautas de tra-
tamiento del estado portador se especifican en la Tabla VII. Las complica-

6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 327
Tabla VI. Tratamiento antibitico de eleccin de la faringoamigdalitis

estreptoccica
Nios no alrgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:
Penicilina V (fenoximetilpenicilina potsica o benzatina) por va oral durante 10 das:
<12 aos: 250 mg c/12 h
>12 aos: 500 mg c/12 h
Penicilina G benzatina, en inyeccin nica intramuscular profunda:
<12 aos: 600.000 U
>12 aos: 1.200.000 U
(Eleccin de la inyeccin si existen vmitos, cuando no se asegura el cumplimiento
por va oral, cuando la prevalencia de FR es alta y en los pases de bajos recursos)
Amoxicilina, durante 10 das:
40-50 mg/kg/d, c/12-24 h, o bien 1 g c/24 h
Nios alrgicos a la penicilina (reaccin retardada):
Cefadroxilo: 30 mg/kg/d, c/12 h durante 10 das
Nios alrgicos a la penicilina (reaccin inmediata o acelerada).
Tres opciones:
Estolato o etilsuccinato de eritromicina, durante 10 das: 30-40 mg/kg/d, c/12 h,
o azitromicina: 12 mg/kg/d, durante 5 das o 20 mg/kg/d, durante 3 das,
o claritromicina: 10-15 mg/kg/d durante 10 das
Si se sospecha resistencia a los macrlidos (vase el texto), se realiza el tratamiento
segn el cultivo y el antibiograma. Si no es posible el examen bacteriolgico,
se prescribe tratamiento durante 10 das con un macrlido de 16 tomos: josamicina
(30 mg/kg/d, c/12 h), diacetato de midecamicina (20 mg/kg/d, c/12 h) o bien con
clindamicina (20 mg/kg/d, c/12 h)
Clindamicina, 20 mg/kg/d, c/12 h, durante 10 das
ciones supurativas locales son muy raras tras un tratamiento antibitico ade-
cuado. Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso
periamigdalino o retrofarngeo, y pueden suceder en el 1%-2% de los nios
con FA mal o no tratadas. La FR, la glomerulonefritis aguda posestreptocci-
ca y la artritis reactiva son complicaciones reconocidas no supurativas. En los
menores de 2-3 aos existe el temor de que si algn proceso debido real-
mente a EbhGA pasa desapercibido, y al no ser tratado con un antibitico,
est en riesgo de complicaciones. La FR es excepcional en los pases de -
sarrollados en los menores de 3 aos, antes de que haya madurado comple-
tamente el sistema inmune del nio.

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Tabla VII. Estado de portador farngeo de EbhGA. Indicaciones y tratamiento

Indicaciones
Antecedentes de fiebre reumtica en el nio u otro familiar con el que conviva
Convivencia en una familia con brotes de faringoamigdalitis por EbhGA demostrada
y con transmisin cruzada
Enfermedad invasiva por EbhGA en un contacto prximo o aumento del nmero
de casos en la comunidad
Personal portador de EbhGA que vive o trabaja en instituciones cerradas o con enfermos
crnicos
Tratamiento
Clindamicina: 20 mg/kg/d, c/8 h (mximo 450 mg/d) durante 10 das
Azitromicina (si no lo recibi previamente): 12 mg/kg/d, c/24 h, 5 das o 20 mg/kg/d,
c/24 h, durante 3 das
Amoxicilina-cido clavulnico: 40 mg/kg/d, c/8 h (mximo 1,5 g/d), 10 das
Penicilina G benzatina: 600.000 (<27 kg) o 1.200.000 (>27 kg), 1 dosis por va im ms1
Cefadroxilo: 30 mg/kg/d, c/12 h, durante 10 das, ms1
1
Rifampicina: 20 mg/kg/d, c/12 h (mximo 600 mg/d), los 4 ltimos das del antibitico
seleccionado o con la inyeccin de penicilina.
BIBLIOGRAFA
Alcaide ML, Bisno AL. Pharyngitis and epiglottitis. Infect Dis Clin N Am 2007; 21: 449-69.
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6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 329
Faringoamigdalitis aguda
<2 aos o FA con tos, rinitis, >3 aos, clnica sugestiva de FA por EbhGA
ronquera, conjuntivitis, aftas
y diarrea
No S
PAR (IAO)1
Cultivo de garganta si el IAO
es negativo y es prioritario
conocer el origen EbhGA2
Duracin: EbhGA EbhGA

<7 das >7 das negativo positivo
FA FA vrica Monotest/serologa Tratamiento

vrica Cultivo de garganta Epstein-Barr antibitico
para: estreptococos C Cultivo de garganta para:
y G, Arcanobacterium estreptococos C y G,
haemolyticum Arcanobacterium
haemolyticum y
Mycoplasma Pneumoniae
1
PAR (IAO): prueba antignica rpida (inmunoanlisis ptico). 2 Erupcin escarlatiniforme, enfermedad
invasiva por EbhGA prxima, antecedentes de FR.

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6. FIEBRE REUMTICA.
ERITEMA NODOSO
I. Monteagudo Sez, J. Bert Portoles
PUNTOS CLAVE
La fiebre reumtica (FR) es una entidad rara en nuestro medio
y mucho ms frecuente en los pases pobres. Su sospecha diagnstica es
muy importante. La profilaxis con penicilina contina siendo la medida
ms importante para evitar las recurrencias. Existen cuadros
incompletos de fiebre reumtica (por ejemplo, las artritis recurrentes)
que podran beneficiarse de la profilaxis antibitica.
El eritema nodoso (EN) es una paniculitis que denota una probable
hipersensibilidad frente a una infeccin u otra patologa asociada.
En los nios, en general, el EN es secundario a patologa benigna,
y la causa ms frecuente es una infeccin por Streptococcus pyogenes,
aunque, en raras ocasiones, se debe a una patologa potencialmente grave.
En ocasiones, puede objetivarse un EN recurrente, que coincide con nuevas
infecciones del agente responsable (especialmente S. pyogenes).
FIEBRE REUMTICA
Definicin
La FR es una enfermedad sistmica inflamatoria provocada por una respuesta inmuno-
lgica anmala a una infeccin faringoamigdalar previa por estreptococo -hemoltico
del grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes). La forma de presentacin habitual
es un proceso febril agudo con poliartritis. La historia natural de la enfermedad comien-
za con una faringitis estreptoccica, seguida de un periodo de latencia de 2-3 semanas,
para concluir con las manifestaciones tpicas (vase despus).
Epidemiologa
Es una enfermedad ligada a la pobreza. En la Unin Europea, prcticamente, ha
desaparecido debido a la mejora en la higiene y al acceso a las condiciones sani-
tarias. En estos pases, la incidencia anual es de alrededor de 0,5/100.000 casos
entre nios en edad escolar. Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), ca-
da ao adquieren la enfermedad entre 300-500.000 personas en el mundo. El n-
mero de muertes atribuibles a la FR y a la cardiopata reumtica es de unas 233.000
331
6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 332
personas, y se calcula que ms de 15 millones de personas en el mundo presentan

esta cardiopata. La incidencia en los nios menores de 3 aos y en los adultos de
ms de 35 aos es excepcional, y es ms frecuente en las mujeres. La mxima in-
cidencia se sita entre los 5-15 aos. Los episodios recurrentes son ms frecuen-
tes en los adolescentes y aumentan el riesgo de cardiopata reumtica, aunque s-
ta se puede manifestar en el primer ataque.
Etiopatogenia
Se acepta que la FR es la consecuencia de una respuesta inmune exagerada en un
husped comprometido frente a la presencia de antgenos especficos de S. pyo-
genes. El riesgo de desarrollar FR, como consecuencia de una infeccin previa fa-
ringoamigdalar no tratada, es menor del 1% en los pases del primer mundo. Cl-
sicamente, se acepta que algunos estreptococos de los grupos A, B y C se relacionan
con infecciones faringoamigdalares, el grupo D con infecciones cutneas y los del
grupo E con otras localizaciones. Tambin es cierto que algunas cepas del grupo A
son las desencadenantes con mayor frecuencia de la FR.
Clnica bsica
Despus de una infeccin faringoamigdalar (vase el captulo 5 de la seccin 6.A.),
y tras un periodo de latencia de 2-3 semanas, la enfermedad debuta con poliartri-
tis y fiebre. Las artralgias ocasionan importantes molestias a los pacientes y la ar-
tritis suele adoptar un patrn migratorio, aunque puede observarse afectacin mo-
noarticular. Las rodillas son las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia,
seguidas de los tobillos, los codos, las caderas, las muecas y los hombros. La ar-
tritis es autolimitada. Raramente, se afectan las articulaciones del esqueleto axial,
as como las pequeas articulaciones de las manos y los pies.
Este patrn articular no debe confundirse con la artritis reactiva posestreptoccica
(ARPE) que afecta a las pequeas articulaciones de las manos, pero que tambin puede
afectar a grandes articulaciones y al esqueleto axial, y que responde peor a los antiinfla-
matorios. Esta artritis suele comenzar a los 10 das de la infeccin aguda frente a los 14-
21 das de la artritis de la FR. Dado que en algunos casos, los pacientes con ARPE han
desarrollado valvulopata, se recomienda un seguimiento estrecho de estos nios duran-
te meses. Algunos expertos recomiendan una profilaxis secundaria en estos pacientes du-
rante un ao, pero no existen evidencias sobre su beneficio. En caso de detectar una val-
vulopata, habra que considerar que el paciente ha presentado FR.
La carditis puede aparecer en el primer episodio de FR, aunque es mucho ms fre-
cuente en los ataques recurrentes. Es la manifestacin ms grave y aparece en la
mitad de los pacientes antes de la tercera semana de evolucin. La presencia de gra-
nulomas de Aschoff es patognomnica. Histolgicamente, se puede afectar todo el
corazn, especialmente las vlvulas cardiacas. El dao valvular es crnico y progre-

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sivo. La vlvula mitral se afecta con mayor frecuencia (estenosis, insuficiencia), se-
guida de la artica. La carditis deber sospecharse ante la aparicin de un nuevo
soplo, la presencia de cardiomegalia, signos de pericarditis o cardiopata congesti-
va. El fallo cardiaco congestivo ocurre en menos del 10% de los casos en el primer
ataque, es ms frecuente en los episodios recurrentes y se produce en los pacientes
con afectacin valvular grave. Pueden presentarse pericarditis, alteraciones del rit-
mo y bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado. En ms del 30% de
los pacientes aparece una prolongacin del intervalo P-R en el electrocardiograma.
La corea de Sydenham es una manifestacin mayor de la enfermedad. Puede
aparecer como nica manifestacin de la enfermedad tras 1-6 meses de la infec-
cin estreptoccica. Se afecta el sistema inhibitorio sensorial del tracto piramidal
y, clnicamente, cursa con movimientos espontneos incoordinados, debilidad mus-
cular, irritabilidad, llanto y sonrisa inapropiados.
La afectacin cutnea se manifiesta en forma de ndulos subcutneos y erite-
ma marginado. Los ndulos subcutneos son poco frecuentes (<10%), firmes y
poco dolorosos, miden desde milmetros a 2 cm, y se localizan en las superficies
seas, en las prominencias o cerca de los tendones. Su nmero es variable y per-
manecen entre una semana y un mes tras la infeccin, y pueden aparecer slo en
los pacientes con carditis. El eritema marginado es poco frecuente, evanescente, no
pruriginoso, de coloracin rosarrojiza, aparece en el tronco y las extremidades, y se
extiende centrfugamente, de modo que el centro de la lesin recupera una colo-
racin normal. Suele aparecer en pacientes con carditis.
La FR suele cursar con fiebre elevada que remite en unos 10 das sin tratamiento,
fcilmente controlable con salicilatos, as como con dolor abdominal inespecfico,
nuseas, vmitos y prdida de apetito.
Diagnstico
Pruebas complementarias de diagnstico
No existe una prueba diagnstica de certeza para establecer el diagnstico de FR.
En la infeccin faringoamigadalar es crucial objetivar la presencia del microorga-
nismo por medio del test rpido para estreptococo o del cultivo de exudado farn-
geo si aqul fuera negativo. La determinacin de ttulos de ASLO antiestreptolisi-
na O) o anti-DNasa B (antidesoxirribonucleasa B), aunque inespecficos cuando son
altos o hay seroconversin, puede indicar infeccin reciente. Los ttulos normales
en nios en edad escolar son ms elevados. Existe elevacin de reactantes de fase
aguda como la protena C reactiva y la velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Al no existir una prueba especfica, se utilizan los criterios propuestos por
Jones en 1944 y revisados en 1992 y 2009 por la American Heart Association
(Tabla I). Tambin la OMS ha emitido unos criterios en el ao 2002 que esta-
blecen menores requisitos para la presencia de FR recurrente.
6. FIEBRE REUMTICA. ERITEMA NODOSO 333

6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 334
Tabla I. Criterios de Jones modificados (1992) para el diagnstico de FR

Criterios mayores
Carditis, poliartritis, corea, eritema marginado, ndulos subcutneos
Criterios menores
Artralgias, fiebre, P-R del electrocardiograma alargado, aumento de la VSG
o de la protena C reactiva, evidencia de infeccin reciente por S. pyogenes
Evidencia de apoyo
Cultivo de exudado farngeo o test rpido para S. pyogenes positivo
Ttulo elevado o aumento de ttulo de anticuerpos antiestreptococo
Presencia de fiebre reumtica: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
indican ms evidencia de infeccin reciente de S. pyogenes
Corea y carditis asintomtica: no requieren evidencia de infeccin reciente
por S. pyogenes.
Episodios recurrentes de fiebre reumtica: un criterio mayor o algunos menores,
ms la evidencia de infeccin reciente por S. pyogenes
Diagnstico diferencial
Se establece con enfermedades que cursan con afectacin articular y cardiaca. Con-
viene destacar la enfermedad de Kawasaki, la artritis crnica juvenil, el lupus eri-
tematoso, las neoplasias y las artritis reactivas. El antecedente de infeccin previa
estreptoccica facilita el ejercicio del diagnstico diferencial.
Tratamiento
Debe basarse en la eliminacin del microorganismo, el control de la inflamacin y la pre-
vencin de las secuelas. El tratamiento se puede realizar en la fase aguda o se puede lle-
var a cabo una profilaxis primaria y secundaria (Tabla II). La corea es de curso benigno y
se resuelve sin secuelas tras 2-3 aos de evolucin. El uso de vacunas antiestreptoccicas
no est disponible actualmente. Es necesario consultar el captulo 3 de la seccin 2 para
las indicaciones de deteccin de los portadores de S. pyogenes y la erradicacin farngea.
Es fundamental confirmar la erradicacin de S. pyogenes en los nios con FR a los 2-
7 das del tratamiento. Es muy importante la identificacin y el tratamiento de la faringo-
maigdalitis aguda por S. pyogenes en los familiares de los nios con antecedentes de FR.
ERITEMA NODOSO
Definicin
El eritema nodoso (EN) es una paniculitis septal secundaria a un proceso inflama-
torio de la grasa subcutnea sin vasculitis. Se caracteriza por la presencia de n-

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Tabla II. Tratamiento y profilaxis de la fiebre reumtica
Fase aguda
Antibiticos: la meta es la erradicacin del S. pyogenes
Penicilina V o amoxicilina por va oral
- Nios <27 kg: 250 mg/8-12 h vo durante 10 das
- Nios >27 kg y adultos: 500 mg/8-12 h por vo durante 10 das
- Amoxicilina: 50 mg/kg/d en una dosis (mximo 1 g) durante 10 das
Penicilina benzatina (PB)
- Nios <27 kg: 600.000 U/im en dosis nica
- Nios >27 kg y adultos: 1.200.000 U/im en dosis nica
- En los nios, se podran administrar 900.000 U de PB + 300.000 U
de penicilina procana im (menos doloroso). En los adolescentes
y en los adultos no se ha demostrado su eficacia
- Alrgicos a penicilina: eritromicina, claritromicina, azitromicina,
cefalosporinas de primera generacin (si no hay hipersensibilidad tipo I)
o clindamicina, durante 10 das (azitromicina 5 das)
Antiinflamatorios (en caso de artritis y/o carditis sin cardiomegalia
ni insuficiencia cardiaca congestiva)
cido acetilsaliclico: 75-100 mg/kg/d c/6 h, durante 7-10 das. Se debe
reducir la dosis a la mitad durante 3-6 semanas
Con afectacin cardiaca moderada-grave
Prednisona: 1-2 mg/kg/d c/6 h, 10 das. Se debe reducir la dosis a la mitad
y seguir durante 4-6 semanas en dosis descendentes
Tratamiento de soporte: digoxina, diurticos, restriccin hdrica, etc.
Profilaxis
Prevencin primaria (terapia para la faringoamigdalitis estreptoccica
del grupo A)
Segn el punto anterior para la erradicacin de S. pyogenes
Prevencin secundaria (historia previa de FR o carditis reumtica)
Penicilina benzatina: 1.200.000 U/im mensual. En las poblaciones de alto
riesgo, se podra administrar cada 3 semanas
Penicilina V: 250 mg/12 vo, como alternativa para los pacientes
con adherencia al tratamiento, aunque el riesgo de recurrencia de la carditis
es ms alto que con la penicilina im
Alergia a la penicilina: se administra un macrlido
(contina)

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Tabla II. Tratamiento y profilaxis de la fiebre reumtica (continuacin)
Duracin de la profilaxis
Vara segn el riesgo de desarrollar carditis
Sin carditis: 5 aos desde el ltimo brote o hasta los 21 aos, lo que sea ms
prolongado
Con carditis, sin valvulopata residual: 10 aos desde el ltimo episodio
o hasta los 21 aos, lo que sea ms prolongado
Con carditis grave (valvulopata residual): 10 aos o hasta los 40 aos
(lo que sea ms prolongado). Podra ser de por vida, incluso tras el recambio
valvular, segn valoracin individual
Profilaxis de la endocarditis bacteriana
Las ltimas recomendaciones no sugieren la profilaxis salvo recomendaciones
especficas, como la valvulopata prosttica (consultar guas). En este caso,
se debe utilizar un antibitico diferente a la penicilina. Consultar
recomendaciones especficas de la OMS.
dulos inflamatorios, localizados fundamentalmente en los miembros inferiores, que

desaparecen sin dejar cicatriz en un periodo mximo de 6 semanas. Es ms comn
en la adolescencia, y es excepcional en los menores de 2 aos. Suele asociarse fie-
bre, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Etiopatogenia
Se relaciona con la formacin de inmunocomplejos que se depositan en la pared
de las vnulas septales y con un mecanismo de hipersensibilidad retardada. Se aso-
cia a numerosas infecciones, sarcoidosis (sndrome de Lfgren con adenopatas hi-
liares bilaterales, artralgias e iridociclitis) y frmacos entre otros (Tabla III). Las for-
mas idiopticas son frecuentes (30%).
Diagnstico
Es clnico. Resulta importante llegar al diagnstico etiolgico por su posible grave-
dad (Tabla IV).
Tratamiento
Se basa en guardar reposo, con elevacin de la extremidad afecta, tomar antiin-
flamatorios, yoduro potsico (muy efectivo a dosis de 300-900 mg/da; 3-6 gotas/
8 h) o corticoides (no sin saber la causa subyacente). Existe una forma recurrente
en los nios, en general, asociada a una infeccin por S. pyogenes.

6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 337
Tabla III. Procesos que con ms frecuencia producen EN

Infecciosos Infecciosos Otros procesos
frecuentes menos frecuentes no infecciosos
S. pyogenes Enteropatgenos Frmacos: sulfamidas,
M. tuberculosis (Campylobacter, anticonceptivos, sales
M. pneumoniae Salmonella, Shigella) de oro, sulfonilureas, AAS,
Yersinia Leptospira penicilina
Micosis endmicas T. pallidum Enfermedad inflamatoria
(Histoplasma, Virus: VEB, CMV, VHS, VHB intestinal
Coccidioides, etc.) Toxoplasma, Giardia Linfomas, leucemias, sarcoidosis,
Bartonella enfermedad de Behcet
Embarazo. Idioptico (30%)
Tabla IV. Pruebas diagnsticas en el estudio del EN

Tipo de prueba Evaluacin inicial En situaciones especficas
Laboratorio Hemograma, bioqumica, Inmunocomplejos circulantes
reactantes de fase
Microbiologa Determinacin Tincin y cultivo para M. tuberculosis
de S. pyogenes en faringe en esputo o jugos gstricos
ASLO Serologa grupo herpes,
Serologa Mycoplasma Toxoplasma, hepatitis B,
Coprocultivo Bartonella, les, etc.
Radiologa Rx de trax
Otras Mantoux Biopsia de la lesin (si hay dudas
diagnsticas)
BIBLIOGRAFA
Carapetis JR, MCDonald M, Wilson NJ. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155-68.
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demy of Pediatrics. Circulation 2009 Mar 24; 119 (11): 1541-51.

6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 339
7. OTITIS MEDIA AGUDA. MASTOIDITIS

A. Pealba XXX, P. Vzquez XXX
PUNTOS CLAVE
La otitis media aguda (OMA) es una de las enfermedades infecciosas
ms frecuentes en Pediatra, con un pico de incidencia en la segunda
mitad del primer ao de vida.
Streptococcus pneumoniae es el patgeno ms frecuente,
aunque Haemophilus influenzae no tipable ha experimentado
un aumento.
Los criterios diagnsticos de OMA son: inicio brusco, presencia
de derrame en el odo medio y signos o sntomas de inflamacin
timpnica.
Amoxicilina es el tratamiento de eleccin en dosis de 80-100 mg/kg/d.
La mastoiditis es frecuente en el contexto de una OMA.
OTITIS MEDIA AGUDA

Definicin
La OMA es una de las enfermedades infecciosas ms frecuentes en Pediatra, con
un pico de incidencia en la segunda mitad del primer ao de vida. Se estima que,
a los 5 aos, el 90% de los nios han presentado un episodio de OMA. Es el pri-
mer motivo de prescripcin de antibiticos, con riesgo potencial de seleccin de re-
sistencias bacterianas y efectos adversos.
Las formas recurrentes o crnicas pueden producir, en los primeros aos de vida,
problemas de aprendizaje por hipoacusia.
El diagnstico de otitis media se establece por la presencia de exudado (se-
roso, mucoso, purulento o mixto) en el odo medio, acompaado de, al me-
nos, uno de los siguientes: otalgia, otorrea aguda o signos inflamatorios del
tmpano.
Epidemiologa
La OM es una enfermedad multifactorial que resulta de la combinacin de mi-
croorganismos (virus y bacterias), factores dependientes del husped y am-
bientales. Entre estos factores se identifican: edad menor de 2 aos o con-
tacto con nios pequeos; infeccin respiratoria viral; colonizacin nasofarngea
por patgenos habituales; guardera; lactancia artificial; utilizacin de chupe-
339
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te; predisposicin familiar/personal; bajo nivel socioeconmico; tabaquis-

mo pasivo; inmunodeficiencia; alergia con sntomas respiratorios; factores am-
bientales; otros factores dependientes del husped (OMA recurrente, prema-
turidad, bajo peso al nacer, varn, edad entre 6-23 meses y enfermedad de
base como alergia, asma, fibrosis qustica, malformaciones craneofaciales, obs-
truccin nasal, hipertrofia adenoidea).
Etiologa
Las bacterias son responsables del 60%-65% de los casos (Tabla I). El patge-
no ms frecuente es S. pneumoniae, y determinados serotipos los predominantes
(6, 19, 23 y 14).
Tabla I. Etiologa de OMA

Frecuentes Raros
Bacterias Neumococo Estreptococo grupo A
H. influenza (no tipable) S. aureus, M. catarrhalis
Enterobacterias
Virus VRS Enterovirus/rinovirus
Parainfluenza Coronavirus
Influenza Adenovirus
La OMA neumoccica cursa con cuadros clnicos ms graves y prolongados. Para

su curacin, precisa de antibioterapia en un porcentaje mayor de casos, con mayor
probabilidad de complicaciones.
Existen grupos especiales en relacin con la etiologa bacteriana: los recin
nacidos tienen, como patgenos ms frecuentes, los bacilos entricos gram-
negativos y Staphylococcus epidermidis seguidos de Staphylococcus aureus y
Streptococcus grupo B. En los nios hospitalizados en Unidades de Cuidados
Intensivos, el neumococo sigue siendo un patgeno importante salvo en el pe-
riodo neonatal. En estas unidades, se encuentran tambin patgenos noso-
comiales, como Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. epidermidis y Candi-
da . Los nios portadores de tubos de timpanostoma tienen en sus cultivos
P. aeruginosa, S. aureus y S epidermidis con mayor frecuencia. Si se encuen-
tra una conjuntivitis asociada a la otitis, el microorganismo responsable ms
frecuente ser H. influenzae.
El papel de los virus est siendo discutido al ser muy frecuente encontrar una
infeccin respiratoria viral asociada. Hasta el 20%-30% de los cultivos son
negativos.

6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 341
En Espaa, existe una resistencia global a la penicilina para neumococo del 44%
(24,7% de elevada resistencia). El 20% de H. influenzae produce -lactamasas.
Clnica
Las manifestaciones clnicas y la exploracin fsica son fundamentales para el diag-
nstico de OMA.
Sntomas
Otalgia: es el sntoma gua cardinal con una especificidad del 92% pero una sen-
sibilidad del 60%. La otalgia aparece, generalmente, tras horas de sueo por un fe-
nmeno hidrosttico (vasodilatacin por calor y decbito que aumenta la conges-
tin vascular) y, generalmente, desaparece cuando existe otorrea. Una otalgia ms
una conjuntivitis sugieren una infeccin por H. influenza como agente causal.
Otorrea: es un signo muy sugerente de OMA, pero no exclusivo (descartar la
otitis externa).
Signos y sntomas de infeccin respiratoria superior: hasta en un 70%-
90% de los casos se presentan sntomas respiratorios superiores con un escaso
valor discriminativo.
Fiebre: generalmente es secundaria a una infeccin respiratoria.
Hipoacusia: tiene valor como dato acompaante.
Signo del trago: debido a las estructuras cartilaginosas es positivo con mayor
frecuencia en los menores de 2 aos. Existen muchos falsos positivos.
Otros: pueden aparecer vmitos, dolor abdominal, etc.
La clnica vara con la edad. Los lactantes presentan sntomas inespecficos de las
vas respiratorias y llanto, que aumenta con la succin y por la noche. Los nios ma-
yores presentan otalgia, a la que pueden aadirse sntomas inespecficos.
Diagnstico
Los criterios para el diagnstico de certeza de OMA son:
Inicio brusco y reciente del episodio (<48 horas).
Derrame en odo medio: se aprecian tmpano abombado, movilidad timpnica li-
mitada o ausente en otoscopia neumtica, nivel hidroaereo en el odo medio y
otorrea.
Signos/sntomas de inflamacin timpnica: aparecen eritema y otalgia franca.
Otoscopia de la OMA
El lquido del odo medio abomba el tmpano y se borran los relieves. Se pueden
apreciar distintas alteraciones timpnicas, como coloracin amarillenta, eritemato-
sa, opacificacin o abombamiento.
7. OTITIS MEDIA AGUDA. MASTOIDITIS 341

6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 342
Pruebas complementarias
No estn indicadas de rutina. Se valorarn segn la situacin clnica: hemograma,
PCR, bioqumica, cultivo de exudado, tomografa axial computarizada (TAC), reso-
nancia magntica nuclear (RMN).
De la otorrea: se realiza con la otitis externa, la supuracin crnica y con pro-
blemas dermatolgicos.
De la otalgia: se lleva a cabo con otitis externa, otitis serosa, impactacin de
cerumen, cuerpo extrao, miringitis, ototubaritis, traumatismo, sndrome de Ram-
say-Hunt, patologa regional (adenitis cervical, patologa dental, parotiditis) y pa-
tologa cervical (C2 C3).
Tratamiento
La analgesia tiene un papel fundamental y se realizar preferentemente con ibu-
profeno por su efecto analgsico y antiinflamatorio.
Tratamiento antibitico
En relacin con el antibitico de eleccin, el consenso de la American Academy of
Pediatrics-American Academy of Family Phisicians (AAP-AAFP) divide a los nios
en grupos de edad y diagnstico probable o confirmado.
Menores de 6 meses: se inicia tratamiento aun con un diagnstico de sospe-
cha, ya que se previene la recurrencia de nuevos episodios y sus complicaciones.
6-24 meses: se inicia tratamiento cuando el diagnstico sea seguro o con el
diagnstico probable y sntomas de gravedad, como dolor intenso, irritabilidad y
fiebre mayor de 39 C.
Mayores de 2 aos: en este grupo de edad no se iniciar tratamiento antibi-
tico, excepto si existen sntomas de gravedad (fiebre >39 C, otalgia moderada-
grave) o persistencia de la clnica tras 48 horas de tratamiento sintomtico.
El tratamiento de eleccin para la OMA es la amoxicilina en dosis altas

(80-100 mg/kg/d) en 3 dosis. Se indica amoxicilina-clavulnico en los pa-
cientes con riesgo de enfermedad grave, en los menores de 6 meses, en los
inmunodeprimidos o en los que tienen historia de OMA recurrente. La aso-
ciacin de cido clavulnico al tratamiento ampla el espectro de la amoxici-
lina para H. influenzae (y Moraxella ), productor de -lactamasas, cuya pre-
valencia en Espaa es del 20%; la erradicacin espontnea de esta bacteria
en el OMA es mayor que para el neumococo (50% vs. 20%). Con la genera-
lizacin de la vacunacin antineumoccica, las normas de actuacin podran
cambiar en los prximos aos, especialmente porque se est observando un

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aumento de la incidencia de Haemophilus, especialmente en nios vacuna-

dos contra el neumococo, con OM persistente o recurrente tras el tratamien-
to inicial.
Si el paciente es alrgico a la penicilina, el tratamiento de eleccin ser un
macrlido (claritromicina por vo a 15 mg/kg/d o azitromicina por vo a
10 mg/kg/d seguido de 5 mg/kg/d durante 4 das ms) o clindamicina
(30 mg/kg/d) (importante prevalencia de resistencia, aunque suele ser mayor
para los macrlidos). Si la reaccin alrgica previa no ha sido grave o est
pendiente de confirmacin, se puede tratar con cefuroxima axetilo por vo a
30-40 mg/kg/d c/8-12 h. Si existe intolerancia gstrica, est indicado el tra-
tamiento con ceftriaxona im a 50 mg/kg/d c/24 h 1-3 dosis (3 dosis podran
tener una eficacia superior).
Si los sntomas persisten en 48-72 horas, el tratamiento depender del ins-
taurado previamente (vase el Algoritmo). Ante un fracaso, se considerar la reali-
zacin de timpanocentesis para el diagnstico microbiolgico.
La duracin del tratamiento es de 7-10 das habitualmente. Los tratamientos de
5-7 das han dado resultados favorables aunque se reservan para nios mayores
de 2 aos, inmunocompetentes y sin historia de otitis recurrente.
No estn indicados otros tratamientos, como gotas ticas (salvo si existe timpa-
nostoma o supuracin crnica) ni mucolticos.
Vacunacin
La vacunacin antigripal ha demostrado ser eficaz en la prevencin de la OMA y
reduce el 30%-36% (57%-71%; Jansen AG. J Ped 2008; 153: 764-70) de los epi-
sodios en poca epidmica. En relacin con las bacterias, la introduccin de la va-
cuna de H. influenzae ha tenido un impacto limitado, al ser la mayora de las ce-
pas aisladas serotipos no tipables, y que la vacuna antineumoccica 23-valente
no es inmunognica en los menores de 2 aos. La vacuna conjugada heptavalen-
te, que se comercializa desde 2001, ha demostrado disminuir la incidencia en un
57% para los serotipos incluidos, y el beneficio global es limitado (6%-8%). Pue-
de dar lugar a un aumento de los serotipos no incluidos en la vacuna, as como la
sustitucin por H. influenzae. La vacunacin no es eficaz como mecanismo pre-
ventivo en los nios con OMA de repeticin ni en la necesidad de implantacin
de tubos de timpanostoma.
OMA en neonatos (ingreso con antibioterapia, valorar la timpanocentesis).
Sospecha de complicacin (intratemporal: mastoiditis, petrositis, colesteato-
ma; o intracraneal: absceso).
OMA en paciente inmunodeprimido o con enfermedad grave de base.

6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 344
Cundo avisar al especialista (otorrinolaringlogo)

En nios menores de 8 semanas para valorar la realizacin de miringotoma diag-
nstica y timpanocentesis.
En la OMA refractaria, cuando se establezca la segunda opcin de tratamiento.
En la OMA recurrente tras el primer fallo del tratamiento.
MASTOIDITIS
Definicin
Inflamacin de la mucosa mastoidea por extensin de una infeccin del odo me-
dio a las celdillas mastoideas y las paredes seas, con destruccin de las mismas.
Etiologa
La mastoiditis es frecuente en el contexto de una OMA. Los patgenos ms fre-
cuentes son S. pneumoniae, S. pyogenes y S. aureus.
Clnica
La forma tpica de presentacin es con fiebre, otalgia e inflamacin retroauricular, con
tumefaccin de la regin, dolorosa a la palpacin, con borramiento del surco retroau-
ricular y desplazamiento del pabelln hacia adelante. Puede fluctuar si existe absceso.
Diagnstico
En la otoscopia se puede objetivar o no una OMA. Se debe considerar esta entidad
en todas las otitis con mala evolucin clnica.
Frecuente leucocitosis, neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda, como
protena C reactiva y procalcitonina. Se debe realizar hemocultivo.
Cultivo de la secrecin: se realiza en el caso de supuracin espontnea, espe-
cialmente si hay mala evolucin u OMA previas, as como tras la miringotoma.
TC craneal: est indicada si existe una importante afectacin del estado general,
fluctuacin retrotimpnica, sospecha de complicacin intracraneal (focalidad neu-
rolgica, disminucin del nivel de conciencia) y cuando la evolucin a las 48 ho-
ras de tratamiento iv es inadecuada.
Tratamiento
Se realizar en el hospital, y el antibitico de eleccin es la cefuroxima, amoxicili-
na-clavulnico o las cefalosporinas de tercera generacin iv durante 10-14 das. El
drenaje del contenido purulento del odo medio es de eleccin en la mayora de los
casos, consigue tasas de curacin superiores al 90% y favorece el diagnstico etio-
lgico en muchas ocasiones.

6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 345
Se realizar una mastoidectoma cuando exista un absceso mastoideo de gran ta-

mao o fracaso teraputico tras 48-72 horas de antibitico iv y drenaje.
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6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 346
Manejo de la OMA
Diagnstico de certeza
Cuadro agudo (24-48 h)
+
Derrame en OM Gravedad clnica
+ OMA Fiebre 39 C
Inflamacin en OM Otalgia moderada-grave
<6 6-24 meses 24 meses
Antibitico Diagnstico Diagnstico Diagnstico Diagnstico

7-10 das seguro dudoso seguro dudoso
Considerar
Gravedad No
tratamiento
gravedad
sintomtico
Antibitico 7-10 das Tratamiento

Valorar en >5 aos, 5 das sintomtico
Persistencia de sntomas
en 48 h o gravedad clnica
Si existe mala evolucin tras 48-72 h de tratamiento sintomtico
Si hay observacin previa Amoxicilina vo

Si se administra antes amoxicilina vo
o hay severidad clnica Amoxicilina-clavulnico vo
Si se administra antes amoxicilina-

Ceftriaxona im 1-3 das
clavulnico vo o hay intolerancia oral
Antibitico de eleccin = amoxicilina (80-100 mg/kg/d)
Gravedad clnica/grupos de riesgo: amoxicilina-clavulnico (80-90 mg/kg/d c/8 h)

Alrgicos a la penicilina:
Claritromicina vo (15 mg/kg/d c/12 h)
Azitromicina vo (10 mg/kg/d el primer da y 5 mg/kg/d y 4 das ms)
Cefuroxima-axetilo (30 mg/kg/d c/8-12 h)

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8. INFECCIONES
LARINGOTRAQUEALES:
LARINGITIS, TRAQUETIS,
EPIGLOTITIS
M. Rodrguez Martnez, J. Valverde Molina
PUNTOS CLAVE
El diagnstico de estas enfermedades es fundamentalmente clnico.
Crup:
Con sntomas de estridor inspiratorio, tos perruna y afona,
generalmente leve y autolimitada.
La etiologa ms frecuente es la viral (virus parainfluenza tipo 1).
El tratamiento depende de la gravedad. Los frmacos utilizados son:
budesonida nebulizada, dexametasona oral/parenteral y adrenalina
nebulizada.
Traquetis bacteriana:
Clnica: cursa con tos metlica, fiebre elevada, aspecto txico
y dificultad respiratoria. Puede ser inicialmente bacteriana
o aparecer como sobreinfeccin tras la infeccin viral.
La etiologa ms frecuente es el Staphylococcus aureus.
El tratamiento es con antibioterapia parenteral y mantenimiento
de la va area.
Epiglotitis:
Clnica: cursa con inicio brusco, fiebre alta, babeo, aspecto txico,
ansiedad, voz de patata caliente y posicin en trpode.
La etiologa ms frecuente es la bacteriana (Haemophilis influenzae
tipo b en era prevacunal).
El tratamiento es la antibioterapia parenteral y el mantenimiento
de la va area.
CRUP
Definicin
Incluye una variedad de procesos que afectan a la va respiratoria superior (larin-
gitis, laringotraqueitis, laringotraqueobronquitis y crup espasmdico). La clnica cl-
sica es estridor inspiratorio, tos perruna y afona.
347
6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 348
Epidemiologa
Aparece en nios de 6 meses a 3 aos (es rara en los menores de 6 aos). Predo-
mina en los varones (1,5:1), y se manifiesta a finales del otoo-principio del in-
vierno (pico de incidencia: octubre). La incubacin dura 2-3 das, con una duracin
de 1-6 das.
Etiopatogenia
La etiologa ms frecuente son las infecciones virales, y la afectacin bacteriana es
generalmente secundaria (Tabla I). Se produce por edema de la mucosa y la sub-
mucosa en la regin subgltica, lo que provoca obstruccin de dicha zona.
Tabla I. Etiologa del crup

Virus (la ms frecuente) Bacteriana
Parainfluenza tipo 1 (el ms frecuente, Primaria: Mycoplasma pneumoniae
epidemias en otoo e invierno), (casos leves)
tipo 2 (ms leve), tipo 3 (espordicos Secundaria: Staphylococcus aureus,
pero ms graves; segundo ms frecuente) Streptococcus pyogenes y Streptococcus
Otros: VRS, adenovirus, influenza, pneumoniae, Haemophilus influenzae,
rinovirus, MPVh, enterovirus, sarampin Moraxella catarrhalis
Clnica
Crup espasmdico
Aparece en nios de 3 meses a 3 aos de edad. Cursa con inicio brusco, nocturno,
tos perruna, afona y estridor inspiratorio. No se evidencia fiebre. Tiene una corta
duracin (horas) y un cese brusco. Puede recurrir en la misma noche o 2-4 noches
despus.
Laringotraqueitis
Aparece en nios de 3 meses a 3 aos. El inicio es gradual, con sntomas catarra-
les previos. Hacia las 12-48 horas aparece fiebre, afona, tos perruna y estridor ins-
piratorio. Generalmente, los sntomas son leves, con 3-7 das de duracin, con des-
censo gradual de los sntomas.
Laringotraqueobronquitis (LTB)
El paciente presenta sibilancias, atrapamiento areo y taquipnea. Puede com-
plicarse con traquetis bacteriana o, por extensin al parnquima pulmonar,
con neumona/bronconeumonia que, con frecuencia, son conceptos inter-
cambiables.

6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 349
Diagnstico
El diagnstico es clnico. Las escalas clnicas ms utilizadas para valorar su grave-
dad son las de Westley y Taussig (Tablas II y III).
Tabla II. Score de Westley

Clnica 0 1 2 3 4 5
Nivel de conciencia Normal Alterada
Cianosis No Agitado Reposo
Estridor No Agitado Reposo
Entrada de aire Normal g gg
Retracciones No + ++ +++
Leve (2 puntos), moderado (3-12 puntos) y severo (13 puntos).
Tabla III. Score de Taussig

Clnica 0 1 2 3
Conciencia Normal Decada Deprimida Letargia
Color Normal Normal Normal Cianosis
Estridor No Mediano Moderado Severo/ausente
Entrada Normal Levemente Disminuida Muy disminuida
de aire disminuida
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Leve (0-6 puntos), moderado (7-8 puntos) y severo (9 puntos).
No son necesarias en el diagnstico inicial.
Radiologa (si la duda es diagnstica y se complementa con la presencia de cur-
so atpico, sospecha de aspiracin, crup recurrente y falta de respuesta al trata-
miento). La proyeccin anteroposterior revela una estenosis subgltica (signo
de la aguja o en punta de lpiz); la radiografa lateral muestra epiglotitis (sig-
no del pulgar).
Laboratorio: muestra resultados inespecficos.
Microbiologa: se realizan estudios epidemiolgicos, cultivo viral, test de de-
teccin de antgenos virales y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en se-
creciones nasofarngeas.
8. INFECCIONES LARINGOTRAQUEALES: LARINGITIS, TRAQUETIS, EPIGLOTITIS 349

6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 350
Se debe llevar a cabo con la epiglotitis aguda y la traquetis bacteriana;
con el absceso retrofarngeo y periamigdalino que presenta faringitis
aguda previa, inicio progresivo de disfagia, babeo, cuello hiperextendido, as-
pecto txico variable, pero sin tos perruna; con un cuerpo extrao que pre-
senta historia de tos brusca sin sntomas respiratorios previos ni fiebre; con
una reaccin alrgica o con edema angioneurtico que muestra inicio
brusco, edema de labios, lengua, urticaria y disfagia sin afona; con historia
de alergia o episodio previo; con lesiones o alteraciones de la va area
superior que no presentan fiebre ni sntomas respiratorios previos; con dif-
teria e infeccin larngea por Mycobacterium tuberculosis que pueden cursar
con sntomas parecidos.
Tratamiento
Incremento de la humedad ambiental: posee escasa evidencia cientfica,
por lo que est en desuso.
Corticoides inhalados: se administra budesonida nebulizada (2 mg en 4 mL
de suero fisiolgico con flujo de aire a 5 L/min) en las formas leves-moderadas,
y se utiliza tratamiento de apoyo en las graves. Se aprecia su efecto en 2-4 ho-
ras, con una duracin del mismo de hasta 24 horas.
Corticoides sistmicos: se utiliza dexametasona 0,15-0,6 mg/kg vo o im (m-
ximo 10 mg). Se utiliza en crups de leves a graves. El efecto se aprecia a las
6 horas con una duracin del mismo de hasta 72 horas.
Adrenalina nebulizada: se utiliza L-adrenalina (1/1.000) 2,5-5 mL, o
0,5 mL/kg/dosis (mximo 5 mL), hasta completar 10 mL con suero fisiol-
gico. Est indicado en las formas moderadas y graves, especialmente para
disminuir los sntomas mientras el corticoide inicia su accin. El efecto se
inicia a los 10 minutos con una duracin de 2 horas.
Intubacin endotraqueal: se establece acceso nasotraqueal con un tubo de
0,5-1 mm de dimetro inferior al que corresponda y se utiliza en caso de dificul-
tad respiratoria grave y progresiva.
Heliox: combinado con O2 (70/30) tiene menos densidad que el aire y se ha pos-
tulado como mejor vehculo a travs de la glotis.
Un pequeo estudio de nios tratados con corticoides no evidenci beneficio
frente al tratamiento con adrenalina.
Criterios de ingreso
Se indica cuando aparece dificultad respiratoria moderada-grave, fatiga,
necesidad de oxigenoterapia, alteracin del estado de conciencia o deshi-
dratacin.

6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 351
Complicaciones y evolucin
Generalmente, es un proceso benigno y autolimitado. Pueden darse ca -
sos graves con importante dificultad respiratoria, con hipoxia, cianosis
y fatiga respiratoria. La laringotraqueobronquitis puede complicarse con neu-
mona, bronconeumona o traquetis bacteriana por sobreinfeccin bac-
teriana.
Protocolo de actuacin
Vase el Algoritmo 1.
TRAQUETIS BACTERIANA
Definicin
Infeccin bacteriana aguda de la trquea a nivel subgltico que puede provocar
obstruccin respiratoria.
Epidemiologa
Generalmente, aparece en nios menores de 3 aos, sin diferencias entre sexos,
pero puede ocurrir a cualquier edad y poca del ao.
Etiopatogenia
Con frecuencia se produce tras una infeccin respiratoria aparentemente v-
rica (especialmente laringotraqueitis); tambin puede tratarse de una forma
bacteriana primaria. La etiologa ms frecuente es Staphylococcus aureus .
Tambin se han detectado el virus parainfluenza tipo 1, Moraxella catarrhalis,
Haemophilus influenzae y anaerobios. Lo ms clsico de esta infeccin
es la presencia de pseudomembranas formadas por bacterias, inflamacin y
detritus.
Clnica
Se aprecia tos metlica, fiebre elevada, aspecto txico, con dificultad respiratoria
inmediata o despus de unos das de aparente mejora.
Diagnstico
Se aprecian indicios de una enfermedad bacteriana de las vas respiratorias
altas, con secrecin respiratoria purulenta y ausencia de signos clsicos de
epiglotitis.
Radiologa: se evidencia edema inespecfico, membranas intraluminales, pared
traqueal irregular.
Laboratorio: se aprecia leucocitosis moderada y aumento de los parmetros
inflamatorios.

6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 352
Tratamiento
Se prescribe antibioterapia antiestafiloccica durante 10 das (vo tras mejora y to-
lerancia). Puede resultar necesaria una va respiratoria artificial y oxigenoterapia
suplementaria, as como succin frecuente. Puede ser una urgencia vital.
Si no se realiza un tratamiento ptimo, puede producirse fallo respiratorio. Tambin se
ha asociado con el sndrome de shock txico. El pronstico con tratamiento adecuado
es bueno, por lo que el paciente mejora en 2-3 das. Al disminuir el edema mucoso y las
secreciones, se puede extubar sin riesgos al enfermo, continuando con la oxigenotera-
pia y la antibioterapia. Se lleva a cabo una hospitalizacin media de unos 12 das.
EPIGLOTITIS
Definicin
Infeccin rpidamente progresiva de la epiglotis y los tejidos adyacentes (rea su-
pragltica), generalmente causada por una infeccin bacteriana (H. influenzae ti-
po b [Hib]). El edema y la inflamacin local producen obstruccin de la va area
que puede provocar la muerte si no se interviene urgentemente.
Epidemiologa
Existe un pico de incidencia que incide en el tercer ao de vida (75% de los ca-
sos entre 1-5 aos). Se aprecia un ligero predominio entre los varones (1,2:1).
La incidencia era de 100/100.000 nios en la era prevacunal. Actualmente, es de
0,3/100.000.
Etiopatogenia
Existen causas infecciosas y no infecciosas (Tabla IV).
Tabla IV. Etiologa de la epiglotitis

Causas infecciosas Bacterias Prevacuna: Hib
Posvacuna: S. aureus, S. pneumoniae,
otros Haemophilus, estreptococo
hemoltico grupo A, B, C, F
Hongos Candida
Virus VHS tipo I, parainfluenza tipo 3, influenza B
Causas no infecciosas Ingestin de bebidas calientes, agentes custicos,
enfermedad injerto contra el husped, induccin
de TPH

6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 353
Patogenia: se produce una celulitis de la epiglotis y de los tejidos adyacentes

que obstruye el flujo areo durante la inspiracin y da lugar a hipoxemia e
hipercapnia.
Clnica
El inicio es brusco y rpido (algunos tienen antecedentes de infeccin del trac-
to respiratorio superior 12-24 horas antes) con fiebre alta, importante odinofa-
gia, disfagia, babeo, aspecto txico, ansiedad, voz de patata caliente. Es ra-
ra la afona. Se aprecia posicin en trpode (semisentado, cuello hiperextendido,
barbilla hacia delante).
Diagnstico
Es clnico al apreciar posicin en trpode, babeo, estridor inspiratorio y an-
siedad.
Se procede a la visualizacin de la epiglotis slo en los casos leves con sospecha
de otros diagnsticos pero, en el resto, no es recomendable. La epiglotis aparece
edematosa y rojo cereza.
Tcnicas de imagen: no son necesarias para el diagnstico. En la radio-
grafa lateral de cuello se ve una epiglotis aumentada de tamao que protuye
desde la pared anterior de la hipofaringe (signo del pulgar) y una hipo-
faringe dilatada con la columna cervical rectificada. Nunca se debe realizar
la exploracin directa sin la seguridad de poder realizar una intubacin
inmediata.
Laboratorio: se realizan un cultivo de la superficie de la epiglotis, un he-
mocultivo y la deteccin de antgenos bacterianos o de PCR en sangre o en
orina.
Se lleva a cabo con la laringotraqueitis o con el crup espasmdico, con la traque-
tis bacteriana, con la uvulitis (infecciosa, postraumtica, por irritacin, por vasculi-
tis o alergia), con un cuerpo extrao en la laringe o las vallculas, con el absceso
retrofarngeo y periamigdalino, con el angioedema y con las anomalas congnitas
de la va area superior.
Tratamiento
Se debe proceder al ingreso de todos los pacientes en la Unidad de Cuidados
Intensivos.
Mantenimiento de la va area: se realiza intubacin nasotraqueal ante la
sospecha diagnstica, durante 2-3 das, con tubos de 0,5 a 1 mm de dimetro
menor al que le corresponda, bajo sedacin (urgente) o bajo anestesia general

6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 354
(pacientes estables). Slo se realiza una traqueotoma en el fracaso de la intu-

bacin (aguja 13-15 G, si es urgente).
Antibioterapia parenteral: se lleva a cabo de forma emprica con cefuro-
xima (150 mg/kg/d c/8 h) o amoxicilina clavulnico (100-150 mg/kg/d c/6-
8 h), que son probablemente los antibiticos ms adecuados. Tambin se
pueden considerar la vancomicina + un -lactmico en presencia de sepsis
moderada/grave, sospecha de meningitis asociada e infeccin por S. aureus
meticilin-resistente. En los alrgicos a los -lactmicos, se utiliza vancomi-
cina/clindamicina + aztreonam. Posteriormente, se prescribe el tratamiento
segn los resultados de cultivo y antibiograma. El tratamiento dura en total
7-10 das.
Corticoterapia parenteral: es beneficiosa en las fases iniciales.
Evolucin y complicaciones
Con tratamiento adecuado, los pacientes suelen mejorar en 36-48 horas, y se los
extuba en 48 horas.
Como complicaciones, se pueden citar la incidencia de mortalidad de un 1%, la
asociacin de otras patologas cuando la causa es el Hib, como neumona, adeni-
tis cervical, tonsilitis, otitis media aguda (raros: meningitis, artritis sptica, celulitis);
en el caso de S. aureus, se deben buscar cuidadosamente otras manifestaciones
fuera de la epiglotis.
Protocolo de actuacin
Vase el Algoritmo 2.
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6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 355
PROTOCOLOS DE ACTUACIN
Crup
Leve Moderada Grave
Humidificacin y/o Budesonida nebulizada Adrenalina nebulizada

dexametasona vo y dexametasona vo/im (3 en 90 min)
(0,15 mg/kg, 1 dosis) (0,3-0,6 mg/kg) Budesonida nebulizada
y/o budesonida Dexametasona im/iv
nebulizada (0,6 mg/kg);
Mejora No mejora (prednisolona
1 mg/kg/12 h vo/sng)
Alternativa
a la dexametasona, Observar Adrenalina
nebulizada Mejora No mejora
predisona/prednisolona 3-4 horas
oral 1 mg/kg/d, 3 das Alta
Observar Intubacin
3-4 horas e ingreso
Alta en UCI
Mejora No mejora
Mantener en observacin,
valorar ingreso
Algoritmo 1.
Epiglotitis aguda
Paciente inestable Paciente estable
Parada respiratoria Diagnstico seguro Diagnstico dudoso

Distrs respiratorio
Hipoxemia
Alteracin de conciencia Intubacin reglada Radiografa
en quirfano lateral
de cuello
Valorar
Intubacin endotraqueal observacin
Ingreso en UCI
Ventilacin a presin positiva directa
Algoritmo 2.

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9. OTRAS INFECCIONES
OTORRINOLARINGOLGICAS
Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
A. Hernndez Merino
9.1 CATARRO O RESFRIADO
PUNTOS CLAVE
Los resfriados son procesos agudos, muy frecuentes, autolimitados
y leves. Estn causados por una gran variedad de virus. Tienen
un impacto sociosanitario muy importante; son una de las primeras
causas de absentismo escolar y laboral, y motivan unos elevados
costes econmicos.
Es muy escasa la informacin cientfica de calidad disponible
en relacin con el tratamiento de estas infecciones, y el nico
tratamiento posible es el sintomtico. Hay que evitar el uso
de frmacos con un beneficio no probado debido a los potenciales
efectos secundarios.
El lavado de manos es la medida preventiva ms eficaz.
DEFINICIN
El catarro de vas altas (CVA) (resfriado comn, rinofaringitis aguda) es la in-
feccin ms frecuente en los nios. Cursa con rinorrea, tos, dolor farngeo y fie-
bre de intensidad variable; la duracin media es de 5-7 das (resolucin total de
1 a 2 semanas).
EPIDEMIOLOGA. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Es una enfermedad extraordinariamente frecuente, sobre todo en los meses fros,
y posee una distribucin universal. La transmisin es horizontal y rpida por goti-
tas respiratorias, manos y fmites. Son factores de riesgo asociados: la asistencia a
guardera o a colegio, tener hermanos en edad escolar, la exposicin pasiva a con-
taminantes inhalados (tabaco), las condiciones sanitarias deficientes, el hacina-
miento y la lactancia artificial.
357
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ETIOLOGA
El rinovirus y el coronavirus provocan el 50%-75% de los casos. Otros virus respi-
ratorios son: el virus respiratorio sincitial (VRS), el virus parainfluenza, el adenovi-
rus, la influenza y el metapneumovirus.
CLNICA
Anamnesis
En los nios de edad escolar, la enfermedad comienza con congestin nasal,
tos y dolor farngeo, y se pueden asociar sntomas generales (cefalea, males-
tar general, mialgias y/o fiebre, generalmente de bajo grado). La rinorrea es
inicialmente serosa y despus mucopurulenta. Los sntomas suelen resolverse
en 7-10 das. En los lactantes pequeos, los sntomas pueden ser ms varia-
bles, suelen presentar fiebre con ms frecuencia, en general de una duracin
menor de 48 horas, y la tos suele ser ms intensa, incluso puede llegar a ser
emetizante.
Exploracin
Objetivar la presencia de rinorrea, mucosidad y congestin farngeas, exudado amig-
dalar, vesculas en el paladar blando y las amgdalas, hiperemia o abombamiento
timpnico. Estos signos son variables, generalmente inespecficos, y deben consi-
derarse con cautela al efectuar un diagnstico diferencial. Se debe tener en cuen-
ta que la rinorrea mucopurulenta no indica sobreinfeccin bacteriana; que la pre-
sencia de congestin y exudado amigdalar, en este contexto, es un signo de infeccin
vrica; que la hiperemia timpnica, por s sola, no justifica el diagnstico de otitis
media aguda.
DIAGNSTICO
No estn indicadas las pruebas de deteccin rpida ni otras pruebas comple-
mentarias.
Con la rinitis alrgica.
Es necesario descartar la presencia de un cuerpo extrao intranasal en el caso de
persistencia de la rinorrea purulenta.
Hay que buscar otras infecciones respiratorias agudas de vas altas o bajas cuan-
do la fiebre y la tos son sntomas importantes y/o persistentes.
TRATAMIENTO
No est indicado el tratamiento antibitico, dado que los virus son los nicos agen-
tes causantes implicados.

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Otras medidas teraputicas

Prescribir analgsicos y antipirticos (paracetamol, ibuprofeno). Recomendar lava-
dos nasales y vahos con agua o suero salino hipertnico. Procurar una buena hi-
dratacin.
Ningn otro tratamiento farmacolgico (descongestionantes, antihistamni-
cos, etc.) o complementario (hierbas medicinales, etc.) ha demostrado efica-
cia alguna.
No existen criterios de ingreso ni indicacin de derivar al especialista, dada la le-

vedad de los sntomas y su carcter autolimitado.
COMPLICACIONES, EVOLUCIN Y PRONSTICO

En ciertas ocasiones, este cuadro puede complicarse con sinusitis (rinorrea persis-
tente de 10 das ms o por una afectacin general e infeccin supurativa local) o
con otitis media aguda.
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9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 359

6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 360
9.2 SINUSITIS AGUDA
PUNTOS CLAVE
El diagnstico de la sinusitis aguda se basa en la anamnesis
y en la exploracin fsica. No se recomienda el uso rutinario
de pruebas de imagen inicialmente.
La diferenciacin entre rinosinusitis viral y sinusitis bacteriana se basa
en la persistencia de la rinorrea, ms que en el aspecto del exudado
nasal.
El tratamiento antibitico de la sinusitis bacteriana parece ser superior
al placebo, aunque su importancia clnica en los casos leves es
controvertida.
DEFINICIN
La sinusitis (o rinosinusitis) es la inflamacin de la mucosa de las fosas nasales y
los senos paranasales. La rinosinusitis viral y alrgica facilitan el desarrollo de si-
nusitis bacteriana al producirse una sobreinfeccin de la mucosa. La sinusitis bac-
teriana se define por la presencia de un cortejo clnico en el cual destaca la per-
sistencia de rinorrea despus de 10 das.

Los nios de 2 a 5-6 aos pueden tener entre 5 y 10 infecciones respiratorias
agudas de las vas altas (IRVA) al ao, y hasta un 5% de estos episodios pueden
complicarse con una sinusitis bacteriana.
Las IRVA, la alergia respiratoria y la exposicin al humo de tabaco son factores
de riesgo asociados.
ETIOLOGA (TABLA I)
CLNICA
Sinusitis bacteriana aguda simple: aparecen rinorrea y congestin nasal de
ms de 10 das de duracin (con independencia del aspecto del moco), y tos, so-
bre todo nocturna. Puede acompaarse de fiebre de bajo grado, halitosis y sen-
sibilidad o dolor en las reas sinusales (junto con la cefalea son signos muy in-
especficos). Es la forma ms frecuente.
Sinusitis bacteriana grave: es poco frecuente. Se produce el cuadro de la si-
nusitis aguda simple ms una afectacin sistmica importante, fiebre alta, rino-
rrea purulenta y tos diurna persistente durante, al menos, 3-4 das seguidos.

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Tabla I. Microorganismos causantes de la sinusitis
Situacin clnica Frecuentes Menos frecuentes1

Rinosinusitis viral: Rinovirus, adenovirus,
sin criterios de duracin influenza, parainfluenza
ni gravedad
Sinusitis bacteriana S. pneumoniae S. pyogenes
aguda simple2 H. influenzae S. aureus
Sinusitis bacteriana M. catharralis
aguda grave2
Origen dental Anaerobios
Sinusitis bacteriana Factores no infecciosos S. aureus, anaerobios
subaguda o crnica3
1
Con frecuencia, no se obtienen cultivos bacterianos positivos. 2 Vase el texto. 3 Duracin:
4-12 semanas y >12 semanas, respectivamente.
DIAGNSTICO
No estn indicados los estudios complementarios (microbiologa, pruebas de ima-
gen) de urgencia, ya que el diagnstico es clnico. Se debe realizar una tomografa
computarizada (TC) en los casos de sospecha de formas graves o con complica-
ciones para determinar el grado de afectacin y la extensin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL MS IMPORTANTE

En las formas graves o sin mejora tras la toma de un antibitico, se debe
descartar la presencia de anomalas anatmicas, abscesos u otras complica-
ciones supurativas locales o regionales. En las formas recurrentes o crnicas,
es necesario considerar la realizacin de un estudio de alergia, un test del
sudor, la determinacin de inmunoglobulinas y la biopsia de la mucosa na-
sal (discinesia ciliar).
TRATAMIENTO
Antibioterapia (Tabla II)

Se prescriben analgsicos y antitrmicos (paracetamol, ibuprofeno). Los lava-
dos/vahos con suero salino iso-/hipertnico y los corticoides intranasales pue-
den colaborar en el alivio de los sntomas aunque, en general, el beneficio de

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los corticoides intranasales es bajo y no se deben recomendar. No estn indica-

dos los frmacos antihistamnicos, mucolticos ni descongestionantes, tpicos o
sistmicos.
Tabla II. Tratamiento antibitico: dosis, duracin, va de administracin

Situacin clnica Frmaco Dosis, va Mximo
y duracin1 por dosis
Tratamiento Sinusitis Amoxicilina 80-90 mg/kg/d3, 1.000 mg
de eleccin bacteriana en 2-3 dosis, oral
simple2
Sinusitis Amoxicilina- 80-90 mg 875 mg
bacteriana clavulnico de amoxicilina/kg/d3,
grave4 en 2-3 dosis, oral5
100 mg 2.000 mg
2.000 mg (forma plus
de amoxicilina/kg/d, c/12 h)
en 3-4 dosis, iv6
Alternativas (en casos Cefuroxima 30 mg/kg/d, 7500 mg

de alergia no anafilctica en 2 dosis, orall8
a penicilina7) 150-200 mg/kg/d, 1.500 mg
en 3-4 dosis, iv6
Cefpodoxima 8-10 mg/kg/d, 200 mg
en 2 dosis, oral
Otras alternativas Clindamicina9 30 mg/kg/d, 600 mg
en 3 dosis, oral
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/d, 2 g/dosis,
(cefotaxima10) una dosis, iv/im, 4 g/da
5 das
Eleccin en caso Azitromicina12 10 mg/kg/d, primer da, 500 mg
de alergia anafilctica seguido de 5 mg/kg/d,
a penicilina11 4 das ms
(o 20 mg/kg/d, 3 das),
1 dosis/doral/iv
Claritromicina12 15 mg/kg/d, 500 mg
en 2 dosis, oral
(contina)

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Tabla II. Tratamiento antibitico: dosis, duracin, va de administracin

(continuacin)
1
Salvo en los casos especificados, el tratamiento ser de 7-10 das. En caso de tratarse de una
sinusitis grave, se administrar, al menos, 7 das tras la desaparicin de la fiebre. 2 En caso de escasa
afectacin y baja probabilidad de cepas de S. pneumoniae resistentes, usar amoxicilina en dosis de
40-50 mg/kg/d. 3 Alta prevalencia de cepas de S. pneumoniae con sensibilidad disminuida a las
penicilinas. 4 Tambin en caso de fracaso del tratamiento previo con amoxicilina. 5 Usar productos
con proporcin de amoxicilina: cido clavulnico de 100:12,5 mg.6 En pacientes hospitalizados
pasar a va oral tan pronto como la mejora del paciente lo haga posible. 7 Forma de alergia ms
frecuente: exantema polimorfo, artralgias, vmitos. 8 Producto con mala palatabilidad.
Si se sospecha S. penumoniae con alta resistencia, considerar 40-60 mg/kg/d en 3 dosis.
9
La adiccin de cefixima ampla el espectro a gramnegativos implicados en algunas formas graves.
10
100-150 mg/kg/d en 3 dosis. 11 Alergia mediada por IgE: urticaria, prurito, edema larngeo,
broncoespasmo, shock. 12 Alta prevalencia de cepas de S. pneumoniae resistentes a macrlidos.
Sospecha de una complicacin supurativa (vase el algoritmo).
Pacientes con afectacin general importante, aspecto txico, intolerancia oral o
mala respuesta al tratamiento previo.
Pacientes con inmunodeficiencias, fibrosis qustica o anomalas anatmicas.
CUNDO DERIVAR AL ESPECIALISTA

Se debe derivar el paciente a Otorrinolaringologa u Oftalmologa cuando se sos-
pecha una complicacin supurativa.

Son raras, pero potencialmente graves.
Se puede producir celulitis orbitaria, absceso orbitario, osteomielitis o absceso
subperistico (en la sinusitis frontal), trombosis del seno cavernoso e infeccin
intracraneal.
Salvo en la celulitis preseptal leve, en la que se puede realizar tratamiento oral,
requieren hospitalizacin, antibiticos parenterales, consulta a Otorrinolaringo-
loga/Oftalmologa y pruebas de imagen (TC).

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Sinusitis bacteriana aguda en Pediatra
Infeccin Tratamiento
Sinusitis
respiratoria No sintomtico
aguda? [1]
aguda de las o especfico
vas altas
S
Enfermedad grave Consultar con:

Derivacin/ingreso
o sospecha S Otorrinolaringologa
hospitalario
de complicacin? [2] Oftalmologa
No
S
Duracin de la Prueba de imagen:

Tratamiento
sintomatologa S TC craneal
antibitico previo?
>10 das
No No
No
Complicacin?
Tratamiento sintomtico Tratamiento antibitico

Educacin S
(vase la Tabla II)
Reevaluar Derivacin:
el diagnstico Otorrinolaringologa
No
Resolucin? Oftalmologa
(familia) S Cuidados intensivos
Fin Tratamiento antibitico
(vase la Tabla II)
[1]
Sntomas y signos presentes [2]
(pero no limitados a ello): Afectacin general, fiebre alta
Congestin nasal Edema/eritema en los prpados
Rinorrea Quemosis
Cefalea, sensibilidad Protosis
Tos Oftalmopleja
Dolor ocular
Criterios de exclusin: Desplazamiento ocular
Edad <1 ao Prdida de agudeza visual
Sinusitis crnica Disminucin en el nivel de conciencia
Inmunodeficiencia Focalidad neurolgica

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BIBLIOGRAFA
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Pgina web de inters

Gua_ABE. Infecciones en Pediatra: gua rpida para la seleccin del tratamiento antibiti-
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el 16/12/2009].

6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 366
9.3 PAROTIDITIS
PUNTOS CLAVE
La parotiditis epidmica sigue estando presente a pesar
de la vacunacin sistemtica. Es una infeccin que suele ser
autolimitada y que es de evolucin benigna. El diagnstico es
bsicamente clnico y el tratamiento sintomtico. En las formas clsicas
de parotiditis bilateral no estn indicados los estudios complementarios.
Actualmente, es una enfermedad de declaracin obligatoria.
La parotiditis recurrente es una enfermedad de causa no conocida
que afecta a los nios prepuberales y es autolimitada, generalmente
unilateral, y con escasa repercusin sistmica.
DEFINICIONES
La parotiditis es la inflamacin de las glndulas salivares parotdeas; las glndulas
salivares submandibulares y sublinguales se afectan con mucha menor frecuencia.
Se abordan dos entidades:
La parotiditis epidmica (o paperas) est causada por el virus de la parotidi-
tis y es la entidad ms frecuente en nios y jvenes.
La parotiditis benigna recurrente (o parotiditis juvenil recurrente) es una en-
tidad poco frecuente, de naturaleza poco clara: autolimitada, recurrente, no obs-
tructiva y no supurativa. Se define por la presencia de 2 o ms episodios separa-
dos por un periodo asintomtico, sin enfermedad sistmica y con hallazgos
sialogrficos o ecogrficos caractersticos.
La parotiditis supurativa es una entidad muy infrecuente causada sobre todo por
Staphylococcus aureus, y puede ser primaria o secundaria, generalmente unilate-
ral. Su manejo es comn al de cualquier otra condicin supurativa.
EPIDEMIOLOGA
La parotiditis epidmica es una infeccin distribuida universalmente, ms frecuen-
te al final del invierno y en primavera. La transmisin se produce a travs de goti-
tas respiratorias y, en menor medida, por las manos y el contacto directo. Desde la
introduccin de la vacuna triple vrica en Espaa en 1981, la incidencia ha dismi-
nuido drsticamente; no obstante, continan registrndose casos y brotes con cier-
ta frecuencia, probablemente en relacin con una menor eficacia de las cepas va-

6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 367
cunales en comparacin con la proteccin tras la infeccin natural, y la persisten-

cia de individuos susceptibles en la poblacin.
ETIOLOGA
Parotiditis epidmica: est causada por el virus de la parotiditis, un virus ARN
de la familia de los Paramyxovirus. El hombre es el nico reservorio conocido.
Otras causas de parotiditis uni-/bilateral incluyen otros virus (parainfluenza, cox-
sackie, influenza, Epstein-Barr, adenovirus, virus de la inmunodeficiencia huma-
na VIH) y bacterias (S. aureus). Entre las causas no infecciosas cabe destacar:
los clculos salivares, los tumores, los sndromes de base inflamatoria (Sjgren)
y algunos frmacos (diurticos tiacdicos).
Parotiditis recurrente: las causas no estn claras. Se han propuesto hi-
ptesis autoinmunes, genticas, alrgicas, infecciosas y anatmicas, pero nin-
guna ha sido comprobada. La hiptesis ms probable incluye una posible dis-
funcin del orificio de Stensen, lo que condicionara una disminucin del flujo
salivar y una predisposicin a sufrir cambios inflamatorios. La infeccin re-
trgrada, a partir de la cavidad oral, y la deshidratacin podran ser factores
coadyuvantes.
CLNICA
Parotiditis epidmica: el periodo de incubacin de las paperas es de 2-3 se-
manas. Despus, aparece un periodo de 2-3 das con sntomas inespecficos (fie-
bre de bajo grado, hiporexia, malestar, cefalea, mialgias). Tras esta fase prodr-
mica, aparece la inflamacin de las glndulas parotdeas de ambos lados (a veces
de carcter muy leve o unilateral). Se detecta tumefaccin, calor y sensibilidad
local. A veces, tambin existe eritema en el orificio de Stensen. Un 20% de los
casos pueden ser oligosintomticos. El cuadro es excepcional en los menores de
1 ao de edad.
Parotiditis recurrente: afecta a los nios de cualquier edad (con un pico a los
4-8 aos). Suele ser unilateral (cuando es bilateral es difcil distinguirla de la for-
ma epidmica) y, en general, no presenta manifestaciones generales (a menos
que haya sobreinfeccin). La enfermedad es autolimitada y el patrn de recu-
rrencia no est determinado.
DIAGNSTICO
Parotiditis epidmica: el diagnstico es clnico y, en general, no precisa nin-
gn estudio complementario. Puede observarse leucopenia, linfocitosis relativa e
incremento de la amilasa srica.
Parotiditis recurrente: el diagnstico es clnico, est basado en el anteceden-
te de episodios previos, afectacin unilateral y escasos sntomas sistmicos.

6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 368
Las pruebas complementarias se realizan a posteriori (ambulato-

rias/hospitalarias):
Parotiditis epidmica: el diagnstico definitivo puede establecerse mediante
el hallazgo de IgM especfica positiva (desde 3-4 das tras el comienzo de los sn-
tomas hasta 4 semanas despus, sin ser detectable, a veces, en individuos vacu-
nados), un incremento significativo de los ttulos de IgG o el aislamiento del vi-
rus por medio de cultivo o reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en saliva,
orina o lquido cefalorraqudeo (LCR).
Parotiditis recurrente: el diagnstico definitivo se establece mediante la
sialografa, y se constata la presencia de ectasias mltiples sin obstruccin.
Los hallazgos ecogrficos incluyen mltiples reas hipoecoicas y calcifica-
ciones puntuales; esta tcnica, por su sencillez, rapidez y sensibilidad, pro-
bablemente pueda sustituir a la sialografa en el diagnstico. Otros estudios
valorables son: una analtica bsica, la amilasa, la serologa para el virus
causante de parotiditis, el test del sudor, el test de la tuberculina y la ra-
diografa de trax.
En presencia de parotiditis bilateral espordica, el diagnstico de parotiditis epi-
dmica es seguro (aunque no puede descartarse la participacin de otros virus).
De forma excepcional, en algunos casos de parotiditis recurrente, se plantea
el diagnstico diferencial con el sndrome de Sjgren, los linfomas y el VIH.
TRATAMIENTO
Antibioterapia (dosis, duracin,
va de administracin)/alternativas
Parotiditis epidmica: no est indicado el uso de ningn antibitico.
Parotiditis recurrente: en general, no se justifica el uso de antibiticos en el
manejo inicial. Se debe considerar un antibitico antiestafiloccico en el caso de
sospechar una infeccin bacteriana.

Se prescribe tratamiento sintomtico con analgsicos y antipirticos.
Parotiditis epidmica: los pacientes con formas graves (meningitis, pancrea-
titis) pueden necesitar la administracin de fluidoterapia parenteral y otras me-
didas de soporte general. Los pacientes con orquitis requieren reposo y frma-
cos antiinflamatorios. Se aisla en el domicilio hasta la resolucin de la tumefaccin
parotdea o, al menos, durante 5 das desde el comienzo de los sntomas. Se de-
bera llevar a cabo la revisin del estado vacunal de los contactos y la vacuna-
cin de los susceptibles con la vacuna triple vrica.

6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 369
Parotiditis recurrente: la propia sialografa o la irrigacin simple del conduc-

to de Stensen podran mejorar la duracin y la intensidad de las manifestaciones
de los cuadros muy sintomticos.
Cuando se produce una afectacin general importante, con vmitos repetidos e in-
tolerancia oral, y cuando se produce un sndrome menngeo.

Se derivar al paciente a Urologa en el caso de afectacin testicular (dolor, tume-
faccin); se derivarn a Ciruga Maxilofacial parotiditis recurrentes muy sintomticas.
COMPLICACIONES, EVOLUCIN, PRONSTICO

Parotiditis epidmica: se pueden producir meningitis asptica y orquitis/ooforitis,
que pueden aparecer incluso en ausencia de tumefaccin parotdea, lo que difi-
culta el diagnstico. Otras complicaciones infrecuentes son la encefalitis, la sor-
dera neurosensorial y otros sndromes neurolgicos, la artritis, la pancreatitis y la
miocarditis. En la mujer gestante, no parece estar relacionada con anomalas con-
gnitas, aunque s se han descrito abortos espontneos.
Parotiditis recurrente: en ciertas ocasiones, puede conducir a inflamacin cr-
nica y atrofia del parnquima glandular.
BIBLIOGRAFA
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6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 370
9.4 ADENOIDITIS
PUNTOS CLAVE
La adenoiditis forma parte de las infecciones del tracto respiratorio
superior y es muy frecuente en los lactantes y en los preescolares.
El diagnstico es clnico.
La infeccin recurrente de las adenoides puede conducir a la hipertrofia
del tejido adenoideo. La obstruccin crnica del espacio areo
nasofarngeo puede condicionar diversos efectos adversos, en cuyo caso
podra estar indicada la adenoidectoma.
DEFINICIN
Las adenoides (amgdalas farngeas o vegetaciones), junto con las amgdalas pa-
latinas, formadas por tejido linfoide, estn situadas en la buconasofaringe (anillo
de Waldeyer), sin que est bien establecido el papel fisiolgico de estas estructu-
ras. La adenoiditis es la inflamacin de las adenoides. El trmino hipertrofia ade-
noidea define el aumento de tamao persistente de las adenoides con disminucin
de la columna area a nivel nasofarngeo.

La adenoiditis forma parte de todas las infecciones del tracto respiratorio superior,
en particular, del resfriado comn. La repeticin de estas infecciones, junto con con-
dicionantes individuales, conduce a la hipertrofia de las adenoides con la sintoma-
tologa acompaante, y potenciales y complejos efectos a largo plazo. Son ms fre-
cuentes en los lactantes y en los nios en edad preescolar.
ETIOLOGA
Los agentes relacionados con la adenoiditis son los mismos que causan el res-
friado comn y la rinosinusitis.
CLNICA
El sntoma gua es la respiracin bucal, y son caractersticos la respiracin ruido-
sa, el ronquido nocturno y la posicin en hiperextensin al dormir. Se acompaa
de rinorrea persistente.
El llamado hbito adenoideo se refiere a la morfologa y a la expresin facial
del nio con adenoiditis frecuentes e hipertrofia persistente de las adenoides.

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Los trastornos del sueo y las apneas nocturnas se han relacionado con la hi-
pertrofia adenoidea persistente, lo que podra motivar una disminucin del ren-
dimiento escolar y un retraso ponderal.
El examen fsico de la orofaringe permite comprobar el tamao de las amgdalas

palatinas; las adenoides se pueden visualizar con un espejo para observar la na-
sofaringe o mediante un endoscopio flexible a travs de la nariz.
DIAGNSTICO
Es clnico a partir de la anamnesis, no estn indicadas las pruebas complementarias ur-
gentes y puede confirmarse con una radiografa lateral de cavum en ligera hiperextensin.

Se deben descartar las masas del espacio nasofarngeo de otra naturaleza.
TRATAMIENTO
No requiere antibiticos (vanse los apartados de Resfriado comn y Sinusitis
de este captulo).

La adenoidectoma evita y resuelve, si existen, las complicaciones relacionadas con la obs-
truccin crnica de las vas respiratorias. Con frecuencia, se lleva a cabo simultneamen-
te con la colocacin de tubos de drenaje transtimpnicos y/o con la realizacin de una
amigdalectoma, segn la valoracin individual. En casos seleccionados, puede recurrirse
a ciclos de corticoides intranasales para disminuir el grado de obstruccin, ocasionado por
la hipertrofia del adenoides, en tanto se evala la realizacin de una adenoidectoma.
Se realiza en el sndrome de apnea-hipoapnea del sueo para realizar estudios diag-
nsticos.

Se debera derivar al otorrinolaringlogo para valorar la necesidad de realizar una
adenoidectoma.
Valorar derivar a una Unidad del Sueo para poder diagnosticar el sndrome de
apnea-hipoapnea del sueo.
COMPLICACIONES, EVOLUCIN, PRONSTICO

La adenoiditis recurrente y la hipertrofia adenoidea aumentan el riesgo de pade-
cer otitis media aguda, otitis serosa y sinusitis bacteriana. La obstruccin crnica

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que ocasiona la hipertrofia adenoidea puede conducir al sndrome de apnea-hipo-

apnea del sueo. Algunos factores facilitadores son las malformaciones craneofa-
ciales (sndrome de Down), las afecciones neurolgicas y la obesidad. El diagns-
tico se basa en la clnica, la pulsioximetra de sueo y la polisomnografa.
El tratamiento es la adenoamigdalectoma y, si sta no puede llevarse a cabo, el
empleo de la presin positiva continua en la va area (CPAP) mediante una mas-
carilla facial o nasal.
BIBLIOGRAFA
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6A10.qxp:Abbot 3/2/10 22:56 Pgina 373
10. TOS FERINA

Y SNDROME PERTUSOIDE
L. Taboada Castro, M. D. Gonzlez Caballero,
F. Urrbarri Zarranz
PUNTOS CLAVE
Los adolescentes y los adultos tosedores pueden ser responsables
de los casos de tos ferina en los lactantes no adecuadamente vacunados.
El tratamiento antibitico se debe iniciar ante la sospecha diagnstica
sin esperar a la confirmacin del laboratorio.
Se debe realizar quimioprofilaxis a todos los contactos de riesgo,
independientemente de su estado de vacunacin.
La vacunacin del adolescente y del adulto es el cambio ms importante
que deberamos realizar en la estrategia de la inmunizacin
antipertussis, ya que es la nica forma de proteger al recin nacido
y al lactante que an no ha completado su calendario vacunal.
CONCEPTO
Infeccin respiratoria aguda, caracterizada por una inflamacin traqueobronquial
con accesos tpicos de tos violenta, paroxstica, sensacin de asfixia y gallo inspi-
ratorio, que terminan con un ruido estridente, a veces acompaado de vmitos
y/o pausas de apnea. Es una tos prolongada de ms de 2 semanas de duracin.
ETIOLOGA
Se produce por Bordetella pertussis, que es un cocobacilo aerobio, gramnegativo,
inmvil y encapsulado. Otros microorganismos que provocan cuadros de tos per-
tusoide, menos graves y prolongados, son Bordetella parapertussis, Bordetella bron-
chiseptica, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneu-
moniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Pneumocistys jirovecii,
Moraxella catarrhalis y algunos virus, como adenovirus, virus respiratorio sincitial
(VRS) y citomegalovirus (CMV).
EPIDEMIOLOGA
Enfermedad altamente contagiosa que contina siendo un problema de salud p-
blica mundial. En los pases desarrollados, a pesar de la vacunacin sistemtica de
373
6A10.qxp:Abbot 3/2/10 22:56 Pgina 374
la poblacin infantil, se ha observado un aumento de casos en determinados gru-

pos de poblacin, como adolescentes y adultos jvenes no vacunados o en los que
la inmunidad adquirida ha disminuido con el paso del tiempo. Se presenta end-
micamente en brotes peridicos cada 4-5 aos, sin patrn estacional, aunque es
ms frecuente en primavera y en los meses fros.
Es una enfermedad de distribucin universal, y el ser humano es el nico husped
conocido de B. pertussis. El reservorio ms importante son los adolescentes y los
adultos, y stos constituyen, con frecuencia, la principal fuente de infeccin para
los nios susceptibles. La transmisin ocurre por contacto estrecho a travs de se-
creciones respiratorias (el 90% de los individuos no inmunes expuestos pueden
contraerla). El portador puede contagiar la enfermedad desde la aparicin de los
sntomas hasta 3 semanas despus del inicio de los episodios de tos. Ni la vacu-
nacin ni la infeccin confieren una inmunizacin de por vida. El periodo de con-
tagio se reduce a 5 das despus del inicio del tratamiento antibitico. Es ms fre-
cuente en nias y en menores de 5 aos, aunque en los primeros meses de vida se
observa una mayor incidencia de la enfermedad, quizs por no existir una inmuni-
dad transmitida por la madre al hijo.
Aunque con la administracin de la vacuna inactivada de la tos ferina se logr un
importante descenso del nmero de casos, en la ltima dcada se est asistiendo
a un desplazamiento a edades extremas, con un incremento de la incidencia de la
enfermedad, que llega a causar cerca de 30.000 casos anuales (algo ms de 500
en Espaa en 2008), de los que ms de la mitad de ellos correspondan a mayores
de 10 aos. Se ha comprobado un aumento en los lactantes menores de 4 meses
hospitalizados, lo que implicara un gran nmero de casos en adolescentes y adul-
tos no diagnosticados. Todo ello ha llevado a considerar la necesidad de vacunar a
los nios mayores de 10 aos, con revacunaciones cada 10 aos.
INCIDENCIA EN ESPAA
La tos ferina es una enfermedad de declaracin obligatoria en Espaa desde
1982 y de declaracin individualizada desde 1997, con una incidencia en 2007 de
2,78 casos/100.000 habitantes, con un incremento en el grupo de 10-14 aos.
CLNICA
La tos ferina presenta un periodo de incubacin de 7-10 das y sigue un curso cl-
nico que se divide en tres etapas.
Etapas clnicas
Fase catarral o prdromos (1-2 semanas): tras el periodo de incubacin (7-
15 das), aparece la fase catarral, fase de mxima contagiosidad, caracterizada
por la presencia de sntomas catarrales, con lagrimeo, estornudos, rinitis, febrcu-

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la y, progresivamente, tos de predominio nocturno que puede causar vmitos. En

el examen fsico, se aprecian hiperemia farngea y auscultacin pulmonar normal.
Fase paroxstica o periodo de estado (4-6 semanas): su sntoma princi-
pal es la tos, que va en aumento, con accesos que dificultan la respiracin, y cau-
san cianosis y congestin facial. Finalizan con una inspiracin profunda acom-
paada de un estridor tpico (gallo) y con la eliminacin de un tapn de moco a
travs del vmito. Tiene predominio nocturno y est desencadenada por estmu-
los tanto fsicos como psquicos. En la forma no complicada, la auscultacin pul-
monar es normal y no aparece fiebre.
Fase de convalecencia o periodo de declinacin (1-3 semanas): los ac-
cesos de tos van disminuyendo en frecuencia e intensidad, pero pueden persis-
tir meses y aparecer como recuerdo en procesos catarrales posteriores.
La tos en los nios vacunados y en los adultos puede ser leve y pasar desapercibida.
Formas atpicas de la enfermedad

Formas abortadas: aparecen en adolescentes y adultos parcialmente inmuni-
zados. Son formas menos graves y de difcil diagnstico, y las principales fuentes
de contagio de la enfermedad.
Asociacin con otras enfermedades: se puede asociar a enfermedades res-
piratorias, como la gripe, cuadros catarrales, bronconeumonas, etc.
Recin nacidos y lactantes pequeos (menores de 6 meses): se trata
de un cuadro grave. El periodo catarral es ms corto y la tos menos caracte-
rstica, y en ocasiones falta el gallo final. Son frecuentes las pausas de apnea,
tanto sincopales con palidez marcada, como asfcticas con cianosis. Puede ha-
ber bradicardia y complicaciones pulmonares y/o neurolgicas. Todo ello con-
lleva dificultad en la alimentacin, con rechazo de las tomas por los accesos
de tos que provoca la toma de bibern. La fase convaleciente suele ser ms
prolongada.
DIAGNSTICO
Clnica
Se aprecia historia de tos persistente de ms de 1 semana, de carcter paroxstico,
junto con los otros sntomas y el antecedente de contacto.
Laboratorio
No hay disponible una prueba de laboratorio de deteccin rpida. El diagnstico
especfico se basa en la obtencin del microorganismo.
En el hemograma, se encuentran leucocitosis e intensa linfocitosis en los lac-
tantes y en los nios pequeos.
10. TOS FERINA Y SNDROME PERTUSOIDE 375

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La serologa arroja un aumento de los ttulos de IgG antitoxina en 3-4 semanas, o un

ttulo aislado de 100 EU/mL. Las IgM e IgA tienen poca sensibilidad y especificidad.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en el aspirado de moco nasal posee
buena sensibilidad y resultados rpidos. No se deben usar torundas con alginato.
Puede haber falsos positivos.
El cultivo de las secreciones respiratorias (resultados tardos) es el gold standard con
una especificidad del 100%. Se debe obtener por medio de aspirado nasofarngeo
o con torunda nasal especial (polietileno o alginato) y medio de transporte especial.
Radiologa
La radiografa de trax es inespecfica, y puede mostrar infiltrados perihiliares, en-
fisema o atelectasias.
Se debe realizar con todas aquellas patologas que cursan con tos paroxstica, co-
mo bronquiolitis, neumona, fibrosis qustica, tuberculosis, cuerpo extrao en la va
area o enfermedades con adenopata que comprima la trquea o los bronquios.
TRATAMIENTO
El diagnstico precoz permite iniciar un tratamiento efectivo con el fin de limitar el
curso de la enfermedad, reducir las complicaciones y minimizar la transmisin. Se
debe iniciar el tratamiento antibitico con la sospecha diagnstica, sin esperar a la
confirmacin de laboratorio.
Frmacos
Son eficaces si se inicia el tratamiento en la etapa catarral. En las etapas pos-
teriores, los antibiticos pueden no ser tan eficaces, sin embargo, pueden erra-
dicar el microorganismo de las secreciones y reducir la posibilidad de contagio
(Tabla I). Los antitusgenos y expectorantes no tienen indicacin.
Medidas generales
Vigilancia estrecha del estado general, los vmitos, la fiebre, los accesos de tos y
las apneas. Se aconseja tomas de pequeas cantidades de alimento y frecuentes
para facilitar la tolerancia.
Se realiza en los casos graves, en los menores de 6-12 meses o en los pacientes de
ms edad con afectacin del estado general para vigilar los accesos de tos y ga-
rantizar el correcto estado de hidratacin, administrando lquidos por va intrave-
nosa ante la dificultad de la ingesta, sobre todo en los ms pequeos.

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Tabla I. Tratamiento y profilaxis posexposicin de tos ferina

Edad Antibiticos recomendados Alternativa
Azitromicina Eritromicina Claritromicina TMP-SMX
<1 mes 10 mg/kg/d 40 mg/kg/d, No2 No3
c/24 h, 5 das c/6 h, 14 das1
1-5 meses 15 mg/kg/d 8 mg/kg/d (TMP)
c/12 h, 7 das c/12 h, 14 das
Nios 5 mg/kg/d4
>6 meses c/24 h, 5 das
Adolescentes 250 mg/24 h5, 500 mg/6 h, 500 mg/12 h, 100 mg/12 h
y adultos 5 das 14 das 7 das (TMP), 14 das
1
Se ha asociado a estenosis hipertrfica del ploro en menores de 1 mes (azitromicina
es de eleccin). 2 No recomendado. 3 Contraindicado en menores de 2 meses. 4 Administrar
a 10 mg/kg/d el primer da. 5 El primer da 500 mg.
PROFILAXIS
La prevencin se centra sobre todo en dos pilares fundamentales: la quimioprofi-
laxis de los contactos del caso ndice y la vacunacin. Se debe realizar el aisla-
miento respiratorio (gotas), al menos, durante 5 das tras comenzar el tratamiento
antibitico. Si no se ha tratado, se debe aislar al paciente durante 3 semanas. Es
importante evitar el contacto, sobre todo con lactantes y sujetos no inmunizados.
Quimioprofilaxis
Se debe administrar a todos los contactos de riesgo, independientemente del es-
tado de vacunacin y de la edad, incluidos los contactos en la guardera. Se utiliza
la misma pauta que para el tratamiento (Tabla I). La profilaxis precoz podra pre-
venir la diseminacin de la infeccin. Si el caso ndice lleva ms de 21 das de evo-
lucin, se debera considerar la profilaxis en los menores de 12 meses, en las em-
barazadas y en las personas en contacto con lactantes.
Inmunoglobulinas
No se ha demostrado su eficacia en la profilaxis ni en el tratamiento.
Vacunacin
Se iniciar una vacunacin completa a los lactantes de ms de 6 semanas, con in-
tervalos de, al menos, 4 semanas. A los contactos con vacunacin no iniciada o
incompleta, se recomienda administrarles las dosis correspondientes segn el ca-

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lendario, y a aquellos vacunados hace ms de 3 aos se les pondr una dosis de

recuerdo. La vacuna est contraindicada en la enfermedad neurolgica progre-
siva, y en el caso de presentar anafilaxia o encefalopata en los 7 das siguientes
tras una dosis de vacuna. El tipo de vacuna recomendada ser:
En el nio: se utiliza la vacuna acelular tanto en la primovacunacin como en las
dosis de recuerdo entre los 15-18 meses y los 3-6 aos. No est aprobada para
nios de 7 aos o ms. Dado que la inmunidad no es duradera, los nios que han
padecido tos ferina deberan completar las series segn el calendario habitual.
En el adolescente y adulto: hay una sola vacuna acelular para este grupo de
edad comercializada en Espaa (Boostrix) para nios de 10 aos o ms. Se re-
comienda revacunar cada 10 aos al igual que con la vacuna del ttanos.
En los contactos: se debe considerar la vacunacin en los contactos estrechos.
Se debe completar la vacunacin en los menores de 7 aos si sta es incomple-
ta. En el caso de que hayan recibido slo 3 dosis y la ltima se haya administra-
do hace ms de 6 meses, o se hayan administrado 4 dosis y la ltima hace ms
de 3 aos, se debe considerar la administracin de una dosis de recuerdo. Los
adolescentes (de 10 aos o mayores) deberan recibir una dosis de Tdap inde-
pendientemente del tiempo de la ltima dosis de Td. Hasta hace pocos aos, se
crea que la vacuna de la tos ferina confera inmunidad permanente, sin embar-
go, una incidencia mayor de casos de tos ferina en el adulto ha modificado esta
idea. Probablemente, la inmunidad natural, creada por la enfermedad, decrezca
con la edad y la inmunidad conferida por la vacunacin sea menor a la de la in-
feccin natural. Todo ello ha motivado la necesidad de replantearse la revacu-
nacin del adolescente y del adulto, puesto que la ltima dosis de vacuna, en la
mayora de los pases, se administra a los 4 y 6 aos de edad, y la susceptibili-
dad a la enfermedad aumenta con el tiempo.
COMPLICACIONES
Son ms frecuentes en los menores de 6 meses (mximo en los menores de 2 me-
ses), especialmente en los prematuros y en los nios no vacunados. Tambin es ms
frecuente en los nios con cardiopata, enfermedad pulmonar o neuromuscular.
Respiratorias: son las ms frecuentes y graves, sobre todo en los lactantes. Son
destacables la bronconeumona intersticial por B. pertussis o la sobreinfeccin bac-
teriana (neumococo, estafilococo, Pseudomonas). Otras complicaciones menos fre-
cuentes son la otitis media aguda, el enfisema intersticial y las atelectasias.
Neurolgicas: est representada por la encefalopata tosferinoide, que es ms
frecuente en los menores de 2 aos y que suele aparecer en la tercera semana
de evolucin de la enfermedad. Se caracteriza por somnolencia, parlisis, con-
vulsiones y paresias. El pronstico es malo, con una mortalidad del 30%, y pue-
de dejar secuelas sensoriales, motoras e intelectuales.

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Otras: la enfermedad puede provocar una hernia inguinal o umbilical, hemorra-

gias conjuntivales, enfisema subcutneo y fracturas costales.
PRONSTICO
La mortalidad de la tos ferina va ligada a la edad del paciente (menores de 1 ao)
y a las complicaciones, mucho ms graves en los lactantes. La mortalidad es de un
1% en los menores de 2 meses y de menos del 0,5% en los menores de 2 meses.
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11. BRONQUIOLITIS AGUDA

R. Rodrguez Fernndez, A. Mejas Montijano,
O. Ramilo Rodrguez de Robles
PUNTOS CLAVE
La bronquiolitis es una enfermedad vrica, estacional, que afecta
a los lactantes de 24 meses o menos y que constituye la primera causa
de hospitalizacin en los pases desarrollados.
El tratamiento se basa en medidas de soporte como fluidoterapia
y aporte de oxgeno.
Se recomienda la prevencin de la infeccin por el virus respiratorio
sincitial (VRS) con anticuerpos monoclonales (palivizumab)
en los lactantes de riesgo.
DEFINICIN
La bronquiolitis aguda se define como el primer episodio de obstruccin de la va
area precipitado por una infeccin viral en los lactantes menores de 24 meses.
La bronquiolitis constituye la primera causa de hospitalizacin en los lactantes en
los pases desarrollados y, adems, es una causa importante de morbimortalidad
en los pases en vas de desarrollo. A pesar de ser una enfermedad frecuente en la
infancia, an hay muchos aspectos de la patognesis que se conocen poco, sobre
todo los factores que predisponen al husped a padecer la enfermedad aguda o el
desarrollo posterior de hiperreactividad bronquial (HRB).
EPIDEMIOLOGA
En general, el pico mximo de incidencia de la bronquiolitis ocurre entre los
2-6 meses de vida. Las tasas de hospitalizacin son ms elevadas en los varones, y
hasta 5 veces superiores en los lactantes de alto riesgo (prematuros, cardipatas
y con displasia broncopulmonar). Mientras que las epidemias ocasionadas por el VRS
ocurren de forma predecible durante los meses de invierno en las zonas de clima
templado, en otras zonas causa infecciones durante todo el ao. Los brotes epid-
micos de la bronquiolitis que ocurren al final del invierno e inicio de la primavera es-
tn causados, sobre todo, por el metapneumovirus humano (hMPV). El virus
parainfluenza-3 (HPIV-3), el virus influenza y los adenovirus, en menor proporcin,
pueden ocasionar bronquiolitis sin predominio estacional.
381
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ETIOLOGA
El VRS representa la principal causa de bronquiolitis (70% de los casos). El VRS es
un virus que contiene cido ribonucleico (virus ARN), del genero pneumovirus y la
familia paramixoviridae, constituido por 11 protenas, 2 de ellas (protena G de
adhesin y protena F de fusin) protenas estructurales de la envoltura, que son las
ms importantes desde el punto de vista inmunolgico, ya que inducen la produc-
cin de anticuerpos neutralizantes. La protena F es la diana principal frente a la cual
van dirigidos los anticuerpos monoclonales palivizumab y motavizumab con activi-
dad frente al VRS. Otros virus capaces de causar bronquiolitis y/o cuadros clnicos
similares son: el virus parainfluenza, el virus influenza, el adenovirus, el bocavirus o
el hMPV humano, que son responsables del 5%-10% de los casos de bronquiolitis
aguda. Datos recientes han demostrado el posible papel del rinovirus humano co-
mo agente causal de entre un 15%-20% de los casos de bronquiolitis aguda.
CLNICA
La infeccin por VRS en el lactante produce un espectro de enfermedad que va des-
de el resfriado comn hasta la neumona, y, sin embargo, la bronquiolitis aguda es
la manifestacin ms frecuente. As, la bronquiolitis es el estado final de una en-
fermedad respiratoria que va progresando a lo largo de varios das. El periodo de
incubacin oscila entre 3 y 5 das. Los sntomas iniciales son rinorrea, coriza, tos le-
ve y fiebre. Posteriormente, se produce un incremento del trabajo respiratorio, con
taquipnea, espiracin alargada, tiraje y retraccin costal. En la auscultacin pul-
monar se objetiva hipoventilacin, sibilancias y crepitantes en la fase espiratoria.
Cuando progresa la enfermedad, las vas areas pequeas pueden estar tan obs-
truidas que las sibilancias son entonces inaudibles, lo que representa un signo de
gravedad que se traduce en hipoxemia. Otros signos o sntomas que indican gra-
vedad son: el aleteo nasal, el tiraje subcostal intenso y el tiraje intercostal o su-
praesternal. En esta situacin, el paciente presenta hipoxemia y descensos graves
y sbitos de la saturacin ante cualquier manipulacin. Por otro lado, en los lac-
tantes menores de 1 mes, sobre todo los prematuros, las pausas de apnea pueden
ser el nico sntoma de la enfermedad.
DIAGNSTICO
Se basa en una buena historia clnica y en una adecuada exploracin fsica. En la
radiologa se encuentran, en general, una serie de hallazgos caractersticos, como
hiperinsuflacin, horizontalizacin costal, hiperclaridad pulmonar y atelectasia en
el lbulo superior derecho. La neumona bacteriana es poco frecuente como com-
plicacin de la bronquiolitis y se sospechar siempre que la fiebre elevada persis-
ta ms all de 4 das, o si hay signos analticos, como leucocitosis, desviacin iz-
quierda, elevacin de los marcadores de fase aguda, etc., que la sugieran. A pesar

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de todo, estudios ms recientes sugieren que los nios con bronquiolitis graves in-
gresados en Cuidados Intensivos desarrollan sobreinfecciones bacterianas ms fre-
cuentemente de lo que se pensaba antes. En general, la radiografa de trax no es-
t indicada en la evaluacin inicial de una bronquiolitis no complicada, y se reserva
para los casos en los que se sospeche alguna complicacin.
A pesar de que el diagnostico definitivo considerado como el gold standard es el
cultivo viral de secreciones nasofarngeas, es un mtodo poco til en la prctica cl-
nica diaria, ya que los resultados tardan entre 3 y 5 das. Hoy en da con los test
diagnsticos rpidos, que consisten en la deteccin antignica mediante enzi-
moinmunoanlisis o inmunofluorescencia, se consiguen resultados en 15 minutos
con una sensibilidad del 80%-85%. El problema de estos test antignicos es que
no detectan virus como el hMPV o el rinovirus, cuya identificacin queda restringi-
da a tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). La PCR cuantitativa
en tiempo real es muy sensible y especfica, pero slo est disponible en laborato-
rios especializados.
La implementacin de mtodos de diagnstico molecular capaces de detectar
hasta 22 virus de forma simultnea ha supuesto un avance enorme para obte-
ner el diagnstico de bronquiolitis. En los hospitales terciarios que reciben un
gran nmero de ingresos y manejan pacientes de alto riesgo como immuno-
comprometidos, trasplantados y cardipatas, la implementacin de estas tcni-
cas se hace imprescindible para obtener un diagnstico adecuado que permita
un manejo ptimo de estos pacientes. Las tcnicas basadas en la serologa son
poco sensibles, lentas y poco prcticas, por lo que se reservan para estudios epi-
demiolgicos.
Asma del lactante y otros cuadros de HRB, neumona atpica, aspiracin de cuerpo
extrao, edema de pulmn y reflujo gastroesofgico.
TRATAMIENTO
Las medidas de soporte (oxigenoterapia e hidratacin adecuada) siguen constitu-
yendo la base del tratamiento del primer episodio de bronquiolitis.
Frmacos
Broncodilatadores
Adrenalina (epinefrina): la adrenalina es un agonista adrenrgico con ac-
tividad alfa (vasoconstrictor) y beta (broncodilatador). Aunque algunos estu-
dios han demostrado una mejora inicial en la oxigenacin, scores clnicos, as
como una disminucin en las tasas de hospitalizacin en lactantes que reci-
bieron epinefrina inhalada vs. albuterol o suero salino, de momento no hay
11. BRONQUIOLITIS AGUDA 383

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evidencia suficiente que justifique su uso rutinario en el tratamiento inicial de

los lactantes hospitalizados por bronquiolitis. Datos recientes de un estudio
aleatorizado, en el que se us adrenalina o placebo con/sin corticoides aso-
ciados, demuestran una tendencia importante, aunque no significativa, de un
posible papel beneficioso de la combinacin de este broncodilatador con cor-
ticoides orales en la disminucin de la hospitalizacin en los lactantes sin fac-
tores de riesgo diagnosticados de bronquiolitis. Hay estudios en marcha para
comprobar este importante dato.
Agonistas beta-2: diferentes metaanlisis han demostrado, en general, poca
o ninguna mejora con el uso de agonistas beta-2 en la oxigenacin, scores cl-
nicos o duracin de la hospitalizacin, que podra explicarse, en parte, por la es-
casa penetracin del aerosol en la va area perifrica. Existe un grupo de lac-
tantes (minoritario) que responde favorablemente a salbutamol inhalado, por lo
que es razonable hacer un intento de prueba.
Corticoides
Los corticoides, administrados tanto de forma sistmica como inhalada, no han de-
mostrado un beneficio clnico claro en el tratamiento de la bronquiolitis por VRS y
su uso no est recomendado por la Academia Americana de Pediatra. Adems, en
los nios intubados por bronquiolitis por VRS, se demostr que los pacientes tra-
tados con dexametasona tardaron ms tiempo en aclarar el virus del tracto respi-
ratorio en comparacin con el grupo placebo. Un reciente estudio multicntrico,
realizado en los Servicios de Urgencias Peditricas en los EE. UU., confirm la fal-
ta de eficacia de los corticoides para prevenir la hospitalizacin o mejorar los sco-
res clnicos en los nios con bronquiolitis.
Ribavirina
Anlogo de la guanosina, es el nico frmaco antiviral especfico de uso aprobado
frente a la infeccin por VRS. Hoy en da, su uso generalmente se reserva para ca-
sos muy concretos de bronquiolitis, sobre todo en pacientes inmunocomprometi-
dos, especialmente los trasplantados de medula sea, en los que la infeccin por
VRS puede ser fatal. Varios estudios no controlados sugieren que la administracin
precoz de ribavirina inhalada, generalmente asociada a inmunoglobulina intrave-
nosa (IGIV) o palivizumab administrado por va intravenosa (15 mg/kg), logra me-
jores tasas de supervivencia.
Suero salino hipertnico

En la bronquiolitis aguda, existen predominantemente edema de las vas areas
y taponamiento mucoso, y el suero salino hipertnico sera capaz de aumentar la
depuracin mucociliar, reducir el edema de la pared y absorber agua de la muco-

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sa y submucosa, lo que puede resultar beneficioso en el tratamiento de esta pa-

tologa. En este sentido, existen 4 ensayos clnicos que demuestran que el suero
salino hipertnico (3%) asociado con broncodilatadores disminuye los scores de
gravedad y la estancia media hospitalaria en los lactantes con bronquiolitis, aun-
que en la actualidad existen nuevos ensayos clnicos en marcha para comprobar
estos resultados.
Implicaciones teraputicas a largo plazo

Numerosos estudios han tratado de investigar si el tratamiento inicial de la bron-
quiolitis por VRS, y ms recientemente por rinovirus, podra modificar las se-
cuelas de la infeccin a largo plazo. De hecho, estudios recientes sugieren que
la administracin de corticoides durante el episodio agudo podra disminuir el
nmero de episodios de sibilancias recurrentes en pacientes con bronquiolitis
por rinovirus, pero no en los casos de infecciones por VRS, de ah la importan-
cia de un diagnstico etiolgico adecuado. En algunos estudios, el tratamiento
precoz de la infeccin aguda con ribavirina se asoci a una reduccin del n-
mero de episodios posteriores de sibilancias recurrentes. Datos recientes de un
estudio doble ciego, placebo-control, en lactantes con bronquiolitis por VRS no
han podido confirmar la eficacia de montelukast (antileucotrieno) para dismi-
nuir los sntomas respiratorios posbronquiolitis, incluido el desarrollo de sibi-
lancias recurrentes.
PREVENCIN
La educacin de los padres o cuidadores, especialmente en los lactantes de alto
riesgo (prematuros, con displasia broncopulmonar o cardiopata congnita), acer-
ca de los mtodos para disminuir la exposicin al VRS constituyen pilares funda-
mentales del programa de prevencin.
Inmunizacin activa: actualmente se estn diseando diferentes estrategias
vacunales como las vacunas recombinantes.
Inmunizacin pasiva: el palivizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado
de IgG1 dirigido frente a la protena F de la superficie del VRS. Se administra por
va intramuscular, en dosis de 15 mg/kg, una vez al mes durante los 5 meses de la
epidemia. Tiene escasos efectos secundarios, no interfiere en el calendario vacunal
y est comprobada su eficacia y seguridad en los nios de riesgo (Captulo 2.3).
PROTOCOLO DE ACTUACIN Y CRITERIOS DE INGRESO

Existen numerosas guas para determinar la gravedad de la enfermedad. A efectos
prcticos, un lactante con dificultad para la alimentacin ya presenta una enfer-
medad moderada-grave y, por lo general, se debe considerar el ingreso hospitala-
rio (vase el algoritmo).

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Sospecha clnica de bronquiolitis Diagnstico Valoracin de la gravedad
(anamnesis + exploracin fsica) clnico clnica: score de Wood-Downes
0 1 2 3
Sibilancias No Final de la espiracin Toda la espiracin Inspiracin y espiracin
Tiraje No Subcostal 1 + supraclavicular 2 + intercostal superior
+ intercostal inferior + aleteo + supraesternal
FR <30 31-45 45-60 >60
FC <120 >120
Entrada Buena Regular y simtrica Disminuida Trax silente
de aire y simtrica
Cianosis No S S S
Leve: 1-3 puntos Moderada: 4-7 puntos Grave: 8-14 puntos
Tratamiento domiciliario Monitorizacin de la saturacin de O2

Medidas generales:
- Lavados nasales. Tratamiento hospitalario
- Fraccionar las tomas.
- Postura semiincorporada.
- Vigilar empeoramiento (rechazo del alimento, Aerosol de salbutamol
signos de dificultad respiratoria, apneas). de prueba (x3):
Reevaluar en 24-48 horas. 0,03 cc/kg/dosis (mnimo 0,25 cc,
Sin tratamiento farmacolgico. mximo 1 cc)
S Alta?
Tratamiento hospitalario BEG, FR <60 rpm, sat. de O2 >90%,

Medidas generales: no se rechaza el alimento, no hay
- Aislamiento respiratorio. No signos de dificultad respiratoria,
- Postura semiincorporada. Ingreso
aceptable la ventilacin bilateral,
- Lavados nasales con suero fisiolgico.
O2: valorar en nios de alto riesgo
- Monitorizacin de la saturacin de O2.
- O2 para mantener la saturacin de O2 >92%. Confirmacin etiolgica
Alimentacin: con test rpido y PCR
- Normal para su edad.
- Si la FR es >60 rpm: mantener dieta absoluta + sueroterapia a basales o SNG.
- Si se rechaza el alimento: sueroterapia a basales.
Tratamiento farmacolgico:
- Si hay buena respuesta al salbutamol: aerosoles de salbutamol:
0,03 cc/kg/dosis (mnimo 0,25 cc, mximo 1 cc) c/4-6-8 h.
- Si no hay respuesta al salbutamol: aerosoles de adrenalina: 0,1 cc/kg/dosis (mximo 0,5
cc) c/4-6-8 h.
- Si no hay respuesta al salbutamol y a la adrenalina, suspender y mantener
el tratamiento de sostn.

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6A12.qxp:Abbot 3/2/10 22:56 Pgina 389
12. GRIPE Y OTROS VIRUS

RESPIRATORIOS
I. Olaciregui Echenique, P. Corcuera Elosegui,
J. Korta Murua
PUNTOS CLAVE
Las infecciones respiratorias virales suponen una de las causas ms
frecuentes de consulta en los Servicios de Urgencias Peditricas.
Los avances virolgicos ocurridos en la ltima dcada han permitido
identificar nuevos agentes, provocando un cambio radical en el
panorama de los virus involucrados en las infecciones respiratorias.
El virus de la gripe, debido a sus caractersticas virolgicas particulares
y a la importante morbilidad que genera en la edad peditrica, contina
siendo un agente de gran relevancia e inters.
VIRUS RESPIRATORIOS (EXCEPTO GRIPE)

Introduccin
Las infecciones respiratorias de etiologa viral representan una de las causas ms
importantes de morbilidad en los nios, son uno de los motivos ms frecuentes de
consulta y, por tanto, de carga asistencial en los Servicios de Urgencias. Estos virus
podran tener un gran impacto clnico en los nios inmunodeprimidos. Los recien-
tes avances en virologa, fundamentalmente a travs de nuevas tcnicas de diag-
nstico molecular, han permitido identificar nuevos virus, as como ampliar el
conocimiento de los ya conocidos.
El adenovirus (ADV) est implicado en un 7%-10% de las enfermedades respi-
ratorias agudas en Pediatra. Por su parte, algunos estudios recientes consideran el
bocavirus (HBoV), descubierto en 2005, como uno de los virus ms relacionados
con las infecciones respiratorias graves en los nios. El coronavirus (HCoV) ha co-
brado un mayor inters tras la identificacin como tal del agente del sndrome res-
piratorio agudo (SARS). El metapneumovirus (hMPV) comparte con el virus
respiratorio sincitial (VRS) muchas similitudes morfolgicas y clnicas. Tras l, cons-
tituye uno de los virus que ms ingresos genera en nios menores de 3 aos en
nuestro medio. El parainfluenza (VPI), debido a la mejora de los mtodos diag-
nsticos, ha visto relegado su peso especfico como uno de los virus importantes
que generan infecciones con repercusin clnica significativa, no as el rinovirus
389
6A12.qxp:Abbot 3/2/10 22:56 Pgina 390
(RV), que contina siendo el ms frecuente, tanto en los nios como en los adultos.
Adems, recientemente se ha conocido su implicacin en las infecciones graves de
las vas bajas y su papel como desencadenante de las reagudizaciones del asma.
Tabla I. Etiologa
Virus Familia Estructura Serotipos
Adenovirus (ADV) Adenoviridae Virus ADN 51 (1, 2, 3 y 5 ms
bicatenarios prevalentes)
Bocavirus (HBoV) Parvoviridae Virus ADN pequeos
Coronavirus Coronaviridae Virus ARN 6 patgenos
(HCoV) con gran capacidad humanos (229E,
mutagnica OC43, SARS, NL63,
NH y NKU1)
Metapneumovirus Paramyxoviridae Virus ARN 2 grupos mayores
(hMPV) monocatenario A y B y 4 subgrupos
Parainfluenza Paramyxoviridae Virus ARN 4 (serotipo 3, ms
(VPI) monocatenario prevalente)
2 glucoprotenas:
hemaglutinina-
neuraminidasa y
protenas de fusin (F)
Rinovirus (RV) Picornavirus Virus ARN pequeo Mayor de 100
Tabla II. Epidemiologa

Virus Edad de inicio Estacin Transmisin Otros
ADV Enfermedad Todo el ao Aerosol, fmites,
universal. Mximo: Epidemias: fecal-oral
6 meses-5 aos invierno-inicio
Inoculacin
del verano en saco conjuntival
HBoV Infecciones Todo el ao Secreciones Eliminacin
sintomticas: respiratorias. Orina prolongada
6 meses-3 aos y heces: transmisin G de la coinfeccin
desconocida viral
HCoV ltimos meses Aerosoles, fmites, Reinfeccin
de invierno- fecal-oral y coinfeccin
primavera frecuentes
(contina)
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Tabla II. Epidemiologa (continuacin)

Virus Edad de inicio Estacin Transmisin Otros
hMPV Ms en <12 meses Febrero-abril No aclarado Coinfeccin
5-10 aos: casi frecuente
100% de infectados con VRS y ADV
VPI
1 La mayora durante Epidemias Inoculacin directa Reinfeccin
el segundo ao en otoos Partculas frecuente
de vida alternos de aerosol (menos grave)
2 Invierno
3 Ms frecuente Todo el ao
en <6 meses (primavera-
verano)
4 50% de infectados Diciembre-
a los 6 aos enero
RV Primera infeccin Todo el ao Contacto directo, Frecuente
<2 aos Ms autoinoculacin, coinfeccin
en primavera fmites o aerosoles con VRS
y otoo
Tabla III. Clnica

Virus Sntomas
ADV Infecciones respiratorias: vas respiratorias superiores, localizacin
ms frecuente. Serotipos 3, 7 y 21 relacionados con bronquiolitis
o neumonas graves y serotipos 4 y 7 con neumona atpica
Fiebre faringoconjuntival: serotipo 3 implicado
Queratoconjuntivitis epidmica
Otros: cistitis hemorrgica, GEA, infecciones en el SNC, miocarditis, etc.
HboV Frecuente fiebre elevada, tos y rinorrea
Asociado con bronquiolitis, exacerbacin de asma y neumona,
as como con infiltrados pulmonares en Rx de trax. Puede ocasionar
exantemas cutneos y GEA
HCoV OC43 y 229E: resfriado comn. NL63, en nios hospitalizados,
relacionado con bronquiolitis, laringotraqueobronquitis o croup, y posible
con enfermedad de Kawasaki. NK1 asociado a convulsiones
(contina)
12. GRIPE Y OTROS VIRUS RESPIRATORIOS 391

6A12.qxp:Abbot 3/2/10 22:56 Pgina 392
Tabla III. Clnica (continuacin)

Virus Sntomas
hMPV Sntomas respiratorios de las vas altas, bronquiolitis, neumona, cuadro
pseudogripal. Otros: afona, conjuntivitis, sibilancias, convulsiones
febriles, diarrea, exantemas, elevacin de enzimas hepticas
VPI VPI-1: infecciones de vas altas. Agente causal ms frecuente de croup
VPI-2: relacionado con croup (menor gravedad que VPI-1)
VPI-3: infecciones del tracto respiratorio inferior
VPI-4: asociacin con infecciones graves de vas areas inferiores
RV Cuadro clnico ms frecuente, infeccin de vas areas superiores
o catarro comn: causa ms frecuente en nios mayores y adultos
Virus ms implicados en infecciones respiratorias leves de nios,
tanto de vas areas superiores e inferiores
Segundo virus ms aislado en nios con bronquiolitis y presente
en el 14%-24% de los ingresados por neumona
Tabla IV. Complicaciones

Virus Complicaciones
ADV Bronquiolitis obliterante, bronquiectasias, sndrome del pulmn
hiperclaro unilateral, colapso pulmonar persistente, alteracin
de la funcin pulmonar. Relacionadas con serotipos 3, 7 y 21
HBoV
HCoV Episodios de sibilancias recurrentes y asma en hospitalizados
hMPV Sibilancias recurrentes tras bronquiolitis. Reagudizacin de asma
VPI Otitis media. Neumonas graves en inmunodeprimidos
RV Rinosinusitis bacteriana. Otitis media aguda. Reagudizacin asmtica
Riesgo de desarrollar asma a largo plazo tras bronquiolitis por RV,
incluso mayor que por VRS (nios mayores)1
1
El uso de corticoides en el momento agudo podra disminuir su frecuencia.
Diagnstico
El diagnstico definitivo de las infecciones respiratorias virales se realiza mediante
tcnicas de laboratorio en muestras obtenidas por frotis nasal, lavado nasal, frotis
farngeo y/o aspirado nasofarngeo, los 3 primeros das tras el inicio de los sn-
tomas (Tabla V).

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Tabla V. Diagnstico
En Urgencias Tcnicas de diagnstico rpido: basada en la deteccin de antgenos
mediante anticuerpos monoclonales. Tipos: inmunofluorescencia (IF),
inmunocromatografa (IC), enzimoinmunoanlisis (EIA)
Resultados en <24 horas. Capaz de detectar virus no viables. En la
actualidad disponibles para la mayora de virus respiratorios conocidos
Otras Aislamiento en cultivo celular: patrn oro. Lento (5-7 das).
Sensibilidad variable segn la muestra y el virus. Difcil en HBoV,
hMPV, CoV, RV y VPI-4
Deteccin de cidos nucleicos: para la mayora de virus
que ocasionan infeccin respiratoria. Incluye 2 tcnicas:
Amplificacin genmica: reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) convencional, a tiempo real y mltiple
Tcnicas de hibridacin: PCR con EIA (PCR-EIA) y microarrays
Tcnicas serolgicas: escaso valor en el diagnstico clnico por
precisar, al menos, 2 muestras (diagnstico retrospectivo), por la elevada
tasa de reinfecciones, as como por la escasa produccin de anticuerpos
en los nios ms pequeos. tiles en estudios epidemiolgicos
Prevencin y tratamiento
Para medidas preventivas generales de transmisin vase el captulo 2 de la sec-
cin 2. El tratamiento es sintomtico. No existen vacunas ni tratamientos especfi-
cos para estos virus. Existen casos o series cortas de tratamiento de ADV con cido-
fovir o de VPI con ribavirina en pacientes inmunodeprimidos.
VIRUS INFLUENZA (GRIPE)

Definicin
Enfermedad infecciosa de etiologa viral, contagiosa, de gravedad variable, que cur-
sa de forma epidmica preferentemente durante los meses de invierno.
Etiologa
Se trata de un virus ARN perteneciente a la familia Orthomyxoviridae, de estructura he-
licoidal y gran diversidad antignica. Existen 3 tipos: A, B y C. El virus influenza A es el
ms ampliamente distribuido y se clasifica en subtipos segn 2 glucoprotenas (GP) de
superficie: hemaglutinina (H1-H15) y neuraminidasa (N1-N9). Slo los subtipos H1, H2,
H3, N1 y N2 afectan de forma habitual al hombre y son causantes de epidemias y pan-
demias. Ambas GP mutan anualmente, lo que ocasiona el distinto comportamiento e in-
fectividad del virus. Los subtipos circulantes actualmente son H1N1, H3N2 e influenza B.

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Epidemiologa
El virus influenza puede presentar 2 tipos de variaciones antignicas:
Mutaciones menores o drift, producidas en los virus A y B, causantes de las
epidemias anuales.
Mutaciones mayores o shift, exclusivas del virus A, responsable de las pan-
demias, como la actual del virus H1N1 (vase el captulo correspondiente).
El reservorio de influenza A son las aves acuticas, por lo que no es erradicable, a

diferencia de influenza B, cuyo reservorio es exclusivamente humano. Se presenta
en brotes epidmicos durante los meses de invierno. Los nios, debido a la mayor
y ms prolongada excrecin del virus, suponen la principal fuente de transmisin
de la enfermedad. La transmisin se produce a travs de aerosoles de secreciones
respiratorias, as como por fmites.
Clnica
La enfermedad tiene una duracin de 2-5 das (Tabla VI).
Tabla VI. Clnica de la infeccin por virus influenza

Nios <5 aos Clnica inespecfica. La fiebre elevada puede ser el nico
sntoma. Otros: tos seca, irritabilidad, rechazo del alimento,
vmitos, diarrea, dificultad respiratoria, apnea, croup, bronquiolitis,
convulsin febril. Se eleva la tasa de ingresos, especialmente
en los menores de 2 aos con episodios previos de sibilancias
Nios >5 aos Fiebre elevada de inicio brusco con escalofros, cefalea, mialgias,
y adolescentes odinofagia, tos seca y malestar general
Tabla VII. Complicaciones

Respiratorias Otitis media aguda
Reagudizacin de la patologa de base (asma, fibrosis qustica,
displasia broncopulmonar)
Neumonas viral y bacteriana
Otras Encefalitis
Sndrome de Reye
Guillain-Barr
Mielitis transversa
Miositis aguda
Pericarditis

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Tabla VIII. Diagnstico de la infeccin por el virus influenza

En Urgencias Tcnicas de diagnstico rpido: IF, IC, EIA
Muestras de secreciones nasofarngeas en fase aguda
Otras Aislamiento viral en cultivo celular de muestras de secreciones
nasofarngeas
Tcnicas de deteccin de cidos nucleicos
Serologas
Tratamiento
Es sintomtico. Se debe evitar tomar salicilatos. En cuanto a los antivirales, existen
2 clases de frmacos para el tratamiento y la profilaxis de la gripe: inhibidores de
la neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir) e inhibidores de la protena M2 o ada-
mantanos (amantadina y rimantadina) (Tabla IX).
Tabla IX. Tratamiento y profilaxis de la infeccin por el virus influenza

Frmaco Amantadina Rimantadina Zanamivir1 Oseltamivir
Virus A A AyB AyB
Administracin Oral Oral Inhalada Oral
Indicaciones 1 ao 13 aos 7 aos 1 ao
terapeticas2
Indicaciones 1 ao 1 ao 5 aos 1 ao
para profilaxis2
Efectos Trastornos SNC Trastornos SNC Broncoespasmo Nuseas,
adversos vmitos
Dosis 5 mg/kg/d 5 mg/kg/d 2 inhalaciones Vara segn
c/12 h3 c/12 h4 de 5 mg/12-24 h el peso5
1
Formulacin iv como tratamiento compasivo en adultos. 2 Edades aprobadas
por la FDA (Food and Drug Administration). La duracin del tratamiento estudiado
es de 5 das, pero podra ser necesario prolongarlo en ciertas situaciones como
en el caso de pacientes inmunodeprimidos. 3 Mximo: 150 mg/d en <10 aos
y 200 mg/d en 10 aos. 4 Mxima dosis: 150 mg/d como tratamiento. La dosis
profilctica es 200 mg/d (13 aos). 5 15 kg, 30 mg; 16-23 kg, 45 mg; 24-40 kg,
60 mg; >40 kg, 75 mg. Se administra 2 veces al da como tratamiento y 1 vez
al da como profilaxis. La FDA ha aprobado su uso en <12 meses mientras dure
la pandemia de gripe H1N1 actual (ao 2009) a 3 mg/kg/dosis. En nios <3 meses
no lo recomienda como profilaxis.

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Debe considerarse el tratamiento con frmacos antivirales dentro de las primeras

48 horas tras el comienzo de los sntomas, en las siguientes situaciones y casos:
Nios con factores de riesgo de infeccin grave en los que el acortamiento o la
mejora de sntomas puede ser de particular beneficio.
Nios sanos con enfermedad grave.
Recientemente, se ha comunicado un aumento a nivel mundial, tambin en nues-

tro medio, de resistencia del virus A (H3N2) a los adamantanos y del virus A (H1N1)
a oseltamivir; datos que se deben tener en cuenta para la eleccin del frmaco. En
general, el virus A (H1N1) pandmico permanece sensible a oseltamivir. Todos los
virus son sensibles a zanamivir.
Profilaxis
Vacuna antigripal: mejor medida de prevencin (vase el captulo 4 de la sec-
cin 2).
Quimioprofilaxis farmacolgica: indicada en nios de alto riesgo no vacu-
nados o en los que no se produce una respuesta adecuada tras la vacunacin.
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6A13.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 397
13. NEUMONA
M. J. Martn Daz, M. de la Torre Esp,
J. C. Molina Cabaero
PUNTOS CLAVE
La neumona es una causa muy importante de morbimortalidad infantil.
La etiologa vrica es la ms frecuente en los primeros aos de vida.
El neumococo es la bacteria implicada con ms frecuencia.
La mayora de los pacientes pueden tratarse de forma ambulatoria
con -lactmicos por va oral.
DEFINICIN
La neumona es una infeccin de las vas respiratorias bajas que cursa con fiebre, signos
clnicos de afectacin del tracto respiratorio inferior y alteraciones radiolgicas pulmo-
nares. En algunos mbitos, el diagnstico radiolgico no es posible y se utilizan slo cri-
terios clnicos, lo cual hace que los cuadros considerados como neumona, sean muy he-
terogneos. En este captulo se va a tratar, fundamentalmente, la neumona aguda.
EPIDEMIOLOGA
En Europa y Estados Unidos es una causa importante de morbilidad infantil. Se es-
tima una incidencia de 36-40 casos/1.000 nios menores de 5 aos/ao y de 11-
16 casos/1.000 nios de 5-14 aos. En los pases en desarrollo, adems, constitu-
ye una de las principales causas de mortalidad infantil: 1,9 millones de muertes/ao
en el mundo son debidas a neumona en los nios menores de 5 aos.
ETIOLOGA
Los virus son la causa ms frecuente en los primeros aos de edad: se aslan en el
80% de los nios menores de 2 aos y en el 49% de los mayores de esta edad.
Cada vez se conocen ms virus capaces de ocasionar neumona: virus sincitial res-
piratorio (VRS, el ms frecuente), virus influenza, parainfluenza, metapneumovirus
humano, adenovirus, enterovirus, rinovirus, parechovirus (de la familia de los pi-
cornavirus), bocavirus y coronavirus.
El neumococo es la bacteria implicada con ms frecuencia despus del primer mes
de edad (27%-44% de los casos), aunque su incidencia est disminuyendo en las
zonas en las que se ha incluido la vacuna heptavalente antineumoccica en el ca-
lendario vacunal infantil. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae
397
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(antes Chlamydia) adquieren importancia a partir de la edad escolar, con un 14%

y un 9% de los casos, respectivamente (Tabla I).
Tabla I. Etiologa ms frecuente en funcin de la edad

Neonatos Estreptococo grupo B, bacilos gramnegativos
Citomegalovirus
Listeria monocytogenes
Lactantes1 VRS, influenza, parainfluenza, adenovirus, metapneumovirus
Neumococo
Preescolares Neumococo
Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae tipo b2
Virus
Mycoplasma pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Escolares, M. pneumoniae, Clamydophila pneumoniae
adolescentes Neumococo
M. tuberculosis
1
Entre las 3 semanas y los 3 meses de edad hay que considerar Chlamydia trachomatis,
Bordetella pertussis y Staphylococcus aureus (ste ltimo en <12 meses). 2 En los pases sin
cobertura vacunal. En ocasiones, H. influenzae no tipable.
CLNICA
La clnica caracterstica incluye fiebre, taquipnea y tos. La taquipnea se considera un
hallazgo muy indicativo de neumona en los nios con fiebre y sntomas respiratorios
de, al menos, 3 das de evolucin (74% sensibilidad y 67% especificidad). En los ca-
sos graves aparecen signos de dificultad respiratoria. No obstante, las manifestacio-
nes clnicas son, en ocasiones, muy variables e inespecficas. Un 20% de los nios con
neumona tiene dolor abdominal; los vmitos tambin son frecuentes. La irritabilidad,
la agitacin y el quejido pueden ser signos de hipoxemia en las neumonas graves. A
menudo se solapan los sntomas entre las neumonas vricas, las bacterianas y las at-
picas (Mycoplasma y Chlamydophila). Los estertores crepitantes y la disminucin del
murmullo vesicular son signos de neumona de cualquier etiologa (Tabla II).
DIAGNSTICO
El diagnstico de neumona se establece con la anamnesis y la exploracin fsica.
A continuacin, hay que intentar una aproximacin etiolgica para decidir el tra-
tamiento. Se utilizarn los datos clnicos y epidemiolgicos y, en algunos casos, las

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Tabla II. Hallazgos clnicos que sugieren una etiologa especfica

Neumona Comienzo brusco de la fiebre
bacteriana Empeoramiento progresivo/brusco en el nio con clnica
de infeccin de vas respiratorias altas, inicialmente
Neumona Fiebre de bajo grado y tos que empeora paulatinamente
atpica a lo largo de 7-10 das
(Mycoplasma Rara vez congestin nasal
y Chlamydophila) El aspecto del paciente es mejor de lo esperable
por los hallazgos radiogrficos y de la auscultacin
Mycoplasma: mialgias y cefalea frecuentes
Neumona vrica La auscultacin suele ser bilateral
Las sibilancias son raras en la neumona bacteriana;
sugieren infeccin vrica en preescolares y Mycoplasma
en nios mayores
pruebas complementarias. En las neumonas leves con clnica tpica no es necesa-

ria ninguna prueba complementaria (Tabla III).
El diagnstico diferencial se plantea con otras patologas que producen sntomas
respiratorios (tos, dificultad respiratoria), estertores en la auscultacin pulmonar
y/o alteraciones pulmonares radiolgicas:
Aspiracin de cuerpo extrao.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Vasculitis.
Crisis asmtica.
Embolia pulmonar (sndrome torcico agudo en nios con drepanocitosis).
Neumona por aspiracin, neumonitis por inhalacin de hidrocarburos.
Patologa crnica de base: displasia broncopulmonar, bronquiolitis obliterante,
secuestro pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los nios con neumona empieza asegurando la va area y la
ventilacin, y manteniendo la circulacin estable. La hipoxia (saturacin de O2 del
92% o menor) debe tratarse con oxgeno suplementario. La administracin de l-
quidos intravenosos es necesaria en un porcentaje pequeo de casos: signos clni-
cos de deshidratacin con vmitos, alteraciones hidroelectrolticas, fallo respirato-
rio (Tabla IV).
13. NEUMONA 399

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Tabla III. Diagnstico de neumona

Anamnesis Fiebre y tos
Dolor abdominal, dolor torcico
Sntomas inespecficos: cefalea, rechazo del alimento,
artralgias, rinorrea, decaimiento
Exploracin fsica Taquipnea, retracciones torcicas, hipoxemia1
Estertores en la auscultacin pulmonar
Radiografa de trax Indicaciones:
Lactantes menores de 1 ao para confirmar el diagnstico
y evaluar la gravedad
Nios mayores con afectacin moderada o grave
Diagnstico dudoso
Pacientes con infecciones recurrentes de las vas
respiratorias bajas o con patologa crnica de base
Ningn signo radiolgico distingue entre neumona
vrica o bacteriana con certeza. Ciertos patrones
radiolgicos pueden orientar el diagnstico etiolgico:
Neumona redonda: ms frecuente en menores
de 8 aos; suelen ser neumonas neumoccicas
Infiltrados segmentados o lobares, derrame
extenso: propios de infeccin bacteriana
Ganglios hiliares2 visibles en la radiografa
o calcificados: tpicos de tuberculosis pulmonar
Discordancia clnico-radiolgica: M. pneumoniae
y C. pneumoniae
Anlisis de sangre3 En las neumonas bacterianas es frecuente
la leucocitosis por encima de 15.000/mm3
y la elevacin de la protena C reactiva
Hemocultivo Slo el 10%-30% de los hemocultivos de los nios
con neumona bacteriana son positivos. Se recomienda
slo en nios que requieren tratamiento hospitalario
Antgenos virales Indicados en pacientes <18 meses hospitalizados
en secreciones
nasofarngeos
Aspirado gstrico Ante sospecha de infeccin por M. tuberculosis
o esputo (inducido)
y Mantoux
Ecografa torcica En caso de derrame pleural. Permite localizarlo
con precisin e informa sobre la existencia de fibrina
o septos en el espacio pleural
(contina)
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Tabla III. Diagnstico de neumona (continuacin)

Toracocentesis Cuando hay derrame pleural con repercusin clnica
o sospecha de empiema hay que extraer una muestra
para la deteccin de antgenos bacterianos y cultivo4
1
Hay que tomar la saturacin de O2 en todos los nios con neumona. 2 Tambin pueden
encontrarse en las infecciones fngicas. 3 En nios con fiebre mayor de 39 C
y ms de 20.000 leucocitos/mm3 se encuentra neumona oculta (sin sntomas respiratorios)
en un porcentaje considerable (14%-26%). 4 Vase el captulo de derrame pleural.
Tabla IV. Tratamiento antibitico emprico

Los nios con sntomas leves y aqullos con el aislamiento de un virus
en las secreciones nasofarngeas, podran ser tratados sin antibitico
Va de administracin La mayora de los nios puede tratarse por va oral (vo)
La va intravenosa (iv) debe reservarse para los casos
graves o que no toleren la vo
Duracin En la actualidad se recomiendan 5-7 das, salvo
del tratamiento complicaciones
Nios menores Amoxicilina
de 5 aos Antibitico de eleccin para el tratamiento
de la neumona no grave
Es barata, accesible, bien tolerada y efectiva
para la mayora de los patgenos en este grupo
de edad
Dosis: 80-100 mg/kg/d/8 h en pases con altas
tasas de neumococo resistente a la penicilina,
como Espaa. En pases con bajas tasas
de resistencia es suficiente con 50 mg/kg/d
Nios mayores Neumona leve: pueden utilizarse macrlidos
de 5 aos como tratamiento emprico de primera eleccin,
ya que los patgenos atpicos son los ms
frecuentes: azitromicina: 10 mg/kg/24 h
el primer da, seguida de 5 mg/kg/d/24 h
durante 4 das ms
Sospecha de neumona bacteriana1: amoxicilina
en dosis altas: 80-100 mg/kg/d/8 h
Antibiticos iv Antibitico de primera eleccin: penicilina
(250.000 UI/kg/d) o ampicilina (150-200 mg/kg/d),
ambos cada 6 horas
Alternativas: amoxicilina-clavulnico (100 mg/kg/d/6-8 h)
y las cefalosporinas de 2. y 3. generacin (cefuroxima
150 mg/kg/d/8 h, cefotaxima 150-200 mg/kg/d/8 h;
ceftriaxona 50-100 mg/kg/d, c/24 h). Los neumococos
(contina)
13. NEUMONA 401
6A13.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 402
Tabla IV. Tratamiento antibitico emprico

Antibiticos iv resistentes a la penicilina se definen cuando
la CIM 4 g/mL. Incluso con estas cepas no se han descrito
fallos teraputicos con dosis altas de penicilinas o cefalosporinas
Sospecha de resistencia clnica y pacientes
inmunodeprimidos con resistencia evidenciada
en el laboratorio: cefalosporinas de 3. generacin,
clindamicina o vancomicina2
Sospecha de neumona atpica: asociar un macrlido
Fracaso Se considera que el tratamiento ha fallado si la clnica, sobre todo
teraputico la fiebre y la dificultad respiratoria, persisten o empeoran
48-72 horas despus de iniciado el tratamiento
Es importante identificar la causa del fallo teraputico
para decidir si es necesario el cambio antibitico
u otras medidas
Tratamiento pautado adecuado o nios con afectacin
del estado general: ingreso y antibitico iv
Mayores de 3 aos: se debe considerar aadir un macrlido
Analgsicos, Disminuyen el gasto metablico, mejoran la comodidad
antipirticos del nio y favorecen la tos
Fisioterapia No ha demostrado beneficios en los nios sin fibrosis qustica
respiratoria
1
En situaciones de difcil diagnstico, habra que considerar combinarlo
con un macrlido. 2 Estudios en adultos sugieren que la vancomicina podra ser inferior
a otros antibiticos para el tratamiento de las neumonas graves.
Tabla V. Criterios de ingreso

En pases desarrollados, los nios con neumona no suelen precisar ingreso
Indicaciones Patologa de base que implique riesgo de complicaciones
de ingreso (cardiopatas congnitas, drepanocitosis, enfermedades
metablicas, inmunodepresin)
Es difcil asegurar un buen cuidado y seguimiento
Lactantes <2-4 meses
Hipoxemia: saturacin de O2 <92% con aire ambiental
Taquipnea >70 rpm en <12 meses de edad,
>50 rpm en nios mayores
Dificultad respiratoria, quejido, pausas de apnea
(contina)

6A13.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 403
Tabla V. Criterios de ingreso (continuacin)

Aspecto sptico
Vmitos, imposibilidad para la alimentacin oral
en los lactantes, nios mayores deshidratados
Fallo teraputico (no mejora/empeoramiento 48-72 horas)
Derrame pleural con repercusin clnica
Tabla VI. Cundo avisar al especialista

Cirujano peditrico Complicaciones: empiema que no se resuelve
con toracostoma y tratamiento fibrinoltico;
neumatocele sintomtico o refractario a antibioterapia;
fstula broncopleural o pioneumotrax que no
se soluciona con un tubo de drenaje
Otorrinolaringlogo Sospecha de neumona por aspiracin de cuerpo
extrao: persistente en la misma localizacin
Tabla VII. Complicaciones y evolucin

Evolucin esperada
La evolucin normal de las neumonas bacterianas, una vez instaurado
el tratamiento, es la mejora clnica en 48-72 horas, con la desaparicin
de la fiebre y de la dificultad respiratoria si la haba
Derrame pleural (vase el captulo 14 de la seccin 6.A.)
Complicacin ms frecuente. La mayora son trasudados que se resuelven
espontneamente
Derrame complicado
Aquel que requiere alguna intervencin para su resolucin o existe empiema
aproximadamente a 1/150 nios hospitalizados con neumona
Evolucin esperada
Empiema
Se define por la presencia de pus en el espacio pleural: lquido pleural
con infiltrado de polimorfonucleares y pH cido (<7,20), glucosa baja, protenas
altas y elevacin de LDH (3 veces del valor normal)
Etiologa Los derrames grandes suelen estar producidos
por S. pneumoniae o por S. aureus o S. pyogenes
M. tuberculosis y las bacterias atpicas (stas sobre todo
en pacientes con anemia de clulas falciformes) tambin
pueden producir derrames paraneumnicos
(contina)
13. NEUMONA 403

6A13.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 404
Tabla VII. Complicaciones y evolucin (continuacin)

Diagnstico Clnica: se debe sospechar ante un empeoramiento clnico
a pesar del tratamiento, o inicialmente en nios con aspecto
sptico, hipoxemia, disminucin marcada del murmullo
vesicular o importante dificultad respiratoria
Tincin de Gram y cultivo: pueden llegar al diagnstico
etiolgico del empiema. Mejor mediante PCR (reaccin
en cadena de la polimerasa) y deteccin de antgeno
Tratamiento Derrame <1 cm sin repercusin clnica, ni sospecha
de empiema: antibitico indicado para la neumona subyacente
Taquipnea importante, hipoxemia y otros signos
de dificultad respiratoria: pueden ser indicacin de drenaje
Derrame complicado: no est claro el tratamiento ms
adecuado: drenaje con tubo de toracostoma y fibrinolticos
o toracoscopia vdeo-asistida. La primera opcin es ms efectiva.
En los nios es muy rara la necesidad de decorticacin
Neumona necrotizante
Complicacin poco frecuente
Clnica: fiebre persistente, empeoramiento clnico o ausencia de mejora
con el tratamiento antibitico
Tratamiento: habitualmente se resuelve con antibitico sin necesidad
de ciruga. Pueden formarse neumatoceles o abscesos pulmonares
Mortalidad
Rara en los pases desarrollados, con 5 muertes/100.000 casos
BIBLIOGRAFA
Grant GB, Campbell H, Dowell SF, et al. Recommendations for treatment of childhood non-
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6A14.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 405
14. DERRAME PLEURAL. EMPIEMA

I. Obando Santaella, M. S. Camacho Lovillo,
A. Porras Gonzlez
PUNTOS CLAVE
En la ltima dcada, ha existido un aumento de la incidencia del derrame
pleural paraneumnico.
En la mayora de los casos, se identifica Streptococcus pneumoniae.
La penicilina parenteral contina siendo la antibioterapia electiva
del derrame pleural neumoccico.
El manejo depende del estadio evolutivo; el pronstico es bueno
a largo plazo.
DEFINICIN
El derrame pleural paraneumnico (DPP) se caracteriza por la presencia de un exu-
dado en el espacio pleural asociado a una infeccin pulmonar ipsilateral. Se con-
sidera DPP complicado cuando el agente infeccioso invade el espacio pleural, y se
define como empiema al DPP con presencia de pus; aunque estos 2 trminos se
usan con frecuencia de forma indistinguible. Desde el punto de vista fisiopatolgi-
co, se distinguen 3 estadios: fase exudativa, periodo fibrinopurulento y estadio or-
ganizativo (Tabla I).
EPIDEMIOLOGA
Existe un aumento en la incidencia del DPP en nuestro medio a partir de los
aos 90 (incidencia de 42,9 por 100.000 nios menores de 15 aos) debido
a la expansin clonal del serotipo 1 neumoccico. En la actualidad, el DPP
suele afectar a los nios sin factores de riesgo y sin predominio etario defi-
nido (edad media de 52 meses). La vacuna conjugada heptavalente antineu-
moccica ofrece una proteccin muy limitada (11%) frente a los serotipos
asociados a DPP.
ETIOLOGA (TABLA II)

El principal agente etiolgico del DPP es Streptococcus pneumoniae (80% de los
casos). Staphylococcus aureus resistente a la meticilina comunitario (SARM-AC) ha
emergido como el principal responsable del DPP en los Estados Unidos.
405
6A14.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 406
Tabla I. Caractersticas de los derrames pleurales paraneumnicos

Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
(exudativo) (fibrinopurulento) (organizativo)
Leucocitos (media) 5.300 25.500 55.000
Neutrfilos (%) >90 >95 >95
Protenas (LP/suero) >0,5 >0,5 >0,5
LDH (IU/L) >200 >200 >1.000
Glucosa (mg/dL) <60 <60 <40
pH1 7,35-7,45 7,2-7,35 <7,2
Imagen Fluida Fluida, posibles Cubierta, espesa,
loculaciones loculaciones
1
pH es el marcador ms importante que define la respuesta a los antibiticos sin necesidad
de otras intervenciones.
Tabla II. Etiologa del empiema pleural peditrico

Agente Comentarios
Streptococcus pneumoniae Causa ms habitual en la mayora de los pases
Staphylococcus aureus Causa frecuente en los pases en desarrollo.
SAMR-AC ha emergido en determinados medios
Streptococcus pyogenes Aumento en aos recientes. Elevada virulencia
Haemophilus influenzae tipo B En nios no vacunados
Gramnegativos y anaerobios Generalmente en nios con factores de riesgo
Mycobacterium tuberculosis
Mycoplasma pneumoniae Pequeo derrame en hasta el 15% de los casos
Fngicos En relacin con infeccin nosocomial
Virales Adenovirus e influenza se han asociado
ocasionalmente con derrames pleurales
CLNICA
Se debe sospechar la aparicin de derrame paraneumnico en un nio con clnica de
neumona e importante afectacin del estado general o dificultad respiratoria, o an-
te la persistencia de fiebre o un empeoramiento del cuadro 48 horas tras el inicio de
la antibioterapia. Los sntomas gastrointestinales pueden ser prominentes al inicio.

6A14.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 407
DIAGNSTICO
El diagnstico de sospecha es fundamentalmente clnico. En las Tablas III y IV se
muestran las pruebas complementarias que resultan tiles en el Servicio de Urgen-
cias o durante el ingreso en planta. La ecografa torcica es la prueba de imagen
electiva para el diagnstico y el seguimiento del DPP. Los cultivos microbiolgicos
convencionales presentan baja rentabilidad diagnstica. Ms sensibles son la deteccin
del antgeno neumoccico en el lquido pleural (LP) o la aplicacin de tcnicas de
PCR (reaccin en cadena de la polimerasa); ambas presentan algunos problemas
de especificidad con los estreptococos -hemolticos no neumoccicos.
Tabla III. Pruebas de imagen y de laboratorio en el DPP

Pruebas de imagen
Estudio Utilidad
Radiografa Determinar la existencia de derrame pleural
Ecografa Mtodo de eleccin para el diagnstico y el seguimiento
del derrame pleural. Cuantificacin ms precisa,
deteccin de tabiques de fibrina y loculaciones
TAC No recomendado rutinariamente
Indicado si hay sospecha de malignidad, existencia
de alteraciones en el parnquima pulmonar o mala
evolucin (neumonas necrotizantes)
Pruebas de laboratorio
Estudio Utilidad
Hemograma Etiologa neumoccica asociada generalmente
a leucocitosis, leucopenia relativa (<15.000 cl./L)
asociada a peor pronstico
PCR Moderada capacidad discriminativa entre agentes etiolgicos
Cifras ms elevadas al comienzo del cuadro neumnico
neumoccico asociadas a un mayor riesgo de empiema
til para el seguimiento evolutivo
Citoqumica del LP pH (IL-1 y PAI-1 a nivel investigacional) son los mejores
marcadores pronsticos
Predominio linfocitario: considerar tuberculosis o neoplasia
(linfoma)
Citologa del LP Sensibilidad limitada para el diagnstico de procesos
malignos
14. DERRAME PLEURAL. EMPIEMA 407

6A14.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 408
Tabla IV. Pruebas microbiolgicas en el diagnstico etiolgico del DPP

Tcnica Comentarios
Cultivo microbiolgico convencionalBaja sensibilidad
(sangre, LP, esputo) El esputo puede ser til en nios mayores
Deteccin de antgenos LP: alta sensibilidad en el empiema
por inmunocromatografa (Binax): neumoccico. Falsos positivos ocasionales
LP y orina Orina: baja especificidad en nios pequeos
por estado de portador
Genotpicas. PCR especficas Alta sensibilidad, comparable a Binax
o de rango amplio (16S rDNA) en LP Problemas ocasionales de especificidad
Ante el hallazgo de un derrame pleural, se ha de diferenciar entre trasudado y exu-
dado segn sus caractersticas bioqumicas (cocientes entre protenas del LP y sue-
ro >0,5, lactato deshidrogenasa LDH en LP/suero >0,6 o LDH en LP >2/3 por en-
cima del lmite de la normalidad en el suero son indicativos de exudado). Las causas
del primero seran ajenas a la patologa infecciosa pulmonar (insuficiencia cardiaca
congestiva, sndrome nefrtico, cirrosis). Dentro del segundo, hay que considerar la
posibilidad de un proceso maligno cuando se presenten caractersticas atpicas: un
LP sanguinolento, la ausencia de fiebre o neumona, masas mediastnicas y adeno-
patas, por lo que se deben solicitar estudios citolgicos (sensibilidad limitada).
Ante la posibilidad de un proceso reumatoideo, es necesario solicitar los anticuerpos
ANA (lupus eritematoso diseminado) y el factor reumatoide (artritis reumatoide).
En caso de duda diagnstica, tanto en el trasudado como en el exudado habra que
considerar el tromboembolismo pulmonar, si bien ste es una entidad poco fre-
cuente en los nios.
TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana emprica
Est basada en la epidemiologa del DPP con cobertura optimizada frente al
neumococo. Se deben considerar otros agentes etiolgicos en funcin de la
edad, los factores de riesgo y la gravedad (Tabla V). Con los nuevos puntos
de corte, recientemente establecidos, no se han detectado resistencias plenas
frente a la penicilina parenteral en los aislamientos neumoccicos en el DPP
(2% de resistencia intermedia). Se debe ajustar el tratamiento segn los re-
sultados microbiolgicos: se aconseja mantener la terapia intravenosa hasta
que ceda la fiebre o se retire el tubo pleural, y mantener la antibioterapia oral

6A14.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 409
Tabla V. Antibioterapia emprica en el manejo del DPP

Caractersticas Pauta antimicrobiana Pauta alternativa
del paciente habitual
Menos de 3 meses Cefotaxima1 (200 mg/kg/d c/6 h) Cefuroxima iv
o sin vacuna frente o ceftriaxona (50-75 mg/kg/d) (150-200 mg/kg/d c/8 h)
a Hib Amoxicilina-clavulnico
(100 mg/kg/d c/6 h)
Ms de 3 meses, Penicilina1 (250.000 UI/kg/d c/4 h) Cefotaxima/ceftriaxona
sin factores o ampicilina1 (200-300 mg/k/d Amoxicilina-clavulnico
de riesgo2 c/6 h)
Alergia Tipo 1: vancomicina Levofloxacino (10 mg/kg/d)
a la penicilina (40 mg/kg/d c/6 h) puede sustituir
No tipo 1: cefotaxima a vancomicina
Infeccin grave Cefotaxima + clindamicina Si hay prevalencia
con criterios UCI (40 mg/kg/d c/6 h)3 de SAMRC >10%,
vancomicina (60 mg/kg/d
c/6 h) debe sustituir
a cefotaxima
Sospecha Amoxicilina-clavulnico Cefotaxima + clindamicina
de anaerobios4 (100 mg/kg/d c/6 h) o metronidazol
(30 mg/kg/d c/8 h)
1
Si Binax resulta negativo, considerar aadir cloxacilina (100-150 mg/kg/d c/6 h).
2
Si existe enfermedad crnica subyacente o inmunodeficiencia, tratar de forma individualizada
en consulta con un especialista en infectologa peditrica. 3 Clindamicina tiene un potente
efecto inhibidor sobre la produccin de toxinas bacterianas, con un papel relevante
en la patognesis de infecciones graves por S. pyogenes, S. aureus y S. pneumoniae.
4
Riego de aspiracin en pacientes con patologa neurolgica o postoperatorios.
de 1 a 4 semanas ms. Slo en los derrames pequeos se puede usar anti-

bioterapia exclusivamente. Si no hay respuesta en 48 horas o las pruebas de
imagen detectan un aumento del lquido, ste se debe drenar; existen diver-
sas opciones de manejo quirrgico (Tabla VI).
Toracocentesis y tubo de drenaje pleural

El tubo de drenaje pleural es preferible a las toracocentesis repetidas. Se debe re-
tirar cuando no drene de forma significativa y con la mejora del estado general y
de la imagen.

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Tabla VI. Manejo quirrgico del DPP

Tcnica Indicaciones Comentarios
Toracocentesis DDP sin tabicaciones Toracocentesis repetidas no
y tubo de drenaje indicadas en nios. Eficacia
en el 60%-80% de los casos
Fibrinolticos DPP loculado Sin estudios comparativos entre
estreptocinasa, urocinasa
y alteplasa
Urocinasa con mayor experiencia
de uso1
VATS Fracaso de fibrinolticos Dependiente de accesibilidad
y experiencia quirrgica
1
Pauta recomendada: 40.000 UI/kg en 40 mL en 1 ao y 10.000 UI/kg en 10 mL en <1 ao.
Administrar durante 3 das cada 12 horas (clampaje 4 horas).
Fibrinolticos
La Sociedad Torcica Britnica ha recomendado el empleo de fibrinolticos para
cualquier DPP complicado o empiema. Sus contraindicaciones son: reaccin alr-
gica al preparado, riesgo de sangrado y fstula broncopleural; sus efectos secun-
darios: fiebre, dolor y sangrado local o sistmico.
Toracoscopia (VATS)
La indicacin de toracoscopia asistida por vdeo (VATS) es clara al fallar el trata-
miento conservador. La discusin es si la ciruga electiva precoz sera mejor que el
tratamiento conservador. Recientemente se han publicado 2 ensayos clnicos con-
trolados que comparan la VATS con los fibrinolticos, sin obtener diferencias entre
los dos brazos.
Tratamientos adyuvantes
Se debe mantener una adecuada oxigenacin (oxigenoterapia si el SO2 es me-
nor de 92%), buena hidratacin con vigilancia del sndrome de secrecin
inadecuada de ADH (SIADH) y tratamiento analgsico/antipirtico segn nece-
sidad. No est demostrado el beneficio de la fisioterapia respiratoria.
Los pacientes con DPP siempre deben ingresar. Son criterios de ingreso en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos (UCI): (I) una saturacin menor del 90% con Fi02 ma-

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yor del 70%; (II) las apneas; (III) la hipercapnia con acidosis; (IV) el agotamiento
respiratorio.
COMPLICACIONES
A largo plazo, el pronstico del DPP en los nios es muy bueno y, con indepen-
dencia del tratamiento, existen un 10%-15% de complicaciones relevantes, gene-
ralmente en relacin con las neumonas necrotizantes asociadas o no a una fstu-
la broncopleural. Con frecuencia aparece hipoalbuminemia transitoria, que en
ocasiones produce edemas generalizados. Habitualmente no se requiere un trata-
miento especfico.
BIBLIOGRAFA
Jaffe A, Balfour-Lynn IM. Management of empyema in children. Pediatr Pulmonol 2005; 40:
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6A14.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 412
Neumona y AEG o sin mejora con antibitico
Radiografa de trax
Solicitar: hemograma, PCR,
bioqumica, hemocultivo
Sospecha de derrame pleural Medidas de soporte:
hidratacin, O2, analgesia
Monitorizar
Iniciar tratamiento antibitico
Ecografa torcica
Sin tabiques Tabiques o duracin >5 das

Derrame o duracin <5 das
pleural mnimo
Solicitar: citoqumica, Considerar

LDH, glucosa, pH segn medios
Toracocentesis
Tratamiento en jeringa, gasometra,
antibitico gram, Binax, cultivo
Empeoramiento
Toracocentesis + fibrinolticos
Sin mejora VATS
(urocinasa 40.000 UI/kg en 40 mL
en 48 horas
en 1 ao y 10.000 UI/kg en
10 mL en <1 ao)
Fracaso

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15. INFECCIN BUCODENTAL

J. Gil de Gracia, I. Alonso Larruscain, E. Martn Olivera
PUNTOS CLAVE
Patologa frecuente que genera un gran nmero de consultas
ambulatorias.
Factores predisponentes: higiene bucal inadecuada, deficiente prevencin,
tratamiento odontolgico e inmunodeficiencias.
Manejo teraputico: colaboracin pediatra-odontopediatra.
DEFINICIN
Infeccin que tiene lugar en el interior de la cavidad bucal, y puede afectar a los
dientes, el periodonto, la mucosa oral, la lengua y los huesos maxilares.
ETIOLOGA, EPIDEMIOLOGA Y CLNICA

(TABLAS I Y II)
Tabla I. Etiologa ms frecuente de las diferentes infecciones

bucodentales
Microorganismos causantes
Procesos Patgenos Patgenos
ms frecuentes menos frecuentes
Afta
Enfermedad boca-mano-pie Virus coxsackie A-16
Candidiasis bucal (muguet) C. albicans
Herpes simple labial VHS-1 VHS-2
Queilitis infecciosa Gran variedad
de microorganismos,
bacterias, virus y hongos
Queilitis facticia Factores mecnicos
Queilitis comisural o perleche Candida
Queilitis alrgica Alrgenos
Queilitis actnica Exposicin solar
(contina)
413
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Tabla I. Etiologa ms frecuente de las diferentes infecciones

bucodentales (continuacin)
Microorganismos causantes
Procesos Patgenos Patgenos
ms frecuentes menos frecuentes
Periodontitis de comienzo Aggregatibacter Porphiromonas
temprano o juvenil actinomycetemcomitans gingivalis
Infeccin dentoalveolar Aerobios: Streptococcus sp., Aerobios:
Streptococcus del grupo Staphylococcus sp.,
viridans, Eikenella corrodens Corynebacterium sp.,
Anaerobios: Campylobacter,
Peptostreptococcus sp., Neisseria sp.,
Prevotella sp., Actinomyces sp.,
Fusobacterium sp., Lactobacillus
Porphyromonas sp., Otros anaerobios
Bacteroides
Caries S. mutans Lactobacillus sp.
Mucosa oral (enca, lengua y paladar)

Afta simple o vulgar: la etiologa es desconocida, aunque se suele observar
una cierta predisposicin individual y familiar. Parecen existir una serie de facto-
res de tipo alimentario, infeccioso, traumtico y situaciones de estrs. Es una le-
sin ulcerosa, benigna y muy dolorosa.
Ulceracin oral recurrente (estomatitis aftosa): se define como la pre-
sencia de lceras recurrentes, en ocasiones profundas y mltiples, con una fre-
cuencia de hasta 12 episodios/ao. El tratamiento es conservador.
Enfermedad boca-mano-pie
Est causada por el virus Coxsackie A-16. Afecta especialmente a la pobla-
cin infantil entre 1-5 aos, en la poca estival, y puede ocasionar epidemias
de considerable importancia. El periodo de incubacin es de 2-6 das, y las
lesiones cutneas aparecen de forma sbita en manos, pies y boca sin afec-
tacin del estado general. Lo ms caracterstico es la topografa de las lesio-
nes. Las de la boca (paladar blando, lengua y mucosa bucal) no son muy do-
lorosas y aparecen en un nmero de 5-10, de 4-8 mm, que simultanean su
aparicin con las de las manos y los pies (palmas, plantas, nalgas, brazos y
piernas).

6A15.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 415
Tabla II. Tratamiento

Mucosa oral De eleccin Alternativo
Afta Sintomtico Pomadas con esteroides
Pomadas con lidocana
Enfermedad Sintomtico
boca-mano-pie
Candidiasis bucal Nistatina tpica (solucin): Enjuagues con perxido
1-5 mL, 4 veces al da de hidrgeno
Miconazol (tpico)
Gingivoestomatitis Clorhidrato de lidocana Considerar aciclovir vo1
herptica viscosa al 2%
Labios
Herpes simple Sin tratamiento especfico Aciclovir tpico2/vo
Queilitis
Queilitis facticia Reeducar hbitos
Queilitis comisural Antispticos y/o antifngicos
o perleche
Queilitis alrgica Reconocimiento y supresin
del agente causal
Queilitis actnica Crioterapia; 5-fluoracilo
al 5% (tpico). En casos
graves: exresis quirrgica
Dientes
Caries Prevencin: higiene oral, Tratamiento, una vez
Infeccin flor, selladores, etc. producidas
odontognica Primera eleccin: amoxicilina, Segunda eleccin:
25-50 mg/kg/d c/8 h, vo eritromicina, 40 mg/kg/d
Amoxicilina-clavulnico, c/8 h, vo
20-40 mg/kg/d c/8 horas vo Clindamicina, 10-20 mg/kg/d
Otras medidas: tratamiento c/8 h, vo
odontolgico causal (apertura Pacientes
cameral y drenaje del tejido con inmunodepresin:
necrtico en fase de pulpitis/ aminoglucsidos u otros
periodontitis) antibiticos con cobertura
Drenaje quirrgico: para bacterias
intraextrabucal segn gramnegativas
localizacin primaria
y extensin a espacios
cervicofaciales, en abscesos
1
Podra disminuir la sintomatologa administrado las primeras 72 horas en dosis
de 80 mg/kg/d c/6 h. 2 Penciclovir tpico podra ser superior.
15. INFECCIN BUCODENTAL 415

6A15.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 416
Herpangina
Infeccin producida por diferentes serotipos del virus coxsackie A, B y otros ente-
rovirus, que cursa con fiebre, malestar general, mialgias, odinofagia y disfagia. Pos-
teriormente, aparecen lceras dolorosas, aunque son menos que las del herpes
(VHS), en la pared posterior de la boca, la faringe, el paladar blando y los pilares
amigdalinos (en la gingivoestomatitis herptica aparecen en la parte anterior). Se
aprecian vesculas y lceras de 2-3 mm sobre una base eritematosa. Las lesiones
no tienden a coalescer. La duracin es de 2-3 das.
Infecciones micticas
Incluyen especialmente Candida albicans con diferentes presentaciones:
Pseudomebranosa-muguet oral (la ms frecuente): placas blancas en la
mucosa yugal, el paladar y la enca. Puede ser dolorosa.
Eritematosa o atrfica: reas atrficas-eritematosas, mal delimitadas. Ms
frecuentemente en la mucosa lingual.
Leucoplasia: placas blancas que no se desprenden con una gasa.
Estas infecciones se tratan con antimicticos.
Gingivitis
Gingivoestomatitis herptica
Es una primoinfeccin herptica causada por el VHS, especialmente en nios
de 6 meses a 5 aos y en adolescentes. En el 70%-90% de los casos, la pri-
moinfeccin es asintomtica. Tras una semana de incubacin, aparece un cua-
dro clnico de inicio brusco con fiebre elevada, astenia, odinofagia, disfagia y
adenopatas regionales dolorosas. A los 3-4 das del comienzo del cuadro, apa-
rece una erupcin vesiculosa en la mucosa orofarngea en forma de pequeas
vesculas, asociadas a dolor, sialorrea y halitosis. El aciclovir, administrado en
las primeras 72 horas (80 mg/kg/d c/6 h), podra reducir la intensidad y el tiem-
po de la sintomatologa.
Infeccin secundaria por herpes

Se produce por reactivacin del VHS. Ocurre en un tercio de los casos tras la
primoinfeccin. Existe sensacin de quemazn o dolor de 1-2 das, y apari-
cin posterior de vesculas que se transforman en pequeas lceras doloro-
sas. La localizacin ms frecuente es en la zona de unin del labio con la piel,
pero pueden ocurrir en la mucosa oral y en la cara. Suelen resolverse en
8-10 das. El efecto del tratamiento con aciclovir es limitado, pero la profila-
xis continua (valaciclovir en los adolescentes) podra disminuir el nmero de
brotes.

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Gingivitis bacteriana
El patgeno ms frecuente es Actynomices (considerar otros anaerobios). Se pro-
duce por acumulacin de bacterias, clulas y residuos (la placa, formada por ma-
terial pegajoso como consecuencia del metabolismo de los azcares por parte de
bacterias, especialmente Streptococcus mutans) en la zona libre de la enca alre-
dedor del diente. Cursa con inflamacin no dolorosa, eritematosa de la zona. Sue-
le haber halitosis moderada y tendencia al sangrado. Tratamiento: eliminacin de
la placa dental mediante curetaje y ultrasonido, higiene bucal y control qumico con
productos antispticos si existe una gingivitis importante. Sin tratamiento puede
progresar a una periodontitis.
Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda

(enfermedad de Vincent)
Es una forma grave de gingivitis que afecta especialmente a los adolescentes y a
los adultos jvenes. Se caracteriza por un inicio brusco de halitosis, dolor y san-
grado de encas. Se produce una necrosis de la mucosa gingival en la zona inter-
dental (papila) con erosin y prdida de substancia. Los factores de riesgo son la
falta de higiene y la neutropenia. Se deben considerar los antibiticos y la limpie-
za quirrgica.
Afectacin de los labios

Herpes simple labial: lo origina el VHS. Vase el captulo especfico.
Queilitis: la producen una gran variedad de agentes infecciosos. Otros tipos son:
la queilitis facticia (hbito de lamerse o mordisquearse de forma continua los la-
bios), la queilitis comisural o perleche (generalmente de etiologa candidisica),
la queilitis alrgica y la queilitis actnica o solar.
Infeccin odontognica
Caries dental: proceso crnico infeccioso con destruccin progresiva e irrever-
sible de los tejidos dentales calcificados. Los microorganismos pueden progresar
hasta la cmara pulpar y los conductos radiculares, y ocasionar pulpitis. La pul-
pitis aguda cursa con dolor intenso localizado, provocado por estmulos como el
fro, el calor, los alimentos dulces o los cidos. La bacteria ms frecuentemente
aislada es Streptococcus mutans, en parte por la enzima glucosiltransferasa, que
contiene y que es capaz de degradar los azcares y formar cidos que degradan
el esmalte y la dentina. En nios, el 85% de los casos se produce en la superfi-
cie fisurada del diente. Si no se controla la infeccin tras la invasin de la pulpa,
podra formarse un absceso periapical o infeccin de la fascia profunda.
Enfermedad periodontal: afecta a las estructuras de soporte del diente. Se
produce inflamacin gingival, aumento de la movilidad dental por la destruccin

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del ligamento periodontal y posterior reabsorcin del hueso alveolar con prdi-
da dental. Puede haber exudado purulento. Con frecuencia, el proceso es lento,
sin muchos sntomas asociados. Puede requerir drenaje y limpieza quirrgicos.
Las infecciones odontgenas, generalmente, son de origen polimicrobiano a par-
tir de la flora habitual de la cavidad oral. Se han identificado numerosos facto-
res de riesgo, como el consumo de azcares refinados, la malnutricin, la defi-
ciente higiene general o bucal, los traumatismos locales continuados, los
tratamientos odontolgicos y las inmunodeficiencias (neutropenia) entre otros.
Complicaciones de la infeccin odontognica:
Angina de Ludwing: es un trmino que se aplica a un grupo heterogneo
de infecciones que afectan a los espacios sublinguales, submaxilares y sub-
mandibulares. Son infecciones que comienzan en el suelo de la boca, se dise-
minan rpidamente y producen celulitis y adenitis. En general, existe un foco
infeccioso dental. Nios especialmente susceptibles son aqullos con neutro-
penia o cncer. Suele cursar con inflamacin dura en la zona submandibular y
elevacin del suelo de la boca que protruye la lengua hacia arriba. El nio sue-
le mantener la boca abierta con dificultad para tragar, hablar e incluso respi-
rar. Puede haber una rpida progresin hacia los tejidos cervicales que pueden
condicionar asfixia. Con frecuencia, existe fiebre elevada, afectacin del esta-
do general, babeo y rigidez nucal. La etiologa suele ser bacteriana de la flora
orofarngea. El tratamiento consiste en antibioterapia, monitorizacin de la va
area, descompresin tisular y limpieza quirrgica.
Tromboflebitis yugular supurativa (enfermedad

de Lemierre)
La tromboflebitis de la vena yugular interna con infeccin metastsica est produ-
cida en un 82% por Fusobacterium necrofhorum. Es ms frecuente en adolescen-
tes y adultos jvenes con faringoamigdalitis y, con menor frecuencia, con infeccin
odontognica, mastoiditis o sinusitis. Cursa con inflamacin y dolor del borde an-
terior del esternocleidomastoideo, rigidez de cuello, fiebre elevada, diaforesis, ce-
falea y aumento de la presin intracraneal. Puede complicarse con trombosis del
seno cavernoso y bacteriemia con diseminacin a mltiples tejidos, especialmente
el pulmn. El diagnstico se realiza por medio de TC cervical y el tratamiento con
antibiticos con cobertura anaerobia. Puede ser necesario ligar la vena yugular in-
terna. La mortalidad alcanza el 18%.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Cuando se produce una celulitis, se debe realizar el ingreso hospitalario para la ad-
ministracin iv del tratamiento, y para vigilar el estado general y el compromiso de
la va area.

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SITUACIONES ESPECIALES
Se definen unos sntomas y signos de alarma: disnea, odinofagia, sensacin de an-
gustia, aumento del trismo, ocupacin del suelo de la boca y pilares amigdalinos
asimtricos. Los espacios cervicofaciales son de localizacin peligrosa como el sub-
maxilar, el parafarngeo y los retrofarngeos.
En los abscesos, debe realizarse un control diario del paciente. En los menores de
5 aos, se debera considerar la celulitis bucal por Haemophilus influenzae y tra-
tarlo con amoxicilina-clavulnico o cefuroxima iv.
BIBLIOGRAFA
Maura I y Flores S. Patologa bucal. Esquemas clnico-visuales.
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la seccin 4: Listado de antimicrobianos.

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6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 421
16. GASTROENTERITIS AGUDA

E. Romn Riechmann
PUNTOS CLAVE
La principal causa de la gastroenteritis aguda infantil la constituyen
los virus, principalmente los rotavirus, asociados a una forma
de enfermedad ms grave.
Habitualmente se trata de un proceso autolimitado.
En la mayora de los nios, el diagnstico y la monitorizacin del tratamiento
se realizan con valoracin exclusivamente clnica.
El tratamiento es slo sintomtico: rehidratar y mantener una alimentacin
adecuada.
La indicacin de antibiticos est limitada a muy determinados casos
de gastroenteritis bacteriana.
DEFINICIN
La gastroenteritis aguda es una inflamacin de la mucosa gstrica e intestinal que
se traduce en un cuadro de diarrea con o sin signos y sntomas acompaantes, co-
mo nuseas, vmitos, fiebre o dolor abdominal. La causa ms frecuente es la in-
feccin gastrointestinal. Habitualmente, se trata de un proceso autolimitado, con
una duracin menor de 2 semanas.
EPIDEMIOLOGA
La diarrea aguda es una de las enfermedades ms comunes en los nios y la segun-
da causa de morbilidad y mortalidad a escala mundial. En Europa es la patologa ms
frecuente en el nio sano, se estima una incidencia anual de 0,5-2 episodios en los
nios menores de 3 aos. Los rotavirus, principal agente etiolgico, infectan prcti-
camente a todos los nios en los 4 primeros aos de vida, especialmente, la enfer-
medad se manifiesta entre los 6 y 24 meses de edad y, en los pases de clima tem-
plado, en los meses fros. Se transmiten fundamentalmente por va fecal-oral.
ETIOLOGA
En nuestro medio, los principales agentes son los rotavirus del grupo A, asociados a
una forma de enfermedad ms grave, con mayor incidencia de deshidratacin y de
421
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necesidad de hospitalizacin. Otros virus implicados son los astrovirus, los calicivirus
(norovirus y sapovirus) y los adenovirus (serotipos 40 y 41). Los agentes bacterianos
pueden ser los predominantes en determinadas pocas del ao y en nios mayores.
Los ms frecuentes son Campylobacter sp. y Salmonella sp., seguidos de Shigella,
Aeromonas, Yersinia y Escherichia coli. Los parsitos (Giardia lamblia, Cryptospori-
dium parvum) constituyen una causa infrecuente de diarrea en nios sanos.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas ms comunes son: diarrea, vmitos, fiebre y dolor ab-
dominal, que generalmente aparece de forma aguda.
La diarrea viral suele ser de carcter acuoso y las heces no contienen moco, sangre
ni leucocitos. Se consideran datos orientativos de diarrea bacteriana la fiebre alta,
la presencia de sangre macroscpica en las heces, la ausencia de vmitos, el dolor
abdominal y la afectacin del sistema nervioso central.
La prdida importante de lquidos puede derivar en un cuadro de deshidratacin.
El dato clnico ms exacto del grado de deshidratacin es el porcentaje de prdida
ponderal, que representa el dficit de lquidos existente (leve, dficit de menos del
3%; moderada, 3%-9%; grave, ms del 9%). Habitualmente se realiza una esti-
macin mediante escalas clnicas que incluyen un conjunto de signos y sntomas
(Tabla I). El dato ms relevante de la ausencia de deshidratacin es una diuresis
normal. Los signos clnicos, independientemente asociados a deshidratacin, ms
significativos son: prdida de turgencia cutnea, respiracin anormal, relleno capi-
lar lento, mucosa oral seca, ausencia de lgrimas y alteracin neurolgica.
DIAGNSTICO
En la mayora de los nios con gastroenteritis aguda, el diagnstico y la monitori-
zacin del tratamiento se realizan con valoracin exclusivamente clnica, median-
te una adecuada anamnesis y exploracin fsica.
La determinacin de parmetros bioqumicos (electrlitos, glucosa, urea/creatinina
y bicarbonato) se efectuar slo en los casos de deshidratacin grave, en aquellos
casos cuya historia clnica o examen fsico no coincide con un episodio habitual de
diarrea y en aqullos de rehidratacin intravenosa.
El conocimiento del agente causal no influye en el tratamiento, por lo que el estu-
dio microbiolgico estara indicado slo en determinadas circunstancias: inmuno-
deficiencias, diarrea mucosanguinolenta, diagnstico dudoso, diarrea prolongada,
sospecha de toxiinfeccin alimentaria, viaje reciente fuera del pas.
El estudio microbiolgico habitual incluye pruebas de deteccin rpida de an-
tgeno de rotavirus del grupo A, adenovirus y astrovirus (inmunocromatografa
o aglutinacin de ltex) y coprocultivo (Salmonella, Shigella, Campylobacter y
Aeromonas).

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Tabla I. Estimacin del grado de deshidratacin

Prdida Deshidratacin Deshidratacin Deshidratacin
de peso (%) leve <3% moderada 3%-9% grave >9%
Mucosas + +
Disminucin +
de la turgencia
cutnea
Depresin + +/++
de la fontanela
anterior
Hundimiento + +
del globo ocular
Respiracin Normal Profunda, Profunda y rpida
posiblemente rpida
Hipotensin + +
Pulso radial Frecuencia Rpido y dbil Rpido, dbil,
y fuerza normales a veces impalpable
Perfusin Normal Fra Acrocianosis
de la piel
Flujo de orina Escaso Oliguria Oliguria/anuria
Hay datos clnicos que deben hacer pensar en otras causas de diarrea aguda dis-
tintas a una gastroenteritis, como ocurre en la invaginacin intestinal, el abdomen
quirrgico o el sndrome hemoltico-urmico. Estos signos seran: dolor a la palpa-
cin abdominal, palidez, ictericia, oligo/anuria, diarrea con sangre o afectacin del
estado general sin relacin con el grado de deshidratacin.
TRATAMIENTO
Es exclusivamente sintomtico: correccin de la deshidratacin y recuperacin nu-
tricional.
Rehidratacin y alimentacin
El mtodo de eleccin es la rehidratacin oral. La solucin empleada debe se-
guir las recomendaciones establecidas (European Society for Paediatric Gas-
troenterology, Hepatology and Nutrition ESPGHAN, American Academy of
16. GASTROENTERITIS AGUDA 423

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Pediatrics AAP, Organizacin Mundial de la Salud OMS) y se aconseja la

administracin fraccionada en pequeas cantidades, con una revaloracin cl-
nica transcurridas las 4 horas de rehidratacin. Las escasas contraindicaciones
de la rehidratacin oral seran: deshidratacin grave; afectacin hemodinmi-
ca y/o disminucin del nivel de conciencia; vmitos incoercibles o prdidas fe-
cales intensas; insuficiencia renal, un cuadro clnico potencialmente quirrgi-
co; fracaso previo de la rehidratacin oral.
Las directrices ms recientes, para el manejo de la gastroenteritis aguda en ni-
os europeos, han sido las elaboradas de forma conjunta por la ESPGHAN y la
ESPID (European Society for Paediatric Infectious Diseases), as como la gua cl-
nica britnica NICE (National Collaborating Center for Womens and Childrens
Health):
Rehidratacin oral durante 3-4 horas en los nios con deshidratacin leve-
moderada, seguida de reintroduccin rpida de la alimentacin habitual.
En los nios sin deshidratacin, se opta por el mantenimiento de la alimentacin
habitual y el aporte de suplementos de solucin rehidratante para compensar las
prdidas mantenidas.
Se aconseja el mantenimiento de la lactancia materna en todos los casos.
No se aconseja la utilizacin, en la mayora de los nios, de una leche diluida, sin
lactosa o de un hidrolizado de protenas de leche de vaca.
No estn indicadas las dietas astringentes. Slo es necesario restringir las bebi-
das con gran contenido de azcar.
La OMS y la UNICEF recomiendan, en los pases en vas de desarrollo, el tratamiento

con cinc para todos los nios con diarrea. No se ha demostrado el efecto benefi-
cioso en los nios con buen estado de nutricin.
Algunos probiticos muestran un beneficio clnico moderado en el tratamiento de
la diarrea aguda acuosa, principalmente por rotavirus y en los lactantes y nios pe-
queos. Este efecto depende de la cepa (Lactobacillus GG y Saccharomyces bou-
lardii tienen una eficacia comprobada); de la dosis (mayor para dosis >1010 UFC);
y no es til en la diarrea invasiva bacteriana. Son ms eficaces administrados de
forma precoz y en los nios que viven en pases industrializados.
El tratamiento farmacolgico, en general, no est indicado. Se admite la eficacia
del racecadotrilo en el tratamiento sintomtico de la diarrea, siempre asociado a
la rehidratacin oral, y la posible utilidad, en algunos casos de vmitos intensos,
del ondansetron, que puede ser eficaz en ocasiones al disminuir los vmitos y li-
mitar el ingreso hospitalario.
Respecto a la indicacin de antibiticos, al ser la diarrea aguda en el nio un pro-
ceso infeccioso autolimitado en la mayora de los casos, slo estara justificada en la
gastroenteritis bacteriana para determinados patgenos o situaciones clnicas como:

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Todos los casos de diarrea aguda por Shigella y la mayora de los producidos por
E. coli enteroinvasiva y enteropatgena, Clostridium difficile, G. lamblia o Vibrio
cholerae.
Algunos casos de infeccin por Campylobacter, sobre todo si el tratamiento es
precoz; por Yersinia, en los casos de enfermedad grave; y por Salmonella, en los
inmunocomprometidos y en todo paciente menor de 3 meses.
Infecciones extraintestinales (bacteriemia o infecciones focales).
El antibitico de eleccin sera, segn el agente implicado, ampicilina, tri-

metroprim-sulfametoxazol o amoxicilina (Salmonellla); ampicilina, trimetro-
prim-sulfametoxazol o cefalosporinas de 3. generacin (Shigella), doxicicli-
na (V. cholerae) , metronidazol (Clostridium) , eritromicina o azitromicina
(Campylobacter) y quinolonas como tratamiento alternativo en determinados
casos.
Debe considerarse el ingreso hospitalario en aquellos pacientes con una des-
hidratacin grave o en situaciones de contraindicacin o fracaso de la rehidra-
tacin oral, as como en aquellos casos en que no se pueda garantizar un cui-
dado adecuado en el domicilio. Los nios con deshidratacin leve-moderada
deberan ser observados en el hospital durante un periodo de al menos 6 ho-
ras para asegurar una adecuada rehidratacin (3-4 horas) y un mantenimien-
to de la hidratacin (2-3 horas).
INDICACIONES DE DERIVACIN HOSPITALARIA

Todo paciente con sntomas o signos de deshidratacin moderada-grave o afec-
tacin del estado general. En los casos de deshidratacin leve se podra, segn
la infraestructura y los recursos disponibles, realizar la rehidratacin oral y eva-
luar la misma en el centro de salud. En los nios con elevado riesgo de deshi-
dratacin, menores de 6 meses o con numerosas deposiciones lquidas o vmi-
tos, habra que considerar la derivacin para observacin, asegurando el
mantenimiento de la hidratacin.
COMPLICACIONES
Aunque, en general, la gastroenteritis infecciosa es un proceso leve y autolimi-
tado, la deshidratacin es la principal complicacin. En los primeros aos de vi-
da hay mayor riesgo de malnutricin y tambin puede producirse una diarrea
prolongada por intolerancia transitoria a la lactosa, sensibilizacin a las pro-
tenas de la leche de vaca o contaminacin bacteriana de los tramos altos del
intestino delgado.
16. GASTROENTERITIS AGUDA 425

6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 426
BIBLIOGRAFA
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Tratamiento de la diarrea aguda
Gastroenteritis
Valoracin
de la deshidratacin
No Leve/moderada Grave
Factores de riesgo: Rehidratacin oral Rehidratacin iv

Menor de 6 meses de edad Valoracin Hospitalizacin
Gran nmero de deposiciones
y/o vmitos
Normal
No S
Observacin
Alimentacin habitual Alimentacin habitual

SRO SRO (10 mL/kg/deposicin)

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DEL APARATO DIGESTIVO
17.1 INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI

M. M. Toln Hernani, T. Fernndez Lpez,
N. Gil Villanueva, C. Snchez Snchez
PUNTOS CLAVE
La infeccin por Helicobacter pylori (H. pylori) (HP) es una infeccin
crnica frecuente.
La infeccin asintomtica es la presentacin ms frecuente y el dolor
abdominal la principal manifestacin.
Existen numerosos mtodos de diagnstico, pero la endoscopia
es una prueba fundamental para el mismo.
La existencia de infeccin por HP no significa indicacin de tratamiento
erradicador.
DEFINICIN
HP es un microorganismo espiral gramnegativo que recubre las clulas del epitelio
mucoso del estmago. En el medio cido gstrico produce ureasa, que transforma
la urea en amoniaco y bicarbonato, lo que neutraliza el cido creando un micro-
ambiente apto para su supervivencia.
H. pylori se relaciona con mltiples trastornos, especialmente con patologa diges-
tiva, y es el factor etiolgico principal de enfermedad ulcerosa gastroduodenal, gas-
tritis crnica tipo B y distintos tipos de cncer digestivo (adenocarcinoma y linfo-
ma tipo MALT).
EPIDEMIOLOGA
El principal reservorio de la infeccin es el ser humano. Se trata de una de las cau-
sas ms frecuentes de infeccin crnica, que llega a afectar a cerca del 50% de la
poblacin en los pases desarrollados (prevalencia en nios escolares en Espaa
del 22%) y del 90% en los pases del tercer mundo. En los ltimos diez aos, se ha
observado una disminucin de la prevalencia de la infeccin, tanto en pacientes
peditricos como en adultos.
427
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La infeccin por H. pylori casi siempre se adquiere durante la infancia, antes de los
15 aos en un 70% de los casos que se producen en los pases desarrollados.
La prevalencia de la infeccin aumenta con la edad.
Se han encontrado varios factores que determinan la colonizacin por
H. pylori, como la virulencia del microorganismo, la susceptibilidad del hus-
ped y las condiciones ambientales (estrato socioeconmico bajo, hacina-
miento, condiciones higinicas deficientes, zonas geogrficas deprimidas,
agregacin intrafamiliar). Por otro lado, existen ciertos factores protectores
frente a la infeccin: lactancia materna exclusiva durante ms de 4 meses y
alto nivel socioeconmico.
Vas de transmisin
Persona-persona (madre/padre-hijo).
Fecal-oral (pases en vas de desarrollo).
Oral-oral (aislamiento en saliva y placa dental).
Gastro-oral (por vmitos).
ETIOPATOGENIA
H. pylori produce afectacin de la mucosa gstrica mediante la produccin de pro-
teasa, lipasas y citotoxinas (VacA y CagA), que son el mayor factor de virulencia.
CagA se ha aislado ms en individuos con lcera gastroduodenal y cncer, y su fre-
cuencia es ms alta en los adultos, lo que explicara la menor incidencia de estas
manifestaciones en los nios.
En los nios, la infeccin por HP tiene caractersticas propias: mayor nodularidad
antral en el estmago y menor respuesta activa de neutrfilos.
CLNICA
La infeccin asintomtica es la presentacin ms comn. La manifestacin clnica
ms habitual es el dolor abdominal epigstrico o periumbilical, y en un tercio de
los casos puede acompaarse de vmitos. Menos frecuente es la aparicin de ano-
rexia, pirosis, prdida de peso y plenitud posprandial. Muchos estudios siguen in-
vestigando la asociacin con algunas manifestaciones extraintestinales, como ane-
mia ferropnica, talla baja o prpura trombocitopnica idioptica, estas dos ltimas
an por demostrar.
DIAGNSTICO
El diagnstico del HP en los nios puede hacerse con mtodos indirectos, como el
test del aliento con urea marcada, los mtodos serolgicos y la deteccin de ant-
geno en heces. Sin embargo, la realizacin de endoscopia alta es necesaria para
conocer las consecuencias de la infeccin por HP (vase el Algoritmo).

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Endoscopia
Permite la visualizacin directa de la zona afecta, y la nodularidad de la mucosa es
un hallazgo muy sugestivo de infeccin por HP. Existe la posibilidad de realizar
in situ la prueba rpida de la ureasa (sensibilidad y especificidad >90%), toma de
biopsias para examen histolgico, cultivo y antibiograma (estudio de resistencias).
Test de aliento con urea marcada

El HP hidroliza urea marcada con C13 que se administra al paciente, liberndose CO2 mar-
cado mediante la espiracin. Es el test indicado para la monitorizacin tras el tratamien-
to. Se consideran positivos los resultados superiores a 4% de C13 en aire espirado. Tanto
en este test como en el test rpido de la ureasa pueden producirse falsos negativos con
tratamiento antibitico previo, bismuto o IBP (inhibidores de la bomba de protones).
Serologa
Es poco sensible en los nios. No sirve para el control postratamiento.
Antgenos en heces
De fcil obtencin de muestra en la poblacin peditrica, muestra sensibilidad y es-
pecificidad similares a otras pruebas en el diagnstico inicial. No es un mtodo v-
lido para la monitorizacin de la erradicacin (Tabla I).
Tabla I. Indicaciones de pruebas diagnsticas
Indicado
lcera duodenal o gstrica activa
Antecedentes de lcera pptica y HP+
Familiar de primer grado con cncer gstrico
Gastritis atrfica con metaplasia intestinal
Linfoma MALT de bajo grado
No indicado actualmente
Dolor abdominal recurrente
Gastritis crnica en ausencia de lcera pptica
Otras entidades: ERGE, retraso del crecimiento, enfermedades extradigestivas
Debe realizarse el diagnstico diferencial con otras causas de dolor abdominal, co-
mo el reflujo gastroesofgico, el dolor abdominal recurrente, las alteraciones del
hbito intestinal o las intolerancias alimenticias.
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 429

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TRATAMIENTO
El tratamiento erradicador en nios se recomienda cuando exista infeccin activa
por HP y sntomas gastrointestinales (Tablas II-V).
Tabla II. Sensibilidad y especificidad para los diferentes test diagnsticos

Test diagnsticos Sensibilidad Especificidad
Biopsia 100% 100%
Test de la ureasa 80% 90%
Test del aliento 100% 100%
Serologa <6 aos: 60% 90%
>6 aos: 85%
Antgenos en heces 80%-90% 75%-95%
Tabla III. Indicaciones de tratamiento

Indicacin clara
lcera duodenal o gstrica activa
Linfoma MALT
Gastritis atrfica con metaplasia
Valoracin individual
Gastritis sin lcera pptica (no parece aportar beneficios en cuanto a los sntomas)
No indicado
Dolor abdominal recurrente
Dispepsia no ulcerosa
Asintomticos
Las pautas de tratamiento reco- Tabla IV. Frmacos y dosis

mendadas se basan en una triple
terapia con IBP o citrato de bis- Frmaco Dosis
muto ms una doble antibiotera- Omeprazol 20 mg/d, 1 dosis
pia con amoxicilina y claritromi- Bismuto 120 mg/12 h si peso <35 kg
cina/metronidazol durante 1 240 mg/12 h si peso >35 kg
2 semanas. Actualmente, se es- Amoxicilina 50 mg/kg/d, 2-3 dosis
tn llevando a cabo numerosos
Claritromicina 20 mg/kg/d, 2-3 dosis
estudios en los que se aade al
Metronidazol 20 mg/kg/d, 2 dosis
tratamiento con triple terapia un

6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 431
Tabla V. Pautas de tratamiento

Tratamiento Duracin Porcentaje de erradicacin IC
OME + MET + AMO Mnimo 7 das 66% 55-76
OME + CLA + AMO Mnimo 7 das 61% 53-68
OME + CLA + MET1 Mnimo 7 das 95% 75-100
BIS + CLA + MET Mnimo 7 das 73% 58-85
BIS + AMO + MET Mnimo 7 das 80% 68-90
1
Se reserva como tratamiento de segunda lnea para evitar resistencias. El ms utilizado es
OME + AMO + MET.
agente probitico y/o lactoferrina, consiguindose una disminucin significa-

tiva de los efectos adversos y, en algunos casos, un aumento en la tasa de
erradicacin tras el tratamiento.
La eficacia de la triple terapia se ha visto disminuida en los ltimos aos de-
bido al aumento de las resistencias a los antibiticos. Por esto, las tasas de
resistencias deben ser monitorizadas y los regmenes de tratamiento deberan
ser modificados de forma acorde a stas. En Espaa, se ha observado mayor
ndice de resistencia a la claritromicina en los nios menores de 8 aos (20%),
por lo que quiz, en este grupo de edad, estara indicado el tratamiento con
metronidazol.
COMPLICACIONES
Los pacientes infectados por HP tienen predisposicin para el desarrollo de linfo-
ma MALT y otras lesiones precancerosas, aunque no se ha constatado ningn ca-
so de adenocarcinoma gstrico asociado a HP.
BIBLIOGRAFA
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6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 432

http://www.helico.com.
http://www.helicobacter.org/.
http://www.hpylori.com.au/.
http://www.helicobacterspain.com.
Clnica sugestiva de Helicobacter pylori
Endoscopia con toma de biopsia (histologa, cultivo y antibiograma)

Test rpido de la ureasa
HP+ HP
Tratamiento (vase la Tabla II)
Control tras el tratamiento: Otros estudios

test del aliento urea-C13
(4-8 semanas tras el fin
del tratamiento)
Positivo Negativo
Sntomas Sin sntomas Sntomas Sin sntomas
Segundo Ulcus Sin ulcus Sin tratamiento

Alta
tratamiento previo previo Otros estudios
segn
antibiograma
Sin tratamiento
Control clnico

6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 433
17.2 PANCREATITIS AGUDA EN LA INFANCIA

M. C. Martnez Lpez, M. C. Miranda Herrero,
C. Snchez Snchez, M. Crespo Medina
PUNTOS CLAVE
Es poco frecuente en la edad peditrica y, generalmente, tiene buen
pronstico.
Se debe sospechar ante un dolor abdominal con aumento de la amilasa,
la lipasa y los RFA (reactantes de fase aguda), y ante una ecografa
pancretica con hipoecogenicidad y aumento del tamao pancretico.
Siempre requiere ingreso hospitalario.
Es necesario prescribir tratamiento de sostn, analgesia, nutricin
y reposo pancretico.
DEFINICIN
Proceso agudo inflamatorio del pncreas con afectacin variable del tejido
peripancretico y de rganos y sistemas alejados, que se produce por acti-
vacin, liberacin al intersticio y autodigestin de la glndula por sus pro-
pias enzimas.
Clasificacin
Se clasifica en:
Pancreatitis aguda leve (edematosa-intersticial): edema intersticial y ne-
crosis de la grasa peripancretica con escasa repercusin sistmica.
Pancreatitis aguda grave (necrtico-hemorrgica): intensa necrosis de la
grasa intra- y peripancretica, con necrosis del parnquima y hemorragias. Exis-
te afectacin sistmica y mayor riesgo de complicaciones.
EPIDEMIOLOGA
Es muy poco frecuente en nios, con una incidencia aproximada de 1/50.000. No
existen diferencias en cuanto al sexo. Un 10%-20% desarrollar una forma grave
(mortalidad del 50%).
ETIOLOGA
Existe una gran variedad de agentes etiolgicos y predisponentes; los ms frecuentes son
los secundarios a infecciones y las alteraciones mecnico-estructurales (Tablas I y II).

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Tabla I. Etiologa de la pancreatitis aguda en la infancia

Enfermedades sistmicas (20%)
Enfermedades inflamatorias y vasculitis Trasplante, Kawasaki, Schnlein-Henoch
Sepsis, shock y abdomen agudo
Mecnico-estructurales (25%)
Traumatismo, perforacin Anomalas de la va digestiva
Idioptica (20%-25%)
Metablica (10%)
Hiperlipemias Fallo renal
Hipercalcemia Diabetes (cetoacidosis)
Malnutricin Acidemias orgnicas
Fibrosis qustica
Frmacos y txicos (3%)
Hereditaria (2%)
Infecciones (15%)
Tabla II. Agentes infecciosos asociados a pancreatitis aguda

Bacterias Salmonella tiphy Escherichia coli1
Mycoplasma pneumoniae Leptospira
Micobacterium tuberculosis
Virus Parotiditis2 Coxsackie B
Echovirus VEB, CMV
Influenza A y B3 Adenovirus
Rotavirus VIH4
Varicela-zster3 Rubola
VHA, B y C
Parsitos Plasmodium falciparum Ascaris lumbricoides5
Clonorcis sinensis5 Cryptosporidium parvum
Echinococcus granulosus5
1
Verocitotoxina de E. coli O157H7 asociado a sndrome hemoltico urmico. 2 Hiperamilasemia
secundaria muy frecuente. Es necesaria la prueba de imagen en el diagnstico. 3 Asociado
a sndrome de Reye. 4 Por el virus per se, la medicacin, infecciones concomitantes.
5
Por obstruccin de los conductos biliares y pancreticos.

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CLNICA
Se manifiesta con dolor abdominal (hasta en el 70% de los casos). Es trasfixiante y
continuo en el rea del epimesogastrio o periumbilical, irradiado hacia la espalda, el
pecho o los flancos (en cinturn) que desencadena una postura antilgica en flexin.
Empeora con la ingesta, lo que provoca rechazo a la misma. Se acompaa de disten-
sin abdominal, disminucin de los ruidos hidroareos e hiperestesia cutnea (zona
de Head y Katsch), nuseas y vmitos persistentes sin aliviar el dolor, la fiebre (30%)
y la deshidratacin en las primeras 24-48 horas por intensificacin del proceso.
En la pancreatitis aguda grave se puede desencadenar un cuadro de shock con fie-
bre elevada, ictericia, hipocalcemia, ascitis o derrame pleural. Pueden aparecer los
signos de Cullen (coloracin ciantica periumbilical) y de Grey-Turner (coloracin
ciantica en los flancos), infrecuentes en los nios.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la sospecha clnica, los signos clnicos objetivables en la
exploracin y la confirmacin mediante estudios analticos y de imagen (Tabla III).
TRATAMIENTO
Manejo del dolor
Se administra meperidina iv 6 mg/kg/d en 4 dosis (de eleccin). La morfina est
contraindicada.
Se administran metamizol, pirazolonas o ketorolaco en las pancreatitis leves o
moderadas (tratamiento de segunda lnea).
Reposicin hidroelectroltica, manejo

de la hiperglucemia y de la hipocalcemia
Manejo de la hiperglucemia (no es preciso si es menor de 250 mg).
Manejo de la hipocalcemia (con gluconato clcico al 10%).
Soporte nutricional
Se administra nutricin parenteral total slo en las formas graves. La nutricin en-
teral nasoyeyunal parece una alternativa igual de segura y bien tolerada, y reduce
el riesgo de complicaciones spticas.
Reposo pancretico
Se establece una dieta absoluta y se debe reintroducir la alimentacin antes de
las primeras 72 horas.
Se coloca aspiracin nasogstrica en los casos graves y mientras exista leo, dis-
tensin abdominal o vmitos. Esta medida es discutible en el resto de las si-
tuaciones.

6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 436
Tabla III. Diagnstico de pancreatitis aguda en la infancia

Laboratorio Enzimas pancreticas:
Valores 3 veces por encima de lo normal. Sensibilidad
y especificidad de ambas juntas 90%-95%.
15% valores normales t determinar el tripsingeno
por radioinmunoensayo.
No tiene valor pronstico. Su normalizacin equivale
a la curacin.
Amilasa pancretica (sensibilidad y especificidad
80%-90%):
Aumenta en los 4-6 primeros das (en orina permanece
ms tiempo elevada).
Tambin est elevada en la parotiditis, la obstruccin
intestinal o del conducto salivar, biliar o pancretico,
el ulcus perforado, la apendicitis, la isquemia
mesentrica, el tumor ovrico o pancretico, la fibrosis
qustica, las quemaduras.
Isoamilasa pancretica: el 40% de la amilasa total
es pancretica. Hay 3 isoenzimas, pero slo el P3 est
aumentado de forma constante.
Lipasa pancretica (sensibilidad y especificidad del 95%):
Se mantiene elevada 8 a 14 das ms que la amilasa.
Tambin aumenta en la parotiditis, el ulcus pptico,
la perforacin intestinal.
Otros
Aumento de RFA: leucocitosis, procalcitonina, protena C
reactiva.
Signos de hemoconcentracin, coagulopata.
Hiperglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, aumento
de las enzimas hepticas.
Imagen Radiografa de trax: hallazgos inespecficos.
Radiografa de abdomen: escaso valor diagnstico.
Es til en el diagnstico diferencial de las abdominalgias.
Trnsito esofagastroduodenal: existen signos indirectos
de aumento de tamao e inflamacin pancretica.
(contina)

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Tabla III. Diagnstico de pancreatitis aguda en la infancia (continuacin)

Imagen Ecografa abdominal (de eleccin):
Se debe realizar en las primeras 24-48 horas.
El 20% es normal al principio: se debe repetir
a las 2-4 semanas del episodio agudo para el
diagnstico y seguimiento de las complicaciones.
Informa sobre el tamao y la ecogenicidad,
las calcificaciones, los pseudoquistes, los abscesos
y la dilatacin de los conductos.
TAC (de eleccin):
Muestra mayor rendimiento entre el tercer
y el dcimo das.
Sirve en la evaluacin de la extensin, la necrosis
macroscpica o el compromiso vascular.
CPRE:
Es urgente en los pacientes con litiasis y criterios
de gravedad.
Se realiza de forma diferida para la evaluacin
de las causas menos comunes de pancreatitis.
Teraputica: se utiliza para realizar esfinterotoma,
dilatacin con baln, stents, drenajes y clculos.
Est contraindicada en las pancreatitis no resueltas,
los pseudoquistes o los abscesos.
CPRM: no es invasiva, pero no tiene capacidad
intervencionista.
Ecografa endoscpica (se usa poco en los nios).
ANGIO-TAC (se usa poco en los nios).
Otros Estudio gentico: en las pancreatitis recurrentes
con historia familiar.
Antibiticos
No estn indicados profilcticamente, salvo en las formas graves o con necrosis y
en las de origen biliar. La antibioterapia de eleccin, as como la duracin del tra-
tamiento, son temas controvertidos. Segn algunos estudios, los carbapenem pa-
recen ser eficaces y alcanzan buenas concentraciones en el rbol biliar. Se deben
cubrir los grmenes gramnegativos, anaerobios y los enterococos.

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Ciruga
Es el tratamiento de eleccin en el caso de: diagnstico dudoso de pancreati-
tis aguda; descompresin del conducto pancretico o del conducto biliar co-
mn; correccin de complicaciones abdominales (quistes, abscesos); en el ca-
so de una pancreatitis aguda necrotizante (mejorar las condiciones locales,
eliminar zonas).
CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica)

(Tabla III)
Se realiza de forma aguda cuando existe litiasis o el cuadro es agudo, y posterior-
mente en los casos no agudos para determinar la etiologa.
CRITERIOS Tabla IV. Criterios de ingreso en la UCIP

DE INGRESO
La situacin debe valorarse Clnicos Laboratorio
por el especialista. Se ingre- Complicaciones Hiperglucemia
sar al paciente en la Unidad Shock Hipocalcemia
de Cuidados Intensivos si, en Hemorragia Hipoxemia
las primeras 24-48 horas, Insuficiencia renal Hipoproteinemia
aparecen sntomas de grave-
Edema pulmonar Aumento de BUN
dad (vase la Tabla IV).
Hipotensin Alteracin del tiempo
Alteraciones de protrombina
PRONSTICO, de la homeostasis Cada del hematocrito
EVOLUCIN Y Coma Leucocitosis
COMPLICACIONES
Aumento de protena C
La mayora de los casos tie-
nen buen pronstico y sin reactiva, PCT, elastasa
complicaciones. Cursan de leucocitaria o pptido
forma leve y autolimitada, activador del tripsingeno
y permiten el alta hospitala-
ria en 7-10 das.
El 10%-20% evoluciona de forma grave, con una mortalidad del 5% al 10%
(cumplen 3 o ms criterios de Ranson modificados para el nio; Tablas V y VI).
En las pancreatitis secundarias a enfermedades sistmicas, la evolucin depen-
de de la enfermedad de base.

6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 439
Tabla V. Criterios de gravedad de Ranson modificados

Al ingreso A las 48 horas
Edad <2 aos Descenso del Hto >10%
Leucocitos >16.000 x mm3 Aumento del BUN >5 mg/dL
LDH >350 UI Calcio <7,5 mg/dL
Glucosa >200 mg/dL PaO2 <60 mm Hg
GOT >250 UI Dficit de bases >4 mmol/L
Secuestro de lquidos >80 mL/kg
Tabla VI. Complicaciones de la pancreatitis aguda en la infancia

Sistmicas Locales
Alteraciones bioqumicas: Pseudoquiste: resolucin sin
hipocalcemia, hiperglucemia, intervencin en el 50%; drenaje:
hiperlipidemia, acidosis, si el dimetro >5-6 cm o produce dolor,
hiperpotasemia, hipomagnesemia hemorragia, o compresin de otros
Fallo circulatorio rganos o se infecta
Fallo renal Absceso pancretico: mortalidad
Fallo respiratorio del 100% si no se drena
Gastrointestinales: leo Necrosis pancretica: en las
paraltico, lcera de estrs, 2 primeras semanas. TAC, tcnica
hemorragia diagnstica de eleccin. Puede ser
estril o infectada (desbridamiento
Heptico-biliar: obstruccin
quirrgico precoz)
o compresin del conducto biliar,
fallo heptico primario, trombosis Fstulas: se deben sospechar
de la vena heptica o la vena porta si hay ascitis y/o derrame pleural.
En las externas, se deben evaluar
Hematolgicas: CID, hemlisis,
mediante fistulograma/internas
sepsis
(por CPRE)
Neurolgicas: psicosis, coma,
encefalitis, edema cerebral
BIBLIOGRAFA
lvarez Calatayud G, Bermejo F, Morales JL, et al. Acute pancreatitis in children. Rev Esp En-
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Walker W, Durie P, Hamilton J, Walker-Smith J, Watkins J. En: Pediatric Gastrointestinal Disease.
3th edition. Ed. Saunder 2000: 1321-44.
Dolor abdominal tpico
+/- nuseas, vmitos, anorexia
+/- fiebre
S No
Analtica: hemograma, Diagnstico

bioqumica (funcin heptica diferencial
y renal, iones, glucemia,
amilasa pancretica, lipasa,
protena C reactiva,
procalcitonina srica)
Amilasa y lipasa No Dolor abdominal

HH Reactantes de fase aguda Hiperamilasemia
Aumento de la lipasa
Clnica
Ecografa y/o TAC muy sugestiva
Hallazgos compatibles
Ingreso y tratamiento Criterios de gravedad
Analgesia: meperidina S No
Soporte nutricional
Reposo pancretico
Graves: imipenen (60-100 mg/kg iv
>40 kg; 500 mg/8-12 h im UCIP Planta
o 0,5-1 g/6-8 h iv)
Tratamiento de las complicaciones
Tratamiento de enfermedad de base

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17.3 COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDAS

M. Hernando Puente, D. Pelez Mata,
J. L. Morales Prez
PUNTOS CLAVE
La sospecha clnica y la analtica nos sugieren el diagnstico, aunque
la ecografa es el mtodo de eleccin.
Todos los pacientes deben ser hospitalizados.
El tratamiento antibitico previene las complicaciones.
Es importante consultar al cirujano peditrico.
DEFINICIN
Colecistitis: inflamacin aguda de la mucosa de la vescula biliar que puede es-
tar producida por la obstruccin del conducto cstico por un clculo (litisica) o
por una infeccin primaria en ausencia de clculos (alitisica).
Colangitis: infeccin grave del sistema biliar, intra- y extraheptico, debida ge-
neralmente a una obstruccin que favorece el paso ascendente de las bacterias
a la circulacin portal y linftica.
EPIDEMIOLOGA
Es una causa poco frecuente de dolor abdominal agudo en los nios (1,3 casos
en nios por cada 1.000 en adultos). Puede afectar a cualquier grupo de edad
y predomina en el sexo masculino (relacin 5:2). Existen diversos factores de
riesgo que deben tenerse en cuenta para llevar a cabo un diagnstico y trata-
miento precoces (Tabla I).
Tabla I. Factores de riesgo asociados

Sepsis/shock Ciruga mayor Reseccin ileal
Ayuno prolongado Transfusiones mltiples Malformaciones biliares
Deshidratacin Hemlisis crnica Lupus eritematoso
Nutricin parenteral total Cirrosis Vasculitis
Grandes quemados Hepatopatas colestticas Kawasaki
Politraumatizados Fibrosis qustica

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CLNICA
Cursa con dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho, que aumenta con
la inspiracin profunda (signo de Murphy). Se puede acompaar de fiebre, anore-
xia, nuseas, vmitos y, menos frecuentemente, de ictericia y masa dolorosa pal-
pable en el hipocondrio derecho.
ETIOLOGA (TABLA II)

Tabla II. Microorganismos causales segn el tipo de patologa
Situaciones clnicas Microorganismos Microorganismos
frecuentes poco frecuentes
Colecistitis Escherichia coli Salmonella
o colangitis aguda simple Klebsiella Otros grmenes1
Parsitos2
Colecistitis enfisematosa Escherichia coli Otras enterobacterias
o en pacientes Klebsiella
con anastomosis Anaerobios
biliodigestiva
Colecistitis tras CPRE Escherichia coli Otras enterobacterias
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Colecistitis asociada E. coli Staphylococcus
a derivacin biliar externa Klebsiella Otras enterobacterias
o endoprtesis Enterococcus faecalis P. aeruginosa
y tratamiento previo Candida
con antibiticos
1
Vibrio, Aeromonas, Campylobacter, Plesiomonas shigelloides, Listeria monocytogenes,
Streptococcus milleri, Streptococcus bovis y Streptococcus pyogenes, y en pacientes VIH (CMV,
Criptosporidium parvum y Mycrosporidium). 2 Fasciola heptica, Ascaris lumbricoides, Giardia
lamblia, Echinococcus granulosus, Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus, O. viverrini. La colangitis
suele deberse a infeccin bacteriana secundaria a la obstruccin producida por el parsito.
DIAGNSTICO
Se basa en la sospecha clnica, junto con la analtica sangunea (hemograma,
bioqumica, pruebas de funcin heptica, hemocultivo).
Ecografa: es el mtodo diagnstico de eleccin, ya que es accesible y posee
una sensibilidad del 95%. Valora el aumento del tamao de la vescula, la pre-
sencia de lquido perivesicular y el engrosamiento de la pared, y permite evaluar
la presencia de litiasis y dilatacin de la va biliar.

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Radiografa simple de abdomen: permite ver los clculos biliares (15%-20%

son radioopacos) o gas en la pared vesicular o el rbol biliar.
Cultivo de bilis: se realiza en el caso de drenaje de la va biliar o de una cole-
cistectoma.
TC abdominal: se utiliza para el diagnstico de las complicaciones y anomalas
asociadas de la va biliar.
Gammagrafa con Tc-HIDA: sirve para ver la permeabilidad de la va biliar.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica: la CPRE est indicada
si se requiere un drenaje inmediato de la va biliar; ofrece imgenes precisas de
la va biliar y su contenido.
Se debe realizar con otras causas de dolor abdominal agudo: pancreatitis, apendi-
citis, invaginacin, malrotacin, vlvulo, hernia incarcerada, obstruccin, bridas, pa-
tologa ovrica, etc.
TRATAMIENTO
Medidas generales: todos los pacientes con colecistitis o colangitis aguda de-
ben ser hospitalizados; se debe establecer dieta absoluta; se lleva a cabo repo-
sicin hidroelectroltica mediante fluidoterapia intravenosa en funcin del iono-
grama; es necesaria la descompresin nasogstrica; se prescribe analgesia
intravenosa (meperidina).
Tratamiento antibitico: es conveniente iniciarlo precozmente (disminuye las
complicaciones) y prolongarlo de 7 a 14 das (Tabla III).
Tratamiento quirrgico: aunque el tratamiento de eleccin es conservador,
existen algunas indicaciones quirrgicas:
Colecistitis litisica no complicada: est indicada la colecistectoma elec-
tiva, preferentemente en las primeras 72 horas tras el inicio del cuadro clnico.
Colecistitis enfisematosa, empiema o perforacin: es necesaria la ci-
ruga urgente.
Colangitis en pacientes con shock, falta de respuesta clnica o empeo-
ramiento: drenaje urgente de la va biliar por va endoscpica (CPRE) valoran-
do la colocacin de endoprtesis y, si sta falla, drenaje percutneo o ciruga.
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
El diagnstico precoz y el tratamiento adecuado son factores determinantes para
disminuir la morbimortalidad de estos cuadros. En nios, el tratamiento, inicial-
mente conservador, acompaado de una estrecha monitorizacin clnica y analti-
ca, es seguro y eficaz. Se debe sospechar la existencia de complicaciones ante una
mala respuesta al tratamiento acompaada de deterioro clnico y/o analtico.

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Tabla III. Tratamiento antimicrobiano emprico

Situaciones clnicas Tratamiento de eleccin Alternativas
Colecistitis o colangitis Amoxicilina-clavulnico iv Cefotaxima iv
aguda simple 100 mg/kg/d c/8 h 100-150 mg/kg/d c/8 h
Ceftriaxona iv 75-
100 mg/kg/d c/12-24 h
Colecistitis enfisematosa Cefotaxima iv 150 mg/kg/d Meropenem iv
o en pacientes c/8 h + clindamicina 40-80 mg/kg/d c/8 h
con anastomosis iv 30 mg/kg/d c/8 h Cefotaxima + metronidazol
biliodigestiva
Colecistitis tras CPRE Ceftazidima iv Meropenem iv
100-150 mg/kg/d c/8 h 40-80 mg/kg/d c/8 h +
Cefepime iv amicacina iv
100-150 mg/kg/d c/8 h 5-20 mg/kg/d c/12-24 h
Colecistitis asociada Imipenem iv 40-60 mg/kg/d Ceftazidima + vancomicina
a derivacin biliar c/6-8 h
externa o endoprtesis
y tratamiento previo
con antibiticos
Las ms frecuentes son necrosis, empiema y perforacin (abceso perivesicular o pe-

ritonitis). En caso de litiasis, puede producirse la obstruccin de la va biliar por la
migracin del clculo.
BIBLIOGRAFA
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6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 445
Sospecha clnica
Anamnesis y exploracin fsica (dolor abdominal agudo, fiebre, ictericia)
Valorar factores de riesgo predisponentes
Analtica sangunea (hemograma, bioqumica, pruebas de funcin heptica)

Ecografa abdominal
Ingreso hospitalario
En casos seleccionados Monitorizacin
TC abdominal Reposo digestivo
Gammagrafa Descompresin nasogstrica
con Tc-HIDA Analgesia intravenosa
Antibioterapia emprica
Evolucin favorable Empeoramiento

clnico/analtico/ecogrfico
Litiasis Sin litiasis Descartar complicaciones

Ciruga urgente
(laparotoma) o derivacin
Ciruga electiva Manejo biliar (CPRE
(colecistectoma conservador o colecistostoma)
laparoscpica)

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17.4 HEPATITIS VRICA

A. Pereda Prez, S. Negre Policarpo
PUNTOS CLAVE
Infeccin sistmica que afecta predominantemente al hgado.
Est producida por virus hepatotrpicos (virus de la hepatitis A, B, C, D
y E [VHA, VHB, VHC, VHD y VHE]).
Se manifiesta con sntomas y signos clnicos, alteraciones bioqumicas
y serologa positiva.
Las hepatitis B, C y D pueden evolucionar a la cronicidad.
En la mayora de los casos, el tratamiento debe ser de apoyo y no requiere
de ingreso hospitalario ni de medicacin.
DEFINICIN
El trmino hepatitis implica la lesin del hepatocito, incluyendo necrosis, que con-
duce a hiperemia y edema, y se manifiesta clnicamente por aumento del tamao
y de la sensibilidad heptica, ocasionando anorexia y malestar y, en los casos se-
veros, trastornos hemorrgicos y coma. La mayora de las veces se acompaa de
alteracin de la bioqumica (Tablas I-III) sangunea. En el diagnstico, si es posi-
ble, se debe determinar la etiologa. Presenta una amplia gama de manifestacio-
nes clnicas y puede presentarse con y sin ictericia.
EPIDEMIOLOGA
La infeccin por VHA es la ms frecuente en el mundo (1,4 millones de nuevos ca-
sos al ao). La mayora de las personas mayores de 20 aos presentan anticuerpos
frente al VHA. La prevalencia de VHB, en Espaa, es de 1%-1,5% (aproximada-
mente, 400.000 afectados), y actualmente se encuentra en descenso por la vacu-
nacin masiva. La prevalencia en Espaa de la infeccin por VHC ronda el 2% (unos
800.000 afectados).
HEPATITIS POR VIRUS A (HVA) AGUDA

Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHA.
Clnica
Tiene un periodo de incubacin de 15-45 das con transmisin fecal-oral. Afecta
predominantemente a los nios en las reas endmicas. Habitualmente, en los pa-

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Tabla I. Bioqumica heptica habitual

Bioqumica Implicacin clnica
Alanina aminotransferasa (ALT, GPT) Lesin hepatocelular
Aspartato aminotransferasa (AST, GOT) Lesin hepatocelular
Bilirrubina Colestasis, trastorno de la coagulacin
u obstruccin biliar
Fosfatasa alcalina Colestasis, enfermedad infiltrativa
u obstruccin biliar
Tiempo de protrombina Funcin de sntesis
Albmina Funcin de sntesis
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) Colestasis u obstruccin biliar
cidos biliares Colestasis u obstruccin biliar
5-nucleotidasa Colestasis u obstruccin biliar
Lactato deshidrogenasa (LDH) Dao hepatocelular. No especfico
de enfermedad heptica
Tabla II. Etiologa de aumento moderado de ALT o AST

(<5 veces el valor normal)
Origen Etiologa
Heptico Hepatitis crnica B
con predominio de ALT Hepatitis crnica C
Hepatitis aguda viral (A-E, VEB, CMV)
Esteatosis/esteatohepatitis
Hemocromatosis
Frmacos/txicos
Hepatitis autoinmune
Dficit de g-antitripsina
Enfermedad de Wilson
Enfermedad celiaca
Heptico Lesin por alcohol
con predominio de AST Esteatosis/esteatohepatitis
Cirrosis
No heptico Hemlisis
Miopata
Enfermedad tiroidea
Ejercicio extenuante
Macro-AST

6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 448
Tabla III. Etiologa de aumento severo de ALT o AST

(>15 veces el valor normal)
Origen Etiologa
Heptico Hepatitis viral aguda
Frmacos/txicos
Hepatitis isqumica
Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson
Obstruccin aguda del ducto biliar
Sndrome de Budd-Chiari agudo
Ligadura de la arteria heptica
Tabla IV Estadios de la infeccin por VHB

Fase replicativa Fase integrativa
Marcador Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
(inmunotolerancia)
Ag HBs + + +
Ac anti-HBs +
ADN-VHB ++ + +/
Ac anti-HBc + + + +
Ag HBe + +
Ac anti-HBe + +
GPT Normal Elevado Normal Normal
cientes asintomticos y anictricos, el inicio es brusco, con fiebre, anorexia, fatiga,

nuseas, vmitos y diarrea, dolor abdominal y mialgias. La coluria precede a la ic-
tericia. El hgado es doloroso a la palpacin. La hipertransaminasemia puede ser la
nica manifestacin. Puede haber colestasis marcada con un aumento de la bili-
rrubina y de la fosfatasa alcalina, que puede ser prolongada.
Diagnstico
Los anticuerpos IgM anti-VHA son diagnsticos de infeccin actual o reciente y
persisten de 3 a 6 meses. La enfermedad no evoluciona a la cronicidad. La recidi-

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Tabla V. Interpretacin de la serologa VHC

Test Interpretacin Recomendaciones
Anti-VHC GPT
ELISA RIBA
+ VHC reciente Si hay sntomas
VHC crnica o factores de riesgo
Recuperacin VHC de VHC: indicar nuevas
Falso positivo pruebas
+ + Normal Posible VHC crnica Controles y monitorizar
o aguda niveles de GPT
+ + Elevada Posible VHC crnica Controles
o aguda Tratamiento?
+ +/ Normal Posible VHC ARN-VHC
o falso positivo por PCR
+ Normal Probable No precisa
falso positivo seguimiento
+ Elevada Probable Estudiar otra patologa
falso positivo distinta de la VHC
va no es habitual en los nios. Puede desarrollarse colestasis marcada y fallo he-

ptico fulminante en el 0,1%, que aumenta con la presencia de hepatopata cr-
nica previa.
Tratamiento
No hay medicacin especfica, pero se deben extremar las medidas higinicas. Es
necesario vacunar a los contactos y dicha vacunacin para la profilaxis poscontac-
to debe ser lo antes posible.
Complicaciones
Se producen recadas de la hepatitis con o sin colestasis, hepatitis fulminante con
nuseas y vmitos, equmosis, deterioro del nivel de conciencia y de la funcin he-
ptica (elevada mortalidad). Se ha relacionado como desencadenante con la hepatitis
autoinmune (HAI).
Profilaxis
La vacunacin est plenamente indicada en los nios con hepatopata crnica. Tras
la segunda dosis, la seroproteccin alcanza el 99%. En los nios de riesgo, podra

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administrarse gammaglobulina hiperinmune, 0,02 cc/kg, dentro de las dos sema-

nas tras la exposicin.
HEPATITIS POR VIRUS B (HVB)

Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHB.
Clnica
Los sntomas se inician de 25 a 180 das tras la infeccin (habitualmente 60 das).
La transmisin es por va parenteral, por contacto interpersonal cercano o por trans-
misin vertical. El inicio puede ser ms gradual que el de la VHA, con sntomas si-
milares. El sntoma ms comn es la astenia. En el prdromo puede haber artral-
gias, mialgias y sndrome de la enfermedad del suero.
Diagnstico
En la infeccin aguda, se identifican anticuerpos IgM anti-AgHBc (antiantgeno del
core del virus de la hepatitis B). Durante la enfermedad, se objetiva la presencia
de Ag HBs (antgeno de superficie del virus de la hepatitis B), que puede persistir
en la sangre despus de la infeccin aguda, pasando a estado de portador, o bien
puede desarrollar anticuerpos anti-Ag HBs (antiantgeno de superficie del virus de
la hepatitis B), aclarndose el Ag HBs. La presencia del ADN-VHB puede identifi-
carse por PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) en los pacientes con replica-
cin viral. Las pruebas para detectar el Ag HBs pueden ser negativas, lo que hace
necesaria la determinacin de anticuerpos anti-AgHBc. La deteccin de anticuer-
pos anti-AgHBc y anti-Ag HBs caracteriza la inmunidad natural. En la Tabla IV se
muestran los estadios de la infeccin por VHB.
Evolucin
El 1% de los pacientes con hepatitis B aguda con ictericia desarrollan fallo hep-
tico fulminante. Un 1%-10% de los infectados se convierten en portadores crni-
cos, de los que un 10%-20% desarrollan hepatitis crnica y cirrosis, y pueden pre-
sentar carcinoma hepatocelular. La edad de adquisicin de la enfermedad caracteriza
la evolucin a la cronicidad. La adquirida en el primer ao de vida se cronifica en
el 80%-90%; la adquirida antes de los cinco aos, entre el 30%-50%; en la edad
adulta esto slo ocurre en el 2%-6%.
Tratamiento
Slo si se acompaa de complicacin extraheptica, como la panarteritis nodosa,
estara indicado el tratamiento antivrico. En el caso de la hepatitis fulminante, se
deben establecer cuidados intensivos y plantear el trasplante heptico ortotpico.

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Profilaxis
La prevencin con la vacuna es la mejor manera de tratamiento. La pobla-
cin espaola est vacunada desde principios de los 90. Se considera eficaz
si el ttulo de anticuerpos anti-Ag HBs es mayor de 100 UI/L, deficiente en-
tre 10-100 (se indicara una dosis de refuerzo), y no hay respuesta si el t-
tulo es menor de 10 UI/L (se recomienda revacunar). Un 5% de la poblacin
es no respondedora. Tras dos series de vacunas no se recomienda la reva-
cunacin.
HEPATITIS POR VIRUS C (HVC)

Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado debida al VHC.
Clnica
La transmisin es por va parenteral o por transmisin vertical (la ms frecuen-
te en los nios). El periodo de incubacin se encuentra entre 14 y 160 das (me-
dia de 7 semanas). Clnicamente, es muy similar a la hepatitis por VHA y VHB.
Si bien, la mayora de las infecciones agudas o crnicas son asintomticas y pue-
de ser el aumento de la GPT (transaminasa glutmico-pirvica) la nica mani-
festacin. Si aparecen sntomas en la forma aguda, duran, habitualmente, en-
tre 2 y 12 semanas.
Diagnstico
El ARN-VHC se puede detectar en las primeras 1-3 semanas. Los anticuerpos anti-
VHC son no neutralizantes. Se detectan por EIA (inmunoanlisis enzimtico), pe-
ro slo en el 50%-70% de los casos cuando se inician los sntomas y en el 90%
a los 3 meses. En la fase aguda, se detecta el ARN-VHC, y los anti-VHC se hacen
positivos despus. En la Tabla V se muestra la interpretacin de la serologa del
VHC.
Evolucin
El riesgo de hepatitis fulminante es muy bajo (inferior al 1%). Slo el 10%-30%
de los casos se recuperan espontneamente. El 25% presenta enfermedad asinto-
mtica; el 40%, lesin necroinflamatoria leve-moderada; el 20%, cirrosis a los 10-
20 aos; y el 1%-4% desarrolla carcinoma hepatocelular.
Tratamiento
El interfern pegilado se administra en la infeccin aguda si no hay recuperacin
espontnea de 2 a 4 meses o en el diagnstico. La vacuna est en fase de desarrollo
y la nica medida es la prevencin.

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HEPATITIS POR VIRUS D (HVD)

Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHD. La infeccin slo
se produce en presencia de infeccin simultnea por VHB.
Clnica
Tiene una va de transmisin similar al VHB, y puede ocurrir de forma simultnea
(coinfeccin) o durante el curso de la hepatitis B (sobreinfeccin). En la coinfeccin,
se producen dos picos sintomticos y bioqumicos debido a los diferentes periodos
de incubacin de VHB y VHD. El periodo de incubacin vara entre 60 y 90 das, y
puede oscilar entre 30 y 180 das.
En la coinfeccin, se produce una enfermedad aguda severa indistinguible de la
HVB y con bajo riesgo de infeccin crnica. El riesgo de hepatitis fulminante es del
5%. En la sobreinfeccin, habitualmente, se desarrolla exacerbacin de la hepati-
tis crnica y tiene un alto riesgo de hepatopata crnica.
Diagnstico
En la coinfeccin VHB-VHD se pueden detectar anticuerpos IgM anti-VHD e IgG
anti-VHD durante el curso de la infeccin. En el 15% de los pacientes se detectan,
al inicio, slo anticuerpos IgM y en la convalecencia IgG. El antgeno VHD se de-
tecta en el 25% y desaparece con el Ag HBs.
En la sobreinfeccin, cuando aparece el Ag VHD (antgeno del virus de la hepa-
titis D) en el suero, desciende el ttulo de Ag HBs. Tanto el Ag VHD como el ARN-
VHD se detectan en el suero permanentemente, dada la evolucin a la cronici-
dad de la infeccin en la mayora de los pacientes. Los ttulos de IgM e IgG
anti-VHD son detectables indefinidamente. Habitualmente, se suprime la repli-
cacin del VHB.
Tratamiento
No se dispone de un tratamiento especfico.
Prevencin
La prevencin de la VHB evita la sobreinfeccin VHB-VHD. La coinfeccin por
VHD puede evitarse mediante la profilaxis contra VHB previa o posterior a la ex-
posicin.
HEPATITIS POR VIRUS E (HVE)

Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHE.

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Clnica
El inicio de los sntomas se produce a los 15-45 das de la infeccin. Existe trans-
misin fecal-oral. Tambin puede transmitirse verticalmente. Pueden ser casos
espordicos con sntomas similares a la HVA. En Oriente, el contagio puede ser
epidmico.
Evolucin
En la fase aguda, se puede desarrollar colestasis prolongada. La enfermedad no
evoluciona a la cronicidad. No se da en nuestro entorno. Un grupo de riesgo es-
pecial son las embarazadas, con una mortalidad de hasta el 25%.
Diagnstico
Se objetiva la presencia de anticuerpos anti-VHE.
Tratamiento
Es slo sintomtico.
Prevencin
Se debe evitar el agua de bebida no tratada. No existen vacunas.
SECUENCIA DE PRUEBAS PRECISAS EN CASO

SOSPECHOSO DE HEPATITIS AGUDA
Anticuerpos anti-AgHBc y anti-Ag HBs.
Anticuerpos IgM anti-VHA.
Anticuerpos anti-VHC.
ARN-VHC.
Si todos son negativos, se deben solicitar los anticuerpos anti-VHE.
BIBLIOGRAFA
Heathcote J, Elewaut A, Fedail S, Gangl A, Hamid S, editores. World Gastroenterology Orga-
nisation Practice Guidelines. Sociedad Espaola de Patologa Digestiva 2007: 162-185.
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editores. Guas de Gastroenterologa y Nutricin Peditrica basadas en la evidencia. Bogot:
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Virus
VHA VHB VHC VHD VHE
IgM anti-VHA Ag HBs Anti-VHC Ag HBs+ No VHA,

ELISA VHB, VHC
+: VHA aguda +: IgM anti- Anti-VHD IgM IgM o IgG

AgHBc o IgG+ anti-VHE
+: VHB aguda : IgG IgM +: VHE aguda

o exacerbacin anti-AgHBc anti-AgHBc
de crnica
+: VHB crnica +: coinfeccin : sobreinfeccin
Anti-VHC RIBA
o LIA conformatorio
ARN-VHC
+: VHC crnica : VHC aguda

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18. INFECCIONES INTRAABDOMINALES

A. Lan Hernndez, C. Corona Bellostas, J. Cerd
PUNTOS CLAVE
Todo paciente con sospecha de infeccin intraabdominal precisa
de un ingreso hospitalario.
Los signos de apendicitis perforada son: fiebre elevada, leucocitosis
y presencia de signos de irritacin peritoneal.
Existe un amplio abanico de enfermedades en el diagnstico diferencial
del dolor abdominal, entre ellas la infeccin de abdomen o fuera de l.
DEFINICIN
Las infecciones intraabdominales (IIA) se producen debido a la contaminacin del
peritoneo por la flora intestinal al romperse la barrera anatmica normal. Segn la in-
feccin sea localizada o difusa, se hallan dos entidades clnicas: absceso intraabdo-
minal (intraperitoneal, retroperitoneal o intraparenquimatoso) y peritonitis.
Peritonitis
Peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontnea
Se produce en ausencia de perforacin visceral o foco abdominal. En los nios se
relaciona con la enfermedad heptica avanzada (en especial si hay ascitis) y, ca-
ractersticamente, con el sndrome nefrtico (SN).
Peritonitis secundaria
Se debe a una prdida de continuidad de la pared de las vsceras intraabdomina-
les. Se distinguen tres grupos:
Por perforacin y/o inflamacin aguda de una vscera intraabdominal o por transloca-
cin bacteriana secundaria a isquemia. La causa ms frecuente es la apendicitis per-
forada, especialmente en los menores de 4 aos (70%-90% de los casos vs. 10%-20%
en los adolescentes), en probable relacin con retraso del diagnstico por la baja fre-
cuencia de apendicitis a estas edades (1-2 casos vs. 25 casos/105 en los adolescentes)
y la clnica ms inespecfica. Otros factores de riesgo son la enterocolitis necrotizante, la
enfermedad inflamatoria intestinal y el divertculo de Meckel.
Tras una ciruga abdominal reciente, por dehiscencia, perforacin inadvertida
o desvascularizacin (nosocomial).
Por traumatismo abdominal, tanto abierto como cerrado.
455
6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 456
Peritonitis terciaria
Se produce en aquellos pacientes crticamente enfermos, en los que el tratamien-
to de una peritonitis primaria o secundaria fracasa despus de 48 horas. Es fre-
cuente la afectacin multiorgnica.
Peritonitis asociada a catter

Es secundaria a una vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal (VDVP) o a un ca-
tter de dilisis peritoneal.
ETIOLOGA
La peritonitis primaria es de etiologa principalmente monomicrobiana y sus res-
ponsables son, casi siempre, los microorganismos aerobios (Streptococcus pneu-
moniae caracterstico de SN, Escherichia coli, Staphylococcus aureus). Los abs-
cesos intraparenquimatosos y retroperitoneales tambin pueden ser
monomicrobianos, con frecuencia desde un foco cercano o por bacteriemia. Se de-
ben tener en cuenta Salmonella y Bartonella (esta ltima, en general, produce ml-
tiples abscesos en el hgado y el bazo), as como la amebiasis (absceso heptico)
en los abscesos intraparenquimatosos. S. aureus puede ser una causa frecuente de
abscesos retroperitoneales.
La peritonitis secundaria, as como la mayora de los abscesos intraabdo-
minales (especialmente intraperitoneales), tienen un origen polimicrobiano. As,
los patgenos son ms abundantes y ms diversos cuanto ms distal es la lesin
gastrointestinal. En el intestino delgado se encuentran, sobre todo, enterobacterias
(E. coli, Proteus, Klebsiella), enterococos y anaerobios (Bacterioides fragilis), mien-
tras que en el colon existe una flora muy extensa, en la que destacan los anaero-
bios (B. fragilis) y Eubacterium sp. (Tabla I).
La peritonitis terciaria suele estar producida por hongos, Staphylococcus coa-
gulasa-negativo o gramnegativos de escasa patogenicidad (Pseudomonas), ade-
ms de Candida.
CLNICA BSICA
Se presenta dolor abdominal difuso o localizado, variable segn la vscera mayormente
afectada. Se acompaa, por lo general, de signos de irritacin peritoneal en los casos de
afectacin difusa de la cavidad abdominal, como la contractura de la pared abdominal o
el dolor a la descompresin, indicativo de afeccin del peritoneo parietal. En algunos ca-
sos se asocia distensin abdominal y/o ausencia de trnsito. Aparecen nuseas y v-
mitos, fiebre o sensacin distrmica, taquicardia, mal estado general y/o taquipnea,
que se acompaa de respiracin superficial en los casos de irritacin peritoneal.
El cuadro clnico clsico de irritacin peritoneal puede no estar presente en algu-
nos casos de enfermedad avanzada, sobre todo en los pacientes crticos.

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Tabla I. Microorganismos asociados a peritonitis en los nios

Peritonitis primaria Peritonitis secundaria1 Peritonitis asociada
a catter
Nios previamente Estmago, duodeno, vas Dilisis peritoneal
sanos biliares e intestino S. epidermidis
S. pneumoniae delgado proximal S. aureus
S. pyogenes Grampositivos E. coli
S. aureus BGN aerobios facultativos BGN
BGN (incluye Pseudomonas) Hongos
MTB2
Peritonitis primaria Intestino delgado distal VDVP
neonatal
S. agalactiae BGN aerobios facultativos S. epidermidis
S. pneumoniae Anaerobios S. aureus
S. aureus E. coli y otros BGN3
BGN
Sndrome nefrtico Colon
S. peumoniae (65%) Anaerobios facultativos
Streptococcus sp. y obligados
S. aureus (incluye B. fragilis)
BGN Streptococcus
Enterobacterias
Cirrosis
E. coli
Klebsiella
S. pneumoniae
1
La enterocolitis necrotizante es la causa neonatal ms frecuente, mientras que despus
del periodo neonatal lo es la apendicitis. Otras causas son: vlvulo, invaginacin y hernia
incarcerada. 2 Mycobacterium tuberculosis es una causa poco frecuente (1%-3% de todas
las infecciones tuberculosas), normalmente por reactivacin o por ingestin de leche
no pasteurizada con Mycobacterium bovis. 3 Tardo.
La expresin clnica de los abscesos intraabdominales puede reducirse a un

dolor abdominal leve asociado a fiebre en un paciente con antecedentes de pa-
tologa abdominal aguda o en posoperatorio de una ciruga abdominal. Tam-
bin puede presentarse como una masa abdominal palpable, por lo general mal
delimitada (plastrn), o con sntomas respiratorios difusos (localizacin subfr-
nica) o diarrea irritativa (localizacin pelviana).
18. INFECCIONES INTRAABDOMINALES 457

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La presencia de fiebre y dolor abdominal, en un nio en dilisis peritoneal, debe ha-

cer pensar en una peritonitis. Los abscesos retroperitoneales asociarn diferente clni-
ca segn la localizacin (renal, musculoesqueltica en abscesos del psoas, etc.).
Por ltimo, se debera tener en cuenta la clnica variable de apendicitis que puede pre-
ceder a una infeccin intraabdominal, especialmente en los nios menores de
2 aos, en los que la irritabilidad, los vmitos o la diarrea podran ser preponderantes.
DIAGNSTICO
Analtica completa
Se encuentra, fundamentalmente, leucocitosis con neutrofilia y aumento de reac-
tantes de fase aguda (RFA). Se realiza la determinacin de enzimas hepticas, fun-
cin renal, hemocultivo y sedimento de orina. En ocasiones se determinan las en-
zimas pancreticas y la bilirrubina.
Radiografa del abdomen

Se aprecia neumoperitoneo si hay perforacin intestinal. Existe neumatosis de la pared.
Se aprecian dilatacin intestinal e leo paraltico.
Existe borramiento de la lnea del psoas y efecto de masa en los casos de abs-
ceso intraabdominal de gran tamao.
Ecografa abdominal
Se aprecia un foco intraabdominal: apendicitis, colecistitis, absceso intraheptico, etc.
Se evidencia lquido intraperitoneal (aspecto turbio si existe coleccin purulenta).
Es poco valorable en el leo paraltico grave y cuando hay abundante gas intra-
luminal.
Se utiliza para realizar la paracentesis guiada por ecografa.
Tomografa computerizada (TC) abdominal

Es til para localizar colecciones intraabdominales y fundamental en los casos de
afectacin pancretica o retroperitoneal. Es el mtodo ms sensible para diferen-
ciar la peritonitis primaria de la secundaria. Se utiliza para llevar a cabo la para-
centesis guiada por TC.
Laparoscopia exploradora
Puede ser teraputica en el mismo procedimiento.
Extraccin del lquido peritoneal con cultivo

para aerobios/anaerobios hongos
Unos leucocitos >100/mm3 con >50% de neutrfilos es muy sugestivo de infec-
cin en los nios en dilisis peritoneal.

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Con el dolor abdominal no quirrgico (gastroenteritis aguda, adenitis mesent-
rica, neumona, infeccin urinaria, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.).
Con la invaginacin intestinal, el divertculo de Meckel, la hernia.
Con la patologa ginecolgica (torsin ovrica, embarazo ectpico, quistes de
ovario, tumores ovricos).
Con los tumores abdominales.
TRATAMIENTO
Peritonitis primaria (neumoccica o estreptoccica)
Se administran cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima o ceftriaxo-
na) o penicilina en dosis elevadas. Como alternativa, se administra vancomi-
cina. Debe considerarse la asociacin de un aminoglucsido a la penicilina o
la vancomicina, o la administracin de penicilinas de amplio espectro, como
piperacilina-tazobactam.
Peritonitis secundaria
Requiere la correccin quirrgica de la patologa desencadenante, en combina-
cin con un tratamiento de soporte y antibiticos. En primer lugar, debe corre-
girse la inestabilidad hemodinmica y los trastornos metablicos (que pueden
ser muy graves en el caso de peritonitis), as como iniciar el tratamiento anti-
microbiano. La intervencin quirrgica debe realizarse lo antes posible tras la
estabilizacin del paciente. Por lo general, se practica laparotoma con drenaje
de las colecciones purulentas, tratamiento del foco infeccioso con extirpacin
de tejido necrtico y lavado peritoneal con suero salino. Los antibiticos, admi-
nistrados precozmente, controlan la bacteriemia, reducen las complicaciones
spticas y evitan la diseminacin de la infeccin. Una vez instaurada la perito-
nitis, siempre se precisa ciruga.
La antibioterapia emprica (Tabla II) debe ser activa frente a enterobacte-
rias y anaerobios intestinales. Lo habitual es que se recomiende la combina-
cin de metronidazol/clindamicina con un aminoglucsido (gentamicina); de-
be tenerse en cuenta el aumento de la resistencia de Bacteroides fragilis frente
a la clindamicina. La cefoxitina sola o asociada a un aminoglucsido se ha
utilizado con buenos resultados en los pacientes con cuadros no muy graves.
En la actualidad, hay ms tendencia a utilizar la asociacin de una cefalos-
porina de 3. generacin y el metronidazol. En caso de alergia a los -lact-
micos, se deberan considerar las quinolonas (o un aminoglucsido) con un
anaerobicida. La monoterapia con piperacilina-tazobactam o carbapenemes
(imipenem o meropenem) es eficaz, aunque es prudente reservarlos como tra-
tamiento de rescate en pacientes con mala evolucin o complicaciones.

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Tabla II. Tratamiento de las peritonitis secundarias y terciarias

Tipo Antibitico Alternativas
de primera eleccin1
Secundaria Cefotaxima/ceftriaxona Clindamicina/metronidazol +
extrahospitalaria + metronidazol gentamicina o cefoxitina
gentamicina o ciprofloxacino +
metronidazol/clindamicina
Complicada Piperacilina-tazobactam Imipenem/meropenem
(pip-taz)
Terciaria Imipenem/meropenem/pip-taz Ceftazidima (Pseudomonas
(tratamiento + vancomicina/teicoplanina aeruginosa) + metronidazol +
segn cultivos) fluconazol vancomicina anfotericina B
Peritonitis Sntomas leves: cefalosporina Peritonitis franca: asociar
asociada a catter 1. generacin2 + ceftazidima antibiticos iv. Duracin:
peritoneal3 intraperitoneal 2-3 semanas (4-6 semanas
si Candida)
1
Para las dosis de los diferentes antimicrobianos, vase la seccin 4. 2 Considerar
la vancomicina si hay prevalencia alta de S. aureus resistente a meticilina. 3 Valorar
la retirada del catter en el caso de falta de mejora a las 72 horas de tratamiento.
La duracin del tratamiento debe ser de 7-14 das tras la ciruga, aunque se
recomienda continuarlo hasta que los pacientes estn estables, sin fiebre ni
leucocitosis.
Peritonitis terciaria
En el caso de aislar estafilococos o Candida sp., es recomendable asociar al anti-
bitico de amplio espectro un glucopptido o fluconazol (anfotericina B en algu-
nas situaciones de resistencia).
Abscesos intraabdominales
Antibioterapia
Puede ser curativa en el caso de administracin precoz durante su formacin,
paliativa al atenuar sus complicaciones, al evitar la bacteriemia, y coadyu-
vante en el drenaje quirrgico o radiolgico. La antibioterapia debe cubrir las
enterobacterias, el enterococo y B. fragilis . El antibitico de eleccin es
piperacilina-tazobactam (antibitico no txico, de amplio espectro y con
excelente cobertura frente a Enterococcus faecalis y Pseudomonas). Como al-

6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 461
ternativa, se administran carbapenemes, que tienen menor actividad frente

a cocos grampositivos, mayor coste y menor actividad del imipenem en pH
muy cido.
Drenaje de absceso
Los abscesos se pueden curar exclusivamente con antibiticos (en especial si son
menores de 2 cm) si se administran en las fases ms precoces. La evacuacin del
pus es fundamental para eliminar la fuente de endotoxina y de microorganismos
viables que mantienen la infeccin y pueden ocasionar bacteriemia. El drenaje pue-
de realizarse de forma percutnea, guiado por ecografa o TC, mediante la insercin
de un catter en el interior de la cavidad del absceso. Se puede realizar sin aneste-
sia general, evitando la intervencin quirrgica. En aquellos abscesos multilocula-
dos, en los pacientes en situacin grave, en el caso de cuerpo extrao, cuando se
sospeche infeccin intraabdominal ms generalizada o dehiscencia anastomtica
como origen del absceso, se deben realizar desbridamiento y drenaje quirrgico.
Todo paciente con sospecha de infeccin intraabdominal precisa de ingreso hos-
pitalario para su tratamiento antibitico por va intravenosa (iv) y/o tratamiento
quirrgico.

Se debe consultar con el cirujano peditrico siempre que se sospeche un foco ab-
dominal que precise de tratamiento quirrgico.
COMPLICACIONES/EVOLUCIN
De la herida quirrgica: infeccin, dehiscencia, eventracin, evisceracin.
En relacin con el drenaje externo percutneo: sangrado, lesin intestinal, lesin
de rganos slidos, fistulizacin, etc.
Peritonitis terciaria por persistencia de la infeccin intraabdominal.
En relacin con la ciruga: fstula enterocutnea, obstruccin intestinal a largo
plazo por desarrollo de adherencias y bridas intestinales.
Infecciosas: sepsis, fracaso multiorgnico.
Sndrome compartimental abdominal.
Insuficiencia entrica: por reseccin intestinal, insuficiencia pancretica o insufi-
ciencia heptica.
BIBLIOGRAFA
Gonzlez Tom MI, Lpez Daz M. Peritonitis e infecciones intraabdominales. En: Moren D
(ed.). Infectologa Peditrica. Barcelona: Edikamed 2007: p. 51-3.

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chill-Livingstone 2008: 429-33.
Dolor abdominal
Sospecha de infeccin abdominal
Paciente inestable/sptico
Evaluacin inicial Paciente estable
Estabilizacin
Avisar a Ciruga Peditrica
Anamnesis (factores de riesgo)
Dieta absoluta Clnica (tipo de dolor, fiebre, vmitos, etc.)
Sueroterapia Exploracin (signos de irritacin peritoneal)
Analgesia
Diagnstico diferencial con causas
de dolor abdominal no quirrgicas
Analtica en sangre (hemograma, bioqumica, PCR), sedimento de orina, test de embarazo

Estudio radiolgico:
Rx del abdomen: aire ectpico, obstruccin intestinal?, apendicolito
Ecografa abdominal: colecciones, lquido libre, signos de apendicitis,
invaginacin intestinal, etc.
TC abdominal: en casos de duda, en pacientes obesos
Todo normal, Peritonitis difusa + Alteracin analtica, Coleccin/absceso

pero duda factores de riesgo signos de irritacin intraabdominal
diagnstica peritoneal, datos
radiolgicos compatibles Posoperado?
Observacin Peritonitis Peritonitis secundaria? Avisar a Ciruga:

primaria? Avisar a Ciruga Peditrica Tratamiento
Tratamiento antibitico antibitico
Laparotoma?
Drenaje percutneo?

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19. INFECCIN URINARIA

J. Snchez Etxaniz, S. Mintegi Raso
PUNTOS CLAVE
Se debe considerar infeccin de orina (ITU) todo sndrome febril sin foco
en nios de 2 meses-2 aos (prevalencia del 5%).
El diagnstico de ITU se establece por la presencia de sntomas
compatibles y alteraciones del sedimento de orina, que se confirman
con el urocultivo (UC).
El diagnstico requiere realizar UC por un mtodo fiable: no se puede
hacer con orina recogida por medio de una bolsa perineal (BP).
En nios 3 meses no txicos existe la posibilidad de recoger la orina
mediante una BP para despistaje de la ITU por medio de una tira reactiva (TR)
de orina. Si la TR est alterada, se debe confirmar por sondaje uretral/puncin
suprapbica (SU/PS), y si es normal, realizar seguimiento clnico.
En caso de sospecha de una ITU febril en un nio con aspecto txico,
que est deshidratado o no tolera la va oral, debe ser ingresado
y tratado por va parenteral. Los nios no txicos, sin factores de riesgo,
podran tratarse ambulatoriamente.
Reevaluar en caso de no haber mejora clnica tras 48 horas
de antibitico oral.
Tras una ITU febril, estos nios deben ser controlados de una forma
individualizada segn la edad y el curso clnico.
DEFINICIONES
La ITU engloba un grupo heterogneo de situaciones clnicas que tienen en comn la pre-
sencia de bacterias en la orina. Pueden afectar a la uretra o la vejiga (vas urinarias bajas)
y a los urteres, las pelvis, los clices y los parnquimas renales (vas urinarias altas). Des-
de el punto de vista clnico, en ocasiones, sobre todo en los lactantes, es difcil establecer
el origen de la infeccin. En la prctica, se suelen utilizar los siguientes trminos:
Pielonefritis aguda (PNA): ITU que afecta a las vas altas. Presenta fiebre
>38,5 C con signos de inflamacin (leucocitosis, elevacin de la velocidad de
sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva, procalcitonina). Comporta
riesgo de lesin renal en forma de cicatrices corticales.
Cistitis: ITU localizada en las vas bajas. Acostumbra a ser afebril, con presen-
cia de sntomas miccionales. No comporta riesgo de lesin renal.
463
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 464
Bacteriuria asintomtica (BA): recuento significativo de bacterias en el UC

en ausencia de signos o sntomas clnicos. Prevalencia en lactantes del 0,5%-
3%. Habitualmente, la TR suele ser normal.
EPIDEMIOLOGA
Se estima una prevalencia de ITU en Pediatra del 2%-5%. Actualmente, se considera la
infeccin bacteriana grave ms prevalente en lactantes febriles sin foco: 3%-4% en nios
menores de 12 meses y 8%-9% en nias menores de 24 meses. En los primeros 4-6 me-
ses de edad, es ms frecuente en varones no circuncidados, con una relacin 5:1. A par-
tir de esa edad, empieza a ser ms prevalente en nias, sobre todo en ITU afebriles, con
una relacin en edad escolar de 10:1. Los factores que incrementan la posibilidad
de ITU cuando existe fiebre sin foco son: sexo femenino, edad menor de 1 ao, tem-
peratura mayor de 39 C, fiebre durante ms de 48 horas y ausencia de focalidad.
ETIOLOGA
Escherichia coli se asla en ms del 90% de los casos, seguido de Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae y enterococo (especialmente en menores de 1 mes). En ni-
os con uropata y/o inmunodeficiencia pueden aparecer otras bacterias como
Pseudomonas. El aislamiento de Staphylococcus aureus en orina con frecuencia in-
dica infeccin diseminada. En los ltimos aos, se ha visto un aumento de aisla-
mientos de microorganismos multirresistentes con BLEE (-lactamasas de espectro
extendido), especialmente en nios con uropatas de base. El aislamiento de
Lactobacillus, Corynebacterium o estreptococos -hemolticos indica colonizacin.
CLNICA
Depende de la localizacin del proceso (vas bajas o altas) y de la edad. En los ni-
os menores de 2 aos, la clnica va a ser totalmente inespecfica (Tabla I).
Tabla I. Clnica de ITU segn la edad

Edad Clnica
Menores de 2 aos Rechazo de tomas, estancamiento ponderal, vmitos
Febrcula/fiebre
Irritabilidad, afectacin del estado general, cuadro sptico
Mayores de 2 aos Vas bajas Vas altas
Disuria Fiebre, afectacin del estado general
Polaquiuria Dolor abdominal difuso o en la fosa renal
Hematuria Vmitos
Sndrome cisttico (no siempre)

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DIAGNSTICO
Es aconsejable el estudio de orina en las nias de menos de 2 aos y en los nios
de menos de 12 meses con fiebre alta, sin causa aparente, especialmente tras
48 horas desde el inicio de la fiebre. El diagnstico de ITU se establece por la pre-
sencia de sntomas compatibles, alteraciones en el sedimento de orina fresca y bac-
teriuria en la tincin de Gram, que se confirman con un UC positivo.
Mtodo de recogida de orina

En los nios con control miccional, es vlida la recogida de la muestra de la mitad
de la miccin tras el lavado de la zona perineal.
El mtodo de recogida en el lactante modifica de forma significativa la interpreta-
cin de los resultados del sedimento, la TR y el UC. Ante un lactante febril con sos-
pecha de ITU, nicamente la orina recogida por SU o PS permite valorar con segu-
ridad dichos resultados. La orina recogida mediante una BP tiene un nmero muy
elevado de falsos positivos (10%-30%), tanto en la deteccin de leucocituria co-
mo en el UC. En los nios 3 meses, se recomienda recoger inicialmente una mues-
tra por medio de una BP, y se puede obviar la realizacin de SU/PS y la recogida
del UC si la TR no presenta leucocituria ni nitritos +; se debe repetir esa misma
prueba en las siguientes 12-24 horas si persisten los sntomas. En caso de TR alte-
rada, hay que confirmar con UC de una muestra obtenida por mtodos fiables:
SU/PS. En los lactantes de menos de 3 meses convendra realizar UC por SU/PS en
todos los casos, dados los falsos negativos de la TR que pueden producirse en es-
te grupo de edad.
Sedimento de orina y tincin de Gram

La TR es el mtodo ms rpido y asequible para el diagnstico en Urgencias y en
consulta ambulatoria, con resultados aceptables. Este mtodo diagnstico tiene li-
mitaciones. Slo la presencia de nitrituria se relaciona con un resultado positivo del
UC (<50%). La existencia de leucocituria, presente en un 80%-90% de las ITU, es
muy inespecfica, ya que puede aparecer en un 7%-9% de lactantes con fiebre de
otro origen. Debido a su baja especificidad, no puede ser utilizado como nico test
para la toma de decisiones, como el inicio de tratamiento antibitico o la hospita-
lizacin del paciente. No obstante, la presencia de leucocituria nos permite selec-
cionar un grupo de pacientes con mayor probabilidad de presentar ITU.
La realizacin de una tincin de Gram en la muestra de orina fresca recogida por
un mtodo fiable es un excelente predictor de la positividad del UC, con resulta-
dos superiores al sedimento urinario y a la TR. En la prctica diaria, es difcil y po-
co rentable aplicar esta tcnica inicialmente en todo lactante con fiebre, y por eso
la deteccin de leucocituria con TR es el mtodo de despistaje para seleccionar qu
pacientes podran tener una ITU y realizar Gram y UC.
19. INFECCIN URINARIA 465

6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 466
Urocultivo
El diagnstico definitivo de ITU lo determina un UC positivo en una muestra obte-
nida por una tcnica adecuada. El crecimiento de bacterias en orina puede produ-
cirse por una contaminacin de la muestra o por una autntica ITU. Recuentos:
<50.000 UFC/mL o un crecimiento bacteriano mixto orientan hacia la contamina-
cin, especialmente si fue recogida mediante BP.
Por todo esto, se considera que un UC es positivo cuando exista:
>100.000 UFC/mL de una misma bacteria en orina obtenida a mitad de la mic-
cin, en un nio con control de esfnteres.
>10.000 UFC/mL de una misma bacteria en orina obtenida mediante SU.
Cualquier crecimiento en orina obtenida por PS.
Otros estudios analticos

En la ITU febril, la analtica sangunea puede dar informacin de la repercusin ge-
neral de la infeccin, la funcin renal y el balance hidroelectroltico.
Una leucocitosis >15.000/mm3 y una protena C reactiva >30 mg/L sugie-
ren PNA. La procalcitonina ha mostrado ser superior como prueba predicti-
va. Los valores >0,5-0,8 ng/mL tienen un valor predictivo positivo >80% y
negativo >90% de afectacin renal aguda y de formacin de cicatrices re-
nales a largo plazo.
Realizar bioqumica elemental (iones, urea, creatinina) en menores de 3 me-
ses, en los que los trastornos electrolticos y de la funcin renal son ms
frecuentes. Realizar tambin si existe afectacin del estado general, signos
de deshidratacin, escaso volumen urinario o alteracin previa de la fun-
cin renal.
Realizar hemocultivo en nios con afectacin del estado general o en menores
de 2 meses (en stos, la bacteriemia puede alcanzar un 20%). No obstante, la
presencia de bacteriemia no tiene por qu indicar un peor pronstico.
Se ha referido pleocitosis en lquido cefalorraqudeo en menos del 10% de las
PNA. El cultivo era positivo en menos del 1% de los casos. Por eso, slo se reco-
mienda realizar puncin lumbar de forma sistemtica en menores de 2-4 sema-
nas de edad con ITU.
Indicaciones de ecografa renal

durante el episodio agudo
Nio que impresiona de gravedad.
Orina claramente purulenta.
Oliguria, sospecha de insuficiencia renal aguda, creatinina elevada.
Masa abdominal.
Mala respuesta clnica tras 48 horas de tratamiento adecuado.

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CRITERIOS DE INGRESO EN CASOS DE PNA

Menores de 3 meses.
Afectacin del estado general, estado txico.
Signos de deshidratacin o de insuficiencia renal.
Mala tolerancia oral.
Sospecha de ITU complicada con obstruccin de la va urinaria o presencia de
absceso renal o perinefrtico.
Dificultad de un adecuado tratamiento o seguimiento ambulatorio del nio.
TRATAMIENTO
Sospecha de PNA
Se han publicado estudios que demuestran una evolucin similar de los casos tra-
tados por va oral o inicialmente por va intravenosa. As, muchas PNA podran
tratarse de forma ambulatoria si cumpliesen ciertos requisitos (vanse los criterios
de ingreso). En el caso de ingreso hospitalario, los antibiticos parenterales re-
comendados son:
Aminoglucsidos, 6 mg/kg/d de gentamicina, una dosis/da.
En los casos en que exista deshidratacin o se constate insuficiencia renal, se de-
be considerar cefalosporinas de tercera generacin en dosis habituales.
En menores de 1 mes, hay que asociar ampicilina para cubrir al enterococo, sal-
vo que se identifique un bacilo gramnegativo en el Gram.
Pasar a tratamiento oral una vez el nio est afebril.
Si no hay indicacin de ingreso, se tratar con antibiticos por va oral:

El ms utilizado es cefixima, con buena sensibilidad frente a E. coli. La pauta ms
utilizada son 8 mg/kg/d c/24 h, administrando el doble de dosis repartida cada
12 horas el primer da, durante 10 das.
Dependiendo del grado de resistencias locales a E. coli, una alternativa vlida es
amoxiclina-clavulnico, 50 mg/kg/d, en 3 dosis, durante 10 das.
ITU baja
Adems de los antibiticos ya comentados, y segn el patrn local de resistencias,
podra utilizarse trimetoprim + sulfametoxazol (5-10 mg/kg/d de trimetoprim
c/12 h). Con todos ellos es suficiente una duracin de 5 das. En nias de ms de
6 aos (especialmente adolescentes) podra utilizarse fosfomicina a 100 mg/kg/d,
en 3 dosis o fosfomicina/trometamol (Monurol), 2 g en dosis nica.
BA
No requiere tratamiento antibitico, que adems podra aumentar el riesgo de resisten-
cias y de PNA posterior. Considerar la realizacin de un estudio de imagen ambulatorio.

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SEGUIMIENTO POSTERIOR
Evaluar a los nios en tratamiento ambulatorio a las 24-48 horas para determinar
la evolucin del cuadro y la correcta adherencia al tratamiento. Es habitual que en
ese momento an persista la fiebre (hasta un 11% de los que reciben tratamiento
parenteral siguen febriles a las 48 horas) y la alteracin de la TR, que suele desapa-
recer entre el tercer y el cuarto da. En el caso de que presente afectacin del esta-
do general, vmitos, deshidratacin... tras el tratamiento adecuado, hay que sospe-
char la presencia de una bacteria resistente o complicaciones, por lo que debe ser
remitido para valorar su hospitalizacin. En nios con buena evolucin clnica y con
UC con bacteria de sensibilidad conocida no es necesario realizar UC de control.
En la literatura, persisten las controversias sobre cules deben ser los estudios de
imagen a realizar tras una primera ITU febril. En la Tabla II aparecen las reco-
mendaciones del Panel de Expertos de la Asociacin Espaola de Pediatra.
Otro punto de controversia es la indicacin de profilaxis antibitica tras una ITU
febril o tras un diagnstico de reflujo vesicoureteral (RVU). Se han publicado estu-
dios que demuestran la falta de eficacia de esta medida, clsicamente recomen-
dada, en la mayora de los casos. Por eso, la mayora de las guas recomiendan no
instaurarla de forma sistemtica, salvo en el RVU de alto grado (IV y V), llevarla a
cabo en el da anterior y posterior a realizar una cistografa (CUMS) e instruir a los
padres sobre el alto ndice de sospecha de ITU que hay que tener ante nuevos sn-
dromes febriles sin foco, con realizacin de TR en 24-48 horas.
Tabla II. Seguimiento posterior

Menores de 6 meses Buena respuesta ITU atpica ITU recurrente
ECO en fase aguda No S1 S
ECO en 6 semanas S No No
CUMS Selectiva2 S S
DMSA fase aguda No No No
DMSA diferido 4-6 meses Opcional S S
6 meses-3 aos
ECO en fase aguda No S1 No
ECO en 6 semanas Opcional No S
CUMS Selectiva3 Selectiva3 Selectiva3
DMSA diferido 4-6 meses Opcional S S
Control del esfnter
ECO en fase aguda No S1 No
(contina)
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 469
Tabla II. Seguimiento posterior (continuacin)

Control del esfnter
ECO en 6 semanas No No S
CUMS Selectiva3 Selectiva3 Selectiva3
DMSA diferido 4-6 meses No Opcional S
1
En infecciones por una bacteria diferente a E. coli, con buena respuesta clnica y sin otros factores de
riesgo se puede diferir 6 semanas. 2 Slo si la ECO o la DMSA muestran alteraciones. 3 Considerar
hacerla si existe dilatacin en la ECO, escaso flujo urinario, infeccin por otra bacteria distinta a E. coli,
antecedentes familiares de RVU, sospecha de disfuncin vesical o esfinteriana, cicatrices en la DMSA.
ITU atpica: nio con aspecto txico, oliguria, sospecha de insuficiencia renal aguda, creatinina srica
elevada, masa abdominal, mala respuesta clnica tras 48 horas de tratamiento adecuado, infeccin
por bacteria diferente a E. coli (no es motivo suficiente si cursa con buena evolucin clnica).
ITU recurrente: 2 episodios de PNA, una PNA + 1 ITU de vas bajas, 3 ITU de vas bajas.
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
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http://www.rch.org.au/clinicalguide/cpg.cfm?doc_id=5241.
Sospecha de PNA
Miccin espontnea Criterios de ingreso

hospitalario1
Edad <3 meses
No S Anomala nefrourolgica
significativa
Inmunodeficiencia
Bolsa perineal, Aspecto sptico, txico, MEG
Labstix Labstix Deshidratacin importante
Disminucin de la funcin renal
en la analtica
Ausencia de garanta
Normal Alterado
en el cumplimiento
del tratamiento o seguimiento
Vmitos o mala tolerancia oral
Sondaje uretral Fiebre alta >48 h tras el
tratamiento oral
Alta
Otros diagnsticos Normal Alterado Sospecha de ITU baja
Valoracin en 24 horas Amoxicilina-clavulnico vo:
40 mg/kg/d (3), 5 das
Urocultivo Control posterior en Pediatra
Gram+ analtica Considerar si la

de sangre analtica es normal
Criterios de alta/ingreso1
Ingreso Domicilio
Gentamicina/ceftriaxona Cefixima vo: 1. da: 16 mg/kg/d;
En <1 mes asociar 2.-10. da: 8 mg/kg/d. Valoracin
ampicilina con el pediatra en 48 h
Control posterior (Pediatra/hospital)

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20. INFECCIONES UROLGICAS:

VULVOVAGINITIS
Y ORQUIEPIDIDIMITIS
M. A. Garca Herrero, F. J. Aracil Santos,
R. Martn de la Vega
PUNTOS CLAVE
La mayora de las vulvovaginitis en la edad prepuberal son
inespecficas, debidas, generalmente, a contaminacin de bacterias
coliformes fecales.
La orquiepididimitis se presenta como un dolor progresivo
con sintomatologa urinaria de corta evolucin, por lo que debe
hacerse un diagnstico diferencial del escroto agudo.
Ante una enfermedad de transmisin sexual, hay que descartar
la posibilidad de abuso sexual (ETS) (parte judicial en caso
de sospecha).
VULVOVAGINITIS
Inflamacin de los genitales externos femeninos. Problema ginecolgico ms fre-
cuente en nias y adolescentes, con una frecuencia de 8%-18% al ao.
Etiologa (Tabla I)
Factores favorecedores en la etapa prepuberal: proximidad con la zona anal, falta
de desarrollo labial completo, niveles bajos de estrgenos (epitelio fino y atrfico,
ms fcilmente colonizable) o un pH ms alcalino. La mayora de las vulvovagini-
tis infecciosas se relacionan con microorganismos respiratorios.
Clnica
Secrecin vaginal, prurito, dolor variable, disuria, mal olor e incluso sangrado.
La afectacin del estado general y la presencia de sntomas sistmicos son raras.
Puede aparecer dolor abdominal y otros sntomas si la vulvovaginitis es secunda-
ria a enfermedades sistmicas. En la exploracin, hallaremos genitales externos eri-
tematosos, en ocasiones algo edematosos con/sin secrecin vaginal. La ropa inte-
rior puede estar manchada. Puede ser necesario el uso de luz o vaginoscopio para
visualizar la vagina e, incluso, anestesia general.
471
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Tabla I. Etiologa de las vulvovaginitis

Infecciosa Bacterias vas Streptococcus pyogenes
respiratorias Streptococcus pneumoniae
Haemophilus
Flora entrica Shigella, Yersinia
Parsitos Oxiuros, escabiosis
Hongos Candida
ITS Neisseria gonorrhoneae
Chlamydia trachomatis
Trichomonas
VHS, VPH
Otras bacterias Gardnerella vaginalis
Virus Moluscum contagioso
Inespecfica Higiene deficiente, ropas ajustadas, irritacin local,
intertrigo (obesidad), carencia de estrgenos
Trastornos sistmicos Enfermedad de Crohn, enfermedad de Kawasaki,
escarlatina
Malformaciones congnitas Fstulas
Enfermedades cutneas Psoriasis, seborrea, liquen, alergias
Otros factores Cuerpos extraos intravaginales, plipos, tumores,
traumas fsicos, qumicos, trmicos o irritantes
VULVOVAGINITIS INESPECFICA
Responsable del 25%-75% de las vulvovaginitis en prepberes. No se en-
cuentra causa infecciosa o traumtica. En ocasiones son recurrentes, y mejo-
ran al llegar la pubertad y aumentar los niveles de estrgenos. Suele estar en
relacin con mala higiene, ropa ajustada, fibras sintticas, jabones, obesidad,
sinequias de labios o actividad masturbatoria con irritacin vulvar. Si los sn-
tomas persisten, habra que pensar en un proceso infeccioso o en un cuerpo
extrao intravaginal.
VULVOVAGINITIS DEBIDA A MICROORGANISMOS

ESPECFICOS
La vagina no es estril, y se aslan microorganismos como lactobacilos responsa-
bles de mantener el pH vaginal. Estos microorganismos de la flora vaginal pueden
causar vulvovaginitis si se altera el ambiente vaginal normal.

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Flora respiratoria u oral: algunas bacterias que colonizan la nasofaringe pue-

den estar presentes en la vagina por autoinoculacin. Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphilococcus aureus,
Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis.
Patgenos entricos: bacterias (Shigella o Yersinia) y parsitos (oxiuros,
tricuriasis). Episodios de picor recurrente, sobre todo nocturno. Est indicado el
tratamiento emprico.
Hongos: la colonizacin por Candida es muy habitual (3%-4% de las nias).
La favorecen la toma previa de antibiticos, un tratamiento inmunosupre-
sor, diabetes mellitus o el uso de paal. Se sobrediagnostica en muchas
ocasiones.
Gardnerella vaginalis: relacin discutida con abuso sexual (14,6% de nias
que han sufrido abuso frente al 4,2% de nias sin relaciones).
ETS: en nias es sinnimo de abuso (vase el captulo 33 de la seccin 6.A.).
CUERPOS EXTRAOS INTRAVAGINALES

Vulvovaginitis crnica con secrecin vaginal maloliente, prurito y sangrado inter-
mitente. Generalmente por papel, juguetes, clips.
Diagnstico
Se establece por la historia clnica, exploracin genital, cultivo de secrecin vagi-
nal, test de Graham (oxiuros) y/o serologas.
Tratamiento
General
Prendas no ajustadas; ropa interior de algodn; evitar baos espumosos y usar ja-
bones de limpieza genital; cremas emolientes para la piel (pasta al agua); asegu-
rarse de los adecuados hbitos higinicos; antispticos locales (solucin de bicar-
bonato o cido lctico); valorar crema con estrgenos.
Especfico
Bacterias respiratorias: amoxicilina, amoxicilina-clavulnico: 40-60 mg/kg/d,
en 3 dosis, 7 das; cefalosporinas de primera o segunda generacin; macrlido
en caso de alergia.
Flora entrica: amoxicilina, azitromicina o trimetroprin-sulfametoxazol.
Oxiuros: mebendazol (100 mg dosis nica y repetir a los 15 das o pamoato de
pirantel (11 mg/kg dosis nica y repetir a los 15 das).
Candida: nistatina tpica, va oral o intravaginal, dependiendo de la afectacin
y de la edad de la paciente.
ETS: vase el captulo correspondiente.
20. INFECCIONES UROLGICAS: VULVOVAGINITIS Y ORQUIEPIDIDIMITIS 473

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ORQUIEPIDIDIMITIS
La inflamacin del epiddimo es la causa ms frecuente de inflamacin escrotal
en pacientes de 0-19 aos. Hablamos de orquitis si la inflamacin es a nivel del
testculo. Estas patologas pueden presentarse solas o asociadas. Se estima que
1/1.000 varones desarrollan una epididimitis anualmente. La orquitis ha dismi-
nuido tras la generalizacin de la vacuna triple vrica.
Etiologa (Tabla II)

La causa ms frecuente es infecciosa, tanto por virus (orquitis) como bacterias (epi-
didimitis). Los microorganismos llegan por va urinaria, raramente sangunea. Siem-
pre hay que tener en cuenta la posibilidad de ETS o abuso sexual en caso de me-
nores en los que se confirme un microorganismo compatible.
La orquitis asociada a parotiditis epidmica (paramixovirus: virus de la parotiditis;
15%-20%) aparece 4-5 das tras la inflamacin de las partidas y suele ser unila-
teral (70%). Puede desencadenarse por la vacuna triple vrica, as como por pro-
cesos traumticos (accidente de bicicleta/moto) o manipulaciones uretrales (son-
dajes, instrumentacin). Hay que pensar en malformaciones genitourinarias si hay
procesos repetitivos o si aparece en etapas precoces de la vida. En muchas oca-
siones, la orquitis es secundaria a la epididimitis.
Tabla II. Etiologa de la orquiepididimitis

Infecciosa Virus Coxsackie, VVZ, VEB, Echovirus
Paramixovirus (urliana)
Bacterias Staphylococos
inespecficas Streptococos
Bacterias urinarias Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas
ETS N. gonorrhoeae, C. trachomatis, sfilis
Micobacterias M. tuberculosis
Traumtica Bicicletas, motos, sondaje vesical, instrumentacin urinaria
Otras Malformaciones, vasculitis, idioptica
Clnica
Epididimitis: dolor e inflamacin escrotal, generalmente unilateral (90%), que
suele ir en aumento. Puede asociar fiebre (71%) y/o sndrome miccional. Oca-
sionalmente, secrecin uretral, sobre todo si es por una ETS. En relacin con un
proceso infeccioso sistmico, se puede acompaar de nuseas, vmitos y dolor
abdominal. El saco escrotal suele estar edematoso, con dolor a la palpacin y eri-

6A20.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 475
tema de la bolsa escrotal (50%). La inflamacin inicialmente est localizada en

el epiddimo (cara posteroexterna del testculo). A medida que el cuadro progre-
sa, desaparece el surco entre epiddimo y testculo, lo que dificulta la exploracin
e imposibilita su diferenciacin con la torsin testicular. La elevacin del escroto
puede aliviar el dolor (signo de Prehn). El reflejo cremastrico est presente y el
escroto afectado est ms bajo que el sano.
Orquitis: se asocia ms frecuentemente con fiebre. El dolor testicular irradia a
zona inguinal, e incluso a abdomen. En la exploracin, hallaremos el testculo au-
mentado de tamao y muy doloroso a la palpacin. Segn avanza el cuadro, el
escroto se muestra eritematoso. A veces aparece hidrocele secundario.
Diagnstico
En muchas ocasiones, el examen fsico es suficiente para el diagnstico de epididi-
mitis. La localizacin del dolor, la presencia del testculo en el escroto, generalmente
ms bajo que el sano, y un signo de Prenh positivo son claves para el diagnstico.
En caso de fiebre, se deben realizar anlisis de orina con urocultivo, hemograma y
cultivo de secrecin uretral, si la hubiera. En caso de duda diagnstica, es pruden-
te la prctica de un Eco-Doppler testicular, que permite establecer un diagnstico
diferencial con la torsin: en la epididimitis, el testculo es normal y el flujo san-
guneo est conservado; y en la orquitis, el testculo se encuentra en el escroto y
el flujo sanguneo es normal o aumentado. En la Tabla III se enumeran las causas
de inflamacin testicular ms frecuentes.
Tabla III. Causas ms frecuentes de tumefaccin testicular

Con dolor Sin dolor
Epididimitis Hidrocele
Torsin testicular o del apndice de Morgagni Varicocele
Hernia inguinal Celulitis escrotal
Rotura testicular Tumor testicular
Hemorragia tumor testicular Edema escrotal idioptico
Traumatismo Anasarca
Vasculitis (prpura de Schlein-Henoch, Kawasaki) Parotiditis
Tratamiento
No existe tratamiento especfico si la etiologa es viral, y se administra tratamien-
to sintomtico con analgsico/antiinflamatorio, elevacin del escroto para aliviar el
dolor y fro local.
20. INFECCIONES UROLGICAS: VULVOVAGINITIS Y ORQUIEPIDIDIMITIS 475

6A20.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 476
Si se sospecha causa bacteriana, se realizar un tratamiento antibitico. Si los mi-

croorganismos proceden de la va urinaria: quinolonas (ciprofloxacino, levofloxa-
cino), amoxicilina-clavulnico o cefalosporinas de segunda y tercera generacin,
se debe valorar segn la resistencia en cada rea y emplear vo salvo afectacin
importante o vmitos. Si hay sospecha de ETS, cubrir gonococo y Chlamydia si-
multneamente (parte judicial). Es necesario realizar un drenaje quirrgico en ca-
so de absceso.
Complicaciones
La epididimitis puede dejar como secuela la presencia de una induracin ad-
yacente al testculo o una obstruccin de la va espermtica. Tras la orquitis,
se puede producir atrofia testicular, esterilidad (rara si slo es de un testcu-
lo) o aumento del desarrollo de un tumor testicular. La mala evolucin del
cuadro o el retraso de tratamiento aumenta la posibilidad de abscesos loca-
les o sepsis.
Si hay necesidad de antibitico o analgesia intravenosa o si se precisa ciruga.
BALANITIS
La manipulacin del prepucio provoca infecciones con frecuencia. A pesar de
los signos inflamatorios, a diferencia de la parafimosis, el prepucio puede re-
traerse por completo y el dolor a la manipulacin es tolerable. El tratamien-
to puede hacerse de forma ambulatoria con seguimiento en consulta. Se pau-
ta pomada de corticoides con gentamicina u otro antibitico, lubricante
urolgico a demanda, medidas higinicas y antiinflanatorios no esteroideos
(AINE) orales.
BIBLIOGRAFA
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6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 477
21. MENINGITIS
D. Moreno Prez, A. Conejo Fernndez,
E. Nez Cuadros
PUNTOS CLAVE
Los nios pequeos con meningitis pueden presentar una clnica
muy inespecfica.
La gran mayora de las meningitis bacterianas (MB) en nios mayores
de 3 meses se producen por Streptococcus pneumoniae y Neisseria
meningitidis B, mientras que, en los menores de esa edad, Streptococcus
agalactiae y Escherichia coli suelen ser las bacterias responsables.
La base del tratamiento antibitico emprico fuera del periodo neonatal sigue
siendo la cefotaxima en dosis altas, por lo que debe aadirse vancomicina
cuando exista sospecha o alto riesgo de etiologa neumoccica.
El uso de dexametasona ha sido siempre una indicacin controvertida. Parece
que su inicio, justo antes o a la vez del comienzo de la antibioterapia, podra
ser beneficioso sobre todo en aqullas de etiologa neumoccica.
La mortalidad es menor del 10%, pero las secuelas (sobre todo
la hipoacusia) se observan en el 10% de las meningoccicas y hasta
en el 30% de las neumoccicas.
DEFINICIN
Se denomina MB a la presencia de alguna bacteria en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Normalmente, se acompaa de alteraciones en la citoqumica del LCR, aunque excep-
cionalmente es normal. Tambin se admite la presencia de alteraciones en la citoqumi-
ca con cultivo de LCR negativo, con hemocultivo positivo de una bacteria compatible.
Las meningitis de etiologa vrica (MV) son cuadros habitualmente benignos, pero
que plantean problemas de diagnstico diferencial con las MB y otros procesos de
curso y pronstico muy distintos. En ocasiones, pueden acompaar a encefalitis (por
ejemplo, herpes) potencialmente graves.
EPIDEMIOLOGA
Reduccin de la incidencia de MB en los nios en nuestro medio por la vacunacin
sistemtica contra Haemophilus influenzae tipo b y meningococo C, y, parcialmen-
te, por la vacunacin no universal (excepto en la Comunidad de Madrid, donde es
sistemtica) frente al neumococo. Las MV son ms frecuentes en la poca estival.
477
6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 478
ETIOLOGA
En las Tablas I y II se pueden observar los agentes ms frecuentes.
Tabla I. Etiologa prevalente en nuestro medio de la MB segn edad

<1 mes 1-3 meses >3 meses
S. agalactiae S. agalactiae Meningococo (sobre todo B)
E. coli E. coli Neumococo
L. monocytogenes Meningococo
Bacterias entricas gram () Neumococo
H. influenzae
Tabla II. Etiologa actual de la meningitis viral

Enterovirus (80%): echovirus (serotipo 30, seguido de 9, 6 y 4); coxackievirus
Raros: influenza, VHS-1/2 (asociados a encefalitis), VHH-6, 7 y 8, parotiditis.
El VHS-2 produce meningitis benigna en adolescentes y adultos jvenes
Muy raros: VVZ, CMV, VEB, primoinfeccin VIH, virus respiratorios, sarampin
Emergentes: virus Toscana, virus del Nilo occidental y otros arbovirus
CLNICA
Meningitis bacteriana
La presentacin depende de la edad, el tiempo de evolucin, las caractersticas del
husped y el microorganismo. A menor edad, ms inespecfica es la clnica.
Menores de 1 mes: suelen presentar sntomas inespecficos, como rechazo de
las tomas, vmitos, taquipnea, irritabilidad, letargia, hipotona, convulsiones, ic-
tericia, temperatura variable (hiper-, hipo- o normotermia).
Lactantes y nios pequeos: suele existir fiebre, alteracin del nivel de concien-
cia, rechazo del alimento, vmitos, cefalea, fotofobia, convulsiones. Los signos de
irritacin menngea tardan 12-24 horas en instaurarse, y en los lactantes pueden no
existir. En la meningitis meningoccica, puede aparecer un exantema petequial (60%),
y, a veces, maculopapuloso. Las convulsiones pueden considerarse errneamente cri-
sis febriles, mientras que las focales se asocian especialmente a meningitis neumo-
ccica. Pueden aparecer cambios en la fontanela si est abierta, y en ocasiones, pue-
de producirse hipertensin intracraneal con riesgo de enclavamiento y muerte.
Nios mayores y adolescentes: existe fiebre, decaimiento, mialgias, cefalea,
fotofobia, dolor cervical, anorexia, vmitos, signos menngeos.

6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 479
Meningitis virales
Es un cuadro de presentacin brusca, aunque en muchos casos existen antece-
dentes de clnica respiratoria superior los das previos. Los signos y sntomas ms
frecuentes (80%-95%) son: cefalea, fiebre y signos de irritacin menngea (la au-
sencia de sta no excluye el diagnstico de MV). Existen vmitos en un 25%-50%
de los casos. Los menores de 4 meses presentan irritabilidad, afectacin del esta-
do general y en ocasiones hipotermia, apnea, convulsiones o signos de sepsis.
DIAGNSTICO
De urgencias
Se deben realizar: hemograma, se aprecia leucocitosis con neutrofilia que suele aso-
ciarse ms a la MB (sobre todo en la de etiologa neumoccica); coagulacin; funcin
renal y heptica; electrlitos, puede haber hiponatremia; glucemia, es fundamental
realizarla justo antes de la puncin lumbar (PL); protena C reactiva y procalcitonina,
su elevacin est muy asociada a MB; hemocultivo; radiografa de trax, si existe cl-
nica respiratoria asociada; PL (vanse las Tablas III-VI); antgeno neumoccico en el
LCR, ha demostrado alta sensibilidad y especificidad, incluido en los nios. Existen tc-
nicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), algunas para la deteccin simul-
tnea de neumococo, meningococo y H. influenzae tipo b, con buena sensibilidad y
especificidad; TC de crneo: si existen dudas diagnsticas (vase el diagnstico dife-
rencial), realizarlo previo a la PL si sta est contraindicada (Tabla III).
Adems, la clnica es fundamental para el diagnstico de presuncin de la posible
etiologa vrica o bacteriana. Esto puede objetivarse con el score de Boyer (Tabla VII).
En el caso de PL traumtica, existen varias posibles correcciones:
Si el recuento de hemates y leucocitos en sangre perifrica es normal, descon-
tar un leucocito por cada 700 hemates del LCR.
Si el recuento de hemates y leucocitos en sangre perifrica es anormal, leucoci-
tos en LCR debidos al traumatismo: leucocitos en sangre x (hemates en
LCR/hemates en sangre).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL MS RELEVANTE

Se debe realizar con encefalitis, meningitis tuberculosa, absceso cerebral, proceso ex-
pansivo intracraneal, leucemia, meningitis asptica asociada a insolacin, enferme-
dad de Kawasaki, lupus, frmacos (cotrimoxazol, inmunoglobulina endovenosa).
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia emprica
Sin datos en el Gram ni antgeno neumoccico:
Menores de un mes: ampicilina (200-300 mg/kg/d c/6 h) + cefotaxima (200-
300 mg/kg/d c/6 h).
21. MENINGITIS 479

6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 480
Tabla III. Indicaciones y contraindicaciones de la PL
Indicaciones
1. Sntomas neurolgicos
Signos menngeos
Alteracin del nivel de conciencia y/o focalidad neurolgica, aun sin fiebre,
y excluidas otras causas (estudio previo de txicos, TC de crneo, fondo de ojo...)
2. Sistemticamente en sepsis
No es urgente. Se debe garantizar primero la estabilidad hemodinmica
y respiratoria del paciente
3. Otros
Fiebre sin foco en las siguientes situaciones: aspecto sptico en los menores
de 1 mes. Se debera valorar de forma individualizada antes de instaurar
antibioticoterapia parenteral de amplio espectro
ITU en los menores de 1 mes; ITU en 1-3 meses: valoracin individualizada
En algunas bacteriemias ocultas (por ejemplo, meningococo)
Contraindicaciones (de PL inmediata):
Compromiso respiratorio importante/inestabilidad hemodinmica
Signos de hipertensin intracraneal o papiledema
Estatus convulsivo
Deterioro rpido del nivel de conciencia (Glasgow <8)
Signos neurolgicos focales
Infeccin en la zona que ha de atravesar la aguja para obtener lquido
Coagulopata grave o plaquetopenia <50.000/L
Los datos de la citoqumica y de la tincin de gram del LCR pueden orientar hacia la posible
etiologa. Vanse las Tablas IV-VI.
Tabla IV. Valores normales del LCR segn la edad

Leucocitos/l Protenas (mg/dL) Glucosa1 (mg/dL)
Prematuros 0-23 (PMN >40%-60%) 45-200 30-100
RNT <7 das 0-20 (PMN >50%-60%) 20-140 35-80
RNT 7-28 das 0-20 (PMN >20%) 15-100 40-80
RNT >1 mes 0-6 (PMN 0%) 10-45 40-80
1
Son valores normales >2/3 de glucemia obtenida en el mismo momento.

6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 481
Tabla V. Interpretacin de los hallazgos del LCR

Leucocitos/l Protenas (mg/dL) Glucosa (mg/dL)
Bacteriana 50-30.000 (PMN)1 >100 <40
Viral <500 linfocitos2 <100 Normal
Tuberculosa 25-100 linfocitos2 >100 <40
Hongos 50-500 linfocitos >100 Normal o <40
Encefalitis 0-500 linfocitos2 60-200 Normal o <40
herptica (hasta 500 hemates3)
Absceso 10-200 linfocitos/PMN >100 Normal
cerebral
Infeccin >50 (PMN) >100 Normal o <40
VDVP
1
Pueden observarse <500/l en meningitis grave por neumococo. 2 Inicialmente pueden
predominar los PMN. 3 Pueden observarse hemates en el LCR en un 50% de los casos
Mayores de un mes:
cefotaxima (200 mg/kg/d Tabla VI. Valoracin del Gram
c/6 h; dosis mxima: 12 g/d)
Cocos gram N. meningitidis
+ vancomicina (60 mg/kg/d
Cocos gram+ S. pneumoniae (en diplo),
c/6 h). Esta pauta es la re-
estafilococo (en racimo)
comendable actualmente
debido al ascenso en nues- Bacilos gram H. influenzae
tro medio de los serotipos Bacilos gram+ Listeria
resistentes (como el 19A).
Aclaraciones y situaciones especiales

En los prematuros ingresados en las Unidades de Neonatologa, en los que apa-
rece una meningitis tarda, debe asociarse un aminoglucsido o meropenem y
un antibitico antiestafiloccico, como la vancomicina.
En los mayores de un mes, si existe evidencia de etiologa meningoccica, pue-
de dejarse tratamiento con cefotaxima a 200 mg/kg/d o ceftriaxona (100 mg/kg/d).
Si existe evidencia o sospecha inicial de enfermedad neumoccica, debe asociarse a
la vancomicina en dosis altas (60 mg/kg/d) y aumentar la dosis de cefotaxima a
300 mg/kg/d hasta el antibiograma. Existe una mayor controversia en la meningitis sin
microorganismo conocido inicialmente; algunos centros son partidarios de tratar siem-
pre, como la neumoccica, hasta realizar los cultivos, mientras que otros slo los tra-
tan as ante casos con mayor riesgo de infeccin por neumococo (Algoritmo).
21. MENINGITIS 481

6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 482
Tabla VII. Score de Boyer corregido
Puntos 0 1 2
Temperatura <39,5 C >39,5 C
Petequias Ausentes Presentes
Signos menngeos Ausentes Presentes
Protenas LCR <0,9 0,9-1,4 >1,4
Glucosa LCR >35 35-20 <20
Leucocitos LCR <1.000 1.000-4.000 >4.000
PMN LCR % <60 >60
Leucocitos S. <15.000 >15.000
Cayados S. % <6 6%-14% >15
>5 puntos: iniciar un antibitico.
3-4 puntos: administrar un antibitico segn el estado general.
<2 puntos: no administrar antibitico1.
1
Excepciones: clnicamente inestable, <3 meses, antibiticos previos, factores de riesgo
(VDVP, traumatismo craneal/neurociruga, mielomenigocele, quemados, inmunodeprimidos).
Alergia a los betalactmicos: se utiliza aztreonam (120 mg/kg/d c/6 h)

+/ vancomicina (si existe sospecha de neumoccica). Otras: fluorquinolo-
nas, meropenem.
Nios con factores predisponentes:
Pacientes portadores de vlvulas de derivacin ventrculo-peri-
toneal (VDVP) (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus au-
reus, enterobacterias): se debe retirar o externalizar la vlvula e ini-
ciar ceftazidma y vancomicina iv, por lo que es controvertido el uso de
antibiticos (vancomicina, aminoglucsidos) por va intratecal. Se reco-
mienda obtener, al menos, 3 cultivos de LCR negativos antes de reinser-
tar la vlvula. La duracin del tratamiento podra ser de 5-10 das tras la
esterilizacin del LCR.
Mielomeningocele (Pseudomonas, enterobacterias, S. aureus, S. epi-
dermidis): ceftazidima (o meropenem) + vancomicina.
Traumatismo craneoenceflico (fstula LCR), neurociruga (neumo-
coco, S. epidermidis, S. aureus): cefotaxima +/ vancomicina.
Inmunodeprimidos (neumococo, enterobacterias, Pseudomonas): ce-
fotaxima (o meropenem) + vancomicina.

6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 483

Cuidados generales
Si existe alteracin del nivel de conciencia, se coloca una sonda nasogstrica y
se prescribe dieta absoluta.
Prescribir reposo en posicin semiincorporada a 30, limitar las visitas, la luz y el
sonido.
Tratar agresivamente la fiebre, sobre todo si existe hipertensin intracraneal.
Manejo hidroelectroltico
Procurar mantener la normovolemia y una ligera hipernatremia (140-150), em-
pleando sueros isotnicos o hipertnicos durante las primeras 24-48 horas.
Los diurticos estn contraindicados. El uso de manitol es muy controvertido.
Tratar agresivamente la hiperglucemia superior a 200 mg/dL.
Anticonvulsivantes
Actualmente, slo se recomiendan como tratamiento en el caso de que aparezcan
convulsiones, no como profilaxis.
Fenitona: dosis de carga de 20 mg/kg iv, seguida de 10 mg/kg/d c/ 8-12 h.
Fenobarbital: es el tratamiento preferido en los neonatos. Se administra una
dosis de carga de 15-20 mg/kg iv, seguido de 3-5 mg/kg/d c/12-24 h.
Dexametasona
Est indicada en la meningitis por Haemophilus y por Mycobacterium tuber-
culosis. Se prescribe una dosis de 0,15 mg/kg/6 h (mximo: 10 mg/d), duran-
te 2 das. La primera dosis (0,25 mg/kg) se administra durante 15-30 minutos
antes del inicio del antibitico. No hay datos de su administracin en los me-
nores de 6 semanas.
En la meningitis meningoccica, no se recomienda de forma sistemtica dada la
baja incidencia de hipoacusia en estos pacientes.
En la meningitis neumoccica en nios ha sido siempre una indicacin controver-
tida, pero parece que su inicio, justo antes o al mismo tiempo que el inicio de la
antibioterapia, podra ser beneficioso.
Los inconvenientes de los corticoides son la potencial disminucin de los niveles de
antibiticos en el LCR (crtico en el caso de microorganismos resistentes; datos re-
cientes objetivan niveles aceptables de vancomicina en adultos tratados con dexa-
metasona) y el enmascaramiento de la fiebre como indicador evolutivo.
QUIMIOPROFILAXIS
Contactos estrechos (domsticos, escolares y de guarderas) del caso ndice de la
enfermedad invasora por meningococo o Haemophilus, mejor en las 24 horas del
21. MENINGITIS 483

6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 484
diagnstico o menos, con dudosa eficacia ms all de los 7 das (vase el cap-
tulo 3 de la seccin 2).
En el caso de meningitis neumoccica, no se debe realizar profilaxis en los contactos.
Rifampicina: es de eleccin, a 10 mg/kg/12 h (mximo: 600 mg/12 h), durante
2 das (4 das si es Haemophilus).
En adultos tambin puede emplearse ciprofloxacino (500 mg) en dosis nica. La
ceftriaxona es el frmaco recomendado en las embarazadas.
CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCIP

Incluyen la sepsis, la inestabilidad hemodinmica, ser menor de 2 aos, la etiolo-
ga neumoccica, la hiponatremia (<125 mEq/L), un test de Glasgow 14, la fo-
calidad neurolgica, las convulsiones.
A corto plazo: debidas a estatus convulsivo, coleccin supurativa (absceso, em-
piema), hidrocefalia, secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, diabetes
inspida y muerte.
A largo plazo: debidas a epilepsia, dficits neurolgicos persistentes: motores,
sensitivos o cognitivos e hipoacusia neurosensorial.
BIBLIOGRAFA
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6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 485
Sospecha clnica
Hemograma, protena C reactiva, PCT, coagulacin, funcin renal y heptica, glucemia

Puncin lumbar (si no hay contraindicacin): citoqumica, protenas, glucosa,
Gram, antgenos bacterianos (incluyendo Ag Binax de neumococo)
Radiografa de trax
Sedimento y urocultivo: si <3 meses, bacilos Gram () en LCR, reflujo vesicoureteral
Clnicamente inestable, Antecedentes

Clnicamente estable,
afectacin del estado epidemiolgicos
buen estado general
general Evolucin subaguda
Hemograma normal
Leucocitosis, neutrofilia, Clnica sistmica
o frmula mixta
neutropenia acompaante (sudoracin,
Reactantes en fase aguda
Reactantes de fase aguda prdida de peso)
negativos
elevados Afectacin de pares
craneales, convulsiones
Sospecha de meningitis Sospecha de meningitis Sospecha de meningitis

vrica bacteriana tuberculosa
> 1 mes <1 mes Medidas generales + Pruebas diagnsticas

antibitico y tratamiento especfico
Tratamiento Ampicilina > 1 mes

de soporte (300 mg/kg/d
c/6 h) +
cefotaxima
En neonatos con datos Evidencia de etiologa Etiologa desconocida

de sospecha menigoccica: cocos o evidencia de etiologa
de encefalitis herptica gram negativos y/o Ag neumoccica: cocos *
(focalidad, convulsiones, en LCR (+) gram positivos y/o Ag
deterioro del nivel Binax (+) en LCR
Cefotaxima
de conciencia, lesiones
(200 mg/kg/d)
vesiculosas, herpes
o ceftriaxona Cefatoxima
genital materno):
(100 mg/kg/d) (200-300 mg/kg/d c/6 h;
Aadir aciclovir
mx.: 12 g/d) +
20 mg/kg/8 horas
Instaurar quimioprofilaxis vancomicina
Completar estudio: EEG,
(60 mg/kg/d c/6 h)
RMN, PCR virales en LCR
(contina)
21. MENINGITIS 485

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PROTOCOLO DE ACTUACIN (continuacin)
Dexametasona
*
Indicaciones Importante
(>6 semanas): Iniciar la primera Algunos centros son partidarios
Desmostradas: dosis (0,25 mg/kg) de tratar como etiologa
H. influenzae 15-30 minutos neumoccica slo si existen
Tuberculosis antes del inicio factores de riesgo (incluidos
Controvertidas: de antibitico vacunados):
Neumococo <2 aos
Puede valorarse su inicio Focalidad neurolgica
en caso de etiologa Convulsiones
desconocida Fractura craneal (fstula LCR)
Mastoiditis concomitante
Otros factores
predisponentes:
- Asplenia anatmica
o funcional
- Sndrome nefrtico
- Inmunodeficiencia,
sobre todo humoral, y VIH
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia renal crnica

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22. ABSCESO CEREBRAL

H. Avelln Liao, C., Garzo Fernndez
PUNTOS CLAVE
Es una infeccin poco frecuente, aunque con gran morbimortalidad.
Es importante el diagnstico y el tratamiento precoces.
Factores predisponentes: infeccin del odo medio, los senos paranasales
u odontgena, traumatismo craneal abierto, neurociruga, cardiopata
congnita, inmunodeficiencia e infeccin broncopulmonar crnica.
El manejo es neuroquirrgico, aunque en muchas ocasiones puede ser
conservador.
DEFINICIN
Es una infeccin supurativa focal, que afecta al parnquima enceflico cerebral y
est causada por una infeccin bacteriana, fngica o por protozoos.
EPIDEMIOLOGA
Es poco frecuente en la edad peditrica, con una incidencia de 4 casos/106 habi-
tantes/ao. Posee una elevada morbimortalidad.
Factores de riesgo asociados

Vanse factores predisponentes en los puntos clave.
ETIOPATOGENIA
Suele ser un proceso secundario a infecciones generalizadas o localizadas en otras
partes del organismo, aunque hasta en un 25% se trata de abscesos criptogni-
cos. La llegada de patgenos al tejido enceflico, a travs de diversas vas, condi-
ciona la localizacin de los abscesos y su nmero (Tabla I).
La diseminacin hematgena es poco frecuente1 y se asocia a abscesos mltiples
que reflejan la vascularizacin cerebral (sobre todo de la arteria cerebral media).
La etiologa ms frecuente son los cocos grampositivos (estafilococos y estreptoco-
cos, aerobios y anaerobios). Con frecuencia, la etiologa es polimicrobiana (Tabla I).
1
Puede deberse a la funcin de filtro que ejerce la barrera hematoenceflica (como se evidencia
en que, a pesar de la relativamente elevada incidencia de la bacteriemia oculta en el lactan-
te, la frecuencia de abscesos cerebrales en relacin con ella es mnima).
487
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Tabla I. Etiopatogenia
Va Patologas Patgenos Localizacin

de entrada asociadas ms frecuentes
Contigidad Sinusitis Staphylococcus aureus, Lbulo frontal
Streptococcus pneumoniae, y temporal
Streptococcus pyogenes,
Haemophilus, anaerobios,
Pseudomonas,
enterobacterias
Infecciones Streptococci (grupo viridans Lbulo frontal
dentales y anaerobios1)
Mala higiene oral Flora anaerobia mixta
(Bacteroides, Fusobacterium)
Otitis media Streptococcus (aerobios Lbulo temporal
Mastoiditis y anaerobios) Cerebelo
Bacteroides Tronco encfalo
Pseudomonas y enterobacterias
Meningitis Staphylococcus spp., Variable
Haemophilus influenza
Enterobacterias Mltiples
(Salmonella, Citrobacter2)
Inoculacin Procedimientos Staphylococcus epidermidis, Variable
directa neuroquirrgicos S. aureus, Pseudomonas,
enterobacterias
Traumatismos S. aureus y S. epidermidis Variable
abiertos Streptococcus spp.,
enterobacterias
Diseminacin Cardiopatas S. aureus. Streptococcus Mltiples
hematgena congnitas aerobios y microaerfilos, (siguiendo ACM)
Endocarditis Haemophilus3
Infecciones Streptococcus aerobios
bronquiales y microaerfilos,
crnicas anaerobios
(Fusobacterium)
Actinomyces, Nocardia
(contina)

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Tabla I. Etiopatogenia (continuacin)
Va Patologas Patgenos Localizacin

de entrada asociadas ms frecuentes
Inmunodeficiencias Hongos (Candida,
Aspergillus, Mucor,
Cryptococcus)
Listeria, Nocardia,
Mycobacterium spp.
Toxoplasma gondii,
enterobacterias,
anaerobios
Osteomielitis S. aureus,
Streptococcus spp.,
Haemophilus,
enterobacterias
Infecciones Staphylococcus
cutneas y Streptococcus spp.
Criptognico Desconocidas Polimicrobianos. S. aureus Variable
1
Streptococcus milleri aparece con frecuencia en abscesos secundarios a foco dental.
2
Citrobacter koseri (excepto Citrobacter freundii) y Enterobacter sakazakii son frecuentes
en abscesos cerebrales en el contexto de una meningitis neonatal. 3 Haemophilus aphrophilus
es tpico de casos secundarios a cardiopata congnita ciangena.
Fases anatomopatolgicas
Cerebritis precoz (das 1-3) y tarda (das 4-9).
Capsulacin precoz (das 10-14) y tarda (>14 das).
CLNICA (TABLA II)

Por lo general, cursa con fiebre + cefalea + focalidad neurolgica (presente
en menos del 40% de los casos).
Las manifestaciones clnicas dependern del tamao, la localizacin y el rea de
edema circundante; de la virulencia del microorganismo y del estado de inmunidad
del paciente.
DIAGNSTICO
Ante la sospecha de absceso cerebral, se debera realizar un estudio inmediato de
neuroimagen (Tablas III y IV).
22. ABSCESO CEREBRAL 489

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Tabla II.
Sntomas y signos infecciosos
Generales Especficos
Fiebre y malestar general Segn el foco infeccioso primario
Datos clnicos de sepsis
Sntomas y signos de hipertensin intracraneal (HTIC)
Lactante Nio mayor
Irritabilidad, vmitos, rechazo de tomas Cefalea1, vmitos
Abombamiento de la fontanela Meningismo, paresia del VI par craneal
Mirada en sol poniente Papiledema
Letargia/coma Letargia/coma2
Sntomas y signos neurolgicos focales (dependientes de la localizacin)
Irritativos Crisis convulsivas (frecuentemente parciales)
Deficitarios Lbulo frontal A menudo silentes hasta que tienen gran
tamao
Cambios de personalidad y humor
Hemiparesia de predominio truncal y crural
Disminucin del nivel de conciencia
Reaparicin de reflejos arcaicos
Lbulo temporal Hemiparesia de predominio braquiofacial
Disfasia (hemisferio dominante)
Lbulo parietal Dispraxia
Cerebelo Nuseas y vmitos
Ataxia y temblor
Tronco enceflico Paresia de pares craneales
Mayor frecuencia de HTIC3
1
Una cefalea grave en un paciente con absceso cerebral conocido puede traducir
la ruptura del mismo. 2 La presentacin con disminucin del nivel de conciencia tiene mal
pronstico (puede indicar herniacin). 3 Los abscesos de la fosa posterior comprometen
el drenaje del LCR.
TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana emprica (Tabla V)
Se debera valorar la posible etiologa del foco infeccioso que ha originado el abs-
ceso. Su duracin es controvertida (4-6 semanas). En caso de conocer el patge-
no, se debera cambiar a un tratamiento especfico.

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Tabla III. Diagnstico

Pruebas de neuroimagen
Estudio Ventajas Inconvenientes Hallazgos
TC cerebral Rpido Escasa sensibilidad Cerebritis
con contraste para cerebritis precoz - rea hipodensa
(de eleccin Bajo rendimiento Capsulacin
en Urgencias) en la fosa posterior - Realce anular
Difcil distinguir entre - A veces septos
quistes y tumores
Radiacin ionizante
RM cerebral Buena sensibilidad Prueba prolongada Cerebritis
(con gadolinio) en cerebritis Escasa disponibilidad - rea hipointensa (T1)
Mejor fosa Necesidad e hiperintensa (T2)
posterior de anestesia - Realce al contraste
Diferencia tumores en el nio pequeo Capsulacin
No radiacin - Cpsula
con captacin
Ecografa Rpida y accesible til slo en lactante Cerebritis
con fontanela abierta - rea hipoecognica
Capsulacin
- Cpsula
hiperecognica
Estudio Hallazgos
Hemograma Inespecfico. Leucocitosis con desviacin izquierda
Bioqumica Aumento de reactantes de fase aguda (VSG, PCT, protena C reactiva)
Hemocultivo Obligado, aunque de bajo rendimiento
Estudio Contraindicado ante la sospecha de absceso cerebral
de LCR (posible enclavamiento)
Cultivo Material obtenido mediante puncin estereotctica o ciruga
del absceso Tincin de Gram, cultivo y antibiograma
Otros estudios
EEG Sufrimiento cerebral focal
Con frecuencia existen signos irritativos
Tratamiento quirrgico (Tabla VI)

En una gran proporcin de casos ser preciso el drenaje del absceso.

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Tabla IV.
Causas infecciosas Causas vasculares Otras causas
Meningoencefalitis Hemorragia cerebral Tumor primario
Empiema subdural Trombosis del seno venoso Tumor metastsico
Absceso epidural Infarto cerebral Esclerosis mltiple
Osteomielitis craneal Migraa
Trombosis supurativa Vasculitis del SNC
Tuberculoma, criptococosis,
cisticercosis
Tabla V. Terapia antimicrobiana emprica

Condiciones Pauta antimicrobiana Pautas alternativas
asociadas habitual
Sinusitis, otitis media
Cefotaxima (200 mg/kg/d/ Ceftriaxona (100 mg/kg/d/c/12-24 h)
aguda, infeccin c/8 h) + metronidazol es equivalente a cefotaxima
bronquial crnica (30 mg/kg/d/c/8 h) Meropenem o piperacilina-
tazobactam a altas dosis son
alternativas en todas las situaciones
Infecciones dentales Penicilina (300.000 UI/
Mala higiene oral kg/d) + metronidazol
Otitis media crnica Penicilina + ceftazidima Cefotaxima + metronidazol
Mastoiditis (150 mg/kg/d/c/8 h) +
metronidazol
Meningitis Cefotaxima + vancomicina Ampicilina + cefotaxima en neonatos
(60 mg/kg/d/c/6 h)
Procedimientos Cefotaxima o ceftazidima +
neuroquirrgicos vancomicina
Traumatismos Cefotaxima + cloxacilina En lugar de cloxacilina, vancomicina1
abiertos (150-200 mg/kg/d/c/6 h)
Cardiopatas Cefotaxima + metronidazol
congnitas
Endocarditis Cefotaxima + Considerar metronidazol o anfotericina
cloxacilina/vancomicina B si hay mala respuesta
(contina)
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Tabla V. Terapia antimicrobiana emprica (continuacin)

Condiciones Pauta antimicrobiana Pautas alternativas
asociadas habitual
Inmunodeficiencias Ceftazidima + vancomicina + Considerar tratamiento
metronidazol antituberculoso
Sulfadiazina + pirimetamina
si se sospecha toxoplasmosis
Considerar anfotericina B
Absceso Ceftazidima + vancomicina +
criptognico metronidazol
1
En caso de alta prevalencia de S. aureus resistente a meticilina o alergia a la penicilina.
Tabla VI. Tcnicas neuroquirrgicas ms utilizadas

Puncin-aspiracin estereotctica Alivio de la presin intracraneal
guiada por imagen y obtencin de cultivo
Segura y sencilla
Excisin quirrgica (craneotoma) Indicaciones absolutas
Absceso multiloculado
en la neuroimagen
Abscesos de la fosa posterior
Aislamiento de hongos en el cultivo
Mltiples aspiraciones sin xito
teraputico
Neuroendoscopia Puede ser til en casos seleccionados
Situaciones susceptibles de tratamiento farmacolgico

exclusivo2
Pacientes con alto riesgo quirrgico o con abscesos localizados en regiones po-
co accesibles neuroquirrgicamente.
Abscesos pequeos (<2-3 cm de dimetro), nicos o mltiples, en pacientes neu-
rolgicamente estables y sin signos de hipertensin intracraneal.
2
En los casos en los que se opte por este tratamiento, es preciso un seguimiento neurorradiolgico es-
trecho: mediante tomografa axial (TC) o resonancia magntica (RM) al menos cada 1-2 semanas.

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Otras medidas
Corticoides: se administra dexametasona, 0,6 mg/kg/d en 2-4 dosis. Su uso
es controvertido3. Estn indicados si existe HTIC (disminuyen el edema cir-
cundante).
Antiepilpticos: son de uso obligatorio si existen crisis convulsivas. Su empleo
profilctico es discutido.
Otros: en los abscesos con HITC grave o alteracin del nivel de conciencia se de-
be instaurar un soporte ventilatorio, manitol iv y drenajes del LCR, entre otros.

Se debera ingresar a todo paciente con sospecha de absceso cerebral en un hos-
pital, a poder ser, que disponga de Servicio de Neurociruga.
COMPLICACIONES
Agudas
Rotura del absceso al espacio subaracnoideo o intraventricular: se de-
be sospechar ante un incremento sbito e intenso de la cefalea, adems de una
disminucin del nivel de conciencia ms un sndrome menngeo. Posee una ele-
vada mortalidad (80%-100%), por lo que su manejo neuroquirrgico es urgen-
te, con drenaje externo + seguimiento en la Unidad de Cuidados Intensivos Pe-
ditricos (UCIP) + antibioterapia + corticoides.
Herniacin transtentorial: debe sospecharse ante una clnica sugerente (dis-
minucin progresiva del nivel de conciencia, anisocoria, alteraciones cardiorres-
piratorias). Se ha de llevar a cabo el manejo en la UCIP (corticoides iv + manitol
o suero salino fisiolgico SSF hipertnico + soporte vital) y realizar una
descompresin quirrgica si se precisa.
Crnicas
Dficits neurolgicos persistentes: motores, sensitivos o cognitivos.
Hidrocefalia: especialmente en lactantes.
Epilepsia: crisis parciales.
PRONSTICO
Mortalidad: se aprecia una mortalidad global del 5%-10%.
Factores pronstico desfavorables: presentacin clnica inicial con dis-
minucin del nivel de conciencia o deterioro neurolgico rpidamente progresivo
3
Se ha de tener en cuenta que el corticoide puede disminuir la penetracin del antibitico y la
respuesta inmune. En un estudio reciente se ha observado que, a pesar del uso de dexame-
tasona, la penetracin de la vancomicina en el LCR fue buena en los adultos con meningitis.

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(HTIC); rotura del absceso; abscesos mltiples, localizaciones profundas, o de

gran tamao; meningoencefalitis asociada; afectacin de neonatos y lactan-
tes; diagnstico tardo; absceso criptognico; antecedentes de cardiopata con-
gnita.
BIBLIOGRAFA
Borrego Domnguez RR, Navarro Gmez ML, Gmez-Campder JA, Carreras Fernndez J.
Absceso cerebral infantil. An Pediatr (Barc), 2005; 63 (3): 253-8.
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Yogev R. Focal suppurative infections of the central nervous system. En: Principles and prac-
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Sospecha clnica
Historia y exploracin general y neurolgica (fiebre, cefalea, localidades, etc.)
TC craneal con contraste
Zona hipodensa Hallazgo sugestivo Captacin anular uniforme

Captacin parcheada
No, pero alta Absceso capsulado

Cerebritis sospecha diagnstica
RM con gadolinio
Zona hipointensa en T1 Hallazgo Zona hipointensa en T1

e hiperintensa en T2 sugestivo e hiperintensa en T2
Captacin parcheada Captacin uniforme
No
Antibioterapia emprica Consultar con Neurociruga

iv (se cambiar a especfica Reconsiderar
cuando se asle el patgeno) el diagnstico segn sea
Vigilancia hospitalaria la clnica (meningitis,
No HIC
Seguimiento migraa, etc.)
Estabilidad clnica
por neuroimagen
<2,5 cm o no accesible
(cada 1-2 semanas) S Riesgo anestsico
Aspiracin y cultivo
Evolucin Drenaje y cultivo si: No
favorable - Absceso loculado
- Absceso fngico
S No - Varias aspiraciones previas fallidas
- Fosa posterior
Consultar Alta hospitalaria (valorar seguir

con Neurociruga el tratamiento oral)
Seguimiento:
- Departamento de Enfermedades Infecciosas
- Neurociruga
4-6 semanas? - Neuropediatra (si epilepsia/dficit
No S
De ab iv? persistente)

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23. ENCEFALITIS
F. Gonzlez Martnez, M. L. Navarro Gmez
PUNTOS CLAVE
Es imprescindible el reconocimiento de la encefalitis en el cuarto
de Urgencias para iniciar un tratamiento precoz de las causas
tratables, como la encefalitis herptica.
La clnica est condicionada por la alteracin neurolgica,
acompaada de fiebre o febrcula.
Las exploraciones complementarias en la Urgencia incluyen
el anlisis del lquido cefalorraqudeo. Debe enviarse una muestra
para determinacin de distintos agentes etiolgicos por medio
de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en el mismo.
Toda encefalitis debe ingresarse en el hospital y se debe
disponer de UCIP (Unidad de Cuidados Intensivos Peditrica)
para el tratamiento de soporte si ste fuera necesario.
DEFINICIN
La encefalitis es la inflamacin del sistema nervioso central (SNC) secundaria a ml-
tiples agentes, fundamentalmente virus.
La encefalitis posinfecciosa, encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) o encefa-
litis autoinmune, es otra forma de encefalitis que se caracteriza por un proceso
desmielinizante agudo. Se produce despus de infecciones por algunos virus y, ex-
cepcionalmente, tras una vacunacin. Es ms frecuente despus de la inmuniza-
cin con la triple vrica y puede darse en nios de 3 meses o ms tras administrar
esta vacuna.
ETIOLOGA
Se identifica un agente infeccioso entre el 15%-69% de los casos de encefalitis en
la infancia. Debido a su mayor morbilidad y mortalidad, ante una encefalitis agu-
da, es muy importante descartar el herpes simple (VHS) tipo 1. Las causas ms fre-
cuentes de encefalitis y EMAD se resumen en las Tablas I y II.
CLNICA
La clnica de encefalitis revela alteraciones de las funciones cerebrales que pueden
ser muy variadas; desde alteraciones del comportamiento, a veces interpretadas co-
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Tabla I. Agentes etiolgicos causantes de encefalitis

Virus Bacterias Otros
Periodo VHS 1 y 21 Streptococcus tipo B
neonatal Enterovirus1 Listeria
Adenovirus Citrobacter
Nios Enterovirus1 Mycoplasma1 Criptococosis
y adolescentes Herpes (VHS-1 y 2, Bartonella Histoplasmosis
CMV, VEB,VVZ, Treponema Blastomicosis
VHH-6)1 Leptospira Coccidiomicosis
Adenovirus Brucella Malaria
VRS Listeria Tripanosomiasis
Parainfluenza Legionella
Influenza A y B Rickettsia
Hepatitis A y B Mycobacterium
Parotiditis tuberculosis
Rubola
Rabia
Arbovirus (virus
Toscana)
Coriomeningitis
linfocitaria
VIH
1
Agentes etiolgicos ms frecuentes.
Tabla II. Agentes etiolgicos productores de EMAD

Virus Posvacunal
Exantemticos (sarampin1, varicela) Triple vrica
Gripe Otras vacunas virales
1
Agente etiolgico ms frecuente a nivel mundial.
mo trastornos psiquitricos, hasta sntomas neurolgicos, de los ms leves a los

ms graves, que pueden llegar al estupor y al coma.
La fiebre permite distinguir entre encefalitis infecciosas y otras causas de encefa-
lopata que pueden cursar de forma similar.
En los neonatos se debe considerar la posibilidad de encefalitis ante sntomas co-
mo fiebre, rechazo del alimento, irritabilidad, convulsiones, letargo o sepsis.

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El paciente con encefalitis aguda infecciosa se caracteriza por presentar una

sintomatologa neurolgica con alteracin del nivel de conciencia, cefalea, cambios
significativos de la personalidad, disfuncin cognitiva o sntomas neurolgicos fo-
cales. El cuadro se acompaa, en la mayora de las veces, de fiebre o febrcula, sn-
toma ms frecuente (75%) y, aunque no es patognomnico de la encefalitis agu-
da, debe orientar al diagnstico para iniciar un tratamiento precoz. Las convulsiones
se producen en dos tercios de los casos.
DIAGNSTICO
En la exploracin fsica, se buscarn signos de inflamacin parotdea, lesiones
cutneas (eritema crnico migrans, petequias), picaduras de insecto, hepatoesple-
nomegalia, faringitis, adenopatas, sintomatologa respiratoria, etc.
La exploracin neurolgica debe ser exhaustiva, y debe valorar de forma obje-
tiva (Glasgow) la situacin del paciente: estado de conciencia, alteraciones moto-
ras o sensitivas, parlisis de los pares craneales, movimientos anormales, etc., con
reevaluacin peridica, ya que su situacin puede cambiar en pocas horas.
Actualmente, se est considerando que existen casos de encefalitis que tienen una
forma de presentacin atpica o no clsica, porque no presentan fiebre en los
primeros das, o porque los nicos signos de presentacin pueden ser un sndrome
menngeo, letargia o una alteracin leve del comportamiento.
La encefalitis posinfecciosa se caracteriza porque una semana despus de un
cuadro febril con infeccin respiratoria, una enfermedad exantemtica o una va-
cunacin reciente se presenta de forma aguda la afectacin neurolgica. La clni-
ca se produce de forma brusca y es indistinguible de la anteriormente descrita; lo
ms caracterstico y persistente es la aparicin de convulsiones. Existen variantes
hemorrgicas que cursan de una forma mucho ms grave que la habitual.
En el paciente inmunodeprimido, la encefalitis puede cursar de forma subaguda
o crnica, con desmielinizacin, con atrofia y prdida neuronal, producida fre-
cuentemente por agentes etiolgicos diferentes a los habituales.
Para llegar al diagnstico es de gran importancia tener un alto ndice de sospecha.
Anamnesis detallada
En el periodo neonatal, se deben valorar los antecedentes maternos, como fiebre
intraparto o perinatal, lesiones herpticas genitales o infecciones durante el em-
barazo. En los nios mayores, se tendrn en cuenta los antecedentes de vacuna-
cin reciente, la presencia de enfermedades exantemticas en los das previos, una
infeccin respiratoria aguda, una infeccin por el virus de Epstein-Barr (VEB), etc.,
as como la bsqueda de antecedentes epidemiolgicos, poca del ao, picadu-
ras de insectos o garrapatas, procedencia o viajes recientes a zonas endmicas de
encefalitis.
23. ENCEFALITIS 499

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Exploraciones complementarias
El estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR)
El lquido suele estar alterado, aunque no se correlaciona con la gravedad del cua-
dro. Hay presencia de leucocitos de predominio linfoctico (<200 clulas/mL), con
glucorraquia habitualmente normal y proteinorraquia normal o discretamente ele-
vada. En la encefalitis por virus del grupo herpes, que producen hemorragia y ne-
crosis, se encuentra pleocitosis entre 10-500 cel/mm3 en un 85%, si bien, la au-
sencia de celularidad no excluye el diagnstico. Tambin existe hiperproteinorraquia
(60-700 mg/dL) en el 80% de los pacientes. La glucorraquia puede estar modera-
damente disminuida (30-40 mg/dL).
Debe reservarse una muestra de LCR para la deteccin de ADN viral mediante PCR
de enterovirus, virus del grupo herpes (VHS-1, VHS-2, citomegalovirus [CMV], VHH-
6, VHH-7, VEB) y algunos arbovirus, ya que los cultivos para virus son poco sensibles
o no existen. Esta tcnica para la encefalitis por VHS tiene una sensibilidad del 98%
y una especificidad del 94%. La sensibilidad de esta prueba depende del momento
de su realizacin, pero tiene ms rentabilidad entre el 6.-10. da del inicio de la
sintomatologa, y pierde sensibilidad (70%-75%) si se realiza demasiado pronto
(<72 horas del inicio de la clnica) debido a la escasa inflamacin en LCR al princi-
pio del cuadro. En estos casos, debe repetirse una segunda PCR si hay alto ndice de
sospecha, y debe iniciarse el tratamiento con aciclovir a la espera de los resultados.
La PCR cuantitativa en LCR sirve como marcador pronstico: >100 cps/mm3 de
VHS-1 (elevado) se asocia con mayor duracin de la clnica, mayor alteracin del ni-
vel de conciencia y alteracin en la tomografa axial computarizada (TAC).
Neuroimagen
En cuanto a las pruebas de neuroimagen, conviene realizar una resonancia mag-
ntica nuclear (RMN), ya que es la tcnica ms til por su sensibilidad y la preco-
cidad de aparicin de lesiones comparada con el TAC. Puede detectar precozmen-
te lesiones desmielinizantes, lo que permite diferenciar una lesin aguda de una
encefalitis posinfecciosa. El TAC es til para descartar procesos intracraneales que
simulen una encefalitis (abscesos, tumores intracraneales). No detecta lesiones ce-
rebrales de encefalitis en una fase tan precoz como la RM.
EEG
Debe realizarse un electroencefalograma (EEG), cuya sensibilidad es de un 84% y
la especificidad de un 32%. Puede cursar con enlentecimiento de la actividad, se-
guido, posteriormente, de ondas paroxsticas o procesos trifsicos de predominio
temporal, de carcter unilateral o bilateral. La ausencia de alteracin en el EEG no
excluye una encefalitis, as como la resolucin de las anomalas tampoco se corre-
laciona con la recuperacin clnica.

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El estudio serolgico
Se lleva a cabo mediante deteccin intratecal de anticuerpos en la fase aguda y en la
de convalecencia no sirven en el diagnstico inicial ni para tomar una decisin tera-
putica, pero es til para el diagnstico retrospectivo y los estudios epidemiolgicos.
Pueden ser tiles otros estudios virales, como cultivo o incluso PCR virales de
exudado nasofarngeo y rectal, fundamentalmente en el diagnstico de enterovi-
rus. En los pacientes inmunodeprimidos deben recogerse muestras de sangre y ori-
na para completar dichos estudios virales.
Por ltimo, siempre debe realizarse un diagnstico diferencial con causas no
infecciosas de encefalopata, sugestivas de encefalitis, que requieren tcnicas diag-
nsticas y tratamientos especficos. Las patologas con las que debemos realizar un
diagnstico diferencial estn expuestas en la Tabla III.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial del paciente con encefalitis debe hacerse de forma emprica,
siempre hospitalizado en un centro que disponga de UCIP. Si la clnica es muy im-
portante y hay disminucin del Glasgow y convulsiones, el paciente debera ingre-
sar en la UCIP para proporcionarle apoyo cardiorrespiratorio, tratamiento anticon-
vulsivante (fenobarbital y carbamacepina) y manejo de la hipertensin intracraneal.
Debe realizarse un abordaje multidisciplinar: Neurologa, Infecciosas, Neuroci-
ruga y Rehabilitacin, entre otros.
El tratamiento ser, a su vez, especfico del agente etiolgico e individualiza-
do segn la situacin clnica del paciente.
Aciclovir iv
Se administra en la encefalitis por virus del grupo herpes. Nios <12 aos, inclui-
dos recin nacidos: 20 mg/kg/8 h; >12 aos: 10 mg/kg/8 h, de 14-21 das (recin
nacidos: 3 semanas). Tambin se utiliza para la encefalitis posvaricela, aunque pro-
bablemente sea un cuadro autoinmune que no se beneficie del tratamiento. Pre-
senta eliminacin renal, as que es importante una adecuada hidratacin y evitar
otros medicamentos nefrotxicos.
Ganciclovir y foscarnet iv
Se utilizan para el tratamiento de encefalitis por CMV. Ganciclovir, a 5 mg/kg/12 h,
14-21 das. El foscarnet se ha demostrado til en las encefalitis resistentes a gan-
ciclovir, y asociado a ganciclovir en los pacientes VIH (virus de la inmunodeficien-
cia humana) con inmunodepresin grave: 40 mg/kg/8 h durante 5 semanas. Fos-
carnet es nefrotxico y ganciclovir produce leucopenia.
23. ENCEFALITIS 501

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Tabla III. Situaciones clnicas que pueden simular una encefalitis

Encefalopata txica
Shigella
Tosferina
Campylobacter sp.
Salmonella sp.
Encefalopata necrotizante por influenza
Sndrome de Reye
Intoxicacin aguda (plomo)
Shock por hiperpirexia
Errores congnitos del metabolismo
Dficit heterocigoto de ornitintranscarbamilasaforma
Acidemia glutrica tipo 1
Dficit de MCDA (acetil coenzima A deshidrogenasa de cadena media)
Sndrome MELAS (encefalopata mitocondrial con acidosis lctica y accidentes
cerebrovasculares)
Neuropata ptica de Leber
Porfiria aguda intermitente
Adrenoleucodistrofia
Vasculitis del SNC
Panarteritis nodosa
Lupus eritematoso diseminado
Angetis linfogranulomatosa
Otras alteraciones del SNC
Tumores (glioma)
Pseudotumor cerebral
Hemorragia intracraneal
Trombosis cerebral
Migraa
Modificada de Long SS, Pickerig LK, Prober eds. In: Principles and practice of pediatric
infectious diseases. Philadelphia: Churchill Livingston 2008.
Corticoides e inmunomoduladores
Se utilizan para la encefalitis posinfecciosas. Se han utilizados diferentes inmu-
nomoduladores y corticoides en dosis elevadas. Existen estudios que demues-
tran que la inmunoglobulina (IG) inespecfica podra ser til en el tratamiento
de la encefalitis por enterovirus sin que exista en el momento actual evidencia

6A23.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 503
que permita hacer recomendaciones al respecto. Debe actuarse segn la situa-

cin de cada paciente. Recientemente, se ha visto que la IGIV es de utilidad en
las infecciones por enterovirus complicadas, incluidas las encefalitis diagnosti-
cadas por PCR.
El paciente con encefalitis debe ingresar siempre.
La encefalitis por enterovirus suele tener buen pronstico a diferencia de la ence-
falitis por VHS. Los factores implicados en un mejor pronstico son:
Inicio precoz del tratamiento con aciclovir.
Edades ms tempranas (<5 aos).
Nivel de conciencia en la presentacin clnica (Glasgow 6).
Duracin de la sintomatologa en el momento de iniciarse el tratamiento antivi-
ral: si se inicia >4 das del comienzo de los sntomas, la supervivencia disminu-
ye de un 92% a un 72%.
Carga viral: mejor si la PCR cuantitativa en el LCR es menor.
El pronstico depende de si existe alteracin en el EEG, en la RM.
BIBLIOGRAFA
Kimberlin D. Herpes simplex virus, meningitis and encephalitis in neonates. Herpes 11 Sup-
plement 2004; 2: 65A-76A.
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23. ENCEFALITIS 503

6A23.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 504
Sospecha de encefalitis
Alteracin neurolgica
Fiebre
TC/RM
Puncin lumbar
Pleocitosis linfocitaria
Glucorraquia normal
Proteinorraquia normal
Sospecha de encefalitis
Compatible con encefalitis herptica Compatible con encefalitis no herptica
Aciclovir iv Tratamiento etiolgico

Tratamiento de soporte y de soporte
PCR VHS positiva: encefalitis herptica. Completar tratamiento con aciclovir

PCR exantemticos u otra etiologa positiva: tratamiento de soporte
RM
EEG
Seguimiento neurolgico

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24. SEPSIS. SHOCK SPTICO

R. Montero Reguera, V. Gonzlez Ojeda,
M. . Alonso Gmez, M. J. Pascual Marcos
PUNTOS CLAVE
El shock sptico sigue siendo la primera causa de muerte en las Unidades
de Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP). Presenta una gran morbimortalidad.
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) es un proceso
dinmico, con una mortalidad que aumenta cuanto ms tardos sean
el diagnstico y el tratamiento.
El diagnstico es principalmente clnico. La procalcitonina (PCT) es
un parmetro ms precoz y especfico que la protena C reactiva.
DEFINICIN
A pesar de disponer de nuevos mtodos diagnsticos, antibiticos de ltima ge-
neracin y tratamientos ms novedosos, la morbimortalidad de la sepsis an es al-
ta. El shock sptico sigue siendo la primera causa de muerte en las UCIP.
Se han utilizado una gran diversidad de trminos para definir la sepsis. En la actua-
lidad se prefiere utilizar sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, que
engloba a todas las definiciones de infeccin sistmica. El SIRS est constituido por
distintas fases sucesivas del mismo proceso sptico. Se trata de un proceso dinmi-
co, con una mortalidad que se incrementa cuanto ms tardo sea el diagnstico y,
por lo tanto, el tratamiento (Tabla I).
Tabla I. Caractersticas del SIRS

Presencia de 2 de los siguientes1:
Temperatura central2 >38,5 C o <36 C
Taquicardia/bradicardia FFC >2 DS o gFC percentil 10 en ausencia
de estmulos externos u otras razones
Dificultad respiratoria FFR >2 DS o ventilacin mecnica3
Leucocitosis F/g leucocitos en ausencia de quimioterapia
o >10% inmaduros
1
Uno debe ser alteracin de la temperatura o del recuento de leucocitos. 2 Rectal, oral
o a travs de va central. 3No asociado a enfermedad de base o anestesia.
505
6A24.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 506
Sepsis
Cursa con alteraciones de la temperatura (hiper- o hipotermia), taquicardia, ta-
quipnea, alteracin de la frmula leucocitaria (leucocitosis/leucopenia) en relacin
con una infeccin posible o probada.
Sndrome sptico
Se denomina as cuando existe evidencia de mala perfusin de algunos rganos.
Cualquiera de estos signos revela su existencia: alteracin del nivel de conciencia,
oliguria, acidosis lctica o hipoxemia.
Shock sptico
Se denomina as cuando aparece hipotensin arterial franca o relleno capilar len-
to. Se define como sepsis y disfuncin orgnica cardiaca. Se denomina precoz al
que responde al tratamiento y refractario al que no responde al tratamiento agre-
sivo con fluidos y frmacos vasoactivos.
Sepsis grave o fracaso multiorgnico

Se denomina as cuando aparece fracaso de 2 o ms rganos; insuficiencia renal o
heptica, coagulopata, alteraciones neurolgicas o insuficiencia respiratoria.
FISIOPATOLOGA
Las manifestaciones clnicas en la sepsis y el shock sptico estn originadas por la
respuesta del paciente frente a la infeccin. Se produce una reaccin inflamatoria,
inicialmente beneficiosa, pero que se vuelve incontrolable por parte del organismo,
originando dao en los rganos y tejidos. La respuesta a la infeccin est media-
da por hormonas, enzimas y citocinas.
En la actualidad, se conoce que la respuesta inflamatoria no es especfica de la in-
feccin, por lo que es indistinguible de la que el organismo produce tras otros ti-
pos de agresiones, como traumatismo, quemaduras o pancreatitis.
CLNICA Y DIAGNSTICO
La clnica acompaante a las fases previas al shock es inespecfica y anodina, pero su
diagnstico precoz es fundamental para el pronstico. Se debe estar atento a sntomas
como fiebre (hipotermia con menor frecuencia), taquicardia (signo muy precoz), altera-
ciones neurolgicas (obnubilacin, irritabilidad), disminucin de la perfusin capilar, dis-
minucin de la diuresis, etc. La aparicin de prpura debe hacer sospechar un proba-
ble origen meningoccico y la posibilidad de una evolucin rpida a shock.
Una vez instaurado el shock, se pueden distinguir dos fases: una precoz o deno-
minada shock caliente, caracterizada por vasodilatacin, piel caliente, pulsos sal-
tones y gradiente de tensin (entre sistlica y diastlica) aumentada; posterior-

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mente existe otra fase denominada shock fro, caracterizada por piel fra, pulsos
dbiles y escaso gradiente tensional.
El diagnstico es principalmente clnico, por lo que es fundamental una actuacin
rpida y eficaz. Ninguna prueba analtica por s sola puede considerarse definitiva
para el diagnstico de sepsis.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Situacin de shock: tensin arterial (TA) sistlica <75 mm Hg en menores de
4 aos: <85 mm Hg en mayores de 4 aos.
Temperatura diferencial central/perifrica >3 C.
Frialdad en las extremidades.
Empeoramiento rpido del estado general.
Relleno capilar enlentecido (>2 segundos).
Acidosis metablica.
Ausencia de meningitis o <20 cls/mm3 en el lquido cefalorraqudeo.
Coma o estupor.
Leucopenia <10.000/mm3, neutropenia <1.000/mm3, trombopenia <100.000/mm3.
Fibringeno srico <250 mg/dL.
Hipocalcemia, hiperpotasemia.
Prpura de rpida evolucin.
TRATAMIENTO
Antibioterapia
A la hora de decidir la antibioterapia emprica ms adecuada conviene anali-
zar la edad del nio, el origen de la infeccin (comunitaria vs. nosocomial), el
estado inmune del paciente y la penetracin del antibitico en diferentes teji-
dos. En la Tabla II se indica el tratamiento antibitico ms adecuado segn la
edad del paciente, teniendo en cuenta los agentes etiolgicos ms frecuentes,
as como algunas situaciones especiales. Una vez aislado un microorganismo,
conviene ajustar el espectro antibitico a dicho aislamiento.
Tratamiento de soporte
Dado que una sepsis representa una emergencia mdica, el tratamiento inicial de-
be ir encaminado a preservar las funciones vitales del paciente:
Asegurar una va area permeable. Poner en posicin de Trendelemburg. Va-
lorar la necesidad de oxigenoterapia y, si la funcin respiratoria se encuentra de-
primida, utilizar una cnula de Guedel, ventilacin con mascarilla e intubacin.
Realizar la canalizacin de 2 vas perifricas del mayor calibre posible para la in-
fusin rpida de lquidos. Cristaloides (suero fisiolgico, Ringer o bicarbonato 1/6 M
si hay acidosis con pH <7,15 y exceso de base [EB] >-10) en bolo de 20 cc/kg, a pa-
24. SEPSIS. SHOCK SPTICO 507

6A24.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 508
Tabla II. Etiologa y tratamiento antibitico emprico del shock sptico

Edad/situaciones Etiologa1 Antibioterapia
especiales
Neonato2 Enterobacterias Ampicilina + gentamicina
Streptococcus agalactiae Ampicilina + cefotaxima
Enterococcus si hay sospecha de meningitis
Listeria monocitogenes
1-3 meses Enterobacterias Ampicilina + cefotaxima
Meningococo, neumococo o ceftriaxona
S. agalactiae Valorar vancomicina
Haemophilus influenzae tipo b si se sospecha
L. monocitogenes neumococo resistente
o portador de catter venoso3
3 meses-5 aos Meningococo Cefotaxima/ceftriaxona
H. influenzae Valorar vancomicina
Neumococo si se sospecha neumococo
Streptococcus pyogenes resistente o si es portador
Staphylococcus de catter venoso3
Salmonella
Mayor de 5 aos Meningococo Cefotaxima/ceftriaxona
Neumococo Valorar vancomicina
Staphylococcus si se sospecha
Streptococcus pyogenes meningitis neumoccica
Salmonella o si es portador
de catter venoso
Infeccin invasiva S. pyogenes Penicilina4 + clindamicina
Paciente Bacterias gramnegativas Piperacilina/tazobactam
inmunodeprimido (importante Pseudomonas) o meropenem
o neutropnico Staphylococcus o ceftazidima
(Staphylococcus aureus, aminoglucsido
Staphylococcus epidermidis), Considerar vancomicina5
Streptococcus del grupo o cloxacilina con portador
viridans de catter venoso
Candida
CMV
Portador Staphylococus Vancomicina3
de catter venoso (S. aureus, S. epidermidis)
(contina)
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Tabla II. Etiologa y tratamiento antibitico emprico del shock sptico

(continuacin)
Edad/situaciones Etiologa1 Antibioterapia
especiales
Drepanocitosis Neumococo, Haemophilus
Salmonella
1
En caso de sepsis nosocomial, la etiologa puede ser muy diferente, incluyendo otros bacilos
gramnegativos (Pseudomonas), S. aureus u hongos. 2 En neonatos en la UCIP, especialmente
con dispositivos invasivos, se debe considerar S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo,
otros bacilos gramnegativos y Candida. Algunos virus tambin pueden causar sepsis
en recin nacidos (virus del herpes simple o enterovirus). 3 Considerar cloxacilina en el caso
de un paciente estable, sin evidencia clara de infeccin de la entrada del catter, en reas
de baja prevalencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM). 4 Cualquier otro -lactmico
sera una alternativa. 5 En nios oncolgicos asociar vancomicina si el paciente sufre
toxicidad, infeccin evidente del catter, mucosistis grave o neoplasia de alto riesgo,
especialmente cuando la quimioterapia incluye arabinsido de citosina; vase el captulo 3
de la seccin 6.C. Igualmente, en el caso de alta prevalencia de SARM.
sar durante 15 minutos. Puede repetirse si no responde. Puede ser preciso hasta un
total de 60 cc/kg, con vigilancia de aparicin de sobrecarga de volumen (crepitan-
tes pulmonares, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ritmo de galope). Se ha visto
que los nios que reciben ms de 40 mL/kg de fluido en la resucitacin presentan
una mayor supervivencia, sin ms complicaciones.
Se lleva a cabo una monitorizacin frecuente de la tensin arterial, se mide la
diuresis con sonda vesical, se realiza una pulsioximetra y un registro de la fre-
cuencia cardiaca y respiratoria.
Analtica completa: se realiza un hemograma, una gasometra con lactato, pro-
tena C reactiva, PCT (parmetro ms precoz, con mayor sensibilidad y especificidad
para infeccin bacteriana grave que la protena C reactiva), coagulacin, bioqumica
con iones, glucemia capilar, pruebas cruzadas y hemocultivo. Se lleva a cabo una pun-
cin lumbar de forma sistemtica en los neonatos y, si hay sospecha de meningitis,
en el resto de las edades, siempre que las condiciones del paciente lo permitan.
Proteccin gastrointestinal con inhibidores de receptores H2 (ranitidina).
Control de la fiebre, ya que produce un aumento del consumo de O2.
Si con estas medidas no se remonta el estado de shock, se continuar el tratamiento
en la UCIP con monitorizacin invasiva (presin venosa central, tensin arterial, gas-
to cardiaco), tcnicas de ventilacin no invasiva e invasiva, administracin de frma-
cos vasoactivos (dopamina, adrenalina, noradrenalina), tcnicas de hemofiltracin, etc.

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El uso de corticoides contina siendo controvertido, aunque parece que un tra-

tamiento en dosis bajas para el estrs podra ser beneficioso.
Existen muchos otros tratamientos con diferente evidencia de eficacia, como la an-
titrombina, la protena C activada o los inhibidores de xido ntrico, que se salen
del mbito de este manual.
PROFILAXIS (VASE EL CAPTULO 3 DE LA SECCIN 2)

Neisseria meningitidis: se realiza una quimioprofilaxis a los contactos nti-
mos, domsticos y en la guardera. Se administra rifampicina, 20 mg/kg/d c/
12 h, durante 2 das (mximo 600 mg/12 h). Como alternativa, se utiliza 1 dosis
de ceftriaxona intramuscular de 125 mg si el nio es menor de 12 aos y de
250 mg si es mayor de 12.
Haemophilus influenzae: se utiliza la misma pauta de rifampicina pero du-
rante 4 das.
BIBLIOGRAFA
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6A24.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 511
Sospecha de sepsis/shock sptico
Optimizar la va area
Control hemodinmico: tensin arterial y electrocardiograma continuo
Obtener acceso venoso
Analtica completa
Expansin de volumen con SSF: 20 cc/kg
Antibioterapia
Traslado a la UCIP
No mejora Mejora
Expansin con SSF: 20 cc/kg Reevaluacin hemodinmica

Va central (femoral) frecuente (tensin arterial, diuresis
Vigilar sangrados horaria). Optimizar lquidos
Colocacin de SNG, sonda vesical, Establecer la etiologa
temperatura central y perifrica Valorar la funcin de los distintos
rganos
Valorar: va central/catter
No mejora arterial/medicin del pH
intragstrico
Expansin de volumen: 20 cc/kg

Perfusin de dopamina
Intubacin orotraqueal/ventilacin mecnica
Sedacin/analgesia relajacin
Monitorizacin PVC, TA invasiva, gasto cardiaco
No mejora
Administrar otros frmacos vasoactivos

Monitorizar el gasto cardiaco
Hemoderivados
Corticoides (hidrocortisona)

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25. SHOCK TXICO

M. Botrn Prieto, J. Lpez-Herce Cid
PUNTOS CLAVE
Enfermedad multisistmica poco frecuente producida por exotoxinas
de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Cursa con fiebre, hipotensin brusca y desarrollo de fracaso multiorgnico.
Se debe establecer el tratamiento del shock y del fallo multiorgnico,
as como iniciar antibioterapia emprica con cloxacilina y clindamicina
hasta el aislamiento del agente causal.
DEFINICIN
Es un cuadro de shock brusco acompaado de fracaso multiorgnico, secundario
a la presencia de toxinas por infeccin por S. aureus (shock txico estafiloccico
[SSTSa]) o S. pyogenes (shock txico estreptoccico [SSTSp]).
EPIDEMIOLOGA
SSTSa
Se describi inicialmente asociado al uso de tampones durante la menstruacin,
pero posteriormente se ha descrito en hombres y mujeres de todas las edades. En
los nios, hasta un 50% de los casos se producen en los menores de 2 aos. No
es frecuente la transmisin persona-persona y el 90% de los adultos tienen anti-
cuerpos frente a la toxina del SST-1 (toxina del sndrome del shock txico [TSST-1]).
Son frecuentes las recurrencias en los casos asociados al uso de tampones.
SSTSp
Tiene una incidencia global de unos 10-20 casos/100.000 habitantes, y quizs ha
aumentado en los ltimos aos. En la infancia, es ms frecuente en los menores
de 5 aos y ms an en los 2 primeros aos de vida. La inmunosupresin (neo-
plasias, infeccin por VIH, frmacos) y las infecciones virales (varicela, gripe) cons-
tituyen factores de riesgo. Los contactos estrechos tienen mayor riesgo de desarrollar
la enfermedad, aunque el riesgo es bajo. Son raras las recurrencias.
ETIOPATOGENIA
El sndrome del shock txico (SST) es una enfermedad causada por algunas cepas
de S. aureus y S. pyogenes productoras de exotoxinas. Estas toxinas actan como
513
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superantgenos activando las clulas T sin participacin de las clulas presenta-

doras de antgeno. Esto conduce a una produccin masiva de citocinas que des-
encadena una respuesta inflamatoria sistmica con hipotensin y fallo multior-
gnico secundario.
SSTSa
La mayora de los casos de SSTSa estn producidos por cepas de S. aureus produc-
toras de TSST-1, aunque tambin se han descrito casos secundarios a cepas pro-
ductoras de enterotoxinas. El desarrollo del SSTSa requiere un husped no inmune
colonizado por una cepa de S. aureus productora de exotoxinas. Las puertas de en-
trada ms frecuentes son la mucosa vaginal (tampones), y las infecciones de piel y
tejido celular subcutneo (incluida infeccin de la herida quirrgica). Otros posibles
focos son la sinusitis, la mastitis, la osteomielitis, la artritis, etc. El periodo de incu-
bacin vara segn la puerta de entrada, y es de entre 12 horas y varias semanas.
SSTSp
Un tercio de las infecciones graves por S. pyogenes pueden complicarse con un SST
por la produccin de exotoxinas pirognicas estreptoccicas. Los serotipos de S. pyo-
genes M1, M3, M12 y M28, productores de exotoxinas A, B y C, factor mitognico
y superantgeno estreptoccico, son los ms frecuentemente involucrados. Las puer-
tas de entrada ms frecuentes son las infecciones de faringe (frecuente en nios),
piel o vagina, que en 24-72 horas se extienden a los tejidos profundos. El 20% de
los casos no afectan a tejidos blandos y son secundarios a sepsis, peritonitis o en-
doftalmitis. En un 45% de los casos, no se identifica la puerta de entrada. El perio-
do de incubacin depende de la va de entrada, y puede ser menor de 14 horas.
CLNICA
Independientemente de la etiologa, el SST se caracteriza por la presencia de fiebre,
hipotensin brusca y fracaso multiorgnico con insuficiencia renal aguda. El curso cl-
nico es muy rpido, el 50% de los pcientes presenta hipotensin al ingreso, y el res-
to la desarrollan en las siguientes 4-8 horas. Slo el 10% consigue normalizar la ten-
sin arterial en las siguientes horas tras la expansin de volumen, infusin de inotrpicos
y administracin de antibiticos. El resto desarrollar fallo multiorgnico (Tabla I).
SSTSa
Es un cuadro sbito de fiebre, vmitos y diarrea, con cefalea, mialgias y odinofa-
gia. Tras 24 horas suele aparecer un exantema escarlatiniforme generalizado con
afectacin de mucosas, palmas y plantas, y en las siguientes horas se desarrolla un
shock brusco. La recuperacin se produce a los 7-10 das coincidiendo con fre-
cuencia con la descamacin de palmas y plantas.

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Tabla I. Manifestaciones clnicas del shock txico

SSTSa SSTSp
Exantema escarlatiniforme; afectacin Dolor brusco e intenso
de las mucosas, palmas y plantas Cuadro pseudogripal (20%)
Diarrea acuosa, vmitos Diarrea acuosa, vmitos
Sndrome confusional Sndrome confusional
Descamacin de las palmas y plantas Exantema escarlatiniforme (10%)
1-2 semanas despus del inicio
Fiebre Insuficiencia renal aguda
Hipotensin arterial Fallo multiorgnico
SSTSp
Aparece fiebre brusca acompaada de dolor intenso generalizado o localizado, en
ocasiones en la puerta de entrada. En un 20% se presenta como un sndrome pseu-
dogripal, que puede acompaarse de vmitos y diarrea. El exantema es poco fre-
cuente (10%). En las siguientes 4-8 horas aparecen hipotensin y shock. El 80%
de los pacientes muestra signos de inflamacin y equimosis en la puerta de entra-
da, pero inicialmente estos signos son sutiles y no parecen justificar el dolor. Pos-
teriormente, se produce una rpida, extensa y grave afectacin de los tejidos pro-
fundos, y puede producir fascitis necrotizante.
DIAGNSTICO
El diagnstico del SST es fundamentalmente clnico (Tabla II). El SSTSa se sos-
pechar en nios con antecedente de ciruga reciente o abscesos cutneos, as co-
mo en adolescentes con menstruacin, sobre todo si aparece exantema escarlati-
niforme. El SSTSp se debe sospechar en nios con fiebre, dolor intenso y signos
de infeccin o traumatismo de tejidos blandos.
Ante la sospecha clnica se realizarn un hemograma, la determinacin de reac-
tantes de fase aguda, bioqumica heptica y renal, estudio de coagulacin, prue-
bas cruzadas, hemocultivos y cultivo de posibles focos. Suele cursar con leucocito-
sis, neutrofilia y formas inmaduras, as como con elevacin de reactantes de fase
aguda. Segn el tiempo de evolucin y el grado de afectacin multiorgnica, exis-
tir alteracin de la funcin renal, heptica y coagulopata.
En el SSTSa, se aisla S. aureus hasta en el 80%-90% de los casos en muestras de
mucosa y otros tejidos daados, pero slo en el 5% de los casos en hemocultivo;
su aislamiento, sin embargo, no es un criterio diagnstico. El aislamiento de S. pyo-
genes, en cambio, es imprescindible para el diagnstico de SSTSp. En algunos la-
boratorios especializados pueden determinarse las exotoxinas y estudiarse la se-
roconversin de anticuerpos frente a las mismas.
25. SHOCK TXICO 515

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Tabla II. Criterios diagnsticos de enfermedades producidas

por superantgenos
SSTSa 1. Fiebre 39 C
2. Exantema: eritema macular difuso
3. Descamacin: 1-2 semanas
4. Hipotensin
5. Afectacin multiorgnica con afectacin
de 3 rganos
Gastrointestinal: vmitos o diarrea
Muscular: mialgia intensa o F de CPK
Mucosas vaginal, orofarngea, hiperemia conjuntival
Renal: urea o creatinina >2 lo normal para su edad
o >5 leucocitos/campo en orina
Heptico: bilirrubina total >2 lo normal para su edad
Hematolgico: <100.000 plaquetas/mm3
SNC: desorientacin o alteracin de la conciencia
sin signos focales
6. Negatividad de cultivos para otros microorganismos
( hemocultivo + a S. aureus)
SSTSa probable 5 hallazgos
Confirmado: los 6 criterios
SSTSp I. Aislamiento de S. pyogenes:
IA. De un sitio estril (sangre, LCR, peritoneo, biopsia tisular)
IB. De un sitio no estril (faringe, vagina, esputo)
II. Signos clnicos de gravedad:
IIA. Hipotensin
IIB. 2 de los criterios siguientes:
Afectacin renal1
Coagulopata o <100.000 plaquetas/mm3
Afectacin heptica1
SDRA
Exantema macular descamacin
Necrosis de partes blandas (fascitis necrotizante, miositis
o gangrena)
SSTSp probable IB + IIA + IIB + exclusin de otra causa
Confirmado: IA + IIA + IIB
(contina)

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Tabla II. Criterios diagnsticos de enfermedades producidas

por superantgenos (continuacin)
Enfermedad 1. Fiebre 5 das

de Kawasaki 2. Presencia de 4 signos:
Inyeccin conjuntival bulbar bilateral no purulenta
Cambios en la mucosa orofarngea y/o labios
Cambios en extremidades
Exantema polimorfo (predominio en tronco)
Adenopata cervical >1,5 cm (generalmente unilateral)
3. Exclusin de otras enfermedades
Kawasaki incompleto Fiebre + 2-3 signos +
alteraciones del laboratorio
1
Elevaciones bioqumicas en suero similares al SSTSa.
El SST debe incluirse en el diagnstico diferencial de:
Shock sptico: con la sepsis nosocomial por gramnegativos, y sobre todo, con
el shock sptico meningoccico, en el que el curso clnico inicialmente puede ser
muy rpido y agresivo. En ste, el exantema es petequial y purprico, mientras
que en el shock txico es escarlatiniforme.
Enfermedad de Kawasaki: es otra enfermedad probablemente producida por
superantgenos cuyo diagnstico es igualmente clnico. El curso es generalmen-
te subagudo, aunque en raras ocasiones tiene una evolucin inicial aguda que lo
hace difcil de diferenciar del shock txico (Tabla II).
Otros: escarlatina, sarampin, rickettsiosis, lupus eritematoso sistmico.
Todos los nios con sospecha de SST deben ser ingresados en el hospital. Los que
presenten hipotensin y/o shock deben ingresar en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos Peditricos.
TRATAMIENTO
Vase el algoritmo.
Tratamiento antimicrobiano
El tratamiento es emprico intravenoso con clindamicina (20-40 mg/kg/d en 3-4 dosis),
por su efecto inhibidor de la produccin de toxinas, y cloxacilina (100-150 mg/kg/d en
25. SHOCK TXICO 517

6A25.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 518
4 dosis), que ofrece una adecuada cobertura frente a estafilococo y estreptococo, aun-
que existen mltiples alternativas. La duracin del tratamiento debe ser individualiza-
da, con un mnimo de 10-14 das, dependiendo, tambin, de la posible infeccin inicial.
SSTSa: el tratamiento antibitico no ha demostrado alterar la evolucin de es-
te cuadro, si bien, es imprescindible la erradicacin del S. aureus para evitar su
recurrencia. La asociacin ms indicada es clindamicina ms cloxacilina. En me-
dios con alta prevalencia de S. aureus meticilin resistente se recomienda vanco-
micina (40 mg/kg/d en 4 dosis) o linezolid (20-30 mg/kg/d en 2-3 dosis, segn
edad) asociados a la clindamicina.
SSTSp: la asociacin ms indicada es clindamicina y penicilina G (250.000-
300.000 UI/kg/d, en 4 dosis). En caso de afectacin de los tejidos profun-
dos, se debe prolongar el tratamiento 2 semanas tras el ltimo cultivo ti-
sular positivo.

Medidas de sostn: fundamental en el tratamiento del SST. Se requiere un tra-
tamiento rpido y agresivo del shock, con expansin de volumen, frmacos va-
soactivos y, generalmente, ventilacin mecnica. Los diferentes fallos orgnicos
se deben tratar de forma individualizada.
Ciruga: en el SSTSp son imprescindibles la limpieza del foco infeccioso y el des-
bridamiento quirrgico del tejido necrtico de forma rpida y agresiva para evi-
tar el desarrollo de miositis o fascitis necrotizante. En el SSTSa con foco infec-
cioso evidente tambin es necesaria una revisin quirrgica con drenaje del foco
y retirada de cualquier material extrao (tampones, dispositivos vaginales, etc.).
Es importante la recogida de cultivos y la realizacin de tincin de Gram del te-
jido afectado.
Gammaglobulina intravenosa (IGIV): aunque su eficacia en el SST no ha si-
do totalmente demostrada, se debera considerar, en el caso de shock refracta-
rio, en dosis de 2 g/kg en una dosis nica o repartida en 4 5 das.
Corticoides sistmicos: su uso es controvertido, ya que, aunque los corticoi-
des iv no han demostrado reducir la mortalidad, en estudios retrospectivos pa-
recen disminuir la gravedad del cuadro y la duracin de la fiebre.
PROFILAXIS
SSTSa: el tratamiento del estado de portador nasal de S. aureus con mupiroci-
na tpica 2 veces al da durante 5 das parece disminuir la produccin de toxi-
nas y, por tanto, el riesgo de desarrollar SSTSa en los pacientes hospitalizados.
SSTSp: los contactos estrechos tienen mayor riesgo de desarrollar la enferme-
dad que la poblacin general, pero an as el riesgo es muy bajo y no justifica la
profilaxis antibitica.

6A25.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 519
COMPLICACIONES
El SST presenta una elevada morbimortalidad. El 90% de los pacientes desarrollan
un shock refractario con fracaso multiorgnico que requiere un tratamiento muy
agresivo. No obstante, la mortalidad en los nios es menor que en los adultos: 3%-
5% en el SSTSa y un 18% en el SSTSp. El fallecimiento ocurre en los primeros das
debido a un fallo multiorgnico.
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25. SHOCK TXICO 519

6A25.qxp:Abbot 3/2/10 23:01 Pgina 520
Fiebre
Hipotensin
Analtica
Hemocultivo
Cultivos de superficie
Antibioterapia emprica Tratamiento de sostn

Clindamicina + cloxacilina Oxigenoterapia
Acceso vascular
Expansin de volemia
Shock
Paso a UCIP Desbridamiento

Expansin de volemia quirrgico del foco
Frmacos vasoactivos infeccioso
Ventilacin mecnica (si precisa)1
Fallo multiorgnico Shock refractario

Hemoderivados Gammaglobulina
Depuracin extrarrenal intravenosa
1
Muy importante en el caso de fascitis necrotizante.

6A26.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 521
26. ENDOCARDITIS Y OTRAS

ENFERMEDADES CARDIOLGICAS
S. Pons Morales, V. Sebastin Barbera,
I. Manrique Martnez
PUNTOS CLAVE
Lesin caracterstica tipo vegetacin.
Microorganismos ms frecuentes: Streptoccoccus y Sthapyloccoccus.
Sospecha clnica: fiebre + soplo + sntomas constitucionales + lesin
cardiaca o cardiopata previa.
Diagnstico: hemocultivo + ecocardiografa.
Tratamiento hospitalario y larga duracin.
La miocarditis y la pericarditis deben sospecharse ante dolor precordial
y/o dificultad respiratoria sin hallazgos pulmonares patolgicos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definicin
Presencia de microorganismos en las lesiones vegetantes del endocardio tanto val-
vular como extravalvular. La lesin caracterstica es la vegetacin.
Epidemiologa
Incidencia
Se encuentran 1-4 casos/100.000 (1/1.300 ingresos peditricos/ao) que parecen
haber aumentado en los ltimos aos. Son factores predisponentes: el aumento de
supervivencia de los nios con cardiopatas, de los recin nacidos y de otros crti-
camente enfermos o con inmunodeficiencias, y el aumento de endocarditis noso-
comiales. Tambin se ha visto un aumento de endocarditis derechas, en parte por
el uso de vas centrales. Entre el 8%-10%, se produce en corazones sanos (30%
en el recin nacido). Existe una mortalidad del 20%-25%.
Etiopatogenia
Existen dos hechos fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa (EI):
La produccin de lesin endotelial.
La infeccin de dicha lesin por microorganismos circulantes. Para eso, existen
dos factores de riesgo: la bacteriemia y la adhesin bacteriana, que son tpicas,
por ejemplo, de Streptococcus del grupo viridans.
521
6A26.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 522
Son factores predisponentes:

Hemodinmicos: el flujo de alta velocidad, por presiones diferentes entre las c-
maras cardiacas, con frecuencia separadas por un orificio estrecho.
Cuerpos extraos en contacto con el endocardio.
Ciruga cardiaca: precoz (menores de 12 meses) y la tarda. Esta ltima se comporta
como una EI en una vlvula nativa; la causa ms frecuente es Streptococcus viridans.
Se produce lesin endotelial r exposicin del colgeno r depsito de plaquetas

y fibrina r vegetacin estril r colonizacin por bacterias circulantes.
La vegetacin puede:
Causar disfuncin cardiaca por alteracin mecnica.
Producir manifestaciones emblicas.
Ser reservorio de microorganismos que producen bacteriemia continua.
Inducir la produccin de anticuerpos frente al microorganismo responsable y la
formacin de inmunocomplejos circulantes.
Microorganismos ms frecuentes (Tabla I)

Streptococcus del viridans (40%), en general, en los cuadros subagudos.
Sin cardiopata previa, Sthaphylococcus aureus (30%) es el segundo agen-
te en Pediatra y el primero en los neonatos. A menudo, produce procesos
agudos con destruccin valvular rpida y complicaciones supuradas locales
o a distancia.
Tabla I. Microorganismos bacterianos en la EI

Microorganismos1 Porcentaje
Streptococcus grupo viridans 32%-43%
Staphylococcus aureus 27%-33%
Staphylococcus coagulasa negativo 2%-12%
Streptococcus pneumoniae2 3%-7%
HACEK3 4%-5%
Enterococcus 4%-7%
Cultivo negativo 5%-7%
1
Hongos como Aspergillus, y especialmente Candida, han aumentado de incidencia en EI
(este ltimo principalmente en neonatos). 2 EI muy agresivas; excepcional en la actualidad.
3
HACEK (cocobacilos gramnegativos de flora orofarngea): Haemophilus aphrophilus
y Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.

6A26.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 523
Staphylococcus coagulasa negativo es la principal causa de la EI precoz en la pos-

ciruga.
Microorganismos, como bacterias Gram y hongos, son ms frecuentes en los
pacientes posoperados cardiacos o inmunodeprimidos. Una excepcin son las
bacterias Gram orofarngeas del grupo HACEK.
Las bacteriemias transitorias se asocian con frecuencia a extracciones dentarias, ci-

ruga periodontal y procedimientos invasivos diagnsticos o quirrgicos a nivel de
la orofaringe, el tracto gastrointestinal, el urinario o el ginecolgico.
Clnica
Se aprecian manifestaciones clnicas muy variables:
Sntomas constitucionales: fiebre, anorexia/prdida de peso, sudoracin, escalo-
fros, cefalea, artralgias y mialgias.
Cuadros clnicos secundarios a embolismos (neurolgicos, pulmonares EI dere-
chas y renales).
La fiebre (75%-100%) y la presencia de soplos o cambios en soplos previos

(este ltimo un 20%-50%) son los 2 datos ms prevalentes. La combinacin de
fiebre, sntomas constitucionales vagos y lesin cardiaca predisponente es
una importante pista para el diagnstico. La existencia previa de va central es otro
dato importante. En los nios, con frecuencia (25%-50%), puede manifestarse con
disfuncin cardiaca.
Son signos fsicos orientativos: la presencia de esplenomegalia (75%-100%), pe-
tequias (20%-50%), fenmenos emblicos (25%-50%) que incluyen las lesiones
de Janeway (lesiones purpricas en las palmas y las plantas), y los derivados de la
presencia de inmunocomplejos (0%-10%): ndulos de Osler (lesiones pupricas en
pulpejos) y manchas de Roth (lesiones hemorrgicas retinianas).
En ocasiones, el inicio es muy abrupto, con una clnica similar a un shock sptico u
otras enfermedades inflamatorias cardiacas, como miocarditis o pericarditis. Otras
veces, la EI puede cursar como un cuadro de fiebre prolongada.
Diagnstico
Hemocultivo: es el dato de laboratorio ms importante que permite establecer
el tratamiento correcto; todos los dems datos analticos, aunque con frecuencia
presentes, tienen importancia secundaria (aumento de la velocidad de sedimen-
tacin globular [VSG] y protena C reactiva, leucocitosis, anemia, hipergamma-
globulinemia, hematuria). Se puede realizar en cualquier momento, se debe ob-
tener un buen volumen sanguneo (3-5 mL; vase el captulo 3 de la seccin 1) y
de 3 a 5 muestras de sangre. En el 90% de los casos se aislar el agente etiol-
26. ENDOCARDITIS Y OTRAS ENFERMEDADES CARDIOLGICAS 523

6A26.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 524
gico. En caso de nios estables en los que se inici antibitico, se debera consi-
derar suspenderlos para obtener los hemocultivos. Indicacin: se debera reali-
zar a todo nio con fiebre de origen desconocido y soplo patolgico, historia de
malformacin cardiaca o antecedentes de endocarditis.
Ecocardiografa: es de utilidad cuando se visualizan las vegetaciones, pero un
estudio negativo no las excluye. Contribuye a predecir las complicaciones emb-
licas (vegetaciones mayores de 10 mm) y contribuye al estudio de una cardiopa-
ta subyacente, de la funcin ventricular y de las posibles complicaciones. En cier-
tas circunstancias, la ecocardiografa transesofgica podra ser mejor.
En la Tabla II se exponen los criterios diagnsticos de EI. Otras pruebas serolgi-

cas o estudios moleculares van ms all del mbito de este captulo.
Tabla II. Criterios de Duke para el diagnstico de EI

Diagnstico definitivo1 Diagnstico posible No diagnstico
2 criterios mayores o 1 criterio mayor + Diagnstico alternativo o
1 criterio mayor + 1 criterio menor o Resolucin con 4 das
3 criterios menores o 3 criterios menores de antibiticos o
5 criterios menores No evidencia patolgica2 o
No cumple los criterios
Criterios mayores Criterios menores
Aislamiento de bacteria tpica3 Factores de riesgo
Signos ecocardiogrficos Fiebre
Fenmenos vasculares
Fenmenos inmunolgicos4
Aislamientos no tpicos
1
El aislamiento microbiolgico de lesin cardiaca o confirmacin anatomopatolgica
es tambin diagnstico. 2 En ciruga o autopsia: no hay evidencia patolgica o aislamiento
con 4 das de antibiticos. 3 Staphylococcus coagulasa negativo, al menos, en 2 cultivos. Incluye
aislamiento de Coxiella burnetii o IgG >1:800. 4 Incluye glomerulonefritis y factor reumatoide.
Tratamiento
Objetivo
Se utiliza para erradicar el microorganismo infeccioso y esterilizar la vegetacin.
El tratamiento es fundamentalmente hospitalario, con antibiticos iv en dosis
elevadas y una duracin de, al menos, 4 semanas, aunque depende de la si-
tuacin. Existen casos de tratamiento por vo, pero no es lo habitual y, normal-
mente, debe ser por iv.

6A26.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 525
La EI aguda obliga a tratamiento emprico de amplio espectro con cobertura contra

S. aureus, estreptococos y bacilos Gram. En el caso de EI subaguda, prima la co-
bertura sobre los enterococos (Tabla III). Una vez conseguida la identificacin del
patgeno, la antibioterapia se ajustar de acuerdo con la sensibilidad (Tabla IV).
Adems del tratamiento antibitico, es bsico realizar la evaluacin de la situacin
hemodinmica. Si el paciente est inestable, se debera iniciar el tratamiento anti-
bitico inmediatamente tras la recogida de hemocultivos. Puede ser necesario rea-
lizar ciruga urgente (vanse las indicaciones).
Tabla III. Tratamiento antimicrobiano emprico
Situacin clnica Tratamiento1 Alternativa
Poblacin general:
EI aguda2 (<1 mes) Ampicilina: 300 mg/kg/d c/4-6 h + Vancomicina:
cloxacilina: 200 mg/kg/d c/4-6 h + 40-60 mg/kg/d/8 h
gentamicina3: 5-6 mg/kg/d c/8 h en vez de cloxacilina
EI subaguda (>1 mes) Ampicilina o ceftriaxona: o ampicilina
100 mg/kg/d c/24 h + gentamicina
Vlvula protsica Vancomicina + gentamicina + Teicoplamina:
(infeccin precoz) ceftazidima: 150 mg/kg/d/8 h 10 mg/kg/d/24 h,
en vez de vancomicina
Cefepima:
270 mg/kg/d/8 h
en vez de ceftazidima
1
Siempre iv, salvo raras excepciones. 2 Con frecuencia es difcil clasificar la EI como aguda
o subaguda. 3 Considerar c/24 h, excepto en S. aureus con vlvula protsica.
Indicaciones de ciruga
Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria por afectacin valvular.
Infeccin no controlada.
Obstruccin valvular significativa.
Vegetacin de gran tamao.
Embolias recurrentes.
La mayor parte de las EI por hongos.
La mayor parte de las EI sobre vlvulas protsicas.
En caso de complicaciones supurativas locales.
Profilaxis
La Academia Americana del Corazn public en 2007 nuevas recomendaciones sobre pro-
filaxis de la EI y simplific las anteriores. Slo recomienda profilaxis para evitar EI en

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Tabla IV. Tratamiento antimicrobiano especfico

Microorganismo Antibitico (dosis)
Streptococcus:
Sensible a penicilina (<0,12 g/mL) Penicilina G sdica (200.000/kg/d/4-6 h) +
gentamicina durante 2 semanas1
Resistencia moderada (0,12-0,5 g/mL) Penicilina G sdica (300.000U/kg/d/4-6 h)
o ceftriaxona + gentamicina durante
4 semanas2
Resistencia elevada (>0,5 g/mL) Penicilina G sdica + gentamicina
durante 4-6 semanas
Enterococcus Ampicilina + gentamicina
durante 4-6 semanas3
S. aureus:
Meticilin sensible Cloxacilina/cefazolina + gentamicina (3-5 das)4
Meticilin resistente Vancomicina + gentamicina (3-5 das)
6 semanas
S. epidermidis Vancomicina + gentamicina + rifampicina
(15-20 mg/kg/d/12-24 h)
1
Ampicilina o ceftriaxona como alternativas. En caso de monoterapia con -lactmicos
(o vancomicina) precisa 4 semanas de tratamiento. Administrar 6 semanas en todos los casos
si hay material protsico. 2 Gentamicina las dos primeras semanas. Vancomicina en caso
de intolerancia a -lactmicos. 3 Si se usa vancomicina, que se haga durante 6 semanas.
En caso de alta resistencia a gentamicina (vase el captulo 4 de la seccin 3) existen datos
en adultos de combinacin de ampicilina + ceftriaxona. 4 Duracin del tratamiento entre
2-6 semanas, segn la complicacin. En caso de vlvula protsica 6 semanas asociado
a 2 semanas de gentamicina y 6 semanas de rifampicina.
las siguientes situaciones: vlvula protsica o material protsico utilizado para la repara-
cin valvular; EI previa; ciertas cardiopatas congnitas (CC): CC ciangenas no reparadas
o con shunts/conductos paliativos, CC reparadas pero con material protsico (slo durante
los primeros 6 meses) o CC ciangenas reparadas pero con defectos residuales adyacen-
tes a material protsico o parches; valvulopata en el trasplante cardiaco; por otro lado,
ya no recomienda profilaxis en caso de procedimientos que afecten al tracto
respiratorio, genitourinario o gastrointestinal, y slo recomienda profilaxis
para ciertos procedimientos dentales (Tabla V): aquellos que precisen manipula-
cin de tejido gingival o regin periapical del diente o perforacin de la mucosa oral.
No se recomienda profilaxis en los siguientes procedimientos: anestesia ruti-
naria a travs de tejido no infectado; radiografas dentales; colocacin o ajuste de
ortodoncias y prtesis dentales; cada de dientes deciduales; sangrado por trau-
matismo en labios o mucosa oral.

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Tabla V. Pautas de profilaxis de EI para procedimientos dentales

Situacin Antibitico1 Dosis nios Dosis adultos
vo Amoxicilina 50 mg/kg 2g
Incapaz de ingesta vo Ampicilina 50 mg/kg, im/iv 2 g, im/iv
o cefazolina 50 mg/kg, im/iv 1 g, im/iv
o ceftriaxona
Alergia a penicilina vo Cefalexina2 50 mg/kg 2g
o clindamicina 20 kg/mg 600 mg
o azitromicina 15 mg/kg 500 mg
o claritromicina
Alergia a penicilina Cefazolina2 50 mg/kg, im/iv 1 g, im/iv
e incapaz de ingesta vo o ceftriaxona2
o clindamicina 20 mg/kg, im/iv 600 mg, im/iv
1 2
Dosis nica: 30-60 minutos antes. Cualquier cefalosporina de 1. o 2. generacin es
adecuada. No utilizar si existen antecedentes de anafilaxia, angioedema o urticaria a penicilina.
MIOCARDITIS INFECCIOSA
Definicin
Es la inflamacin del msculo cardiaco con necrosis celular. Los vasos coro-
narios no se afectan. Existe una incidencia del 0,3/100.000 nios menores de
10 aos. La evolucin puede ser aguda (horas o das), subaguda (1-2 meses)
o crnica (mximo 6 meses). El pronstico es desfavorable con una mortali-
dad de hasta el 75%.
Etiologa
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son los virus y, dentro de este grupo, los
ms frecuentes son los adenovirus y los virus coxsackie del grupo B. Tambin apa-
recen influenza, VEB (virus Epstein-Barr) y CMV (citomegalovirus). Otras causas son
las infecciones bacterianas, generalmente por un mecanismo txico (difteria, me-
ningococo, neumococo, fiebre reumtica), Rickettsia o las secundarias a infeccio-
nes por parsitos (toxoplasmosis) u hongos.
Diagnstico
Manifestaciones clnicas: el comienzo es generalmente insidioso, a me-
nudo precedido por signos de infeccin respiratoria leve con anorexia, con dis-
nea, cianosis peribucal, tos seca y vmitos. Conforme avanza la enfermedad,
la cianosis es ms marcada y asocia palidez, frialdad, disnea casi continua,

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tos persistente y vmitos. El dolor abdominal suele ser frecuente y no existe

fiebre o es poco importante. Entre los signos clnicos, se incluyen taquicar-
dia, tonos cardiacos dbiles, pulsos dbiles, ritmo de galope y so-
plo sistlico suave.
Diagnstico por imagen: se aprecia cardiomegalia en la radiografa de trax
y mala funcin ventricular en la ecocardiografa, a menudo con derrame pericrdi-
co, insuficiencia mitral y ausencia de lesin coronaria o alteraciones congnitas.
Electrocardiograma: se aprecia una onda T aplanada, nula o invertida, un
espacio ST deprimido, trastornos importantes del complejo ventricular, pro-
longacin del espacio PR y alteraciones de la conduccin; bajo voltaje y ta-
quicardia.
Laboratorio: en las fases iniciales existe aumento de CPK-MB (creatinfosfoci-
nasa fraccin MB), GOT (transaminasa glutmico oxalactica), LDH (lactatodes-
hidrogenasa). Se debe buscar etiologa mediante serologa y PCR (reaccin en
cadena de la polimerasa) para virus.
El diagnstico de sospecha debe establecerse en todo nio enfermo con

un cuadro similar a la neumona y una gran cardiomegalia.
Tratamiento
Se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos basndose fundamental-
mente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva:
Mejorar la contractilidad: se procede a la digitalizacin. La dosis inicial ser
la mitad de la normal (existe aumento de sensibilidad miocrdica a la digoxina).
Disminucin de la congestin venosa y pulmonar: se administran diur-
ticos; se implementan medidas generales: posicin semisentada, oxigenoterapia,
cambios posturales, correccin del equilibrio cido-base y fluidoterapia (2/3 de
necesidades basales), correccin de la anemia, valoracin de la necesidad de se-
dacin moderada y vigilancia de la temperatura; se puede intentar el tratamien-
to con gammaglobulina iv (2 g/kg, y se puede repetir una segunda dosis de
1 g/kg al cabo de 1 semana). Si se sospecha una causa bacteriana, se debe aso-
ciar tratamiento antibitico.
PERICARDITIS
Definicin
Inflamacin del pericardio de la zona proximal de los grandes vasos, bien por cau-
sa infecciosa o no. La presentacin puede ser aguda, subaguda o crnica.
Etiologa
Las causas ms frecuentes de pericarditis estn expuestas en la Tabla VI.

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Tabla VI. Etiologa de la pericarditis

Causa Etiologa Observaciones
Bacterias S. aureus. H. influenzae tipo b, VIH es factor
(purulenta) anaerobios de riesgo
Virus (benigna) Enterovirus Con frecuencia
ADV, influenza, VHS, CMV, VEB, VVZ, con miocarditis
parotiditis, VIH
Otros agentes M. tuberculosis (granulomatosa)
infecciosos1 Hongos: Candida, Aspergillus, regionales:
Mycoplasma, Rickettsia, Toxoplasma
Otras causas Traumatismo cardiaco, radiacin, neoplasia, 6 semanas
uremia, enfermedades del colgeno tras la ciruga
vascular, sarcoidosis, frmacos,
enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome pospericardiectoma
1
Otros menos frecuentes: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Cryptococcus,
Entamoeba hystolitica, Toxocara canis.
Diagnstico
Clnico: aparece dolor precordial, que es el sntoma ms constante. Segn la
etiologa, puede cursar con fiebre, irritabilidad, dificultad respiratoria e intole-
rancia al ejercicio.
Exploracin fsica: puede existir una disminucin de los tonos cardiacos, ta-
quicardia y roce pericrdico. En caso de tamponamiento cardiaco, vasoconstric-
cin perifrica con taquicardia, hipotensin y pulso paradjico (inespecfico), con
descenso superior a 10 mm Hg de la tensin arterial en la inspiracin.
Radiografa de trax: se aprecia aumento de la silueta cardiaca en ausencia de
aumento de la trama vascular pulmonar, en caso de derrame pericrdico importante.
Electrocardiograma: se aprecia aumento del ST y, posteriormente, inversin
de la onda T. Existe disminucin del voltaje.
Ecocardiograma: es la mejor herramienta diagnstica.
Pruebas de laboratorio: existe leucocitosis con desviacin a la izquierda si la
infeccin es bacteriana. Se aprecia aumento de la troponina I.
Microbiologa: se llevan a cabo el cultivo del lquido pericrdico (LP) (si se reali-
za drenaje), los hemocultivos, la PCR del virus en sangre y en el LP, el cultivo de vi-
rus en LP, las pruebas antignicas rpidas, el cultivo y la PCR en las secreciones res-
piratorias. Se realizan, tambin, serologas, Mantoux y biopsia con cultivo y PCR.

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Tratamiento
Antimicrobiano: es fundamentalmente antibitico si sospecha una pericardi-
tis purulenta con cloxacilina o vancomicina + cefotaxima/ceftriaxona. Si se asla
un microorganismo, se debe ajustar el tratamiento. Se administra el tratamiento
con una duracin de 4-6 semanas. Si se diagnostica una tuberculosis, se prescri-
ben 4 tuberculostticos + prednisona durante 6-8 semanas (vase el captulo
6.B.3.5). La infeccin por CMV podra responder a ganciclovir.
Tratamiento quirrgico: puede ser necesario en caso de taponamiento o pe-
ricarditis purulenta, y para el diagnstico. En ocasiones, se realiza una pericar-
diectoma. Las complicaciones ms importantes son la rigidez del pericardio con
necesidad de ciruga posterior y la recurrencia (15%-30% de las idiopticas).
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Fiebre + soplo cardiaco lesin cardiaca
Hemocultivo x 3
(3-5 mL) Ecocardiografa cuando est disponible
Antibioterapia
emprica
Positivo Vegetacin Normal
Hemocultivo + Hemocultivo ()
Clnica + Clnica ()
Hemocultivo Antibioterapia iv Ecocardio Otras

a la semana 2 semanas (antibiograma) a la semana causas
Hemocultivo Completar antibitico hasta Ecocardio previo

a las 4 semanas 2-6 semanas (iv/vo) al alta

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27. INFECCIONES OFTALMOLGICAS

M. L. Herreros Fernndez, P. Gili Manzanaro
PUNTOS CLAVE
La blefaritis suele acompaarse de orzuelos de repeticin.
Son patologas frecuentes, pero banales. Slo requieren revisin
por el oftalmlogo los orzuelos persistentes.
La obstruccin congnita del conducto lacrimonasal es muy frecuente.
La dacriocistitis aguda (poco frecuente) se asocia a obstruccin congnita.
No debe realizarse sondaje lagrimal en una situacin de infeccin aguda.
Generalmente, la conjuntivitis infantil se trata de un proceso leve
y autolimitado. Posee una alta contagiosidad, por lo que requiere
que se implementen medidas de higiene y evitar compartir utensilios.
Se obtiene un pequeo beneficio del tratamiento antibitico tpico,
y puede admitirse una actitud expectante con medidas higinicas.
La presencia de dolor, disminucin de motilidad ocular o de agudeza
visual obligan a descartar otras enfermedades.
Las infecciones corneales son patologas graves. Ante la sospecha
de infeccin corneal, se debe remitir al paciente al oftalmlogo.
Se debe valorar la existencia de un traumatismo previo, el uso
de lentes de contacto o la inmunosupresin del paciente.
Las infecciones intraoculares siempre deben remitirse al oftalmlogo.
Son infecciones que entran dentro del diagnstico diferencial del ojo
rojo, especialmente cuando no responden al tratamiento habitual,
y son poco frecuentes en nios. Hasta un 50% de los casos de uvetis
anterior en los nios son secundarias a enfermedad reumtica.
INFECCIONES DE LOS PRPADOS

Definicin
Blefaritis: inflamacin del borde palpebral, frecuentemente acompaada de
afectacin de las glndulas secretoras. Es un proceso recurrente y con tendencia
a la cronificacin.
Orzuelo: inflamacin aguda de las glndulas de Zeis o de Meibomio. Suele ser
de tipo autolimitado, con drenaje y resolucin en 5-7 das. En ocasiones, existe
una tendencia a recurrir. Su cronificacin es el chalazin, que se produce por obs-
truccin glandular y sobreinfeccin posterior.
533
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Etiologa
Se asocia a seborrea y a acn roscea. Los microorganismos implicados son Staphy-
lococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
Clnica
Blefaritis: los bordes palpebrales aparecen enrojecidos y engrosados, con se-
crecin grasa y/o escamas.
Orzuelo: se trata de una tumoracin roja intensa, dolorosa en la piel palpebral
(externo) o en la conjuntiva palpebral (interno). Se pueden producir complica-
ciones infecciosas, como la celulitis preseptal.
Diagnstico
El diagnstico es clnico y no se requieren pruebas complementarias.
Tratamiento
Antibioterapia tpica:
Pomadas antibiticas: se utilizan de eritromicina (Oftalmolosa Cus Eritro-
micina), de clortetraciclina (Aureomicina al 0,5% Cus). La dosis es una apli-
cacin 4 veces/d durante 7 das.
Pomadas antibiticas + corticoides (Terracortril pomada oftlmica):
se aplica 3 veces/d, durante 7 das, en los orzuelos y/o en la blefaritis con in-
flamacin intensa.
Otras medidas teraputicas:
Realizar una higiene palpebral profunda con soluciones limpiadoras (Ocunet).
Aplicar calor hmedo local 2-4 veces/d. Posteriormente, se puede limpiar con
un bastoncillo de algodn hmedo (50%-50% agua-champ no irritante).
Se podran usar ciclos cortos de esteroides para disminuir la inflamacin.
Chalazin: remitir al oftalmlogo si dura ms de 4 semanas. Se aplican inyec-
ciones de corticoides intralesionales (controvertido). Se lleva a cabo la extir-
pacin quirrgica.
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS:

CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA
Vase el captulo 30 de la seccin 6.A.
INFECCIONES DEL SISTEMA LAGRIMAL

Definicin
Dacriocistitis: inflamacin aguda del saco lacrimal con eritema, edema, tume-
faccin y dolor local. Es una complicacin rara de la imperforacin de las vas la-
grimales.

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Etiologa
Se asocia a obstrucciones del conducto lacrimonasal. Los patgenos ms frecuen-
tes son S. aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae no tipable, Escherichia coli, Pseudomonas, anaeorobios y hongos.
Clnica
Aparece eritema, tumefaccin, secrecin purulenta y dolor en el saco lagrimal.
Diagnstico
Se basa en la clnica caracterstica y en la realizacin de un frotis de la secrecin
con tincin de Gram y cultivo (agar sangre y agar chocolate). Se debe realizar el
diagnstico diferencial con el dacriocistocele congnito, que es una masa azulada
a tensin en el saco lagrimal, pero sin signos inflamatorios.
Tratamiento
Antibioterapia sistmica: se prescribe la misma pauta que en las infecciones
orbitarias (vase el captulo 30 de la seccin 6.A.).
Antibiticos tpicos: se administran colirio o pomadas antibiticas de eritro-
micina (Oftalmosona Cus Eritromicina 0,5%), de clortetraciclina (Aureomicina
0,5% Cus) 4 veces/d durante 7 das.
Otras medidas:
Se puede aplicar calor local y realizar masaje del saco lagrimal.
El oftalmlogo puede considerar el drenaje quirrgico en el absceso maduro.
Se llevar a cabo el sondaje de la va lagrimal obstruida cuando ceda la infec-
cin aguda.
INFECCIONES CONJUNTIVALES
Conjuntivitis del recin nacido
Vase el captulo 2 de la seccin 6.B.
Conjuntivitis infantil
Definicin
Conjuntivitis es la inflamacin de la conjuntiva con presencia de hiperemia conjun-
tival, lagrimeo, sensacin de cuerpo extrao y secrecin ocular sin prdida visual ni
dolor. Segn su etiologa se clasifican en bacterianas, vricas y por Chlamydia.
Bacterianas
Etiologa
Puede estar producida por H. influenzae no tipable, S. pneumoniae, Moraxella
catarrhalis, S. aureus, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis.
27. INFECCIONES OFTALMOLGICAS 535

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Clnica
Se aprecia una secrecin purulenta leve-moderada, hiperemia y papilas conjunti-
vales. Existe una frecuente asociacin con la otitis media aguda (H. influenzae).
Cuadros clnicos especficos

N. gonorrhoeae: conjuntivitis purulenta de comienzo sbito con signos
inflamatorios locales y fiebre, con opacificacin de la crnea. La evolucin
es agresiva con desarrollo de queratitis y lceras. Adems de a recin na-
cidos (raro en nuestro entorno), afecta a adolescentes sexualmente activos.
Su aparicin en prepberes obliga a descartar abuso sexual. Existen casos
espordicos de infeccin por contacto no sexual con padres infectados.
Se produce asociacin a Chlamydia y a enfermedades de transmisin se-
xual (ETS).
N. meningitidis: es poco comn, con una clnica similar a la conjuntivitis go-
noccica. Existe asociacin con meningococemia y con meningitis (el 18% de los
pacientes con conjuntivitis tratada con antibioterapia tpica).
Diagnstico
Se basa en el cuadro clnico y la realizacin de exploraciones complementarias
no es necesaria salvo en casos especficos. En este ltimo caso, se llevara a ca-
bo un raspado conjuntival para realizar tincin de Gram y cultivo, cuando se
trate de una conjuntivitis de evolucin trpida y cuando exista sospecha de in-
feccin por N. gonorrhoeae o N. meningitidis para establecer un tratamiento
precoz. Se deben realizar cultivos rectales, vaginales y farngeos cuando exis-
ta sospecha de infeccin por N. gonorrhoeae. Es necesario descartar infeccin
por C. trachomatis.
Tratamiento
El tratamiento antibitico acorta ligeramente la clnica y el periodo de contagio, y
reduce el riesgo de complicaciones. Se ha visto en algn estudio que el lavado con
suero fisiolgico produce una mejora clnica similar al tratamiento antibitico t-
pico, aunque se obtiene una menor respuesta microbiolgica.
Antibitico tpico:
Polimixina B + neomicina + bacitracina (Oftalmowell colirio), 4 veces/d du-
rante 7 das.
Trimetoprim + polimixina B (Oftalmotrim colirio y pomada), 2 gotas/4-6 h du-
rante 7 das.
Pomada de eritromicina (Oftalmolosa Cus Eritromicina 0,5%), 4 veces/d du-
rante 7 das.
Administrar tobramicina o quinolonas si existen resistencias.

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Antibitico sistmico:
N. gonorrhoeae: ceftriaxona: 50 mg/kg im. Aplicar la irrigacin continua de
suero fisiolgico. Valorar un tratamiento para Chlamydia. Realizar el tratamiento
de la pareja.
N. meningitidis: utilizar antibiticos sistmicos (penicilina/cefalosporinas
de tercera generacin). Descartar la presencia de meningitis. Realizar profila-
xis de los contactos.
Medidas generales:
Realizar lavados con suero fisiolgico y compresas fras.
Mantener medidas higinicas estrictas: lavado frecuente de manos, evitar com-
partir toallas, almohadas y utensilios (por ej.: el teclado del ordenador).
Evitar la asistencia a guardera hasta la mejora o tras 3 das de iniciar el tra-
tamiento antibitico.
Suspender el uso de lentillas durante el tratamiento antibitico y, al menos,
hasta 24 horas despus de la desaparicin de la secrecin conjuntival.
Realizar una adecuada administracin del colirio en el saco conjuntival inferior.
Emplear antiinflamatorios no esteroideos tpicos en los cuadros con impor-
tante componente inflamatorio. No usar corticoides tpicos.
Vricas
Etiologa
Estn producidas por adenovirus (20% de conjuntivitis) (fiebre faringoconjuntival,
serotipos 3, 4 y 7; queratoconjuntivitis epidmica, serotipos 8, 19 y 37), picornavi-
rus (conjuntivitis hemorrgica) y virus herpes simple (VHS), este ltimo, con fre-
cuencia, acompaado de queratitis.
Clnica
Existe un cuadro catarral coincidente. Se aprecian secrecin conjuntival acuosa o
mucosa, folculos conjuntivales, hemorragias conjuntivales y adenopata preauricu-
lar. Puede cursar con membranas conjuntivales e infiltrados corneales (adenovirus).
Cuadros clnicos especficos

Fiebre faringoconjuntival: presencia de fiebre elevada, faringitis y conjunti-
vitis. La transmisin es de persona a persona (alta contagiosidad). Est descrita
la transmisin en piscinas. Afecta a nios menores de 10 aos.
Queratoconjuntivitis epidmica: infeccin ocular que se produce frecuen-
temente por infeccin de adenovirus. Existe predominio de afectacin corneal
con sensacin de cuerpo extrao y fotofobia. Puede evolucionar con opacida-
des corneales y disminucin de la agudeza visual. En algunos casos, existen
membranas conjuntivales e inflamacin palpebral que hacen pensar en una ce-

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lulitis preseptal. Se produce resolucin sin cicatrices. Puede confundirse con una
celulitis preseptal.
Conjuntivitis aguda hemorrgica: existe hiperemia conjuntival, hemorragias
subconjuntivales extensas, quemosis. Es un cuadro muy contagioso. Se resuelve
de 3 a 5 das sin secuelas, aunque en ocasiones puede presentar clnica neuro-
lgica grave (enterovirus 70). Es ms frecuente en las regiones tropicales.
Diagnstico
El diagnstico es clnico y no requiere pruebas complementarias.
Tratamiento
Se aplican medidas generales (similares a las de las bacterianas). No es preciso el
tratamiento antibitico. Se aplican corticoides tpicos si se presenta un gran com-
ponente inflamatorio o afectacin corneal (infiltrados), aunque podra facilitar la
afectacin corneal y prolongar la eliminacin viral.
Infeccin por Chlamydia

Etiologa
La infeccin est producida por Chlamydia trachomatis serotipos D a K (conjunti-
vitis de inclusin).
Clnica
Curso crnico (ms de 4 semanas). Se presenta en adolescentes sexualmente ac-
tivos (antecedentes de vaginitis, cervicitis o uretritis), adems de en el periodo
neonatal. En las prepberes, se debe descartar el abuso sexual. Existe asociacin
con N. gonorrhoeae y ETS. Se objetivan secrecin mucosa, folculos conjuntivales,
infiltrados corneales perifricos y una adenopata preauricular.
Diagnstico
Es clnico. Se realiza raspado conjuntival para la tincin de Gram, anlisis por fluo-
rescencia directa, enzimoinmunoanlisis, amplificacin de cido desoxirribonuclei-
co (ADN), reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo. Se deben realizar
cultivos rectales, vaginales y farngeos.
Tratamiento
Eleccin: eritromicina (40 mg/kg/d c/6 h durante 2 semanas).
Alternativas: azitromicina (20 mg/kg/d c/3 d) o sulfisoxazol (150 mg/kg/d
c/6 h durante 2 semanas).
Opcional: pomada de eritromicina (Oftalmolosa Cusi eritromicina al 0,5%)
4 veces/d.

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Otras medidas: administrar tratamiento con antibiticos orales a la pareja.

Realizar la bsqueda de ETS en el paciente y en su pareja. Utilizar antiinflama-
torios tpicos.
Complicaciones/evolucin
La mayora de las conjuntivitis presentan una evolucin favorable. La conjuntivitis
por Chlamydia puede evolucionar a cicatrices conjuntivales.
Derivacin al oftalmlogo
Se derivar cuando el inicio del cuadro sea hiperagudo con sospecha de infeccin
por gonococo, cuando se produzca dolor moderado o grave, enrojecimiento mar-
cado y mantenido o agudeza visual disminuida, y cuando exista sospecha de afec-
tacin corneal.
INFECCIONES CORNEALES
Definicin
Es la inflamacin de la cornea de origen infeccioso y potencialmente grave.
Etiologa
Bacterianas (muy graves): por S. aureus, S. pneumoniae, Pseudomonas ae-
ruginosa. Antecedentes de lesin corneal previa o inmunosupresin.
Vricas: por adenovirus (infiltrados), herpes simple, herpes zster.
Hongos (muy raras y muy graves): por Candida, Aspergillus, Fusarium.
Existe antecedente de lesin corneal previa por un vegetal o inmunode-
presin.
Protozoos (muy raras y graves): por Acanthamoeba. Aparece en usuarios de
lentes de contacto.
Clnica
Sntomas: aparecen dolor, fotofobia, lagrimeo y disminucin de la agudeza visual.
Signos: existe prdida de la transparencia corneal, se aprecia la tincin con fluo-
rescena de las lesiones, con inyeccin ciliar (lesiones palpebrales: herpes facial,
zster).
Diagnstico
Clnico: sospecha etiolgica.
Se lleva a cabo un estudio con lmpara de hendidura y tincin con fluorescena
VHS: se aprecia la tincin dendrtica caracterstica.
Raspado corneal y tincin de Gram y Giemsa. Se realizan cultivo, inmunofluo-
rescencia y PCR.

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Se hacen cultivos (agar sangre, agar chocolate, Sabouraud, Thayer-Martin). En los

portadores de lentes de contacto se debera considerar el cultivo del lquido de
las lentes.
Tratamiento
Remitir siempre al oftalmlogo. Tratamiento segn etiologa:
Infeccin bacteriana: aplicar antibioticos tpicos muy frecuentes cada media
hora o 1 hora: fluoroquinolonas (Exocin, Chibroxin, Ocacin) o colirios refor-
zados de tobramicina (15 mg/mL) + vancomicina (25 mg/mL). Considerar la
conveniencia de prescribir tratamiento subconjuntival y/o sistmico.
Adenovirus (infiltrados): aplicar corticoides tpicos (controvertido), como fluo-
metolona (FML colirio), 1 gota/6 h.
Herpes simple: aplicar aciclovir en pomada (Zovirax pomada oftlmica): 5 apli-
caciones al da, 1-2 semanas (hasta cada 2 horas durante el da la primera semana).
Considerar la administracin de aciclovir vo, especialmente si existe falta de ad-
herencia al tratamiento.
Herpes zster: administrar aciclovir oral (80 mg/kg/d en 4-5 dosis) o iv
(15 mg/kg/d c/8 h), segn la gravedad, durante 10 das esteroides tpicos.
INFECCIONES INTRAOCULARES: UVETIS INFECCIOSAS,

RETINITIS INFECCIOSAS
Uvetis anterior o iridociclitis
Etiologa
Reumtologica (ms frecuente).
Traumtica.
Infecciosa: VHS, virus varicela zster (VVZ), Mycobacterium tubeculosis (sida), les
congnita, enfermedad de Lyme, enfermedad de Kawasaki, entre otros.
Clnica
Sntomas: ojo rojo, dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, disminucin de
la agudeza visual.
Signos: inyeccin ciliar, turbidez en cmara anterior (Tyndall), miosis, sinequias
posteriores.
Diagnstico
Clnico: la uvetis es una entidad de diagnstico clnico oftalmolgico.
Estudio especfico en funcin de la sospecha etiolgica.
Tratamiento
Debe establecerse en coordinacin con el oftalmlogo en funcin de la etiologa.

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Uvetis posterior o coriorretinitis

Etiologa
Se produce por Toxoplasma gondii (causa ms frecuente de coriorretinitis en el
mundo), Toxocara canis (contacto con perros), Treponema pallidum, citomegalovi-
rus (congnito y adquirido), rubola congnita, herpes o varicela zster congnita
o adquirida (retinitis necrosante aguda).
Clnica
Sntomas: disminucin de agudeza visual, miodesopsias y metamorfopsia.
Signos: alteraciones en fondo de ojo, focos amarillentos o blanquecinos con
edema y hemorragias.
Diagnstico
Diagnstico de sospecha por las alteraciones del fondo de ojo. Estudio especfico
segn la sospecha etiolgica.
Tratamiento
Realizar derivacin urgente al oftalmlogo. Se prescribe tratamiento segn el agen-
te causal (vanse los captulos especficos).
ENDOFTALMITIS
Infeccin de los tejidos intraoculares por bacterias u hongos, de forma secundaria
a un traumatismo ocular o ciruga. Es una urgencia oftalmolgica. Excepcional en
nios, pero muy grave
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28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES.

DISCITIS
S. Zarzoso Fernndez, . Villa xxxxxxx, J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
Las infecciones osteoarticulares en nios son muy importantes
por la posibilidad de que se produzcan secuelas permanentes.
Es bsico un alto ndice de sospecha, especialmente en lo que respecta
a las osteomielitis, dada la clnica inespecfica con la que pueden
presentarse.
El microorganismo fundamental que hay que tratar es Staphylococcus
aureus, aunque en ciertas circunstancias (por ejemplo, en nios mal
vacunados o con drepanocitosis) hay que pensar en otros
microorganismos.
En general, un tratamiento corto por va intravenosa, seguido de uno ms
prolongado por va oral, con un adecuado seguimiento clnico y analtico,
permite la curacin sin secuelas de la mayora de las infecciones
osteoarticulares.
DEFINICIN
Las infecciones osteoarticulares (IOA) son uno de los grupos de enfermedades ms
frecuentes en la edad peditrica por la rica vascularizacin sea. Su gran impor-
tancia radica en que pueden dejar secuelas graves por la afectacin del cartlago
del crecimiento, especialmente en el caso de un inicio tardo del tratamiento.
CLASIFICACIN
Osteomielitis aguda
Definicin: inflamacin del tejido seo causada por una infeccin.
Epidemiologa: se observa una incidencia de 1/1.000-2.000 nios, con predo-
minio en los varones (2:1) y en los menores de 5 aos (50%). Se suele afectar
un nico hueso, principalmente los huesos largos (fmur distal o tibia proximal),
y con menor frecuencia los huesos del pie o el hmero.
Patogenia: los microorganismos llegan al hueso a travs de una bacte-
riemia (es lo ms frecuente), de un foco contiguo o por inoculacin direc-
ta a causa de un traumatismo o de una intervencin quirrgica. Debido a
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la estructura de los sinusoides vasculares, la metfisis es la zona ms a

menudo afectada, aunque en ocasiones, especialmente en los menores de
18 meses, progresa hacia la epfisis con destruccin del cartlago fisario.
As, en los lactantes no son infrecuentes la afectacin de la difisis y las
artritis secundarias.
Etiologa: la causa ms frecuente es la bacteriana, y S. aureus es el respon-
sable de hasta un 90% de los casos. Otros agentes etiolgicos son: Streptoc-
cocus pyogenes (10%), Streptoccocus pneumoniae (1%-4%) y Salmonella.
Haemophilus influenzae b es un agente etiolgico en los nios no vacunados.
Kingella kingae, colonizador del tracto nasofarngeo en menores de 5 aos,
presenta afinidad por el sistema osteoarticular. Su baja expresividad clnica y
la dificultad de su aislamiento hacen que sea una infeccin infradiagnostica-
da, y es responsable del 50% o ms de las IOA en nios menores de 2 aos
con cultivos negativos. Otros patgenos son Brucella, hongos y Mycobacterium
tuberculosis (Tabla I).
Tabla I. Microorganismos implicados en la infeccin osteoarticular

Recin nacido (<2 meses) S. aureus, S. agalactiae, enterobacterias,
Candida
Menores de 5 aos S. aureus, K. kingae, S. pyogenes,
S. pneumoniae, H. influenzae
Mayores de 5 aos S. aureus, S. pyogenes
Adolescentes S. aureus, N. gonorrheae
Drepanocitosis S. aureus, Salmonella
Enfermedad granulomatosa crnica S. aureus, Serratia, Aspergillus
Sospecha clnica, contacto M. tuberculosis
Sinusitis/mastoiditis, absceso Anaerobios
Puncin plantar S. aureus, Ps. aeruginosa
Contacto con gatos B. henselae
Contacto con granjas C. burnetti, Brucella
Exposicin en zona endmica Artritis por B. burgdorferi
Mordedura de roedores Artritis: S. moniliformis, S. minus
Diagnstico:
- Clnica: e xiste escasa correlacin entre la clnica y la afectacin sea.
El dolor y la fiebre son los sntomas ms frecuentes y en ocasiones se pro-

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duce inflamacin local (si hay afectacin peristica). En los recin naci-
dos, la clnica es inespecfica, con irritabilidad, pseudoparlisis o un cua-
dro compatible con sepsis. La afectacin plvica produce dolor mal loca-
lizado (lumbar, abdominal) y rechazo a la sedestacin. Es posible que las
infecciones por S. aureus resistente a la meticilina (SARM)-AC cursen con
ms complicaciones.
- Pruebas analticas: leucocitosis con desviacin izquierda (45%) y aumento
de reactantes de fase aguda. La velocidad de sedimentacin globular (VSG) es
muy sensible; se eleva durante 48 horas o ms y se normaliza a las 3-4 sema-
nas de tratamiento adecuado, y es til a efectos de seguimiento. La protena C
reactiva se eleva en las primeras 8-12 horas y desciende a las 24-48 horas del
tratamiento; es til en orden a determinar la respuesta aguda. Se tiene menos
experiencia con la procalcitonina, que es muy especfica pero poco sensible
(<50%). Estos parmetros suelen estar ms elevados en el caso de una oste-
omielitis aguda (menos de 14 das de evolucin).
- Microbiologa: globalmente, la rentabilidad es de un 50%-80%; hemocul-
tivos: rentabilidad diagnstica de un 30%-40%; cultivo del foco infec-
cioso: si la evolucin no es favorable; serologas: si la evolucin es trpida.
Se debe realizar Mantoux en el caso de sospecha de tuberculosis, especialmente
ante una espondilodiscitis. La inoculacin de tejido en botellas de hemoculti-
vo aumenta la recuperacin de K. kingae. Las tcnicas de PCR (reaccin en ca-
dena de la polimerasa) podran tener una mayor sensibilidad.
- Pruebas de imagen: radiografa simple: inicialmente se utiliza pa-
ra descartar otras patologas (fracturas, tumores), puede ser normal du-
rante las primeras dos semanas de evolucin; gammagrafa con TC 99:
es la tcnica de eleccin. Tiene una alta sensibilidad en las primeras
48 horas, pero una baja especificidad. La gammagrafa con leucocitos
marcados podra ayudar en los casos dudosos, dada su mayor especifici-
dad; ecografa: pone de manifiesto alteraciones compatibles en las pri-
meras 48 horas. Detecta abscesos y puede ser til en la drepanocitosis,
ya que menos de 4 mm indicara osteomielitis en lugar de infarto seo;
resonancia magntica nuclear (RMN): es ms especfica que la gam-
magrafa. Est indicada en caso de sospecha de absceso, afectacin ver-
tebral o plvica, o mala respuesta. El gadolinio mejora el diagnstico de
los abscesos; SPECT: se trata de una gammagrafa en 3 dimensiones que
detecta el incremento del metabolismo de la glucosa que se produce en
las infecciones, entre otros estados patolgicos. Podra ayudar a diferen-
ciar entre osteomielitis e infarto seo, y a diagnosticar osteomielitis cr-
nica (especialmente despus de transcurridos 3 meses desde una inter-
vencin quirrgica o un traumatismo).
28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES. DISCITIS 545

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Artritis sptica o artritis infecciosa

Definicin: es la infeccin bacteriana aguda de una articulacin.
Epidemiologa: tiene una incidencia de 1/250. Afecta principalmente a los lac-
tantes y a los menores de 3 aos de edad (75%), y en el 90% de los casos es
monoarticular. Es ms frecuente en las articulaciones de los miembros inferiores:
la cadera en los lactantes y la rodilla en los nios ms mayores. Otras articula-
ciones, como tobillo, mueca y hombro, se afectan en menor proporcin.
Etiologa: las bacterias son el principal agente etiolgico, especialmente S. aureus
y S. pyogenes, de forma similar a lo que ocurre en la osteomielitis (Tabla I). Los
virus pueden ser una causa frecuente (rubola, parvovirus B19, varicela-zster y
hepatitis B).
Patogenia: la infeccin se produce por va hematgena, bien sea por inocula-
cin directa o por contigidad desde un foco infeccioso adyacente. Se produce
una reaccin inflamatoria, con destruccin del cartlago articular y prdida de
funcionalidad articular.
Diagnstico:
- Clnica: en el recin nacido y en el lactante la clnica es variable, con presen-
cia de irritabilidad, inestabilidad trmica y rechazo de la movilizacin (pseudo-
parlisis). En los nios ms mayores, el dolor es intenso y localizado, con pre-
sencia de inflamacin local; puede haber fiebre elevada. La clnica suele ser
ms evidente que en la osteomielitis.
- Pruebas analticas: hemograma, bioqumica con protena C reactiva, pro-
calcitonina y VSG similares a como se hace en una osteomielitis; artrocente-
sis: es la tcnica de eleccin. Orienta en cuanto a la etiologa y tiene un efec-
to teraputico al disminuir la distensin capsular (Tabla II).
Tabla II. Diagnstico de artritis segn el lquido sinovial

Normal Sptico Inflamatorio Traumtico
Color Claro Turbio +/ +/
Leucocitos/mm3 <200 >50.000 2.000-50.000 10.000-25.000
Neutrfilos (%) <25 >90 50-80 10-30
Glucosa 80-100 <20 20-50 >50
Cogulo Bueno Pobre Pobre Bueno
- Microbiologa: hemocultivos (positivos en un 40%): en el lquido sinovial se

puede aislar el microorganismo hasta en un 70%-90% de los casos. Ante la posibi-
lidad de una artritis reactiva o inflamatoria, se debe valorar la prctica de otras de-

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terminaciones, como anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, estudio oftalmo-

lgico (espondiloartropata), sangre oculta en heces, enzima convertidora de angio-
tensina ECA (sarcoidosis), serologas (parvovirus, Mycoplasma, virus de Epstein-
Barr, citomegalovirus, rubola, virus de la hepatitis B), coprocultivo (Salmonella,
Shigella, Yersinia, Campylobacter). Otras posibilidades son: gonococo, meningoco-
co, Chlamydia trachomatis o S. pyogenes.
- Pruebas de imagen: radiografa simple: es til para descartar otras patolo-
gas. A veces, las alteraciones no aparecen hasta 10-15 das despus de iniciado
el cuadro; ecografa: es de eleccin (alta sensibilidad para detectar derrame ar-
ticular); otras pruebas de imagen: gammagrafa, tomografa axial computa-
rizada (TAC) o RMN. Se utilizan en caso de duda o ante una evolucin trpida.
Tratamiento antibitico de las infecciones osteoarticulares: el tratamiento
debe ser temprano e, inicialmente, mediante antibioterapia por va intravenosa. Debera
mantenerse durante 2-3 semanas o ms en la artritis y durante 3-4 semanas en la
osteomielitis. Se debera considerar el tratamiento por va oral una vez desaparecida
la fiebre, tras la mejora clnica y con descenso de la protena C reactiva. Un estudio
reciente ha revelado que 2-4 das de tratamiento intravenoso y 10 das de tratamiento
en total podran ser suficientes en la artritis sptica. Se debe incrementar en 2-3 ve-
ces la dosis habitual de -lactmicos por va oral. Se ha de tener en cuenta que ce-
falosporinas como cefadroxilo o cefuroxima se deben administrar cada 8 horas.
En los tratamientos prolongados es necesario controlar la neutropenia.
Tratamiento antibitico intravenoso por edad y en algunas situacio-
nes: se expone en las Tablas III y IV. El tratamiento inicial con corticoides po-
dra acelerar la mejora clnica.
Tabla III. Tratamiento antibitico segn la edad

Grupo de edad Microorganismos Antibitico
Recin nacido S. aureus, SGB, BGN (E. coli) Cloxacilina/cefazolina +
cefotaxima/gentamicina
<5 aos S. aureus, SBHGA, Cefuroxima1
H. influenzae (150-240 mg/kg/d c/8 h)
En >2 aos2: considerar
tratamiento igual que
en >5 aos
>5 aos S. aureus, SBHGA Cloxacilina (100-150 mg/kg/d
c/6 h) o cefazolina
(100 mg/kg/d c/8 h)
1
Amoxicilina-clavulnico podra ser una alternativa. 2 Siempre que estn correctamente vacunados.

6A28.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 548
Tabla IV. Tratamiento antibitico en situaciones especiales

Anemia drepanoctica Salmonella Cloxacilina (150 mg/kg/da cada 6 h) +
cefotaxima (200 mg/kg/da cada 6-8 h)
Postraumatismo Pseudomonas Cloxacilina (150 mg/kg/da cada 6 h) +
ceftazidima (150 mg/kg/da cada 8 h)
Prtesis (clavos) Sobre todo Linezolid (10 mg/kg/dosis cada 8-12 h)
grampositivos o vancomicina rifampicina
Ciprofloxacino + rifampicina es una buena
opcin en los adultos, y podra ser
una buena eleccin
Alergia a -lactmicos Clindamicina (40 mg/kg/da cada 6-8 h)
Anaerobios
S. aureus SASM: cloxacilina o cefazolina
SARM: vancomicina rifampicina
o gentamicina
SARM-AC: considerar clindamicina
Alternativas: TMP-SMX o linezolid
N. gonorrhoeae Ceftriaxona (100 mg/kg/da cada 24 h)
Diagnstico diferencial de la osteomielitis y la artritis sptica: debe

realizarse con las enfermedades hematooncolgicas (sarcoma de Ewing, leuce-
mia, osteosarcoma, neuroblastoma), el sndrome de Schnlein-Henoch, la he-
mofilia, las alteraciones traumatolgicas (enfermedad de Perthes, sinovitis tran-
sitoria, traumatismo, epifisilisis) y las enfermedades metablicas o de depsito.
Protocolo de actuacin: vanse los algoritmos de actuacin.
Discitis
Definicin: inflamacin aguda del disco intervertebral que produce disminucin
de la altura del mismo con erosin de las superficies vertebrales y, finalmente,
herniacin del disco. Supone el 2% de las IOA.
Etiologa: el principal microorganismo responsable es el S. aureus. Otros me-
nos frecuentes son S. pneumoniae y gramnegativos (Salmonella, K. kingae).
Epidemiologa: se registra con mayor frecuencia en los menores de 5 aos
debido a su rica vascularizacin; presenta un segundo pico de frecuencia en la
adolescencia.
Clnica: en los nios pequeos produce malestar, irritabilidad y rechazo a la se-
destacin; en los nios mayores produce dolor de espalda, rectificacin de la

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columna y negacin a la flexin. Es raro que haya fiebre o signos sistmicos.

La zona con mayor frecuencia afectada es la lumbar. La tortcolis es frecuente en
la afectacin cervical.
Diagnstico: en muchos casos el diagnstico es difcil debido a la escasa clni-
ca acompaante, por lo que es necesario un alto ndice de sospecha.
- Analtica sangunea: elevacin de la protena C reactiva, la VSG y, en un 30%
de los casos, leucocitosis.
- Pruebas de imagen: al inicio, los signos radiolgicos no estn presentes. La
gammagrafa sea y la RM detectan alteraciones tempranas, y la RM es la prue-
ba ms til para obtener el diagnstico y para descartar la presencia de abs-
cesos paraespinales.
- Microbiologa: los hemocultivos suelen ser negativos. La aspiracin con aguja de
biopsia se reserva para cuando la evolucin es desfavorable o hay complicaciones.
Diagnstico diferencial: osteomielitis del cuerpo vertebral: la clnica es ms
larvada y de mayor duracin, con fiebre y alteraciones analticas; espondilitis tu-
berculosa o brucelosis; traumatismo, tumor, espondilitis anquilosante; necrosis
avascular del cuerpo vertebral.
Tratamiento: se prescribe inmovilizacin y antiinflamatorios si la clnica es es-
casa. En caso de curso prolongado o cultivos positivos, se debe administrar el tra-
tamiento antibitico adecuado para S. aureus durante 4-6 semanas (inicialmente
por va intravenosa). En caso de absceso se llevar a cabo tratamiento quirrgico.
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6A28.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 550
Sospecha de osteomielitis aguda

HG, BQ, protena C reactiva, VSG, PCT, HC, Rx simple, ECO
Iniciar tratamiento
antibitico
Si hay alta
sospecha: Gammagrafa
RMN o repetir
GG en 48 h Negativa Positiva
Evolucin trpida 48-72 h Tratamiento antibitico

intravenoso emprico
Serologa?, PPD
Repetir siempre
ECO y/o RMN PCR, VSG + HG
Evolucin favorable (4-5 das)
Absceso No absceso
subperistico
Tratamiento intravenoso durante
Repetir analtica + HC un mnimo de 5 das
Drenaje Qx + Valorar toma
cultivos de muestra/biopsia
Alta: tratamiento total mnimo durante

Tratamiento intravenoso mnimo 3 semanas o hasta 1 semana despus
durante 2 semanas + tratamiento de que la VSG est normalizada
por va oral mnimo durante 2 semanas Valorar tratamiento prolongado: OA extensa,
Repetir siempre protena C reactiva, afectacin de la pelvis, vertebral
VSG + HG* Seguimiento en consultas

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Sospecha de artritis sptica
HG, BQ, protena C reactiva, VSG, PCT, HC, sospecha de artritis sptica
Rx simple, ECO1
Normal Compatible con artritis sptica
Pensar en otras patologas. Artrocentesis/artrotoma

Ante la posibilidad de artritis
sptica de cadera, considerar
artrocentesis o reevaluacin en Gram, cultivo Lquido N,
12-24 horas (valorar otras pero clnica
pruebas: RMN, GG) compatible
Tratamiento intravenoso durante 3-5 das
Evolucin favorable Evolucin trpida

en 48 horas
Protena C reactiva, VSG,

HG previo al alta Alta: tratamiento total Reevaluar
mnimo durante 2 semanas
Seguimiento en consultas
Rehabilitacin

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6A29.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 553
29. INFECCIONES BACTERIANAS

DE LA PIEL
M. Barrios Lpez, P. Rojo Conejo
PUNTOS CLAVE
Son infecciones muy frecuentes y la mayora leves.
El tratamiento tpico y/o el drenaje de la lesin con frecuencia es
suficiente.
Es importante diagnosticar y tratar precozmente los cuadros
de afectacin sistmica.
El desbridamiento y el drenaje de las infecciones supuradas son
medidas bsicas en el tratamiento.
Se debe considerar la posibilidad de infeccin por Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (SARM) en el caso de no responder
al tratamiento antibitico habitual.
DEFINICIN (TABLA I)
Son infecciones bacterianas primarias de la piel o piodermitis. Se pueden pro-
ducir a diferentes niveles. Las caractersticas clnicas de las distintas entidades de-
penden de la localizacin y de la profundidad de la infeccin.
EPIDEMIOLOGA
Son infecciones muy frecuentes en Pediatra. El imptigo es la forma ms comn.
FACTORES DE RIESGO
Incluyen la ruptura de la integridad cutnea (varicela, dermatitis, heridas, picadu-
ras), las inmunodeficiencias, la humedad, la falta de higiene y el hacinamiento.
ETIOPATOGENIA
Los microorganismos ms frecuentemente implicados son S. aureus y Streptococcus
pyogenes (Tablas Ia y Ib). Los mecanismos patognicos fundamentales son: la ino-
culacin directa y la respuesta inflamatoria local, las exotoxinas circulantes liberadas a
distancia (sndrome de la piel escaldada estafiloccica SPEE), la bacteriemia previa y
la reaccin inmunolgica.
553
6A29.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 554
Tabla Ia. Infecciones superficiales. La fiebre y los sntomas sistmicos

son poco frecuentes
Tipo Localizacin Etiologa Clnica Complicaciones
Imptigo Epidermis S. pyogenes Vesculas y pstulas. Adenitis, linfangitis,
contagioso S. aureus Evolucin a costras celulitis
(70%) amarillentas S. pyogenes:
(melicricas) escarlatina
y GNPE;
excepcional
Imptigo S. aureus Nios ms pequeos fiebre reumtica
ampolloso (exotoxina 3) Ampollas frgiles
Foliculitis Folculo piloso S. aureus, Cuero cabelludo, Recurrencia:
entre otros nalgas y extremidades descartar
(BGN, Diseminacin inmunodeficiencia
hongos) intrafamiliar y/o erradicar
Factores de riesgo: portadores nasales
humedad, escasa
higiene, maceracin
local
Paroniquia Alrededor Flora mixta Microtrauma Absceso
de las uas orofarngea (succin, cortes,
mordeduras) o pobre
higiene
DIAGNSTICO
Es clnico. Se basa en la anamnesis, la exploracin y las pruebas complementarias:
Anamnesis: se deben determinar los factores predisponentes y las infecciones
de repeticin.
Exploracin: se comprueban la extensin, las caractersticas de la lesin, el dolor, la
linfangitis o la adenitis. Se deben valorar el estado general y la presencia de fiebre.
Pruebas complementarias: en la evaluacin inicial no estn indicadas en la
mayora de los casos pero s lo estn en situaciones especiales (Tabla II).
TRATAMIENTO
En general, estas infecciones pueden abordarse de forma ambulatoria y el trata-
miento tpico y/o el drenaje suele ser suficiente. Para el manejo especfico,
vase la Tabla III.

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Tabla Ib. Infecciones profundas con fiebre y afectacin

del estado general
Fornculo Folculo piloso S. aureus, Ndulo Igual
S. pyogenes, inflamatorio que una foliculitis
BGN profundo
o anaerobios alrededor
Hidrosadenitis: de un folculo
cambios piloso
hormonales
Hidrosadenitis Glndula Adolescencia Axila y zona Ndulos
sudorpara S. pyogenes genitocrural eritematosos,
dolorosos, abscesos
profundos,
evolucin crnica
de la epidermis-
dermis
Ectima S. aureus Tpico: lceras Deja cicatriz
(menos con costra
frecuente) amarillenta
con crter
indurado
violceo
E. gangrenoso Pseudomonas Dermis S. pyogenes
en neutrop- superficial
nicos y linfticos
Erisipela S. pyogenes Placa eritematosa Dermis y/o tejido
bien delimitada, celular subcutneo,
con bordes S. aureus,
elevados, S. pyogenes,
dolorosa BGN (neonatos,
Bacteriemia, inmunodeprimi-
absceso dos), shock txico,
fascitis necrotizante,
artritis,
osteomielitis,
GNPE
(contina)
29. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 555

6A29.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 556
Tabla Ib. Infecciones profundas con fiebre y afectacin

del estado general (continuacin)
Celulitis rea eritematosa-
violcea, no sobre-
elevada, dolorosa,
bordes mal
definidos. Tipos
especficos1
1
H influenzae tipo b: muy improbable en nios que hayan recibido al menos 2 dosis de vacuna
conjugada; S. agalactiae: celulitis-adenitis (<3 meses); celulitis preseptal (vase el captulo
correspondiente).
Tabla II. Pruebas que se deben realizar en situaciones especiales

Pruebas complementarias Indicacin
Analtica bsica, protena C reactiva Celulitis extensa, fiebre <3 meses
(+/- PCT) y/o sospecha de complicacin
Hemocultivo regional/sistmica
Urocultivo y puncin lumbar Neonatos
CPK, LDH Sospecha de fascitis necrotizante/piomiositis
Cultivo del exudado farngeo Sospecha de exantema asociado a SGA
SPEE (buscar S. aureus)
Deteccin rpida de antgeno SGA Dermatitis/eritema perianal
Gram y cultivo de exudado Celulitis, absceso, afectacin del estado
o material de drenaje/puncin general o mala respuesta al tratamiento
Pruebas de imagen: Rx, TC, RM Sospecha de complicacin: piomiositis,
o ECO osteomielitis, artritis, etc.
El manejo general puede resumirse en:
Tratamiento quirrgico
Evaluacin quirrgica de desbridamiento y drenaje:
Colecciones purulentas: abscesos, fornculo/ntrax, paroniquia, hidrosadeni-
tis. Puede ser un tratamiento suficiente en las colecciones menores de 5 cm3.
Posible fascitis necrotizante: se debe considerar el desbridamiento de for-
ma urgente.

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Tabla III. Tratamiento especfico de diferentes infecciones cutneas

Imptigo, ectima El tratamiento tpico suele ser suficiente
Antibitico sistmico: afectacin extensa o del estado general,
lactantes pequeos. Eleccin: cefadroxilo
Poco claro el papel de los antispticos tpicos
Foliculitis Leves: antispticos y/o antibiticos tpicos durante 5-7 das
Floridas: asociar antibiticos orales durante 5-7 das
Fornculo Compresas hmedas y calientes. Puede necesitar incisin
y drenaje y/o antibiticos orales durante 5-7 das1
Hidrosadenitis Frecuente necesidad de desbridamiento quirrgico
Antibiticos sistmicos
Celulitis, erisipela Antibiticos sistmicos durante 7-10 das, vo/iv
Herida en agua: asociar ciprofloxacino o gentamicina
Neonatos: cubrir BGN (cefazolina/cloxacilina +
gentamicina/cefotaxima)
P. aeruginosa: asociar gentamicina tpica
Celulitis perianal Penicilina vo durante 10 das
Abscesos Incisin y drenaje (evacuacin total). Antispticos
Tratamiento antibitico sistmico vo/iv, 5-7 das si: absceso
>5 cm, drenaje incompleto, nios pequeos,
afectacin del estado general, inmunosupresin,
celulitis
Cobertura de anaerobios: A/C o clindamicina
Paroniquia Incisin ms antispticos o antibiticos tpicos
SPPE Asepsia de piel, fluidos y antibiticos sistmicos: cloxacilina
o cefazolina. Alergia: vancomicina o clindamicina
1
Si hay lesiones cerca de las mucosas o acn con antibiticos previos, cubrir anaerobios.
Terapia antimicrobiana emprica

Se realiza cuando est indicada y debe dirigirse a los microorganismos ms fre-
cuentes: S. aureus y S. pyogenes.
Tratamiento tpico (Tabla IV): con frecuencia es suficiente administrar
un antibitico tpico, como mupirocina o cido fusdico, 1 aplicacin cada
8 horas durante 5-7 das (retapamulina, 1 aplicacion cada 12 horas duran-
te 5 das).
Antibiticos sistmicos (Tabla V): se utilizan cuando hay una mala respues-
ta al tratamiento tpico, afectacin extensa, y cuando se administra a lactantes

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Tabla IV. Antibiticos tpicos
Antibitico Espectro de actividad Nombre comercial

Mupirocina 2% CGP Bactroban, Plasimine
Acido fusdico CGP y anaerobios Fucidine
Puede desarrollarse resistencia Fucibet (betametasona)
durante el tratamiento Fucidine H (hidrocortisona)
Retapamulina Activo frente a S. aureus Altargo
resistente a mupirocina
Gentamicina BGN (incluido P. aeruginosa) Gevramycin tpica crema
Tabla V. Antibiticos sistmicos orales
Antibitico mg/kg/d Preparado comercial

Amoxicilina/clavulnico 45 en 3 dosis Susp. 100/12,5/mL
Cefalexina 25-50, 3-4 dosis Kefloridina cpsulas
de 500 mg/sobres de 125 mg
Cefadroxilo 30 en 2 dosis Duracef susp. 250 mg/5 mL;
comprimidos de 500 mg
Cefuroxima 20-30 en 2 dosis Zinnat susp. 125/5 mL
y 250/5 mL; comprimidos
y sobres de 125, 250 y 500 mg
Clindamicina 30 en 3 dosis Comprimidos de 150 y 300 mg1
Claritromicina 15-20 en 2 dosis Susp. 125/5 mL, 250/5 mL;
comprimidos de 250, 500 mg
Azitromicina 10 en 1 dosis Susp. 200 mg/5 mL;
comprimidos/sobres
de 250/500 mg
TMP-SMX 4-10/20 en 2 dosis Septrim susp. 40/200 mg/5 mL;
comprimidos de 20/200 mg,
80/400 mg
Linezolid 20-30, 2-3 dosis2 Zyvoxid susp. 100 mg/5 mL;
comprimidos de 600 mg
1
Pueden abrirse y disolverse en agua: mala tolerancia. 2 Segn edad: vase el captulo que
trata los antibiticos.

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pequeos o con sntomas sistmicos (fiebre). La va de administracin de elec-

cin es oral con una duracin de 5-7 das. El antibitico de eleccin es el cefa-
droxilo y, como alternativa, amoxicilina/clavulnico, cefalosporinas de segunda
generacin y cloxacilina (mala disponibilidad oral). Si existe alergia o intoleran-
cia a los betalactmicos, se administrarn macrlidos; tienen ms del 25%-30%
de resistencias para ambas bacterias. La clindamicina es una buena alternativa
(Tabla III). En caso de necesitar hospitalizacin y tratamiento antibitico intrave-
noso (Tabla VI), se debe realizar el paso a la va oral tras la desaparicin de la
fiebre, con la mejora de la clnica y con el descenso de los parmetros inflama-
torios, como la protena C reactiva, normalmente tras 2-4 das.
Tabla VI. Antibiticos sistmicos de uso intravenoso
Antibitico Dosis (mg/kg/d)

Amoxicilina/clavulnico 100 en 3-4 dosis
Cefuroxima 150 en 3 dosis
Cefazolina 100 en 3 dosis
Clindamicina 30-40 en 3 dosis
Vancomicina 40-60 en 3-4 dosis

Se recomiendan tambin los antispticos tpicos, la analgesia, los antipirticos y
mantener la extremidad elevada e inmovilizada.
Criterios de ingreso hospitalario/antibitico intravenoso

Sepsis o afectacin del estado general; celulitis facial, pacientes con varicela, im-
potencia funcional, afectacin extensa de la piel, rpida progresin, celulitis-adenitis
en menos de 3 meses; neonatos; sospecha de fascitis necrotizante; SPEE; falta de
respuesta al tratamiento oral.
Profilaxis
En caso de imptigo, se debe evitar manipular las lesiones, cortar las uas y reali-
zar un lavado de manos frecuente por riesgo de autoinfeccin. Se aplicarn medi-
das de aislamiento, evitando el contacto (guantes y bata). Es necesario el lavado
de manos tras el examen de los pacientes. Se recomienda el uso de geles antisp-
ticos (tipo Esterillium o New Ger).

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Vase el algoritmo diagnstico teraputico
COMPLICACIONES (TABLA I)
Abscesos
Son la complicacin supurada de cualquier infeccin de la piel y los tejidos blan-
dos. Tienen cualquier localizacin.
Fascitis necrosante
Es una infeccin del tejido celular subcutneo y de la fascia muscular por exten-
sin por contigidad de una infeccin localizada superficial. Se debe sospechar una
progresin a fascitis necrosante si hay: dolor local intenso desproporcionado a la
extensin de la celulitis; sepsis o shock grave; progresin rpida de la lesin a pe-
sar del tratamiento antibitico; aparicin de reas equimticas con bullas de con-
tenido hemorrgico o necrosis cutnea con anestesia de la piel; crepitacin o ra-
diologa con presencia de gas; piel socavada.
EMERGENCIA DE S. AUREUS RESISTENTE

A METICILINA ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
(SARM-AC)
En los ltimos aos, SARM ha emergido como patgeno importante en la comuni-
dad en pacientes sin factores de riesgo. Las infecciones ms frecuentes que pro-
duce se localizan en la piel y los tejidos blandos. Es importante conocer la preva-
lencia de SARM-AC, dado que el tratamiento emprico podra ser diferente. Se debe
pensar en SARM-AC en el caso de gravedad o falta de respuesta.
Tratamiento de infecciones por SARM-AC

Leves: trimetoprim-sulfametoxazol (trimetoprima-sulfametoxazol) o clindamicina.
Graves: vancomicina/teicoplanina o linezolid ( aminoglucsido o rifampicina).
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Infeccin cutnea
Diagnstico clnico
Anamnesis + exploracin fsica
Necesita pruebas complementarias?1 Necesidad de drenaje?
Afectacin del estado general, celulitis

extensa, fiebre <3 meses y/o sospecha
de complicacin regional/sistmica, S No
comorbilidad
Cultivo del material
drenado
No S
Antibitico emprico Exudado de herida Diagnstico microbiolgico

ambulatorio tpico Hemograma
+/- oral PCR Antibitico especfico
Hemocultivo
Valorar
ingreso/tratamiento iv
48-72 horas
1
Se recomienda recoger una muestra para cultivo siempre que se pueda. Se debe realizar deteccin
rpida de antgeno de SGA en celulitis perianal.

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30. CELULITIS ORBITARIA

Y PERIORBITARIA
E. Fernndez Cooke, P. Rojo Conejo
PUNTOS CLAVE
La celulitis periorbitaria es ms frecuente que la orbitaria.
La sinusitis es el principal factor de riesgo para la celulitis orbitaria.
Una adecuada exploracin oftalmolgica, que incluya agudeza visual,
es fundamental para distinguir entre ambas entidades.
La tomografa axial computerizada (TAC) es de eleccin en el caso
de sospecha de celulitis orbitaria.
DEFINICIN
La celulitis orbitaria consiste en la inflamacin aguda infecciosa de las partes blan-
das de la rbita. La rbita se divide en dos compartimentos por una lmina fibro-
sa, el septum orbitario. Se denomina celulitis preseptal o periorbitaria cuando
se afectan los tejidos blandos anteriores al septum orbitario; se denomina celuli-
tis postseptal u orbitaria cuando se afectan los tejidos posteriores al septum or-
bitario, afectando las estructuras intraorbitarias.
EPIDEMIOLOGA
La celulitis preseptal es mucho ms frecuente que la celulitis orbitaria, que es ms
grave. La celulitis preseptal es ms frecuente en los nios menores de 5 aos, con
una edad media de 21-23 meses. Casi siempre, la celulitis orbitaria es complica-
cin de una sinusitis, con una edad media de 7 aos.
ETIOLOGA
Celulitis preseptal
Puerta de entrada cutnea: puede ser un traumatismo, picaduras de insec-
tos o la progresin de las infecciones de la piel regional (imptigo, erisipela). Des-
Los microorganismos ms frecuentes son: staphylococcus aureus y Streptococ-
cus pyogenes.
Puerta de entrada no cutnea: sin puerta de entrada cutnea, ser secun-
daria a bacteriemia, especialmente en los nios menores de 36 meses, debido a
un mayor riesgo de bacteriemia por neumococo. En este caso, la Microbiologa
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incluye Streptococcus pneumoniae, y Haemophilus influenzae tipo b (muy raro

desde la vacunacin universal del mismo).
Celulitis orbitaria
Secundaria a una sinusitis: la sinusitis es casi siempre la causa de la celulitis orbi-
taria, generalmente por extensin desde el seno etmoidal a travs de la lmina papi-
rcea, por ser la zona ms dbil. En cuanto a la Microbiologa, los patgenos ms fre-
cuentes son: S. pneumoniae, otros estreptococos, S. aureus, H. influenzae no tipables
y anaerobios (en sinusitis crnicas). En los enfermos inmunodeprimidos, la producen
Pseudomonas spp. y hongos, como Aspergillus spp., y de la especie mucor.
Otras causas menos frecuentes: puede producirse como complicacin de una
ciruga oftalmolgica, un trauma orbitario, o por contigidad a travs del siste-
ma venoso, desde una infeccin odontognica, una otitis media aguda, o por m-
bolos spticos desde una endocarditis bacteriana. En lo que respecta a la Mi-
crobiologa, ser segn la causa de base.
CLNICA
Celulitis preseptal
Se produce edema, eritema, induracin, calor y dolor de los tejidos blandos perior-
bitarios. En los pacientes con infeccin secundaria a un traumatismo o solucin de
continuidad de la piel, no suele haber signos de afectacin sistmica. En los casos
secundarios a una bacteriemia neumoccica se acompaa de fiebre alta y rpida
progresin de la afectacin de los tejidos blandos periorbitarios. Cuando la afec-
tacin es importante, puede existir dolor con los movimientos oculares y quemo-
sis, aunque es menos frecuente que en la celulitis orbitaria.
Celulitis orbitaria
Suele producirse en nios mayores, con antecedentes de sinusitis. Tambin se acompaa
de signos flogsticos de los prpados, pero adems cursa con dolor con los movimientos
oculares y quemosis; puede existir proptosis, oftalmoplega, diplopa y disminucin de la
agudeza visual. Asimismo, se acompaa de fiebre y afectacin del estado general.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente se basa en la historia clnica y en la exploracin fsica. Las prue-
bas de laboratorio contribuyen a determinar la afectacin sistmica del proceso.
Historia clnica
Se debe investigar la posible causa de la infeccin (traumatismo, picadura, ciruga,
sinusitis previas) y constatar el estado vacunal, reflejando el nmero de dosis de
vacuna antineumoccica y de H. influenzae.

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Exploracin fsica
Se examinan la continuidad de la piel, el dolor a la palpacin de los senos, los mo-
vimientos oculares y, en casos graves y con afectacin del estado general, se de-
ben descartar los signos menngeos.
Estn indicadas en la celulitis orbitaria y en la celulitis periorbitaria con fiebre o
afectacin del estado general. Se solicitarn: hemograma, protena C reactiva/
procalcitonina, hemocultivo, cultivos de superficie en relacin con la puerta de en-
trada y, en el caso de nios menores de 3 meses o mayores con afectacin menn-
gea, bioqumica y cultivo del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Pruebas de imagen
No es preciso realizar ninguna prueba de imagen en la celulitis preseptal.
En caso de sospechar una celulitis orbitaria, se debe realizar un TAC para valorar
la afectacin orbitaria y las posibles complicaciones (fundamentalmente el abs-
ceso subperistico). A posteriori, puede ser til la realizacin de una resonancia
magntica nuclear (RMN), puesto que es superior al TAC para identificar los teji-
dos blandos.
Se debe realizar con otras infecciones, como el orzuelo, la conjuntivitis y la da-
crioadenitis/dacriocistitis. Tambin se debe diferenciar del edema/inflamacin
sin infeccin que se produce en la conjuntivitis alrgica, las picaduras sin so-
breinfeccin, la blefaritis grave, el chalazin, el pseudotumor orbitario, el heman-
gioma, la miositis orbitaria, la sarcoidosis y la trombosis del seno cavernoso. Si la
evolucin es trpida, valorar el origen neoplsico. De origen traumtico sern
las originadas por hematoma y enfisema orbitario. En cuanto a las enfermeda-
des sistmicas, se deberan descartar el exoftalmos tiroideo, el sndrome nefr-
tico y la mononucleosis infecciosa.
TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano (Tablas I, II y III)
Duracin del tratamiento

Celulitis preseptal: si la afectacin es leve, el paciente est febril y tiene buen
estado general, se puede tratar de manera ambulatoria con un antibitico oral
durante 7-10 das. Si hay afectacin del estado general, vmitos o fiebre eleva-
da, se deber ingresar al enfermo para realizar tratamiento intravenoso hasta
conseguir la mejora clnica y una tolerancia adecuada.
30. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA 565

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Celulitis orbitaria: inicialmente requiere ingreso y tratamiento intravenoso.

Puede cambiarse a tratamiento oral cuando el paciente est afebril, mejoren los
reactantes de fase aguda y los signos inflamatorios se estn resolviendo. El tra-
tamiento deber mantenerse durante 3 semanas.
Tabla I. Tratamiento antimicrobiano

Tipo de infeccin De eleccin Alternativas Tratamiento
ambulatorio
Celulitis preseptal Amoxicilina-cido Cefuroxima vo2 Indicado
sin fiebre clavulnico vo
ni afectacin En caso de lesin
del estado general cutnea, cloxacilina
o cefadroxilo oral
Celulitis preseptal Cefotaxima Cefuroxima iv Amoxicilina-
con fiebre alta (o ceftriaxona) cido clavulnico
o afectacin + cloxacilina2 o cefuroxima vo
del estado general iv (o clindamicina)
Amoxicilina-cido
clavulnico iv
Celulitis orbitaria, Cefotaxima Vancomicina3 iv Amoxicilina-cido
absceso subperistico + cloxacilina3 + clindamicina iv clavulnico vo
y absceso orbitario metronidazol (o metronidazol)4
o clindamicina3 iv Meropenem
Amoxicilina-cido o piperacilina-
clavulnico tazobactam iv
o cefuroxima
( clindamicina
o metronidazol)
1
Mayores de un ao. 2 Considerar dosis altas (30-40 mg/kg/d) cada 8 horas. 3 Vancomicina
si existe riesgo o sospecha de SARM. Cefazolina es una alternativa a la cloxacilina.
4
Es una alternativa si hay sospecha de infeccin por anaerobios de la cavidad bucal,
como sinusitis maxilar adyacente, en casos graves o cuando no hay respuesta
a otros antibiticos.
Otras medidas
La ciruga debe indicarse si en el TAC/RM se observa un absceso orbitario o un abs-
ceso subperistico mayor de 1 cm, si hay afectacin de la agudeza visual o si el
cuadro empeora a pesar de 24-48 horas de tratamiento antibitico adecuado.

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Tabla II. Tratamiento antimicrobiano en situaciones especiales

Situaciones Tratamiento de eleccin Alternativas
Inmunodepresin Piperacilina-tazobactam iv1 Considerar tratamiento
+ vancomicina antifngico emprico2
con anfotericina B liposomal
Alergia Vancomicina iv + Meropenem iv3
a -lactmicos, clindamicina
celulitis orbitaria (o metronidazol) iv
1
Piperacilina/tazobactam proporciona cobertura similar a amoxicilina/clavulnico pero
ampla su espectro frente a bacilos gramnegativos, incluyendo Pseudomonas spp.
2
En pacientes inmunodeprimidos con neutropenia prolongada se debe cubrir
Aspergillus spp. y los hongos que producen zigomicosis (para fracasos con anfotericina B
liposomal se puede utilizar posaconazol, aunque no existen dosis peditricas).
3
En raras ocasiones se produce una reaccin cruzada con betalactmicos.
Tabla III. Dosis recomendadas de antimicrobianos

Amoxicilina-cido clavulnico:
- iv: 100-150 mg/kg/d (de amoxicilina) en 3-4 dosis
- vo: 80 mg/kg/d (de amoxicilina) en 3 dosis (en formulacin de A/C de 8/1)
Piperacilina-tazobactam: 240 mg/kg/d en 3-4 dosis
Cefotaxima iv: 100-150 mg/kg/d en 3-4 dosis
Ceftriaxona iv/im: 75-100 mg/kg/d en 1-2 dosis
Cefazolina: 50-100 mg/kg/d en 3 dosis
Cefuroxima:
- iv: 150 mg/kg/d en 3 dosis
- vo: (cefuroxima-axetilo) 30-40 mg/kg/d en 2-3 dosis
Cefadroxilo: 30-40 mg/kg/d en 2-3 dosis
Cloxacilina iv: 100-150 mg/kg/d en 4 dosis
Vancomicina iv: 40-60 mg/kg/d en 4 dosis
Clindamicina:
- iv: 40 mg/kg/d en 3-4 dosis
- vo: 30-40 mg/kg/d en 3 dosis
Metronidazol iv: 30 mg/kg/d en 3 dosis
Meropenem iv: 60 mg/kg/d en 3 dosis
Anfotericina B liposomal: 3-6 mg/kg/24 h

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INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Todos los pacientes con celulitis orbitaria y aqullos con celulitis preseptal meno-
res de 1 ao o con fiebre, vmitos o afectacin del estado general.
COMPLICACIONES
Absceso subperistico
En los menores de 9 aos es ms frecuente que sea causado por aerobios, mien-
tras que en los nios ms mayores predomina la flora mixta polimicrobiana, que
requiere con mayor frecuencia un drenaje quirrgico.
Absceso orbitario
Es difcil distinguirlo clnicamente de la celulitis orbitaria y suele tener mayor afec-
tacin general y mayor proptosis. Con frecuencia requiere una solucin quirrgica.
Extensin extraorbitaria/complicaciones intracraneales

Se puede producir afectacin del pex orbitario, meningitis/absceso intracraneal y
trombosis sptica del seno cavernoso.

Se debera consultar al oftalmlogo en todos los casos de celulitis orbitaria y en
aqullos de celulitis preseptal de evolucin no favorable o en los que no se haya
podido descartar, razonablemente, una celulitis orbitaria. Habra que avisar al neu-
rocirujano si se sospecha o confirma, a travs de una prueba de imagen, una com-
plicacin intracraneal.
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK, et al. Orbital cellulitis in children. Pediatr Infect
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Ryan JT, Preciado DA, Bauman N, Pena M, Zalzal GH, Choi S. Management of pediatric orbi-
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Neck Surg 2009; 140: 907-11.

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Edema/inflamacin palpebral Otras causas:
Edema/inflamacin:
sndrome nefrtico,
conjuntivitis
Celulitis alrgica, picaduras,
blefaritis, trauma,
trombosis del seno
cavernoso
Proptosis? Neoplasias,
Diplopa? enfermedades
Limitacin MOES? tiroideas
No S
Celulitis preseptal Celulitis orbitaria
Fiebre Ingreso
Afectacin del estado general TAC (obligatorio)
Alteraciones analticas Consultar al oftalmlogo
No S
Celulitis Absceso
orbitaria no orbitario/
complicada subperistico
Valorar tratamiento Ingreso
ambulatorio y tratamiento iv
en mayores de 1 ao
con control Cefotaxima + Valoracin
en 24-48 horas cloxacilina quirrgica
metronidazol
o clindamicina
Amoxicilina/clavulnico Puerta de entrada
cutnea?
S No
Amoxicilina/clavulnico Cefotaxima cloxacilina

o cloxacilina o amoxicilina/clavulnico

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31. MICOSIS SUPERFICIALES

J. Sopea Corvinos, J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
El diagnstico de estas infecciones suele ser clnico, aunque en algunos
casos conviene confirmarlo por tcnicas microbiolgicas.
Ante una placa de alopecia pensar en la posibilidad de una tia.
El tratamiento en casi todos los casos es tpico, aunque hay formas
clnicas en las que el tratamiento es oral.
DEFINICIN
Infecciones fngicas de la piel y las mucosas. Existen tres tipos bsicos: infeccin
mucocutnea por Candida, pitiriasis versicolor y dermatofitosis (tias). En este ca-
ptulo, no se revisarn otras formas oportunistas de infeccin superficial.
DERMATOFITOSIS
Infeccin del estrato crneo y las estructuras queratinizadas (uas, pelo) por hon-
gos filamentosos denominados dermatofitos. Comprenden 3 gneros: Microsporum,
Trichophyton y Epidermophyton. Segn el nicho ecolgico preferido, se clasifican
en geoflicos (suelo), zooflicos (animales; Microsporum) y antropoflicos (hombre;
Trichophyton) (Tabla I).
Epidemiologa
Es la tercera infeccin cutnea en frecuencia en los nios menores de 12 aos y la
segunda en los mayores de esta edad. Existen portadores sanos que pueden de-
sarrollar una infeccin clnica y presentan riesgo de ser fuente de contagio.
Tabla I. Especies ms frecuentes de dermatofitos segn la forma clnica

Forma clnica Etiologa
Tia capitis T. tonsurans, M. canis
Tia corporis1, tia cruris, tia T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum
pedis, tia unguium (onicomicosis)
1
Tambin M. canis.
571
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Diagnstico
Suele ser clnico, pero es recomendable la confirmacin diagnstica, especialmente en las
formas que requieren un tratamiento prolongado, con potenciales efectos secundarios.
Recogida de muestras: se realiza mediante raspado con bistur romo, torun-
da de algodn humedecido, cepillo de dientes estril o pinzas.
Mtodos diagnsticos:
- Luz de Wood (luz ultravioleta): confirma la infeccin por Microsporum, ya
que emite fluorescencia verde brillante.
- Examen microscpico de muestras de tejido en fresco preparadas
con hidrxido de potasio (KOH) 10%-20%: se aprecian hifas tabicadas
ramificadas. Tiene mayor sensibilidad diagnstica que el cultivo.
- Cultivo: tiene crecimiento lento. Se utiliza el medio de agar Sabouraud o un
medio de cultivo selectivo. En este ltimo, la muestra es inoculada y manteni-
da a temperatura ambiente durante 1-2 semanas. Las colonias de hongos re-
accionaran con el fenol, transformndolo de amarillo a rojo. Es un mtodo ba-
rato, de realizacin sencilla, que puede realizarse in situ.
Formas clnicas
Las manifestaciones clnicas reciben el nombre de tia. La clnica vara en funcin
del microorganismo especfico, el lugar de infeccin y la respuesta inmune del hus-
ped. Las lesiones pueden aparecer en el cuero cabelludo (tia capitis), en el cuer-
po (tia corporis), en la regin inguinal (tia cruris), en los pies (tia pedis), en las
manos (tia manum) y en las uas (onicomicosis o tia unguium). Muy raras veces
causan infeccin sistmica (Tabla II).
Tratamiento (Tabla III)

Criterios de ingreso hospitalario: en las formas inflamatorias de la cabeza en
los pacientes en los que se sospecha dificultad para el cumplimiento teraputico.
Medidas de control: los nios pueden volver al colegio/guardera tras iniciar el tra-
tamiento. Se debe evitar compartir objetos de aseo personal u otros fmites, y conside-
rar el uso de un champ antifngico en los familiares durante unas semanas para eli-
minar el posible estado de portador. No es necesario el corte de pelo o el uso de gorra.
INFECCIN MUCOCUTNEA POR CANDIDA

Levadura dimorfa que se multiplica formando hifas y pseudohifas.
Epidemiologa
En el 80% de los individuos sanos forman parte de la flora de las mucosas (oral,
tracto gastrointestinal, vagina), pero raras veces de la flora cutnea. La especie
Candida albicans es responsable del 50%-60% de las infecciones.

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Tabla II. Formas clnicas ms frecuentes de las dermatofitosis
Manifestaciones Diagnstico diferencial

Tia capitis
Forma tonsurante (no inflamatoria). Dermatitis seborreica,
Las formas clnicas ms frecuentes son: dermatitis atpica, alopecia
- reas parcheadas de descamacin similares areata, foliculitis, psoriasis,
a caspa imptigo, pediculosis,
- reas de prdida discreta de cabello con pelos tricotilomana
rotos (puntos negros)
- Pstulas o escoriaciones con poca prdida
de pelo o descamacin
Favus (poco frecuente en nuestro medio):
infeccin crnica debida a T. Schoenleinii. Ppulas
y vesculas perifoliculares que evolucionan
a costras marronamarillentas sobre un rea
eritematosa. Inducen alopecia cicatricial
Querion de Celso (inflamatoria): placa
dolorosa, sobreelevada, bien delimitada,
con vesculas y pstulas (supuracin
en espumadera). Alopecia permanente. Los pelos
que persisten pueden eliminarse con facilidad.
fiebre o linfadenopata asociada1
Tia corporis
Papuloescamosa o herpes circinado2 Dermatitis seborreica, atpica,
(ms frecuente): placa eritematosa que crece o de contacto, eccema numular,
centrfugamente y evoluciona a una lesin anular psoriasis, granuloma anular,
con borde activo eritematoso y aclaramiento sarcoidosis, pitiriasis rosada,
central. En casos con mayor componente lupus eritematoso, eritema
inflamatorio, en los bordes pueden aparecer multiforme, sfilis secundaria
ppulas y vesculas
Granuloma de Majocchi: placa eritematosa
con ppulas o pstulas perifoliculares. Zonas
habitualmente ocluidas o sometidas
a traumatismo repetido, como afeitado
de las piernas, uso de corticoides o en pacientes
inmunodeprimidos. Se produce por inflamacin
tras la ruptura del folculo
(contina)
31. MICOSIS SUPERFICIALES 573
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Tabla II. Formas clnicas ms frecuentes de las dermatofitosis (continuacin)

Tia corporis
Tia incgnito: alteracin de las caractersticas
de las lesiones por corticoides tpicos,
lo que dificulta el diagnstico
Tia cruris
Placas marronrojizo de bordes activos bien Dermatitis de contacto,
delimitados, sobreelevados, inicialmente irritativa, alrgica o seborreica,
papulovesiculosos y posteriormente descamativos. eritrasma3, intrtrigo, psorisasis
En ingles y cara interna de los muslos. Suelen ser invertida
bilaterales y simtricas
Frecuente la autoinoculacin, por medio
de toallas, desde tia del pie
Tia pedis
Pie de atleta: maceracin, fisuracin Dermatitis de contacto
y descamacin en reas interdigitales, o atpica, eccema dishidrtico,
sobre todo en el 3.-4. espacio psoriasis, infeccin bacteriana
Forma dishidrtica: vesculas y erosiones eritrasma
en la regin lateral del dorso y la planta del pie
Pie en mocasn: hiperqueratosis de la planta
del pie sobre piel eritematosa
Onicomicosis
Invasin de la ua desde la zona distal y lateral, Candidiasis ungueal, psoriasis,
decolorando (marrn) y reblandeciendo la ua liquen plano, dermatitis de
Afectacin tarda del lecho ungueal contacto
Con frecuencia se asocia a tia pedis
Reaccin id
Tambin llamada dermatoftides
Erupciones papulovesiculares o eccematosas, muy
pruriginosas, localizadas en la cara, el tronco
o las extremidades por hiperreactividad frente
a infeccin fngica, sin aislarse el microorganismo
Ms frecuente: tia pedis o tia capitis
(contina)
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Tabla II. Formas clnicas ms frecuentes de las dermatofitosis (continuacin)

Reaccin id
Se resuelven al eliminarse la infeccin
Tratamiento sintomtico con corticoides tpicos
1
Reaccin de hipersensibilidad. Diagnstico diferencial con imptigo, celulitis o absceso.
2
Afecta a zonas no pilosas. Normalmente pruriginosa. 3 Infeccin cutnea superficial
producida por Corynebacterium minutissimum.
Tabla III. Tratamiento de las micosis cutneas
Tratamiento de eleccin1 Tratamiento alternativo1

Tia capitis
Griseofulvina vo, 4-8 semanas. Terbinafina oral,
Micronizada: 20-25 mg/kg/d c/24 h 2-4 semanas5:
(mximo 1 g). Ultramicronizada2: <20 kg: 62,5 mg/d, c/24 h;
10-15 mg/kg/d (mximo 750 mg). Control 20-40 kg: 125 mg/d, c/24 h;
de las transaminasas cada 8 semanas >40 kg: 250 mg/d, c/24 h
Adyuvante: champ ketoconazol 2% Itraconazol vo, 2-3 semanas6:
o sulfuro selenio 1%: 5-10 min/d, 5-10 mg/kg/d
2-3 veces/semana durante el tratamiento oral3, 4 (mximo 500 mg), c/12 h
Fluconazol: 3-6 mg/kg/d,
c/24 h, varias semanas6
Tia corporis. Tia cruris
Antifngico tpico 2 veces/d, 2-4 semanas: azoles Lesiones diseminadas
o terbinafina8 o refractarias: aadir
tratamiento oral
(similar a tia capitis)
Tia pedis
Antifngico tpico varias semanas Casos graves, crnicos
o refractarios: tratamiento
oral: terbinafina, 2 semanas;
fluconazol, 4 semanas;
griseofulvina, 6-8 semanas
(contina)
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Tabla III. Tratamiento de las micosis cutneas (continuacin)
Tratamiento de eleccin1 Tratamiento alternativo1

Onicomicosis9
Terbinafina oral: terapia continua: Itraconazol oral: terapia
12 semanas; terapia en pulsos: continua: 12 semanas;
una semana al mes, 1-6 meses terapia en pulsos: una
Griseofulvina oral (similar a tia corporis). semana al mes, 4 meses
Mucha menor respuesta
1
Al menos 2 semanas tras la resolucin de la clnica. 2 No existe en Espaa. 3 Reduce
la poblacin de dermatofitos y disminuye el riesgo de contagio. 4 En las formas
muy inflamatorias, se puede administrar prednisona oral, 1,5-2 mg/kg/d, al inicio
del tratamiento. 5 Mejor respuesta si se da Trychophiton. Para infecciones por M. Canis,
puede ser necesario aumentar la dosis a 12,5 mg/kg/d y la duracin a 8 semanas.
La AAP lo considera en >4 aos, y recomienda el control basal de transaminasas.
6
Como alternativa, pauta en pulsos semanales: tratamiento diario 1 semana al mes,
durante 2-4 meses. Es importante el control de transaminasas. 7 Tambin 1 vez/semana,
1-4 semanas.8 No est recomendado asociar corticoides tpicos, aunque se podra
considerar durante unos das para controlar los sntomas. 9 Son frecuentes las recurrencias.
Puede ser necesaria la avulsin de la base de la ua.
Factores de riesgo
Se incluyen el calor, la humedad, la diabetes mellitus, las inmunodeficiencias y la
antibioterapia de amplio espectro.
Formas clnicas (Tabla IV)
Diagnstico
Suele ser clnico. Se debe confirmar la etiologa en las formas extensas o graves, en
las formas ungueales o periungueales, ante la falta de respuesta al tratamiento,
en las vulvovaginitis y ante la sospecha de inmunodeficiencia.
Toma de muestra: se realiza mediante frotis o raspado de la lesin.
Mtodos diagnsticos: examen microscpico en fresco con KOH, tincin
de Gram o calcoflor. Se observan levaduras en gemacin, con hifas y pseu-
dohifas.
- Cultivo: est indicado realizarlo, adems de estudio de sensibilidad a
los antifngicos, si hay respuesta deficitaria al tratamiento, en los casos
recidivantes con tratamientos repetidos y ante la sospecha de inmuno-
deficiencia.

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Tabla IV. Formas clnicas de infecciones mucocutneas por Candida

Candidiasis oral (muguet)
Lesiones: placas blanquecinas, adheridas Traumatismos, restos de leche,
a la mucosa, que se desprenden al raspado, otras infecciones locales
dejando una mucosa eritematosa con sangrado
puntiforme
De asintomticas a dolor con rechazo
de alimentacin
Intrtrigo candidisico
Lesiones: similares a candidiasis del paal. Tia cruris, eritrasma, psorisasis
Pueden evolucionar a placas liquenificadas invertida, dermatitis seborreica
o descamativas
Localizacin: ingle, axila y regin submamaria.
A veces, en regiones interdigitales con humedad
frecuente
Candidiasis ungueal
Menos frecuente que la infeccin Onicomicosis, dactilitis
por dermatofitos bacteriana, psoriasis
A diferencia de stos, suele afectar ms a manos
que a pies, y generalmente se asocia a paroniquia
(eritema periungueal, dolor y salida de material
blanquecino)
Candidiasis vulvovaginal
Frecuente, ms en edad puberal y pospuberal. Otras vulvovaginitis
Afecta al 75% de las mujeres en algn momento
de su vida
Clnica: prurito, dolor, escozor, disuria, flujo vaginal
aumentado de color blanquecino-amarillento
Lesiones: eritema vulvovaginal y placas
blanquecinas
Candidiasis mucocutnea crnica
Infeccin persistente o recurrente de piel, uas
y mucosas, que se caracteriza por formas
granulomatosas
(contina)

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Tabla IV. Formas clnicas de infecciones mucocutneas por Candida

(continuacin)
Pacientes con defectos de la inmunidad celular,
incluida la infeccin por VIH, poliendocrinopatas
autoinmunes, sndrome de hiper IgE, uso
de corticoides
Puede iniciarse en los primeros meses
o hasta la segunda dcada de la vida
Es raro el desarrollo de una infeccin invasora
Candidiasis mucocutnea diseminada
Mltiples ppulas eritematosas que evolucionan
rpidamente a vesculas y pstulas
Suele ocurrir en recin nacidos y en ADVP
Tratamiento (Tabla V)
Criterios de ingreso hospitalario:
- Sospecha de inmunodeficiencia: formas persistentes, recidivantes, granuloma-
tosas.
- Formas diseminadas.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Es una infeccin crnica del estrato crneo de la piel producida por Malassezia
furfur.
Epidemiologa
Es una levadura que forma parte de la flora normal de la piel desde el primer
ao de vida, con predileccin por las reas de piel ricas en glndulas seb-
ceas. Se trata de una infeccin ms prevalente en los adolescentes y adultos
jvenes.
Factores predisponentes
Se incluyen la humedad, el calor, la sudoracin, la inmunodepresin y los cor-
ticoides.

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Tabla V. Tratamiento de la candidiasis
Tratamiento de eleccin Tratamiento alternativo

Candidiasis oral (muguet)
Tratamiento tpico, despus Fluconazol oral:
de las comidas: nistatina o imidazoles: 3-12 mg/kg/d, 5-10 das
3-4 veces/da, 7-10 das Se podra considerar
Formas graves, resistentes al tratamiento anfotericina B
tpico o inmunodepresin: tratamiento oral:
- Fluconazol: 3-12 mg/kg/d, 5-10 das
- Itraconazol: 5-10 mg/kg/d, 5-10 das
Candidiasis del paal. Intrtrigo candidisico
Tratamiento tpico: nistatina Recurrencias frecuentes:
o imidazoles tratamiento oral para
Con cada cambio de paal, mnimo disminuir la carga fngica
4 veces/da durante 7-10 das1 en el tracto gastrointestinal
Candidiasis ungueal
Tratamiento tpico ms sistmico: Itraconazol oral:
- Nistatina tpica: 4 veces/da, curas 1 semana/mes, 3-4 meses
oclusivas
- Fluconazol oral: varias semanas
Candidiasis vulvovaginal
Clotrimazol tpico: 1-7 das Nistatina tpica:
Fluconazol oral en dosis nica. 7-14 das
Considerar tratamientos ms prolongados cido brico: 1 cpsula
en casos graves vaginal/da, 14 das
Imidazoles tpicos: adyuvantes Cursos repetidos
de anfotericina B
Fluconazol oral: 3-12 mg/kg/d,
3-12 meses2
1
Medidas adyuvantes: mantener el rea seca (cambios frecuentes de paal); productos
tpicos secantes (por ej.: sulfato de cinc/cobre al 1/1.000); hidrocortisona 1% tpico en
los casos con intenso componente inflamatorio, slo los primeros das de tratamiento.
2
La infeccin suele responder temporalmente, pero siempre recurre.

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Clnica
Lesiones: existen pequeas mculas ovales, hipo- o hiperpigmentadas que pue-
den formar placas. Estn cubiertas por una fina descamacin que se desprende
al raspado (signo de la uada). Puede producir foliculitis.
Localizacin: parte alta del trax y espalda, brazos y cuello. Afectacin fa-
cial frecuente en nios. Suele ser asintomtica, a veces produce prurito, ms
en nios.
Diagnstico
El diagnstico suele ser clnico.
Mtodos diagnsticos:
- Luz de Wood: muestra fluorescencia amarillo-naranja.
- Estudio microscpico de escamas de piel tratadas con KOH: aparece
imagen en espagueti y albndigas.
- Cultivo: puede ser necesario en las foliculitis.
Diagnstico diferencial: se debe realizar con la pitiriasis alba, la pitiriasis ro-
sada, el vitligo, el melasma, la dermatitis seborreica y la sfilis secundaria.
Tratamiento (Tabla VI)

El tratamiento suele ser eficaz en la mayora de los pacientes, sin embargo, la le-
vadura no se erradica y recurre con frecuencia (50% a los 12 meses). El ejercicio
puede aumentar la eficacia del tratamiento sistmico (aumenta la transpiracin y
concentracin cutnea de medicacin). A pesar de un tratamiento eficaz, la repig-
mentacin puede tardar en aparecer varios meses.
Criterios de ingreso hospitalario: no existen indicaciones de ingreso.
Tabla VI. Tratamiento de la pitiriasis versicolor

Tratamiento tpico Tratamiento oral
Tratamiento de eleccin: En formas extensas,
Sulfuro de selenio 2,5%: 1 aplicacin/da, recurrentes o refractarias
30 min, 1-2 semanas, posteriormente 1 vez/mes, al tratamiento tpico.
3 meses Tambin en foliculitis:
Imidazoles: 2 semanas Fluconazol: 3-12 mg/kg/d,
dosis nica o hasta 3 das
Itraconazol: 3-5 mg/kg/d,
5-10 das

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Sospecha clnica de micosis cutnea
Sospecha de tia capitis
S No
Muestra: tincin y cultivo Lesiones cutneas
Buena respuesta o cultivo positivo S No
S No Forma tpica Lesiones

de tia ungueales
Tratamiento Reconsiderar S No S
antifngico diagnstico.
completo Interconsulta
Tratamiento Otra Cultivo
con Dermatologa
tpico micosis
tpica1
Respuesta S No
Respuesta al tratamiento
S No Tratar segn
cultivo.
Alta Considerar
interconsulta
Alta Reconsiderar Reconsiderar
con Dermatologa
diagnstico diagnstico.
y cultivo. Interconsulta
Interconsulta con Dermatologa
con Dermatologa
1
Candidiasis del paal, pitiriasis versicolor. Considerar cultivo.

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32. PARASITOSIS CUTNEAS

M. Campos Domnguez
PUNTOS CLAVE
Se debe sospechar la parasitosis cutnea ante exantemas de evolucin
atpica o mala respuesta al tratamiento.
Es muy importante una anamnesis adecuada que incluya viajes
o actividades en reas de riesgo (playas, baos en agua dulce).
Derivar al dermatlogo cuando se precise un diagnstico definitivo
o se necesiten tratamientos especiales (por ejempo, leishmaniasis cutnea).
ARTRPODOS (TABLA I)
Arcnidos acarinos: escabiosis
Definicin
Infestacin cutnea por el caro Sarcoptes scabiei var. hominis.
Epidemiologa
Es una infeccin frecuente en nuestro medio. Se asocia con higiene pobre y haci-
namiento. La transmisin es por contacto directo o fmites. Los nios son los miem-
bros ms susceptibles del ncleo familiar.
Etiopatogenia
La hembra del caro S. scabiei var. hominis crea tneles en la superficie epidrmi-
ca en los que deposita huevos y heces.
Clnica
Sntomas: cursa con prurito de predominio nocturno que precede a las lesiones
cutneas.
Localizaciones tpicas: en manos, muecas, pliegues, codos, pies, tobillos y ge-
nitales. En los lactantes, se encuentran localizaciones atpicas: frecuentes en
palmas y en plantas, y posibles en cara y cuero cabelludo.
Lesiones pobladas: muestran el surco acarino (patognomnico). Tiene
forma de S y es menor de 2 cm. Aparecen ppulas y vesculas perladas o
larvarias.
Lesiones no pobladas: presentan prrigo escabitico, ndulos escabiticos,
excoriaciones por rascado y sobreinfeccin bacteriana.
Lesiones posescabiticas: cursan como acropustulosis infantil.
583
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Tabla I. Picaduras de artrpodo

Agente Claves Tratamiento Posibles
etiolgico diagnsticas complicaciones1
Pulgas Ppulas distribuidas Corticoides tpicos Tifus exantemtico
en zigzag Antihistamnicos vo
Centro hemorrgico
Chinches Camas Corticoides tpicos
Distribucin lineal Antihistamnicos vo
Zonas expuestas
Araas Ampollas hemorrgicas Corticoides tpicos/vo Envenenamiento
Necrosis Antihistamnicos vo
Escara Antdoto
Escorpiones Dolor, eritema, edema Observacin 4 horas Envenenamiento
Torniquete por toxina
Antdoto hemoltica
y neurotxica
Garrapatas Ppula habonosa Aplicar aceite Parlisis motora
pruriginosa o vaselina y extraer progresiva
Adenopatas regionales con pinza. Si queda Enfermedad
Granuloma de cuerpo el hipostoma, extirpar de Lyme
extrao quirrgicamente Fiebre Q
Fiebre botonosa
mediterrnea
Mosquitos Posibles ampollas Corticoides tpicos Malaria
Antihistamnicos vo Fiebre amarilla
Abejas Edema y eritema Extraccin de aguijn Anafilaxia
y avispas variables segn Corticoides tpicos
sensibilidad Antihistamnicos vo
1
Vase tambin el captulo 13 de la seccin 6.C.
Sarna noruega: es una variante en los inmunodeprimidos. Presenta hiperque-

ratosis y costras.
Diagnstico
En Urgencias: se basa en la bsqueda de los surcos. Se realizan aplicando tin-
ta china o de rotulador. El prurito nocturno, la afectacin de los convivientes y la
distribucin son claves diagnsticas.

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Pruebas complementarias: se realiza examen de raspado cutneo con acei-

te mineral (visionado de caros, huevos o heces). Se pueden realizar biopsia y
dermatoscopia.
Se debe realizar con la dermatitis atpica, la dermatitis herpetiforme, las picaduras
de artrpodo, el exantema vrico y el imptigo.
Tratamiento
Permetrina al 5% en crema: se puede utilizar en todas las edades peditri-
cas. Se aplica una noche entera en todo el cuerpo, excepto la cabeza, y se
repite el tratamiento a la semana. Es necesario tratar a todos los convi-
vientes asintomticos.
Se puede asociar un antihistamnico por va oral. El prurito puede durar mu-
cho tiempo.
Es obligado lavar toda la ropa a 60 C y meter las cosas que no se puedan lavar
en bolsas cerradas durante una semana.
Consejos especficos para el tratamiento en nios:

En los lactantes, se debe aplicar el tratamiento tambin en la cabeza, dejando li-
bre las regiones perioral y periocular.
Se deben poner guantes al paciente tras la aplicacin de crema para que no se
chupe las manos.
Alternativa: ivermectina, 200 g/kg por vo en dosis nica. Repetir a los 10 das
el tratamiento (medicamento extranjero). Se aplica a mayores de 5 aos.
Cundo avisar al especialista

Cuando se presenten dificultades en el diagnstico diferencial.
Puede aparecer un eccema irritativo por la permetrina. Existe hipersensibilidad a
los componentes del caro con prurito posescabitico.
Insectos: pediculosis
Definicin
Infestacin por Pediculus humanus capitis (piojo de la cabeza) o Pediculus huma-
nus corporis (piojo del cuerpo). En nios, es excepcional la infestacin por Phthirus
pubis (ladilla) y se localiza en pestaas. Los siguientes prrafos se refieren a P. hu-
manus capitis.
32. PARASITOSIS CUTNEAS 585

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Epidemiologa
Es frecuente en nuestro medio. Se contagia en las escuelas a nios de raza blanca
de 3-12 aos.
Etiopatogenia
El contagio se produce por contacto de cabezas y fmites. Producen picaduras en
el cuero cabelludo para alimentarse. Dejan un depsito de huevos (liendres) en el
tallo piloso.
Clnica
El paciente sufre prurito en el cuero cabelludo y lesiones secundarias al rasca-
do. Las lesiones predominan en la nuca. Se palpan adenopatas cervicales y sub-
occipitales.
Diagnstico
Inspeccin: se ven las liendres adheridas al tallo piloso. En los adultos son di-
fciles de ver. Las liendres situadas a ms de 5-7 mm de la base del pelo estn
vacas y no son fuente de recurrencias ni contagio.
Diagnstico diferido: se realiza mediante microscopa ptica de las liendres.
Diagnstico diferencial: se lleva a cabo con el imptigo del cuero ca-
belludo.
Tratamiento
Permetrina locin o crema al 1%-1,5%: se debe aplicar sobre pelo seco du-
rante un mnimo de 10 minutos. En los retratamientos, se recomienda dejar
toda la noche.
Se puede lavar el pelo con agua tibia y champ de permetrina (opcional).
Se puede usar vinagre diluido al 50% o una solucin comercial liberadora
de liendres.
Es necesario peinar el cabello con una liendrera.
El tratamiento se repite a la semana.
Se deben tratar los contactos. Lavar la ropa que haya contactado con la cabeza
a 50 C o meterla 2 semanas en bolsas cerradas.
PROTOZOOS: LEISHMANIASIS CUTNEA

Vase tambin el captulo 39 de la seccin 6.A.
Epidemiologa y etiopatogenia
En Espaa, la principal especie causante es Leishmania infantum. Es end-
mica en la cuenca mediterrnea y en la meseta central. Leishmania es trans-

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mitida por el mosquito del gnero Phlebotomus . Tiene un periodo de incu-

bacin de 15-60 das.
Clnica: leishmaniasis del viejo mundo

Leishmaniasis cutnea aguda o botn de oriente
Forma clnica ms frecuente en nuestro medio. Aparece una ppula de crecimien-
to excntrico con lcera central. Se localiza en reas expuestas de la piel (mejillas).
Tiene una evolucin espontnea en meses a la formacin de una cicatriz atrfica
estrellada.
Otras formas
Son formas infrecuentes de leishmaniasis cutneas del viejo mundo e incluyen:
leishmaniasis cutnea crnica, leishmaniasis cutnea recidivante, leishmaniasis cu-
tnea diseminada.
Diagnstico
En Urgencias: se realiza por la anamnesis (importante antecedentes epide-
miolgicos) y la exploracin fsica. Se debe retirar la costra y raspar la superficie
de la lcera para tomar el exudado, que puede teirse con Giemsa.
Pruebas complementarias a posteriori: se realiza histologa que revela la
presencia de histiocitos con leishmanias en su interior.
Tambin se llevan a cabo cultivo de biopsia en medio NNN (Novy, Nicole,
Mc Neal), reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y serologa Western-Blot.
Se lleva a cabo con el pilomatricoma, las cicatrices, otras picaduras de artrpodo y
la piodermitis.
Tratamiento
Se utilizan tratamientos fsicos locales (congelacin con nitrgeno lquido o coa-
gulacin con bistur elctrico) y tratamiento con antimoniales intralesionales.
Se usa antimoniato de meglumina intramuscular: 20 mg/kg/d o 1,2 g/d por cada
10 kg de peso, o 2,1 g/da por cada 20 kg de peso durante 15-20 das. Como al-
ternativas, se usa miltefosina (2,5 mg/kg/d c/12-24 h vo) durante 28 das.
Cundo avisar al especialista

Se debe derivar al paciente para la confirmacin diagnstica o para tratamiento local.
Complicaciones
Se producen recidivas o extensin ante cambios en el estado inmune.
32. PARASITOSIS CUTNEAS 587

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PARASITOSIS CUTNEAS DEL VIAJERO (TABLA II)
Tabla II. Parasitosis cutneas ms frecuentes en viajes al trpico

Origen Epidemiologa Clnica Tratamiento
Larva migrans1. Ancylostoma braziliensis. Ancylostoma caninum
Amrica (centro y sur), Juegos en la arena Extremidades, glteos Albendazol2
Caribe, frica, Sudeste Tnel excavado por larva Ivermectina2
Asitico Prurito local intenso
Dermatitis por cercarias3. Trichobilharzia spp.
Lagos de regiones Baos en lagos reas expuestas Corticoides
templadas Ppulas y vesculas tpicos
inespecficas Antihistamnicos
Tungiasis4. Tunga penetrans
Amrica, frica, Asia Caminar descalzo Ndulo rojizo Extraccin
en playas Pies del parsito
Profilaxis ttanos
Tiabendazol
1
Infeccin autolimitada tras varias semanas o meses. La entrada de las larvas de Strongyloides
stercolaris a travs de la piel de las nalgas, rea perineal y parte superior de los muslos puede
producir unas lesiones eritematosas, sinuosas, pruriginosas (larva currens) que pueden
confundirse con larva migrans. 2 Se utiliza albendazol: 400 mg/24 h vo, durante 3 das;
ivermectina: 200 g/kg/24 h, durante 1-2 das. 3 Dermatitis transitoria producida
por la penetracin de la larva de Schistosoma a travs de la piel. 4 Pulga que penetra la piel,
deposita numerosos huevos y da lugar a ndulos inflamatorios.
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33. ENFERMEDADES
DE TRANSMISIN SEXUAL
R. M. Pino Ramrez, M. Pedrini Casals, C. Luaces Cubells
PUNTOS CLAVE
Las enfermedades de transmisin sexual (ETS) estn aumentando
entre los adolescentes; no slo su prevalencia, sino tambin
su aparicin en edades ms tempranas.
El diagnstico de ETS en un menor ha de hacernos sospechar
un abuso sexual.
Dadas las consecuencias sociales y legales del diagnstico, las ETS
en nios se deben diagnosticar mediante pruebas de alta especificidad
que permitan el aislamiento del microorganismo.
Su tratamiento es fundamentalmente mdico, basado en antimicrobianos
especficos en funcin de la entidad que se presente.
En un individuo diagnosticado de ETS podra ser necesario descartar
otras enfermedades. La coinfeccin por Neisseria gonorrhoeae
y Chlamydia es muy frecuente.
DEFINICIN
Las ETS comportan un problema importante en la adolescencia. Se estima que al-
rededor de un 25% de los adolescentes padecern un episodio infeccioso relacio-
nado con el inicio de las relaciones sexuales antes de los 18 aos. Esta estadstica
va a variar a lo largo de los aos, y existen ya datos sobre una prevalencia mayor,
incluso en edades ms tempranas.
Por otro lado, una posible infeccin de transmisin sexual (ITS) en nios menores
debe ser un signo de alarma sobre un posible abuso sexual. Ser, pues, importan-
te sospecharlo a tiempo, dadas las implicaciones fsicas y psicolgicas que com-
portar en el nio, as como las implicaciones legales que se debern iniciar para
llevar a cabo la proteccin del menor.
EPIDEMIOLOGA
Los adolescentes corren un mayor riesgo de ETS porque suelen tener relaciones se-
xuales sin precauciones, son biolgicamente ms susceptibles a la infeccin, sue-
len tener mltiples parejas y enfrentan mltiples obstculos para acceder a los ser-
vicios de atencin mdica confidenciales.
589
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La infeccin por el virus del papiloma humano (VPH) es la ETS ms frecuente en el

mbito global, especialmente en adolescentes y adultos jvenes. Las otras ETS con
mayor prevalencia en el mundo son las producidas por Chlamydia trachomatis, el
virus de hepatitis B (VHB), el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), gonorrea
y el virus herpes simple (VHS) 2 y 1.
ETIOLOGA (TABLA I)
Tabla I. Etiologa
Enfermedad infecciosa Microorganismo
Bacteriana Sfilis Treponema pallidum
Gonorrea Neisseria gonorrhoeae
Chancroide Haemophilus drucreyi
Granuloma inguinal/ Calymmatobacterium
donovanosis granulomatis1
Enfermedad inflamatoria plvica Chlamydia trachomatis,
N. gonorrhoeae,
Gardnerella vaginalis,
Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma hominis
Viral Herpes genital VHS 2 y 1
Condilomas ano-genitales, VPH
cncer de crvix
Sida VIH
Hepatitis VHA, VHB, VHC
Mononucleosis infecciosa CMV, parvovirus, VEB
Molusco contagioso Virus del molusco contagioso
Parasitaria Vaginosis Trichomonas vaginalis
Pediculosis pubis Phthirus pubis, Pediculus
humanus y capitis
Sarna Sarcoptes scabiei
Cryptosporidium parvum
Hongos Candida albicans
1
En la actualidad, Klebsiella granulomatis.

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CLNICA BSICA (TABLA II)
Tabla II. Clnica bsica

Sntoma/signo Pensar en
Disuria, urgencia miccional, Vaginosis bacteriana
secrecin uretral/vaginal1 Uretritis/cervicitis
Proctitis2 C. trachomatis, N. gonorrhoeae, les, VHS
Dolor pelviano, Enfermedad inflamatoria plvica
malestar durante el coito
Leucorrea Vulvovaginitis
Infeccin por VPH y VHS
lceras genitales mltiples VHS
lcera genital limpia, Les
no dolorosa
lcera genital purulenta Chancroide (Haemophilus Ducreyi)
y dolorosa Linfogranuloma venreo (Chlamydia trachomatis)
Granuloma inguinal o donovaniosis
Verrugas genitales Condilomas acuminados (VPH)
Erupcin cutnea palmoplantar Sfilis secundaria
Erupcin cutnea maculopapular Infeccin gonoccica
o pustulosa en la parte distal
de las extremidades
Prurito genital importante Pediculosis pubis (90%)
Escabiosis
VHS
Prurito genital leve Sfilis/candidiasis
Faringitis N. gonorrhoeae, VHS, les, VPH
Fiebre Infeccin gonoccica diseminada (90%)
VIH
Herpes genital primario (10%-40%)
Sfilis secundaria (8%)
1
Incluye C. trachomatis, N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. albicans, anaerobios, VHS
y micoplasmas genitales. 2 Incluye Shigella, Campylobacter, Salmonella, Giardia y Entamoeba.
33. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL 591

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DIAGNSTICO DE LAS PRINCIPALES ETS (TABLAS III Y IV)
Tabla III. Etiologa, diagnstico diferencial y tratamiento

de las lceras genitales
SfilisChancroide VHS G. inguinal LGV
Etiologa T. H. ducreyi VHS 1 y 2 C. granulomatis C. trachomatis
pallidum
Incubacin 10-90 das 1-14 das 2-7 das 1-12 semanas 1-4 semanas
N. nica Mltiples Mltiples Una o varias nica
de lesiones
Morfologa Redonda Geogrfica Vesculas Ppulas Ppula,
agrupadas vescula, pstula
Aspecto Erosin lcera lcera Prominente Superficial
Secrecin Serosa Purulenta Serosa Serosa Variable
Tacto Dura Consistente No Cicatriz No
Dolor Raro Intenso Frecuente No Infrecuente
Superficie Lisa, Rugosa, sucia Irregular Mamelonada
brillante
Adenopata Uni- o nica Bilateral Rara Unilateral 60%
bilateral Dolorosa 50% Dolorosa
Mltiple Fluctuante nica Dura
Indolora Dolorosa
Tratamiento Penicilina1 Azitromicina, Aciclovir, Doxiciclina Doxiciclina
1g/vo, 1 dosis 400 mg vo (>8 aos), (>8 aos),
o ceftriaxona, c/8 h, 7-10 d 100 mg/12 h, 100 mg/12 h,
250 mg/im, o FCV, 3 semanas 3 semanas
1 dosis 250 mg vo o azitromicina, o azitromicina,
o ciprofloxacino, c/8 h, 7-10 d 1 g/semana, 1 g/semana,
500 mg/vo/ o VCV, 3 semanas 3 semanas
12 h, 3 d 1 g vo o TMP-SMX,
<45 kg: c/12 h, (800-160 mg)
ceftriaxona, 7-10 d c/12 h,
50 mg/kg/im 3 semanas
o azitrocimina,
20 mg/kg/vo
1
Una dosis de penicilina benzatina im (2,4 mill) en caso de sfilis primaria, secundaria o latente
temprana (<1 ao). En caso de sfilis latente tarda son necesarias 3 dosis separadas por una
semana (al igual que en toda mujer embarazada). La neurosfilis precisa penicilina G iv.

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Tabla IV. Etiologa, diagnstico y tratamiento de la uretritis y la cervicitis

Microorganismos N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum,
Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis y VHS
Diagnstico Tincin de Gram
Test de amplificacin de cidos nucleicos (PCR)
Cultivo
ELISA, fluorescencia para C. trachomatis
Microscopia ptica, deteccin de antgenos para T. vaginalis
Tratamiento Cefixima, 400 mg vo, dosis nica o ceftriaxona, 125 mg im,
del adolescente dosis nica + 1azitromicina, 1 g vo, dosis nica o doxiciclina,
100 mg vo/12 h, 7 d
Tratamiento Cefixima, 8 mg/kg (mx. 400 mg) vo, dosis nica
del nio o ceftriaxona, 125 mg im dosis nica + 1<45 kg:
eritromicina, 50 mg/kg/d c/6 h vo, 10-14 d >45 kg:
azitromicina, 1 g vo, dosis nica o doxiciclina, 100 mg
vo/12 h/7 d (>8 aos)
1
Si no se descarta infeccin por Chlamydia.
ETIOLOGA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA (EIP)
Etiologa
Inflamacin del aparato genital femenino superior que puede incluir endometritis,
parametritis, salpingitis, absceso tuboovrico, ooforitis y pelviperitonitis.
Los microorganismos ms frecuentes son N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
Otros incluyen anaerobios (Bacteroides, Peptostreptococcus), anaerobios fa-
cultativos (Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenza, Streptococcus, baci-
los entricos gramnegativos), micoplasmas genitales y CMV. Es comn la in-
feccin polimicrobiana.
Clnica
Se manifiesta como dolor en hemiabdomen inferior o la pelvis, fiebre, vmitos, flu-
jo vaginal anormal y sangrado vaginal irregular.
DIAGNSTICO (TABLA V)
TRATAMIENTO
Se debe iniciar el tratamiento al realizarse el diagnstico clnico, sin esperar a los
resultados del cultivo (Tabla VI).

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Tabla V. Diagnstico de la EIP1

Criterios mnimos Dolor a la palpacin del tero o anexos
Dolor a la movilizacin del cuello uterino
Criterios complemetarios Fiebre
Flujo vaginal o cervical mucopurulento2
Leucocitos en microscopia con solucin salina
de secreciones vaginales2
Aumento de VSG o protena C reactiva
Infeccin cervical por N. gonorrhoeae o C. trachomatis
Criterios especficos3 Biopsia del endometrio con evidencia de endometritis
Ecografa transvaginal o RM: trompas engrosadas
lquido libre en pelvis o complejo tuboovrico
Laparoscopia compatible con EIP
1
En adolescentes sexualmente activas. 2 Si estos dos criterios son negativos, el diagnstico
de EIP es muy improbable. 3 En ciertos casos se requieren estos estudios ms exhaustivos.
Tabla VI. Tratamiento de la EIP

Tratamiento de eleccin Tratamiento alternativo
Hospitalario1 Clindamicina, 900 mg/8 h iv +
Cefoxitina, 2 g iv/6 h + gentamicina, 2 mg/kg iv/im, dosis
doxiciclina, 100 mg/12 h vo/iv, de ataque y, posteriormente,
4,5 mg/kg/d c/8-24 h, 14 d
Amoxicilina-clavulnico +
doxiciclina podra ser otra alternativa
Ambulatorio2
Ceftriaxona im, 250 mg,
dosis nica + doxiciclina,
100 mg/12 h vo, 14 d
metronidazol, 500 mg/12 h vo, 14 d
1
Se puede suspender el tratamiento parenteral 24 horas tras la mejora clnica, completando
el tratamiento vo con doxiciclina, 100 mg/12 h, o clindamicina, 450 mg/6 h. Muchos
especialistas recomiendan hospitalizar a todas las pacientes con EIP, en particular
las adolescentes. 2 Las pacientes con respuesta inadecuada tras 72 horas de tratamiento
deben ser reevaluadas para detectar complicaciones y considerar el tratamiento parenteral.
En caso de descartar gonococo o resistencia del mismo a las quinolonas, se podra valorar
el uso de stas si no pueden usarse los -lactmicos.

6A33.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 595
PRONSTICO DE EIP
Las secuelas ms importantes a largo plazo son las infecciones recurrentes, el do-
lor plvico crnico y un aumento de unas 7 veces de embarazo ectpico e inferti-
lidad (especialmente si se dan varios episodios, hay un retraso del tratamiento o
infeccin por Chlamydia). Es muy importante estudiar a la pareja.
CONSECUENCIAS DEL DIAGNSTICO DE ETS

EN LOS NIOS
Los nios pueden adquirir una ETS por transmisin vertical, autoinoculacin o con-
tacto sexual. Se debe considerar de manera apropiada cada uno de estos meca-
nismos en la evaluacin de un nio preadolescente con una ETS. Los factores a con-
siderar al evaluar la probabilidad de abuso sexual de un nio con ETS son los
antecedentes de victimizacin sexual referidos por ste, las caractersticas biolgi-
cas de las ETS en cuestin y la edad del nio (Tabla VII).
Tabla VII. Investigacin de ETS en un nio cuando se sospecha abuso sexual

Microorganismo Transmisin Diagnstico/muestras Probable
abuso sexual
N. gonorrhoeae Intraparto Cultivo rectal, uretral ++
Contacto sexual (varones) y vaginal +++ si >2 aos
C. trachomatis Intraparto ELISA/PCR ++
Contacto sexual Cultivo rectal, uretral +++ si >2 aos
(varones) y vaginal
Sfilis En tero Examen de campo oscuro +++ (descartada
Intraparto de lquido del chancro; la transmisin
Contacto sexual sangre para pruebas vertical
serolgicas en el momento y/o transfusional)
del abuso y a las 6, 12
y 24 semanas
VIH En tero Investigacin serolgica +++ (descartada
Intraparto del nio en el momento la transmisin
Contacto sexual del abuso y a las 6, 12 vertical
y 24 semanas y/o transfusional)
VHB Ag superficie VHBs/Ac IgG +++ (descartada
VHBs/Ac IgM VHBs la transmisin
vertical
y/o transfusional)
(contina)
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Tabla VII. Investigacin de ETS en un nio cuando se sospecha abuso sexual

(continuacin)
Microorganismo Transmisin Diagnstico/ Probable
muestras abuso sexual
VHS En tero Cultivo de la lesin ++
Intraparto
Contacto sexual
Autoinoculacin
Contacto directo
Vaginosis Contacto sexual pH y prueba + (no concluyente)
bacteriana Autoinoculacin de hidrxido
Contacto directo de potasio de flujo
vaginal o tincin
de Gram en nias
puberales
y posmenarquia
VPH En tero Biopsia de la lesin/ ++
Intraparto PCR VPH
Contacto sexual
Autoinoculacin
Contacto directo
T. vaginalis Cultivo flujo vaginal +++
Pediculus pubis Identificacin +
de huevos, ninfas
y piojos
+++ >2 aos: diagnstico: denuncia. ++ Sospechoso: denuncia. + No concluyente:
seguimiento mdico.
BIBLIOGRAFA
Arstegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J. Gua de Teraputica Antimicrobiana
en Pediatra 2007-2008 (2. edicin). Ed Antares.
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6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 597
34. ADENITIS/ADENOPATAS
N. Navarro Patio, M. I. Gonzlez Snchez,
J. A. Gmez-Campder
PUNTOS CLAVE
Una adenopata es el aumento patolgico de tamao de un ganglio linftico.
Los nios son mucho ms propensos que los adultos a responder
con hiperplasia linfoide y adenopata generalizada, incluso
a estmulos menores como infecciones leves de las vas respiratorias
altas o de la piel.
Las adenopatas cervicales e inguinales 1 cm de dimetro no suelen
ser patolgicas hasta los 12 aos.
Ante el desarrollo de una adenopata en un nio conviene seguir
una pauta diagnstico-teraputica y remitir en caso de escasa
respuesta o aumento de tamao.
DEFINICIN
Una adenopata es el aumento de tamao de los ganglios linfticos por prolifera-
cin de elementos linfoides normales o por infiltracin de clulas malignas o fa-
gocticas. En general, las adenopatas en los nios son secundarias a procesos be-
nignos, pero pueden ser consecuencia de procesos de mayor gravedad. Las
adenopatas generalizadas (2 o ms territorios) sugieren una infeccin o enferme-
dad sistmica, mientras que las adenopatas localizadas suelen indicar una infec-
cin o enfermedad del ganglio afecto o de su rea de drenaje.
ETIOLOGA-CLNICA
Se puede definir el tamao anormal segn la localizacin (>10 cm en los ganglios
cervicales y axilares, >1,5 cm en los inguinales y >0,5 cm en los epitrocleares). Al
margen del tamao, se consideran patolgicos aquellos ganglios palpables en las
regiones supraclavicular, retroauricular, popltea o ilaca, as como la deteccin de
adenopatas mediastnicas o abdominales. En general, los ganglios con bordes bien
definidos, muy duros y adheridos a planos profundos son sugestivos de maligni-
dad, mientras que las adenopatas de causa infecciosa o inflamatoria suelen ser
dolorosas, firmes, asimtricas e irregulares, de bordes mal definidos y no adheridas
a planos profundos, adems pueden fluctuar y su piel puede hallarse eritematosa,
edematosa y caliente. Clnicamente se clasifican, segn su distribucin, en locali-
597
6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 598
zadas (Tabla I) y generalizadas (Tabla II); y, segn su evolucin, en agudas, sub-

agudas o crnicas. En la Tabla III se describen las etiologas ms frecuentes segn
la localizacin.
Tabla I. Clasificacin de las adenopatas localizadas

Adenopatas localizadas: las ms frecuentes son las cervicales
Etiologa Frecuentes Ms infrecuentes
Adenitis bilateral, ganglios Rinovirus, adenovirus, VEB, CMV, Mycoplasma
de pequeo tamao coxackie A, parainfluenza, pneumoniae, Streptococcus
sin signos inflamatorios1 VRS pyogenes
Adenitis unilateral aguda, S. pyogenes2, Anaerobios, Actinomyces
adenopata >3 cm, Staphylococcus aureus israelii3, Streptococcus
con signos inflamatorios agalactie4, Francisella
tularensis, Yersinia pestis,
enfermedad de Kawasaki5,
tumores malignos6
Adenitis bilateral VEB, CMV 7
Toxoplasma gondii, VIH,
subaguda/crnica Treponema pallidum
Adenitis unilateral Micobacterias atpicas8, Mycobacterium
subaguda/crnica T. gondii 9 tuberculosis10, Bartonella
henselae11, VEB, CMV
1
Causa principal, infecciones de las vas respiratorias altas. 2 Son un 40%-80%
de los casos (nios 1-4 aos), con fiebre o malestar. Un tercio presenta fluctuacin
y requiere drenaje quirrgico. 3 En escolares y adolescentes (enfermedades
odontolgicas). 4 Sndrome celulitis-adenitis en recin nacidos y lactantes. 5 En <5 aos,
con resto de los criterios positivos. 6 Neuroblastoma, leucemia, linfoma no Hodgkin
y rabdomiosarcoma (<6 aos; en mayores, linfomas). Adenopatas cervicales: 80%-90%
linfoma Hodgkin vs. 40% no Hodgkin. 7 Cuadro mononuclesico. 8 Micobacterias
atpicas en preescolares. Suelen ser firmes, no dolorosas, <4 cm, aumentan de tamao
en semanas. Con frecuencia, son submandibulares, con ganglios satlites, aumento
de la vascularizacin de la piel y aspecto violceo, sin signos inflamatorios
acompaantes. 9 La toxoplasmosis sintomtica (10%) puede debutar como
una adenopata regional de los ganglios cervicales posteriores y poca afectacin
sistmica. Antecedentes: contacto con gatos o ingesta de carne cruda. 10 Manifestacin
extrapulmonar ms frecuente. Nios mayores. Evolucin trpida, escaso dolor, sin calor
local. Sospechar ante contacto o sintomatologa compatible. 11 En la enfermedad
por araazo de gato, las adenopatas aparecen tras 5-50 das desde la inoculacin,
y se afectan los ganglios cervicales (25%). Fiebre, cefalea y malestar general (30%),
supuracin de la adenopata (1/3) y ppula en el lugar de la inoculacin (70%,
frecuentemente no observada). Puede haber exantema, encefalopata y lesiones osteolticas.

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Tabla II. Etiologa ms frecuente de las adenopatas generalizadas

Tipo de adenopatas
Etiologa
Generalizadas1 HEM Mediastnicas Cervicales Otras
Sfilis ++++ + ++ ++
secundaria
Leptospira ++++ ++++ ++ ++
Fiebre ++++ ++++E + + +
tifoidea
Brucella +++ +++ ++ +
Sarampin +++ ++E +++ (atpico) +++ +
VEB ++++ +++ + ++++ ++
CMV +++ +++ +++
VHH-6 ++++ +++ ++ +
VHH-82 ++++ +++ +++ +++ +++
T. cruzi 3 ++++ ++ + +
Filariasis +++ +++
Schistosoma +++ +++ + +
Infecciones ++++ ++++
congnitas4
SHF ++++ ++++ +++ +++
Adaptada de la referencia Jackson MA, Chesney PJ. Lymphatic system and generalized
lymphadenopathy. In principles and practice of pediatric infectious disease. Editor Sarah S.
Long. 3rd edition. 2008: 135-43.
E
Especialmente esplenomegalia. 1 Menos frecuente: tuberculosis, rubola, varicela, tularemia,
parvovirus B19, Toxoplasma, adenovirus, Trypanosoma brucei (enfermedad del sueo), dengue,
sndrome de Gianotti-Crosti, sarcoidosis, enfermedad granulomatosa crnica, eccema crnico atpico.
2
Enfermedad de Castleman: hiperplasia linfoide con infiltrado de clulas plasmticas y proliferacin
capilar, localizada (curacin con excisin) o generalizada (frecuente en VIH). 3 Enfermedad de Chagas.
4
VIH, rubola, Toxoplasma, les, enfermedad de Chagas. Menos, CMV.
DIAGNSTICO
Se debe realizar una cuidadosa historia clnica y exploracin fsica. Hay que tener
en cuenta problemas bucodentales, contacto con animales (incluyendo pulgas y ga-
rrapatas), duracin de la inflamacin, presencia de sntomas asociados, contacto
con tuberculosis, presencia de factores de riesgo, infeccin por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH), ingesta de frmacos, consumo de carne poco cocina-
da o productos lcteos no pasteurizados, viajes recientes, etc.
34. ADENITIS/ADENOPATAS 599

6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 600
Tabla III. Etiologa de las adenopatas segn la localizacin

Localizacin Etiologa A tener en cuenta
Occipitales Dermatitis seborreica, tias Hasta 5% de los nios
y pediculosis capitis, rubola sanos
o exantema sbito
Preauriculares Blefaritis, conjuntivitis, sndrome Adenovirus y Chlamydia
oculoglandular de Parinaud1 trachomatis
Submaxilares, Infecciones dentarias, gingivoestomatitis, faringitis,
submandibulares, mucositis labial, acn facial
cervicales
Supraclaviculares Localizacin derecha: procesos Procesos malignos
mediastnicos o pulmonares hasta en el 75%
Localizacin izquierda de los casos
(ndulo de Virchow): procesos
abdominales (linfomas), tuberculosis,
histoplasmosis, coccidioidomicosis
Axilares Enfermedad por araazo de gato, brucelosis, vacunacin
reciente (en especial BCG), artritis idioptica juvenil, linfomas
no Hodgkin
Mediastnicas Neoplasias (mediastino anterior: Clnica posible: tos,
leucemias, linfomas; mediastino sibilancias, disfagia,
posterior: neuroblastoma) hemoptisis (erosin
Infecciones crnicas: tuberculosis, de la va area),
fibrosis qustica, histoplasmosis, atelectasias, sntomas
coccidioidomicosis, sarcoidosis neurolgicos y obstruccin
de grandes vasos
Epitrocleares Heridas o abrasiones en la mano o el antebrazo
Abdominales Adenitis mesentrica, fiebre tifoidea, Clnica: abdominalgia,
y plvicas linfomas, neuroblastoma, tumor nuseas, vmitos,
de Wilms dolor de espalda,
estreimiento,
invaginacin
u obstruccin intestinal
Inguinales Lesiones o infecciones Palpables en nios
e ilacas de las extremidades inferiores sanos, generalmente
y la regin genital <1,5 cm
Poplteas Infecciones de la piel y el tejido celular subcutneo
de la extremidad inferior
1
Debido a la inoculacin de B. henselae en el prpado o la conjuntiva: conjuntivitis
con adenopata preauricular ipsilateral.

6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 601
Es importante la palpacin de todas las regiones ganglionares; la bsqueda de vis-

ceromegalias, lesiones cutneas, afeccin bucodental, infeccin local en reas de
drenaje; y la investigacin de las caractersticas de la adenopata.
En las adenopatas cervicales, sin signos de malignidad, se deben realizar pruebas si
no se tiene diagnstico de certeza ni respuesta satisfactoria al tratamiento antibiti-
co. Se incluyen hemograma, velocidad de sedimentacin globular (VSG), protena C
reactiva, Mantoux, serologa del virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Toxoplasma,
les y Brucella, cultivo del exudado farngeo (bacterias, virus), ttulos antiestreptococo
(ASLO) y hemocultivos. Hay que considerar serologa a histoplasmosis, coccidioido-
micosis (si se han realizado viajes a Amrica), tularemia y Bartonella henselae.
Si se produce supuracin espontnea o tras el drenaje, puede cultivarse el material
purulento. La ecografa permite evaluar adenopatas perifricas o internas y des-
cartar otras estructuras, como quistes tiroglosos o branquiales. Adems, ofrece in-
formacin sobre el nmero, el tamao y el posible carcter inflamatorio. Se debe
realizar una biopsia ganglionar en caso de signos de alarma. Se prefiere biopsia a
cielo abierto a puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) porque ofrece informacin
sobre la celularidad y la arquitectura ganglionar (importante en linfomas).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (ADENITIS CERVICAL)

Se debe realizar el diagnstico diferencial con las masas subcutneas del cuello (gln-
dulas, quistes, tumores benignos o malignos). La localizacin puede ser til ya que las
adenopatas cervicales rara vez se localizan en la lnea media, mientras s lo hacen los
tumores del cuello ms comunes (quiste del conducto tirogloso o de la hendidura bran-
quial, higromas). Otros tumores son los de tiroides y glndulas salivares, los neurog-
nicos o del corpsculo carotdeo. Vense las Tablas II y III para otras localizaciones.
MANEJO TERAPUTICO
Para las adenopatas cervicales bilaterales por infecciones de vas altas el trata-
miento es conservador. Ante una adenopata de localizacin cervical nica con
signos inflamatorios, el tratamiento incluye antiinflamatorios y antibiticos para
cubrir los 2 microorganismos ms prevalentes (Staphylococcus aureus y Strepto-
coccus pyogenes). Cloxacilina (50 mg/kg/d) o amoxicilina-clavulnico (50 mg/kg/d
de amoxicilina) vo para S. aureus o amoxicilina (50 mg/kg/d) vo para S. pyoge-
nes. En los pacientes alrgicos a la penicilina, se administrarn eritromicina
(40 mg/kg/d), clindamicina (30 mg/kg/d) o cefalexina/cefadroxilo (de 25 a
50 mg/kg/d); esta ltima si no existe sospecha de hipersensibilidad inmediata. Si
la causa es odontolgica, resulta til la amoxicilina con o sin clavulnico; la clin-
damicina (30 mg/kg/d) es una alternativa. La duracin media del tratamiento es
de 10 das. Es necesario aplicar calor local y, si la adenopata se ha abscesifica-
do y existe fluctuacin, se realizarn una incisin y drenaje quirrgico. Se debe

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considerar el tratamiento iv en los casos graves o extensos: amoxicilina-clavu-

lnico (100-150 mg/kg/d c/6 h), cefazolina (100 mg/kg/d c/8 h), cloxacilina
(100 mg/kg/d c/6 h) o clindamicina (40 mg/ kg/d c/6-8 h).
En los nios con adenitis cervical por Mycobacterium tuberculosis, se recomienda
una terapia consistente en 2 meses con isoniazida (10 mg/kg/d), rifampicina (15-
20 mg/kg/d) y pirazinamida (30 mg/kg/d), y 4 meses con isoniazida y rifampicina
En la actualidad, se recomienda empezar con 4 frmacos, aadiendo 1 aminoglu-
csido o etambutol al tratamiento inicial hasta disponer de los resultados de la sen-
sibilidad. Vase el captulo 35 de la seccin 6.A. para ms informacin.
En la linfadenitis cervical por micobacterias atpicas, el tratamiento ms eficaz con-
siste en la escisin quirrgica. El tratamiento farmacolgico puede ser til cuando
sea difcil la exresis e incluye un macrlido claritromicina (15-20 mg/kg/d c/12 h)
o azitromicina (5-10 mg/kg/d c/24 h) junto con rifabutina (5 mg/kg/d c/24 h) o
etambutol (15 mg/kg/d c/24 h), durante un tiempo indefinido (hasta 6 meses o ms).
En la enfermedad por araazo de gato, el tratamiento suele ser sintomtico al ser
una infeccin autolimitada que suele resolverse en 2-4 meses. La azitromicina du-
rante 5 das podra acortar la duracin de los sntomas.
Mala respuesta al tratamiento emprico vo tras 48-72 horas; afectacin del estado
general; intolerancia a lquidos o a la medicacin oral; menor de 3 meses; fiebre
elevada en lactantes; entorno familiar de riesgo que no garantiza cuidados gene-
rales, cumplimiento teraputico ni vigilancia eficaz; sospecha de enfermedad de
Kawasaki; sospecha de enfermedad tumoral.
BIBLIOGRAFA
Tordecilla J, Joannon P, Montenegro B. Adenopatas en la infancia. Rev Ped Elec 2005; 2 (2).
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Ferris i Tortajada, Garca i Castell, Barber Domingo, Lpez Andreu, Guilln Fontalba, Gisbert
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6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 603
Adenopata localizada aguda
Historia clnica: tiempo de evolucin, localizacin, sntomas asociados

Exploracin fsica detallada: medir la adenopata
Adenopatas bilaterales, Adenopata unilateral

indoloras, de pequeo tamao, con signos inflamatorios
con signos de infeccin local fiebre
Probable adenopata reactiva o vrica Probable adenopata bacteriana
Tratamiento sintomtico Tratamiento emprico drenaje
Evolucin desfavorable
Tratamiento
Realizar pruebas complementarias
especfico
Evolucin desfavorable: Pruebas complementarias:

No descenso del tamao Primer nivel:
en 4 semanas Hemograma, VSG, bioqumica
No desaparicin en 8 semanas (transaminasas, LDH, FA, PCR)
Aumento del tamao en 2 semanas Monotest urgente, serologa VEB,
Criterios de alarma (vanse al final) Toxoplasma, CMV
Mantoux. Valorar Rx de trax
Valorar extensin de sangre
perifrica
Valorar ecografa
Segundo nivel:
Biopsia/PAAF.

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Adenopata localizada subaguda o crnica
Historia clnica: tiempo de evolucin, localizacin, sntomas asociados

Exploracin fsica detallada: medir la adenopata
Realizar pruebas complementarias de primer nivel No hay sospecha

de malignidad
Etiologa conocida Etiologa desconocida

Evolucin desfavorable
S No
Tratamiento especfico Signos de alarma
Biopsia Adenopata reactiva
Adenopatas generalizadas
Poliadenopatas cervicales + otras localizaciones
Signos de alarma
S No
Sospecha de enfermedad maligna Sospecha de sndrome mononuclesico

o infeccin por micobacterias
Hemograma, bioqumica (LDH, cido rico, FA, Ca, P) Hemograma, bioqumica,

Rx de trax (si hay signos de obtruccin de la va area) serologas, monotest, ANA
Biopsia/estudio de MO Rx de trax/Mantoux
Tratamiento especfico, si procede
SIGNOS DE ALARMA!
Inicio en periodo neonatal >0,5 cm Prdida de peso de >10%
Tamao >3 cm, segn autores Sndrome hemorrgico
Crecimiento rpido o progresivo Hepatoesplenomegalia
Ulceracin cutnea, signos de infeccin Localizacin supraclavicular, epitroclear
cutnea o subcutnea y popltea
Sndrome febril de >1 semana
de evolucin

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35. TUBERCULOSIS
Y OTRAS MICOBACTERIAS
M. J. Mellado Pea, A. Mndez Echevarra,
M. Garca Lpez-Hortelano
PUNTOS CLAVE
Es una enfermedad transmisible. Los nios son el grupo centinela.
Tiene repercusin familiar, sociosanitaria y en la comunidad, e implica
varios niveles de profesionales sanitarios y de salud pblica.
Posee una morbimortalidad relacionada con la edad, el tipo
de enfermedad, la precocidad diagnstica, la sensibilidad de la cepa
y el tratamiento precoz adecuado.
Requiere regmenes combinados prolongados y vigilancia obligada
del cumplimiento.
DEFINICIN
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa transmisible, en el 90% de los ca-
sos de forma pulmonar. La forma extrapulmonar puede ser ganglionar, osteoarticular,
menngea y diseminada. Esta enfermedad muestra distintos grados de gravedad y de
riesgo de transmisin a la comunidad. La forma producida por micobacterias no TBC se
expresa de forma ganglionar, tiene menor gravedad y carece de riesgo de transmisin.
EPIDEMIOLOGA DE LA TUBERCULOSIS
Desde 2003, ha sido considerada una emergencia global de salud por la Or-
ganizacin Mundial de la Salud (OMS).
En 2008, un tercio de la poblacin mundial estaba infectada (reservorio) y se pro-
ducen 10 millones de casos nuevos/ao.
La tasa mundial media de TBC es de 270 casos/100.000 habitantes con 2 millo-
nes de muertes/ao.
La TBC infantil constituye el 11% del total, con 1 milln de casos nuevos al ao,
de los que el 30% fallecer.
Espaa muestra una incidencia de TBC (OMS) de 25 casos/100.000 habitantes.
Los menores de 14 aos son el 6,3%. Entre 0-4 aos, la incidencia es de 13 ca-
sos/100.000 y entre 5-14 aos es de 5 casos/100.000 nios.
La tasa de meningitis proporciona un ndice de desarrollo de la epidemia.
605
6A35.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 606
Espaa posee una tasa de meningitis tuberculosa estable, con un 0,23% de ca-
sos y una incidencia, en los menores de 4 aos, del 1,23%.
Son determinantes de endemia tuberculosa la pobreza, la coinfeccin por el vi-
rus de inmunodeficiencia humana (VIH), el porcentaje de inmigrantes de las reas
prevalentes de TBC y la insuficiente actuacin de las autoridades.
Existe un problema aadido que es el aumento de la tasa de resistencia a la iso-
niazida (H), que en Espaa fue del 4,9% en la poblacin global de 2008. Esto ha
obligado a modificar la actitud teraputica.
ETIOLOGA DE LA TUBERCULOSIS
La TBC est producida por Mycobacterium tuberculosis (MTB), bacilo fino, inmvil,
no esporulado, positivo a la tincin de Gram y cido alcohol resistente.
CLNICA DE LA TUBERCULOSIS:
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
Exposicin a la TBC: existe contacto reciente y estrecho con un adulto enfer-
mo o sospechoso de TBC; el Mantoux es negativo; el paciente est asintomti-
co, con radiografa de trax normal.
Infeccin tuberculosa latente (ITBL): el paciente est asintomtico; el Man-
toux es positivo; la radiografa de trax es normal.
Enfermedad tuberculosa: la clnica y la radiologa son compatibles, la anal-
tica y la histologa son sugestivas, la microbiologa es definitiva. El Mantoux sue-
le ser positivo, pero puede ser negativo.
PRESENTACIONES CLNICAS
Se aprecian sntomas constitucionales inespecficos, respiratorios y afectacin gra-
ve en las formas diseminadas. La localizacin ms frecuente (90%) es la pulmonar.
Formas intratorcicas: TBC parenquimatosa; TBC ganglionar; formas mixtas
(parnquima + ganglios); otras formas (derrames pleurales, formas miliares).
Formas extratorcicas: cursa como una meningoencefalitis, una adenitis, formas
intestinales, osteoarticulares y genitourinarias. La meningoencefalitis tiene mayor in-
cidencia en los menores de 3 aos. Se produce tras la primoinfeccin. Existe afecta-
cin pulmonar en el 50% de los casos. Aparece vasculitis basal que lesiona los pa-
res craneales y, con frecuencia, hidrocefalia. El lquido cefalorraqudeo (LCR) muestra
pleocitosis linfocitaria, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia marcada.
TBC diseminada o linfohematgena: se produce por diseminacin de los
bacilos en la infeccin primaria, y es frecuente en los lactantes con una elevada
morbimortalidad. La clnica es insidiosa y aparece fiebre, malestar, prdida de pe-
so, adenopatas, hepatoesplenomegalia y clnica respiratoria. Un 20%-40% de-
sarrollan meningitis y el 50% tiene Mantoux negativo. En la radiografa de trax

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se aprecia un infiltrado diseminado en granos de mijo (patrn miliar es la afec-

tacin pulmonar de la TBC diseminada).
DIAGNSTICO
Anamnesis
Se deben valorar la cercana del foco de contagio, el pas, el tiempo de exposicin y
la sensibilidad de la cepa. Hay que investigar si se ha realizado vacunacin contra
el bacilo Calmette-Guerin (BCG) previa, recabando la fecha, visualizando la cicatriz
y averiguando la realizacin de Mantoux previo, con fecha y resultado. Preguntar si
el paciente tiene fiebre, tos, adenopatas y sntomas constitucionales o respiratorios.
Prueba de la tuberculina (PT) (reaccin de Mantoux)

Est indicada para el diagnstico de los casos de enfermedad tuberculosa, para la detec-
cin precoz de la ITBL y para tratar de evitar la progresin en los individuos expuestos no
infectados. Precisa que pasen 8-12 semanas tras la infeccin para positivizarse y repre-
senta el desarrollo de inmunidad celular frente a MTB. Se debe realizar la lectura de la
prueba a las 72 h (mxima induracin) de realizada y, si es posible, a las 48-96 h. Se de-
be medir slo la induracin del dimetro mximo transversal al eje mayor del brazo, ano-
tndose en milmetros con la fecha y la firma de la persona responsable (Tabla I). La ad-
ministracin y lectura del Mantoux debera realizarse slo por personal experimentado.
Tabla I. Interpretacin de la PT (Mantoux) en nios

Se considera positiva una induracin 5 mm en:
Nios en contacto ntimo con casos ndice o sospechosos de TBC
Nios sospechosos de enfermedad tuberculosa clnica o radiolgica
Nios en situaciones de inmunodepresin o infeccin por VIH
Nios con conversin de Mantoux previamente negativo
Se considera positiva una induracin 10 mm en:
Cualquier otro caso, incluidos nios inmigrantes
En nios que han recibido vacuna BCG reciente (con seguridad,
con documento acreditativo y que presenten cicatriz deltoidea)
hace <3 aos:
Induracin 10 mm: se considerar un efecto posvacunal
Induracin 15 mm: siempre se considerar positiva
Entre 11-14 mm: individualizar teniendo en cuenta que el efecto de la BCG
sobre la reaccin de Mantoux no se prolonga ms all de 3 aos
y la positivizacin del mismo por la BCG no suele exceder de los 10 mm
En situaciones de riesgo, debe obviarse el antecedente de BCG.
Una induracin con vesiculacin o necrosis debe considerarse positiva siempre.
35. TUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIAS 607

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Analtica
Es inespecfica. Se aprecian discreta anemia, leucocitosis y velocidad de sedimenta-
cin globular (VSG) elevada (parmetro de evolucin). No es obligado realizar un
estudio de la funcin heptica previamente a iniciar tratamiento. La AAP (Academia
Americana de Pediatra) sugiere la monitorizacin mensual de la misma durante los
primeros meses de tratamiento en la meningitis y en las formas diseminadas.
Radiografa de trax
Carece de un patrn caracterstico y se aprecia un frecuente engrosamiento medias-
tnico por adenopatas, asociado o no a una lesin parenquimatosa y/o atelectasia.
Las lesiones cavitadas pueden verse en adolescentes. La evolucin de la radiologa
es ms lenta que la clnica, con un empeoramiento de la radiografa al inicio del tra-
tamiento habitualmente y con lesiones residuales incluso tras la terapia correcta.
TAC torcico
Es ms sensible que la radiografa para ver las adenopatas. Est indicado en los
menores de 2-3 aos que conviven con enfermos bacilferos a pesar de tener una
radiografa normal o en el caso de duda diagnstica.
Microbiologa
Muestras: se obtienen 3 muestras de aspirado de jugo gstrico en das conse-
cutivos en ayunas por sonda nasogstrica o del esputo inducido. En los adoles-
centes, se utiliza el esputo directo. Se pueden obtener otras muestras de LCR,
lquido sinovial, material de biopsia, etc.
Tcnicas:
Se utiliza baciloscopia o visin de bacilos cido alcohol resistentes (BAAR) (fluo-
rescencia: auramina o tincin de Ziehl-Neelsen).
Se lleva a cabo cultivo en medios slidos (Lowenstein: 4-6 semanas) o lquidos
(Middlebrook: 2-4 semanas).
Se utiliza la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), que amplifica el ma-
terial gentico de MTB y muestra una alta especificidad y una sensibilidad
mayor que los cultivos, con resultados en poco tiempo. Se puede realizar en
lquidos orgnicos y en muestras de tejidos.
Anatoma patolgica
Se aprecian granulomas caseificantes y necrotizantes con clulas gigantes en las
biopsias de los ganglios, la sinovial, la pleura, el pericardio, etc.
Adenosindeaminasa (ADA)
Se realiza en el LCR y en el lquido pleural; es inespecfica, pero orienta hacia TBC.

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Inmunodiagnstico
TIGRA (T-cell Interferon-gamma Release Assays) detecta interfern-gamma producido
por las clulas T en contacto con el antgeno de MTB no presentes en Mycobacterium
bovis (BCG) ni en Mycobacterium avium. Se encuentran disponibles para el diagnsti-
co de ITBL y de enfermedad tuberculosa: T-SPOT TB y QuantiFeron-TB-Gold.
Diagnstico
De certeza: se llega a l cuando el cultivo/PCR es positivo (MTB), y es raro en
nios (<50%).
De sospecha: es el diagnstico ms habitual en los nios. Se sospecha ante una
radiografa patolgica con Mantoux positivo (en la inicial o en la diseminada sue-
le ser negativo).
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Profilaxis posexposicin (primaria)
Se debe llevar a cabo en los menores de 16 aos que estn en contacto con un enfer-
mo o sospechoso y que presentan un Mantoux menor de 5 mm para evitar el contagio.
Se administra H durante 2 meses en dosis de 5-10 mg/kg/d (mx. 300 mg/d). No exis-
te consenso para administrar profilaxis en la exposicin a TBC multirresistente.
Terminada la profilaxis, se debe repetir la PT. Si el dimetro de la induracin sigue
siendo menor de 5 mm, se debera suspender quimioprofilaxis. Si la induracin mi-
de 5 mm o ms, el paciente se considera infectado y se debe realizar una nueva ra-
diografa y, si sta es normal y el paciente est asintomtico, se debe completar la
profilaxis durante 9 meses o, como alternativa, durante 6 meses.
Tratamiento de la ITBL (profilaxis secundaria)

Est indicada en la ITBL. Existen varias opciones de tratamiento:
Primera eleccin: pauta diaria de H en dosis de 5-10 mg/kg/d durante 9 meses.
Pauta diaria de H en dosis de 5-10 mg/kg/d durante 6 meses, como alternativa.
Pautas intermitentes con H en dosis de 15 mg/kg/d, durante 3 das a la semana,
que se pueden usar tanto durante 6 como 9 meses, aunque es obligado mante-
ner un tratamiento diario durante el primer mes.
En la intolerancia a H (hepatotoxicidad, exantema, artralgias) o si se trata de una
cepa resistente a H, se debe administrar rifampicina en dosis de 10 mg/kg/d, du-
rante 6 meses.
H + rifampicina: en misma dosis durante 3 meses; en los nios tiene un difcil
control y seguimiento.
Caso ndice con cepa multirresistente: no existe consenso para tratar y se imple-
menta la vigilancia estrecha sin instaurar profilaxis o se administra durante
12 meses con, al menos, 2 frmacos eficaces.

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Tratamiento de la TBC
Se administra el tratamiento siguiendo un esquema temporal en 2 fases:
Fase de induccin, con una duracin de 2 meses. Existe una rpida disminucin
de los bacilos, con mejora clnica y disminucin de la capacidad de contagio.
Fase de mantenimiento, con una duracin mnima de 4 meses. Existe elimi-
nacin de bacilos en estado quiescente.
Pautas de tratamiento de la TBC pulmonar

y de las formas adenopticas
Pauta de primera eleccin: dado el aumento de tasa de resistencia en la po-
blacin global a H en Espaa (4,9%), si no se dispone de la sensibilidad de la ce-
pa, se utiliza la pauta diaria con 4 frmacos durante 2 meses. Se utilizan
H + rifampicina + pirazinamida + etambutol o estreptomicina (HRZE/S), segui-
da de una pauta de isoniacida + rifampicina durante 4 meses. La amicacina pue-
de ser una alternativa a la estreptomicina, y puede utilizarse por va iv en el ca-
so de tratamiento hospitalario (meningitis, TBC miliar, etc.).
Pauta alternativa: se utiliza una pauta intermitente de 2 meses con HRZE/S
(diaria) + 4 meses de HR (3 dosis a la semana). A partir de las dos primeras se-
manas, se podra considerar administrar el tratamiento 2 3 veces por semana,
siempre con tratamiento directamente observado (TDO).
Pautas de tratamiento de la TBC extrapulmonar y dosis

Se expone en las Tablas II y III.
Coinfeccin con el VIH

Se utilizan pautas de 6-9 meses. Existe interferencia de la rifampicina con los an-
tirretrovirales. En este caso, la rifabutina podra ser una alternativa o cambiar el in-
hibidor de proteasas por un no anlogo de nuclesidos.
Uso de corticoides
Estn indicados en las formas graves en la fase inicial, durante 4-6 semanas, con
descenso paulatino posterior.
TOXICIDAD DE LOS FRMACOS

Los nios presentan toxicidad escasa que puede solventarse con un cambio del r-
gimen teraputico. La ms frecuente es la toxicidad heptica (H): no es necesario
realizar una analtica, salvo que exista clnica. En el caso de una hepatotoxicidad
leve, se administran dosis de 5 mg/kg/d o una pauta intermitente.
Si se presenta clnica y las transaminasas son superiores a 5 veces las cifras nor-
males o lo son ms de 3 veces y con sntomas, se debe suspender el tratamien-

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Tabla II. Pautas de tratamiento en TBC

Forma Tratamiento Corticoides Ciruga
Pulmonar/ 2 m HRZE/S + 4 m HR
Atelectasia
adenitis TBC endobronquial
Pleuritis 2 m HRZE/S + 4 m HR Toracocentesis
T. drenaje
si fstula/empiema
Meningitis 2 m HRZE/S/A + 10 m HR Recomendado Valorar drenaje
LCR
Diseminada/ 2 m HRZE/S/A + 4-7 m HR Atelectasia/
miliar hipoxemia
Osteoarticular 2 m HRZE/S + 4-7 m HR Compresin Inestabilidad
medular de columna
Pericarditis 2 m HRZE/S + 4 m HR Recomendado Valorar
pericardiocentesis
Abdominal 2 m HRZE/S + 4 m HR Estenosis,
perforacin, fstula
Genitourinaria 2 m HRZE/S + 4 m HR Drenaje externo si
hidronefrosis
secundaria
a estenosis ureteral
1
La dosis de E en periodo de induccin debe calcularse entre 20-25 mg/kg/d.
to. Se debe cambiar H por etambutol o estreptomicina, alargar el tratamiento y

realizar controles frecuentes. Si se trata de una ITBC, hay que cambiar H por ri-
fampicina.
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS.
MICOBACTERIAS ATPICAS
Son ubicuas en el ambiente (suelo, agua, animales, saprofitas en seres humanos).
Son resistentes a los frmacos habituales utilizados frente a MTB. No suelen con-
tagiarse entre personas. Hay ms de 100 especies, pero slo algunas son patge-
nas. M. avium (MAC) es la ms frecuente, produce adenitis, infeccin pulmonar y
formas diseminadas en pacientes inmunodeprimidos. Otras patgenas son:
Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum,
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae

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Tabla III. Presentacin y dosis de los frmacos antituberculosos

de primera lnea
Frmaco Rgimen diario Rgimen trisem. Toxicidad
(dosis mxima) (dosis mxima)
H 5-10 mg/kg, 20-30 mg/kg DGOT/GPT, 1% hepatitis
1 dosis (300 mg) (600-900 mg) Polineuropata perifrica
Convulsiones
R 10-15 mg/kg, 10-20 mg/kg Intolerancia GI, artralgias,
1 dosis (600 mg) (600 mg) sndrome gripal,
1% hepatitis, nefritis
intersticial, color
anaranjado en secreciones
Z 25-30 mg/kg, 50 mg/kg (2 g) Hiperuricemia, hepatitis,
1 dosis (2 g) intolerancia GI, artralgias,
fotosensibilidad
S 20-25 mg/kg, 25-30 mg/kg (1 g) Ototoxicidad, nefritis
1 dosis (1 g) intersticial, hipersensibilidad
E1 15-25 mg/kg, 25-30 mg/kg (2 g) Neuritis ptica, alteracin
1 dosis (2 g) en la percepcin de colores
1
La dosis de E en periodo de induccin debe calcularse entre 20-25 mg/kg/d.
FORMAS CLNICAS
Linfadenitis: es la forma clnica ms frecuente en los inmunocompetentes de
entre 1-5 aos (en los mayores de 5 aos es ms frecuente MTB). Afecta a los
ganglios submaxilares, preauriculares y laterocervicales anteriores. Suele ser uni-
lateral y de curso subagudo, con cambios de coloracin violcea de piel y fistuli-
zacin si se deja evolucionar. La radiografa de trax es siempre normal. MAC es-
t implicado en el 60% de los casos.
Otitis media crnica: es una forma clnica rara. Aparece tras la implantacin
de tubos de drenaje timpnicos, con otorrea y formacin de granulomas.
Infeccin de piel y tejidos blandos: es una forma clnica poco frecuente. Sue-
le haber antecedentes de herida o ciruga. M. marinum produce ndulos que,
posteriormente, se ulceran (granuloma de las piscinas).
Infeccin pulmonar: afecta a adolescentes y adultos con fibrosis qustica. Es
rara en nios. Se debe hacer diagnstico diferencial con la TBC.
Infeccin diseminada: aparece en pacientes inmunodeprimidos y tiene una
alta mortalidad.

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DIAGNSTICO
Es importante realizar el diagnstico diferencial con la TBC.
Cultivo: el aislamiento del bacilo confirma el diagnstico.
Baciloscopia: si es positiva, no discrimina TBC de otras micobacterias.
PT: muchos individuos presentan una induracin mayor de 10 mm.
Histologa: se aprecian granulomas necrotizantes similares a los de la la TBC.
Sensitinas: son pruebas cutneas similares a la PT, pero no estn disponibles
en Espaa.
Inmunodiagnstico (QuantiFERON y ELISPOT): se utilizan para realizar
un diagnstico diferencial con la TBC; son positivos en la infeccin por MTB y ne-
gativos en infeccin por MB atpica distinta de M. kansasii, Mycobacterium szul-
gai y M. marinum.
TRATAMIENTO
Adenitis y ndulos cutneos: el tratamiento de eleccin es quirrgico (90%-
95% de curacin), con exresis completa y precoz. No se debe realizar la incisin
y el drenaje sin exresis pues favorece la fistulizacin y empeora el resultado es-
ttico. Si la lesin no es extirpable (localizacin, extensin, proximidad a la zona
facial o existe negativa familiar para el tratamiento), est indicado el tratamien-
to farmacolgico. La duracin y la pauta no estn establecidas. Se recomienda la
politerapia con un macrlido (claritromicina: 15 mg/kg/d o azitromicina:
10 mg/kg/d) y etambutol (15-25 mg/kg/d), ciprofloxacino (20-30 mg/kg/d) o ri-
fabutina (5-10 mg/kg/d) durante 3-6 meses.
Otitis: requiere desbridamiento quirrgico y antibioticoterapia similar al caso an-
terior.
Enfermedad pulmonar y diseminada: se utilizan regmenes prolongados en
politerapia, habitualmente con un macrlido + etambutol + rifabutina. Es im-
portante conocer la sensibilidad de la micobacteria.
BIBLIOGRAFA
WHO Reports. Global tuberculosis control-surveillance, planning, financing: WHO Report
2008; WHO/HTM/TB/2008.393.
Jimnez MS, Casal M, y Grupo Espaol de Micobacteriologa (GEM). Situacin de las resistencias
a frmacos de Mycobacterium tuberculosis en Espaa. Rev Esp Quimioter 2008; 21: 22-5.
Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica. Docu-
mento de consenso sobre el tratamiento de la exposicin a tuberculosis y de la infeccin tu-
berculosa latente en nios. Barcelona: An Pediatr 2006; 64: 59-65.
Newton SM, Brent AJ, Anderson S, Whittaker E, Kampmann B. Paediatric tuberculosis. Lancet
Infect Dis 2008; 8: 498-510.
Infeccin peditrica por micobacterias no tuberculosas. Baquero-Artigao F. Barcelona: An Pe-
diatr 2005; 62: 458-66.

6A35.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 614

http://www.who.int/tb/challenges/xdr/en/index.html.
http://www.rcplondon.ac.uk.
http://www.cdc.gov/nchstp/tb.
Contacto con enfermo bacilfero
Nio sintomtico Nio asintomtico

Descartar TBC (Rx, cultivo...) Rx de trax y Mantoux (PPD)
PPD 5 mm PPD <5 mm
Rx normal Rx alterada Rx alterada Rx normal
Profilaxis Descartar otras etiologas Profilaxis

6 meses Repetir PPD 6-8 semanas
Valorar TC pulmonar Repetir PPD
Inmunosupresin o anergia?
Compatible TBC Dudosa

5 mm <5 mm
Obtener cultivos TC pulmonar

Iniciar tratamiento Suspender profilaxis

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36. ENFERMEDADES EXANTEMTICAS

S. Guilln Martn, M. Ruiz Jimnez, L. Prieto Tato,
J. T. Ramos Amador
PUNTOS CLAVE
La mayora de los exantemas febriles en nios son secundarios
a infecciones virales, aunque podra tratarse de infecciones u otras
enfermedades potencialmente graves.
En una alta proporcin de exantemas, el diagnstico puede sospecharse
por las caractersticas clnicas, sin precisar estudios complementarios.
Es muy importante realizar las medidas de prevencin y aislamiento
adecuadas ante la aparicin de cuadros exantemticos con fiebre.
INTRODUCCIN
El exantema es un sntoma frecuente en los nios, en muchas ocasiones acom-
paado de fiebre, y se puede llegar a una sospecha etiolgica por las carac-
tersticas del mismo, realizando una historia clnica detallada sin necesidad
de pruebas complementarias. Es importante valorar los antecedentes (vacu-
nas, enfermedades previas), la evolucin y las caractersticas del exantema,
los sntomas y signos acompaantes, los posibles contactos enfermos u otros
factores desencadenantes (frmacos, picaduras, etc.). Pueden clasificarse co-
mo maculopapulosos (morbiliformes o escarlatiniformes), vesiculoampollo-
sos, purpricos y urticariformes (Tabla I). En la Tabla II se exponen las ca-
ractersticas de los exantemas maculopapulares ms frecuentes, tema principal
de este captulo.
SARAMPIN
Etiologa
El virus del sarampin es un virus ARN de la familia Paramyxoviridae.
Epidemiologa
Se transmite por va respiratoria. El periodo de contagio es de 5 das antes
de la aparicin del exantema hasta 4 das despus. La vacunacin del sa-
rampin se inici en Espaa en 1978 con la administracin de una dosis, y
se aadi la segunda en 1988. En 2006, hubo 7 brotes de sarampin (inci-
dencia de 0,84 casos/100.000).
615
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Tabla I. Clasificacin de los exantemas de causa infecciosa

Maculopapulosos Morbiliformes Vricas: sarampin, rubola, eritema
infeccioso, exantema sbito,
enterovirus, mononucleosis infecciosa,
adenovirus, hepatitis B, VIH, dengue
Bacterianas: fiebre tifoidea, rickettsiosis,
meningococemia
Escarlatiniformes Escarlatina, enfermedad de Kawasaki,
sndrome del shock txico
Vesiculoampollosos Herpes simple, varicela zster, enfermedad
mano-pie-boca, sndrome de escaldadura
estafiloccica, imptigo ampolloso,
sndrome de Stevens-Johnson
Purpricos Meningococo, Haemophilus, estreptococo,
viriasis, ectima gangrenoso. Enterovirus
(petequial)
Urticariformes Eritema multiforme, VEB tras antibitico
Clnica bsica
Periodo de incubacin: 10-14 das. Periodo catarral o preexantemtico: fiebre, sn-
tomas catarrales, conjuntivitis no purulenta, fotofobia. Manchas de Koplik: mcu-
las blanquecinas en la mucosa oral, habitualmente delante de los premolares infe-
riores; son patognomnicas. Periodo exantemtico: a los 2 a 3 das tras las manchas
de Koplik. Exantema eritematoso maculopapuloso, confluente, que se inicia en la
frente y la regin occipital, y se extiende en 3 das al tronco y las extremidades. Pos-
teriormente, adquiere una coloracin marrn y descamacin, y en algunos casos se
convierte en hemorrgico. Persisten la fiebre, los sntomas catarrales, la conjuntivi-
tis no purulenta, la faringitis y la adenopata cervical. Puede acompaarse de sn-
tomas gastrointestinales.
Diagnstico
Leucopenia y marcada linfopenia. Los anticuerpos comienzan a elevarse 1-3 das
tras el exantema, con un pico a las 2-4 semanas. Deteccin de 4 veces el ttulo de
anticuerpos IgG o IgM especfica. Es difcil el cultivo del virus en sangre, orina o se-
creciones nasofarngeas. Deteccin del antgeno del virus del sarampin en clulas
respiratorias epiteliales por inmunofluorescencia o PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa).

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Tabla II. Diagnstico diferencial de los exantemas maculopapulosos

Etiologa Fase Fiebre Signos Exantema
preexantemtica caractersticos
Sarampin Catarro, conjuntivitis Elevada Manchas de Koplik Confluente,
no purulenta, cefalocaudal,
fotofobia descamativo
Rubola Sntomas catarrales Leve Adenopatas No confluente,
leves, artralgias retroauriculares cefalocaudal,
y occipitales leve
descamacin
Escarlatina Amigdalitis Elevada Lneas de Pastia, Puntiforme,
tringulo de Filatov, palpable (papel
lengua frambuesa de lija),
descamacin
folicea
Eritema Escasos sntomas No Nio abofeteado Reticulado;
infeccioso o febrcula otros: exantema
en guante
y calcetn
Exantema Fiebre sin foco, Elevada Adenopata occipital Exantema
sbito irritabilidad (3 das) de rosas,
1-3 mm
de dimetro,
de tronco a cara
y extremidades,
confluente
Mononucleosis Cefalea, malestar Elevada Linfadenopata Cualquier tipo,
infecciosa general y fatiga (6 das), cervical, edema exantema
Faringoamigdalitis fiebre palpebral, maculopapular
prolongada visceromegalia, tras antibitico
hepatitis
Enfermedad Elevada Inyeccin conjuntival, Escarlatiniforme
de Kawasaki 5 das labios fisurados, o morbiliforme,
edema en manos descamacin
y pies, linfadenopata subungueal
cervical (>1,5 cm),
piuria estril, signo
de Fink
36. ENFERMEDADES EXANTEMTICAS 617

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Tratamiento
No hay un tratamiento especfico. La ribavirina es activa in vitro y se ha utilizado
en pacientes inmunocomprometidos con neumona sarampionosa y encefalitis.
Vitamina A: nios de 6-24 meses hospitalizados, nios mayores de 6 meses con
inmunodeficiencia, dficit de vitamina A, alteracin de la absorcin intestinal,
malnutricin moderada-grave, nios de reas con elevada tasa de mortalidad
por sarampin. Dosis en nios de 6-12 meses: 100.000 UI; mayores de 12 me-
ses: 200.000 UI.
Profilaxis
Activa: vacunacin a los 15 meses y 4-6 aos de edad. Los nios entre
6-12 meses deberan recibir una dosis de vacuna si viajan a pases con al-
ta tasa de sarampin endmico, y posteriormente deben recibir 2 dosis de
vacuna del sarampin despus del ao de edad. La profilaxis de los con-
tactos no vacunados en las primeras 72 horas podra ser protectora en al-
gunos casos.
Pasiva: inmunoglobulina inespecfica dentro de los 6 das del contacto. Espe-
cialmente en menores de 12 meses, inmunocomprometidos y embarazadas no
vacunadas. Intramuscular: 0,25 mL/kg (0,5 mL/kg en inmunocomprometidos); in-
travenosa: 0,5 mL/kg, mximo 15 mL.
Complicaciones
La otitis media aguda es la complicacin ms frecuente. Infeccin respiratoria: bron-
coneumona, bronquiolitis, laringotraqueobronquitis, neumona intersticial o lobar
por sarampin o sobreinfeccin bacteriana. Encefalitis aguda o panencefalitis es-
clerosante subaguda. Otras: trombopenia, hepatitis, apendicitis, ileocolitis, pericar-
ditis, miocarditis, glomerulonefritis, hipocalcemia, sndrome de Stevens-Johnson y
sndrome de shock txico.
RUBOLA
Etiologa
El virus de la rubola es un virus ARN que pertenece al gnero Rubivirus de la fa-
milia Togaviridae.
Epidemiologa
Se transmite a travs de las secreciones respiratorias. Periodo de contagio: 5 das
antes de la aparicin del exantema hasta 6 das despus. Desde la generaliza-
cin de la vacunacin con triple vrica en 1979, han disminuido los casos.
En 2005, en la Comunidad de Madrid se detect un brote con 406 afectados; in-
cidencia de 8,04/100.000.

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Clnica bsica
Periodo de incubacin: 14-21 das. Sntomas inespecficos 1-5 das previos al exan-
tema: fiebre, dolor ocular, sntomas catarrales, odinofagia, artralgia y alteraciones
gastrointestinales. Fase exantemtica: inicio del exantema en la cara, que se ex-
tiende en direccin cefalocaudal al resto del cuerpo; eritematoso, maculopapular,
no confluente. Duracin: 1-5 das. Febrcula y adenopatas en las regiones retroau-
ricular y occipital o generalizadas.
Diagnstico
Leucopenia y neutropenia relativas. Aparicin de anticuerpos IgM 1-3 semanas des-
pus del exantema, con un pico a las 2-4 semanas. Aumento de 4 veces el ttulo
de anticuerpos IgG en muestras separadas 2 semanas. Es difcil el cultivo viral en
secreciones nasofarngeas. PCR en sangre, faringe, orina o LCR.
Tratamiento
El tratamiento es sintomtico.
Profilaxis
Activa: vacunacin a los 15 meses y 4-6 aos de edad.
Pasiva: puede modificar la clnica de la rubola en los contactos. Su uso rutina-
rio no es recomendable.
Complicaciones
La artropata es la complicacin ms frecuente (>20%), especialmente en adoles-
centes y personas jvenes. Encefalitis aguda: 0,02%. La panencefalitis subaguda
esclerosante es rara. Trombocitopenia. Otras: miocarditis, pericarditis, conjuntivitis,
anemia hemoltica y hepatitis.
ESCARLATINA
Etiologa
Streptococcus pyogenes. El Staphylococcus aureus puede producir un sndrome es-
carlatiniforme, quizs una forma menor del sndrome de piel escaldada estafiloccica.
Epidemiologa
Nios en edad escolar (raro en menores de 3-4 aos). Deja de ser contagioso tras
24 horas de tratamiento antibitico eficaz.
Clnica bsica
Periodo de incubacin: 1-7 das. Periodo preexantemtico: fiebre alta, odinofa-
gia, malestar general, cefalea y vmitos. Puede ocurrir tras una infeccin de la

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piel. Periodo exantemtico: exantema maculopapuloso, eritematoso, puntifor-

me, palpable (papel de lija). Hiperpigmentacin en las zonas de pliegues (lneas
de Pastia). Respeta el tringulo nasogeniano (tringulo de Filatov). Regresa en
2-3 das con descamacin frecuente. Lengua aframbuesada. Hiperemia farngea
y enantema.
Diagnstico
Test rpido de deteccin del antgeno del S. pyogenes o cultivo farngeo. Vase el
captulo 5 de la seccin 6.A.
Tratamiento
Penicilina V oral: <27 kg: 250 mg/12 h y >27 kg: 500 mg/12 h; amoxicilina:
50 mg/kg/d c/12-24 h (mximo 1 g/dosis) durante 10 das; pacientes alrgicos
a la penicilina: macrlidos o clindamicina. Considerar el cultivo para evaluar la
sensibilidad.
Complicaciones
Glomerulonefritis posestreptoccica, fiebre reumtica, eritema nodoso, PANDAS
(pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal in-
fection).
ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD

Etiologa
Parvovirus B19, virus ADN.
Epidemiologa
Se transmite a travs de las secreciones respiratorias. Periodo de contagio
mximo con la viremia, antes del exantema. Posteriormente es poco frecuente,
salvo en los pacientes inmunodeprimidos o en el exantema en guante y cal-
cetn.
Clnica bsica
Periodo de incubacin: 1 semana antes del exantema. Fase prodrmica: asin-
tomtica. Fase exantemtica: febrcula y exantema. El exantema aparece en las
mejillas (nio abofeteado), y puede extenderse a las extremidades un exantema
maculopapular con patrn reticulado. Se exacerba con el ejercicio, el agua calien-
te o la luz solar. Puede durar entre 1-4 semanas.
A veces, el Parvovirus B19 puede producir un exantema en guante y calcetn con
edema simtrico, doloroso y eritematoso, que se localiza en manos y pies, y que
evoluciona hacia ppulas purpricas y petequiales.

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Diagnstico
Serolgico: IgM cuando aparece el exantema y permanece durante 2-3 meses. La
IgG se detecta al sptimo da de la enfermedad y permanece detectable toda la vi-
da. PCR en sangre o mdula sea (puede permanecer positiva meses tras la infec-
cin aguda).
Tratamiento
Sintomtico: inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/d, 5 dosis) en inmunode-
primidos, incluyendo pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana, y en ane-
mias hemolticas graves (por ejemplo, drepanocitosis).
EXANTEMA SBITO O SEXTA ENFERMEDAD

O ROSOLA
Etiologa
Virus del herpes humano (VHH) tipo 6.
Epidemiologa
Se transmite por secreciones respiratorias y contactos asintomticos. Ocurre en me-
nores de 3 aos, con una mayor incidencia entre los 6-9 meses de edad.
Clnica bsica
Periodo de incubacin: 10 das. Fase preexantemtica: fiebre elevada de 3 das de
evolucin sin foco. Irritabilidad. A veces, congestin nasal, eritema difuso farngeo
y tmpanos enrojecidos. Sntomas gastrointestinales. Fase exantemtica: se descri-
ba como exantema de rosas por su coloracin de rosa a rojo. Aparece primero
en el tronco, y despus se extiende a la cara y en menor grado a las extremidades.
Lesiones maculopapulares de 1-3 mm de dimetro confluentes. Caractersticamente
aparece una adenopata occipital.
Diagnstico
Clnico. Puede realizarse serologa y PCR en sangre y LCR. Podra indicar reactivacin.
Tratamiento
Sintomtico.
Complicaciones
Se ha asociado a crisis febriles, aunque existen otros virus implicados. El VHH tipo
7 puede producir una clnica de exantema sbito o fiebre y exantema inespecfico.

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Ocurre en una edad mayor que la infeccin por VHH tipo 6. El diagnstico micro-
biolgico se establece por serologa o PCR.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Etiologa
Virus de Epstein-Barr (VEB) (ADN).
Epidemiologa
Se transmite por secreciones respiratorias. Segn el nivel socioeconmico, la edad
de adquisicin ser ms temprana o en la adolescencia.
Clnica bsica
Periodo de incubacin: 4-6 semanas. Periodo prodrmico: 3-5 das de cefalea, ma-
lestar general y fatiga. Durante la infeccin aguda por VEB (tambin tardamente)
puede aparecer cualquier tipo de exantema, pero el ms caracterstico es un exan-
tema maculopapular, con frecuencia pruriginoso, tras la administracin de amoxi-
cilina/ampicilina u otros antibiticos (azitromicina).
Diagnstico
Leucopenia o leucocitosis durante la primera semana de la infeccin. En la segun-
da semana se produce un aumento de linfocitos atpicos. El diagnstico se basa en
pruebas serolgicas.
Tratamiento
El tratamiento suele ser sintomtico, con antiinflamatorios no esteroideos.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Etiologa
Desconocida. Agente que produce un superantgeno o no.
Epidemiologa
El 80% en nios menores de 5 aos.
Clnica bsica
Fiebre. Criterios clnicos:
Inyeccin conjuntival.

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Cambios en la cavidad oral: labios rojos y fisurados, lengua aframbuesada, eri-

tema orofarngeo difuso. No hay exudados.
Cambios en las extremidades distales: enrojecimiento de palmas y plantas, ede-
ma indurado de manos y pies, descamacin subungueal (fase subaguda).
Exantema generalizado de predominio en el tronco (morbiliforme, maculo-
papular o escarlatiniforme). No es vesiculoso.
Linfadenopata cervical (>1,5 cm).
Puede haber un exantema escarlatiniforme en la zona del perin (signo de Fink).

Otros signos y sntomas: irritabilidad, piuria estril, meningitis asptica, artritis, sn-
tomas gastrointestinales, miocarditis, pericarditis, hepatitis. En la fase subaguda,
hidropesa de la vescula biliar, aneurismas coronarios.
Diagnstico
Fiebre 5 das de duracin ms 4 de los criterios clnicos. Los lactantes menores de
6 meses no tienen que cumplir los criterios diagnsticos.
Hemograma (leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis en la fase subaguda),
reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentacin globular, protena C
reactiva), bioqumica (aumento de transaminasas y bilirrubina), sedimen -
to urinario (piuria estril), frotis nasofarngeo, serologas, radiografa de t-
rax, electrocardiograma, ecocardiograma. Seguimiento por el Servicio de Car-
diologa.
Tratamiento
Basado en immoglobulina intravenosa. Vase el captulo correspondiente.
ENTEROVIRUS
Etiologa
Virus Coxsackie y ECHO.
Epidemiologa
Primavera y verano. Ms frecuentes en nios menores de 2 aos.
Clnica bsica
Fiebre: >50% de los casos de fiebre sin foco en nios menores de 2 aos.
Es la causa ms frecuente de meningitis asptica en nios. Suelen presentar
sntomas respiratorios y gastrointestinales. Exantemas: maculopapuloso,
vesicular, petequial-purprico, urticarial, sndrome mano-pie-boca, tipo ro -
sola. Casi cualquier tipo de exantema podra estar producido por un ente-
rovirus.

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Diagnstico
Linfocitosis. Cultivo viral o PCR en muestras de nariz, faringe, sangre, heces, LCR.
Tratamiento
Sintomtico.
OTROS EXANTEMAS
Los exantemas vesiculosos, as como los relacionados con otras enfermeda-
des infecciosas, se comentan a lo largo del libro en otros captulos (varicela,
herpes simple, meningococo, shock txico, Rickettsia, dengue, eritema nodo-
so, etc.).
Existen una serie de patologas no infecciosas que pueden cursar con exantemas
de caractersticas similares a los exantemas infecciosos, con los que es importante
diferenciar.
Toxicodermia
Suele ser morbiliforme. Con frecuencia hay fiebre y es indistinguible de un exante-
ma viral (frecuentemente durante la administracin de antibiticos). Aparece entre
1-3 semanas tras la introduccin del frmaco. Se debe considerar continuar con el
antibitico si el exantema es de inicio precoz (2-4 das), no es urticariforme y no
presenta signos de gravedad como afectacin de mucosas, broncoespasmo o an-
gioedema. Algunos frmacos frecuentes son ampicilina, amoxicilina, cotrimoxazol,
fenitona y carbamazepina.
Eritema exudativo multiforme (EEM)

Con frecuencia, se produce en relacin con una infeccin (especialmente virus her-
pes simple, menos Mycoplasma). Las lesiones tienen una morfologa diversa, y son
tpicas las ppulas rojas con el centro vesicular o necrtico de distribucin simtri-
ca, especialmente en las extremidades y con afectacin de palmas y plantas. Pue-
de afectar a mucosas de forma leve (especialmente oral) y ser pruriginoso. Nor-
malmente, el tratamiento es sintomtico. El EEM recurrente se ha controlado con
profilaxis con aciclovir o valaciclovir.
Sndrome de Gianotti-Crosti
Ppulas de distribucin especialmente en la cara y las extremidades, en nios nor-
malmente paucisintomticos, que duran entre 3-6 semanas. Se relacion con el vi-
rus de la hepatitis B y, en la actualidad, suele ser secundario a infecciones virales
autolimitadas.

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Otras
Prpura de Schnlein-Henoch y edema hemorrgico del lactante, artritis crnica ju-
venil de comienzo sistmico (morbiliforme), eritema nodoso (vase el captulo 6 de
la seccin 6.A.).
BIBLIOGRAFA
Long S, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 3.
edicin. Edit Churchill Livingstone 2008.
Red Book. Ed. Larry Pickering. 27. edicin. 2006.
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Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra. Residentes Hospital Infantil La Paz. 5. edi-
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Andrade Albisu Y. Exantemas. En: Pediatra extrahospitalaria. Fundamentos clnicos para Aten-
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37. ENFERMEDAD DE KAWASAKI

F. del Castillo Martn
PUNTOS CLAVE
Vasculitis sistmica: lesin de arterias, venas y capilares.
Origen desconocido, aunque probablemente infeccioso.
Diagnstico clnico, sin marcadores biolgicos ni de imagen especficos.
Graves secuelas arteriales, especialmente coronarias, tanto en la edad
peditrica como en la adulta.
Tratamiento eficaz con gammaglobulina inespecfica iv.
DEFINICIN
Inflamacin mucocutnea con elevacin de reactantes de fase aguda y afectacin
de diversos rganos por vasculopata sistmica.
EPIDEMIOLOGA
Enfermedad propia de los nios pequeos (80% menores de 4 aos; es rara en los me-
nores de 3 meses), pero puede ocurrir en todas las edades, incluso en adolescentes y
adultos jvenes. Su incidencia anual en nios menores de 5 aos en Europa (incluida
Espaa) y los EE. UU. es de 10-15 casos/100.000 nios de esa edad. Sin embargo, la
incidencia en Japn es 10 veces mayor (100 casos/100.000 nios). La enfermedad es
ms frecuente en los varones (relacin hombre:mujer, 1,5:1), se presenta de manera es-
pordica o en epidemias, y es ms frecuente en invierno y en primavera.
ETIOLOGA
No se conoce el agente causal, sin embargo, tiene las caractersticas propias de una
enfermedad infecciosa por la clnica, el aumento de reactantes de fase aguda, la
incidencia estacional con brotes epidmicos frecuentes, la alta incidencia en nios
pequeos pero rara en los primeros meses de vida (cuando existe an inmunidad
materna transferida), y tambin rara en nios mayores y adultos, posiblemente por
la adquisicin de inmunidad permanente a travs de formas oligosintomticas. Al-
gunos autores sostienen que es una enfermedad causada por superantgenos. Los
superantgenos son agentes infecciosos, frecuentemente toxinas bacterianas, ca-
paces de causar una hiperrespuesta inespecfica de los linfocitos T que provoca un
fuerte aumento de las interleucinas, las cuales seran las causantes del dao vas-
cular. No obstante, en los ltimos aos se ha puesto en entredicho esta teora.
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ANATOMA PATOLGICA
La lesin propia de la enfermedad es una vasculitis sistmica con afectacin inicial
de la capa endotelial. Esta lesin endotelial es la que le otorga a la enfermedad de
Kawasaki sus caractersticas especiales y su trascendencia. Se afectan no slo las
arterias coronarias, sino tambin las grandes arterias, como la aorta, las iliacas,
las pulmonares, las renales, las suprarrenales, las hepticas, las esplnicas, las pan-
creticas, las mesentricas, las espermticas y las testiculares, las ovricas y las ute-
rinas, musculoesquelticas y otras, as como las venas de diferentes territorios.
CLNICA
La enfermedad presenta tres fases. La fase aguda tiene una duracin de 1-
2 semanas y est marcada por la fiebre. La segunda fase o subaguda se
prolonga durante unas 4 semanas y se inicia con la desaparicin de la fiebre y
de la mayor parte de la sintomatologa, y la aparicin de la tpica descamacin
subungueal y trombocitosis. En esta fase, aparecen los aneurismas coronarios
y se produce el mayor nmero de muertes. Finalmente, la tercera fase o con-
valeciente se prolonga durante 6-8 semanas, que es cuando se normalizan la
sintomatologa y la analtica, pero queda una situacin final e irreversible de
dao coronario.
La enfermedad se diagnostica por la presencia de fiebre durante 5 das o ms,
acompaada de 4 de 5 criterios clnicos: inyeccin conjuntival, alteraciones de
la mucosa bucal, alteraciones de pies y manos, exantema polimorfo y adeno-
pata mayor de 1,5 cm. Si hay lesin coronaria, es suficiente la presencia de
3 criterios. Muy recientemente se ha considerado que se puede hacer el diag-
nstico con menos de 5 das de fiebre, siempre que se cumplan estrictamente
los criterios anteriores (Tabla I). En los nios pequeos, especialmente los me-
nores de 1 ao, podra presentarse la enfermedad sin todos los criterios clni-
cos (vese despus).
Tabla I. Criterios diagnsticos de la enfermedad de Kawasaki

Fiebre de 5 das1 y 4 de 5 criterios2
Conjuntivitis
Alteraciones de la mucosa bucal (lengua frambuesa, labios rojos o enantema)
Alteraciones de pies y manos (eritema palmoplantar, edema, descamacin subungueal)
Exantemas polimorfos
Adenopatas >1,5 cm
1
En algunos casos, se puede diagnosticar con fiebre durante menos de 5 das siempre que
exista seguridad diagnstica. 2 Se aceptan menos de 4 criterios si hay lesiones coronarias.

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Exantema: es un gran simulador, por ser muy polimorfo y cambiante.

Las tres formas de presentacin ms habituales son la pseudourtica -
rial, la maculopapulosa (pseudosarampionosa) y la escarlatiniforme. No
se han descrito vesculas ni ampollas, y su presencia obliga a pensar en
otras enfermedades. Las petequias son excepcionales, aunque pueden pre-
sentarse.
Alteraciones de la mucosa bucal: las tres lesiones descritas son el enrojeci-
miento con sequedad, y a veces sangrado de los labios, la lengua de frambuesa
y el enantema. Cualquiera de estas alteraciones se debe considerar como crite-
rio diagnstico, aunque lo ms tpico es el enrojecimiento de los labios que es-
tn como pintados, secos y agrietados.
Alteraciones de la conjuntiva: enrojecimiento conjuntival no exudati-
vo, preferentemente bulbar, a diferencia de la conjuntivitis y otras en -
fermedades con afectacin conjuntival. No hay fotofobia como en el sa-
rampin.
Afectacin de pies y manos: en la fase aguda existen eritema palmoplantar
(no exantema) y edema de pies y manos; y en la fase subaguda posfebril, una
descamacin subungueal.
Adenopata: es el criterio menos frecuente (50%). Suele ser mayor de
1,5 cm, habitualmente nica y cervical, aunque tambin puede ser mlti-
ple y localizada en otras regiones. Nunca supura, y suele aparecer y des-
aparecer bruscamente.
Otras caractersticas asociadas: la caracterstica asociada ms fre-
cuente, a veces olvidada, es la irritabilidad, con letargo del nio enfermo.
La artritis se presenta en el 30% y la artralgia en el 50% de los casos no
tratados. La artritis de la fase aguda es poliarticular con afectacin de pe-
queas y grandes articulaciones, y una importante alteracin del lquido ar-
3
ticular con leucocitos superiores a 100.000/mm , disminucin de la gluco-
sa y aumento de las protenas. Existe otra artritis en la fase subaguda de
la enfermedad, pero es ms oligoarticular de grandes articulaciones, espe-
cialmente de carga. El volumen del lquido articular es tambin grande, pe-
ro existe menos celularidad que en la artritis de comienzo. El pronstico de
la artritis es favorable. Puede haber tambin meningitis, hepatitis, vmitos
y diarrea, dolor abdominal por hidrops vesical, uretritis, uvetis y prdida
de la audicin.
Formas clnicas: existen dos formas clnicas, completa e incompleta (lla-
mada antes atpica): forma completa: fiebre + 4 criterios; forma in-
completa: fiebre de, al menos, 5 das + 2 3 criterios. Para el diagnstico
de la forma incompleta, se necesita adems que se cumplan otros criterios
analticos (Tabla II).
37. ENFERMEDAD DE KAWASAKI 629

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Tabla II. Definicin de las formas incompletas
Fiebre 5 das y 2 3 criterios, ms

Protena C reactiva >30 mg/L y/o VSG >40 mm/h, ms
3 criterios de laboratorio
Albmina 3 g/dL
Anemia para la edad del nio
Elevacin de la alanina aminotransferasa
Plaquetas >450.000 despus de 7 das
Leucocitos 15.000/mm3
Orina 10 cels/campo
DIAGNSTICO
En la fase aguda, hay leucocitosis moderada con neutrofilia y desviacin iz-
quierda, con un aumento de los reactantes de fase aguda, como velocidad de
sedimentacin globular (VSG) y protena C reactiva. El recuento de leucocitos
aumenta progresivamente en los 10 primeros das, excepto en los enfermos
tratados. En esta fase aguda, las plaquetas son normales y puede haber una
discreta anemia normocrmica. En el 40% de los casos existe un aumento mo-
derado de las enzimas hepticas, y en un 10% un incremento de la bilirrubi-
na directa. En un 60% hay piuria estril. Los reactantes se normalizan en la
fase subaguda, mientras que las plaquetas comienzan a elevarse en ese mo-
mento, alcanzando su mximo entre los das 10-20, para iniciar despus un
descenso. Puede haber tambin hipoalbuminemia y pleocitosis en el lquido
cefalorraqudeo.
Debe hacerse especialmente con las siguientes entidades:
Sndrome de shock txico: el criterio diferencial ms importante es la pre-
sencia de hipotensin o shock, aunque tambin se ha descrito en la enfermedad
de Kawasaki, asocindose, en este caso, retraso en el diagnstico.
Sarampin: se caracteriza especialmente por tos y fotofobia.
Escarlatina: no presenta conjuntivitis ni labios rojos.
Exantema medicamentoso: se parece mucho a la enfermedad de Kawasaki.
Ocurre especialmente con antiinflamatorios o anticomiciales. Deben retirarse por
ser muy grave.
Otros: urticaria, sndrome Stevens-Johnson, necrlisis epidermica txica.

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COMPLICACIONES
La enfermedad de Kawasaki es, actualmente, la primera causa de cardiopata
adquirida en los pases desarrollados. En la fase aguda existe insuficiencia mi-
tral en el 1,1% de los casos, insuficiencia artica en el 0,2%, pericarditis en
el 16% y miocarditis en el 38%, incluso infarto agudo. En la fase subaguda
hay en un 20%-30% de casos de coronariopata en enfermos no tratados, que
baja al 1% en los tratados. Tambin puede haber lesin arterial de otros te-
rritorios. En los adultos puede haber infarto agudo de miocardio por esteno-
sis coronarias.
TRATAMIENTO
Gammaglobulina iv (GGIV) en dosis de 2 g/kg en perfusin de 12 horas. La pri-
mera hora debe administrase a la mitad de velocidad para evitar reacciones.
Adems, se administra cido acetilsaliclico (AAS) en dosis de 60-80 mg/kg/d,
c/6 h. Una vez el nio est apirtico, se pasa a una dosis antiagregante de
5 mg/kg/d. El enfermo estar en observacin durante 48 horas, tras las cuales
no debe haber fiebre y la clnica y los reactantes sanguneos disminuirn pro-
gresivamente. Si se presenta fiebre y aumento de reactantes, se administrar
de nuevo GGIV a igual dosis. Si vuelve a reaparecer la fiebre, existe la alterna-
tiva de repetir una tercera dosis o administrar metilprednisolona iv a 30 mg/kg
en bolo durante 2-3 horas, 1-3 das, o metilprednisolona vo, 2 mg/kg/d, du-
rante 2 semanas. El infliximimab, un anti-TNF (factor de necrosis tumoral), se
utiliza cada vez ms para el tratamiento de la enfermedad resistente al trata-
miento con GGIV.
SEGUIMIENTO
La ecografa se repetir en la segunda semana y en la semana 6-8, sin ser necesarios
ms controles si es normal; pero, si existe lesin coronaria, el seguimiento debe ser
de por vida. Se considera el dimetro de la luz vascular anormal cuando es mayor de
3 mm en los nios menores de 5 aos y mayor de 4 mm en los nios mayores de
5 aos o de 5 aos, aunque recientemente se propone valorar el tamao segn per-
centiles. Debe realizarse tambin control de plaquetas a los 15 das. Si son normales,
se suspender el AAS, y si estn elevadas, se controlarn hasta su descenso.
BIBLIOGRAFA
Burn JC, Glod MP. Kawasaki syndrome. Lancet 2004; 364: 533-44.
Del Castillo Martn F. Enfermedad de Kawasaki. Semin Fund Esp Reumatol 2006; 7: 70-83.
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37. ENFERMEDAD DE KAWASAKI 631

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Wooditch AC, Aronoff SC. Effect of initial corticosteroid therapy on coronary artery aneurysm
formation in Kawasaki disease: a meta-analysis of 862 children. Pediatrics 2005 Oct; 116
(4): 989-95.
Fiebre sin nmero de das + 4 5 criterios: tratamiento con gammaglobulina

Fiebre + 2-3 criterios: esperar a 5 das de fiebre. Si entonces persisten menos
de 4 criterios, se debera realizar: hemograma, protena C reactiva, VSG,
transaminasas, albmina, sedimento urinario. Valorar segn la Tabla II. Si cumple
criterios de enfermedad de Kawasaki incompleta, tratar con GGIV
Observacin cada 48 horas postratamiento GGIV:
Sin fiebre; alta
Con fiebre; repetir reactantes. Si persisten altos y existe an clnica, repetir GGIV
o valorar corticoides con la tercera dosis

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38. ZOONOSIS Y OTRAS

ENFERMEDADES PREVALENTES:
FIEBRE TIFOIDEA, BRUCELOSIS
Y BARTONELLA
L. I. Gonzlez Granado, D. Blzquez Gamero,
G. Sierra Colomina, I. Amores Hernndez,
M. I. Gonzlez-Tom, A. Chindemi
38.1. FIEBRE TIFOIDEA
PUNTOS CLAVE
El 75% de los casos se producen en viajeros (especialmente
procedentes de la India). De los individuos enfermos, el 4% ha sido
vacunado.
El hemocultivo es la tcnica diagnstica ms til.
El desarrollo de resistencias obliga a evaluar rpidamente
la respuesta teraputica y el resultado del antibiograma.
El tratamiento emprico de eleccin es la ceftriaxona. Las quinolonas
son una buena eleccin de tratamiento emprico de las cepas que no
son del Sudeste Asitico.
DEFINICIN
Se llama fiebre tifoidea o fiebre entrica, y est producida por Salmonella entrica,
serotipos Typhi y Paratyphi A. Son enfermedades sistmicas graves caracterizadas
por fiebre sostenida y sntomas abdominales. En los nios, la enfermedad suele re-
vestir menos gravedad.
EPIDEMIOLOGA
Distribucin: se distribuye por Amrica Central, Mxico, Per, Chile, frica y el
Sudeste Asitico (India y Pakistn).
Periodo de incubacin: dura entre 5-21 das tras la ingesta del agente
causal.
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TRANSMISIN
Transmisin oral: a travs de comida o bebida en contacto con un portador
crnico, heces o, ms raramente, orina, o a travs del agua contaminada o los
crustceos (especialmente en los pases en desarrollo).
Transmisin mano-boca: inadecuada higiene de las manos, etc.
Reservorio: hombre (el 10% de los pacientes sin tratamiento excretan Salmo-
nella >3 meses; el 2%-5% permanecen como portadores crnicos). Es una en-
fermedad de declaracin obligatoria (EDO).
ETIOLOGA
Existe un nico tipo de Salmonella, denominada S. enterica, con miles de seroti-
pos. Recientemente, el Center for Disease Control and Prevention (CDC) de los
EE. UU. ha reclasificado la nomenclatura para Salmonella. As, los 2 serotipos que
provocan la fiebre tifoidea son S. enterica subespecie enterica, serotipos Typhi y
Paratyphi (en adelante S. typhi y S paratyphi).
CLNICA BSICA
Si se deja evolucionar de forma natural, la clnica clsica comprende:
Primera semana: fiebre y tiritona.
Segunda semana: dolor abdominal y exantema (rosola tifoidea: exantema
maculoso de color salmn en el tronco y el abdomen).
Tercera semana: hepatoesplenomegalia y, en ocasiones, perforacin intes-
tinal y sangrado con insuficiencia renal. Puede ocurrir bacteriemia secundaria
y peritonitis.
En los nios es mucho ms frecuente la aparicin de diarrea. Otros sntomas

incluyen: dolor abdominal, sangrado rectal y disminucin del nivel de con-
ciencia.
DIAGNSTICO
En urgencias
De sospecha: por la clnica.
El hemocultivo es la tcnica de eleccin para aislar el microorganismo (con una
sensibilidad del 60%). Si se realizan 3 hemocultivos, la sensibilidad va a ser de
hasta el 97%.
Cultivos de otras localizaciones: heces (sensibilidad de 30%), vmitos/aspirado
duodenal (alta sensibilidad en la primera semana), orina (muy baja sensibilidad).
Mdula sea (sensibilidad >90%; indicado en el cuadro abigarrado con antibi-
tico en curso, ya que se mantiene positivo hasta el quinto da de tratamiento con
antibitico).

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Con pruebas complementarias

Anemia, elevacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSG), trombope-
nia, linfopenia relativa. Existe leucopenia en pocos pacientes.
Existe hiperbilirrubinemia e hipertransaminasemia.
Serologa: el test de Widal presenta una pobre sensibilidad y especificidad.
Hepatitis viral aguda: se distingue por la posible presencia de bradicardia, fie-
bre mayor de 40 C y menor elevacin de las transaminasas.
Infeccin por S. paratyphi (fiebre paratifoidea): el cuadro clnico es simi-
lar, con menor afectacin del estado general y de la tasa de complicaciones.
Otras infecciones: mononucleosis infecciosa, Brucella, tuberculosis o histo-
plasmosis diseminada, tularemia, tifus murino, erlichiosis, etc.
TRATAMIENTO (TABLA I)
El tratamiento antimicrobiano y su duracin dependern de las resistencias en la
zona, la edad, la posibilidad de administracin oral y la clnica. En caso de fiebre
tifoidea no complicada, el tratamiento ambulatorio podra ser suficiente.
Ante un viajero con fiebre al regreso de un viaje entre el da 1-60, que proviene de
un rea endmica con una clnica sugestiva, que refiere contacto conocido con un
enfermo de fiebre entrica, se debera valorar la necesidad de iniciar tratamiento a
la espera de los cultivos.
Se consideran grupos de riesgo, con necesidad de tratamiento precoz, los
menores de 3 meses, los portadores de una neoplasia maligna, la hemoglobi-
nopata, la inmunosupresin, la enfermedad gastrointestinal crnica y la coli-
tis grave. En caso de enteritis no complicada, no es preciso el tratamiento. Si
existe fiebre tifoidea complicada, se debera iniciar tratamiento intravenoso (iv)
y seguir con la va oral (vo) a medida que los sntomas mejoran y desaparece
la fiebre.
Dado el creciente aumento de resistencias entre las cepas de S. typhi, se aconseja
el inicio de antibioterapia emprica con cefalosporinas de tercera generacin (cef-
triaxona, 50-80 mg/k/d c/24 h o cefixima, 20-30 mg/kg/d c/12-24 h vo), fluoro-
quinolona (ciprofloxacino, 15-30 mg/kg/d c/12 h iv/vo) o azitromicina (7,5 mg/kg/d
c/24 h; vase despus) durante 7-14 das, en espera del antibiograma. Las cefa-
losporinas de tercera generacin son el tratamiento de eleccin en los nios.
Ante una cepa sensible, las quinolonas han demostrado ser superiores a los -lac-
tmicos. Azitromicina es de eleccin para el tratamiento por vo en las zonas de al-
ta resistencia a las fluoroquinolonas.
En casos graves (shock, alteracin de conciencia) o que requieran ingreso en Cui-
dados Intensivos, podra estar indicada la administracin de corticoides sistmicos:
38. ZOONOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES PREVALENTES: FIEBRE TIFOIDEA, BRUCELOSIS Y BARTONELLA 635
6A38.qxp:Abbot 3/2/10 23:06 Pgina 636
Tabla I. Tratamiento emprico segn el lugar de procedencia y la gravedad

Procedencia Gravedad Antibioterapia Alternativa
de primera lnea
Sudeste No complicada Cefixima vo Azitromicina vo
Asitico Complicada Ceftriaxona iv/im Aztreonam iv
Asia del Este o cefotaxima iv o carbapeneme iv
Europa No complicada Ciprofloxacino1 vo Cefixima vo o amoxicilina
del Este u ofloxacino vo vo o cotrimoxazol vo
Oriente Medio o azitromicina vo
frica Complicada Ciprofloxacino iv Ceftriaxona iv
subsahariana u ofloxacino iv o cefotaxima iv
Sudamrica o ampicilina iv
o cotrimoxazol iv
Desconocido No complicada Cefixima vo + Azitromicina vo
o Sudeste ciprofloxacino/
Asitico ofloxacino vo
Complicada Ceftriaxona iv/im Aztreonam iv
o cefotaxima iv + o carbapenema iv +
ciprofloxacino vo ciprofloxacino iv
1
En general, las quinolonas deberan reservarse para casos de multirresistencia.
dexametasona, con una dosis inicial de 3 mg/kg, seguida de 1 mg/kg/6 h (2 das),

ya que podra disminuir la mortalidad. No se debe usar Aspirina.
Los portadores deben ser tratados durante 4 semanas. De eleccin, altas dosis de
ampicilina, amoxicilina o ciprofloxacino.
Tratamiento dirigido segn el antibiograma (iv/vo)

Cepa plurisensible:
Amoxicilina: 100 mg/kg/d c/8 h, mximo 4 g/da, durante 14 das; ampicili-
na, 150 mg/k/d, si se administra terapia iv.
Cotrimoxazol: 8-10 mg/kg/d c/12 h de trimetroprim durante 14 das.
Azitromicina: 15 mg/kg el primer da, seguidos de 7,5 mg/kg/d c/24 h vo du-
rante 7 das. En los adultos, se administra 1 g seguido de 500 mg/24 h.
Es de eleccin en los nios la ceftriaxona iv, la cefixima o la azitromicina
vo, segn sensibilidad.
En el caso de cepa multirresistente, sensible a las quinolonas, se debe admi-
nistrar ciprofloxacino, 15-30 mg/kg/d c/12 h durante 7-12 das. Se administra a
los adultos: 500 mg/12 h vo o 400 mg/8-12 h iv.

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En caso de infecciones complicadas (osteomielitis, meningitis), el tratamiento de-

be prolongarse, al menos, durante 4-6 semanas.
PREVENCIN
En los viajeros, el principal mecanismo de contagio es la comida contaminada, por
lo que se aconseja consumir agua hervida/embotellada y alimentos bien cocina-
dos. Para los viajeros a zonas de alto riesgo (India), la vacunacin es muy aconse-
jable. Ninguna de las 2 vacunas disponibles previene frente a la fiebre paratifoidea
ni confiere proteccin completa frente a la fiebre tifoidea.
Se realiza cuando existen vmitos incoercibles, mal estado general o signos de com-
plicacin.

Se debe consultar con el infectlogo en el caso de mal estado general o cepa re-
sistente. En nuestro medio, dado que no es un cuadro frecuente, lo ideal es que sea
manejado desde el principio por un especialista, salvo que no revista gravedad.
En caso de osteomielitis u otra afectacin visceral relevante, se debera con-
sultar con el inmunlogo clnico para evaluar la necesidad de descartar dfi-
cit en la va IFNGamma-IL12/R-IL23/R, incluyendo la enfermedad granuloma-
tosa crnica (esto podra hacerse extensible a toda infeccin complicada por
Salmonella).
Abdominales: perforacin o hemorragia gastrointestinal, hepatitis, colecistitis
(generalmente subclnica).
Cardiovasculares: se producen cambios electrocardiogrficos (ECG) asinto-
mticos, miocarditis y shock.
Neuropsiquitricas: encefalopata, delirium, estados psicticos, meningitis.
Respiratorias: bronquitis, neumona.
Hematolgicas: anemia, coagulacin intravascular diseminada.
Otras: absceso focal, faringitis, aborto, reactivacin, portador crnico (elimina-
cin de ms de 1 ao).
En pacientes con VIH, se puede presentar como diarrea grave y con manifesta-
ciones extraintestinales, como arteritis o corioamnionitis.
La evolucin habitual es la defervescencia de la fiebre en 3-5 das.
Se debe vigilar la aparicin de reactivaciones (10% de los casos, en general en las
2 semanas posteriores al alta) o de complicaciones en los siguientes 3 meses.
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MEDIDAS DE CONTROL
Adems de las precauciones estndar, deberan aplicarse medidas de aislamiento
de contacto en los nios incontinentes hasta que presenten 3 coprocultivos nega-
tivos seguidos tras 48 horas sin tratamiento antibitico. Los nios menores de
5 aos no deberan volver a la escuela hasta que se constate la erradicacin de
Salmonella, mientras que los mayores de esa edad podran volver tras 24 horas sin
sntomas.
Fiebre tifoidea
Viajero procedente de zona endmica con fiebre y dolor abdominal
Hemocultivo
Coprocultivo
Sospecha clnica y pruebas complementarias
Tratamiento antibitico emprico

Esperar resultados de los cultivos
en espera de cultivos
Quinolona R f Azitromicina (primera eleccin en el Sudeste Asitico)

Quinolona S f Ciprofloxacino (resto del mundo)
Pansensible f Amoxicilina
En los nios, es de eleccin una cefalosporina de tercera generacin, si es sensible el microoorganismo.

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38.2 BRUCELOSIS
PUNTOS CLAVE
La brucelosis sigue siendo endmica en el rea mediterrnea.
Se debe descartar en los sndromes febriles prolongados
o de etiologa desconocida, especialmente si existen antecedentes
de ingesta de lcteos no pasteurizados.
Para el diagnstico se deben realizar aislamiento microbiolgico
y estudios serolgicos.
El tratamiento debe ser combinado y prolongado para evitar las recidivas.
DEFINICIN
La brucelosis es una zoonosis causada por bacterias del gnero Brucella que afec-
ta a animales salvajes y domsticos. El ser humano puede convertirse en un husped
accidental por contacto directo con estos animales o por el consumo de productos
derivados de los mismos.
EPIDEMIOLOGA
Se distribuye por distintas zonas del Mediterrneo, la pennsula arbiga, el sub-
continente indio y Centroamrica, y es relativamente frecuente en estos pases, a
pesar del descenso de la incidencia de los ltimos aos. En 2006 se declararon
323 casos de brucelosis humana en Espaa.
El principal reservorio, en nuestro medio, es el ganado ovino y caprino. El meca-
nismo ms habitual de contagio es la ingesta de leche y derivados sin pasteurizar
de animales infectados. Otras vas de transmisin son el contacto directo de las he-
ridas o de la conjuntiva con epitelios o sangre de estos animales, y la va inhalada
(personal de laboratorio o trabajadores en mataderos).
La transmisin persona a persona es muy rara, pero existen casos descritos de trans-
misin sexual, infeccin congnita y a travs de la leche materna.
ETIOLOGA
El gnero Brucella est formado por cocobacilos gramnegativos, de crecimiento len-
to. Es un patgeno intracelular que puede desarrollarse en las clulas del sistema
reticuloendotelial.
Slo 4 especies infectan al ser humano: Brucella melitensis (cabra/oveja), B. abor-
tus (vaca), B. suis (cerdo) y, rara vez, B. canis (perro). B. melitensis es la ms fre-
cuente en nuestro medio y ocasiona los casos de mayor gravedad.
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CLNICA
Tiene un periodo de incubacin de 2-3 semanas. El cuadro tpico es un sndrome
gripal, con fiebre, sudoracin, decaimiento, mialgias, anorexia y prdida de peso.
La fiebre puede presentarse de forma ondulante e irregular durante varias sema-
nas, y puede ceder despus para reaparecer tras 2 3 semanas.
Artritis/artralgias: junto a la fiebre y la hepatoesplenomegalia, la artritis es uno
de los sntomas ms frecuentes en los nios. Las articulaciones ms afectadas son
las de las extremidades (cadera, rodilla y codo), ms de forma monoarticular; en
los adultos aparece sacroiletis. Se ha descrito osteomielitis de los huesos largos.
Sistema nervioso central: es frecuente la cefalea y la falta de concentracin, pe-
ro la neurobrucelosis no es muy comn (5%), habitualmente en forma de menin-
gitis. Existe pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia, y puede
confundirse con una meningitis tuberculosa. Se asla Brucella en menos del 50% de
los casos, aunque suelen objetivarse anticuerpos frente a Brucella. Otras formas
de presentacin son: encefalitis, mielitis, neuritis y manifestaciones psiquitricas.
Alteraciones digestivas: aparecen nuseas, vmitos, anorexia, prdida de pe-
so y dolor abdominal. Es rara la presencia de iletis y colitis e, incluso, de perito-
nitis espontnea.
Hgado: hasta un tercio de los casos tienen hepatomegalia con elevacin leve o
moderada de las transaminansas. B. melitensis puede producir formacin de gra-
nulomas. En ocasiones, se forman abscesos hepatoesplnicos que precisan ciruga.
Aparato genitourinario: se presentan orquitis y epididimitis en un 2%-20%
de los varones, y es ms frecuente en la edad pospuberal. A veces, aparece ne-
fritis, ms frecuente en los pacientes con endocarditis.
Aparato cardiovascular: la endocarditis infecciosa por Brucella es poco habi-
tual en los nios (0,5%-2% de casos), y afecta especialmente a la vlvula mitral.
Aparato respiratorio: en un 5% de los casos aparecen adenopatas hiliares
e infiltrados.
DIAGNSTICO
Analtica
El recuento leucocitario es normal, con linfopenia. La anemia o la trombopenia son
relativamente frecuentes, incluso la pancitopenia.
Microbiologa
Se realiza el aislamiento de Brucella en los hemocultivos o en la mdula sea y,
ms raramente, en el lquido cefalorraqudeo (LCR), el lquido articular o los exu-
dados purulentos, y es el mtodo diagnstico definitivo. Su aislamiento en los he-
mocultivos, en la fase aguda, alcanza el 90% y desciende a un 60% en el fracaso
teraputico o en la reinfeccin. Existen medios especiales que permiten su creci-

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miento en 2-4 das, aunque puede precisar hasta de 6 semanas. Los medios habi-
tuales de cultivo (tipo BACTEC) tambin son tiles, aunque suelen crecer en 7-
21 das. Se debe notificar la sospecha para mantener los cultivos ms tiempo.
Respecto a la PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), sta presenta una co-
rrecta sensibilidad, pero no es habitual en la prctica clnica. Es til en los pacien-
tes que hayan recibido un antibitico o en las formas subagudas.
Respecto a la serologa, las pruebas ms utilizadas son los test de aglutinacin (rosa
de Bengala y seroaglutinacin), que utilizan antgenos de B. abortus. Tienen buena
sensibilidad y especificidad, aunque pueden existir falsos positivos por reacciones cruza-
das (Vibrio cholerae, Francisella y Yersinia) y falsos negativos al inicio del cuadro. El enzimo-
inmunoanlisis (EIA) se utiliza ampliamente, con excelente sensibilidad y especificidad.
Durante la primera semana, se eleva la IgM, que puede detectarse a niveles bajos
durante aos a pesar del correcto tratamiento. Se consideran positivas titulaciones
1/160. Tras 1 2 semanas, se produce un incremento de la IgG, que descender
rpidamente con el tratamiento. La persistencia de niveles de IgG elevados sugie-
re la existencia de infeccin crnica.
En los ltimos aos, se ha desarrollado una prueba de inmunocaptura-aglutinacin (Bru-
cellacapt) que resulta ms sencilla de realizar que los test clsicos de seroaglutinacin.
Pruebas de imagen
La afectacin sea se produce de forma tarda y es menos frecuente en los nios.
Son caractersticas las erosiones en las superficies articulares o de los cuerpos ver-
tebrales, con esclerosis, ms a nivel lumbar. La compresin del canal medular es
menos frecuente que en la tuberculosis.
Se debe realizar con la tuberculosis, la histoplasmosis, el paludismo, las hepatitis
virales, la fiebre tifoidea y otras causas de endocarditis.
TRATAMIENTO
Las recomendaciones generales de tratamiento se encuentran recogidas en la Tabla I.
El rgimen de eleccin en la brucellosis no complicada son las tetraciclinas durante
6 semanas junto a un aminoglucsido las 2 primeras semanas (la gentamicina es de
eleccin). La administracin conjunta de rifampicina disminuye las recidivas, por lo que
actualmente se recomienda su uso junto a la anterior pauta. En nios menores de
8 aos, el tratamiento de eleccin es trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) junto con
rifampicina durante 6 semanas. Con una menor duracin hay una mayor tasa de reci-
divas. Las quinolonas, con buena actividad in vitro, ofrecen peores resultados (segunda
eleccin). En algunos casos (artritis, abscesos paraespinales o crnicos hepatoesplni-
cos), es necesaria la ciruga.
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Tabla I. Tratamiento antibitico de la infeccin por Brucella

Edad Antibitico y dosis Duracin
>8 aos Doxiciclina: 2-4 mg/kg/d (mximo: 200 mg/d) 6 semanas
y adultos1 c/12 h, vo +
gentamicina: 5 mg/kg/d (mximo: 240 mg/d) 1-2 semanas
c/24 h, im/iv +
RFP: 15-20 mg/kg/d (mximo: 600-900 mg/d) 6 semanas
c/12 h, vo
<8 aos TMP-SMX: 8-10 mg/kg/d (TMP; mximo: 80 mg/d) 6 semanas
c/12 h, vo +
rifampicina + gentamicina (7-14 das)
Osteomielitis Igual que la pauta general, administrando siempre 6 semanas
un aminoglucsido durante 14 das
Endocarditis Doxiciclina/TMP-SMX + RFP + gentamicina (14 das) 4-6 meses2
Meningitis
Embarazadas TMP-SMX: 5 mg/kg/d (TMP; mximo 480 mg/d) 6 semanas
c/12 h vo +
RFP, 15-20 mg/kg/d (mximo: 600-900 mg/d)
c/12 h vo
1
Podra prescindirse gentamicina, aunque se ha visto que disminuye las recidivas. Algunos
autores presentan como eleccin doxiciclina + gentamicina/estreptomicina y como alternativa
doxiciclina + rifampicina. En caso de recidivas (10%), hay que repetir el tratamiento
antibitico. 2 Debe normalizarse completamente el LCR. En endocarditis, podra ser necesario
combinar tratamiento mdico y quirrgico.
La duracin del tratamiento de la endocarditis no est bien determinada, pe-

ro se utilizan ciclos de ms de 3 meses, en muchos casos con un recambio
valvular.
En el tratamiento de la meningitis por Brucella, se recomienda la utilizacin de
corticoides los primeros 15 das de tratamiento y el mantenimiento de la anti-
bioterapia durante 4-6 meses. Se deben utilizar, al menos, 2-3 frmacos con
buena penetracin en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (rifampicina, doxicicli-
na, TMP-SMX).
Se recomienda el ingreso inicial hasta confirmar el diagnstico y asegurar una evo-
lucin clnica y una adherencia adecuada.

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Cuando los pacientes sufren complicaciones (neurobrucelosis, afectacin osteoar-
ticular, endocarditis, abscesos) deben ser valorados por un infectlogo, al igual que
los que no evolucionen correctamente.
EVOLUCIN
Cuando se realiza un diagnstico precoz, la evolucin clnica suele ser satisfacto-
ria; existen recidivas en un 5%-10% de los nios, y puede ser fatal en los que ten-
gan complicaciones graves (meningitis, endocarditis) o enfermedades de base (in-
munodeficiencias, malnutricin grave).
BIBLIOGRAFA
Casao M, Navarro E, Solera J. Evaluation of Brucellacapt for the diagnosis of human bruce-
llosis. J Infect 2004 Aug; 49 (2): 102-8.
Debeaumont C, Falconnet P, Maurin M. Real-time PCR for detection of Brucella spp. DNA in
human serum samples. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005 Dec; 24 (12): 842-5.
Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of pediatric infectious diseases.
3rd ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier 2008.
Mesner O, Riesenberg K, Biliar N, Borstein E, Bouhnik L, Peled N, et al. The many faces of hu-
man-to-human transmission of brucellosis: congenital infection and outbreak of nosocomial
disease related to an unrecognized clinical case. Clin Infect Dis 2007 Dec; 45 (12): e135-40.
Brucelosis
Sospecha de brucelosis
Hemograma
Bioqumica con estudio heptico
Hemocultivo (medios especficos)
Otros cultivos si proceden (LCR, lquido sinovial)
Serologas
Pruebas de imagen: radiografa, ecografa abdominal
Tratamiento (Tabla I)
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38.3 INFECCIONES POR BARTONELLA
PUNTOS CLAVE
Es una enfermedad normalmente autolimitada, aunque
en los inmunodeprimidos pueden aparecer cuadros graves.
Es causa de endocarditis con hemocultivo negativo.
Suele responder bien al tratamiento.
DEFINICIN
Se presentan cuadros clnicos de gravedad muy variable producidos por diferentes
especies de Bartonella.
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA
La causa es el bacilo gramnegativo, del que existen ms de 20 especies, aunque
slo la mitad produce enfermedad en el hombre (Tabla I).
Tabla I. Especies de Bartonella, distribucin y cuadros clnicos

Transmisin, distribucin Reservorio Patologa
B. henselae
Inoculacin directa por contacto Gatos Enf. por araazo de gato
con gatos (araazo, mordedura) S. mononuclesico-like
Distribucin mundial S. oculoglandular (Parinaud)
Bacteriemia
Angiomatosis bacilar, peliosis
heptica (ID)
Encefalopata, neurorretinitis
B. bacilliformis (bartonelosis)
Mosca (Lutzomyia) Humanos Enfermedad de Carrin
Distribucin: oeste de Amrica del Sur (bartonelosis)
B. quintana
Piojo del cuerpo (pediculus humanus) Humanos Fiebre de las trincheras
Distribucin mundial (vagabundos) Endocarditis, pericarditis
Bacteriemia
B. visonni, B. elizabethae, B. washoensis
Ratones Endocarditis, miocarditis

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CLNICA
B. henselae
Enfermedad por araazo de gato (EAG)
Enfermedad normalmente autolimitada, con linfadenitis unilateral regional. El pe-
riodo de incubacin es de 7-12 (3-30) das.
Las formas clnicas ms frecuentes son las recogidas a continuacin.
Inmucompetentes
Linfadenitis: aparecen 1 o ms microppulas en el trayecto del araazo, rojas,
lineales en el 60% de los casos, que duran 3-10 das, y que se siguen 1-4 sema-
nas despus de una linfadenitis regional subaguda o crnica en la zona de
drenaje (50% nica, 20% con afectacin a otros territorios). Las adenopatas son
dolorosas, eritematosas y duras, de 1-5 cm, a veces con supuracin.
Granulomas y abscesificacin: ocurren en un 25%-30% de los casos. Suele
regresar a las 4-6 semanas, aunque puede durar meses. A veces, hay febrcula o
fiebre, leve afectacin general (30%) y exantema inespecfico (5%).
Fiebre prolongada: aparecen malestar, prdida de peso y dolor abdominal.
Sndrome mononuclesico: con neutrofilia en los nios sanos.
Sndrome oculoglandular de Parinaud (2%-17%): por inoculacin ocular
con conjuntivitis no dolorosa, sin secrecin y adenopata preauricular.
Afectacin neurolgica (5% casos):
Encefalopata brusca a las 3 semanas de la linfadenopata con resolucin sin
secuelas en varios meses.
Encefalitis, meningitis asptica, mielitis transversa, neurorretinitis con paralisis
facial, neuritis ptica.
Otros: prpura trombocitopnica, eritema nodoso Ileitis, abscesos hepticos o
esplnicos.
Inmunodeprimidos
En los pacientes VIH e inmunodeprimidos, el cuadro puede acompaarse de afec-
tacin sistmica. Tanto B. henselae como B. quintana pueden producir enferme-
dades proliferativas vasculares:
Angiomatosis bacilar: aparecen ppulas eritematosas, cutneas o subcut-
neas, rodeadas de descamacin, que pueden ulcerarse y sangrar. Puede ser si-
milar al sarcoma de Kaposi. En ocasiones, existen otras lesiones vasculoprolife-
rativas.
Peliosis heptica bacilar: aparece asoproliferacin del sistema reticuloendi-
telial (hgado), con fiebre, dolor abdominal, alteracin de la funcin heptica y
citopenias.
Endocarditis con hemocultivo negativo.
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B. bacilliformis
Bartonelosis
En ocasiones, es una enfermedad asintomtica. El periodo de incubacin es de
3 semanas. Existe invasin y destruccin de los eritrocitos. Puede haber leucocito-
sis con eosinofilia. Existe hiperplasia linftica en el sistema reticuloendotelial y gra-
nulomas con necrosis.
La clnica consta de dos fases:
Fase febril (fiebre de Oroya): dura de das a semanas. Aparecen fiebre,
dolores musculares y seos, anemia hemoltica, linfadenopatas y hepatoes-
plenomegalia.
Fase eruptiva (verruga peruana): a las 2-4 semanas (40% de casos; tam-
bin sin fiebre previa) aparecen lesiones hemangiomatosas en piel/mucosas por
proliferacin capilar. Sin tratamiento, dura meses o aos.
B. quintana
Fiebre de las trincheras
Tiene un periodo de incubacin de 22 das (4-35).
Aparece fiebre aislada 4-5 das, fiebre recurrente (episodios febriles de 4-5 das, se-
parados por 4-5 das) o fiebre persistente superior a 2-6 semanas. Se produce un cua-
dro gripal con dolor intenso en el cuello, la espalda y la zona anterior tibial (caractersti-
co), con exantema maculopapular en el tronco y hepatoesplenomegalia moderada.
Puede haber un portador crnico asintomtico (alcohlicos) y puede pro-
ducir endocarditis con hemocultivo negativo.
En los inmunodeprimidos, causa peliosis y angiomatosis bacilar (vase B. henselae).
DIAGNSTICO
Enfermedad por araazo de gato
Analtica: se aprecia leve leucocitosis y aumento de las transaminasas y de los
reactantes de fase aguda (protena C reactiva y velocidad de sedimentacin glo-
bular [VSG]).
Pruebas de imagen (tomografa computarizada [TC] o ecografa ab-
dominal): muestran lesiones granulomatosas viscerales y osteolticas en el hue-
so (radiografa [Rx]).
Anlisis microbiolgico:
Serologas: IgG e IgM por inmunofluorescencia directa (IFD) o ELISA, sensibi-
lidad 88% y especificidad 98%. La IgM permanece elevada unos 3 meses. El
mejor diagnstico es la seroconversin de IgG.
Anatoma patolgica: se aprecian granulomas linfoepiteliales, necrosis y abs-
cesificacin (en angiomatosis y peliosis bacilar, proliferacin vascular). Raramen-
te se ven los bacilos por tincin (mejor en los inmunodeprimidos).

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Bartonelosis
Analtica: anemia normoctica y, posteriormente, macroctica si existe reticulo-
citosis.
Anlisis microbiolgico:
Visualizacin directa con tincin de giemsa: bacilos intraeritrocitarios en fase
aguda o en la verruga despus.
Hemocultivo positivo en un 70% en fase febril y 10%-15% en la de verruga.
Pruebas serolgicas slo tiles en no residentes en la zona endmica.

Hemocultivo: es de crecimiento lento.
Serologas: puede existir reaccin cruzada con B. henselae.
Se debe realizar PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) en tejidos, vlvula
TRATAMIENTO (TABLA II)
Se deben ingresar a los inmunodeprimidos, las formas atpicas o los enfermos con
complicaciones.

Se debe consultar ante un cuadro clnico complicado, atpico o en los enfermos in-
munodeprimidos.
EVOLUCIN
Es frecuente la remisin espontnea si no se complica. Puede haber bacteriemia
crnica en algunos casos. La evolucin suele ser favorable con tratamiento.
BIBLIOGRAFA
Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. Red Book: 2009 Report of the Commit-
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scratch disease.
Rolain JM, Brouqui P, Koehler JE, Maguina C, Dolan MJ, Raoult D. Recommendations for tre-
atment of human infections caused by Bartonella species antimicrobial agents and chemo-
therapy. June 2004; 1921-1933 vol. 48, No. 6.
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Tabla II. Tratamiento de las diferentes formas de bartonelosis

Enfermedad Tratamiento Evidencia
B. henselae EAG no complicada No se recomienda1. Evolucin
favorable en 1-3 meses
EAG con linfadenopata Azitromicina vo, 10 mg/kg/d BI
de gran tamao c/24 h, 5 das
Enfermedad complicada No hay estudios en nios AII
(retinitis, encefalopata, Adultos: doxiciclina +
afectacin visceral) rifampicina vo, 4-6 semanas
Nios: azitromicina
o cotrimoxazol
B. henselae Angiomatosis bacilar (ID) Eritromicina, 40 mg/kg/d AII
B. quintana (mximo: 2 g/d) vo c/6 h,
3 meses
Peliosis heptica (ID) Eritromicina, 4 meses AII
Endocarditis (ID) No hay estudios en nios AII para
Adultos: GTM
Hemocultivo negativo: BII el resto
gentamicina iv c/24 h
14 das + ceftriaxona c/12 h
iv/im 6 semanas +/- doxiciclina
c/12 h vo/iv 6 semanas
Hemocultivo positivo:
gentamicina c/24 h iv
14 das + doxiciclina c/12 h
vo/iv 6 semanas
B. quintana Fiebre de las trincheras No hay estudios en nios
y bacteriemia crnica (doxiciclina, 100 mg/12,
>7 aos, 7 das)
Adultos: gentamicina iv c/24 h
14 das + doxiciclina vo c/24 h
4 semanas
B. bacilliformis Fiebre de Oroya Cloranfenicol iv/vo + AII
o enfermedad -lactmico, 14 das
de Carrin Alternativa: ciprofloxacino, 10 d BIII
Verruga peruana Rifampicina, 10 mg/kg/d
(mximo: 600 mg) c/24 h
14 das
1
El tratamiento con azitromicina podra acelerar la desaparicin de los sntomas.

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Bartonela
Enfermedad por araazo de gato
Sospecha clnica: contacto con gatos (a veces, no claro),

ppula con lifadenopata regional
Ecografa-TAC abdominal
Estudio serolgico
PAAF linfadenopata (si hay dudas), PCR
En inmunocompetentes En inmunodeprimidos
Asintomticos: no Sintomatologa Tratar si se confirma

atpica
No tratar Tratar si se confirma
Bartonellosis
Persona residente en zona endmica con cuadro agudo compatible

(raro en nuestro medio) o verruga compatible
Fase aguda: visualizacin directa, hemocultivo, serologa

Fase verruga: AP con visualizacin directa
Tratar si se confirma diagnstico
Personas que viven en malas condiciones (vagabundos) con fiebre, dolores seos
Hemocultivo, serologa Tratar si se confirma
Vase la tabla de tratamiento para todos los cuadros.
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39. OTRAS ENFERMEDADES

TRANSMITIDAS POR VECTORES
A. Chimendi, C. Ardura XXXX, M. Gonzlez-Tom,
I. Manrique Martnez
39.1 LEISHMANIASIS
PUNTOS CLAVE
Es una de las enfermedades olvidadas, endmica en las regiones tropicales
y subtropicales, con una prevalencia de 12 millones de casos mundiales.
Tiene diferentes formas clnicas. La leishmaniasis visceral es la ms
grave y frecuente en la cuenca mediterrnea (coinfectados con el VIH).
Sin tratamiento tiene una importante morbimortalidad.
DEFINICIN
Manifestaciones clnicas producidas por diversas especies del gnero Leishmania.
Al menos, 20 especies de Leishmania son patgenas para el hombre y responsa-
bles de las formas clnicas con que puede presentarse la enfermedad: cutnea (lo-
calizada o difusa), mucocutnea y visceral.
EPIDEMIOLOGA
Se encuentra en Amrica del Norte y del Sur, Europa, frica y Asia. Es endmica en
las regiones tropicales y subtropicales. Su distribucin depende de la distribucin
de los vectores (flebtomos): Phlebotomus (Viejo Mundo) y Lutzomya (Nuevo Mun-
do). Se calcula una prevalencia mundial de 12 millones de casos, con una inciden-
cia anual de entre 1,5-2 millones de leishmaniasis cutneas y 500.000 leishma-
niasis viscerales, un 90% en la India, Bangladesh, Sudn y Brasil.
ETIOLOGA
Es una zoonosis producida por un protozoo flagelado transmitido por la picadura
de la hembra de un flebtomo (moscas de tierra). Son reservorios los cnidos, los
roedores y otros vertebrados (incluyendo el humano). Se describen 2 gneros de
Leishmania: L. viannia en Amrica y L. Leishmania en todo el mundo; hay varias es-
pecies responsables de las distintas formas clnicas.
651
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MANIFESTACIONES CLNICAS (TABLA I)

La clnica depende de la respuesta inmune, del genotipo del parsito, del inculo,
de la zona de inoculacin, del nmero de picaduras, de los factores genticos del
husped, de las infecciones concomitantes, etc.
La leishmaniasis cutnea o botn de Oriente ocurre cuando la invasin de
Leishmania se limita a los macrfagos de la zona de la picadura cuando existe
una adecuada respuesta inmune.
Si la respuesta inmune es dbil, el parsito se extiende originando la leishma-
niasis cutnea difusa.
La metstasis de los parsitos hacia las mucosas da lugar a la leishmaniasis
mucocutnea o espundia, en ocasiones muy deformante, que afecta princi-
palmente la regin nasal, y puede comprometer la faringe, la laringe y el labio
superior. Estas leishmaniasis son raras en Espaa.
La visceralizacin del parsito como consecuencia de alteracin de la inmunidad
celular se conoce como leishmaniasis visceral (LV) o kala-azar. Suele afectar
a nios, personas desnutridas o inmunodeprimidas (ID). Se calcula que el 25%-
70% de los casos de LV en el sudeste europeo corresponden a coinfecciones con
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Tabla I. Manifestaciones clnicas de la leishmaniasis

Sndromes clnicos Especie Manifestaciones clnicas1
Leishmaniasis Lesiones nicas o mltiples en regiones
cutnea expuestas. Indoloras
Del Viejo Mundo L. major lceras secas de crecimiento lento,
(botn de Oriente) L. tropica persisten aos
L. aethiopica2 lceras exudativas, de crecimiento rpido
Del Nuevo Mundo L. braziliensis y curacin en meses
(lcera del chiclero) L. mexicana Lesiones con curacin espontnea;
y L. panamensis/ cicatrices atrficas, depigmentadas
L. guyanensis (aspecto de quemadura)3
L. braziliensis puede cursar con sntomas
generales y adenopatas regionales
en cadena (simula una esporotricosis)
Leishmaniasis L. braziliensis4 Afectacin de la mucosa (nasal, oral)
mucocutnea L. tropica meses o aos tras la curacin
americana de las lesiones cutneas
(espundia) Exudado nasal con epistaxis, destruccin
del tabique, perforacin a la piel o el paladar
(contina)
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Tabla I. Manifestaciones clnicas de la leishmaniasis (continuacin)

Sndromes clnicos Especie Manifestaciones clnicas1
Leishmaniasis L. donovani Rara vez, leishmaniasis congnita.
visceral (kala-azar) L. infantum/ Predominante en nios y adultos jvenes.
chagasi5 No hay signos cutneos (ppula de la picadura)
Incubacin: 3-8 meses.
Fiebre intermitente, debilidad, anorexia,
prdida de peso, visceromegalia,
adenopatas, hiperpigmentacin, hemorragias
Analtica: pancitopenia grave,
hipergamaglobulinemia, factor reumatoideo +,
VSG elevada
Leishmaniasis L. donovani Tras el tratamiento, en el 5%-10% de pacientes
drmica en India y el 50% en Sudn
post-kala-azar Mculas hiperpigmentadas o ndulos en la piel
y mucosa oral; eritema en alas de mariposa.
Curacin con/sin tratamiento
1
Vara segn la especie de Leishmania y el rea geogrfica. No hay lesiones patognomnicas.
2
Con menos frecuencia L. donovani y L. infantum/chagasi. 3 Leishmaniasis cutnea difusa:
ppula localizada con lesiones satlites nodulares. Curso prolongado. Leishmaniaisis
recidivante: Irn y Asia central, causada por L. tropica. Afecta a la cara. Diseminacin
centrfuga. Leishmaniasis cutnea diseminada: aumento de lesiones con frecuente
afectacin mucosa, por L. braziliensis. 4 Un 2,7% de pacientes con lesiones cutneas
desarrollan la forma mucosa. 5 L. donovani predomina en India Oriental y Bangladesh,
y espordicamente en el litoral mediterrneo (en pacientes con sida) y Oriente Medio.
DIAGNSTICO (TABLA II)

Tabla II. Diagnsticos de leishmaniasis
Sospecha Definitivo Sensibilidad (S)
Leishmaniasis cutnea
Clnica Mtodos directos 50%-70%
y epidemiologa Identificacin de amastigotes de biopsia del borde de sensibilidad
de la lesin por tincin de Giemsa o histologa de los mtodos
Cultivo tisular en medios especiales combinados
Citologa del raspado de la lesin
Mtodos indirectos
Serologa: poco til; reacciones cruzadas
Prueba cutnea de Montenegro1
(contina)
39. OTRAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES 653
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Tabla II. Diagnsticos de leishmaniasis (continuacin)

Sospecha Definitivo Sensibilidad (S)
Leishmaniasis mucocutnea americana (espundia)
Clnica Mtodos directos Los mtodos directos son poco S
Cicatriz: infeccin Identificacin de amastigotes por la baja cantidad
previa de la biopsia en sacabocado de parsitos. L. braziliensis
Prueba cutnea + del borde crece mal
serologa + Cultivo/citologa Serologa: S 60%-100%
(raspado de la lesin) Prueba cutnea: S 80%-100%
Mtodos indirectos
Serologa, prueba cutnea
Leishmaniasis visceral (kala-azar)
Clnica Mtodos directos Aspiracin esplnica y tincin;
Regin endmica Identificacin de amastigotes mayor S (gold standard);
Pancitopenia, en los tejidos o promastigotes cierto riesgo
aumento en el cultivo Aspiracin MO, ms segura,
de globulina Aspiracin esplnica pero <S
o de mdula sea (MO), Puncin heptica <S
puncin heptica PCR muy S y especfica
o de ganglios linfticos Serologa: ttulos elevados
PCR en sangre o MO en inmunocompetentes;
Mtodos indirectos falsos + (Chagas, lepra,
Serologa (ELISA y tira reactiva leishamaniasis cutnea)
de L. infantum/chagasi) y falsos negativos en sida
Prueba cutnea: no tiene valor (rK39, S 100%)
Prueba cutnea ,
se positiviza tras el tratamiento
1
Lectura a las 48-72 h, es positiva una induracin 5 mm. En zonas endmicas, puede ser
positiva por contacto con el parsito; falsos positivos: lepra, tuberculosis, larva migrans.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (TABLA III)

Tabla III. Diagnstico diferencial en la leishmaniasis
Leishmaniasis Esporotricosis, blastomicosis, tuberculosis cutnea,
cutnea micobacterias atpicas, sfilis, pin, lepra, sarcoidosis, lupus
vulgar y tumores cutneos
Leishmniasis Paracocciodioidomicosis, sfilis, pin terciario, sarcoidosis,
mucocutnea histoplasmosis, carcinoma de clulas basales, granuloma
de la lnea media o linfoma T/NK
(contina)

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Tabla III. Diagnstico diferencial en la leishmaniasis (continuacin)

Leishmaniasis LV aguda: malaria, fiebre tifoidea, tifus, enfermedad
visceral (LV) de Chagas en fase aguda, esquistosomiasis aguda,
tuberculosis miliar, absceso heptico amebiano
LV subaguda/crnica: Brucella, Salmonella,
histoplasmosis, mononucleosis infecciosa,
linfoma, leucemia, enfermedad mieoloproliferativa,
sndrome hemofagoctico, esquistosomiasis, malaria
crnica
Leishmaniasis drmica post-kala-azar: lepra, pin
y sfilis
TRATAMIENTO (TABLA IV)

El tratamiento depende de la especie de Leishmania, de la clnica, la resisten-
cia local, el estado inmunolgico del husped, la disponibilidad y el coste de
los frmacos.
Tabla IV. Tratamiento de la leishmaniasis

Eleccin Alternativa
Antimonio1: 20 mg/kg/d de antimonio c/12 h,
Fluconazol: 6-12 mg/kg/d
c/24 h, 6 semanas 4 semanas (iv/im)2
Miltefosina: 2,5 mg/kg, Pentamidina3: 2-4 mg/kg/d o c/2 d, 15 dosis (iv)
1 2 veces al da vo,
Paramomicina 15%/cloruro
4 semanas de metilbenzetonio 12% (tpico)
Otras opciones: destruccin con calor
local/inyeccin intralesional de GM-CSF (factor
estimulante de colonias GM) + antimonio
convencional
Leishmaniasis mucocutnea4
Antimonio: misma pauta Anfotericina B deoxicolato:
1 mg/kg/d o das alternos, 20-30 dosis, iv
Pentamidina: la misma pauta
Ketoconazol: 15 das (L. mexicana)
(contina)

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Tabla IV. Tratamiento de la leishmaniasis (continuacin)

Eleccin Alternativa
Leishmaniasis visceral5
Miltefosina: Anfotericina B liposomal6
Adultos: la misma pauta Adultos: 3 mg/kg/d c/24 h, 5 das
Nios (<12 aos): 2,5 mg/kg Nios: 3 mg/k/d c/24 h, 5-10 das
2-3 veces al da, por vo, Antimonio: la misma pauta
4 semanas Paramomicina: 16 mg/kg im, 3 semanas
Leishmaniasis drmica post-kala-azar
Antimonio: dosis convencionales, 2 meses
1
Antimonio pentavalente: estibogluconato sdico (Pentostam) y meglumina antimonio
(Glucantime: 1 mL/85 mg antimonio). No se utiliza en India y otras regiones
por resistencia >40%. 2 Los no respondedores pueden recibir un segundo o tercer ciclo
de tratamiento a los 10 das. Efectos adversos: anorexia, vmitos, nuseas, dolor
abdominal, mialgias, artralgias, cefalea. 3 Efectos adversos: hipotensin, hipoglucemia
grave por destruccin de clulas pancreticas y diabetes mellitus. 4 Tasa de curacin
con antimonio del 60% y con anfotericina B liposomal >75%. 5 Tasa de curacin:
miltefosina >94% y anfotericina B liposomal >98%. 6 Probablemente, es de eleccin
en nuestro medio. Efectiva, baja toxicidad, cursos cortos de tratamiento, es cara.
En ID: 4 mg/kg/d los das 1-5, 10, 17, 24, 31 y 38.
En las reas geogrficas donde no hay leishmaniasis mucosa y la lesin est en fa-
se de curacin o es estticamente banal, se puede adoptar una conducta expec-
tante o un tratamiento tpico.
Leishmaniasis mucocutnea
Se debera considerar la ciruga plstica para aliviar las secuelas. La intervencin
debe posponerse hasta 1 ao despus de finalizar el tratamiento para evitar per-
der injertos en caso de recidivas.
Leishmaniasis visceral
La miltefosina representa un avance por ser por va oral, poderse utilizar en re-
giones con resistencia a los antimoniales y ser ms barata que la anfotericina B li-
posomal, aunque es teratognica. Las recidivas suelen tener lugar los 6 primeros
meses tras el tratamiento, y son frecuentes en los pacientes con sida mal controla-
dos. Se est estudiando una terapia combinada (miltefosina + paramomicina) pa-
ra prevenir las resistencias y acortar el tratamiento.

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Conceptos sobre respuesta al tratamiento

Criterios de curacin: se consigue la desaparicin de la fiebre, la resolucin de
los parmetros de laboratorio y la reduccin significativa de la esplenomegalia.
Fallo teraputico: se consigue la persistencia o el empeoramiento de la clni-
ca o del laboratorio.
Recurrencia: se produce la reaparicin de la clnica junto a la identificacin de
amastigotes en la mdula sea (MO) en un paciente con respuesta inicial satis-
factoria al tratamiento.
xito teraputico: el paciente est asintomtico tras 6 meses del tratamiento.
PREVENCIN Y CONTROL
Protegerse de las picaduras utilizando repelentes, ropa adecuada y mosquiteras
en las ventanas y alrededor de las camas (reas endmicas).
Implantar medidas de salud pblica para reducir las poblaciones de vectores.
No existen medicamentos preventivos ni vacunas para la leishmaniasis.
Se trata de una enfermedad de declaracin obligatoria en Espaa.
Todo paciente con sospecha de LV debe ingresar en un hospital con los medios ade-
cuados para el diagnstico y el tratamiento.
COMPLICACIONES/EVOLUCIN Y PRONSTICO
La leishmaniasis visceral en pacientes con sida puede ser una manifestacin oportunista
o complicar su fase terminal. Puede presentarse de forma atpica con afectacin pul-
monar, pleural, gastrointestinal, cutnea y de MO, y tener una evolucin hacia la
anemia aplsica. El nmero de personas con sida y LV en Europa ha disminuido por
el tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA).
La LV conlleva una alta mortalidad (90% sin tratamiento y 5% con tratamiento),
por infecciones, malnutricin, anemia grave y hemorragia.
BIBLIOGRAFA
Mandell G, Dolin R, Bennett J. Enfermedades infecciosas: Principios y prctica. Sexta edicin.
Elsevier 2006.
Singh R, Pandey H, Sundar S. Visceral leishmaniasis (kala-azar): Challenges ahead. Indian
J Med Res 2006; 123: 331-44.
Lpez-Vlez R, Martn Echeverra E. Geografa de las infecciones tropicales: Gua prctica por
enfermedades 2007.
Kafetzis D, Velissariou I, Stabouli M, et al. Treatment of paediatric visceral leishmaniasis: anphoteri-
cin B or pentavalent antimony compounds? Intern Jour of Antimicrob Agents 2005; 25: 26-30.
Palumbo E. Oral miltefosine treatment in children with visceral leishmaniasis: A brief review.
BIJD 2008; 12: 2-4.

6A39.qxp:Abbot 3/2/10 23:07 Pgina 658

http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/leishmania/default.htm.
http://www.who.int/topics/leishmaniasis/en/.
http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/Leishmaniasis.pdf.
Sospecha clnica-antecedente epidemiolgico
Leishmaniasis Leishmaniasis Leishmaniasis

cutnea (LC) mucocutnea (LMC) visceral (LV)
Diagnstico Diagnstico
Mtodos directos: biopsia Mtodos directos: aspiracin
de la lesin (identificacin amastigotes/ esplnica, de MO, puncin heptica,
citologa/ histologa)/cultivo tisular ganglios linfticos (amastigotes
Mtodos indirectos: en el tejido/promastigotes
serologa/prueba cutnea en el cultivo)/PCR ADN
de Montenegro Mtodos indirectos: ELISA y tira
reactiva rK39
Tratamiento de eleccin Tratamiento Tratamiento de eleccin

Fluconazol: 200 mg/d, de eleccin Miltefosina
6 semanas Antimonio: Adultos: dem LC. Nios
Miltefosina: 2,5 mg/kg, 20 mg/k/d de (<12 aos): 2,5 mg/kg,
1 2 veces al da, vo, antimonio en 2 dosis 2-3 veces al da, vo,
4 semanas (iv/im), 4 semanas 4 semanas
Anfotericina B
liposomal
Adultos: 3 mg/kg/d, 5 das
Nios: 10 mg/kg/d, 2 das

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39.2 RICKETTSIOSIS
PUNTOS CLAVE
Enfermedades transmitidas por pulgas, piojos o garrapatas.
Se caracterizan por fiebre y exantema con o sin escara de inoculacin.
El diagnstico se establece por el antecedente epidemiolgico y la clnica.
No hay pruebas que permitan un diagnstico de certeza de forma precoz.
El tratamiento de primera eleccin es la doxiciclina en adultos y en nios.
DEFINICIN
Grupo de enfermedades causadas por bacterias gramnegativas de la familia
Rickettsiaceae, que tambin incluye Coxiella, Erlichia y Bartonella.
EPIDEMIOLOGA
La distribucin geogrfica y temporal de las rickettsiosis depende de los vectores.
Las enfermedades transmitidas por piojos (y pulgas) pueden ocurrir en cualquier
lugar del mundo, y se asocian con hacinamiento y catstrofes. Las transmitidas por
garrapatas suelen restringirse a determinadas zonas con diferencias estacionales.
El hombre suele ser un husped accidental, mientras que los pequeos mamferos,
los roedores, los gatos o los perros son huspedes habituales.
ETIOLOGA
Todas las especies del grupo son parsitos intracelulares obligados. Las principales
especies de Rickettsia de inters clnico se resumen en la Tabla I.
MANIFESTACIONES CLNICAS (TABLA II)

El hallazgo principal en las rickettsiosis es la fiebre, tras la exposicin a un vector,
que puede acompaarse de exantema, escara de inoculacin o linfadenopatas re-
gionales. La gravedad vara segn el agente causal y el husped. Las especies ms
patgenas son R. rickettsii (FMMR), R. prowasekii del tifus epidmico y O. tsutsu-
gamushi del tifus de los matorrales.
DIAGNSTICO
Se realiza mediante serologa y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) (el cul-
tivo es muy difcil). La tcnica de referencia de serologa es la inmunofluorescencia
indirecta (IFI), con muchas reacciones cruzadas. El Western-Blot es ms especfico.
En el momento actual, los datos clnicos y epidemiolgicos continan siendo
la base del diagnstico inicial.

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Tabla I. Clasificacin de las especies de Rickettsia de mayor inters

Cuadro clnico Vector rea Husped Escara/
exantema
Grupo de fiebres manchadas
R. coronii Garrapata frica, India, Perro S/s
FBM Mediterrneo
R. felis Pulga, gato Universal Mamferos: No/s (tenue)
Tifus murino perro, gato
R. slovaka Garrapata Europa Mamferos S/eritema local
TIBOLA
R. rickettsii Garrapata Amrica Roedores, No/s
FMMR perro
R. akari caro Norteamrica, Ratn S/s (vesicular)
Viruela antigua URSS,
rickettsiosa frica, Asia
Grupo de fiebres tficas
R. typhi Pulga Universal Rata No/s
Tifus murino
R. prowazekii Piojo corporal Universal Ser humano No/s
Tifus epidmico
Orientia caros Sudeste Asitico, Roedores No/s
tsutsugamushi Oceana
Tifus matorrales
Tabla II. Caractersticas de las distintas rickettsiosis

Fiebre botonosa mediterrnea (FBM)
Epidemiologa: R. coronii. Es endmica en los pases mediterrneos;
ms en la poca estival
Clnica: incubacin de 4-20 das. Lesin de inoculacin indolora: en los nios,
en la cabeza; en los adultos, en las extremidades. lcera negra (mancha negra
o tache noire). Fiebre alta, cefalea, mialgias, artralgias; a los 3-4 das, exantema
maculopapular generalizado y afectacin palmoplantar, a veces purprico
clnica digestiva y mono-/poliartritis
(contina)

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Tabla II. Caractersticas de las distintas rickettsiosis (continuacin)

Fiebre botonosa mediterrnea (FBM)
Laboratorio: la VSG est moderadamente elevada; hay leucopenia, anemia
y plaquetopenia. Existe aumento de las enzimas hepticas (50% de los casos)
y musculares (35% de los casos). IFI: ttulos significativos >1/80
Evolucin: es una enfermedad benigna que cura sin secuelas. La mortalidad es
baja (asociado al inicio tardo del tratamiento). Excepcionalmente, puede haber
vasculitis y trombosis
Linfadenopata transmitida por garrapatas (TIBOLA)
Epidemiologa: R. slovaka. Cursa en otoo-invierno y es ms frecuente en
los nios. La mayora de los casos se producen en Hungra, aunque tambin
en Espaa y Francia
Clnica: aparece una escara con halo claro y una adenopata regional dolorosa,
con fiebre y astenia
Laboratorio: la serologa es positiva en pocos casos. La PCR es til para detectar
R. slovaka en la escara. El diagnstico es bsicamente clnico-epidemiolgico
Evolucin: el curso es benigno. Existe alopecia residual en la zona de la escara
FMMR
Epidemiologa: R. rickettsii, que est presente en Amrica del Norte y del Sur
Clnica: incubacin de 2-14 das. Cursa con fiebre alta, cefalea, mialgias,
nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea. A los 3-5 das aparece un exantema
macular, se hace papular/petequial y se generaliza. Existe afectacin
palmoplantar tarda. A veces hay necrosis cutnea o gangrena
Puede cursar con insuficiencia respiratoria grave, ictericia, insuficiencia renal
y afectacin del SNC. Hay una forma fulminante en los pacientes DG6FDH
Laboratorio: VSG elevada, hiponatremia, anemia, trombopenia. Aumento
de enzimas hepticas y musculares. IFI: ttulos significativos >1/64. PCR (suero)
en los pacientes graves
Evolucin: el pronstico depende de la demora del inicio del tratamiento.
Los supervivientes quedan inmunizados contra R. rickettsii. Las secuelas a largo plazo
son neurolgicas o con prdida de miembros. Existe una mortalidad del 3%-7%
Viruela rickettsisica
Epidemiologa: R. akari, en los EE. UU., Corea, Sudfrica, Europa del Este
Clnica: incubacin de 7 das. Ppula que se transforma en escara
con adenopatas dolorosas. Aparece exantema a los 3-4 das, ppulas (20-40)
que evolucionan a vesculas y que suelen dejar costra negra. No hay afectacin
palmoplantar. Puede aparecer fiebre, cefalea, mialgias y tos
(contina)
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Tabla II. Caractersticas de las distintas rickettsiosis (continuacin)

Viruela rickettsisica
Laboratorio: hay leucopenia o plaquetopenia transitorias
Evolucin: tiene curso benigno con recuperacin completa en 3-10 das
Tifus murino o endmico
Epidemiologa: R. typhi, con distribucin universal. La transmisin a humanos
se produce por contaminacin de la picadura con las heces de la pulga. Ocurre
de mayo a octubre
Clnica: incubacin de 7-14 das. Cursa con fiebre, cefalea y artromialgias
Aparece exantema el cuarto da, maculopapular, tenue, en el tronco
y los miembros, sin afectacin palmoplantar
Laboratorio: 70%-90% hepatitis con aumento de GGT y fosfatasa alcalina.
Hay alteraciones hidroelectrolticas, hipoalbuminemia, aumento del tiempo
de protrombina y trombopenia. IFI diagnstica: >1/512 o seroconversin de IgG
Evolucin: es benigna con recuperacin en 10-14 das. Existen complicaciones
(<10%): hepatitis, neumonitis, meningoencefalitis, insuficiencia renal.
En los casos graves (2%-4%) puede haber fracaso multiorgnico, insuficiencia
respiratoria y ditesis hemorrgica con una mortalidad <1%
Tifus exantemtico epidmico
Epidemiologa: R. prowazeki. El hombre es el nico reservorio. Aparece
en las estaciones fras. Se dan brotes con el hacinamiento y la falta de higiene.
La Rickettsia nunca se elimina, se replica en situaciones de ID y produce
un cuadro ms benigno (enfermedad de Brill-Zinsser)
Clnica: incubacin de 8-16 das. Cursa con fiebre elevada y mantenida, cefalea,
postracin, artromialgias e inyeccin conjuntival. Existe un exantema
maculopapular confluente al quinto da en las axilas y el tronco, que luego se
generaliza; no hay afectacin palmoplantar ni del rostro
Laboratorio: IFI diagnstica IgG >1/128 o IgM >1/32, o seroconversin
Evolucin: la recuperacin se produce a los 14 das. Complicaciones: neumonitis,
meningoenecefalitis y coma. La mortalidad es variable y puede llegar al 40%
Tifus de los matorrales
Epidemiologa: O. tsutusgamushi. Es endmico en Asia del este y en regiones
del Pacfico
Clnica: incubacin de 10 das. Aparece una escara de inoculacin (incluso
varias) y adenopatas locales dolorosas. Cursa con fiebre elevada, cefalea,
mialgias, dolor retroocular, inyeccin conjuntival. Se aprecia erupcin macular
plida (desapercibida) en el tronco y la raz de los miembros
Laboratorio: existe leucopenia, f CD4:CD8, F transaminasas (60%), trombopenia
Evolucin: como complicaciones aparece fallo multiorgnico por hemorragias.
Tiene una mortalidad del 0%-30%

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL (TABLA III)
Tabla III. Diagnstico diferencial de las rickettsiosis

Rickettsiosis Diagnstico diferencial
FBM Sarampin, meningococcemia, sfilis secundaria, vasculitis,
toxicodermias, primoinfeccin VIH. Sin mancha negra: tifus murino
TIBOLA Otras rickettsiosis
FMMR Similar a FBM
Viruela Lesin inicial: FBM, tifus de los matorrales, sfilis primaria, ntrax
rickettsisica cutneo
Exantema: varicela, herpes zster, herpes simple, otras
rickettsiosis, meningococcemia, sarampin atpico
Tifus endmico Otras rickettsiosis, shock txico, meningococcemia, sfilis
secundaria, fiebre tifoidea, leptospirosis, mononucleosis
atpica, Kawasaki
Tifus epidmico Fiebre tifoidea, hepatitis viral, fiebre hemorrgica, malaria, sfilis
secundaria, leptospirosis, meningococcemia, sarampin, shock
txico, rubola, mononucleosis infecciosa, fiebre recurrente, otras
rickettsiosis
Tifus matorrales Otras rickettsiosis

Como primera eleccin la mayora de las rickettsiosis se tratan con doxiciclina,
incluso en los menores de 8 aos. Los efectos adversos dentales no representan un
problema con menos de 3 ciclos de tratamiento en la infancia.
PREVENCIN Y CONTROL
Control de las garrapatas
Limitar las actividades al aire libre en las zonas endmicas, protegerse en las zonas ex-
puestas, usar repelentes (DEET: dietilmetiltoluamida) y utilizar permetrina para la ropa.
Realizar una inspeccin frecuente de la piel en busca de garrapatas.
Retirar las garrapatas con pinzas adecuadas, evitando los movimientos rotatorios.
Desparasitar a los animales (en particular perros y gatos).
Control de los piojos

Lavado regular de la ropa con agua caliente para detener los brotes.
Utilizacin de lindano como insecticida.
(contina)
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Tabla IV. Tratamiento de las rickettsiosis

Rickettsiosis Tratamiento
FBM Doxiciclina: 4 mg/kg/d c/12 h (mximo: 100 mg/12 h) vo/iv, 1-2 das
Josamicina: 50 mg/kg/d c/12 h. Adultos: 1 g/12 h vo, 5 das
Claritromicina: 15 mg/kg/d c/12 h (mximo: 500 mg/12 h)
vo/iv, 5 das
Ciprofloxacino: 20-30 mg/kg/d c/12 h (mximo: 750 mg/12 h) vo,
5 das
TIBOLA No establecido. Podran utilizarse tetraciclinas/macrlidos
FMMR Doxiciclina: durante 7 das o hasta 48 horas afebril
Tetraciclinas: 25-50 mg/kg/d c/6 h (mximo: 2 g/d)
hasta 48 horas afebril
Cloranfenicol (de eleccin si hay afectacin del SNC o en las
embarazadas): 50-100 mg/kg/d c/6 h iv hasta 48 horas afebril
Viruela Doxiciclina: durante 2-5 das
rickettsisica
Tifus endmico Doxiciclina: durante 7-10 das
Cloranfenicol: en nios, embarazadas y pacientes graves,
hasta 3 das afebril
Tifus epidmico Doxiciclina: durante 7-10 das o hasta 3 das sin sntomas
Tetraciclinas y cloranfenicol: hasta 3 das sin sntomas
Tifus matorrales Doxiciclina: durante 1 da o tetraciclinas durante 3-7 das
Cloranfenicol: 50-75 mg/kg/d en 4 dosis iv, 3-7 das
Azitromicina: 10 mg/kg/d c/24 h t 5 mg/kg/d, 5 das
(tambin en embarazadas)
Permetrina en polvo al 1%: 30-50 g en los adultos y en la cara interna y externa

de la ropa.
Control de las pulgas

Desratizacin y desinsectacin de las reas donde se produjeron brotes.
Cuando aparece intolerancia digestiva, compromiso sistmico, afectacin del esta-
do general, complicaciones o cuadros graves.
COMPLICACIONES/EVOLUCIN Y PRONSTICO
Son variables (vase la Tabla II).

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BIBLIOGRAFA
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doc_id=9074&nbr=004897&string=rickettsia.
Centers for Disease Control and Prevention: http://www.cdc.gov/.
Organizacin Mundial de la Salud: http://www.who.int/en/.
Fiebre en un paciente expuesto a garrapata, pulga, piojo
Escara de inoculacin
S No
Exantema Eritema local Exantema Exantema Exantema

con afectacin vesicular con afectacin sin afectacin
palmoplantar palmoplantar palmoplantar
Fiebre TIBOLA Viruela FMMR Tifus murino

botonosa rickettsisica Tifus epidmico
mediterrnea Tifus de los matorrales
Tratamiento precoz

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39.3 LEPTOSPIROSIS
PUNTOS CLAVE
Enfermedad de notificacin urgente.
El diagnstico de leptospirosis requiere un alto ndice de sospecha.
Existe un amplio espectro clnico, en ocasiones, con elevada mortalidad.
DEFINICIN
Es una zoonosis ampliamente distribuida que se produce por espiroquetas del g-
nero Leptospira. Comprende un espectro de enfermedad muy amplio, desde en-
fermedad febril no filiada hasta graves trastornos sistmicos con una alta mortali-
dad. La incidencia es variable, desde 0,1-1/100.000 habitantes/ao en climas
templados hasta 10-100/100.000 habitantes/ao en zonas tropicales.
EPIDEMIOLOGA
Es una enfermedad endmica en todo el mundo, con una incidencia mxima en las
estaciones lluviosas en climas tropicales y entre el final del verano y el principio del
otoo en los climas templados. Se aprecian brotes tras las lluvias. Predomina en el
Caribe, Amrica Central y del Sur, Sudeste Asitico y Oceana.
Los roedores son los reservorios principales, aunque tambin lo son el ganado y las
mascotas, que se infectan en la juventud y pueden expulsar leptospiras en la orina
de forma constante o intermitente durante toda la vida. La infeccin del humano se
produce por contacto directo con la orina o el tejido de animales (veterinarios, gran-
jeros, etc., y nios con mascotas) o indirecto, que es el ms habitual, por exposicin
a la tierra hmeda o al agua. La incidencia es variable, desde 0,1-1/100.000 habi-
tantes/ao en los climas templados hasta 10-100/100.000 habitantes/ao en las zo-
nas tropicales.
ETIOLOGA
Las leptospiras, espiroquetas delgadas, son del gnero Leptospira, actualmente cla-
sificadas en 24 especies. Existen mltiples serotipos (serovars).
CLNICA (TABLA I)
Tiene una amplia variedad de manifestaciones clnicas: desde infecciones subclni-
cas o enfermedad febril no diferenciada a insuficiencia renal, insuficiencia hepti-
ca o hemorragia pulmonar grave. No se sabe si la expresin clnica depende del pa-
tgeno, de la respuesta inmune del husped o de ambos.

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Tabla I. Manifestaciones clnicas y otros hallazgos de la leptospirosis

Manifestaciones clnicas Hallazgos
Incubacin: 10 (5-14) das
Fase aguda (septicmica): 5-7 das
Fiebre elevada, cefalea, escalofros, inyeccin Leptospiras en sangre
conjuntival con secrecin purulenta, mialgias1 y LCR (sin meningismo)
(ms en la zona lumbar y las pantorrillas), Orina: proteinuria leve
dolor abdominal, anorexia, nuseas y vmitos, y piuria
diarrea, tos, faringitis con o sin hematuria
Raro: exantema maculopapular en la zona
tibial
Convalecencia (inmunitaria): 4-30 das (tras 1-3 das de apirexia)
Ictericia, insuficiencia renal, arritmias, meningitis Desaparecen leptospiras
asptica2, sntomas pulmonares (neumonitis de sangre y LCR
hemorrgica), conjuntivitis con o sin hemorragia, Aparicin de IgM
fotofobia, dolor ocular, mialgias con miositis, Leptospiras en orina (5-7
adenopatas, hepatoesplenomegalia das) y en todos los tejidos
1
Las mialgias y la inyeccin conjuntival son los hallazgos ms caractersticos, pero poco frecuentes.
2
Meningitis asptica (80% de los casos): pleocitosis linfocitaria con recuentos <500 cl/mL,
proteinorraquia leve y glocorraquia normal. Enfermedad de Weil: insuficiencia heptica, renal,
cardiaca y pulmonar; hemorragias y alteracin del nivel de conciencia. Mortalidad: 5%-40%. Forma
ms grave. Insuficiencia heptica: bilirrubina conjugada hasta 80 mg/dL, con discreta elevacin
de transaminasas. La muerte no suele producirse si no hay insuficiencia renal.

Es una enfermedad subestimada en las zonas donde el dengue y otras infecciones
de presentacin similar son endmicas. Su identificacin requiere un alto ndice de
sospecha y un test diagnstico adecuado.
Se realiza especialmente con el dengue y otras fiebres hemorrgicas, como
fiebre amarilla, sobre todo en el trpico. Otras enfermedades considerables son: in-
feccin por hantavirus (sndrome pulmonar), malaria, rickettsiosis, mononucleosis
infecciosa, hepatitis virales, borreliosis, brucelosis, gripe, legionelosis, pielonefritis,
intoxicaciones.
TRATAMIENTO (TABLA III)

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Tabla II. Mtodos diagnsticos de la leptospirosis

Mtodos directos
Visualizacin directa:
Microscopio de campo oscuro (S 40%; E 60%: no en la prctica)
Tincin con plata, con IF, con inmunoperoxidasa (no se usan en la prctica)
PCR en suero (diagnstico precoz). La orina de los pacientes graves suele estar muy
concentrada y ejerce un efecto inhibitorio
Cultivo: sangre (primeros 7 das), LCR (4.-10. da), orina (>10. da) y tejidos
Mtodos indirectos
Serologa:
MAT (aglutinacin microscpica): en laboratorios de referencia1
Hemaglutinacin indirecta: elevada S en muestras pareadas (aguda y convalecencia).
Se detecta IgM a partir del quinto da de la enfermedad
ELISA
1
Reaccin cruzada con sfilis, enfermedad de Lyme, hepatitis viral, VIH, legionelosis y enfermedades
autoinmunes. Sensibilidad baja en fase aguda. Punto de corte 1/50 y requiere muestras pareadas.
Tabla III. Tratamiento de la leptospirosis

Forma clnica Eleccin Alternativa
Leptospirosis Nios >8 aos:
leve Doxiciclina: 2 mg/kg/d c/12 h, Amoxicilina: 50 mg/kg/d
5-7 das c/8 h vo, 7-14 das
Mximo: 100 mg c/12 h Mximo: 500-750 mg/8 h vo
Leptospirosis Penicilina G: 200.000-250.000 Ceftriaxona 100 mg/kg/d
moderada-grave U/kg/d iv c/4-6 h, 7-14 das c/24 h iv, 7 das Adultos: 2-4 g/d
Adultos: 1,5 millones U/6 h iv, Ampicilina 200-400 mg/kg/d
5-7 das c/6 h iv, 7 das. Adultos: 1 g/6 h
El tratamiento antibitico se debe instaurar lo antes posible. Est contraindicado el

cido acetilsaliclico por el riesgo de hemorragia.
PREVENCIN Y CONTROL
Evitar la exposicin de alto riego: la inmersin en agua dulce, el contacto
con animales y sus lquidos corporales, o con agua y tierra contaminadas. En las
zonas tropicales se debe evitar andar descalzo. Hay que utilizar mtodos de ba-
rrera (mucosas y piel) cuando se realizan actividades de riesgo.

6A39.qxp:Abbot 3/2/10 23:07 Pgina 669
Vacunacin: vacunar al ganado (anualmente) evita la enfermedad, pero no la

infeccin ni su transmisin al humano. Vacunar a los humanos no es habitual,
pero hay una vacuna de bacterias muertas que se utiliza en los trabajadores de
alto riesgo en algunos pases. Entre las ms utilizadas est la vacuna preparada
a partir de Leptospira icterohaemorrhagiae, frecuente en Espaa, con una dosis
anual durante 5 aos.
Quimiprofilaxis: se utiliza en casos excepcionales de exposicin mantenida a
corto plazo. Se administra doxiciclina, 200 mg/semana por vo. No previene la in-
feccin pero reduce la morbimortalidad.
Ante la sospecha de leptospirosis moderada o grave.

La leptospirosis sin ictericia casi nunca es mortal pero, si sta aparece, la mortali-
dad es del 5% en los menores de 30 aos y del 30% en los mayores de 60 aos.
Las hemorragias y la insuficiencia cardiaca son las principales causas de muerte.
Con frecuencia se produce un sndrome hemoltico urmico. Los pacientes que so-
breviven se recuperan completamente en 6-12 semanas.
BIBLIOGRAFA
Mandell G, Dolin R, Bennett, J. Enfermedades infecciosas: Principios y prctica. Sexta edicin.
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tospira Society. Worl Health Organization 2003.
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http://www.refbooks.msf.org/msf_docs/sp/Clinical_Guide/CG_SP.pdf.

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Antecedente epidemiolgico
Clnica Clnica
Fiebre alta, cefalea, escalofros, sufusin Ictericia, insuficiencia renal, arritmias
conjuntival, mialgias, dolor abdominal, cardiacas, meningitis asptica, sntomas
anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, tos pulmonares (neumonitis hemorrgica),
y faringitis sufusin conjuntival, miositis,
adenopatas, hepatoesplenomeglia
Leptospirosis leve Leptospirosis

moderada-grave
Tratamiento Diagnstico Tratamiento

Nios >8 aos: Cultivo: sangre Nios:
Doxiciclina: 2,2 mg/kg/d (primeros 7 das), LCR Penicilina G:
c/12 h, 5-7 das (4.-10. da), orina 200.000-250.000
Nios <8 aos: (a partir del 10. da) U/kg/d iv c/4-6 h,
Amoxicilina: y tejidos/PCR/ 7-14 das
50 mg/kg/d c/8 h vo, visualizacin Adultos:
7-14 das directa/serologa 1,5 millones U/6 h
Adultos: HMG: leucocitosis
Doxiciclina: 100 mg/ con predominio PMN
12 h vo, 5-7 das LCR: claro, linfocitosis,
protenas 1 g/L
Orina: proteinuria,
leucocituria; a veces,
hematuria y cilindruria

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39.4 ENFERMEDAD DE LYME
PUNTOS CLAVE
Es una enfermedad transmitida por vectores que es ms frecuente
en el hemisferio norte.
La mayora de los casos ocurren en primavera-verano.
Se debe sospechar si aparece erupcin cutnea, inflamacin articular
y sndrome pseudogripal.
La medida de prevencin ms eficaz es evitar el contacto
con las garrapatas.
DEFINICIN
Tambin se llama borreliosis de Lyme y est causada por la espiroqueta Borrelia
burgdorferi, que es transmitida por las garrapatas en las regiones templadas de
Amrica del Norte, Europa y Asia. Es la enfermedad ms frecuente transmitida por
vectores en el hemisferio norte.
EPIDEMIOLOGA
Las garrapatas del gnero Ixodes actan como vector, transmitiendo la in-
feccin a los reservorios (pequeos mamferos) en las regiones endmicas:
las zonas boscosas de los EE. UU. (predominantemente el noreste), Austria,
Eslovenia, Suiza, Repblica Checa, Alemania y Japn. La infeccin del huma-
no se produce por la picadura de la garrapata en el estadio de larva, ninfa
(la ms frecuente) o en la forma adulta tras estar adherida a la piel 36-
48 horas o ms.
La proporcin por sexo es casi 1:1 y afecta a cualquier edad, con una distri-
bucin bimodal; mximo riesgo entre los 10-19 y los 50-59 aos. La mayo-
ra de los casos ocurren en primavera-verano, con un pico en los meses de
junio y julio.
ETIOLOGA
Se han aislado 3 grupos patgenos del complejo B. burgdorferi. Todas las cepas
de Amrica del Norte pertenecen al primer grupo, B. burgdorferi; en Europa pre-
dominan las cepas de los grupos segundo (B. garinii) y tercero (B. afzelii). Slo los
ltimos 2 grupos estn en Asia. Estas diferencias pueden ser responsables de las
variaciones regionales del cuadro clnico.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
La enfermedad de Lyme ocurre en estadios con remisiones y exacerbaciones, y diferen-
tes manifestaciones clnicas en cada uno. La infeccin temprana localizada (estadio
1) es seguida en das o semanas por la infeccin temprana diseminada (estadio 2).
La infeccin tarda (estadio 3) comienza meses o aos despus (Tabla I). Tpicamen-
te aparece erupcin cutnea, inflamacin articular y sndrome pseudogripal.
Tabla I. Manifestaciones clnicas de la enfermedad de Lyme

Estadio 1. Infeccin temprana localizada
Manifestaciones cutneas:
Eritema migratorio (migrans): es un sntoma patognomnico. Aparece
una mcula o una ppula eritematosa en el sitio de la picadura que se expande
aclarndose en el centro (en ocasiones con necrosis) con prurito, escozor
o dolor. Aparece a los 7-10 das de la picadura (3-30 das) en el 85%
de los pacientes. Sin tratamiento, la lesin puede alcanzar los 20 cm de dimetro
Adenopatas regionales
Manifestaciones sistmicas:
Mialgias, fatiga, artralgias, cefalea, fiebre/escalofros, rigidez de cuello
Estos sntomas son ms frecuentes en los EE. UU. que en Europa
Estadio 2. Infeccin temprana diseminada
En lesiones secundarias anulares (eritema migrans mltiple), exantema
malar, eritema o urticaria
Linfocitoma1: ndulo azul-violceo indoloro en el lbulo de la oreja, el pezn
o el escroto
Ojos: conjuntivitis, coroiditis, hemorragia/desprendimiento de retina, panoftalmitis
Manifestaciones musculoesquelticas: artralgias migratorias, artritis, miositis,
osteomielitis, paniculitis
Manifestaciones respiratorias: tos seca, faringitis no exudativa
Manifestaciones neurolgicas: meningitis, neuritis de los pares craneales
(parlisis facial), radiculoneuritis, encefalitis subclnica, pseudotumor cerebral, mielitis
Manifestaciones genitourinarias: hematuria microscpica, proteinuria, orquitis
Sistema fagoctico-mononuclear: adenopatas regionales o generalizadas,
esplenomegalia, hepatitis leve o recurrente
Corazn: bloqueo A-V, pancarditis
Manifestaciones sistmicas2: malestar general, astenia
(contina)
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Tabla I. Manifestaciones clnicas de la enfermedad de Lyme (continuacin)

Estadio 3. Infeccin tarda (persistente)
Acrodermatitis crnica atrfica: lesiones rojo-violceas que se vuelven
esclerticas y atrficas en las superficies acrales expuestas al sol. Duran aos
y pueden asociarse a polineuropatas sensoriales perifricas
Lesiones similares a la esclerodermia localizada
Manifestaciones neurolgicas: encefalomielitis crnica, paraparesia
espstica, marcha atxica, polirradiculopata axonal crnica, alteraciones
cognitivas sutiles
Manifestaciones musculoesquelticas: crisis prolongadas de artritis
(grandes articulaciones), artritis crnica, entesopata perifrica, periostitis,
subluxaciones
Otras manifestaciones: queratitis y astenia prolongada
1
Causado por B. garinii y B. afzelii (slo en Europa). 2 La astenia y el letargo son sntomas
constantes del estadio 2; el resto son sntomas intermitentes y cambiantes.

Se basa en 3 factores: la exposicin a la picadura de la garrapata, la manifestacin
clnica caracterstica y la confirmacin por pruebas de laboratorio. La deteccin de
anticuerpos en personas con sintomatologa inespecfica (artralgias, cansancio) sue-
le ser un falso positivo.
El eritema migrans secundario se debe diferenciar del eritema multiforme (aqul
se manifiesta sin vesculas ni afectacin palmoplantar o de mucosas); la parlisis
facial se debe diferenciar de la parlisis de Bell; la artritis de otras formas de ar-
tritis, de la crnica juvenil; y la enfermedad de Lyme crnica con la fatiga crnica
o la fibromialgia.
TRATAMIENTO (TABLA III)
PREVENCIN Y CONTROL
Prevenir la exposicin a garrapatas en zonas endmicas, proteger las zonas ex-
puestas, utilizar repelentes (DEET: dietilmetiltoluamida) y permetrina en la ropa,
examinarse frecuentemente en busca de garrapatas.

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Tabla II. Diagnstico de la enfermedad de Lyme

Mtodos directos Mtodos indirectos
Cultivo1 (LCR, sangre, 1) Serologa: IFI o ELISA. Puede ser negativa
lquido articular, piel, etc.). las primeras 3-6 semanas. La positividad indica
Incubacin prolongada exposicin, pero no confirma la actividad de la infeccin
(E 100%, S 55%-85%) y permanece positiva indefinidamente (S 50%)
Se requieren 2 test + para pasar a la prueba confirmatoria2
Hibridacin ADN 2) Western-Blot: confirmatoria
PCR: no distingue entre
organismos vivos o muertos.
Es positiva tras la curacin3
1
Necesita un medio especial y no suelen estar disponibles. 2 Es importante que se realice
en laboratorios especializados. Precisa la positividad de IgM (2/4 bandas positivas) e IgG
(5/11 bandas positivas). 3 Se ha utilizado para detectar Borrelia burdogferi en el lquido sinovial.
Tabla III. Tratamiento de la enfermedad de Lyme
Manifestacin Tratamiento recomendado

Infeccin temprana localizada
Adultos y nios >8 aos Doxiciclina: 4 mg/kg/d (mximo 100 mg por dosis)
Nios <8 aos y embarazadas c/12 h por vo durante 14-21 das
Amoxicilina: 50 mg/kg/d c/8 h por vo durante
14-21 das. Mximo: 500 mg/dosis
Alergia/intolerancia Cefuroxima1: 30 mg/kg/d c/12 h por vo durante
a amoxicilina o doxiciclina 14-21 das. Mximo: 500 mg/dosis
Eritromicina: 50 mg/kg/d (mximo: 250 mg dosis)
c/6 h durante 14-21 das2
Enfermedad diseminada tarda o enfermedad latente
Eritema migrans Mismo rgimen vo que la enfermedad temprana
mltiple localizada durante 21 das
Parlisis facial aislada Mismo rgimen vo que la enfermedad temprana
localizada durante 21-28 das3
Artritis Mismo rgimen vo que la enfermedad temprana
localizada durante 28 das
(contina)
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Tabla III. Tratamiento de la enfermedad de Lyme (continuacin)
Manifestacin Tratamiento recomendado

Enfermedad diseminada tarda o enfermedad latente
Artritis persistente Ceftriaxona: 75-100 mg/kg/d (mximo: 2 g/da)
o recurrente4 c/24 h iv/im, 14-28 das o cefotaxima: 150-200 mg/
kg/d (mximo: 6 g) c/8 h iv,14-28 das o penicilina G:
200.000-400.000 U/kg/d c/4 h, 14-28 das
Manifestaciones Mismo rgimen que para la artritis persistente
neurolgicas o recurrente durante 28 das5
(tempranas o tardas)
Manifestaciones cardiacas
Bloqueo A-V de primer grado Tratamiento vo, 14-21 das
Bloqueo A-V mayor Tratamiento iv similar al de la artritis persistente.
Monitorizacin cardiaca
1
Siempre que no haya sido una reaccin anafilctica o grave. 2 Alternativas: claritromicina (14-21 das)
o azitromicina (7-10 das). 3 No produce cambios en la evolucin de la parlisis pero previene
la progresin a enfermedad tarda. No se recomiendan los corticoides. 4 Para su diagnstico, debe
objetivarse una sinovitis a los 2 meses de iniciar el tratamiento. Algunos autores repetiran un ciclo
de antibitico por vo. 5 En caso de administrar ceftriaxona, se debe utilizar la va iv.
Retirar las garrapatas con pinzas adecuadas, evitando los movimientos rotatorios.
Algunos expertos recomiendan doxiciclina 200 mg (4,4 mg/kg en nios) en do-
sis nica para las personas con una garrapata ingurgitada o que se presupone
adherida durante 72 horas o ms. Se debe administrar a las 72 horas o menos
de la retirada de la garrapata.
Vacuna (Lymerix): no se aprob su uso en Pediatra. Est retirada del mercado.
Pacientes con manifestaciones neurolgicas, mujeres embarazadas o inmunode-
presin con eritema migrans o con carditis para tratamiento parenteral.

Tras el tratamiento, algunos pacientes presentan fatiga persistente, mialgias, artral-
gias, parestesias, labilidad emocional o prdida de memoria, sndrome llamado bo-
rreliosis crnica postratamiento. Este sndrome cada vez se considera ms un error
diagnstico, dado que la respuesta y la curacin de la enfermedad son excelentes.

6A39.qxp:Abbot 3/2/10 23:07 Pgina 676
BIBLIOGRAFA
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http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/lyme/ld_transmission.htm.
rea endmica + antecedente de mordedura de garrapata
Eritema migrans Linfocitoma, Otras manifestaciones:

meningorradiculoneuritis, s. pseudogripal, artralgias,
acrodermatitis atrfica mialgias, carditis, neuritis,
crnica parlisis facial, etc.
Diagnstico (Diagnstico probable)

clnico
Tratamiento oral Serologa +: ELISA-IFI (tras 4-6 semanas)

Doxiciclina Confirmar con Western-Blot
Amoxicilina
Cefuroxima
Macrlido
Tratamiento vo/iv
(segn clnica)
Ceftriaxona
Cefotaxima
Penicilina G
Doxiciclina

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39.5 TULAREMIA
PUNTOS CLAVE
Enfermedad poco frecuente, principalmente transmitida por garrapatas
o personal en contacto con animales salvajes; es excepcional en nios.
El ser humano es un husped ocasional.
Las manifestaciones clnicas varan mucho y pueden cursar con cuadros
muy graves.
INTRODUCCIN
La tularemia es una zoonosis poco frecuente y potencialmente muy grave.
Podra utilizarse con fines de bioterrosismo (vase el captulo 45 de la seccin 6.A.).
ETIOLOGA
Francisella tularensis es un cocobacilo aerobio gramnegativo. Existen 4 subespe-
cies pero slo 2 afectan al ser humano: F. tularensis subsp. tularensis (tipo A; slo
en los EE. UU.) y F. tularensis subsp. holartica (tipo B; menos virulenta, de distri-
bucin en todo el hemisferio norte).
EPIDEMIOLOGA
F. tularensis se encuentra en ms de 100 especies animales, especialmente en roedo-
res, animales domsticos (ovejas, vacas, gatos), algunos artrpodos chupadores (ga-
rrapatas y mosquitos), as como en el agua y en la tierra contaminados por animales in-
fectados. Todos estos animales pueden permanecer infectados durante largos periodos
de tiempo. La transmisin al ser humano se produce, fundamentalmente, por la pica-
dura de la garrapata y, en menor medida, por la manipulacin de conejos. La in-
gesta de carne o agua contaminados es otra forma de adquisicin. Aproximadamente
el 65% de los casos ocurre en varones, y un 25% en individuos de 14 aos o menores.
CLNICA
Existen varios sndromes clnicos segn la forma de inoculacin (Tabla I).
DIAGNSTICO
El cultivo es complicado y de mucho riesgo, por lo que no se suele realizar. Existen
IFD (inmunofluorescencia directa) y PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) pa-
ra las muestras contaminadas. La tcnica ms utilizada es la serologa, que suele
positivizarse al final de la segunda semana. El diagnstico puede realizarse por se-

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Tabla I. Formas clnicas de tularemia

Forma clnica Caractersticas1
Glandular Forma ms comn (80%)
Lesin maculopapular en el sitio de entrada con adenitis
regional (puede ser mltiple) dolorosa que puede drenar
espontneamente. La lesin inicial puede ulcerarse
(ulceroglandular)
Oculoglandular Conjuntivitis nodular transmitida por dedos contaminados
con adenitis preauricular. Muy dolorosa
Orofarngea Es frecuente en los nios por ingestin de alimentos
contaminados
Amigdalitis con dolor intenso, con lceras orales y adenitis
cervical. Pueden formarse pseudomembranas similares
a las de la difteria
Forma tifoidea Ingestin de alimentos contaminados
Clnica similar a la de la sepsis, se asocian con frecuencia
hepatoesplenomegalia y diarrea. Pueden desarrollarse
lesiones necrticas en el intestino. Puede ser fatal
sin tratamiento
Gastrointenstinal Ingestin de alimentos contaminados
Diarrea persistente y dolor abdominal o de espalda
(zona lumbar)
Neumona Por inhalacin de aerosoles contaminados (menos
frecuente secundaria a bacteriemia). Es la forma
ms grave. Aparece en el personal de laboratorio
y por bioterrorismo
Se aprecia un infiltrado basal unilateral, con derrame
pleural y adenopata hiliar
1
Los nios con tularemia presentan, con mayor frecuencia que los adultos, una clnica
sistmica con fiebre, mal estado general, fatiga y sntomas gastrointestinales.
roconversin o por un ttulo >1:160 por aglutinacin en tubo o >1:128 por mi-
croaglutinacin (ms sensible).
TRATAMIENTO
En caso de sospechar tularemia se debera iniciar el tratamiento antibitico sin es-
perar al resultado de las pruebas diagnsticas. Los antibiticos, aprobados por la

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FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento de la tularemia, son los
aminoglucsidos, las tetraciclinas, la rifampicina y el cloranfenicol. Las quinolonas
tambin parecen ser eficaces, con un porcentaje de curacin del 86%, similar a es-
tudios con gentamicina o doxiciclina.
Son de eleccin la estreptomicina im (30-40 mg/kg/d c/12 h; se debe reducir la do-
sis a la mitad el cuarto da) y la gentamicina im/iv durante 7-10 das. El ciprofloxa-
cino es una alternativa, administrado durante 10-14 das. El tratamiento con doxi-
ciclina o cloranfenicol presenta muchas recadas. La mortalidad es menor del 3%.
PREVENCIN
Se aconseja el uso de ropa adecuada y recubierta con DEET (dietilmetiltoluamida)
o permetrina, lo que puede ayudar a evitar las picaduras de garrapatas y de otros
insectos. Tanto cazadores como otras personas en contacto con animales poten-
cialmente infectados deberan usar guantes, y la carne de caza debera estar ade-
cuadamente cocinada. Para evitar la inhalacin de aerosoles infectados, se debe-
ra inspeccionar cualquier zona antes de ser segada para eliminar los animales
muertos. Otras personas de riesgo, como agricultores o personal de laboratorio, de-
beran seguir prcticas de seguridad.
Existe una vacuna, en la actualidad en revisin por la FDA, que se administra al
personal de investigacin.
CUNDO SE DEBE AVISAR AL ESPECIALISTA

Siempre que exista sospecha de que el enfermo padece la enfermedad.
CUNDO SE DEBE INGRESAR AL PACIENTE

En el caso de infeccin grave, especialmente las formas tifoidea y pulmonar.
BIBLIOGRAFA
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Red Book. Report of the Committee on Infectious Disease. 28th edition. 2009.

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BACTERIANAS
A. Gancedo Baranda, M. Soria Lpez
PUNTOS CLAVE
La difteria siempre requiere el ingreso, debido a las complicaciones sistmicas.
En Espaa persisten casos de ttanos, cuya nica prevencin efectiva es
la vacuna.
El botulismo produce una elevada morbimortalidad, por lo que son
necesarios un diagnstico precoz y el tratamiento en Cuidados Intensivos.
Es importante el serotipado en la enfermedad invasiva por Haemophilus
influenzae.
DIFTERIA
Se trata de una enfermedad causada por Corynebacterium diphtheriae, que pro-
duce una potente exotoxina que desencadena una inflamacin membranosa de las
vas respiratorias superiores y un cuadro de toxemia variable.
Epidemiologa
Es una entidad excepcional. En Espaa los ltimos 2 casos aparecieron en 1986.
El hombre es su nico reservorio. Se propaga a travs de las gotitas respiratorias
o del contacto con secreciones de lesiones cutneas. La tasa de letalidad se sita
en el 3%-23%.
Etiopatogenia
Es producida por cepas toxignicas de C. diphtheriae, bacilo pleomorfo, inmvil,
grampositivo, que no forma esporas. Las cepas toxignicas expresan una exotoxi-
na que precisa la accin de un fago. Su accin local destruye tejidos, y junto con fi-
brina, leucocitos y hemates forma las membranas blancogrisceas. A distancia pue-
de afectar el msculo cardiaco, el hgado, los riones, las glndulas suprarrenales
y los nervios perifricos.
Clnica
Tiene un periodo de incubacin de 2-7 das. Se manifiesta en funcin de la locali-
zacin de las lesiones.
681
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La difteria nasal suele asociarse a la farngea, y la sintomatologa es escasa. La dif-

teria respiratoria se manifiesta por una nasofaringitis membranosa o una laringo-
traquetis obstructiva. Las infecciones locales se asocian con fiebre de bajo grado
y una clnica gradual en 1 2 das. Menos tpicas son las infecciones cutnea, va-
ginal, conjuntival u tica. La infeccin cutnea es ms frecuente en las regiones
tropicales y en los indigentes. En el curso de la enfermedad puede aparecer tume-
faccin cervical intensa (cuello de toro), obstruccin de las vas areas superiores
por la formacin de extensas membranas, miocarditis y neuropata perifrica.
Diagnstico
Se toman muestras para cultivo de la nariz, la faringe, o bien de cualquier lesin cutnea
o mucosa. Se deben extraer por debajo de la membrana o se remite directamente parte
de la membrana para su cultivo. Es importante determinar la especie y la toxigenicidad.
Otras determinaciones tiles consisten en hemograma, bioqumica con alanina transfera-
sa, IgM anti-virus de Epstein-Barr, radiografa de trax, laringoscopia, electrocardiograma.
Se ha de realizar con la mononucleosis infecciosa, la toxoplasmosis, Candida, la fa-
ringitis estreptoccica, la laringitis, la sinusitis, un cuerpo extrao nasal, el sndro-
me de Guillain-Barr, intoxicaciones.
Tratamiento
Ante la sospecha clnica y la posibilidad de un rpido empeoramiento, se administra
una dosis de antitoxina equina (con anticipacin se deben realizar pruebas de sensi-
bilidad, debido a reacciones al suero equino en el 5%-20%). En la forma nasal,
las dosis consisten en 10.000-15.000 U; en la forma faringoamigdalar, en 15.000-
25.000 U; en la forma farngea o larngea de ms de 48 horas de evolucin, en 20.000-
40.000 U. En la forma nasofarngea se administran de 40.000 U a 60.000 U. En la
enfermedad extensa de 3 o ms das de evolucin o en los pacientes con cuello de
toro, se administran de 80.000 U a 120.000 U. En la difteria cutnea puede no ser
til la antitoxina; algunos investigadores recomiendan de 20.000 U a 40.000 U.
El antibitico de eleccin es la eritromicina (40-50 mg/kg/d/6 h vo/iv) durante
14 das, y se utilizan como alternativas la penicilina (G o procana) y la rifampi-
cina. La eritromicina parece superior en la erradicacin, pero puede existir re-
sistencia. Se indica de 2 a 3 semanas de reposo.
Se debe valorar la necesidad de poner una sonda nasogstrica y de prescribir me-
didas de sostn, como la oxigenoterapia, los corticoides (sin beneficio demostra-
do), la carnitina, la digoxina (podra inducir arritmias en caso de miocarditis). En la
forma cutnea se indica el lavado enrgico de la herida con agua y jabn, junto
con la prescripcin de antibioterapia.

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Es preciso comprobar la erradicacin de la bacteria a las 24 horas de haber com-

pletado el tratamiento mediante 2 cultivos consecutivos negativos, tomados con
24 horas de intervalo. Durante la convalecencia se debe iniciar la inmunidad acti-
va, ya que la enfermedad no genera necesariamente inmunidad.
Profilaxis
La nica medida de control eficaz consiste en la inmunizacin universal. Se han de
administrar las dosis correspondientes a las personas vacunadas de un modo par-
cial. Los contactos con el enfermo, con independencia del estado de inmunidad, se
vigilarn durante 7 das y se obtendrn cultivos de nariz, faringe y otras lesiones
sugestivas; asimismo, se administrar profilaxis antibitica basada en eritromicina
oral: 40-50 mg/kg/d durante 7-10 das (como mximo, 2 g/d), o bien una dosis in-
tramuscular de penicilina G benzatina (600.000 U en personas de menos de 30 kg
y 1.200.000 U en personas de ms de 30 kg). Tras el tratamiento se deben obte-
ner cultivos farngeos de control. En los portadores asintomticos se ha de conti-
nuar el tratamiento con eritromicina durante 10 das ms, y los cultivos se deben
repetir a las 2 semanas. Es necesario mantener al paciente aislado.
Se ingresa siempre, con monitorizacin, aislamiento respiratorio y/o de contacto,
hasta la negativizacin de los cultivos.
Complicaciones
Pueden aparecer complicaciones cardiovasculares, polineuritis y afectacin renal,
as como neumona en los casos fatales.
TTANOS
Se trata de una enfermedad grave que se caracteriza por espasmos tnicos de los
msculos voluntarios y que es potencialmente mortal (10%).
Epidemiologa
Tiene una distribucin mundial y cualquier persona no vacunada es susceptible de
padecerla. En Espaa, la incidencia en 2004 fue de 0,06 casos/100.000 habitan-
tes, con 16 fallecimientos. A 7 de noviembre de 2009, existan 7 casos declarados.
El ltimo caso peditrico ocurri en el ao 2000. A nivel mundial se calculan 1 mi-
lln de casos al ao.
Etiologa
Clostridium tetani ocasiona esta enfermedad. Dicho microorganismo est amplia-
mente extendido en el suelo y las heces de los animales. Es un bacilo grampositi-
40. OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS 683

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vo, mvil, anaerobio estricto y esporulado. Las esporas son muy estables y conser-
van de manera indefinida la capacidad de germinar y generar enfermedad. La to-
xina responsable de la enfermedad es la tetanoespasmina o toxina tetnica. A tra-
vs de una solucin de continuidad de la piel dicha toxina llega hasta las
motoneuronas del tronco del encfalo y de la mdula espinal, e impide la libera-
cin de neurotransmisores; afecta tambin el sistema nervioso autnomo (estado
hipersimptico). La va de entrada puede ser la digestiva. No se conoce bien su me-
canismo de accin, pero parece inhibir las sinapsis inhibitorias (espasmo) y la trans-
misin neuromuscular (parlisis).
Clnica
El periodo de incubacin dura de 5 a 14 das y, cuanto ms corto es, ms grave. El
ttanos puede expresarse de 4 maneras diferentes:
Ttanos localizado: suele ser un prdromos del ttanos generalizado. En el lu-
gar de la inoculacin de las esporas, se produce la rigidez de los msculos pr-
ximos. Suele resolverse de forma espontnea y el msculo ms afectado presen-
ta debilidad e hipotona.
Ttanos generalizado: comienza de manera insidiosa. En 24-48 horas la ri-
gidez afecta el tronco y las extremidades. Contina con trismo mandibular, risa
sardnica, opisttonos, extensin de las extremidades y pared abdominal en ta-
bla. Cualquier estmulo desencadena espasmos paroxsticos dolorosos, cuya du-
racin es variable y cuya intensidad y frecuencia son progresivas. La evolucin
del proceso puede generar dificultad respiratoria, asfixia y muerte. La afectacin
autnoma ocasiona hipertensin, arritmias, sudoracin profusa e hipercapnia.
La conciencia se encuentra conservada, no suele haber fiebre y se produce re-
tencin urinaria. La enfermedad progresa durante 2 semanas. Si cura, ocurre al
mes de evolucin. Puede existir un ttanos recidivante si no se administra la an-
titoxina necesaria.
Ttanos ceflico: tiene un periodo de incubacin de 1 2 das. Es una forma
especial de ttanos localizado. Afecta la musculatura inervada por los pares cra-
neales (nervio facial, msculos extraoculares) con parlisis.
Ttanos neonatal: constituye un problema grave en los pases en vas de de-
sarrollo. Vase el captulo 3 de la seccin 6.B.: Otras infecciones de transmi-
sin vertical.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico. Puede existir leucocitosis por sobreinfeccin bacte-
riana de la herida o pueden producirse espasmos musculares mantenidos. Slo en
un 30% de los casos se asla la bacteria en los cultivos y no siempre es diagnsti-
co, dado que no indica la produccin de toxina.

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Se debe realizar con el absceso dental, farngeo o retrofarngeo, la encefalitis, la
meningitis, la rabia, las crisis epilpticas, la hipocalcemia, la ingestin de fenotia-
cinas y las intoxicaciones por drogas y estricnina.
Tratamiento
Se ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP) y se controla la
va area. El tratamiento de eleccin es el metronidazol (30 mg/kg/d/6 h iv/vo
durante 10-14 das; dosis mxima de 4 g). Las alternativas consisten en penicilina,
eritromicina, tetraciclinas y clindamicina. El enfermo debe permanecer en una ha-
bitacin tranquila, oscura y con pocos estmulos. El control de los espasmos se
realiza con benzodiazepinas. Se lleva a cabo la administracin intramuscular en zo-
nas diferentes y con dosis nicas de gammaglobulina antitetnica humana (IGT)
(3.000-6.000 U) y toxoide tetnico (0,5 mL). Para la hipertensin arterial/taquicardia
se utiliza propranolol (0,01-0,10 mg/kg/6-8 h). Es necesario procurar soporte nu-
tricional y morfina (0,5-1 mg/kg/h) para la hiperactividad simptica.
Quimioprofilaxis e inmunoprofilaxis
La quimioprofilaxis es ineficaz y la inmunoprofilaxis activa depende del tipo de he-
rida y del estado inmunitario. La heridas tetangenas son aquellas que se han pro-
ducido 6 o ms das antes, tienen una profundidad mayor de 1 cm, son irregulares
y estn producidas por explosiones, congelacin o mordeduras contaminadas con
tierra, saliva, heces, polvo o cuerpo extrao, o que destruyen los tejidos. Tras estas
heridas, deben administrarse 3 dosis de vacuna e IGT en los pacientes no vacuna-
dos; cuando la vacunacin es incompleta, se completa y se administra IGT; cuan-
do la vacunacin es completa, pero han pasado ms de 10 aos desde la ltima
dosis, se vuelve a vacunar y se administra IGT. Si la vacunacin es completa, pero
la ltima dosis se administr 5-10 aos antes, se vuelve a vacunar.
Complicaciones
Pueden aparecer laringoespasmo, neumona, embolismo pulmonar, atelectasias, sobrein-
fecciones, fracturas vertebrales y mordeduras. Constituyen factores de mal pronstico:
la edad (mayor mortalidad en las edades extremas de la vida), el periodo de incubacin
(peor en los menores de 7 das), el periodo de comienzo (tiempo entre el primer trismo y
la primera convulsin generalizada menor de 48 horas), la fiebre y las convulsiones.
BOTULISMO
Trastorno que se caracteriza por parlisis aguda y afebril, producida por la neurotoxina
de Clostridium botulinum, que bloquea la transmisin de la unin neuromuscular moto-
ra. Existen tres formas: la del lactante, la de las heridas y la transmitida por alimentos.

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Epidemiologa
La forma ms frecuente es la del lactante (menores de 12 meses), en cuyo intes-
tino grueso se multiplican las esporas ingeridas de C. botulinum y se genera una
toxina que pasa a la sangre. Los nios mayores tienen resistencia a la multiplica-
cin de la bacteria en el intestino. Suele coincidir con la introduccin de la alimen-
tacin complementaria y en la mayora de los casos no se identifica la fuente, aun-
que en los pases en desarrollo la ingesta de miel puede ser una causa importante.
El periodo de incubacin dura 3-30 das. A 7 de noviembre de 2009, haba 13 ca-
sos declarados de botulismo en Espaa.
En la forma clnica de las heridas, el microorganismo contamina el tejido trauma-
tizado y produce la toxina. El periodo de incubacin dura 4-14 das.
En la forma transmitida por alimentos, el periodo de incubacin es de horas a
8 das tras la ingesta de esporas en alimentos mal conservados. No deja inmuni-
dad y no se transmite de persona a persona. La mortalidad asciende a un 3%.
Etiologa
El botulismo es producido por un bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado. Se
encuentra muy extendido y existen siete serotipos, de los cuales causan la enfer-
medad en los humanos los serotipos A, B y E.
Clnica
Aparece una parlisis flcida, descendente, simtrica, y se afectan los msculos
inervados por los pares craneales. No existe afectacin neurosensorial, que pro-
gresa con rapidez. Tradicionalmente, el botulismo del lactante, que afecta de ma-
nera predominante a los menores de seis meses, se precede o comienza por estre-
imiento, y se manifiesta por reduccin de los movimientos, mala alimentacin,
llanto dbil, disminucin del reflejo nauseoso, parlisis ocular, debilidad e hipoto-
na generalizadas, descendentes y progresivas.
Diagnstico
Se debe demostrar la toxina botulnica o la bacteria en las heces, el exudado de la
herida o las muestras tisulares (cultivo, anticuerpos fluorescentes o cromatografa
de gases). Se aprecia un patrn electromiogrfico caracterstico, aunque su ausen-
cia no excluye el diagnstico.
Se realiza con la sepsis, la viriasis, la deshidratacin, la meningoencefalitis, el sn-
drome de Guillain-Barr, el sndrome de Reye, el hipotiroidismo, la intoxicacin por
organofosforados y venenos biolgicos, la miopata congnita, la miastenia gravis,
la enfermedad metablica y el accidente cerebrovascular.

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Tratamiento
Se debe proceder al aislamiento de todo paciente hospitalizado (precauciones estnda-
res). Se aplican medidas de sostn, sobre todo de tipo respiratorio y nutricional. En los
casos de ingesta reciente de alimentos contaminados, se practicar el lavado gstrico.
En el botulismo de los lactantes se ha de administrar inmunoglobulina an-
tibotulnica humana especfica (BabyBIG), que ha demostrado eficacia y se to-
lera bien. Se solicita en el Department of Health Services de California (www.
infantbotulism.org). La antitoxina botulnica bivalente o los antibiticos (podran
aumentar la concentracin de la toxina) no estn indicados.
En el resto de los casos se debe administrar antitoxina botulnica bivalente (A y B)
o trivalente (A, B y E), ambas de origen equino (se debe descartar hipersensibilidad). Pue-
den obtenerse a travs de los Centers for Disease Control and Prevention de los EE. UU.
(www.cdc.gov/nczved/dfbmd/disease_listing/botulism_gi.html). En el botulismo de origen
alimentario, el tratamiento debe ser muy precoz y tambin se usa en el de las heridas,
aunque su utilidad es ms dudosa por las bajas concentraciones de toxina en suero.
En las heridas graves se realizar el desbridamiento quirrgico y se pautar pe-
nicilina G 100.000-250.000 U/kg/d/4 h iv durante 10-14 das. Como alternativa se
puede emplear metronidazol (30 mg/kg/d/6 h iv) o vancomicina. No se deben uti-
lizar los aminoglucsidos ni la clindamicina, que potencian el bloqueo neuromus-
cular provocado por la toxina.
Ante la sospecha clnica se debe ingresar en la UCIP. El pronstico depende de las
complicaciones y del estado inmunitario del paciente.
Complicaciones
Pueden aparecer insuficiencia respiratoria, deshidratacin, aspiraciones, neumona, en-
terocolitis y alteraciones visuales. En el botulismo del lactante pueden producirse el
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica e infecciones urinarias.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Es un cocobacilo gramnegativo pleomorfo. Las cepas encapsuladas expresan 1 de
los 6 polisacridos capsulares distintos desde el punto de vista antignico (a-f); en
el serotipo b (Hib) la cpsula es el polirribosil-ribitol-fosfato (PRP). Las cepas no en-
capsuladas no reaccionan con antisueros de tipificacin contra los serotipos cap-
sulares y se denominan no tipificables.
Epidemiologa
Desde la introduccin de la vacuna conjugada contra Hib, la incidencia de enfer-
medad invasora en lactantes y nios ha disminuido un 99%. Se desconoce el pe-

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riodo de incubacin. Su hbitat es la va area superior en los humanos. La trans-

misin se produce por la va respiratoria, aunque en los neonatos se puede produ-
cir por la ingesta de lquido amnitico o por el contacto con secreciones genitales
de la madre. La colonizacin de la nasofaringe por cepas no tipificables es frecuente,
mientras que por Hib es menor del 2% tras la inmunizacin generalizada.
Los nios menores de cuatro aos no vacunados presentan mayor riesgo de en-
fermedad invasora, as como los que sufren drepanocitosis, asplenia, infeccin por
VIH, inmunodeficiencias y neoplasias malignas.
Clnica
Pueden aparecer neumona, bacteriemia febril oculta, meningitis, epiglotitis, artritis
sptica, celulitis, otitis media aguda (OMA), pericarditis purulenta y, en menor me-
dida, endocarditis, endoftalmitis, osteomielitis y peritonitis. Las cepas no tipificables
causan a menudo infecciones mucosas (OMA, sinusitis y conjuntivitis, incluso neu-
mona) y, menos a menudo, enfermedad invasora, sobre todo en los neonatos.
Diagnstico
Se realiza un cultivo de sangre, lquido cefalorraqudeo (LCR), lquido sinovial, l-
quido pleural y aspiracin del odo medio. Es importante detectar el antgeno en el
LCR, aunque su negatividad no excluye el diagnstico; no se recomienda en suero
ni en orina. Se deben serotipar los aislamientos en la enfermedad invasora.
Tratamiento
En las meningitis se administra cefotaxima o ceftriaxona, y lo mismo ocurre en la
epiglotitis, la artritis y otras infecciones invasoras. Como alternativa, en estos casos
se utilizan meropenem o ampicilina con cloranfenicol. Para las infecciones que se
producen fuera del sistema nervioso central, se podra usar cefuroxima o amoxicili-
na-clavulnico en la mayora de los casos. La duracin del tratamiento es de 10 das.
En caso de meningitis, se debe administrar dexametasona antes de iniciar el anti-
bitico para reducir el riesgo de hipoacusia. En los menores de dos aos que sufren
OMA o en los mayores de dos aos que padecen una enfermedad grave, se reco-
mienda administrar amoxicilina-cido clavulnico, cefuroxima o azitromicina oral du-
rante 5-10 das. Se debe proceder al aislamiento respiratorio (gotas) en los nios
con infeccin por Hib hasta 24 horas tras el inicio del tratamiento antibitico.
Quimioprofilaxis
Vase el captulo 3 de la seccin 2. La inmunizacin universal frente a Hib es la me-
dida ms relevante. Datos preliminares sugieren que la nueva vacuna antineumo-
coco 10-valente, recientemente aprobada, podra proteger frente a la OMA causa-
da por H. influenzae.

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El ingreso depende de la clnica, la edad, el estado inmunitario y la necesidad de
tratamiento intravenoso. Se debe ingresar siempre en caso de enfermedad invaso-
ra por Hib.
BIBLIOGRAFA
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www.vdh.state.va.us/spanish/faq.doc.
www.vacunas.org/index.php?option=com_content&task=view&id=635&Itemid=266.

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41. INFECCIONES POR VIRUS HERPES

Y VARICELA ZSTER
C. Calvo Rey
PUNTOS CLAVE
Los virus herpes simple (VHS) producen un amplio espectro
de infecciones en la piel, las mucosas, el sistema nervioso central
(SNC) y los genitales, fundamentalmente. Tras la infeccin primaria,
tienen la capacidad de quedar de forma latente en ganglios
sensitivos neuronales con posteriores recurrencias.
La gingivoestomatitis herptica producida por VHS-1 es la forma clnica
ms frecuente en primoinfeccin.
Las infecciones del SNC por VHS-1 son graves, con importante
morbimortalidad.
Las infecciones genitales causadas por VHS-2 afectan a adolescentes,
y en nios prepuberales habra que descartar abuso sexual.
Las infecciones por virus herpes 7 y 8 dan lugar al cuadro conocido
como exantema sbito, caracterizado por fiebre, con posterior aparicin
de exantema eritematoso morbiliforme.
La reactivacin de la infeccin primaria por virus varicela zster (VVZ)
da lugar al herpes zster, caracterizado por lesiones cutneas
vesiculares de distribucin metamrica.
INFECCIONES POR VHS

Etiologa
Los VHS son virus ADN, huspedes comunes del ser humano. Se distinguen dos gru-
pos: VHS-1 y VHS-2.
Epidemiologa
Los VHS producen un amplio espectro de infecciones, fundamentalmente, en la piel,
las mucosas, el SNC y los genitales. Tras la infeccin primaria, tienen la capacidad de
quedarse de forma latente en los ganglios sensitivos neuronales para dar lugar des-
pus a recurrencias, especialmente frecuentes en momentos de inmunosupresin.
Se distinguen dos grupos: el VHS-1, que afecta a piel y mucosas y es agen-
te causal de meningoencefalitis en los nios, y el VHS-2, con especial tro-
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pismo por los genitales, que aparece tras el comienzo de la vida sexual, y da
lugar tambin a los casos de infeccin neonatal a travs del contagio en el
canal del parto. En ocasiones, el VHS-1 tambin puede producir infeccin
neonatal. Por lo tanto, en Urgencias de Pediatra veremos fundamentalmen-
te las infecciones causadas por el VHS-1. En ambos casos, el reservorio es el
hombre y tiene un periodo de incubacin de 2-14 das. La infeccin se trans-
mite desde personas sintomticas o asintomticas con lesiones recurrentes
a personas sanas.
Clnica
Slo se hablar de las infecciones pasado el periodo neonatal (vase el captulo 3
de la seccin 6.B. para la infeccin neonatal).
Gingivoestomatitis herptica: est producida por el VHS-1. Es asintomtica
en el 95% de los casos. Los casos sintomticos presentan fiebre, dolor, enante-
ma oral con lesiones vesiculosas periorales y adenopatas regionales. Pueden exis-
tir lesiones de autoinoculacin en los dedos (panadizo herptico). La duracin es
de unos 5-7 das hasta 2-3 semanas, y puede impedir la alimentacin oral, pre-
cisando de sueroterapia iv. Afecta a los nios entre 1-3 aos.
Faringitis aguda: es tpica de los nios mayores, los adolescentes y los adul-
tos, y es indistinguible clnicamente de una faringoamigdalitis aguda bacteriana
o por otros virus. Suele cursar con fiebre, adenopatas cervicales y faringe erite-
matosa, exudativa o con lceras en los pilares posteriores y en las amgdalas.
Herpes labial: las reactivaciones o recurrencias ocurren en situaciones de es-
trs, en las infecciones, la fiebre y la menstruacin, y se caracterizan por lesiones
vesiculosas en la comisura bucal de poca intensidad, precedidas, a menudo, de
picor o dolor (herpes labial). La eliminacin viral asintomtica es muy frecuente
tras la primoinfeccin.
Queratoconjuntivitis herptica: producida por el VHS-1, es un cuadro poco
frecuente. Es una conjuntivitis unilateral, con secrecin purulenta, fiebre, adeno-
pata preauricular y sntomas constitucionales. La crnea presenta una aparien-
cia turbia, con dificultad para el cierre palpebral. Puede asociar complicaciones
como hipopin, iridociclitis y queratitis.
Erupcin variceliforme de Kaposi: es la diseminacin cutnea del cuadro
herptico. Consiste en la presencia de lesiones vesiculosas y eccematosas de ex-
tensin y gravedad variables. Se acompaa de fiebre elevada y dura entre 7-
10 das.
Meningoencefalitis y encefalitis herptica: se produce en nios mayo-
res por el VHS-1 y en el periodo neonatal por el VHS-2 (y en ocasiones por el
VHS-1). Son cuadros graves, con importante mortalidad y secuelas. Se desarrollan
especficamente en los captulos de encefalitis y herpes neonatal.

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Infeccin genital herptica: es una infeccin de transmisin sexual causada,

casi exclusivamente, por el VHS-2, aunque ocasionalmente puede ser consecuencia
de una autoinoculacin tras una gingivoestomatitis por el VHS-1. Afecta gene-
ralmente a los adolescentes. Cuando se presenta en nios prepuberales, hay que
descartar la posibilidad de un abuso sexual. Produce lesiones ulcerosas, con ten-
dencia a la agrupacin en los labios mayores, menores, pubis, mucosa vaginal,
crvix y pene. Ocasiona disuria, dolor, enrojecimiento y edema perineal, acom-
paado de fiebre y sntomas constitucionales. Dura alrededor de 10 das. Las re-
currencias son generalmente asintomticas, aunque pueden producir un cuadro
similar de menor intensidad. Los pacientes con primoinfeccin por uno de los ti-
pos, pero con serologa positiva para el otro, suelen tener, tambin, una clnica
ms leve.
Infeccin cutnea: el VHS puede infectar la piel fuera de la zona perioral y
genital. Aparece dactilitis, especialmente en los nios, por autoinoculacin del
VHS-1. Suele ser muy dolorosa y conviene diferenciarla de otras dactilitis. Pue-
de recurrir en ocasiones. Tambin se puede apreciar infeccin por Herpes gla-
diatorum, infeccin cutnea por el VHS-1 producida por la transmisin desde
otros deportistas en los deportes de contacto.
Esofagitis: en raras ocasiones se produce en nios sanos.
Infecciones en inmunodeprimidos: tanto las primoinfecciones como las re-
cidivas pueden ocasionar cuadros muy graves, aunque raramente fatales, en
inmunodeprimidos, con una gran afectacin cutnea.
Diagnstico
En la mayora de los casos es exclusivamente clnico. Para la confirmacin del mis-
mo, se pueden realizar cultivos celulares (mediante aislamiento del virus en las le-
siones locales), reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en las lesiones, estudio
histolgico (en el que se aprecian cuerpos de inclusin intranucleares y clulas gi-
gantes multinucleadas) y serologa (para el estudio de prevalencia, y de confirma-
cin por medio de seroconversin de la primoinfeccin; la IgM no es especfica de
primoinfeccin). Tambin es posible el diagnstico rpido mediante fluorescencia
directa del material de raspado de las vesculas o mediante enzimoinmunoanlisis
(deteccin de antgenos del VHS).
Tratamiento
En todos los casos est indicado un tratamiento sintomtico con: analgesia sis-
tmica; analgesia tpica: lidocana viscosa en la cavidad oral 3-4 veces/d; an-
tispticos tpicos: sulfato de cobre al 1:1000 en las lesiones cutneas; no es-
tn indicados los antibiticos, salvo cuando existe sobreinfeccin bacteriana,
ni los corticoides.
41. INFECCIONES POR VIRUS HERPES Y VARICELA ZSTER 693

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La queratitis herptica se trata, normalmente, con antivirales tpicos, pero debera

ser valorada por un oftalmlogo.
El tratamiento antiviral slo es eficaz si se administra en las primeras 48-72 horas
y slo se recomienda en las siguientes situaciones:
Gingivoestomatitis muy sintomticas. Administrado en las primeras 48 horas ha
demostrado reducir la duracin de la sintomatologa y la eliminacin del virus a
1-4 das. No es necesario administrarlo de forma rutinaria.
Inmunodeprimidos.
Otras posibles indicaciones son dactilitis, herpes genital, infeccin cutnea ex-
tensa. Las dosis de antivirales se recogen en la Tabla I.
Tabla I. Tratamiento antiviral en las infecciones por herpes simple

Primoinfeccin Recidivas1
Gingivoestomatitis Aciclovir por vo, 80 mg/kg/d Aciclovir tpico 5%/3 h
c/6 h2, durante 7 das durante 5 das (herpes
Iniciar en las primeras labial). Iniciar en las primeras
48 horas. Si precisa ingreso, 24 horas
administrar iv 15-30 mg/kg/d Penciclovir 1% parece ms
c/8 h, durante 2-3 das, eficaz. La infeccin orolabial
seguido de la vo tambin podra tratarse
Queratitis Aciclovir oftlmico 3%/ con aciclovir vo si es
5 veces al da. Asociar muy precoz
antibitico oftlmico
(gentamicina o tobramicina)
Trifluridina oftlmica
en las resistencias
Herpes genital Aciclovir 200-400 mg/ Aciclovir 800 mg/12 h, 5 das,
(adolescentes 3-5 veces (mx 1.200 mg/d), o 800 mg/8 h 2 das
y adultos) durante 7-10 das; en nios Valaciclovir 500 mg/12 h, 3 das,
40-80 mg/kg/d c/6-8 h; mx/d o 1 g/24 h, 5 das
1 g/d o valaciclovir 1.000 mg/ Famciclovir 125 mg/12 h, 5 das,
12 h, durante 7-10 das, o 1 g/12 h, 1 da
o famciclovir 250 mg/8 h
durante 7-10 das
Inmunodeprimidos Aciclovir iv 30 mg/kg/d, c/8 h, Aciclovir oral 400 mg/12 h
durante 7-14 das Famciclovir 200 mg/12 h
(contina)

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Tabla I. Tratamiento antiviral en las infecciones por herpes simple

(continuacin)
Primoinfeccin Recidivas1
Inmunodeprimidos En resistencias a aciclovir:
foscarnet iv 40 mg/kg/8 h,
durante14-21 das
1
Se ha utilizado tratamiento supresor en los adultos durante 12 meses, tanto en infecciones
orolabiales como genitales recurrentes con aciclovir (400 mg/12 h), famciclovir (250 mg/12 h)
y valaciclovir (500-1.000 mg/24 h), con disminucin significativa de las recurrencias. 2 Dada
la pobre absorcin, sta es la dosis ms comn administrada por vo.
Siempre que se necesite tratamiento iv de rehidratacin.
Siempre en los inmunodeprimidos. En estos casos es muy recomendable la valo-
racin por un especialista en Infectologa.
Aislamiento del paciente hospitalizado

Deben tomarse las medidas habituales de precaucin para evitar la transmisin por
contacto en los nios hospitalizados con lesiones extensas.
INFECCIONES POR VHH 6 Y 7

Etiologa
Los herpes virus humanos 6 y 7 (VHH-6 y VHH-7) son virus ADN de la familia Her-
pesviridae.
Epidemiologa
El ser humano es el nico husped conocido. Se transmite por contacto cercano con
las secreciones de un paciente afectado. Los VHH-6 (fundamentalmente) y VVH-7
(en menor proporcin) son los agentes causales del exantema sbito o rosola. Afec-
ta a nios de alrededor del ao de edad (casi siempre menores de 2-3 aos en el
caso del VHH-6, y a nios de 3-10 aos en el caso del VHH-7).
Clnica
El periodo de incubacin puede ser de 9-10 das. El cuadro tpico es el exantema
sbito consistente en fiebre elevada de 3 das de duracin, seguido de un exan-
tema morbiliforme de distribucin centrfuga, cuya aparicin coincide con la defer-
vescencia. Adems de en este cuadro, se han involucrado en las meningoencefali-

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tis benignas, as como en cuadros febriles inespecficos (con o sin exantema) y en

sndromes mononuclesicos, ocasionalmente acompaados de crisis convulsivas.
En los inmunodeprimidos, pueden causar fiebre, exantema, encefalitis, hepatitis y
neumonas. El VHH-7 parece producir una sintomatologa ms leve.
Diagnstico
Es clnico. Es posible realizar serologa, as como cultivo viral y PCR en la saliva y
en la sangre.
Tratamiento
No precisa en nios inmunocompetentes. En inmunodeprimidos puede emplearse
ganciclovir, foscarnet o cidofovir, ya que el aciclovir es ineficaz.
Aislamiento del paciente hospitalizado

Se recomiendan medidas universales de precaucin. El VHH-8 es mucho menos
ubicuo que los otros VHH, y est implicado, fundamentalmente, en el sarcoma de
Kaposi.
INFECCIONES POR VVZ

Varicela
Etiologa
El VVZ es un virus ADN perteneciente al grupo herpes.
Epidemiologa
El ser humano es la nica fuente de infeccin de este virus, altamente contagioso
por va area y por contacto directo con el lquido de las lesiones desde 2 das an-
tes del exantema hasta la aparicin de las costras.
Clnica
La primoinfeccin causa la varicela, que cursa con: periodo de incubacin: unos
14 das (10 a 21); periodo prodrmico de 1-2 das: con fiebre, artralgias, mial-
gias y malestar; fase exantemtica: 3-5 das, caracterizada por brotes de aparicin
de lesiones papulosas que se transforman en vesculas sobre un fondo eritematoso
(gota de roco sobre un ptalo de rosa), que se rompen y dan lugar a costras. Son
de distribucin centrfuga, aparecen en la cara y el cuero cabelludo, y se generalizan
despus. Puede afectar a las mucosas (boca, conjuntiva, laringe y genitales). Las le-
siones son muy pruriginosas. Pueden aparecer entre 200 y 500 lesiones.
En los inmunodeprimidos, fundamentalmente con inmunosupresin celular (leucemias,
trasplantados, neoplasias, tratamientos inmunosupresores y esteroides), la varicela pue-
de ser progresiva, grave, con extensin a todo el cuerpo y fiebre elevada, as como con

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diseminacin visceral (neumonitis, encefalitis y hepatitis). Esta diseminacin puede al-

canzar un 30%-40% de los casos y tiene una elevada mortalidad (10%).
Complicaciones
Son ms frecuentes en los menores de 1 ao y en los mayores de 12 aos.
Infecciones cutneas bacterianas: son las ms frecuentes. Imptigo, celuli-
tis, erisipela que suelen estar causadas por Staphylococcus aureus y ocasional-
mente por Streptococcus pyogenes, que puede ser responsable de infecciones in-
vasivas (bacteriemia, sepsis, shock txico, fascitis necrotizante, neumonas). Se
deben descartar las infecciones bacterianas si la fiebre persiste despus de 3 das
y si reaparece tras un periodo afebril.
Neumona posvaricelosa: producida por el propio virus (raro) generalmente
en inmunodeprimidos, o bacteriana, generalmente en nios pequeos (por S. au-
reus o S. pyogenes).
Neurolgicas: la cerebelitis y la meningitis asptica son las ms frecuentes. Son
raras la mielitis transversa o el sndrome de Guillain-Barr. Por un mecanismo in-
munolgico puede ser causa de complicaciones a largo plazo, semanas o meses
despus, con vasculitis cerebral y accidentes cerebrovasculares. El sndrome de
Reye prcticamente ha desaparecido.
Otras complicaciones menos frecuentes son: orquitis, artritis, hepatitis,
uvetis y trombopenia (varicela hemorrgica).
Diagnstico
Es clnico y se puede confirmar por seroconversin (IgM poco sensible y especfi-
ca), inmunofluorescencia (IF; lesiones) o PCR (en lesiones, biopsia o lquido cefalo-
rraqudeo).
Tratamiento
Varicela no complicada en el nio sano: baos con jabn de avena, desin-
feccin de las lesiones con antisptico (clorhexidina o povidona yodada) y anti-
histamnico por vo (no tpico) para el prurito. Contraindicar el uso de salicilatos
(por el riesgo de sndrome de Reye).
Sobreinfeccin de las vesculas: pomada antibitica de cido fusdico o mu-
pirocina en las lesiones impetiginizadas, o un antibitico por vo en las lesiones
extensas. Si hay celulitis, se administran cloxacilina, cefalosporinas de primera o
segunda generacin o amoxicilina-clavulnico por vo o iv, segn la extensin.
Aciclovir oral: est indicado en los pacientes con riesgo de complicaciones: ma-
yores de 12 aos sanos, enfermedades cutneas o pulmonares crnicas, trata-
miento prolongado con salicilatos o esteroides inhalados. Se debe valorar en los
menores de 6 meses (con frecuencia protegidos por anticuerpos maternos) y en

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los contactos intrafamiliares, as como en la varicela hemorrgica. Dosis: 80 mg/kg/d

c/6 h, durante 5 das. Mximo 3.200 mg/d. Iniciar lo antes posible (primeras
72 horas).
Aciclovir iv: 30 mg/kg/d, c/8 h (mx. 800 mg/dosis) diluido en 50-100 mL de
suero salino fisiolgico, a pasar en 1 hora, durante 7-10 das o hasta 48 horas
despus de haber brotado las ltimas lesiones. En caso de encefalitis, se debe
doblar la dosis a 60 mg/kg/d. Mantener la diuresis abundante. Indicado en los
inmunodeprimidos y en las complicaciones.
Se lleva a cabo siempre que se precise aciclovir iv y se debe valorar en los meno-
res de 3 meses y siempre que existan complicaciones de la varicela (salvo en las
cutneas leves).
Profilaxis pasiva
Esta indicado administrar gammaglobulina hiperinmune, a ser posible en las prime-
ras 96 horas, en los contactos sin historia previa de varicela si son inmunodeprimi-
dos, embarazadas (sobre todo en el primer trimestre), prematuros de menos de
28 semanas y de menos de 1.000 g durante el periodo neonatal, prematuros de ms
de 28 semanas si la madre no es inmune, y recin nacidos cuya madre desarrolle va-
ricela 5 das antes o 2 das despus del parto. Este preparado es difcil de conseguir
(generalmente como medicacin extranjera). Vase el captulo de vacunas para la
profilaxis activa.
Herpes zster
Epidemiologa
El VVZ es capaz de mantenerse como infeccin latente en los ganglios de la raz
dorsal. La reactivacin del virus latente y su descenso por los nervios sensitivos
hasta la piel da lugar al herpes zster. Aunque la reactivacin es ms frecuente
en los adultos e inmunodeprimidos, puede ocurrir tambin en los nios sanos.
Por el momento, no parece que la vacunacin de la varicela haya aumentado la
aparicin de herpes zster en sujetos inmunocompetentes ni en inmunodeprimi-
dos vacunados. Las lesiones del herpes zster transmiten la infeccin al igual que
las de la varicela.
Clnica
Existe un prdromo de 48-72 horas, con sensacin de quemazn, dolor y pru-
rito. Posteriormente, aparecen eritema y lesiones vesiculares agrupadas en el
rea de 1-3 dermatomos. En los nios, el dolor es menos intenso que en los
adultos.

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Diagnstico
Es clnico. El aislamiento del virus se puede conseguir mediante cultivo o IF del ras-
pado de las vesculas en los primeros das de la infeccin. El lquido o la costra pue-
den emplearse para identificar el VVZ mediante PCR.
Complicaciones
La neuralgia posherptica (dolor persistente tras desaparecer la erupcin) es muy
rara en los nios. Puede asociar meningoencefalitis de evolucin benigna.
En los inmunodeprimidos puede aparecer una diseminacin a varias metmeras, y
es rara la afectacin visceral.
Tratamiento
Es sintomtico, con analgesia y antispticos locales (sulfato de cobre al 1:1.000, 3
4 veces al da). El tratamiento farmacolgico se recomienda en las siguientes si-
tuaciones:
Inmunocompetentes: nios mayores de 12 aos y menores de 6 meses; afec-
tacin facial; afectacin mayor de 3-4 metmeras; dolor intenso; en el caso de
convivir con un inmunodeprimido. Se debe administrar aciclovir oral 80 mg/kg/d
(mximo 4.000 mg/d) en 5 dosis, durante 5-7 das, o bien aciclovir iv 30 mg/kg/d
en 3 dosis durante 7-10 das.
Inmunodeprimidos: siempre se administra aciclovir iv, 30 mg/kg/d, en 3 do-
sis. Los pacientes que reciben tratamiento crnico con corticoides se consideran
inmunodeprimidos. Se debera considerar este tratamiento en los nios tratados
con corticoides inhalados.
Se realiza con los pacientes inmunodeprimidos y con necesidad de tratamiento iv.
Aislamiento del paciente hospitalizado con infeccin

por VVZ
Los pacientes inmunocomprometidos que tienen varicela o herpes zster y los in-
munocompetentes con enfermedad diseminada deben seguir precauciones para
evitar la transmisin respiratoria (aerosol) y por contacto directo mientras dure la
enfermedad (lesiones en forma de costra).
BIBLIOGRAFA
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42. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

M. J. Rodrguez Castao, A. Rodrguez Ogando,
T. Hernndez-Sampelayo
PUNTOS CLAVE
El sndrome mononuclesico tpico se caracteriza por fiebre, faringitis,
linfadenopata y linfocitosis con linfocitos atpicos en sangre perifrica.
El 90% de los casos estn causados por el virus de Epstein-Barr (VEB),
aunque otros agentes infecciosos pueden dar lugar a un cuadro similar.
El diagnstico se basa en la prueba de anticuerpos heterfilos
y en la serologa especfica para VEB u otros agentes etiolgicos.
El tratamiento es habitualmente sintomtico, dado su curso
autolimitado.
DEFINICIN
La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad caracterizada por una serie de
signos y sntomas (fiebre, faringitis, linfadenopatas) que constituyen el sndrome mo-
nonuclesico, producida por distintos agentes infecciosos, entre los que destaca el VEB.
ETIOLOGA
La primoinfeccin por el VEB es la causa ms frecuente de MI. El 5%-10% de los
cuadros similares se deben a otros agentes, como citomegalovirus (CMV), Toxo-
plasma gondii, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), rubola, virus de la he-
patitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB), herpesvirus humano (VHH) tipos 6, 7
y 8 y adenovirus. Hay otros procesos no infecciosos (conectivopatas, neoplasias,
reacciones medicamentosas) que pueden producir cuadros mononucleosis-like.
EPIDEMIOLOGA-PATOGENIA
El VEB es un herpesvirus gamma, ubicuo y de reservorio humano, que infecta al
95% de la poblacin mundial. En los pases en desarrollo y en los grupos de bajo
nivel socioeconmico, la primoinfeccin ocurre durante la lactancia y la edad tem-
prana, y habitualmente es asintomtica. En los pases desarrollados, la primoin-
feccin es tambin ms frecuente durante la infancia, pero hasta una tercera par-
te de los casos ocurren en la adolescencia y cursan con la trada clsica (fiebre,
faringitis, linfadenopatas). El periodo de incubacin oscila entre 4 y 6 semanas.
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El VEB se replica inicialmente en clulas epiteliales de la orofaringe y posterior-

mente infecta a los linfocitos B de sangre perifrica (donde permanece
en estado latente) y a todo el sistema reticuloendotelial. Se transmite a travs de
secreciones orales en las que se excreta durante ms de 6 meses tras la infeccin
aguda, y lo sigue haciendo de forma intermitente con posterioridad. La inmunosu-
presin permite la reactivacin del virus latente. Tambin se ha descrito la trans-
misin a travs de transfusiones sanguneas y por contacto sexual.
CLNICA
Comienzo insidioso con prdromos inespecficos que duran 1-2 semanas.
Astenia intensa que puede comprometer la actividad cotidiana del nio.
Fiebre (90%-100% de los casos), con una duracin media de 6 das (entre 1 y
2 semanas).
Linfadenopatas (90%-95% de los casos), principalmente en las cadenas cervi-
cales anteriores, posteriores y occipitales. Es tpica la adenopata epitroclear.
Faringitis (45%-55% de los casos): odinofagia, exudado amigdalar (en el 50%)
y petequias en el paladar blando (en el 25%). Es difcil distinguirla de la farin-
goamigdalitis estreptoccica.
Esplenomegalia (50% de los casos).
Hepatomegalia (30%-50% de los casos): moderada hipertransaminasemia (en
el 80%) e hiperbilirrubinemia (en el 25%).
Tos, rinitis (15%-50% de los casos).
Manifestaciones cutneas: exantema morbiliforme, petequial, escarlatiniforme o
urticarial (en el 3%-20%); edema palpebral hasta en el 50% de los pacientes.
Otras: neumona intersticial, meningitis asptica, encefalitis, neuritis ptica, sn-
drome de Guillain-Barr, miocarditis, pericarditis, anemia hemoltica, anemia apl-
sica, agranulocitosis, prpura trombtica trombocitopnica, sndrome hemoltico
urmico, coagulacin intravascular diseminada, agammaglobulinemia, orquitis y
nefritis intersticial.
Es una de las causas ms frecuentes de fiebre de origen desconocido.
En los menores de 4 aos son ms frecuentes la hepatoesplenomegalia, la rini-
tis, la tos, la obstruccin de la va area superior y el exantema; y menos fre-
cuente, la faringitis exudativa. En los menores de 2 aos, la infeccin cursa de
forma silente en la mayora de los casos.
En los inmunodeprimidos, la enfermedad se produce por reactivacin de la in-
feccin latente o por primoinfeccin. Puede ser el inicio de un sndrome linfo-
proliferativo (SLP; hiperplasia policlonal difusa de clulas B o linfomas B).
Las manifestaciones clnicas pueden variar cuando el agente etiolgico del sn-
drome mononuclesico es otro distinto del VEB (vase el apartado de Diagns-
tico diferencial).

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COMPLICACIONES
Exantema morbiliforme, pruriginoso, no alrgico, secundario a la ad-
ministracin de ampicilina, amoxicilina u otros antibiticos: puede afec-
tar a las palmas y a las plantas, con descamacin posterior.
Leucoplasia pilosa bucal: no se la considera una lesin premaligna y habi-
tualmente no precisa tratamiento.
Rotura esplnica: es rara, pero potencialmente grave. Casi siempre se produ-
ce en varones y de forma espontnea en ms del 50% de los casos, habitual-
mente entre la segunda y la cuarta semana de enfermedad.
Obstruccin de la va area secundaria a hiperplasia masiva linfoide
y edema de la mucosa: es una indicacin de tratamiento con corticoides.
Enfermedades linfoproliferativas (inmunocomprometidos): linfohistio-
citosis hemofagoctica, granulomatosis linfomatoidea, enfermedad linfoprolife-
rativa ligada al cromosoma X (sndrome de Duncan), procesos linfoproliferativos
postrasplante.
Oncognesis: linfoma de Burkitt (africano) endmico (asociado a coinfeccin
con malaria), linfoma no Hodgkin y tumores de msculo liso (en pacientes con
infeccin por el VIH), linfoma de Hodgkin, linfoma de clulas T (infeccin por VEB
activa crnica) y carcinoma nasofarngeo.
Otras complicaciones: infeccin crnica o persistente, sndrome de fatiga crnica.
DIAGNSTICO
Pruebas de laboratorio habituales
Se encuentra leucocitosis (90% de los casos) con linfocitosis y linfocitos atpicos
(linfocitos T maduros activados), trombocitopenia (50% de los casos) e hipertran-
saminasemia (50% de los casos) leves, habitualmente asintomticas.
Prueba de anticuerpos heterfilos

Son anticuerpos IgM que aglutinan hemates de cordero (test de Paul-Bunnell) y
caballo (Monospot) entre otros. Aparecen en la 1.-2. semana de la enfermedad
y desaparecen gradualmente en 6 meses. Se detectan en el 90% de los casos re-
lacionados con VEB en nios mayores y adultos, pero slo se obtienen en el 50%
de los menores de 4 aos, ya que los ttulos son bajos a esta edad. En los pa-
cientes con una clnica compatible, la deteccin de anticuerpos heter-
filos es suficiente para el diagnstico. Los falsos negativos son frecuentes
en la primera semana de la enfermedad, por lo que, si existe sospecha clnica,
estara indicado repetirlos. Entre el 5% y el 10% de los casos de MI no estn cau-
sados por el VEB y la infeccin no cursa con anticuerpos heterfilos. Si la prueba
es negativa, se debera considerar la prueba de anticuerpos especficos contra el
VEB y otros virus causantes de MI.
42. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 703

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Prueba de anticuerpos especficos contra el VEB

Son IgM e IgG dirigidos directamente contra el antgeno precoz (EA), antgenos de
la cpside viral (VCA) y antgenos nucleares (EBNA) del VEB. Tienen una sensibili-
dad y especificidad del 97% y del 94%, respectivamente. La IgM da falsos positi-
vos. Son tiles para confirmar la infeccin aguda por este virus, sobre todo cuan-
do hay anticuerpos heterfilos negativos o para confirmar una infeccin pasada y
determinar la susceptibilidad frente a una infeccin futura (Tabla I).
Tabla I. Hallazgos serolgicos segn el estadio de infeccin por el VEB
Estadio de infeccin Presencia de anticuerpos

Aguda VCA IgM o IgG +/- EA (ttulos altos). No EBNA
Pasada VCA IgG +/- EA (ttulos bajos) + EBNA
Reactivacin VCA IgG (ttulos altos) +/- EA (ttulos altos) + EBNA
Tcnicas de PCR (reaccin en cadena de la polimerasa)

No estn indicadas en los pacientes inmunocompetentes. Su uso en pacientes tras-
plantados, que desarrollan trastornos linfoproliferativos, est en discusin, aunque
una carga viral elevada podra ser un factor de riesgo de desarrollar un SLP.
Aproximadamente el 10% de las MI no estn causadas por el VEB.
CMV (5%-7% de los casos): se encuentra a cualquier edad y cursa con hepatitis
aguda, fiebre prolongada y linfadenopatas menos prominentes. No suele haber farin-
gitis. El diagnstico es por determinacin de IgM frente a CMV. Podra apoyar el diag-
nstico la determinacin de PCR en sangre o la deteccin en orina (pueden indicar
simplemente replicacin transitoria).
Toxoplasmosis (<3% de los casos): cursa con fiebre y linfadenopata. Es rara la
presencia de faringitis, afectacin heptica y alteraciones hematolgicas. El diagns-
tico se realiza mediante deteccin de IgM especfica frente a Toxoplasma gondii.
Primoinfeccin por VIH (<2% de los casos): aparecen fiebre, odinofagia,
mialgias y linfadenopatas. Son caractersticas las alteraciones mucocutneas y
el exantema. El diagnstico se realiza mediante serologa y PCR en sangre.
VHH (15% de los casos): se encuentran principalmente en adolescentes y adultos
que padecen la primoinfeccin. Tienen menor expresividad clnica que la infeccin por
el VEB. El diagnstico se establece por seroconversin IgG. Se determina mediante
cultivo viral o deteccin antignica en las secreciones farngeas. En muchas ocasio-
nes, la deteccin de la IgM no distingue entre primoinfeccin y reactivacin.

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TRATAMIENTO
Tratamiento sintomtico: hidratacin, paracetamol o antiinflamatorios no es-
teroideos y reposo relativo en la fase aguda. Los deportes deberan evitarse has-
ta que el paciente se recupere o el bazo no sea palpable.
Corticosteroides: no se recomiendan de rutina en los casos autolimitados. No
reducen la duracin de los sntomas ni acortan el tiempo de absentismo laboral
o escolar. Se deben considerar ante complicaciones asociadas: obstruccin de la
va respiratoria, neurolgicas (neuritis ptica), miocarditis y hematolgicas (ane-
mia hemoltica, esplenomegalia masiva). Se utiliza prednisona en dosis de
1 mg/kg/da, por va oral, durante 7 das, con disminucin gradual subsiguiente
de la dosis.
Antivirales: se han estudiado terapias con aciclovir, ganciclovir y foscarnet, que
actan en la fase ltica de la replicacin del VEB, pero no en la fase latente, y se
ha observado que, tras terminar el ciclo de tratamiento, la replicacin viral retor-
na a los niveles iniciales, de manera que no obtiene ningn beneficio clnico con-
sistente, por lo que su utilizacin no est recomendada en el tratamiento de la
MI aguda. En algn estudio, ganciclovir combinado con otras terapias disminu-
y la incidencia de SLP en los pacientes trasplantados con carga viral elevada de
VEB (vase el captulo que aborda los trasplantes).
Otras terapias: la interleucina-2, el interfern alfa, los inmunosupresores y la
inmunoglobulina intravenosa se utilizan en procesos linfoproliferativos asocia-
dos al VEB, como en el sndrome hemofagoctico o en el SLP postrasplante. Ri-
tuximab (anti CD-20) ha demostrado eficacia en el tratamiento del SLP.
Inmunizacin activa: el poder oncognico del VEB ha llevado a investigar el
desarrollo de una vacuna eficaz, basada en la protena viral Gp 350/220; por
el momento, esta investigacin se encuentra en fase II de estudio.
No se precisa en nios inmunocompetentes, excepto cuando existe una gran afec-
tacin general o complicaciones asociadas.
EVOLUCIN
Habitualmente la enfermedad es aguda y autolimitada, con buen pronstico.
BIBLIOGRAFA
Hurt Ch, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. Am J Med 2007
Oct; 120 (10): 911. e1-8. Review.
Katz BZ. Epstein-Barr virus (mononucleosis and lymphoproliferative disorders). En: Long SS,
Pickering LK, Prober ChG (eds.). Principles and practice of pediatric infectious diseases. Third
edition. Philadelphia: Churchill Livingstone 2008: 1036-44.
Cohen JI. EpsteinBarr virus infection. N Engl J Med 2000; 343: 481-92.
42. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 705

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Fiebre, astenia,
linfadenopatas,
S No
faringitis, odinofagia;
presentes?
Test SGA + No Proponer

otra sospecha
diagnstica
S Prueba de deteccin de anticuerpos
heterfilos (Paul Bunnell, Monospot) (ELISA)
Tratamiento +
antibitico
Diagnstico Recuento
de mononucleosis diferencial
infecciosa de leucocitos
50% de linfocitos <50% de linfocitos

y/o 10% y/o <10%
de leucocitos atpicos de leucocitos atpicos
IgM, IgG VEB aAnti-VCA Considerar otro

diagnstico
Serologas + VEB Serologas-VEB
Diagnstico IgM Anti-CMV, VHH 6

de mononucleosis y 8, toxoplasma,
infecciosa por VEB cultivos virales
Diagnstico
de mononucleosis
infecciosa por otro
agente infeccioso

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43. PARASITOSIS INTESTINALES

S. Albertos Rubio, G. lvarez Calatayud,
M. Subirats Nez
PUNTOS CLAVE
Es la patologa ms frecuente en los nios inmigrantes.
La lesin que los parsitos patgenos causan en el husped depende
del nmero y del tipo de parsitos (carga parasitaria) y del estado
inmunitario del nio.
El hecho de tener parsitos no implica tener una enfermedad.
Es importante tener un conocimiento epidemiolgico, microbiolgico y clnico
para un correcto manejo, por lo tanto, se debe consultar al parasitlogo.
Puesto que la sintomatologa de las parasitosis intestinales es muy
inespecfica, es necesario su diagnstico en el laboratorio.
DEFINICIONES
Simbiosis: asociacin de organismos para tener una relacin que beneficia a
uno de ellos o a ambos. Son de 3 tipos:
Mutualismo: 2 organismos se relacionan, beneficindose ambos.
Comensalismo: cuando la asociacin slo beneficia a uno de los organismos
y es indiferente para el otro, el hospedador.
Parasitismo: un ser vivo (parsito) se beneficia de otro (hospedador), cau-
sndole un dao.
Oportunismo: los microorganismos no actan como patgenos en los hospe-
dadores con inmunidad normal, pero causan dao en los inmunodeprimidos.
Hospedador: es el que recibe al parsito. Antiguamente se le llamaba husped.
Se pueden diferenciar 3 tipos:
Hospedador definitivo: puede contener las formas maduras o las sexuadas.
En l se desarrolla el gusano adulto.
Hospedador intermediario: contiene las formas inmaduras o las asexuadas.
Hospedador paratnico o transportador: se llama as cuando los par-
sitos no sufren ningn tipo de desarrollo ni multiplicacin en el hospedador,
sino que permanecen en su interior a la espera de que se den las condiciones
biolgicas adecuadas para poder parasitar a otra especie animal donde de-
sarrollarse con mayor eficacia para su supervivencia.
707
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Reservorio: es el ser vivo que contiene al parsito y es fuente de infeccin pa-

ra un hospedador susceptible. Son los hospedadores habituales del parsito. Epi-
demiolgicamente, los animales reservorio son muy importantes y hay que te-
nerlos en cuenta en las campaas de control de las parasitosis.
Portador: es el estado del hospedador en el que convive con el parsito sin que
ste le dae.
Vector: es el que transmite el parsito a otro animal hospedador. En general,
son artrpodos los que transmiten el parsito al hospedador. Existen 2 tipos:
Vector biolgico: en l tiene lugar parte del desarrollo del parsito.
Vector mecnico: slo vehcula y transporta, sin que en l se desarrolle el
parsito.
Infeccin parasitaria: el husped tiene parsitos que no le causan enfermedad.
Enfermedad parasitaria: el husped sufre alteraciones patolgicas por el parsito.
Zoonosis parasitaria: los parsitos de animales vertebrados se transmiten al
hombre.
Ciclo vital: es todo el proceso para llegar al hospedador, desarrollarse en l y
producir formas infectantes que perpeten la especie.
CLASIFICACIN
Dependiendo de que habiten en el interior o en la parte externa del hospedador
se dividen en endoparsitos o ectoparsitos.
Segn el tiempo de permanencia, se dividen en permanentes o temporales.
De acuerdo con su capacidad de producir enfermedad, se dividen en patge-
nos, portadores y oportunistas.
De forma taxonmica, se dividen en helmintos o gusanos (cilndricos o ne-
matodos, y planos que incluyen cestodos y trematodos) y protozoos.
EPIDEMIOLOGA
Las parasitosis intestinales son una de las principales causas de diarrea en los nios,
especialmente en los pases en vas de desarrollo. En Espaa, con la inmigracin (ms
del 10% de la poblacin), la adopcin y los viajes internacionales est aumentando
su prevalencia. No slo hay un aumento del nmero de casos, sino tambin de nue-
vos tipos de parasitacin por patgenos provenientes de reas endmicas.
Cundo se debe sospechar?

Ante un nio inmigrante, refugiado, adoptado o que ha realizado un viaje re-
ciente a una zona endmica.
Ambientes endmicos (guarderas, malas condiciones higinicas).
Consumo de agua no potable o animales sin control sanitario.
Dolor abdominal sin filiar o diarrea persistente.

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Urticaria de repeticin o prurito anal nocturno.

Presencia de gusanos parsitos enteros o restos en heces.
DIAGNSTICO
Se pueden consultar la clasificacin, la clnica, el diagnstico y el tratamiento de
los nematodos en la Tabla I, de los cestodos y trematodos en la Tabla II y de los
protozoos en la Tabla III (vase el captulo 46 de la seccin 6.A.).
El anlisis de muestras de heces o del aspirado duodenal se somete a tcnicas de
laboratorio (vase tambin el captulo 3 de la seccin 1).
Recogida de las muestras fecales

Utilizar un recipiente seco y limpio.
No mezclar con orina.
Se deben recoger muestras de heces de, al menos, 3 das diferentes (mejor en
das alternos).
Conservacin: se deben enviar inmediatamente al laboratorio. En el caso de
que esto no sea posible, se utilizarn tcnicas de conservacin como la re-
frigeracin (guardar el bote de heces en la nevera a 4 C durante menos
de 24 horas) o introducir 300 mg de heces (un garbanzo pequeo seco) en
3,3 mL de SAF (sodium acetate formalina) con 20 L de Tritn X. De esta
muestra, se harn otras tinciones, como Ziehl (coccidios) o Giemsa (Dienta-
moeba fragilis, Blastocystis hominis).
Sern muestras inadecuadas las recogidas tras un estudio radiolgico intestinal
con bario o las conservadas durante ms de 24 horas a temperatura ambiente
alta, dado que podran eclosionar los huevos o distorsionarse los protozoos.
Si hay estreimiento, se pueden usar laxantes no aceitosos (sulfato de sodio) o
yogures de bifidus.
Examen coprolgico directo

Anlisis macroscpico: se aprecia la consistencia (heces lquidas con huevos
y slidas con parsitos adultos), el color, los productos patolgicos (moco, san-
gre, helmintos y restos de alimentos [hay que tener cuidado con los restos de em-
butidos]).
Anlisis microscpico: en un portaobjetos se coloca, en un extremo, una go-
ta de solucin salina con eosina (37 C) y en el otro extremo una gota de lugol.
Con un palillo, se deposita sobre cada una de las gotas 2 mg de materia fecal.
Se observan al microscopio ptico con 10X y 40X. En el suero salino se vern los
parsitos mviles. Con el lugol se observarn los huevos, los protozoos y otros
elementos no parasitarios (leucocitos, hemates, cristales de Charcot-Leyden, bac-
terias, levaduras, restos de alimentos).
43. PARASITOSIS INTESTINALES 709

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Tabla I.
Nemtodos Ascariosis Anisakiosis Tricocefalosis
Parsito Ascaris lumbricoides Anisakis spp. Trichuris trichiura
Epidemiologa Parasitosis humana Consumo de pescado Similar a Ascaris

ms frecuente crudo (boquerones
Distribucin mundial: en vinagre)
ms en trpico, nios
y en casos
de pobreza
Husped Hombre Ballenas, len marino Hombre

Husped intermedio:
peces de agua salada,
moluscos
Localizacin Intestino delgado Estmago, intestino Colon
del parsito y otras por migracin delgado
adulto (va biliar)
Tamao 15-30 cm 3-5 cm
del parsito
Tamao 60 m-heces 25-50 m-heces
del huevo
Vida media 1 ao 7 aos
del parsito
adulto
Va Oral Oral Oral (geohelmiantiasis)
de contagio (geohelmiantiasis1)

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Uncinariasis, Estrongiloidosis Oxiuriosis

anquilostomiasis (enterobiosis)
o anemia tropical
Ancylostoma duodenale (AD) Strongyloides stercolaris Enterobius vermicularis
Necator americanus (NA)
Pases tropicales, zonas rurales, Pases tropicales, zonas Muy frecuente
agrcolas, con pobreza rurales, agrcolas, Distribucin mundial
con pobreza Nios 2-15 aos
Importancia en ID
por autoinfeccin:
transporte durante aos
a zonas no endmicas
Humano Humano Humano
Duodeno y yeyuno Duodeno y yeyuno Colon
AD: 7-15 mm Slo hembras: 2 mm Hembras: 10 mm

NA: 5-11 mm
60-40 m-heces Larvas en heces 50 m, regin perianal
(raro huevos en heces)
5 aos Muchos aos 3 meses
Transcutnea Transcutnea Oral (autoinfeccin)

(geohelmiantiasis) (geohelmiantiasis)
(contina)

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Tabla I. (continuacin)
Ciclo vital Parsito en luz r huevos Parsito en luz r

en heces r maduracin huevos en heces r
en tierra r ingestin r maduracin en tierra
liberacin de larvas r ingestin de huevos
en el intestino r paso maduros r liberacin
a capilares sanguneos de larvas en el intestino
o linfticos r pulmn: r maduracin en colon
aumento del tamao y anclaje en la pared
de la larva (das) r de va
respiratoria a faringe
r deglucin de larvas
r desarrollo del parsito
adulto en el intestino
Patogenia Depende de la localizacin Penetracin del parsito

del parsito segn formas en la mucosa del colon:
evolutivas y migracin, inflamacin local,
especialmente a va biliar edema, hemorragia
Clnica Intestinales: dolor (++) Gstrica: primeras Asintomticos
y distensin abdominales, 24 h de la ingesta, Diarrea y dolor
meteorismo, sub-/oclusin epigastralgia abdominal
intestinal intensa, vmitos Disentera
Respiratorias: de cuadro Intestinal: dolor Prolapso rectal
catarral a sndrome abdominal
de Leffler (fiebre, tos, (apendicitis),
expectoracin +/ perforacin
hemoptoica, consolidacin u obstruccin
pulmonar, eosinofilia) Hipersensibilidad
Nutricionales por IgE: urticaria,
Migraciones: colangitis angioedema,
(+); abscesos pigenos anafilaxia (prick
hepticos; perforacin test + en un
intestinal; fstulas porcentaje alto
enterocutneas de poblacin)

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o anemia tropical
Parsito en luz r huevos Parsito en luz r larvas Parsito en luz r
en heces r maduracin rhabditiformes (no infectivas) la hembra deposita
en tierra: larva filiforme r en heces r 3 tipos de ciclos: huevos en la piel
penetracin transcutnea r 2 de ellos con larvas de vida libre perianal (vagina) r
capilares r pulmn r y un tercero por maduracin rascado
ascenso por va respiratoria de larvas en intestino o perin o manipulacin
a la faringe r deglucin y penetracin posterior de piel r deglucin
de larvas r desarrollo en capilares de huevos r
del parsito adulto maduracin
en el intestino de la larva
en el intestino
delgado r colon:
parsito adulto;
reproduccin sexual
Segn la fase del ciclo Depende de la fase del ciclo Irritacin de piel
del parsito del parsito y del estado perineal
En intestino fijacin y succin inmunitario del husped
sangunea (hematfagos)
Cutneas (en pies): dermatitis En inmunocompetentes: Prurito anal
pruriginosa, surcos Cutneas: dermatitis pruriginosa y lesiones
subepidrmicos Pulmonar: de cuadro catarral por rascado
Respiratorias: de cuadro a sndrome de Leffler Vaginitis
catarral a sndrome de Leffler Epigastralgia psedoulcerosa Cambios
Intestinales: leves sntomas con eosinofilia; nuseas, de conducta
Anemia ferropnica grave (++) vmitos, diarrea-constipacin
En inmunodeprimidos (uso
de corticoides)2:
sndrome de hiperinfestacin
con bronconeumona grave
y diarrea con malabsorcin
o complicaciones como leo
paraltico, perforacin. Alta
mortalidad3
(contina)
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Tabla I. (continuacin)
Diagnstico Determinacin de huevos Visualizacin Huevos en heces

en heces (microscopio de larvas mediante (microscopio ptico)
ptico) endoscopia, ciruga
IgE especfica
(falsos +)
Profilaxis Fecal-oral Congelacin Fecal-oral

Campaas de salud del pescado Campaas
con antihelmnticos a 20 C 72 horas con antihelmnticos
en monodosis en nios o calentamiento
de zonas tropicales >70 C, 10 minutos
Indicacin Todos Autolimitado Casos moderados
de tratamiento Ciruga en casos o graves
graves
Tratamiento Albendazol 400 mg Extraccin del parsito Mebendazol
de eleccin en dosis nica por endoscopia (= Ascaris)
o mebendazol 500 mg Ciruga si hay o albendazol
en dosis nica perforacin (= Ascaris)
o 100 mg/12 h, 3 das u obstruccin o flubendazol6
Poca eficacia 300 mg/24 h x
de antiparasitarios 3 das
Tratamiento Pamoato de pirantel: Pamoato de oxantel:
alternativo 10 mg/kg en dosis nica 10 mg/kg/12 h 3 das
Piperazina: 50 mg/kg/d x o 10 mg/kg en dosis
5 das o 75 mg/kg nica (infecciones
en dosis nica leves)
Ivermectina: Ivermectina
150-200 g/kg 1 dosis7 (= Ascaris), 3 das
1
Geohelmintiasis: necesita un periodo de maduracin en tierra, por lo que no existe
el contagio directo persona a persona. 2 Causas de inmunodepresin en la estrongiloidosis
que predisponen a autoinfeccin (sndrome de hiperinfestacin por Strongyloides): uso
de corticoides (causa principal), frmacos citotxicos o enfermedades como leucemia
o linfoma. 3 Se asocia a meningitis por bacterias gramnegativas.

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o anemia tropical
Huevos en heces Larvas en heces (concentracin, Mtodo de Graham5
(microscopio ptico) cultivos, separacin de larvas)
Larvas jugo duodenal
Biopsia intestinal
Serologa (ELISA)4
Eosinofilia frecuente
Fecal-oral Fecal-oral Extremar la higiene
Uso de calzado Uso de calzado fecal-oral. Lavado
Campaas No es til en campaas de la ropa de cama
con antihelmnticos de desparasitacin
Todos Todos Todos los infestados

Tras el tratamiento, y familia
comprobar la erradicacin
Albendazol (= Ascaris) Ivermectina7: 200 g/kg/24 h, Mebendazol: 100 mg
o mebendazol: 100 mg/d 2 das en dosis nica. Repetir
x 3 das o flubendazol en 15 das
300 mg/d x 2 das
Pamoato de pirantel: Albendazol: 400 mg/24 h, Pamoato pirantel:

10 mg/kg/24 h (mx. 1 g), 7 das o tiabendazol8 10 mg/kg en dosis nica
3 das o albendazol: 400 mg
en dosis nica
Repetir siempre la dosis
a los 15 das
4
Falsos positivos por reacciones cruzadas con otros parsitos. Suele negativizarse
a los 6-12 meses de tratamiento eficaz. 5 Vase el texto. 6 Autorizacin revocada
por la Agencia Espaola del Medicamento en febrero de 2009. 7 No se ha establecido
su seguridad en embarazadas y nios <15 kg. Medicacin extranjera. 8 No comercializado
en Espaa.

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Tabla II.
Cestodos Teniosis Difilobotriosis
Parsito Taenia solium Diphyllobothrium latum

Taenia saginata D. pacificum
D. dendriticum
Epidemiologa Mundial, segn las costumbres D. latum en hemisferio norte
culinarias de cada pas (pases escandinavos)
D. pacificum en zonas costeras
de Per, Chile y en el lejano Oriente
Husped Humano Humano y otros animales
definitivo
Husped (Cisticercos en msculo) Primer estado larvario: crustceos
intermediario T. solium-cerdo pequeos; segundo estado: peces
T. saginata-vaca
Localizacin Intestino delgado: yeyuno Intestino delgado
del parsito adulto
Tamao T. solium: 5 metros 3-10 metros
del parsito T. saginata: 10 metros
Morfologa 30-40 m, doble membrana 75 x 45 m, con oprculo
del huevo gruesa en un extremo
Vida media 20 aos

del parsito adulto
Va de contagio Ingesta de carne cruda Ingesta de pescado crudo o poco
o poco cocinada cocido (agua dulce o salada)
Ciclo vital Ingestin de cisticerco (carne)

r liberacin del parsito
y adherencia a la mucosa
intestinal r salida
de cisticercos por ano o heces

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Himenolepiosis y dipylidosis Trematodos

Fasciola
Hymenolepis nana Hymenolepis Dipylidium caninum Fasciola hepatica
diminuta
Pases pobres, Raro en humanos (husped definitivo Lejano Oriente. Se ha

principalmente accidental) extendido a muchas
en nios (ms si IS) partes del mundo
Ratas, ratones Ratas, ratones Perros, gatos Hombres, cerdos,

y humanos y animales silvestres perros
El mismo husped Artrpodos (pulgas, Piojos y pulgas Algunos moluscos
definitivo cucarachas, (perro) de agua dulce
Artrpodos? gorgojos) Plantas
Intestino delgado Intestino delgado Vescula y conductos
biliares
2-4 cm 20-60 cm 20-60 cm
40-50 m, doble 60-80 m 30-40 m, similar

membrana a tenia
trasparente
Varias semanas
Ingestin de huevos Ingestin del artrpodo (cisticercoides) Ingesta de parsitos

en heces en vegetacin (berro
(inmediatamente) salvaje)
Huevos infectantes r Ingestin del cisticerco r liberacin luz En el duodeno salen
por va oral liberacin intestinal r formacin del parsito de los quistes,
en duodeno r larva adulto atraviesan la pared
en el interior intestinal y alcanzan
de la mucosa el hgado
(cisticercoide) r
salida del parsito
adulto a la luz
intestinal (fijacin)
(contina)

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Tabla II. (continuacin)

Cestodos Teniosis Difilobotriosis
Patogenia Irritacin de la pared intestinal
Clnica + irritacin perianal Sntomas leves digestivos

Sntomas leves digestivos Dficit de vitamina B12
Diagnstico Progltides en heces o perianales. Otros: Huevos en heces

mtodos de concentracin de heces,
antgenos fecales de tenia, mtodo
Graham
Indicacin Todos
de tratamiento
Tratamiento Praziquantel1: dosis nica de 5-10 mg/kg Praziquantel1: dosis
primario (eficacia 100%) nica 5-10 mg/kg
Tratamiento Niclosamida2: 50 mg/kg o 2 g, dosis nica, Niclosamida2: misma

secundario junto con laxante salino (15-20 g sulfato dosis que en Taenia
de sodio a las 2 horas del frmaco)
para evitar regurgitacin de huevos
y posible cisticercosis
Estudio de heces a los 3 meses.
1
Tomar con lquidos con las comidas. 2 Masticar bien antes de tragar e ingerir lquido posteriormente.

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Himenolepiosis y dipylidosis Trematodos

Fasciola
Inflamacin de la pared Inflamacin de la pared
intestinal (larvas intestinal
intramucosas)
Sntomas leves digestivos Sntomas Sntomas Aguda: fiebre, visceromegalia,
Ms graves si hay digestivos digestivos ictericia, abdominalgia,
parasitosis leves leves eosinofilia; crnica: colangitis,
masiva o IS cirrosis biliar secundaria.
50% eosinofilia Ndulos dolorosos
subcutneos migratorios
Huevos en heces Huevos en heces Huevos en heces
o aspirado biliar
TC de hgado: ndulos
y trayectos
Eco y CPRE: parsitos
en conducto biliar
ELISA: Ag
Praziquantel1: 25 mg/kg en monodosis y repetir Bithionol: 30-50 mg/kg

en 2 semanas (ya que el cisticerco est intramuscular) (mximo 2 g/d), das alternos,
vo 10-15 dosis
Niclosamida2: misma dosis que en Taenia o Nitazoxanida: dosis (vase
nitazoxanida: dosis (vase Cryptosporidium) 3 das Cryptosporidium), 7 das

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Tabla III.
Amebiasis Giardiasis
Protozoo Entamoeba histolytica Giardia intestinalis (antes G. lamblia
(patgena, hematfoga) o duodenalis)
E. dispar (no patgena)
Epidemiologa Pases subdesarrollados Pases subdesarrollados, tropicales
Primera parasitosis intestinal mundial
Contagio Fecal-oral (quistes maduros) Fecal-oral
Reservorio Humano Humano (++)
Raro: perros, gatos y otros
Periodo 2-7 das 7 das
de latencia
Localizacin Colon (luz y pared) Luz de intestino delgado (duodeno)
Patogenia E. histolytica: capacidad invasiva Fijados en luz intestinal
Clnica ms grave en nios,
primoinfeccin, sida,
hipogammaglobulinemia
Clnica 90% asintomticos (portadores) Asintomticos (zonas endmicas
9% disentera crnica y adultos)
o no invasiva Gastreonteritis aguda: diarrea
1% disentera aguda o invasiva ftida, dolor abdominal,
Otros: amebiasis fulminante flatulencia, nuseas
o gangrenosa, amebota, Gastroenteritis crnica
apendicitis (30%-50% de gastroenteritis
agudas): diarrea crnica, dolor
abdominal, flatulencia, malabsorcin
Profilaxis Fecal-oral Fecal-oral
Lactancia materna
Diagnstico Antgeno en heces o sangre Estudio microscpico de heces;
(S: 87%; E >90%) antgeno en materia fecal (ELISA);
PCR
Otros Serologa (Ac.): + desde el 5.-7. Aspirado o biopsia duodenal
diagnsticos da de infeccin hasta aos Serologa (Ac. positivos 6 meses)
Estudio microscpico de heces
(quistes y trofozoitos),
baja sensibilidad
Biopsia de colon

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Balantidiosis Blastocistosis
Balantidium coli (mayor protozoo que afecta Blastocystis hominis
al hombre)
Pases subdesarrollados, tropicales Mundial
Fecal-oral Fecal-oral
Humano; cerdo (portador asintomtico)
Colon (luz y mucosa)

Inflamacin de la mucosa (es rara la penetracin
en capas ms profundas y la perforacin)
Asintomticos (++) Asintomticos (++)

Diarrea aguda o crnica/no invasiva o invasiva Gastroenteritis aguda o crnica
(lceras necrticas y raramente perforacin) Dolor abdominal
Flatulencia
Fecal-oral, personas y cerdos
Estudio microscpico de heces Estudio microscpico de heces

(tincin tincin tricrmica)
Rectosigmoidoscopia (no existe serologa)
(contina)
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Tabla III. (continuacin)

Amebiasis Giardiasis
Indicacin E. histolytica: tratar Slo casos sintomticos
de tratamiento E. dispar: no requiere tratamiento o contactos con fibrosis qustica,
hipogammaglobulinemia
y/o embarazo
Tratamiento F. tisular: metronidazol: Metronidazol: 15 mg/kg/d c/8 h,
35-50 mg/kg/d c/8h, 7-10 das + 5-7 das o tinidazol
T. intraluminal: paramomicina: Nios >3 aos: 50 mg en dosis
25-30 mg/kg/d oral c/8 h, 7 das nica (mximo: 2 g)
Tratamiento F. tisular: tinidazol (>3 aos): Nitazoxanida (= Cryptosporidium)
alternativo 50 mg/kg/24 h, 3 das (mximo: o paramomicina: 25-35 mg/kg/d
2 g/d) o nitazoxanida (= dosis c/8 h, 5-10 das
Cryptosporidium), 3 das + o furazolidona: 6 mg/kg/d c/6 h
F. intraluminal: (mximo: 100 mg dosis), 7-10 das
diyodohidroxiquinina (Iodoquinol): o quinacrina: 6 mg/kg/d c/8 h
30-40 mg/kg/d c/8 h, 20 das (mximo: 100 mg/d), 5 das
(mximo: 650 mg/8 h) o furoato
de diloxanida: 20 mg/kg/d c/8 h,
10 das (mximo: 500 mg/8 h)
Profilaxis Fecal-oral. Desinfeccin de agua
con solucin yodurada
PROTOZOOS INTRACELULARES: parasitosis emergentes de gran importancia en pacientes inmunodepr

pacientes inmunodeprimidos
escaso saneamiento. (VIH-sida)
El contagio al comportarse
es fecal-oral, por lo quecomo patgenos
su profilaxis estoportunistas.
orientada en este sentido. El diag
Frecuentes
vellosidadesenintestinales,
zonas tropicales y de escaso
originando saneamiento.
inflamacin y diarrea.El contagio es fecal-oral, por lo
Protozoos Criptosporidiosis Ciclosporidiosis
intracelulares
Protozoo Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis
Cryptosporidium hominis
Epidemiologa Pases tropicales. Nios de 1 ao Pases tropicales y en pocas
Quinta causa de diarrea en nios de humedad
inmunocompetentes Nios en edad escolar
Contagio Fecal-oral Fecal-oral (no contagio persona-
persona al requerir esporulacin
ambiental)

6A43.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 723
Balantidiosis Blastocistosis
Probablemente formas sintomticas sin otra causa Slo formas sintomticas
aparente con abundantes Blastocystis
en heces sin otra causa
Tetraciclinas (>8 aos): 40-50 mg/kg/d (c/6 h), Metronidazol, 7-10 das
10 das (mximo: 500 mg/6 horas)
Nitroimidazoles en dosis similares a amebas Cotrimoxazol: 6 mg/kg/d de TMP

(mximo: 320 mg) c/12 h, 7 das
Nitazoxanida = Cryptosporidium
que su profilaxis
nodeprimidos (VIH-sida) est orientada
al comportarse en este sentido.
como patgenos El diagnstico
oportunistas. se realiza
Frecuentes entropicales
en zonas el estudioydede
. El diagnstico seheces mediante
realiza tinciones
en el estudio adecuadas.
de heces Alteran
mediante la morfologa
tinciones de las
adecuadas. vellosidades
Alteran intestinales,
la morfologa de las
originando inflamacin y diarrea.
Isosporidiosis Microsporidiosis
(actualmente un hongo)
Isospora belli Enterocytozoon bieneusi
y Encephalitozoon intestinalis
Frecuente en pases subdesarrollados Pases subdesarrollados
y en homosexuales
Fecal-oral Fecal-oral (esporas)
(contina)
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intracelulares
Reservorio Humano Humano
Mltiples animales (zoonosis
frecuente)
Localizacin Yeyuno (en inmunodeprimidos,
Intestino delgado
tambin pulmn, vas biliares)
(duodeno)
Patogenia Protozoos intracelulares con ciclo
Protozoos intracelulares
asexual r ooquistes o esporas
con ciclo asexual r
en heces ooquistes o esporas
en heces
Clnica Asintomticos (10%-20%) Asintomticos (70%)
en inmunocompetentes Sntomas leves (<4-6 semanas): Diarrea de intensidad
dolor abdominal, mala y duracin variables
digestin; diarrea 5-10 das.
Mucosa sanguinolenta
Clnica Diarrea crnica y grave Cuadros gastrointestinales
en inmunodeprimidos Neumona intersticial, colangitis ms intensos y prolongados
* En pacientes con sida (meses).
es una infeccin oportunista * En pacientes con sida
y diabticos
Diagnstico Ooquistes en heces Ooquistes en heces (Ziehl-
(Ziehl-Neelsen modificado, Neelsen modificado)
mtodo de Kinyoun) (mtodo de Kinyoun)
Ac. monoclonales (ELISA) contra
el quiste en heces o intestino
Otros mtodos PCR del genotipo en biopsias
diagnsticos intestinales
Serologa (ELISA), estudios
epidemiolgicos
Tratamiento No precisa, salvo persistencia
en inmunocompetentes de los sntomas

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Humano Humano
Mltiples animales
Duodeno-yeyuno Intestino delgado
Protozoos intracelulares con ciclo asexual r Protozoos intracelulares con ciclo

ooquistes o esporas en heces asexual r ooquistes o esporas en heces
Asintomticos Asintomticos
Cuadros gastrointestinales leves
y autolimitados
50% eosinofilia (>15%)
Cuadros gastrointestinales ms intensos Diarrea crnica (sin moco ni sangre),

y prolongados (meses) malabsorcin y sndrome constitucional
*En pacientes con sida es una infeccin * En pacientes con sida,
oportunista con recuento de CD4 <100 cel/mm3
Ooquistes en heces o lquido duodenal Esporos en heces o lquido duodenal

(Ziehl-Neelsen) (microscopio de luz con colorantes
especiales)
Biopsias duodenales (en pacientes con sida) Microscopio electrnico, cultivos

No es til la serologa in vitro, PCR, anticuerpos monoclonales
Normalmente autolimitada
(contina)

6A43.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 726

intracelulares
Tratamiento La correccin de la inmunidad
en inmunodeprimidos en el VIH (CD4 >100 cel/mm3)
conlleva la desaparicin
de los sntomas
Los frmacos existentes
muestran escasa eficacia
Tratamiento de eleccin Correccin del estado inmunitario TMP-SMX: 6 mg/kg
de TMP (mximo: 320 mg)
c/6-12h, 7-10 das1
Tratamiento alternativo2 Nitazoxanida3, 8 semanas Ciprofloxacino:
o paramomicina azitromicina 20-30 mg/kg/d c/12 h vo,
7 das (iv: 20-30 mg/kg/d
c/8-12 h)
o nitazoxanida, 3 das
Profilaxis Fecal-oral Fecal-oral
Ebullicin y congelacin
de alimentos
1
Considerar mantener 2 veces/semana, 3 semanas en inmunodeprimidos. 2 Los pacientes inmunodeprimidos pueden
>12 kg: 500 mg/12 h.
Otras tcnicas
Cuando la cantidad de parsitos eliminados es muy escasa, como en las estron-
giloidosis y uncinariosis, hay que recurrir a tcnicas de concentracin de heces
(tipo mini-Parasep-SF) o de separacin de larvas (Baermann), donde se utiliza la
muestra fecal directa. Tambin pueden realizarse cultivos en agar sangre y culti-
vos en placa de Petri con carbn activado.
En caso de querer detectar hembras y huevos de Enterobius (oxiuros), se utiliza
el mtodo de Graham. Para ello, se requiere cortar papel celo con una cara ad-
hesiva (6 cm x 2 cm), un portaobjetos y un depresor. Se coloca el celofn sobre
los pliegues perianales del paciente nada ms levantarse (sin aseo previo y an-
tes de la defecacin), posteriormente con ayuda del depresor se pega sobre el
portaobjetos y se observa al microscopio ptico. Se hacen 3 tomas durante 3 das

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E. bieneusi: fumagilina 20 mg/8 h, 14 das
E. intestinales: albendazol
Metronidazol o nitazoxanidam podran ser
eficaces
La mejora de la inmunidad es crtica
TMP-SMX: = Cyclospora Albendazol: 15 mg/kg/d c/12 h (mximo:

400 mg/dosis), 20 das
Pirimetamina: 75 mg/d, 3-4 semanas; TMP-SMX: misma dosis, 7 das

mantenimiento, 25 mg/d + leucovorin: o claritromicina o doxiciclina: 4 mg/kg/d
5-10 mg/d (mximo: 100 mg/d)
o nitazoxanida, 8 semanas
o ciprofloxacino, 7 das
Fecal-oral
Considerar profilaxis en pacientes con sida:
TMP-SMX, 3 veces por semana o
sulfadoxina-pirimetamina 1 vez por semana
Alternativa: pirimetamina
pueden precisar tratamientos prolongados y/o supresores. 3 Dosis: 1-3 aos, 100 mg/12 h; 4-11 aos, 200 mg/12 h;
seguidos (3 portas), que son remitidos al laboratorio en un sobre con el nombre

y los apellidos del paciente.
Mtodo de Kato-Katz, de recuento de huevos por gramo de heces, que es til en
la geohelmintiosis donde la patologa est en relacin con la carga parasitaria,
como por ejemplo en las uncinariosis o las ancilostomiosis, la cual se debe inten-
tar bajar en una poblacin determinada mientras no sea posible la erradicacin.
Contenido duodenal
Aspirado duodenal: se realiza mediante gastroscopia con la que se accede a la se-
gunda porcin duodenal, sin aspirar en el recorrido. El canal de aspirado se habr co-
nectado a un bote estril, donde se aspira el contenido duodenal. Si no hay material, se
introducen 10 mL de suero salino y se aspira. Cada vez es un mtodo ms empleado.

6A43.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 728
Sondaje duodenal con aspirado del contenido duodenal y bilioso: se

realiza con una cuerda de nailon en cuyo extremo distal existe una cpsula de
gelatina (cpsula de Beal), que se convierte en un material esponjoso que ab-
sorbe el contenido duodenal. A las 2-3 horas se tracciona del hilo y se estudia di-
cho material (Enterotest).
BIBLIOGRAFA
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6A44.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 729
44. MALARIA
M. Garca Lpez-Hortelano, M. T. Garca Ascaso,
M. J. Mellado Pea, J. Villota Arrieta
PUNTOS CLAVE
Enfermedad parasitaria endmica en el trpico; importada en Espaa.
La fiebre suele ser la manifestacin ms frecuente.
El tratamiento es urgente y precisa ingreso hospitalario.
El viajero a una zona endmica debe realizar profilaxis.
DEFINICIN
La malaria es una enfermedad parasitaria que se produce por el protozoo Plasmodium y
se transmite por la picadura del mosquito Anopheles hembra. El reservorio es el hombre.
EPIDEMIOLOGA
Es la cuarta causa de mortalidad infantil en el mundo y la primera por enfermedad para-
sitaria. Dos billones de personas viven en reas endmicas, lo que supone, segn la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), ms de un milln de muertes al ao (el 90%
menores de 5 aos; la mayora del frica subsahariana). Es endmica en ms de 100 pa-
ses en Amrica Central y del Sur, Repblica Dominicana, Hait, frica, Asia (India, Sudeste
Asitico y Oriente Medio) y Pacfico Sur. En Espaa est erradicada desde 1964.
ETIOPATOGENIA
Existen cuatro tipos de Plasmodium que afectan al hombre: P. falciparum, P. vivax,
P. ovale y P. malariae. En el Sudeste Asitico, se ha descrito el P. knowlesi, origina-
rio en primates, que puede infectar a humanos. Los ms frecuentes son P. falciparum
y P. vivax. El riesgo de transmisin es mayor al final de la estacin de lluvias, en el
mbito rural o selvtico, y disminuye mucho por encima de los 1.500 metros de al-
titud. Se ha descrito transmisin vertical por transfusin y a travs de agujas o je-
ringas contaminadas.
CLNICA
El periodo de incubacin depende de la especie de Plasmodium (Tabla I). Los sn-
tomas iniciales son inespecficos: cefalea, nuseas, vmitos, mialgias, y pueden de-
sencadenarse por un foco infeccioso. Despus, aparece la crisis paldica con fiebre
729
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elevada (>39 C) y escalofros, cefa- Tabla I. Periodo de incubacin

lea y, con frecuencia, sntomas di- del Plasmodium
gestivos u otorrinolaringolgicos. En
la poblacin semiinmune proceden- Especie Periodo de incubacin
te de un rea endmica, la fiebre no P. falciparum 12 das (6 das-12 meses)
siempre est presente. En la explora- P. vivax 14 das (10 das-12 meses)
cin fsica, se aprecia palidez, esple- P. ovale 14 das (14 das-12 meses)
nomegalia y/o hepatomegalia. Existe
P. malariae 28 das (20 das-7 meses)
la posibilidad de sntomas especficos
segn el tipo de Plasmodium:
P. falciparum: es el ms agresivo, con mayor morbimortalidad. Se asocia a
complicaciones: paludismo cerebral (convulsiones, hipertensin intracraneal,
confusin, estupor, coma, muerte; especialmente en menores de 1 ao), ane-
mia grave, hipoglucemia (secundaria al tratamiento antipaldico o por hi-
perparasitemia; puede estar asociada a acidosis metablica), insuficiencia
respiratoria y acidosis metablica, edema pulmonar no cardiognico, insufi-
ciencia renal por necrosis tubular aguda (raro en menores de 8 aos), co-
lapso vascular y shock, hipotermia e insuficiencia suprarrenal, fiebre biliosa
hemoglobinrica.
P. vivax y P. ovale: hiperesplenismo/rotura esplnica tarda. Se han descrito
recadas 3-5 aos tras la infeccin primaria (por hipnozotos hepticos).
P. malariae: sndrome nefrtico, parasitemia asintomtica crnica.
P. knowlesi: insuficiencia hepatorrenal grave. Tiene una clnica similar a P. fal-
ciparum con elevada mortalidad. Elevada parasitemia.
MALARIA COMPLICADA
Relacionada con P. falciparum y, ocasionalmente, P. vivax. Los criterios de gra-
vedad que orientan a una malaria complicada se describen en la Tabla II. Los
nios son ms susceptibles de complicaciones graves, principalmente mala-
ria cerebral. Se debe sospechar en la malaria por P. falciparum con cefalea
intensa, somnolencia, obnubilacin, convulsiones o coma durante ms de
6 horas. Otros factores de riesgo de malaria grave son: primer episodio de ma-
laria, contacto con malaria, embarazadas e inmunodeficiencias, especialmen-
te asplenia.
MALARIA CONGNITA
Es muy poco frecuente (P. vivax y, sobre todo, P. falciparum) y puede cursar co-
mo un cuadro de sepsis neonatal, en el que destaca anemia, fiebre, irritabilidad,
hepatoesplenomegalia. El diagnstico suele realizarse en los primeros 3 meses
(21 das). La mortalidad es muy elevada en los pases de renta baja.

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Tabla II. Criterios de gravedad en la malaria infantil

Disminucin de la conciencia y/o coma
Convulsiones de repeticin: >2 episodios al da
Distrs respiratorio
Hemorragias espontneas
Hiperparasitemia: >5% en no inmunes y >20% en semiinmunes
Anemia grave: Hb <5 g/dL; hematocrito <15%
Hipoglucemia: <40 mg/dL
Acidosis: pH <7,35; bicarbonato <5 mEq/L
Fallo renal: diuresis <0,5 mL/kg/h; creatinina >1,5 g/dL
Ictericia (indicador de fallo heptico): bilirrubina srica >3 mg/dL
Shock y fallo multiorgnico (hipotensin, hipoperfusin)
Hemoglobinuria
DIAGNSTICO
Sospecha clnico-epidemiolgica: todo nio con fiebre procedente de un
pas tropical endmico tiene malaria mientras no se demuestre lo contrario.
Analtica bsica: hemograma (anemia hemoltica, trombopenia), bioqumica con
funcin renal y heptica (elevacin de lactato deshidrogenasa LDH y bilirrubina in-
directa), protena C reactiva, sistemtico de orina (valorar hemoglobinuria y hematuria).
Confirmacin parasitolgica:
Gota gruesa/frotis sanguneo: visualiza los parsitos (trofozotos, esquizon-
tes o gametos) e identifica la especie y el grado de parasitemia. Si el resultado es
negativo con sospecha clnica, se debe repetir en 12-24 horas, mejor con pico fe-
bril. Si no est disponible, hay que derivar al nio a un centro especializado.
Tcnicas inmunocromticas (test ICT, Optimal): son test rpidos que
detectan antgenos de P. falciparum y P. vivax en sangre. Son sencillos y no
necesitan microscopio. Tienen una alta sensibilidad y especificidad si la para-
sitemia es alta, pero pueden dar falsos negativos si sta es mnima.
PCR (reaccin en cadena de la polimerasa): indicada ante parasitemias
muy bajas, con gota gruesa falsamente negativa y ante sospecha de parasite-
mia mixta. En centros especializados.
TRATAMIENTO (TABLAS III Y IV)

Es importante conocer qu tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de pro-
cedencia del nio para valorar la resistencia a antipaldicos. Asimismo, se deben
evaluar el estado clnico del paciente y los criterios de gravedad (Tabla II).
44. MALARIA 731

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Tabla III. Tratamiento de la malaria no complicada

(sin criterios de la Tabla II)
Especie Regin infectada Tratamiento
de Plasmodium
P. falciparum rea sensible a cloroquina Fosfato de cloroquina
o no identificada (Amrica Central y la mayora (vanse las dosis en el apartado
de los pases de Oriente Medio) siguiente)
Si se identifica P. ovale o vivax,
aadir primaquina
P. falciparum, rea resistente Sulfato de quinina2. Aadir:
knowlesi a cloroquina o desconocida <8 aos: clindamicina
o no identificada (todas las regiones, 8 aos: doxiciclina
salvo las del punto anterior; Atovaquona-proguanil
en Oriente Medio presentan (Malarone)3
resistencia: Irn,Omn, Arabia Mefloquina (Lariam)4
Saud y Yemen)1 Artemeter-lumefantrina5
P. malariae Todas las regiones Fosfato de cloroquina
P. vivax, P. ovale Cualquier regin Fosfato de cloroquina +
(si se sospecha resistencia fosfato de primaquina6
a cloroquina, vase despus)
P. vivax rea resistente Sulfato de quinina +
a cloroquina (Papa Nueva doxiciclina + primaquina
Guinea e Indonesia) Mefloquina + primaquina
Atovaquona-proguanil +
primaquina
1
En el caso de P. falciparum resistente a cloroquina, el tratamiento de eleccin es
sulfato de quinina + doxiciclina (>8 aos) o clindamicina (<8 aos). Como opcin
puede emplearse atovacuona-proguanil y como alternativa mefloquina. 2 En la malaria
adquirida en el Sudeste Asitico, el tratamiento con quinina debe completarse durante
7 das. En frica/Sudamrica, debe mantenerse al menos durante 3-5 das.
3
El tratamiento con atovacuona-proguanil no est indicado en nios con <5 kg de peso;
en estos nios se puede emplear quinina. 4 El tratamiento con mefloquina no est
recomendado en pacientes procedentes del Sudeste Asitico, ya que se han comunicado
resistencias. 5 Otra alternativa sera: artesunato + atovaquona-proguanil, clindamicina
o mefloquina. Ambas artemisinas deben usarse en combinacin para evitar el desarrollo
de resistencia y pueden ser difciles de conseguir. 6 La primaquina est indicada
para erradicar los hipnozotos que permanecen quiescentes en el hgado (P. vivax
y P. ovale). Se debe descartar antes el dficit de la enzima glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa para evitar una crisis hemoltica. No existe alternativa a la primaquina.

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Tabla IV. Tratamiento de la malaria grave (cumple algn criterio de la Tabla II)
Cualquier Todas Guconato de quinina (Quinimax) +
Plasmodium las regiones1
doxiciclina/clindamicina va oral
y, si no tolera, intravenosa
Artesunato + atovacuona-proguanil
o clindamicina o mefloquina
1
La malaria grave casi siempre es por P. falciparum. El tratamiento debe ser lo ms precoz
posible, con frecuencia parenteral. Hay que administrar al menos 1 dosis de gluconato
de quinina. Si ha recibido mefloquina en las 12 horas previas, se debe reducir la dosis.
Otros aspectos del tratamiento de la malaria grave

Monitorizar la tensin arterial y realizar un electrocardiograma por el riesgo de arritmias.
En general, conviene el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditrica (UCIP).
Monitorizar la glucemia, ya que puede aparecer hipoglucemia secundaria a la
propia malaria o al tratamiento con quinina.
Valorar la exanguinotransfusin si la parasitacin es mayor del 10% o existen
complicaciones como edema cerebral, pulmonar o fallo renal.
En la malaria por P. falciparun, conviene monitorizar la parasitemia.
Frmacos, dosis, nombres comerciales

(Consltese la seccin 4 u otras guas para ms informacin).
Fosfato de cloroquina (Resochin). Dosis: 10 mg base/kg (dosis de ataque) +
5 mg base/kg a las 6, 24 y 48 horas, va oral. Dosis mxima (adultos): 600 mg
base en dosis de choque y 300 mg en mantenimiento.
Primaquina (Primaquina). Dosis: 0,5 mg base/kg, va oral, c/ 24 h durante
14 das. Dosis mxima: 30 mg base. Solicitar por medicamentos extranjeros.
Sulfato de quinina (Quinina Lafran). Dosis: 10 mg sal/kg, va oral, c/8 h du-
rante 5-7 das. Dosis mxima (adultos): 650 mg sal.
Gluconato de quinina (Quinimax). Dosis: 20 mg sal/kg en dosis de ataque in-
travenoso, seguido de 10 mg/kg/8 h (adultos: 600 mg/8 h, dosis mxima: 1.800 mg/d)
en suero glucosado al 10% durante al menos 2-4 horas. Si la parasitacin es menor
del 1% y el paciente puede tomar medicacin oral, completar el tratamiento con qui-
nina va oral. Solicitar por medicamentos extranjeros.
Clindamicina oral. Dosis: 20 mg kg/d, c/8 h durante 7 das. Dosis mxima de
900 mg/8 h. Clindamicina intravenosa. Dosis: 10 mg base/kg, dosis de ata-
que, seguido de 5 mg base/kg, c/8 h. Completar 7 das de tratamiento.
Doxiciclina oral. Dosis: 2 mg/kg/d, c/12 h durante 7 das. Dosis mxima de 200 mg
(dosis de choque) seguida de 100 mg/12 h. Doxiciclina intravenosa. Si el nio pe-
44. MALARIA 733

6A44.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 734
sa menos de 45 kg: 2 mg/kg, c/12 h; si el nio pesa 45 kg: 100 mg/12 h. Completar
7 das de tratamiento.
Atavaquona-proguanil (Malarone). Dosis nica diaria. Comprimido de adul-
to: 250 mg atovacuona/100 mg proguanil. Comprimido peditrico: 62,5 mg ata-
vacuona/25 mg proguanil. Duracin: 3 das. Dosis segn el peso: 5-8 kg: 2 com-
primidos peditricos/da; 9-10 kg: 3 comprimidos peditricos/da; 11-20 kg: 1 comprimido
de adulto/da; 21-30 kg: 2 comprimidos de adulto/da; 31-40 kg: 3 comprimidos de
adulto/da; >40 kg: 4 comprimidos de adulto/da.
Mefloquina (Lariam). Dosis: 15 mg sal/kg, primera dosis, seguido de 10 mg
sal/kg a las 12 horas, va oral. No recomendada en nios con menos de 5 kg de
peso. Dosis mxima: 1.000 mg sal, seguido de 500 mg a las 12 horas. Solici-
tar por medicamentos extranjeros.
Artemeter + lumefantrina (Coartem, Riamet). Aprobado por la FDA (Food
and Drug Administration) en abril de 2009 para el tratamiento en nios con ms
de 5 kg, slo comprimidos (20 mg de A y 120 mg de L). Dosis de adultos:
4 comprimidos juntos, con alimento (rico en grasas) a las 0, 8, 24, 36, 48 y
60 horas (6 dosis). Dosis peditricas: 5-10 kg: medio comprimido segn pau-
ta; 11-14 kg: 1 comprimido; 15-24 kg: 2 comprimidos; 25-35 kg: 3 comprimi-
dos; ms de 35 kg: 4 comprimidos. Es activo frente a P. falciparum multirresis-
tente (no en otras especies). Uso hospitalario a travs de medicamentos extranjeros,
no siempre est disponible.
PROFILAXIS
No existe una vacuna comercializada.
Medidas de prevencin ante la picadura del mosquito (vase tambin el captulo 13
de la seccin 6.C.): evitar zonas de selva y acuferos al amanecer y al anochecer, utili-
zar mosquiteras (mejor con repelente), ropa clara que cubra completamente los bra-
zos y las piernas, usar repelente para insectos con DEET (N,N-dietilmetatoluamida) has-
ta una concentracin del 40% (no recomendado en nios con menos de 2 meses).
Quimioprofilaxis:
reas con P. falciparum sensible a la cloroquina (Amrica Central y la mayo-
ra de los pases del Oriente Medio):
* Fosfato de cloroquina (Resochin): 5 mg base/kg (8,3 mg sal/kg) en do-
sis nica semanal, se debe empezar 1-2 semanas antes del viaje, continuar
durante el mismo y tras el regreso durante 4 semanas ms. Dosis mxima:
300 mg base.
reas con P. falciparum resistente a la cloroquina. Puede utilizarse:
* Atavacuona/proguanil (Malarone Peditrico) (ms de 5 kg de peso): com-
primido de 62,5 mg atavacuona/25 mg proguanil. Segn el peso: 5-8 kg: me-
dio comprimido peditrico; 8-10 kg: 3 cuartos de comprimido peditrico; 11-

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20 kg: 1 comprimido peditrico; 21-30 kg: 2 comprimidos peditricos; 31-40

kg: 3 comprimidos peditricos; 40 kg: 1 comprimido de adulto o 4 compri-
midos peditricos. En toma nica diaria, se debe empezar 1 da antes del via-
je, continuar durante todo el viaje y una semana despus. Mximo: 28 das
de tratamiento (segn ficha tcnica en Espaa).
* Mefloquina (Lariam) (ms de 5 kg): tabletas de 250 mg de mefloquina
base. Dosis: 5 mg/kg/dosis, una vez a la semana, empezar 1-2 semanas an-
tes del viaje, continuar durante el viaje y 4 semanas tras el regreso.
BIBLIOGRAFA
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44. MALARIA 735

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45. INFECCIONES QUE PUEDEN

PROVOCAR ALARMA INTERNACIONAL.
SARS, GRIPE AVIAR Y PORCINA.
BIOTERRORISMO
M. D. Herrero Mendoza, P. Rivas Gonzlez
PUNTOS CLAVE
Sndrome respiratorio agudo severo (SARS), gripe aviar y porcina:
son enfermedades vricas de fcil propagacin y posible desarrollo
de pandemias: provienen de modificaciones genticas de virus ya existentes
que facilitan la transmisin entre humanos de lo que previamente eran
zoonosis (afectaban a animales que convivan con seres humanos); exigen
coordinacin con los servicios de Salud Pblica.
Bioterrorismo: se lleva a cabo con agentes ya existentes, por lo que hace
falta un alto nivel de sospecha; es fundamental conocer la va de transmisin
para establecer medidas de aislamiento y profilaxis pre- y posexposicin;
existen mltiples agentes potenciales, con escasos ataques hasta la fecha.
SARS, GRIPE AVIAR Y PORCINA

SARS
Est producido por un coronavirus y es una zoonosis con algn caso en humanos.
Una mutacin gentica facilit la infectividad a los humanos y la extensin entre
ellos. Tiene una tasa de mortalidad elevada (10%) y peligro de afectacin del per-
sonal sanitario. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) declar, en julio de
2003, que se estaba libre de la enfermedad, ya que se par la transmisin de este
virus. Podra transmitirse desde alguna cepa de laboratorio, o bien producirse una
nueva mutacin que le capacitara para volver a infectar a los humanos.
Gripe aviar y gripe porcina

El virus influenza A mantiene reservorios en los animales. Se denomina segn los ti-
pos de glucoprotenas de membrana con actividad neuraminidasa y de hemaglutina-
cin (H_ N_). Otros cambios antignicos menores aparecen con frecuencia anual y
producen las epidemias peridicas. Los cambios antignicos mayores con diferencias
genticas superiores al 30% son los que producen pandemias, que aparecen con una
737
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frecuencia menor y afectan a un mayor nmero de habitantes. La gripe aviar H5N1

hasta ahora slo se ha transmitido del animal al ser humano. La gripe porcina H1N1
se ha transmitido con alta eficacia entre seres humanos en la primavera de 2009 has-
ta ser declarada pandemia por la OMS (vase el captulo 48 de la seccin 6.A.).
La va de transmisin es idntica a la de la gripe estacional y, por tanto, precisa me-
didas de aislamiento respiratorio (gotas). El periodo de incubacin es de hasta
5 das y el periodo de transmisin se inicia 24 horas antes de la aparicin de los
sntomas y se prolonga durante una semana.
Se debe dar tratamiento a aquellos pacientes que desarrollen sntomas graves de
enfermedad o que presenten patologa crnica o inmunosupresin en los que una
gripe puede ser grave (vanse los captulos 12 y 48 de la seccin 6.A.).
Protocolo de actuacin ante la sospecha de casos de gripe

aviar
Caso sospechoso: paciente con antecedentes epidemiolgicos y fiebre (supe-
rior a 38 C) con sntomas respiratorios.
Antecedentes epidemiolgicos: haber permanecido en los ltimos 7 das en zonas
afectadas por gripe aviar, en contacto con aves o cerdos, o con pacientes con sntomas
respiratorios procedentes de esas zonas. Para el conocimiento de las zonas donde exis-
ten casos de gripe aviar, debe consultarse la pgina web de la OMS: http://www.who.org.
Medidas de aislamiento respiratorio: se establecen desde el inicio de la
atencin al paciente, en una habitacin aislada y colocndole una mascarilla qui-
rrgica. Se emplea un equipo de proteccin del personal sanitario que atiende al
paciente: buzo desechable, mascarilla FP3, gafas de seguridad, guantes dobles y
calzos. Aviso a Alertas Sanitarias de la Comunidad de Madrid (676 20 60 14; 609
59 19 54; o 061 en das festivos).
Toma de datos sobre contactos: personas en contacto estrecho (familiares
y convivientes) con el enfermo. Traslado en ambulancia con medidas de aisla-
miento al centro de referencia (Hospital Carlos III), de acuerdo con instrucciones
de Alertas Sanitarias de la Comunidad de Madrid.
BIOTERRORISMO
Definicin de la OMS
Empleo de agentes biolgicos para el terrorismo. Uso con la finalidad de daar a
personas, animales o plantas de bacterias, virus o toxinas.
Definicin de los centros para el control

y la prevencin de enfermedades (CDC)
Consiste en la liberacin deliberada de virus, bacterias u otros patgenos, emplea-
dos para causar enfermedad o muerte en personas, animales o plantas.

6A45.qxp:Abbot 3/2/10 23:10 Pgina 739
Caractersticas de los agentes causantes

Estos agentes se encuentran de forma habitual en la naturaleza, pero es posi-
ble modificarlos para incrementar su capacidad de provocar enfermedad, ha-
cerlos resistentes a la medicacin actual o aumentar su capacidad para exten-
derse en el medio ambiente. Los agentes biolgicos pueden diseminarse a travs
del aire, del agua o en los alimentos; algunos se transmiten entre personas. Su
deteccin puede ser extremadamente difcil. No causan enfermedad durante
horas o das.
Agentes causantes. Categoras Tabla I. Agentes causantes

Categora A: son agentes de alta priori-
de la categora A
dad, a pesar de que no sean diagnostica-
dos con frecuencia. Pueden diseminarse ntrax
y/o transmitirse entre personas con facili- Viruela
dad. Tienen altas tasas de mortalidad y Botulismo
provocan un gran impacto pblico por cau- Tularemia
sar pnico y alteracin de la vida social. Peste
Requieren una accin especial para la pre- Fiebres hemorrgicas vricas
paracin de los encargados de Salud P-
blica (Tabla I).
Categora B: son agentes que se disemi- Tabla II. Agentes causantes
nan con relativa facilidad, provocan tasas de la categora B
moderadas de morbilidad y bajas de morta-
Brucella
lidad. Requieren una elevada capacidad de
Clostridium perfringens
diagnstico y vigilancia de la enfermedad
Salmonella
(Tabla II).
Escherichia coli O157:H7
Categora C: son patgenos emergentes
Shigella
que podran ser transformados para su di-
Burkholderia pseudomallei
seminacin masiva a causa de su disponibi-
lidad, facilidad de produccin y disemina-
Chlamydophila psittaci
cin, con potencial para provocar altas tasas Coxiella burnetti
de morbimortalidad y un gran impacto so- Toxina de ricino
bre la salud (Tabla III). Enterotoxina B
de Staphylococcus
Ataque terrorista Tifus
Ataque descubierto Encefalitis vricas
Se denomina as cuando existe advertencia por Vibrio cholerae
parte del terrorista. Se produce un nmero ele- Cryptosporidium parvum
vado de urgencias y existirn notificaciones por
parte de las autoridades sanitarias.
45. INFECCIONES QUE PUEDEN PROVOCAR ALARMA INTERNACIONAL. SARS, GRIPE AVIAR Y PORCINA. BIOTERRORISMO 739
6A45.qxp:Abbot 3/2/10 23:10 Pgina 740
Los pasos que han de darse son: Tabla III. Agentes causantes
Contencin: para limitar la posibili- de la categora C
dad de expansin, segn la va de ex- Virus Nipah1
tensin (aire, agua, alimentos) y la
Hantavirus
posibilidad de que exista contagio en-
tre personas. Fiebres hemorrgicas vricas
Confirmacin: para lograr la identifi- transmitidas por garrapatas
cacin y el reconocimiento del agente. Encefalitis transmitida por garrapatas
Se realiza una recogida de muestras se- Fiebre amarilla
gn el modo en que se han extendido Tuberculosis multirresistente
los agentes. 1
Zoonosis producida por un virus
Limpieza: se realiza en las zonas con- de la familia Paramyxoviridae
taminadas por el agente. con gran capacidad de diseminacin,
Profilaxis selectiva: se aplica aisla- que puede transmitirse a humanos
y causar alta mortalidad. Descrito
miento, vacuna y/o quimioprofilaxis a
por primera vez en Malasia.
las personas expuestas cuando as sea
necesario.
Tratamiento: se administra a quienes desarrollen la enfermedad.
Ataque encubierto
El impacto no es inmediato por el retraso entre la exposicin y el desarrollo
de la enfermedad. Esto hace que los primeros en detectarlo sean los mdi-
cos de Atencin Primaria y de Urgencias. La sobrecarga en Urgencias y la aler-
ta social aparecen una vez que se diagnostica; es ms difcil la deteccin de
casos y el seguimiento. Unas tasas inesperadamente altas de algunas enfer-
medades y la aparicin de enfermedades no habituales pueden sugerir su
presencia.
Manejo de la alarma social y la tensin psicolgica

Estos aspectos deben atenderse con una buena informacin que transmita el co-
nocimiento de la causa de la enfermedad, de su curso y de sus modos de transmi-
sin. En el mbito sanitario es imprescindible que esa informacin llegue a todo el
personal implicado (Servicios de Atencin Primaria, Urgencias, Laboratorio, perso-
nal de planta, incluyendo enfermera, auxiliares, celadores, administrativos y de lim-
pieza). En cualquier caso, es importante contar con apoyo psiquitrico-psicolgico
en el manejo de estos ataques.
Enfermedades que potencialmente podran ser

empleadas como agentes de bioterrorismo
Incluyen las de la categora A y no incluidas en otros captulos de este manual.

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ntrax
Etiologa
Est producida por Bacillus anthracis, capaz de formar esporas. El periodo de in-
cubacin es de hasta 7 das y en el ntrax inhalado de hasta 42 das. Las esporas
de ntrax se han empleado como arma, envindose por correo cartas con polvo
que contena ntrax. La inhalacin de estas esporas, que produce ntrax pulmonar,
tiene una mortalidad del 50%.
Clnica
ntrax respiratorio: los primeros sntomas son similares a una infeccin de
vas respiratorias altas. Los sntomas posteriores incluyen tos, dolor torcico, dis-
nea, cansancio y mialgias.
Toma de muestras: adems de las muestras que se hayan recogido en la zo-
na del ataque, se toman del exudado nasal y del esputo espontneo o inducido.
Prevencin
En los expuestos se debe retirar la ropa y las pertenencias y guardarlo todo en bol-
sas de plstico (puede ser necesario para estudios judiciales). Se toma una ducha
con abundante agua y jabn (cualquier jabn), si es posible en la zona donde se
produjo la agresin. Se realiza una limpieza con leja (1:10 partes de agua) de las
superficies y las zonas expuestas. Respecto al personal sanitario, los equipos de
proteccin personal (gorro, gafas, mascarilla FP3, mono impermeable, calzas, guan-
tes) deben retirarse al salir de la zona.
Quimioprofilaxis
Las cepas empleadas en bioterrorismo son resistentes a la penicilina. Los anti-
biticos indicados no suelen recomendarse en los nios, pero la gravedad de la
enfermedad justifica su empleo. Se utiliza ciprofloxacino 20-30 mg/kg/d/c/12 h
por va oral (vo) o doxiciclina 2-4 mg/kg/d/c/12-24 h, durante 60 das. Si se con-
firma la sensibilidad a la penicilina, podra utilizarse amoxicilina por vo en dosis
de 80 mg/kg/d/c/8 h (mximo 500 mg/8 h). Existe una vacuna no disponible por
ahora en Espaa.
Tratamiento
La dosis de ciprofloxacino es de 20 mg/kg/d/c/12 h por va intravenosa (iv), y la
de doxiciclina es de 2-4 mg/kg/d/c/12-24 h iv, durante 60 das. Hay que aadir 1 o
2 antimicrobianos ms en el caso de ntrax inhalado, gastrointestinal u orofarn-
geo (rifampicina, vancomicina, penicilina, clindamicina, imipenem, claritromicina,
cloranfenicol). Si la bacteria fuera sensible a la penicilina, el tratamiento podra
completarse con amoxicilina por vo.
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Peste
Etiologa
Est producida por Yersinia pestis, una bacteria presente en roedores y transmiti-
da por pulgas, en diferentes zonas del mundo. En la enfermedad adquirida de for-
ma natural, la manifestacin clnica ms frecuente es la linfadenopata (peste bu-
bnica). Puede transmitirse por va inhalatoria, dando lugar a la forma neumnica
de la enfermedad, y puede transmitirse entre humanos. La fabricacin de un arma
efectiva con Y. pestis requerira tecnologa y conocimientos avanzados. Se trans-
mite a travs de las gotas que se extienden por la tos y los estornudos de las per-
sonas infectadas. Es preciso que exista un contacto prximo. La bacteria sobrevive
en el aire hasta una hora, y este periodo puede prolongarse en ambientes hme-
dos y fros. Se destruye con el sol y la sequedad.
Clnica
El periodo de incubacin es de 1-6 das. Produce fiebre, debilidad, disnea, dolor to-
rcico, tos y esputo sanguinolento. Sin tratamiento, se puede desarrollar insufi-
ciencia respiratoria, shock y muerte (cerca del 100% de los casos).
Tratamiento
Se debe establecer aislamiento respiratorio (gotas) estricto hasta las 72 horas de
tratamiento efectivo. Ha de realizarse una instauracin rpida (menos de 18 horas
tras el inicio de los sntomas) de la antibioterapia con estreptomicina (de eleccin)
en dosis de 20-30 mg/kg/d/c/8-12 h, por va im o gentamicina ( doxiciclina) en
dosis de 5 mg/kg/d/c/12 h, durante 7-10 das. Si la respuesta es lenta, el trata-
miento debe mantenerse hasta que el paciente lleve varios das sin fiebre. Se han
descrito cepas resistentes a la estreptomicina. El cloranfenicol sera el tratamiento
de eleccin en el caso de meningitis.
Profilaxis
Se debe administrar en los primeros 7 das tras la exposicin. Se utilizan doxicicli-
na, ciprofloxacino o cloranfenicol por vo durante 7 das. Las dosis son las mismas
que se sealaron para el ntrax, as como la discusin sobre su empleo en nios.
En la actualidad no hay vacuna disponible.
Viruela
Est producida por el virus de la viruela (smallpox). Se considera erradicada y ya no
se vacuna, pero existe la posibilidad de que sea utilizada como agente de biote-
rrorismo. Los seres humanos son los nicos huspedes de la enfermedad. La trans-
misin exige un contacto estrecho con fluidos corporales u objetos contaminados;
es frecuente el contagio por va respiratoria. La posibilidad de contagio comienza

6A45.qxp:Abbot 3/2/10 23:10 Pgina 743
con el inicio de la fiebre, pero sobre todo con la aparicin del exantema y hasta la
desaparicin de la ltima costra. El periodo de incubacin es de 7-17 das. A con-
tinuacin, comienza el periodo prodrmico, con fiebre elevada, cefalea, dolor ab-
dominal intenso y afectacin general. A los 1-4 das del inicio de la fiebre aparece
el exantema vesiculoso. La mortalidad vara entre el 10% en las formas leves, ms
comunes (90%), y el 60% en las graves.
Tratamiento
Se deben instaurar medidas de aislamiento de contacto y respiratorio. No existe
un tratamiento efectivo, slo el cidofovir se ha mostrado eficaz in vitro. No se dis-
pone de datos sobre dosificacin y el empleo de este frmaco en los nios. En
los adultos se administran 5 mg/kg/d/c/7 d, en 2 dosis. La administracin de in-
munoglobulina frente a Vaccinia (virus relacionado con el de la viruela), en do-
sis de 0,6 mL/kg por va im, se reserva para ciertas complicaciones de la vacu-
nacin por Vaccinia, pero no tiene ningn papel en el tratamiento de la viruela.
La administracin precoz de vacuna contra Vaccinia (primeros 3-4 das tras la ex-
posicin) ofrece cierta proteccin contra la infeccin y disminuye de forma signi-
ficativa la mortalidad.
Profilaxis
La vacunacin se realiza con virus vivos de Vaccinia. La administracin de una do-
sis de vacuna frente a Vaccinia por escarificacin produce inmunidad al menos du-
rante 5-10 aos (probablemente ms de 30 aos para la mortalidad), que podra
prolongarse con un recuerdo.
Tularemia
Etiologa
Est producida por Francisella tularensis, un agente presente en roedores. Se
transmite a los humanos a travs de la picadura de garrapatas, pulgas y pio-
jos, por la ingestin de carne o aguas contaminadas, y por la inhalacin de
aerosoles o polvo que contienen la bacteria. No se ha descrito infeccin por
contacto persona-persona. Puede aislarse y cultivarse en el laboratorio, pero
transformarlo para poder producir aerosoles requiere una elevada sofistica-
cin. El periodo de incubacin habitual es de 3-5 das, pero puede prolongarse
hasta los 14 das.
Clnica
Cursa con fiebre elevada, con afectacin sistmica, disnea y dolor pleurtico. Tiene
formas ms leves, como las neumonas atpicas y el ndulo pulmonar solitario. Pue-
de acompaarse de derrame pleural, consolidacin e incluso abscesos.
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Tratamiento
Se emplean estreptomicina o gentamicina, en las mismas dosis que para el ntrax,
durante 10 das (tratamientos ms prolongados en la enfermedad grave). Como al-
ternativa, se administra ciprofloxacino o doxiciclina. No es preciso aislar al paciente.
Quimioprofilaxis
Se administra doxiciclina o ciprofloxacino a los expuestos, durante 14 das, en do-
sis idnticas a las sealadas en el ntrax.
BIBLIOGRAFA
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6A46.qxp:Abbot 3/2/10 23:10 Pgina 745
46. VIRIASIS IMPORTADAS

P. Rivas Gonzlez, M. D. Herrero Mendoza
PUNTOS CLAVE
Las viriasis importadas suelen causar uno o varios de los siguientes
sndromes: fiebre hemorrgica viral, fiebre-artralgias-exantema
o infecciones del sistema nervioso central (SNC).
Algunas son importadas de regiones tropicales, pero en ocasiones
lo son de pases no tropicales, como EE. UU., Rusia o Australia.
Algunas fiebres hemorrgicas se podran tratar con ribavirina.
Es necesaria la notificacin urgente a Salud Pblica de la sospecha
de una fiebre hemorrgica viral.
DEFINICIN
Enfermedades que acaban de aparecer o han aumentado en frecuencia, alcance geo-
grfico o ambos, han sido adquiridas en un pas donde son ms o menos comunes, y se
manifiestan clnicamente en otro pas en el que son muy infrecuentes o no existen. Se
incluyen las enfermedades virales transmitidas por artrpodos (arbovirus: iniciales de arth-
ropod-borne virus) o por el contacto con fluidos de animales, como roedores o ganado.
EPIDEMIOLOGA
En Espaa, el dengue es la viriasis importada ms frecuente y hay casos espordicos de
virus chikungunya, virus Toscana, hantavirus o virus del Nilo Occidental, entre otros.
ETIOLOGA
Se resume en las Tablas I y II.
CLNICA
La mayora de las arboviriasis son asintomticas o con sntomas leves, y slo una mino-
ra progresa a un sndrome ms grave. El periodo de incubacin siempre es menor de
3 semanas. Suele existir fiebre y dolores musculares y articulares. La cefalea es frecuen-
te y puede ser intensa. Se puede dar exantema generalizado maculopapular. Los exan-
temas petequiales son raros y podran indicar, de una forma precoz, la existencia de fie-
bre hemorrgica. Los pocos casos que progresan a un sndrome ms grave pueden ocurrir
tras unos pocos das en remisin, aunque, a veces, la enfermedad tiene un curso fulmi-
nante, especialmente en los nios pequeos o en el caso de la fiebre amarilla.
745
Tabla I. Principales virus importados causantes de fiebres hemorrgicas (por orden de incidencia)
746
Virus Gnero, rea geogrfica Transmisin Transmisin Tratamiento
familia entre humanos antiviral
6A46.qxp:Abbot
Dengue reas tropicales

Flavivirus, Flaviviridae Mosquito Aedes No No
y subtropicales
Hantavirus (fiebre hemorrgica Hantavirus, Bunyaviridae Europa (Norte y Balcanes) Roedor No Ribavirina2
con sndrome renal)1 y extremo oriente
3/2/10
Fiebre amarilla Flavivirus, Flaviviridae frica subsahariana, Mosquito Aedes No No

Sudamrica y otros
Lassa Arenavirus, Arenaviridae frica occidental Roedor S Rivabirina
23:10
Fiebre hemorrgica Nairovirus, Bunyaviridae Europa del Este, Asia, Garrapata, ganado S Ribavirina
de Crimea-Congo frica
Fiebres hemorrgicas Arenavirus, Arenaviridae Argentina (virus Junn), Roedor S Rivabirina
sudamericanas Bolivia (virus Machupo),
Venezuela (virus Guanarito)
Fiebre del Valle del Rift3 Phlebovirus, Bunyaviridae frica, Oriente medio Mosquito y ganado Muy dudosa Ribavirina
Pgina 746
Fiebre del bosque Kyasanur3 Flavivirus, Flaviviridae India/Siberia Garrapata No No

y fiebre hemorrgica de Omsk
bola y Marburg Filovirus, Filoviridae frica subsahariana Desconocida S No
1
Existe un sndrome pulmonar por hantavirus (sin fiebre hemorrgica) causante de edema pulmonar no cardiognico en reas rurales de Amrica. 2 El tratamiento
con rivabirina no se ha asociado de forma concluyente con una mejor evolucin o disminucin de la mortalidad. 3 La fiebre del Valle del Rift y la fiebre del bosque
Kyasanur tambin pueden ser causa de menigoencefalitis.

Tabla II. Principales virus importados con afectacin del SNC y artralgias (fiebre-artralgias-exantema)
Virus Gnero, familia rea geogrfica Transmisin Transmisin
entre humanos
6A46.qxp:Abbot
Infecciones del SNC
46. VIRIASIS IMPORTADAS

Encefalitis japonesa Flavivirus, Flaviviridae Sudeste Asitico Mosquito No
Virus del Nilo Occidental Flavivirus, Flaviviridae frica, Amrica del Norte, Asia, Mosquito Muy rara
Oriente Medio, sur de Europa
3/2/10
Encefalitis de San Luis Flavivirus, Flaviviridae Amrica Mosquito No

Encefalitis transmitida Flavivirus, Flaviviridae Centroeuropa, Europa del Este, Garrapata Muy rara
por garrapatas o primavera o estival norte de Asia
23:10
Encefalitis del valle de Murray Flavivirus, Flaviviridae Australia, Papa Nueva-Guinea Mosquito No
Virus de las encefalitis equinas Alphavirus, Togaviridae Amrica del Norte y del Sur Mosquito Muy rara
(oriental, occidental y venezolana)
Virus La Crosse Grupo California, Bunyaviridae Estados Unidos, Canad Mosquito No
Virus Toscana Phlebovirus, Bunyaviridae Italia, Francia, Portugal y Espaa1 Flebotomo No
Artralgias
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Dengue Flavivirus, Flaviviridae reas tropicales y subtropicales Mosquito No

Chikungunya Alphavirus, Togaviridae frica, Islas Ocano ndico, India, Mosquito No
Sudeste Asitico, un brote en Italia
Onyong nyong Alphavirus, Togaviridae frica Mosquito No
Virus Ross River Alphavirus, Togaviridae Australia, Pacfico Sur Mosquito No
Virus Sindbis Alphavirus, Togaviridae frica, Asia, norte de Europa, Australia Mosquito No
1
747
Y otros pases mediterrneos.
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La fiebre hemorrgica viral (FHV) es la manifestacin ms grave de las viriasis impor-

tadas (Tabla I). Algunos sntomas iniciales de alarma son la odinofagia con lceras farn-
geas, el dolor retroesternal, la inyeccin conjuntival o la microhematuria. Posteriormente,
aparece sangrado de encas o intestinal, con petequias o prpura cutnea. Se acompaa
de un aumento de la permeabilidad capilar, de fallo heptico y renal y encefalopata.
En caso de infeccin del SNC (Tabla II), la mayora de los pacientes presentan la
trada clsica de encefalitis con fiebre, cefalea y reduccin del nivel de conciencia.
Puede cursar con alteraciones del comportamiento o con convulsiones. Se suele
afectar el mesencfalo, los ganglios de la base, el tronco del encfalo, el cerebelo
y las astas anteriores de la mdula superior. Se puede producir parlisis de los pa-
res craneales o de los miembros superiores, ataxia cerebelosa, sndrome parkinso-
niano, coma y parlisis respiratoria. Otras veces, se producen meningitis aspticas
o parlisis flcidas agudas similares a la poliomielitis. Muchos de los supervivien-
tes tendrn secuelas fsicas, intelectuales o neuropsiquitricas.
Las poliartralgias (Tabla II) suelen acompaarse de mialgias y astenia y, en ocasio-
nes, de fiebre y exantema. De forma caracterstica, se afectan las articulaciones de
manos y pies, muecas, codos, hombros y rodillas, con un patrn simtrico. Puede exis-
tir artritis, tendinitis o fascitis. La mayora de los pacientes se recuperan durante el pri-
mer mes. En las infecciones por algunos alfavirus, como el chikungunya, las artralgias
y las mialgias pueden llegar a durar meses o aos hasta en el 50% de los pacientes.
DIAGNSTICO
La mayora de sospechas de fiebre hemorrgica acaban siendo otra enfermedad, por
lo que es necesario no crear una alarma innecesaria. Se debe investigar la historia de
viajes, especialmente a reas rurales de pases tropicales o no. Se deben detallar las
actividades durante el viaje (contacto con monos, murcilagos, ganado) y el posible
contacto con enfermos. Un periodo mayor de 3 semanas entre la exposicin y los sn-
tomas excluye una viriasis importada. Se deben buscar signos de sangrado y vigilar
la elevacin del hematocrito (asociado a aumento de permeabilidad capilar).
La prueba del torniquete indica una tendencia al sangrado: mantener en el ante-
brazo el manguito del esfignomanmetro hinchado a una presin media entre la
sistlica y la diastlica. Tras 5 minutos, la prueba es positiva si se producen 20 pe-
tequias o ms en un rea de 2,5 cm2.
Es obligatoria la realizacin de una gota gruesa o de un test rpido para descartar la ma-
laria. Existen test rpidos de deteccin de IgM y de antgenos de dengue. En caso de in-
fecciones del SNC, puede existir una meningitis linfocitaria. En la tomografa axial com-
putarizada (TAC) o en la resonancia magntica nuclear (RMN), pueden verse alteraciones
de la seal en el mesencfalo, los ganglios de la base o el tronco del encfalo. Para el
diagnstico especfico, se pueden estudiar muestras de sangre y suero, un exudado
farngeo, orina y, en ocasiones, lquido cefalorraqudeo (LCR). Hay que extremar las pre-

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cauciones en su obtencin en los casos de FHV y enviar slo a laboratorios con niveles al-
tos de bioseguridad. Se usan pruebas de cultivo viral, reaccin en cadena de la polimera-
sa (PCR), deteccin de antgenos y estudios de anticuerpos IgG e IgM. En el Centro Na-
cional de Microbiologa, se pueden consultar todos los test de diagnstico (disponible en:
http://aevi.isciii.es/Paginas/Diagnostico.html). Los virus con mayor rentabilidad en el cul-
tivo viral o PCR son el virus de la fiebre amarilla, el chikungunya y el dengue.
Se puede consultar en la Tabla III.
Tabla III. Principales diagnsticos diferenciales de las viriasis importadas

Fiebre con exantema y/o hemorragias
Protozoos: malaria
Bacterias: meningococemia, fiebre tifoidea, peste septicmica, shigellosis
y otras disenteras, cualquier sepsis con coagulacin intravascular diseminada
Rickettsias: tifus epidmico y tifus africano transmitido por garrapatas, fiebre
de las Montaas Rocosas
Espiroquetas: leptospirosis, sfilis secundaria, borreliosis (fiebre recurrente
y enfermedad de Lyme)
Virus: hepatitis A y E, enterovirus 68-71, virus echo y coxsackie, sarampin,
rubola, virus herpes 6 y 7, varicela zster, influenza
Otros: intoxicacin por paracetamol, reacciones a frmacos, sndrome de Reye
Infecciones del SNC
Protozoos: malaria cerebral, tripanosomiasis africana, toxoplasmosis, amebas
de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris)
Virus: virus herpes 1 y 2, varicela zster, virus Epstein-Barr, enterovirus 71, virus echo
y coxsackie, sarampin, paperas, rabia, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Rickettsias: tifus (especialmente tifus africano por garrapatas/Rickettsia
africae), tifus de los matorrales en Asia (Orientia tsutsugamushi)
Espiroquetas: sfilis, borreliosis (fiebre recurrente)
Otros: meningitis bacteriana, meningitis tuberculosa, encefalitis posinfecciosa
o posvacunal
Poliartralgias
Virus: parvovirus B19 (eritema infeccioso), hepatitis B, hepatitis C, rubola,
vacuna de rubola. Infrecuentes: VIH, paperas, adenovirus, virus Epstein-Barr,
citomegalovirus, herpes simple, virus echo y coxsackie, varicela zster, hepatitis A
Bacteriana: artritis spticas, enfermedad de Lyme
Causas no infecciosas: reacciones a medicamentos y vacunas, artritis reumatoide,
enfermedad de Still, artritis reactivas, artritis psorisica, fiebre reumtica, lupus
eritematoso sistmico, prpura de Schlein-Henoch y otras vasculitis
46. VIRIASIS IMPORTADAS 749

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TRATAMIENTO
En el caso de fiebre hemorrgica, se debe usar ribavirina ante la sospecha de
fiebre de Lassa y fiebre hemorrgica de Crimea-Congo y, aunque existe menos evi-
dencia de su utilidad, en caso de fiebre del valle de Rift y FHV con sndrome renal
por hantavirus y FHV sudamericanas. Se administra una dosis de carga intraveno-
sa (iv) de ribavirina de 30 mg/kg, seguida de 16 mg/kg c/6 h durante 4 das y, pos-
teriormente, 8 mg/kg c/8 h durante 6 das. La duracin total del tratamiento es de
10 das. El resto va dirigido a controlar el sangrado, el equilibrio hidroelectroltico
y las complicaciones, como la neumona o la insuficiencia renal o heptica.
En caso de infeccin del SNC, no hay antivirales especficos de utilidad (salvo el
aciclovir cuando se sospecha un herpes simple). El tratamiento es de soporte y sin-
tomtico. Est en investigacin el uso de interfern o gammaglobulinas espec-
ficas en algunas encefalitis. Para la artritis tampoco existen tratamientos antivira-
les especficos. Se recomienda usar antiinflamatorios no esteroideos y, ocasionalmente,
esteroides para el dolor.
BIBLIOGRAFA
Gill GV, Beeching NJ, eds. Lecture notes on tropical medicine. 6th ed. Oxford. Blackwell Pu-
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GC Cook, ed. Manson's tropical diseases. 22th ed. Philadelphia, WB Saunders 2009.

Laboratorio de Arbovirus y Enfermedades Vricas Importadas del Centro Nacional de Micro-
biologa: http://aevi.isciii.es/AEVI.html.
Organizacin mundial de la salud: Disease Outbreak News: http://www.who.int/csr/don/en/.
Promed. Alertas de la International Society for Infectious Diseases: http://www.promedmail.org.
European Network for Diagnostics of "Imported" Viral Diseases (ENIVD): http://www.enivd.
de/index.htm.

6A46.qxp:Abbot 3/2/10 23:10 Pgina 751
Sospecha de fiebre hemorrgica viral
Sospecha de FHV (descartar malaria)

Fiebre y estancia en las 3 semanas anteriores en zona
de riesgo y contacto con personas con diagnstico
probable o demostrado de FH o con sus fluidos
corporales o tejidos
Especialmente, si se ha estado en zonas rurales Bajo riesgo: si fuera
y en contacto con monos, murcilagos, orina necesario, pueden ingresar
de roedores o ganado en un hospital general
con medidas de aislamiento
habituales
Notificacin urgente del caso
a Servicios de Alerta en Salud Pblica
Alto riesgo: ingreso
aislado en una Unidad
Valoracin del riesgo y categorizacin del paciente de Enfermedades Infecciosas
Proporcionan informacin sobre: de alta seguridad,
con presin negativa,
previamente designada
Transporte de pacientes con sospecha de FHV
Ambulancia con cabina de los conductores separada
y personal protegido. Descontaminacin adecuada Ante la clasificacin de un caso
posterior de materiales y residuos como de alto riesgo,
se constituye de manera
inmediata un Comit
de Emergencia (con clnicos,
Equipos de proteccin personal: doble guante, microbilogos, epidemilogos
mascarillas desechables de alta proteccin, bata larga preventivistas, autoridades
impermeable, gafas preferiblemente desechables, calzas sanitarias...)
Manejo de los residuos clnicos: residuos y ropa en bolsas de Identificacin de contactos

autoclave para su esterilizacin y manejados separadamente y control del caso y del brote
del resto de los residuos clnicos Puesta en prctica
y supervisin de medidas
de prevencin y control
Contacto con el laboratorio especializado: Informacin pblica y a los
Recogida y transporte de muestras medios de comunicacin
Pruebas del laboratorio
Tratamiento de los pacientes con sospecha de FHV
Manejo de cadveres infectados
Adaptado de Manual para el manejo y control de las fiebres hemorrgicas virales.

Disponible en: http://aevi.isciii.es/Documentos/ManejoControl/Manual.PDF.
46. VIRIASIS IMPORTADAS 751

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IMPORTADAS, EMERGENTES
Y REEMERGENTES
P. Aparicio Azcrraga, G. lvarez Calatayud,
T. Barcel Lpez
PUNTOS CLAVE
En 1992 el Instituto de Medicina de los Estados Unidos (IOM) defini
como enfermedades emergentes aquellas cuya incidencia se ha
incrementado desde las pasadas 2 dcadas o amenaza
con incrementarse en un futuro. Las enfermedades reemergentes
se refieren al resurgimiento de enfermedades que ya haban sido
aparentemente erradicadas o su incidencia disminuida,
cuya prevalencia, por algn motivo, aumenta.
Entre los factores para la aparicin y reaparicin de enfermedades cabe
destacar el aumento de la movilidad internacional (viajeros internacionales,
migraciones, desplazados y refugiados), el comportamiento humano,
el cambio climtico, el intercambio comercial, las catstrofes, etc.
El conocimiento de estas enfermedades importadas y emergentes es
fundamental, teniendo en cuenta: la exposicin potencial a agentes
infectivos no frecuentes en nuestro medio (capacidad rpidamente letal:
malaria; problema de salud pblica por su rpida propagacin: sndrome
respiratorio agudo, fiebres hemorrgicas como el bola); los procesos
de distribucin universal (tuberculosis, VIH/sida, hepatitis, infecciones
de transmisin sexual, IRA [infecciones respiratorias agudas]);
las diferencias existentes entre las patologas de residentes/inmigrantes/
viajeros de corta estancia; y la posibilidad de infecciones mltiples.
En el captulo 40 de la seccin 6.A. se completan algunas de estas infecciones.
CLERA
Etiopatogenia
Est causada por Vibrio cholerae, un bacilo gramnegativo y mvil. Slo es patge-
no el serogrupo O1, con 2 serotipos (Inaba y Owaga) y 2 biotipos (el clsico y El Tor),
y el serogrupo O139 (ste en Asia) que pueden causar epidemias y pandemias. Se
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transmite mediante la ingesta de agua contaminada por heces o alimentos conta-

minados (crudos o poco cocinados). Es rara la transmisin persona-persona.
Clnica
Tiene un periodo de incubacin de 1-5 das. La mayora de los infectados estn
asintomticos o presentan una diarrea leve o moderada. En el 5% de los casos
(cholera gravis) existe un comienzo brusco con diarrea acuosa explosiva sin tenes-
mo, con vmitos y calambres musculares, pero sin fiebre. Las deposiciones suelen
ser voluminosas, lquidas, grises, con restos de moco, sin sangre, y con olor a pescado
(agua de arroz). Si no se reponen los lquidos y los electrlitos, el enfermo sufre un
shock hipovolmico y muere.
Diagnstico
Se basa en la identificacin de las cepas patgenas del bacilo en las preparacio-
nes de heces.
Las pruebas serolgicas slo son tiles para confirmar la infeccin de forma
retrospectiva, determinando los anticuerpos frente al lipopolisacrido de super-
ficie o la toxina colrica (1 a 4 semanas).
Tratamiento
Se administra la rehidratacin precoz (se debe determinar el grado de deshidra-
tacin peridicamente) de forma oral si es posible (de forma intravenosa si hay
disminucin del nivel de conciencia, shock o leo intestinal). Existe una gran pr-
dida de iones y bicarbonato.
Se utiliza antibioterapia (Tabla I) en los pacientes graves, pues favorece la erra-
dicacin de la bacteria y la disminucin de la diarrea y de la prdida de lquido.
Tabla I. Antibiticos recomendados para el tratamiento de la diarrea

por clera moderada o grave
Antimicrobiano Pauta dosificadora Observaciones
Azitromicina 20 mg/kg, dosis nica De eleccin
Trimetropin- 10/50 mg/kg/d c/12 h, 3 das <8 aos; resistencias
sulfametoxazol
Eritromicina 40 mg/kg/d c/8 h, 3 das Alternativa
Doxiciclina1 300 mg por vo, dosis nica No en <8 aos
Ciprofloxacino 250 mg/24 h, 3 das o 1 g, una dosis Alto coste; nios?
1
Es de eleccin en los casos de enfermedad grave, incluidos los nios <8 aos.

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Prevencin
Medidas higinico-sanitarias: se debe ebullir el agua de consumo y cocer y/o re-
frigerar los alimentos. Hay que lavarse las manos tras la defecacin, desecho hi-
ginico de las heces.
Se puede administrar la quimioprofilaxis con sulfamidas, tetraciclina o doxicicli-
na en las 24 horas posteriores a la identificacin del caso ndice.
La vacuna disponible en Espaa es por va oral y se recomienda a los viajeros en
riesgo.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Etiopatogenia
Causada por Trypanosoma cruzi. Se transmite a travs de las excretas de he-
matfagas de la familia Reduviidae (conocidos como chinches, vinchucas) que
estn presentes en viviendas de adobe y paja. Tambin se transmite por va oral
(alimentos contaminados), vertical, por trasplantes y va transfusional (estas
3 ltimas vas son importantes en nuestro medio). Es endmica en Amrica Cen-
tral y del Sur.
Clnica
Fase aguda: la mayora de los pacientes estn asintomticos (90%); fiebre e infla-
macin local en la zona de entrada del parsito (chagoma); cuando es la conjuntiva
la puerta de entrada, se observa edema palpebral no doloroso con conjuntivitis y ade-
nopata retroauricular (signo de Romaa); miocarditis y/o meningoencefalitis (5%).
Fase indeterminada: en la mayora de los pacientes, la enfermedad aguda se
resuelve espontneamente y entran en una etapa asintomtica.
Fase crnica: puede durar 10-20 aos. Dilatacin visceral (megacolon o me-
gaesfago) o miocardiopata.
Existe la variante de enfermedad de Chagas congnita (vase el captulo 3 de la

seccin 6.B.).
Diagnstico
PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) especfica.
Visualizacin del parsito por examen fresco o microhematocrito (fase aguda).
Positividad de 2 pruebas serolgicas: ELISA, inmunocromatografa ICT (fase
crnica).
Tratamiento
Nifurtimox 8-10 mg/kg/d en 3-4 dosis durante 90-120 das.
Beznidazol 5-7 mg/kg/12 h durante 30-90 das.
47. OTRAS INFECCIONES IMPORTADAS, EMERGENTES Y REEMERGENTES 755

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Prevencin
No existe vacuna. Se deben evitar las picaduras (repelentes, mosquiteras).
Control durante el embarazo en zonas endmicas y a mujeres proceden-
tes de zonas endmicas. Tambin se debe efectuar control de donantes.
ENFERMEDAD DEL SUEO

Etiopatogenia
Est causada por Trypanosoma brucei gambiense (frica ecuatorial central y occi-
dental) y T. brucei rhodesiense (frica oriental). El vector, la mosca tse-ts (Glossi-
na) de los tripomastigotes, es fuente de la infeccin. Son parsitos extracelulares.
El reservorio de T. brucei gambiense es slo el ser humano, mientras que, en el ca-
so de T. brucei rhodesiense, estn implicados muchos animales.
Clnica
La enfermedad causada por T. brucei rhodesiense es aguda (pocos das a semanas),
mientras que la infeccin por T. brucei gambiense es crnica (meses a aos). Se apre-
cia un chancro de inoculacin doloroso con fiebre recurrente, cefalea intensa, mialgias
y dolor osteoarticular. Existen adenopatas en el tringulo cervical posterior (signo de
Winterbottom). En una segunda etapa hay meningoencefalitis con alteracin del nivel
de conciencia, delirio, somnolencia diurna con insomnio nocturno. Se produce la muer-
te entre semanas y meses despus segn la subespecie infectante. La enfermedad pro-
ducida por T. brucei rhodesiense cursa de forma mucho ms abrupta, pudiendo apa-
recer anemia, trombopenia, hepatitis, miocarditis y coagulacin intravascular diseminada.
La meningoencefalitis puede aparecer precozmente a las 3 semanas de la picadura.
La mortalidad es muy elevada, sin tratamiento en ambas infecciones.
Diagnstico
Se realiza la visualizacin del parsito en sangre, lquido cefalorraqudeo (LCR),
mdula sea (MO) y aspirado del chancro.
Se llevan a cabo pruebas de diagnstico rpido.
Tratamiento
Los tratamientos implican una eficacia baja con una elevada toxicidad:
T. brucei rhodesiense: se administra suramina, 20 mg/kg/d, por va iv, los das
1, 3, 7, 14, 21 (mximo 1 g). Afectacin neurolgica: se administra melarso-
prol (2-3,6 mg/kg/d durante 3 das y repetir tras 7 das). Se debe asociar predni-
solona para evitar la toxicidad por arsnico.
T. brucei gambiense: se administra pentamidina 4 mg/kg/d por va im duran-
te 7-10 das (mximo de 300 mg/d) o suramina (la misma pauta). Afectacin
neurolgica: se administra eflornitina (400 mg/kg/d c/6 h durante 14 das por

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va iv, aunque est contraindicada en el embarazo) o melarsoprol (2,2 mg/kg/d

durante 10 das por va iv).
Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Se deben evitar picaduras (pueden picar de da).
FILARIASIS LINFTICAS
Etiopatogenia
Causadas por Wuchereria bancrofti (en frica Ecuatorial, Asia, Latinoamrica y el
Caribe), responsable del 90% de los casos, Brugia malayi (Asia) y Brugia timori (In-
donesia). El mecanismo de transmisin se produce a travs de la picadura de di-
versos mosquitos. Los parsitos adultos se localizan en el sistema linftico donde
se reproducen dando lugar a las microfilarias; stas pasan al torrente circulatorio
en el que son captadas por los vectores, completndose as el ciclo biolgico.
Clnica
En general hay un periodo asintomtico (1-18 meses); posteriormente, las mani-
festaciones pueden ser agudas o crnicas. Agudas: fiebre, linfangitis, adenopatas
inguinales, abscesos profundos, orquioepididimitis e hidrocele. Crnicas: hidroce-
le, orquioepididimitis, elefantiasis, varices linfticas (linforragia, ascitis quilosa, qui-
lotrax), fstulas linfourinarias. Pueden causar tambin el sndrome pulmonar tro-
pical (eosinofilia pulmonar tropical).
Diagnstico
Observacin de microfilarias en sangre perifrica en tomas nocturna y diurna.
Biopsia de tejido linftico para hallar parsitos adultos.
PCR; ELISA. Test rpidos, se usan en zonas endmicas.
Tratamiento
Se prescribe dietilcarbamazina (DEC) 6 mg/kg/d vo en 3 dosis durante 12 das. Com-
binaciones con albendazol e ivermectina en dosis nica han demostrado eficacia
para disminuir los niveles de microfilarias (programas de control con administra-
cin masiva de medicamentos).
En ocasiones, es necesario tratamiento quirrgico de las complicaciones.
Tratamiento de las infecciones concomitantes: si existe coinfeccin con oncocerco-
sis, usar primero ivermectina.
Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Se deben evitar las picaduras (ropas exten-
sas y repelentes).

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ONCOCERCOSIS (CEGUERA DE LOS ROS)

Etiopatogenia
Causada por Onchocerca volvulus (nematodo), transmitida por la picadura de los
mosquitos del complejo simulium. Los parsitos adultos producen ndulos cut-
neos u oncocercomas. Las microfilarias pueden invadir, adems de la piel, los gan-
glios linfticos y el globo ocular. Endmica en la banda central de frica y algunos
puntos de Amrica del Sur y Central y pennsula arbiga (Yemen).
Clnica
Vara de formas iniciales a formas crnicas que pueden llegar a ser graves. Los on-
cocercomas pueden tardar 1 ao en aparecer, de 1-2 cm de dimetro, indoloros, lo-
calizados sobre prominencias seas. Se asocian dermatitis papulosa, descamacin,
edemas, prurito. Un tercio presenta queratitis, iridociclitis, coriorretinitis o ceguera.
Diagnstico
Clnico.
Biopsia de la piel. Tcnica skin sninps o de los ndulos.
Microfilarias en globo ocular.
Prueba de Mazzotti: reaccin alrgica por destruccin de microfilarias tras la ad-
ministracin de 50 mg de DEC. Parche de DET.
Diagnstico serolgico.
Diagnstico molecular (PCR).
Tratamiento
Ivermectina 150 mcg/kg/d oral en dosis nica y anual (descartar Loa Loa previo tra-
tamiento por posible complicacin del mismo: encefalopata).
Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Se deben evitar las picaduras (ropas exten-
sas y repelentes).
CISTICERCOSIS
Etiopatogenia
Infestacin por las larvas del cestodo Taenia solium al ingerir los huevos. Husped
intermedio de T. solium el cerdo. Infeccin infrecuente en pases industrializados.
La neurocisticercosis es endmica en Latinoamrica.
Clnica
La infestacin de las formas adultas es asintomtica o se acompaa de leves molestias
intestinales. En cambio, la producida por las larvas puede ser un cuadro grave. Segn

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la localizacin de los cisticercos se pueden dar diferentes cuadros clnicos: neurocisti-

cercosis (crisis convulsivas), meningoencefalitis, alteraciones oculares, cardiacas, etc.
Diagnstico
Serologa: ELISA (Ag) con reactividad cruzada tras infecciones helmnticas.
TAC o RMN: calcificaciones, lesiones hipodensas, quistes, etc.
Tratamiento
Praziquantel (50 mg/kg/d vo durante 15 das) o albendazol (15 mg/kg/d duran-
te 1 mes).
Ciruga en quistes intraventriculares.
Tratamiento de las complicaciones, convulsiones, etc.
Prevencin
Medidas higinico-sanitarias: educacin de la poblacin; evitar la contaminacin
fecal-oral. Tratamiento adecuado de las excretas. Cocer completamente la carne del
cerdo. Congelar la carne del cerdo a temperaturas inferiores a 5,00 C durante
ms de 4 das.
ESQUISTOSOMIASIS
Etiopatogenia
Enfermedad causada por 5 especies de trematodos; las ms frecuentes son Schis-
tosoma mansoni, Schistosoma japonicum y Schistosoma haematobium. Las cerca-
rias se desarrollan dentro de caracoles de agua dulce, nadan buscando activamente
el hospedador definitivo y penetran a travs de la piel. El 85% de los casos se no-
tifican en frica subsahariana, los restantes principalmente en Brasil y China.
Clnica
Dermatitis pruriginosa o prurito del baista (por la penetracin de las cercarias).
Sndrome de Katayama: diarrea sanguinolenta, eosinofilia, exantema, fiebre, dolor
abdominal.
Enfermedad crnica por S. mansoni y S. japonicum: patologa heptica e intestinal;
enfermedad crnica por S. haematobium: patologa urinaria y renal.
Diagnstico
Identificacin de huevos en heces (S. mansoni y S. japonicum) u orina (S. haema-
tobium); serologas.
Tratamiento
Praziquantel (40-60 mg/kg/d dosis nica) u oxamniquina (20 mg/kg/d dosis nica).

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Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Evitar baos en agua contaminada.
RABIA
Etiopatogenia
Encefalomielitis vrica aguda casi siempre mortal. Est causada por virus de la fa-
milia Rhabdoviridae, gnero Lyssavirus; comprende 7 virus o genotipos diferentes.
Se transmite a travs de mamferos infectados, trasplantes de rganos (es excep-
cional) y muy raramente a travs de aerosoles. La mayora de los casos ocurren en
frica y Asia y algunos focos en Amrica Central y del Sur.
Clnica
Encefalomielitis aguda que puede cursar con alguno de los siguientes sntomas: cam-
bios sensoriales en la zona donde le mordi el animal, paresia o parlisis, espasmos
en los msculos de la masticacin, hidrofobia, delirio, convulsiones y ansiedad.
Diagnstico
Demostracin del virus.
Tratamiento
Limpieza inmediata de la herida con agua y jabn, desinfectarla durante al me-
nos 15 minutos.
Tratamiento especfico: inmunizacin activa y pasiva, dependiendo del tipo de
contacto con el presunto o confirmado animal rabioso (vense Pautas de in-
munizacin adecuadas a los distintos tipos de exposicin OMS 2002).
Prevencin
En personas con alto riesgo de exposicin se recomienda inmunizacin activa pre-
via por medio de vacunacin.
BIBLIOGRAFA
Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 4. edicin. Medelln: CIB 2003.
Fleta Zaragozano J. Enfermedades importadas en Pediatra. Zaragoza: Prensas Universitarias 2001.
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Lpez Vlez R, Martn Echevarra E. Geografa de las infecciones tropicales. Madrid: Gua por
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48. GRIPE A H1N1 (2009)

M. Santos Sebastin
PUNTOS CLAVE
En la mayora de los casos produce una enfermedad leve-moderada.
Presenta una alta tasa de ataque.
Puede producir neumona de rpida progresin (sndrome de dificultad
respiratoria aguda, SDRA).
Se debe iniciar precozmente (48 horas) el tratamiento antiviral
si estuviera indicado.
INTRODUCCIN
A finales de marzo de 2009 apareci en Mxico un nuevo virus influenza H1N1.
Un mes despus se haba identificado en mltiples regiones del mundo y el 11 de
junio la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) declar el nivel 6 de alerta pan-
dmica. Se trata de la primera pandemia gripal desde el ao 1968 y, aunque la ma-
yora de los casos han sido leves y autolimitados, se han producido complicaciones
graves, entre ellas el sndrome de distrs respiratorio de tipo agudo (SDRA).
ETIOLOGA
Est causada por el virus influenza A H1N1, California (7) 2009. Filogenticamen-
te se trata de un virus de origen porcino, cudruple reasortante. Se origin a tra-
vs de la redistribucin de genes entre 2 virus porcinos, uno de los cuales era, a su
vez, una combinacin de genes de virus porcinos, aviares y humanos.
Los virus influenza pertenecen a la familia de los Orthomixovirus, compuestos por
una nica cadena de cido ribonucleico (ARN); destacan 2 glucoprotenas desde el
punto de vista patognico: la hemaglutinina y la neuroaminidasa.
EPIDEMIOLOGA
La tasa de ataque ha sido elevada (especialmente en nios y adultos jvenes) da-
do que la mayora de la poblacin careca de inmunidad frente a este virus, con ta-
sas semanales de hasta 1.700 casos/100.000 habitantes entre los 5-15 aos.
Se transmite de modo similar al virus influenza A y B; todas las secreciones respi-
ratorias y los fluidos corporales (incluyendo las heces) se deben considerar poten-
cialmente contagiosos. El periodo de incubacin oscila entre 2-3 das (hasta 7 das).
La transmisin comienza 24 (48 en nios) horas antes del inicio de los sntomas y
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termina a los 7 das del inicio. Los nios y los pacientes inmunodeprimidos pueden
eliminar el virus durante ms tiempo.
Un 10%-30% de los pacientes hospitalizados han requerido cuidados intensivos.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas son muy variadas. El cuadro tpico, en nios mayo-
res y adolescentes, cursa con fiebre de inicio brusco, cefalea, mialgias y malestar
general, a los que posteriormente se asocian sntomas respiratorios y odinofagia.
Puede producir vmitos y diarrea. En los lactantes puede cursar con una clnica
inespecfica, como fiebre, letargia, irritabilidad y rechazo del alimento, sin signos
respiratorios. Se han descrito casos de infeccin leve de las vas altas, asociada
o no a fiebre.
A diferencia del virus estacional, puede infectar el tracto respiratorio inferior y pro-
ducir un cuadro de neumona rpidamente progresiva e incluso SDRA.
DIAGNSTICO
Existen principalmente dos formas distintas de realizar el diagnstico:
Reaccin en cadena de la transcriptasa-polimerasa inversa (RT-PCR) especfica
para el H1N1 2009. Es el mtodo ms rpido y sensible.
Aislamiento por cultivo e identificacin viral.
Deben obtenerse muestras de secreciones respiratorias altas por medio de la-

vado (mejor rendimiento) o frotis nasofarngeo (torunda flexible). Tambin pue-
den utilizarse muestras del tracto respiratorio inferior (aspirado traqueal o
bronquial). Si no se van a procesar inmediatamente, las muestras se deben
conservar a 4 C.
Est indicado realizar RT-PCR en los pacientes con factores de riesgo (Tabla I), en
aquellos que requieran ingreso o ante cuadros complicados o graves.
El rendimiento depende del mtodo de recogida, la calidad de la muestra, el mo-
mento de la recogida, el almacenamiento, el transporte y el procesamiento.
Respecto al test antignico rpido, su sensibilidad oscila entre el 40% y el
69%. Un resultado negativo para el virus A no descarta la infeccin, y un re-
sultado positivo se debe interpretar segn la tasa de incidencia y el tipo de
virus A circulante.
Las manifestaciones clnicas son indistinguibles, en especial en los menores de
12 meses, de la clnica de los virus que produzcan infeccin respiratoria superior
(rinovirus, virus respiratorio sincitial), parainfluenza, adenovirus, metapneumovi-
rus, etc.).

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Tabla I. Factores de riesgo de un cuadro grave o de complicaciones

Enfermedad pulmonar crnica:
Asma moderada-grave: episdica frecuente, persistente moderada, paciente
en tratamiento de base con corticoides inhalados o antileucotrienos, ingreso
hospitalario en el ltimo ao o algn ingreso en UCIP
Otros: fibrosis qustica, displasia broncopulmonar, neuropata hipxica,
enfermedad pulmonar crnica, traqueostoma
Cardiopatas con riesgo de descompensacin
Alteraciones metablicas:
Diabetes mellitus, obesidad >3 DS, metabolopatas (hiperplasia suprarrenal,
enfermedades mitocondriales), etc.
Enfermedades neurolgicas:
Retraso psicomotor grave, enfermedades neuromusculares, lesin medular, encefalopatas
Alteraciones del sistema inmune:
Asplenia, trasplante de progenitores hematopoyticos y de rgano slido,
hemoglobinopatas, inmunodeficiencias congnitas e infeccin por el VIH,
inmunodeficiencia farmacolgica, enfermedades oncolgicas
Otras:
Embarazo, insuficiencia renal crnica, hepatopata crnica, ser menor de 18 aos
en tratamiento crnico con AAS
La mayora de los expertos no consideran la edad un factor de riesgo. Sin embargo, el ECDC,
la OMS y los CDC consideran a los menores de 2 aos un grupo de riesgo.
TRATAMIENTO
Medidas de sostn
Administracin de antitrmicos (no utilizar cido acetilsaliclico por el riesgo de sn-
drome de Reye) e hidratacin adecuada. A todos los cuidadores se les deben indi-
car con claridad, e incluso por escrito, recomendaciones de actuacin:
Si hay fiebre o malestar, se debe administrar ibuprofeno y/o paracetamol.
No se deben administrar AAS ni antigripales.
Se deben ofrecer lquidos con frecuencia.
No se debe fumar en presencia del nio.
Es obligado acudir a la consulta mdica sin demora si el paciente: parece ms
enfermo que en otro episodio de enfermedad; respira deprisa o con dificultad (se
le hunden las costillas); tiene dolor de pecho: no responde con normalidad; tie-
ne la piel de color grisceo o los labios morados; tiene vmitos persistentes o no
retiene los lquidos que bebe.
48. GRIPE A H1N1 (2009) 763

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Tratamiento con antivirales

En el momento actual, el virus es sensible a los inhibidores de la neuroami-
nadasa y es resistente a los inhibidores M2 (amantadina y rimantadina).
En caso de estar indicado, el tratamiento debe iniciarse lo antes posible, me-
jor en las primeras 48 horas (sin esperar a la confirmacin microbiolgica)
(vase Tabla II para las dosis de antivirales). No est contraindica la lactan-
cia materna.
Este tratamiento est indicado en:
Pacientes con riesgo de enfermedad grave o complicaciones (Tabla I).
Pacientes con enfermedad grave o progresiva (incluyendo la neumona).
Tabla II. Dosis de antivirales

Oseltamivir Tratamiento1 Profilaxis
Adultos 75 mg/12 h 75 mg/24 h
<12 meses <3 meses 12 mg/12 h No
o 2 mg/kg/12 h
3-5 meses 20 mg/12 h 20 mg/24 h
o 3 mg/kg/12 h
6-11 meses 25 mg/12 h 25 mg/24 h
o 3 mg/kg/12 h
>12 meses 15 kg 30 mg/12 h 30 mg/24 h
16-23 kg 45 mg/12 h 45 mg/24 h
24-40 kg 60 mg/12 h 90 mg/24 h
>40 kg 75 mg/12 h 75 mg/24 h
Zanamivir2 Tratamiento Profilaxis
Adultos y nios (>5 aos profilaxis, 2 inh/12 h 2 inh 5 mg/24 h
>7 aos tratamiento) (una inh = 5 mg)
1
La duracin habitual del tratamiento es de 5 das. En pacientes con enfermedad progresiva
sin respuesta adecuada se han utilizado tratamientos ms prolongados (10 das) y dosis
ms altas (150 mg/dosis). Zanamivir se reserva para casos graves con virus resistentes
a oseltamivir. 2 Existe una formulacin iv para uso compasivo en los adultos.
Profilaxis antiviral
En el momento actual no hay ninguna recomendacin absoluta para su realizacin.
Se debe valorar en los pacientes de riesgo, con un contacto estrecho con un caso
de gripe A confirmada.

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Vacunacin
A mediados del mes de noviembre de 2009 se inici la vacunacin frente al virus A
H1N1 2009 en Espaa. Esta vacunacin est indicada en la poblacin de riesgo
(Tabla I) y comienza a ser efectiva a los 15 das de su administracin. Se administra
1 sola dosis y la vacuna, que ha sido aprobada por la Agencia Europea de Medica-
mentos (EMEA) para los pacientes entre 6 meses y 17 aos, se denomina Focetria.
Los pacientes deben ingresar siguiendo las pautas clnicas habituales: no exis-
te ningn criterio especfico respecto a la infeccin por el virus A H1N1. Deben in-
gresar los nios con afectacin del estado general, alteracin de conciencia, esta-
do sptico, dificultad respiratoria moderada o grave, deshidratacin moderada o
grave, vmitos incoercibles o diarrea grave; se valorar de forma individualizada a
los pacientes con riesgo de complicaciones o formas graves.
Medidas de aislamiento hospitalario

Se utilizan las medidas estndar y aislamiento respiratorio por gotas (mascarilla qui-
rrgica y guantes), adems de agrupar a los pacientes por cohortes. Los procesos
en los que se aerosolizan las partculas respiratorias (aspiracin, aerosolterapia, bron-
coscopia) deben realizarse en habitaciones adecuadamente ventiladas, utilizando
respiradores faciales de tipo N95 o FFP2, proteccin ocular, bata y guantes.
Duracin del aislamiento hospitalario

Se debe aislar durante 7 das tras el inicio de los sntomas o 24 horas tras la reso-
lucin de la fiebre y los sntomas respiratorios. En caso de enfermedad complica-
da, el aislamiento debe mantenerse mientras dure la enfermedad aguda.

Se debe consultar en el caso de gripe con complicaciones graves, en especial en los
casos con evolucin trpida, en los inmunodeprimidos y con enfermedad persis-
tente despus del quinto da de tratamiento adecuado (resistencia antiviral).
La mayora de los casos han sido autolimitados.
Complicaciones ms habituales: pueden aparecer infecciones del tracto res-
piratorio (otitis media, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis, laringitis, neumona (pri-
maria o bacteriana), exacerbaciones asmticas, convulsiones febriles.
Complicaciones ms graves: incluyen fallo respiratorio, SDRA, infeccin bac-
teriana invasiva, shock sptico, fallo multiorgnico, encefalitis, miocarditis y des-
estabilizacin de las patologas de base.
48. GRIPE A H1N1 (2009) 765

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htpp://www.ecdc.europa.eu/en/healthtopics/Pages/Influenza_A(H1N1)/Outbreak.aspx.
http://www.aeped.es/gripe/pdf.
Sndrome gripal
Pacientes sin criterios de ingreso Pacientes con criterios de ingreso
Pacientes Pacientes
sin factores con factores RT-PCR
de riesgo de riesgo Oseltamivir
Tratamiento de la complicacin asociada
Oseltamivir RT-PCR
Tratamiento sintomtico domiciliario
Tratamiento sintomtico domiciliario
Consejos a los cuidadores
Consejos a los cuidadores
Neumona
Sin signos de gravedad Grave
Pacientes Pacientes
sin factores con factores Hospitalizacion
de riesgo de riesgo Antibioterapia
Oseltamivir
Oxgeno
Antibiticos
Oseltamivir Antibioterapia
Observacin estrecha ambulatoria Oseltamivir
Consejos a los cuidadores Valorar hospitalizacin

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B. INFECCIONES NEONATALES
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1. SEPSIS NEONATAL
V. Cruzado Nuevo, S. Zarzoso Fernndez,
E. Zamora Flores
PUNTOS CLAVE
La sepsis neonatal tiene una clnica inespecfica.
Existen muchas situaciones que pueden cursar con un cuadro
similar (metabolopatas, alteraciones cardiacas o respiratorias),
por lo que es importante un alto nivel de sospecha.
Ante una sospecha de sepsis, conviene administrar un tratamiento
antibitico precoz a la espera de los resultados de cultivos y otras
pruebas realizadas.
La infeccin nosocomial es la primera causa de mortalidad,
y la prematuridad es el principal factor de riesgo.
DEFINICIONES
Sepsis comprobada: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica con
analtica alterada y aislamiento en el hemocultivo del microorganismo res-
ponsable.
Sepsis clnica: es cuando se presenta todo lo anterior excepto el hemocultivo
positivo. Existe evidencia clnica y analtica de infeccin.
Bacteriemia asintomtica: hemocultivo positivo sin signos clnicos de
infeccin.
CLASIFICACIN
Sepsis de transmisin vertical: se debe a microorganismos localizados
en el canal del parto. El inicio, generalmente, se produce a las 72 horas o
menos de vida.
Sepsis de transmisin nosocomial y comunitarias: estn causadas por mi-
croorganismos localizados en los Servicios de Neonatologa o son adquiridas fue-
ra del hospital, respectivamente. El inicio, generalmente, se produce a las 72 ho-
ras o ms de vida.
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Factores de riesgo (Tabla I)
Tabla I. Factores de riesgo de transmisin de sepsis neonatal

Sepsis vertical Sepsis nosocomial
Prematuridad Bajo peso (<750 g) y edad gestacional
Rotura prematura o prolongada (<32 semanas)
(>18 horas) de membranas Catteres intravasculares
Signos de corioamnioitis: Ventilacin mecnica
1. Maternos (fiebre, dolor uterino, Sondaje vesical
leucocitosis y desviacin izquierda, Nutricin parenteral
F protena C reactiva) Antibioterapia previa (especialmente
2. Fetales (taquicardia basal) de amplio espectro)
3. Lquido amnitico (maloliente, Ciruga
purulento, leucocitosis, elastasa +,
tincin de Gram o cultivo positivos)
Hipoxia fetal
Infeccin urinaria sin tratamiento
Aislamiento de patgenos en el canal
del parto (especialmente S. agalactiae)
ETIOLOGA (TABLA II)
Tabla II. Microorganismos implicados en la sepsis neonatal1

Frecuentes Menos frecuentes
Sepsis vertical S. agalactiae (EGB): 30,9% Listeria monocytogenes
Escherichia coli: 26,8% Enterococcus, Klebsiella
Haemophilus influenzae
Virus (enterovirus, VHS-1)
Sepsis EGB, E. coli, L. monocytogenes (igual que vertical)
extrahospitalaria Comunitarios: S. pneumoniae y H. influenzae
Sepsis Staphylococcus coagulasa negativo S. aureus
nosocomial (SCN): 58% Enterococcus
Bacilos gramnegativos Pseudomonas
(E. coli, Klebsiella): 29% Anaerobios (Bacterioides)
Candida: 12%
1
Datos del Grupo de Hospitales Castrillo.
770 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES

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CLNICA
El riesgo de una infeccin bacteriana en un neonato a trmino con buen as-
pecto es bajo, pero la clnica, independientemente de su etiologa, es sutil e
inespecfica:
Clnica respiratoria: se aprecian quejido, tiraje, taquipnea, apnea, y es la ms
frecuente.
Sntomas digestivos: se aprecian rechazo de las tomas, mala tolerancia, dis-
tensin abdominal, hepatomegalia.
Clnica neurolgica: el beb muestra irritabilidad, decaimiento, hipotona y
convulsiones.
Inestabilidad hemodinmica: existe taquicardia, bradicardia, hipotensin
y aspecto sptico por vasoconstriccin cutnea.
Otros: puede haber hipo-/hipertermia, hipoglucemia, ictericia.
DIAGNSTICO
Hemograma
Se determinan leucocitosis/leucopenia, trombocitosis/trombopenia.
Reactantes de fase aguda

Tiene un bajo valor predictivo positivo.
Protena C reactiva: se eleva 12 horas. Aumenta su especificidad y sensibili-
dad asociada a otros marcadores.
Procalcitonina (PCT): sufre una elevacin fisiolgica las primeras 48 horas de
vida, por lo que su especificidad puede ser menor en la sepsis vertical.
IL-6: sufre una elevacin ms precoz y mayor especificidad en las infecciones.
No es prctica clnica habitual.
Anlisis del lquido cefalorraqudeo

Se realizan citoqumica y cultivo. Es importante realizarlo una vez que el neo-
nato est estable: hasta un 15%-40% de las meningitis cursan con un hemo-
cultivo negativo.
Cultivos
Se llevan a cabo hemocultivo y cultivo de orina (poco rentables las primeras 72 ho-
ras de vida) del aspirado traqueal y de la superficie (transmisin vertical). Los cul-
tivos de superficie indican colonizacin y con frecuencia son diferentes de los ais-
lamientos obtenidos de sitios estriles (valor predictivo positivo menor del 10%).
En caso de infeccin fngica (especialmente candidemia), se debe realizar un es-
tudio de extensin con ecografa abdominal y transfontanelar (considerar la reso-
nancia), ecocardiografa, puncin lumbar y exploracin del fondo de ojo.
1. SEPSIS NEONATAL 771

6B1.qxp:Abbot 3/2/10 23:20 Pgina 772
Se debera realizar con las cardiopatas congnitas, las alteraciones metablicas, la
enterocolitis necrotizante, la anemia y otras causas de distrs respiratorio.
TRATAMIENTO
Antibioterapia emprica: se administra segn la sospecha clnica:
Sepsis vertical y extrahospitalaria: se administran ampicilina y gentami-
cina. Si hay afectacin del estado general o imposibilidad de descartar la
meningitis, se administrarn ampicilina y cefotaxima.
Sepsis nosocomial: se prescriben un aminoglucsido y vancomicina. En caso
de baja prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina en un
neonato no colonizado por esta bacteria y clnicamente estable, se debera con-
siderar la administracin de cloxacilina en vez de vancomicina.
Antibioterapia segn el antibiograma

Se debe ajustar el tratamiento segn el antibiograma del microorganismo.
La duracin del tratamiento en una sepsis probada o clnica debe ser de 10-14 das.
Si el paciente est asintomtico con cultivos negativos (baja sospecha), se debera
suspender la antibioterapia en 72 horas.
Otros tratamientos
Las inmunoglobulinas y los factores estimulantes de colonias no estn reco-
mendados. La administracin de anticuerpos monoclonales se encuentra en
estudio.
PREVENCIN
Se aconseja profilaxis de la infeccin por estreptococo del grupo B (EGB) (vase
despus), el lavado de manos, seguir las guas y recomendaciones para la insercin
de catteres y otros dispositivos, evitar su uso prolongado y la administracin de
antibiticos de amplio espectro de forma prolongada sin aislamiento microbiol-
gico (vase Red Book, 2009).
Prevencin de la infeccin perinatal por EGB

La incidencia se ha reducido del 2,4% en 1996 al 1,04% en 2007, en relacin, so-
bre todo, con las recomendaciones para la prevencin de la infeccin perinatal por
EGB, que ha provocado una disminucin del 73% en la sepsis vertical por EGB. La
colonizacin por microorganismos patgenos del canal del parto tiene una preva-
lencia en Espaa de entre el 10%-18%.
Se recomienda:
Cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes, entre la semana 35 y 37.

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Los cultivos deben realizarse 5 semanas antes del parto, ya que los realiza-
dos con ms tiempo de antelacin no predicen adecuadamente la colonizacin
en el momento del parto.
Indicaciones de profilaxis antibitica intraparto

A mujeres portadoras de EGB en las 5 semanas previas al parto.
Cuando existe bacteriuria por EGB durante la gestacin o con un hijo previo con
infeccin neonatal por EGB, independientemente del resultado del cultivo.
Cultivo desconocido y cualquiera de los siguientes:
Tiempo de bolsa rota 18 horas.
Menos de 37 semanas de edad gestacional o fiebre intraparto.
Sospecha de corioamnioitis.
No se indica la profilaxis si se realiza una cesrea programada, con bolsa ntegra

si ha comenzado el parto aun con cultivo positivo. Si la bolsa est rota, se debera
actuar como en un parto vaginal.
Profilaxis antibitica intraparto

Se lleva a cabo con:
Penicilina G intravenosa (iv), 5 millones de UI en la dosis inicial y, poste-
riormente, 2,5 millones de UI/4 h hasta finalizar el parto. Alternativa: ad-
ministrar ampicilina iv, 2 g en la dosis inicial y, despus, 1 g/4 h hasta la
finalizacin.
Si existe alergia a la penicilina, se debera considerar la realizacin de un
antibiograma para estudiar la sensibilidad, ya que existen ms del 10%
de resistencias frente a otros antibiticos. Si EGB es sensible, se adminis-
trar eritromicina, 500 mg/6 h iv (no recomendado por los Centers for Di-
sease Control ) o clindamicina iv, 900 mg/8 h. Si el EGB es resistente, se
administra vancomicina iv, 1 g/12 h. En caso de alergia a la penicilina,
pero con bajo riesgo de anafilaxia, se debe considerar la profilaxis con ce-
fazolina (2 g en la dosis inicial y, posteriormente, 1 g/8 h). No hay datos
sobre la efectividad ni la duracin de la profilaxis con vancomicina o clin-
damicina.
Para considerar una profilaxis adecuada, se debe haber iniciado a las 4 horas o me-
nos antes del final del parto. Vanse la Tabla III para el manejo del recin nacido
con riesgo de transmisin vertical de EGB y la Tabla IV para los antibiticos ms
usados en sepsis neonatal y las dosis.

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Tabla III. Actitud en el recin nacido cuya madre es portadora

de EGB o su situacin es desconocida
35 semanas <35 semanas
EGB+ Tratamiento Observacin clnica Hemograma
correcto 24-48 horas y protena C reactiva1, 2
12 horas
Tratamiento Hemograma y protena C reactiva1, 2 12 horas
incompleto
Sin tratamiento Penicilina G im la primera hora de vida3
EGB Con factores Penicilina G im Hemocultivo y penicilina
desconocido, de riesgo4 la primera hora G im la primera hora
no tratado de vida3 de vida3 + hemograma
y protena C reactiva1
12 horas
Sin factores Observacin clnica 24-48 horas

de riesgo
1
En caso de sospecha de sepsis, se debera seguir el protocolo correspondiente. 2 En estos
casos, el CDC tambin recomienda el hemocultivo. 3 Dosis de penicilina im: 50.000 UI
si >2.000 g o 25.000 UI si 2.000 g. 4 Edad gestacional <37 semanas, fiebre intraparto
o ruptura de membranas 18 horas.
Tabla IVa. Antimicrobianos y dosis

Frmaco 29 semanas 30-36 semanas 37-44 semanas 45 semanas
Ampicilina 0-28 das c/12 h 0-14 das c/12 h 0-7 das c/12 h c/6 h
50 mg/kg/dosis1>28 das c/8 h >14 das c/8 h >7 das c/8 h
Cefotaxima 0-28 das c/12 h 0-14 das c/12 h 0-7 das c/12 h c/6 h
50 mg/kg/dosis >28 das c/8 h >14 das c/8 h >7 das c/8 h
Vancomicina 0-14 das c/18 h 0-14 das c/12 h 0-7 das c/12 h c/6 h
10 mg/kg/dosis2>14 das c/12 h >14 das c/8 h >7 das c/8 h
Meropenem 20 mg/kg/dosis c/12 h. Si existe meningitis o infeccin
por Pseudomonas: 40 mg/kg dosis c/8 h
Anfotericina B 5-7 mg/kg c/24 h de la forma liposomal
1
Meningitis o sepsis: 100 mg/kg/dosis. 2 Meningitis: 15 mg/kg/dosis.

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Tabla IVb. Antimicrobianos y dosis (aminoglucsidos)

Edad 29 semanas1 30-34 semanas 35 semanas
gestacional
Das de vida 0-7 8-28 29 0-7 8 Todos
Intervalo c/48 h c/36 h c/24 h c/36 h c/24 h c/24 h
GMC2 5 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg
Amicacina2 18 mg/kg 15 mg/kg 15 mg/kg 18 mg/kg 15 mg/kg 15 mg/kg
1
Tambin en caso de ductus arterioso persistente significativo, asfixia o tratamiento
con indometacina. 2 Se refiere a mg/kg/dosis. Medir niveles 72 horas de tratamiento
en neonatos a trmino con funcin renal normal y estables. En el resto a partir de la tercera dosis.
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2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES

I. Alonso Larruscain, I. Olmedo Daz,
J. Fernndez Fernndez, M. Otero Fraguas
PUNTOS CLAVE
Es importante el diagnstico y el tratamiento precoces para evitar
la diseminacin (sepsis o meningitis).
Los criterios de ingreso y de antibioterapia intravenosa (iv) difieren
del resto de la poblacin peditrica.
La dosis de antibiticos en los neonatos vara segn el peso y la edad
gestacional, por lo que conviene asegurarse de los mismos (vanse
la seccin 4 y el captulo 1 de la seccin 6.B.).
CONJUNTIVITIS/OFTALMA NEONATAL (TABLA I)

Definicin
Proceso inflamatorio conjuntival que aparece durante el primer mes de vida.
Epidemiologa
Es la infeccin ms frecuente en el periodo neonatal.
Etiologa
La conjuntivitis ms frecuente durante los primeros das es la qumica, cuyos agen-
tes causales son, con frecuencia, preparados tpicos.
La conjuntivitis bacteriana tiene mayor gravedad y est producida por Neisseria go-
norrhoeae y Chlamydia trachomatis. En nuestro medio, Staphylococcus y Streptocco-
cus son las causas ms frecuente de la infeccin. Otras bacterias son Haemophilus
influenzae no tipables y Pseudomonas (ms frecuente en prematuros ingresados).
En otras ocasiones aparecen conjuntivitis por virus (virus del herpes simple,
adenovirus).
Clnica bsica
Aparece edema palpebral, enrojecimiento conjuntival, exudado y quemosis.
La conjuntivitis qumica aparece durante las primeras 24 horas de vida y la causa-
da por N. gonorrhoeae lo hace en la primera semana de vida; es grave y con una
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Tabla I. Tipos de conjuntivitis neonatal

Etiologa Edad de inicio Tratamiento
Qumica 24 horas Lavados con suero
N. gonorrhoeae Primera semana Ceftriaxona iv/im (1 dosis)
C. trachomatis Segunda semana Eritromicina oral, 14 das
Otras: Variada Colirio/pomada antibitica
Staphylococcus,
Streptoccocus
secrecin purulenta abundante. C. trachomatis causa sntomas a partir de la se-

gunda semana de vida. Cursa con eritema de leve a moderado y exudado mucoso
escaso hasta exudado ms abundante y purulento. La conjuntivitis por Pseudomo-
nas puede asociarse a bacteriemia y meningitis.
Diagnstico
Se realiza tincin de Gram/cultivo del exudado (Chlamydia, en un medio con c-
lulas). Si se sospecha N. gonorrhea o C. trachomatis, debe hacerse un raspado
conjuntival. Se puede llevar a cabo la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
para diagnosticar ambos. Con frecuencia, estas dos bacterias infectan de forma
conjunta.
Tratamiento y quimioprofilaxis
En general, se administra un colirio antibitico cada 2 horas o una pomada anti-
bitica cada 6 horas. Para la conjuntivitis qumica, se lleva a cabo una limpieza
con suero fisiolgico y se somete al paciente a observacin. N. gonorrhoeae se tra-
ta con ceftriaxona, 25-50 mg/kg iv/im, en una dosis nica (tambin si la madre es
portadora no tratada) y con lavados con suero fisiolgico frecuentes hasta la desa-
paricin del exudado; el tratamiento tpico es innecesario. Para C. trachomatis se
administra eritromicina, 50 mg/kg/d/c/6 h, durante 14 das con una eficacia del 80%,
por lo que puede ser necesario un segundo ciclo. El tratamiento tpico es innecesa-
rio. En ambos casos, es preciso prescribir tratamiento a la madre y a su pareja.
Para la quimioprofilaxis, se administran eritromicina al 0,5%, nitrato de plata
al 1% o tetraciclina al 1%.
Se realiza si es potencialmente grave (por ejemplo, Pseudomonas) y/o precisa de
tratamiento intravenoso (N. gonorrheae). Los neonatos con oftalma neonatorum

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por N. gonorrhoeae deberan ser evaluados para descartar una sepsis (hemoculti-
vo), meningitis (estudio del lquido cefalorraqudeo LCR) y artritis.
Se puede producir ceguera corneal, que es susceptible de ser prevenida y tratada.
INFECCIONES CUTNEAS
Pustulosis
Definicin
Es una lesin sobreelevada y circunscrita con exudado purulento.
Epidemiologa
Pueden darse brotes epidmicos nosocomiales.
Etiologa
Por lo general, est producida por Staphylococcus aureus. En ocasiones se produ-
ce por bacilos gramnegativos (BGN).
Clnica bsica
Se localiza ms veces en las axilas, las ingles y el rea periumbilical.
Diagnstico
Se realiza tincin de Gram y cultivo del contenido de la pstula.
Se debe realizar con el eritema txico y con melanosis pustulosa de distribucin
ms generalizada.
En la pustulosis se encuentran: en el anlisis de la muestra, neutrfilos y
cocos grampositivos; en el eritema txico se hallan eosinfilos y ausencia
de microorganismos, o agentes contaminantes como Staphylococcus epi-
dermidis.
Tratamiento
En el caso de un recin nacido a trmino y sano con un nmero reducido de
lesiones, debe prescribirse un tratamiento con un antibitico tpico, como mupiro-
cina o cido fusdico, y se debera considerar la posibilidad de administrar antibi-
ticos por va oral, como amoxicilina-clavulnico o cefadroxilo. En caso de que la le-
sin sea ms extensa, haya enfermedad orgnica o se trate de un nio
prematuro, se debe administrar cloxacilina, 50-100 mg/kg/d/iv.
2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES 779

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Se realiza en el caso de precisar tratamiento iv (afectacin extensa y grave).
A veces, la pustulosis puede ser la causa o la consecuencia de una bacteriemia por
S. aureus, constituyendo el sndrome de la piel escaldada estafiloccica (que
requiere ingreso, cuidados de la piel, control hidroelectroltico y tratamiento anti-
bitico iv) (vase el captulo 29 de la seccin 6.A.).
ONFALITIS
Definicin
Es la inflamacin e infeccin del ombligo y del cordn umbilical.
Etiologa
Se produce por bacterias grampositivas y/o gramnegativas. Las ms frecuentes son
S. aureus, Streptococcus pyogenes y enterobacterias.
Clnica bsica
Aparecen eritema, induracin y exudado maloliente.
Diagnstico
Se debe llevar a cabo una evaluacin en busca de septicemia mediante la realiza-
cin de un hemograma, protena C reactiva, hemocultivo y puncin lumbar, segn
los casos. Adems, se deben hacer una tincin de Gram y un cultivo del exudado.
Se debe llevar a cabo con la cicatrizacin retrasada, el granuloma umbilical y la per-
manencia de restos embrionarios.
Tratamiento
Si slo se aprecia eritema, ha de valorarse la conveniencia de instaurar un tratamien-
to local con bacitracina, mupirocina o cido fusdico y antispticos. En el caso de que se
observe un cuadro ms grave, se prescriben cloxacilina + gentamicina iv a 5 mg/kg/d.
Si se aprecia progresin, debe administrarse una cobertura de ms amplio espectro
para BGN, con amicacina o piperacilina/tazobactam). Si el paciente ya estaba ingresa-
do antes de aparecer el cuadro, se debe tratar como si fuera una infeccin nosocomial.
Se deben ingresar todos los casos menos los leves si se decide, para estos ltimos,
utilizar exclusivamente el tratamiento local.

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Puede aparecer celulitis diseminada de la pared abdominal o fascitis necro-
sante. Tambin se encuentran descritas peritonitis, arteritis o flebitis umbili-
cal, trombosis de la vena heptica y absceso heptico. Puede encontrarse t-
tanos neonatal en algunos casos por falta de higiene y si la madre no estaba
vacunada.
NEUMONA
Definicin
Es una infeccin aguda del parnquima pulmonar.
Epidemiologa
El pulmn es el rgano que, con mayor frecuencia, se compromete en las in-
fecciones de las primeras 24 horas de vida. En los recin nacidos a trmino, la
incidencia es menor del 1%, mientras que es del 10% en los de bajo peso al
nacimiento.
Etiologa
En la forma precoz estn implicados los mismos microorganismos que en la
septicemia precoz (Streptococcus del grupo B o SGB, Escherichia coli, Listeria
y, con menor frecuencia, los virus o Streptococcus del grupo A). En la forma
tarda, se implican microorganismos nosocomiales o adquiridos tras el alta
(Streptococcus pneumoniae, H. influenzae). En los neonatos, a partir de la se-
gunda o tercera semanas, S. aureus puede ser una causa importante a tener
en cuenta.
Clnica bsica
Cursa con dificultad respiratoria (polipnea, quejido y cianosis) asociada o no a sig-
nos clnicos de infeccin (palidez, mal relleno capilar, alteraciones de la termorre-
gulacin, etc.), que se agrava rpidamente si no se instaura un tratamiento ade-
cuado. En los primeros das de vida, es muy frecuente que el diagnstico de neumona
acompae al de sepsis.
Diagnstico
Exmenes de laboratorio: hemograma, PCR (reaccin en cadena de la poli-
merasa), gasometra.
Cultivos: sangre, secrecin traqueal (til si se toma precozmente; puede indicar
slo colonizacin).
Radiografa de trax: muestra infiltrado, condensacin y/o derrame. Con fre-
cuencia, se aprecia un patrn inespecfico.

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Se debe llevar a cabo con la sepsis, con la insuficiencia respiratoria, con la enferme-
dad de la membrana hialina, con la retencin de lquido pulmonar, con la aspiracin
meconial, con la aspiracin de lquido amnitico, con las malformaciones, etc.
Tratamiento
Inicialmente, se instaura un soporte cardiorrespiratorio y cobertura antibitica de am-
plio espectro (ampicilina 125 mg/kg/d + gentamicina 5 mg/kg/d durante 10 das). En
caso de sospecha o tras la confirmacin de la presencia de S. aureus, habra que usar
cloxacilina o cefazolina (o vancomicina si existe resistencia) y la duracin del trata-
miento sera de 3-6 semanas, segn la gravedad.
Con frecuencia, estos nios precisan de ingreso en una Unidad de Cuidados In-
tensivos Neonatales.
La mayora evolucionan bien, pero depende de la gravedad de la enfermedad, de las con-
diciones mdicas subyacentes, de la edad gestacional y del tipo de microorganismo.
OSTEOMIELITIS/ARTRITIS SPTICA
Definicin
Infeccin local o generalizada del hueso o la mdula sea (osteomielitis), o de la
articulacin (artritis).
Epidemiologa
Es una patologa poco frecuente en el periodo neonatal.
Etiologa
Se produce por siembra hematgena en el contexto de una bacteriemia o mediante
extensin directa por inoculacin. Los microorganismos ms habituales son: S. au-
reus, SGB y BGN (incluida N. gonorrhoeae). Menos frecuente es la infeccin por
Treponema pallidum y Candida (este ltimo sobre todo en prematuros y con fac-
tores de riesgo, como nutricin parenteral, la existencia de vas centrales o los tra-
tamientos con antibiticos de amplio espectro previos).
Clnica bsica
Se producen eritema e inflamacin localizados, dolor y/o ausencia de movimientos
espontneos de la extremidad afectada. Las localizaciones ms frecuentes de la
artritis son la cadera, la rodilla y la mueca, mientras que las de la osteomieli-

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tis son el fmur, el hmero, la tibia, el radio y el maxilar. Existe una presentacin
ms leve, en general, por una bacteriemia transitoria, con frecuencia por SGB,
que produce sntomas y signos ms sutiles, habitualmente de una sola localizacin.
Un segundo tipo ms grave, con frecuencia con bacteriemia acompaante, clnica
ms florida y afectacin de mltiples localizaciones, suele estar producido por
S. aureus o E. coli.
Diagnstico
Hacer exmenes de laboratorio (incluido LCR).
Realizar un cultivo del absceso/lesin cutnea purulenta si lo hubiera. Hacer
un drenaje de la articulacin o del hueso, segn los casos, adems de un hemo-
cultivo.
Radiografas y ecografa: aparecen signos radiolgicos ms precoces que
en los nios mayores. En caso de duda, conviene realizar radiografas simples
seriadas.
Gammagrafa con Tc99 y/o RM: se realizan si fuera preciso. La gammagrafa
puede ser muy inespecfica en los neonatos y algunos autores han observado una
baja sensibilidad, lo que podra deberse a la intensa renovacin sea.
Se debe llevar a cabo con traumatismo/fracturas, osteognesis imperfecta, hi-
perostosis cortical congnita infantil, tumores congnitos, leucemia, extravasacin
de gluconato clcico, sfilis congnita o parlisis por poliomielitis congnita. La ce-
lulitis, la bursitis o ciertas infecciones congnitas tambin pueden simular este ti-
po de infecciones.
Tratamiento
Debe instaurarse un tratamiento emprico inicial con cloxacilina/cefazolina y gen-
tamicina. Se realiza un ajuste posterior segn los microorganismos identificados.
El tratamiento tiene una duracin de 3-6 semanas y debera ser, fundamentalmente,
parenteral, pero existen datos sobre la eficacia del tratamiento por va oral (vo) des-
pus de un inicio por iv. Se debe hacer una valoracin quirrgica (drenaje quirr-
gico urgente si se trata de un hombro o una cadera).
Todos los casos se deben ingresar.
Pueden aparecer deformidades articulares, alteraciones del crecimiento, inestabili-
dad articular y alteraciones en la marcha.

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INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

Definicin
Es la invasin de la orina por parte de bacterias, que producen cambios inflamato-
rios en la mucosa del sistema excretor, con/sin afectacin del parnquima renal.
Epidemiologa
La incidencia en el primer mes de vida es del 0,1%-1%, y es ms frecuente en los
recin nacidos prematuros (hasta un 25%).
Etiologa
Los microorganismos ms frecuentes son los BGN (E. coli), aunque tambin lo son
Enterococcus y SGB (raro sin sepsis). Pueden estar implicadas las bacterias noso-
comiales: BGN, Pseudomonas, Candida y Staphylococcus coagulasa negativo.
Clnica bsica
En los recin nacidos a trmino y los prematuros mayores, los sntomas de presen-
tacin son mltiples, con fiebre, letargia o irritabilidad, problemas de alimentacin,
ictericia, escasa ganancia ponderal y diarrea.
En los prematuros de menor edad, por su parte, aparece una clnica de sepsis de
inicio tardo.
Diagnstico
Se realiza mediante sondaje vesical/puncin suprapbica y el anlisis de la mues-
tra de orina. La presencia de bacterias no significa infeccin sin una clnica asocia-
da (puede haber bacteriuria asintomtica; se han de determinar, segn la clnica,
los marcadores inflamatorios y los cultivos). El diagnstico de infeccin urinaria a
esta edad supone la presencia de pielonefritis y conviene obtener un hemocultivo
y, probablemente, tambin un cultivo del LCR. Algunos parmetros inflamatorios
(protena C reactiva, procalcitonina PCT) y el hemograma pueden ayudar al diag-
nstico. Asimismo, puede ser necesario realizar pruebas radiolgicas complemen-
tarias (vase el captulo 6.B.19).
Se debe realizar con otras patologas del tracto urinario. La infeccin de orina siem-
pre debe incluirse en el diagnstico de la fiebre sin foco en el neonato de 72 ho-
ras de vida o menos.
Tratamiento
Se administran ampicilina iv (125 mg/kg/d) + gentamicina iv. Una vez recibido el
antibiograma, se puede pasar a monoterapia. El tratamiento tiene una duracin de

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10-14 das. Si la evolucin es favorable, en ausencia de hemocultivo o con cultivo

de LCR positivo, debe valorarse la posibilidad de cambiar a un antibitico por vo a
los 5-7 das.
Todos los pacientes deben ingresar.
Existe una asociacin frecuente con malformaciones urolgicas. Hay que tener en
cuenta la posibilidad de diseminacin y de dao renal.
MENINGITIS
Definicin
Consiste en la infeccin de las meninges y del sistema nervioso central (SNC) du-
rante el primer mes de vida.
Epidemiologa
Tiene una incidencia aproximada de 1/2.500 recin nacidos vivos.
Etiologa
Son responsables la mayora de los microorganismos implicados en la sepsis neo-
natal. Los agentes causales ms frecuentes son: SGB y BGN (en especial E. coli).
Otros agentes incluyen: Listeria monocytogenes, enterococos, y otros BGN (Kleb-
siella, Enterobacter, Serratia). Si existen defectos abiertos del SNC o disposi-
tivos permanentes (derivaciones ventriculoperitoneales), se implican S. aureus y
S. epidermidis. La meningoencefalitis podra estar producida por virus (especialmente
importante el virus del herpes simple; vase el captulo 3 de la seccin 6.B.), les,
toxoplasma, enfermedad de Chagas, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
y hongos, sobre todo Candida spp.
Clnica bsica
Es inespecfica, similar a la sepsis. Aparecen convulsiones, letargia e irritabili-
dad. Se debe excluir la posibilidad de que se trate de una meningitis en todo re-
cin nacido que se evale por sepsis o por infeccin. La fontanela tensa, el sn-
drome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, etc., suelen ser
hallazgos tardos.
Diagnstico
Anlisis del LCR: se analiza el LCR y se realizan bioqumica, cultivo con Gram
y pruebas de antgenos rpidos (vase el captulo 21 de la seccin 6.A.). Se com-

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plementan estos estudios con otros de laboratorio referidos en la sepsis (vase

el captulo 1 de la seccin 6.B.). Es necesario repetir el anlisis del LCR cada 24-
48 horas, hasta su esterilizacin.
Ecografa cerebral: es til en el diagnstico de la ventriculitis. Debe realizarse
una tomografa computarizada (TC) para descartar absceso, derrame, trombosis,
hemorragia e infarto.
Se realiza fundamentalmente con la sepsis. Otras dolencias a tener en cuenta son
las enfermedades metablicas, las convulsiones, la encefalitis por herpes, la he-
morragia intracraneal, etc.
Tratamiento
Se administran inicialmente ampicilina iv (225 mg/kg/d en 3-4 dosis) + cefotaxima iv
(200 mg/kg/d en 3-4 dosis). Se prescribe un tratamiento diferente si el nio est ingre-
sado o posee un dispositivo en el SNC. Se instaura un tratamiento durante 10-14 das
si se asla un coco grampositivo, entre 14-21 das si se trata de Listeria, y 21 das si es
un BGN (o 14 das desde la esterilizacin del LCR; lo que sea ms prolongado).
Los pacientes deben ingresar en todos los casos.
Si el cultivo del LCR sigue siendo positivo ms de 2-4 das tras el inicio del tratamiento
o existe mala respuesta clnica, debe sospecharse que existen complicaciones (absce-
sos, ventriculitos, etc.). Existe una mortalidad del 20%-50%, con una alta incidencia de
secuelas (50%) en el neurodesarrollo entre los enfermos que sobreviven.
OTROS FOCOS (TABLA II)

Tabla II. Etiologa y tratamiento de otras infecciones localizadas
en el periodo neonatal
Localizacin Microorganismos Tratamiento
Absceso1 S. aureus, BGN Cloxacilina2 + aminoglucsido iv,
mamario 7-10 das
Absceso S. aureus, estreptococos, Cloxacilina2+ aminoglucsido iv +
esplnico Candida drenaje (si el drenaje es completo
o adecuado: 10-14 das antibiticos/
si no, 6 semanas)
(contina)
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Tabla II. Etiologa y tratamiento de otras infecciones localizadas

en el periodo neonatal (continuacin)
Localizacin Microorganismos Tratamiento
Absceso S. aureus, BGN, Listeria,
Cloxacilina2 + clindamicina
heptico S. epidermidis, estreptococos,
(o metronidazol) iv, 2-3 semanas +
anaerobios drenaje
Absceso Proteus, Citrobacter,Cefalosporina de 3. generacin3 +
cerebral Pseudomonas, Serratiaaminolucsido iv, 4-6 semanas +
aspirar contenido o drenar absceso
si hay mala respuesta a antibiticos
Parotiditis S. aureus, S. epidermidis, Cloxacilina2 + aminoglucsido iv,
bacteriana anaerobios 2 semanas ( drenaje)
Otitis media S. pneumoniae, H. influenzae, Ampicilina + gentamicina iv
S. aureus, enterobacterias4
Adenitis S. aureus, Streptococcus Cloxacilina1 + aminoglucsido iv
cervical agalactiae
1
En los abscesos, debe valorarse siempre el tratamiento quirrgico. 2 En la infeccin nosocomial
(especialmente si hay alta prevalencia de S. aureus resistente a la meticilina SARM o si hay
sospecha de SARM: vancomicina). 3 Alternativa a las cefalosporinas de 3. generacin en
infecciones por BGN multirresistentes: meropenem. 4 Los nios ingresados tendrn infecciones
por patgenos nosocomiales, incluyendo S. aureus.
BIBLIOGRAFA
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3. INFECCIONES DE TRANSMISIN
VERTICAL
3.1 TOXOPLASMOSIS
S. Caballero Martn, I. Pescador Chamorro,
N. Navarro Patio
PUNTOS CLAVE
Infeccin congnita con clnica variable en el recin nacido segn
el momento de infeccin en la gestacin.
Generalmente es asintomtica, pero con un alto riesgo de secuelas
(coriorretinitis y disfuncin neurolgica). Es importante completar
la profilaxis o el tratamiento, segn el caso, hasta el final
de la gestacin en el caso de infeccin o reinfeccin materna.
DEFINICIN
La toxoplasmosis congnita (TC) se debe a una infeccin del feto por el Toxoplasma
gondii (protozoo intracelular obligado) a travs de la placenta como resultado de
una primoinfeccin materna.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia es variable segn los hbitos alimenticios (mayor en las regiones con-
sumidoras de carne poco hecha), higinicos (escasa potabilizacin del agua), cultura-
les (gato como mascota habitual) y clima (clido). Existe una mayor prevalencia en Eu-
ropa (Francia-Alemania), con ms del 50%, que baja a un 20%-25% en los EE. UU.
No existen datos en Espaa. La seroconversin en el embarazo se produce en 1,5-
7/1.000 embarazos. La incidencia de TC es de 1-20/10.000 nacidos vivos.
Medidas de prevencin en madres seronegativas

Lavar bien las frutas y verduras frescas; evitar la limpieza de los enseres del gato,
que se debe hacer a diario si es imprescindible ya que los quistes precisan ms de
24-48 horas para ser infectivos; evitar el contacto con la tierra y la jardinera; evitar
consumir carne poco hecha/embutidos (s se permiten los ahumados/conservas en
salmuera); evitar el contacto con las mucosas tras manipular la carne cruda (lavado
de manos); limpiar las superficies de la cocina en contacto con la carne cruda.
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ETIOLOGA
Presenta 3 estados en su ciclo vital: taquizoito (infeccin aguda); bradizoito
(quistes, infeccin crnica o latente); esporozoito (ooquistes en el intestino de
gatos; forma sexual), transmite la infeccin si se manipulan las heces de gato o el
agua con ooquistes.
Transmisin de la infeccin
Ingesta de carne poco cocida con quistes (bradizoitos); ingesta de ooquistes (es-
porozoitos) del agua o alimentos contaminados, o manipulacin de las heces de
gatos; transfusin de hemoderivados, trasplante de rganos, accidentes de labora-
torio; va transplacentaria (TC).
Ciclo vital de T. gondii

Ingesta reproduccin asexuada taquizoito infeccin de rganos
(cerebro, ojo, corazn, msculo, placenta, feto). Tras la respuesta inmune,
el taquizoito se transforma en bradizoito (quistes), que puede reinfectar (me-
ses o aos despus) en caso de inmunosupresin, volvindose de nuevo ta-
quizoito. El riesgo de transmisin vertical (TV) aumenta con la edad gesta-
cional, pero la afectacin fetal es mayor si la infeccin se produce al inicio
de la gestacin.
CLNICA
Es variable segn el momento de la infeccin en la gestacin (Tabla I). Los recin
nacidos son asintomticos (80%-90%). Se pueden producir secuelas tardas: co-
riorretinitis (85% en los primeros 2 aos de vida sin seguimiento ni tratamiento),
sordera neurosensorial, disfuncin neurolgica (55%).
Casos sintomticos (10%-20%): no existe una clnica patognomnica de la
infeccin por Toxoplasma, y es indistinguible de otras infecciones connatales (ci-
tomegalovirus CMV, herpes simple, rubola, sfilis).
Afectacin generalizada (1 de cada 3 casos): se pueden producir creci-
miento intrauterino retrasado (CIR), hepatoesplenomegalia, petequias y sep-
sis clnica.
Afectacin neurolgica (2 de cada 3 casos): se producen coriorretinitis
(99%), calcificaciones intracraneales difusas (63%), hidrocefalia progresiva (50%),
convulsiones (ttrada de Sabin) y retraso psicomotor (56%).
Factores de riesgo para la coriorretinitis

Cuando se produce un retraso de ms de 8 semanas entre la seroconversin ma-
terna y el inicio del tratamiento; en el sexo femenino; cuando existen calcificacio-
nes cerebrales.

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Tabla I. Clnica en el recin nacido segn el momento de la infeccin

Infeccin Infeccin Infeccin
en el primer en el segundo en el tercer
trimestre trimestre1 trimestre
Abortos precoces Coriorretinitis Asintomtico
Microftalmia Hidrocefalia Secuelas tardas:
Coriorrenitis Microcefalia Coriorrenitis
Microcefalia Calcificaciones intracraneales Alteraciones visuales
Calcificaciones intracraneales Convulsiones Disfunciones motoras
Hidrocefalia Convulsiones
Convulsiones Sordera neurosensorial
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
1
Clnica variable segn el tratamiento materno durante la gestacin.
DIAGNSTICO
Diagnstico materno-fetal
Serologa (Tabla II)
Serologa precoz en la gestacin: es aconsejable la serologa materna pre-
via a la gestacin o lo antes posible en el primer trimestre del embarazo. Se de-
be realizar por ELISA (enzimoinmunoanlisis) o ISAGA (inmunoabsorcin): IgM:
est presente a las 1-2 semanas de la infeccin, se produce un pico a los 1-2 me-
ses, que desaparece a los 12 meses, y se pueden producir falsos positivos; IgG:
est presente a las 1-2 semanas tras la IgM, se produce un pico a los 2-4 meses
y permanece positivo toda la vida; avidez IgG: indica la madurez de los anti-
cuerpos: es baja cuando los anticuerpos son inmaduros (infeccin de menos
de 3-4 meses) y alta cuando los anticuerpos son maduros (infeccin de ms de
3-4 meses).
Seroconversin durante la gestacin: tras la confirmacin de la serocon-
versin materna, est indicado realizar: amniocentesis: para realizar una PCR
(reaccin en cadena de la polimerasa) de Toxoplasma en el lquido amnitico (LA)
a partir de la semana 18 (no antes porque disminuye la sensibilidad y aumenta
el riesgo de dao fetal), tiene una sensibilidad del 65%-99% y una especificidad
del 100%, no se debe realizar amniocentesis si la madre es VIH+ por el riesgo
de TV; ecografa fetal mensual: para explorar la presencia de dilatacin ven-
tricular, calcificaciones intracraneales o hepticas y hepatoesplenomegalia.
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 791

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Tabla II. Interpretacin de la serologa materna en la gestacin

Estado serolgico Interpretacin Observaciones
IgG (IgM) Riesgo de primoinfeccin Paciente con riesgo
de infeccin durante
la gestacin
Repetir cada 3 meses1
IgG+ IgM Infeccin antigua IgM descarta la infeccin
salvo en inmunodeprimidas2
Seroconversin Infeccin reciente Infeccin aguda
(IgG o IgM)
IgM+ e IgG+ Infeccin <3-4 meses
en elevacin
o baja avidez
IgM+ e IgG+ Infeccin >3-4 meses Infeccin antigua
a ttulos altos
o baja avidez IgG
1
En Espaa no se realiza de forma habitual. 2 En los hijos de madres inmunodeprimidas
(VIH+), debera hacerse despistaje de toxoplasmosis.
Diagnstico neonatal
Serologa
No se debe realizar en la sangre del cordn. Se determinan: IgM: si es positivo, es
diagnstico de TC, se producen falsos negativos en el 20%-30% de los casos; IgG:
existe paso transplacentario desde la madre, persistiendo positiva hasta los 12 me-
ses. No es til para el diagnstico precoz, pero un aumento de los ttulos o la no
disminucin despus de los 3-6 meses podran indicar TC.
Determinacin de PCR en sangre, orina

y lquido cefalorraqudeo
Tiene una sensibilidad del 22%-67% y una especificidad del 96%-100% (en ori-
na podra ser ms sensible).
Otras pruebas
Se deben realizar un hemograma para descartar una trombopenia, bioqumica pa-
ra comprobar el aumento de las transaminasas, anlisis del lquido cefalorraqudeo
(LCR) para descartar una hiperproteinorraquia, una ecografa cerebral para visua-
lizar la presencia de calcificaciones o hidrocefalia, un fondo de ojo para descartar

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una coriorretinitis o una frecuente afectacin macular. Respecto al despistaje de la

lesin de la audicin, se realiza una RMN craneal si existen alteraciones ecogrfi-
cas o una alta sospecha de TC.
Se realiza especialmente con otras infecciones connatales: CMV (solicitar CMV en
orina), rubola, herpes simple y sfilis.
TRATAMIENTO
Tratamiento prenatal (Tabla III)
Se debe procurar iniciar un tratamiento en las primeras 3-4 semanas tras la sero-
conversin.
Tabla III. Tratamiento prenatal (materno)1

Situacin Medicacin Duracin
Gestacin Espiramicina (1 g/8 h) Si se descarta una infeccin fetal
18-21 semanas (PCR en LA), seguir con la
y sospecha/diagnstico espiramicina hasta el final
de infeccin aguda de la gestacin
Gestacin Pirimetamina (100 mg/d, Hasta el final de la gestacin
>18-21 semanas 2 das, seguido de 50 mg/d) Si se descarta infeccin fetal,
con sospecha/ + sufadiacina (100 mg/kg/d, cambiar a espiramicina
diagnstico mximo 3 g/d) + cido Mantener cido folnico hasta
de infeccin aguda folnico (5-20 mg/d) 1 semana despus
Sospecha/diagnstico de suspender pirimetamina
de infeccin fetal
(PCR o ecografa)2
1
Alta evidencia de reduccin del riesgo de TC si hay tratamiento materno precoz,
seguido de tratamiento al recin nacido durante 1 ao. 2 Suspender la espiramicina
si la estaba tomando.
Frmacos
Espiramicina: es til para prevenir la infeccin fetal, pero no como tratamien-
to. Disminuye un 50% la transmisin de la infeccin de la madre al feto.
Pirimetamina: puede provocar la supresin reversible de la mdula sea. Siem-
pre se debe administrar junto con cido folnico.
Sulfadiacina: es la sulfonamida ms eficaz contra T. gondii.

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Tratamiento neonatal
Las indicaciones de tratamiento en el recin nacido son: PCR+ en el LA o en la pla-
centa; ecografa fetal o neonatal con lesiones compatibles con TC; IgM+ o PCR+
en sangre, orina o LCR; coriorretinitis; clnica compatible con TC.
En otras situaciones, se podra realizar un seguimiento estrecho del recin nacido
e iniciar el tratamiento en el caso de confirmarse la infeccin.
Frmacos
Pirimetamina: 2 mg/kg/d, c/12 h, 2 das, seguido de 1 mg/kg/d durante
2-6 meses, y 1 mg/kg, 3 veces/semana. Se debe vigilar la depresin reversi-
ble de la mdula sea, hepatotoxicidad, cristales en la orina, exantemas y sn-
tomas gastrointestinales.
Sulfadiacina: 100 mg/kg/d c/12 h. En caso de no tolerarla, se debe considerar
la pirimetamina + la clindamicina.
cido folnico: 5-10 mg/3 veces a la semana. Se debe ajustar la dosis segn la
leucopenia.
Corticoides: se administran si existe coriorretinitis o LCR con una proteinorra-
quia mayor de 1 g/dL. Se utiliza prednisona, 1 mg/kg/d, c/12 h hasta el descen-
so de la proteinorraquia (puncin lumbar cada 15/30 das) y/o mejora de la co-
riorretinitis (fondo de ojo mensual).
La duracin del tratamiento es de 1 ao. Se debe realizar un drenaje ventriculope-

ritoneal si hay hidrocefalia.
Seguimiento del recin nacido con TC

Control analtico: se deberan realizar un hemograma y una bioqumica cada
15 das el primer mes y, despus, cada 1-3 meses. Si hay una leucopenia
<1.000/mm3, se debe aumentar la dosis de cido folnico. Si no hay respuesta o
aumenta la leucopenia, se debe cambiar transitoriamente a espiramicina.
Serologa IgG e IgM mensual los primeros 2-3 meses: posteriormen-
te, cada 2-3 meses para confirmar o descartar TC; en los casos dudosos, has-
ta el ao.
Fondo de ojo: debe ser mensual hasta los 3 meses y, luego, cada 3 meses has-
ta que el nio pueda referir alteraciones visuales (5-6 aos). Despus, se realiza
cada 6 meses. Existe un mximo riesgo de recurrencia a los 5-7 aos y en la ado-
lescencia.
Despistaje de la audicin: se debera realizar al nacimiento y a los 24-30 me-
ses si el paciente recibi un tratamiento adecuado; en caso contrario, se realiza
anualmente hasta que el nio pueda referir alteraciones auditivas.
Neurologa peditrica: se utiliza para la deteccin de dficits motores.

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BIBLIOGRAFA
Long S. Principles and practice of pediatric infectious diseases. Third edition. Chapter 273:
Toxoplasma gondii (Toxoplamosis). 2008.
Thiebaut R, Leproust S, Chene G, Gilbert R. Efectiveness of prenatal treatment for congenital
toxoplasmosis: a meta-analysis of individual patients data. Lancet 2007; 369 (9556): 115-22.
Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. The Lancet 2004; 363; 9425: 1965-76.
McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, et al. Outcome of treatment for congenital toxo-
plasmosis, 1981-2004: The national collaborative Chicago- based, congenital toxoplasmosis
study. Clin Infec Dis 2006; 42 (10): 1383-94.
Kieffer F, Wallon M, Garca P, Thulliez P, Peyron F, Franck J. Risk factors for retinochoroiditis du-
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xoplasmosis. Sixth Edition. 2006.
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edition. Pginas: 667-72.

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Recin nacido hijo de madre con seroconversin en el embarazo
Serologa de toxoplasma (IgG, IgM). LCR: bioqumica, clulas, PCR Toxoplasma.

PCR Toxoplasma en sangre y orina. Hemograma, bioqumica, ecografa cerebral1.
Fondo de ojo, despistaje auditivo
Asintomtico y estudios negativos Sospecha de infeccin intratero,

clnica o alguna prueba positiva
Sin tratamiento. Seguimiento clnico Iniciar tratamiento

y analtico mensual2. Fondo de ojo3
Mantener 12 meses salvo negativizacin de IgG a Toxoplasma

Fondo de ojo, despistaje auditivo
1
Valorar RMN/TAC si hay alteraciones intratero o en ecografa posnatal. 2 IgM e IgG con ttulos.
Iniciar el tratamiento si hay un aumento de ttulos IgG, IgM+ o PCR+. Mantener el control
analtico hasta el ao de vida 3 Fondo de ojo: cada 3 meses hasta el ao; despus, anual hasta
los 5-6 aos. Vigilar hasta la adolescencia salvo que se descarte una infeccin.
Protocolo de actuacin en el embarazo
IgG Serologa en el primer trimestre IgG+
IgG cada 3 meses IgM+ IgM
Seroconversin (IgG o IgM) Test de avidez Infeccin pasada
PCR en LA1 e iniciar tratamiento2 Baja Alta
Probable infeccin previa al embarazo4

PCR PCR+
Continuar espiramicina hasta el parto ILE o cambio a PRM/SDZ/folnico hasta el parto

Seguimiento ecogrfico3
1
LA: lquido amnitico. Mxima sensibilidad: 17-18 semanas. 2 Espiramicina si 16 semanas. Si es posible
iniciar 4 semanas desde seroconversin. 3 Considerar el cambio a PRM/SDZ si existe sospecha o confirmacin
de infeccin. 4 Salvo serologa en 2.-3. trimestre (no descartable seroconversin durante la gestacin).
Mximo riesgo de TC si hay seroconversin en semanas 10-18. PRM/SDZ: pirimetamina/ sulfadiazina.

ILE: interrupcin legal del embarazo. TC: toxoplasmosis congnita. Riesgo o sospecha de TC.

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3.2 RUBOLA CONGNITA

M. Penn Antn, J. Beceiro Mosquera,
M. Llorente Romano
PUNTOS CLAVE
La infeccin por rubola en la mujer embarazada tiene efectos
teratognicos.
Los defectos congnitos del sndrome de la rubola congnita (SRC)
aparecen hasta en el 90% de los casos si la infeccin se produce
en las primeras 11 semanas de gestacin.
La rubola durante el embarazo puede afectar a cualquier rgano.
Algunas manifestaciones aparecen en los primeros das de vida
y son transitorias, y otras aparecen de forma ms progresiva.
La sordera es la manifestacin ms frecuente y, en ocasiones, la nica
de la enfermedad.
La correcta vacunacin de las mujeres susceptibles constituye la mejor
medida para prevenir el SRC.
DEFINICIN
La rubola es una enfermedad benigna y autolimitada que se caracteriza por una
erupcin maculopapulosa, eritematosa, con adenopatas occipitales y cervicales y
fiebre. Su importancia para la salud pblica radica en los efectos teratognicos de
la primoinfeccin en la mujer embarazada, que da lugar al SRC. Los defectos con-
gnitos pueden aparecer hasta en el 90% de los casos si la infeccin se produce
en las primeras 11 semanas de edad gestacional. A partir de las 20 semanas de
gestacin, los nios no suelen presentar defectos congnitos.
EPIDEMIOLOGA
La campaa de vacunacin frente a la rubola se inici en Espaa en 1976, pero es-
taba dirigida nicamente a las nias de 11 aos. Posteriormente, en 1981, se intro-
dujo la vacuna triple vrica (sarampin, rubola y parotiditis) tanto a nias como a ni-
os en dosis nica a los 15 meses de edad, y a partir de 1996 se implant una dosis
de recuerdo a los 11 aos. Esta segunda dosis se adelant a los 4 aos en 1999, y
se mantuvo la de los 11 aos para aquellos nios que no hubieran sido vacunados a
los 4. Por tanto, la susceptibilidad a la rubola es muy alta en un grupo de hombres
jvenes espaoles que no se beneficiaron de la vacuna triple vrica, y en los inmi-
grantes de los pases donde no se instauraron estas campaas de vacunacin.

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ETIOLOGA
Se debe a un virus ARN que pertenece a la familia Togaviridae y al gnero Rubivirus,
y se transmite a travs del contacto con secreciones nasofarngeas de personas in-
fectadas o a travs de gotas expulsadas al hablar, estornudar o toser. Los lactan-
tes pequeos con infeccin congnita pueden eliminar el virus en secreciones du-
rante largos periodos de tiempo (meses). El ser humano es el nico reservorio.
CLNICA (TABLA I)
La rubola durante el embarazo puede afectar a cualquier rgano, y es capaz de
producir aborto, muerte fetal o alteraciones congnitas. Algunas manifestaciones
aparecen en los primeros das de vida y son transitorias, lo que refleja una respuesta
inmunolgica a la infeccin viral. Otras aparecen de forma ms progresiva, incluso
en la adolescencia o en la vida adulta, y con carcter permanente, reflejando alte-
raciones en la organognesis, en los cromosomas y destruccin tisular. La sordera
es la manifestacin ms frecuente y en ocasiones la nica de la enfermedad. Sue-
le ser bilateral, aparece precozmente o de forma tarda y el origen puede ser cen-
tral o perifrico. Las alteraciones cardiacas estn presentes en ms del 50% de los
nacidos con SRC. Otras alteraciones importantes son las visuales y las neurolgi-
cas (Tabla I).
DIAGNSTICO
El diagnstico de SRC se establece mediante criterios clnicos y microbiolgicos, se-
gn los criterios de clasificacin descritos por el Center for Disease Control and Pre-
vention de los EE. UU. (CDC).
Criterios clnicos
Los criterios clnicos se engloban en dos grupos:
Grupo A: cataratas, glaucoma, cardiopata, sordera, retinopata pigmentaria.
Grupo B: prpura, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia, retraso psico-
motor, meningoencefalitis, alteraciones seas.
Pruebas
Es necesaria una de las siguientes pruebas:
Serologa con IgM positiva (pueden hallarse falsos positivos por presencia de fac-
tor reumatoide, IgG materna o infeccin por el virus de Epstein-Barr, citomega-
lovirus o parvovirus, y falsos negativos en el caso de infeccin tarda en el em-
barazo y por su baja sensibilidad). Aumento o no descenso de los ttulos de
anticuerpos (IgG) respecto a los de la madre (estudiados en paralelo y seriados
de 1 a 6 meses).

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Tabla I. Manifestaciones clnicas del SRC

Comunes No comunes
Recin nacido
Transitorias RNBP Opacidad corneal
Prpura trombocitopnica Hepatitis
Hepatomegalia Linfadenopata
Esplenomegalia Anemia hemoltica
Lesiones seas Neumonitis
Progresivas Sordera neurosensorial Alteraciones tiroideas
y permanentes EP/DAP/defecto septal ventricular Glaucoma
Retinopata en sal y pimienta Miocardiopata
Cataratas (50% bilaterales) Miopa grave
Microftalmia
Criptorquidia
Hernia inguinal
Microcefalia (en el contexto
de retraso del crecimiento)
Tardas
Sordera Miopa grave
Retraso mental Tiroiditis/hipotiroidismo
Alteraciones del lenguaje Dficit de GH
Diabetes mellitus Exantema crnico
Enfermedad por depsito Neumonitis
de inmunocomplejos Panencefalitis progresiva
Hipogammaglobulinemia
Aislamiento del virus en sangre, lquido cefalorraqudeo (LCR), orina, secreciones

nasales o frotis farngeo mediante cultivo o PCR (reaccin en cadena de la poli-
merasa), realizado en el laboratorio de referencia.
Tipos de diagnstico
Teniendo en cuenta los criterios clnicos y microbiolgicos, se distingue entre:
Caso sospechoso: cuando existe algn hallazgo clnico, pero no cumple los cri-
terios de caso probable.
Caso probable: cuando se objetivan dos hallazgos clnicos del grupo A o uno
del grupo A y otro del grupo B.

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Caso confirmado: cuando se establece un diagnstico de caso probable y se

confirma mediante laboratorio.
Infeccin: cuando es un diagnstico microbiolgico sin hallazgos clnicos.
Es necesaria la valoracin por diferentes especialistas (cardilogos, oftalmlogos,

otorrinolaringlogos) de los casos sospechosos para buscar criterios clnicos de ru-
bola congnita y la notificacin al Servicio de Medicina Preventiva Hospitalaria,
que notificar los casos confirmados y sospechosos al Servicio de Salud Pblica de
cada comunidad.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento especfico. El recin nacido con rubola congnita sospe-
chada o confirmada debe ser sometido a una completa evaluacin lo antes posi-
ble para descartar los defectos congnitos asociados y administrar el tratamiento
sintomtico adecuado.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La eliminacin del virus en el nio infectado puede prolongarse durante 1 ao en
faringe, sangre, orina y LCR, y durante 3 meses en las secreciones nasales. Es, por
tanto, un reservorio y un foco de infeccin, por lo que se debern evitar los con-
tactos con personas susceptibles o proporcionar a este grupo de poblacin inmu-
nidad frente al virus de la rubola. En los menores de 12 meses estas medidas se
mantendrn salvo que, despus de los 3 meses de edad, no se haya detectado
el virus en dos cultivos de material farngeo y orina recogidos con un mnimo de
30 das de diferencia.
En cuanto a la vacuna, la correcta vacunacin de las personas susceptibles consti-
tuye la mejor medida para prevenir el SRC. Con dos dosis se alcanza un nivel de pro-
teccin cercano al 100%, por lo que es necesario considerar la vacunacin de las
mujeres susceptibles, inmigrantes y espaolas pertenecientes a grupos marginales,
en su primera visita al sistema de salud. Adems, se ha calculado que cerca del 50%
de los casos de SRC podran evitarse con la vacunacin posparto de las mujeres sus-
ceptibles a la rubola, detectadas con serologa negativa durante la gestacin. Aun-
que no existe una gran evidencia, la administracin de IGIM (0,55 mL/kg) a una mu-
jer embarazada, tras la exposicin a la rubola, podra disminuir la clnica, la eliminacin
viral y la viremia, con la posible disminucin del riesgo de transmisin al feto. Es por
ello que esto se debera considerar en las fases tempranas del embarazo.
Se debe evitar el embarazo 1 mes despus de la vacunacin, aunque no se han
identificado casos de SRC tras la vacunacin antes o en la fase temprana del em-
barazo. En caso de administracin accidental de la vacuna a una mujer embaraza-
da, no est indicado el aborto teraputico.

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BIBLIOGRAFA
Sarah S. Long. Principles and practice of pediatric infectious diseases. Third edition. Chapter
221: Rubella virus. 2008.
Center for Disease Control and Prevention (CDC). Control and prevention of rubella: evaluation
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genital rubella syndrome. Morbidity and Mortality Weekly Report. Atlanta: CDC 2001; 50: 1-23.
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minacin. Red Nacional de Vigilancia Epidemiolgica. Julio de 2008.
Arteaga Rodrguez A, Penn Antn M, Arrazola Martnez MP. Sndrome de rubola congnita en un
hospital general tras un brote de rubola en la Comunidad de Madrid. Vacunas 2006; 2: 64-8.
Amela C, Pachn I, de Ory F. Evaluation of the measles, mumps and rubella immunisation pro-
gramme in Spain by using a sero-epidemiological survey. Eur J Epidemiol 2002; 18: 71-9.
Sospecha de rubola en una mujer embarazada
IgM PCR, en exudado farngeo

y orina. Valorar muestras
adicionales como lquido
Negativa amnitico
Positiva (verificar con
avidez de IgG). Si la
avidez es baja = caso
IgG Positiva = caso
PCR. Si PCR (), repetir

Positiva = no caso Negativa
la serologa en una semana
Recin nacido
IgM PCR en exudado farngeo y orina
Positiva = caso Negativa Positiva = caso Negativa. Valorar serologa
Ttulos de IgG testados en paralelo

Repetir a partir del mes de vida al mes, a los 3 y 6 meses
Si hay aumento o no descenso

de los ttulos respecto
a los de la madre = caso

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3.3 CITOMEGALOVIRUS CONGNITO

F. Baquero-Artigao
PUNTOS CLAVE
La infeccin por citomegalovirus (CMV) es la infeccin congnita ms
frecuente.
La PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) cuantitativa del lquido
amnitico (LA) permite el diagnstico de la infeccin fetal y puede
ayudar a determinar su grado de afectacin.
El diagnstico del recin nacido debe realizarse con el cultivo del virus
en shell vial o la identificacin del genoma viral mediante PCR
en una muestra de orina recogida en las 2 primeras semanas de vida.
Los recin nacidos con sntomas al nacimiento tienen un riesgo alto
de secuelas, especialmente retraso psicomotor y sordera neurosensorial.
Los neonatos con infeccin sintomtica deben recibir tratamiento antiviral
(ganciclovir o valganciclovir) para evitar el riesgo de sordera progresiva.
DEFINICIN
Se trata de una infeccin intrauterina por CMV tras una primoinfeccin o reactiva-
cin viral materna.
EPIDEMIOLOGA
Es la infeccin congnita ms frecuente en los pases desarrollados, con una pre-
valencia que oscila entre el 0,3% y el 2,4% de los recin nacidos. Es una de las
causas ms frecuentes de retraso psicomotor y sordera neurosensorial de origen
infeccioso.
ETIOPATOGENIA
El CMV es un herpesvirus que, tras la infeccin, permanece en estado latente en el
individuo, sufre reactivaciones peridicas y se excreta de forma intermitente a tra-
vs de la orina, la saliva, el semen, la secrecin vaginal y la leche materna. La in-
feccin se adquiere habitualmente en la edad preescolar por contacto directo con
secreciones contaminadas. La prevalencia de infeccin, en las mujeres en edad fr-
til, oscila entre el 60% entre los 15 y 24 aos, y es del 95% en las mayores de
36 aos. La infeccin congnita se produce de forma habitual tras una primoin-
feccin materna durante el embarazo, lo que ocurre entre el 1%-4% de las ges-
tantes seronegativas, aunque tambin puede ocurrir por reactivacin viral.

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CLNICA Tabla I. Manifestaciones clnicas

Tras la primoinfeccin materna, el en la infeccin sintomtica
40% de los fetos se infectan, un
10% presenta sntomas al naci- Hallazgos clnicos Porcentaje
miento (Tabla I) y alrededor del Petequias 75
50% desarrolla secuelas perma- Ictericia 65
nentes, especialmente retraso psi-
comotor y sordera neurosensorial. Hepatoesplenomegalia 60
Si se produce una reactivacin vi- Microcefalia 55
ral, en mujeres previamente in- Retraso del crecimiento
munes, tan slo el 1%-2% de los intrauterino 50
fetos se infectan y la gran mayo-
Prematuridad 35
ra de los infectados (>90%) es-
tn asintomticos al nacimiento, Hipotona, letargia 30
aunque un 10%-15% presenta Crisis convulsivas 7
secuelas de la infeccin a largo Muerte 4
plazo.
DIAGNSTICO
Diagnstico de la infeccin en la embarazada
La primoinfeccin en la embarazada suele ser asintomtica, aunque hasta en un
30% de los casos puede aparecer un cuadro pseudogripal o un sndrome mono-
nuclesico. En la actualidad, no se realiza cribado serolgico sistemtico durante
el embarazo. Ante la sospecha clnica, la demostracin de seroconversin o la pre-
sencia de anticuerpos IgM, junto a anticuerpos IgG de baja avidez, son los mto-
dos ms fiables para el diagnstico.
Diagnstico de la infeccin en el feto

La infeccin fetal puede ocurrir durante todo el embarazo, si bien, la grave-
dad es mayor en el primer y segundo trimestres y la posibilidad de transmi-
sin es mayor en el tercero. El diagnstico debe realizarse mediante amnio-
centesis a partir de la semana 21 de gestacin, ya que el feto comienza a
excretar orina al LA a partir de la semana 19-20. El cultivo viral del LA tiene
una especificidad del 100%, pero tiene muchos falsos negativos. El mejor m-
todo diagnstico es la PCR, que presenta una excelente sensibilidad (90%-
98%) y especificidad (92%-98%).
Diagnstico del grado de afectacin fetal

Tras el diagnstico de una infeccin fetal, se debe intentar predecir el riesgo de in-
feccin sintomtica al nacimiento (Tabla II).

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Tabla II. Pruebas de diagnstico prenatal para valorar la afectacin fetal

Pruebas Comentarios Hallazgos sugestivos
diagnsticas
Ecografa Slo el 50% de alteraciones Oligohidramnios o polihidramnios,
prenatales hidrops fetal, CIR,
Muchas veces hepatoesplenomegalia, calcificaciones
es un hallazgo tardo intrahepticas o intracraneales,
(>20 semana) aumento de la ecogenicidad
intestinal, microcefalia, dilatacin
ventricular, atrofia cortical
Resonancia Mejor sensibilidad Muy til para detectar polimicrogiria,
magntica y especificidad hipoplasia cerebelosa o alteraciones
fetal que la ecografa de la sustancia blanca
til en los casos dudosos
Cordocentesis Slo en centros Anemia, trombopenia o elevacin
especializados de las enzimas hepticas
PCR cuantitativa Permite realizar Asintomticos: <103 copias/mL;
para el CMV el diagnstico y valorar sintomticos: >105 copias/mL
en el LA el grado de afectacin
Diagnstico de la infeccin en el recin nacido

El diagnstico en el recin nacido se realiza mediante el aislamiento del virus (shell
vial) o la identificacin del genoma viral mediante PCR en muestras de orina, san-
gre, saliva o lquido cefalorraqudeo (LCR), dentro de las dos primeras semanas de
vida. Tambin es diagnstica la deteccin de antigenemia o de anticuerpos IgM
frente al CMV, aunque la sensibilidad es inferior. Las indicaciones de recogida de
orina al recin nacido se detallan en la Tabla III. Fuera del periodo neonatal, la
infeccin puede diagnosticarse mediante una PCR para CMV en la sangre seca de
papel de filtro (Guthrie card) que se utiliza para la prueba del taln en el recin
nacido, y que se almacena en todas las comunidades autnomas durante perio-
dos prolongados de tiempo.
Evaluacin de la gravedad y pronstico

del recin nacido
Los nios con infeccin congnita por CMV deben ser evaluados con las pruebas
que se indican en la Tabla IV. Los nios, con sntomas al nacimiento o alteracin

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Tabla III. Indicaciones de recogida de orina en el recin nacido

para el diagnstico de infeccin congnita por CMV (cultivo o PCR)
1. Infeccin materna durante el embarazo (seroconversin o presencia de IgM
positiva con IgG de baja avidez)
2. Infeccin fetal demostrada durante el embarazo (PCR o cultivo positivo
en el LA)
3. Hallazgos ecogrficos prenatales sugestivos
4. Sospecha de infeccin congnita sintomtica. Cualquiera de:
Trombopenia, exantema petequial o eritropoyesis extramedular
Hepatoesplenomegalia o aumento de transaminasas
Ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada
Afectacin del sistema nervioso central (cualquiera de las siguientes): microcefalia;
clnica neurolgica; alteraciones ecogrficas: ventriculomegalia, calcificaciones
cerebrales, quistes en la regin de la matriz germinal (germinlisis), displasias
corticales, alteracin de la sustancia blanca, quistes periventriculares (leucomalacia
periventricular), calcificacin de las arterias estriadas; hiperproteinorraquia
de etiologa no filiada; coriorretinitis; sordera neurosensorial
Tabla IV. Evaluacin del recin nacido con infeccin congnita por CMV
Exploracin fsica completa y evaluacin neurolgica
Analtica: hemograma, coagulacin y bioqumica, con transaminasas
y bilirrubina directa
Microbiologa: serologa del CMV, PCR cuantitativa CMV en sangre, antigenemia
del CMV (si la PCR cuantitativa en sangre no est disponible)
LCR: citoqumico, PCR para CMV
Fondo de ojo
Potenciales evocados del tronco cerebral auditivos y visuales
Ecografa cerebral
RM cerebral (en sintomticos)
en alguna de las pruebas complementarias, tienen un riesgo mucho mayor de pa-

decer secuelas. La hipoacusia neurosensorial aparece con ms frecuencia en nios
con cargas virales altas al nacimiento (>104 copias/mL), y puede ser fluctuante y
progresiva. El retraso psicomotor est en relacin con la afectacin del sistema ner-

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vioso central (SNC), especialmente microcefalia, con clnica neurolgica en el pe-

riodo neonatal y alteraciones en las pruebas de neuroimagen.
Se debera realizar con todas las infecciones del grupo TORCH, especialmente la to-
xoplasmosis congnita. Tambin hay que considerar la infeccin por el virus de la
coriomeningitis linfocitaria y los trastornos genticos de herencia autosmica re-
cesiva, como el sndrome de Aicardi-Goutires.
TRATAMIENTO
Todos los neonatos con infeccin sintomtica y afectacin del SNC deben recibir
tratamiento antiviral para prevenir el desarrollo de hipoacusia progresiva. El tra-
tamiento tambin debe prescribirse en los neonatos sintomticos sin afectacin
del SNC con compromiso multisistmico o riesgo vital, y es recomendable en los
recin nacidos con formas leves o monosintomticas, ya que su riesgo de hipoa-
cusia parece similar al de los nios con afectacin neurolgica. El tratamiento an-
tiviral tambin resulta recomendable en los lactantes menores de 6 meses con in-
feccin congnita sintomtica y diagnosticados retrospectivamente; puede
considerarse en los nios con infeccin congnita no tratada que muestren hipo-
acusia durante el primer ao de vida. Los lactantes con infeccin asintomtica no
deben recibir tratamiento.
El nico tratamiento que ha demostrado eficacia preventiva a largo plazo en un
ensayo clnico aleatorizado es ganciclovir intravenoso (12 mg/kg/d, c/12 h, du-
rante 6 semanas). Sin embargo, este frmaco tiene el inconveniente de una hos-
pitalizacin y un acceso venoso prolongados. El valganciclovir oral (32 mg/kg/d
c/12 h) constituye una buena alternativa que facilita el tratamiento ambulatorio
y obvia los problemas derivados del catter venoso. En los pacientes con afecta-
cin neurolgica o gravemente sintomticos, se puede valorar prolongarlo has-
ta los 6 meses debido al riesgo de desarrollar sordera a largo plazo con los tra-
tamientos cortos. La principal toxicidad del tratamiento antiviral es la neutropenia,
que puede requerir un ajuste de la dosis o el empleo de G-CSF, por lo que deben
realizarse hemogramas semanales durante el primer mes y quincenales hasta el
final del tratamiento.
SEGUIMIENTO
Debe ser realizado por un grupo peditrico multidisciplinar que incluya expertos en
enfermedades infecciosas, otorrinolaringologa, neurologa, oftalmologa y rehabi-
litacin peditrica. La lactancia materna no debe contraindicarse. Todos los nios
infectados deben someterse a controles neurolgicos, audiolgicos y oftalmolgi-
cos al menos una vez al ao hasta el final de la edad escolar.

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Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
Adler SP, Nigro G, Pereira L. Recent advances in the prevention and treatment of congenital
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6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 808
Sospecha de infeccin materna durante el primer trimestre
IgM, IgG
Positivas Negativas Repetir en 2-3 s
Avidez en IgG Positivas
Alta Baja Primoinfeccin materna
Infeccin pasada PCRq LA (>21 s)1

o reactivacin/reinfeccin
Positiva Negativa
Infeccin fetal Feto probablemente

no infectado
<103 c/mL2 >105 c/mL2
Probable infeccin Probable infeccin

asintomtica sintomtica
Confirmacin de infeccin en el recin nacido3
Evaluacin clnica4
Sintomtico Asintomtico
Tratamiento antiviral5 Seguimiento6
1
PCR cuantitativa en LA a partir de la 21 semana de gestacin. 2 Copias/mL en el LA. 3 Cultivo o PCR
para CMV en orina (u otros fluidos) positivo en las dos primeras semanas de vida. 4 Hemograma, bioqumica
con funcin heptica y renal, estudio de coagulacin, carga viral del CMV en sangre, LCR, fondo de ojo,
potenciales evocados auditivos y visuales y ecografa cerebral. 5 Ganciclovir intravenoso o valganciclovir oral
durante 6 semanas. 6 Controles neurolgicos, audiolgicos y oftalmolgicos, al menos, una vez al ao.

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3.4 HERPES SIMPLE NEONATAL

J. Dez-Delgado Rubio
PUNTOS CLAVE
Es poco frecuente, aunque tiene una gran morbimortalidad.
Es importante sospechar el diagnstico e iniciar un tratamiento precoz.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) especfica es la prueba
diagnstica ms sensible de infeccin herptica.
Se debe iniciar el tratamiento con aciclovir a 20 mg/kg c/8 h.
Es importante un seguimiento a largo plazo para evaluar las secuelas
y las posibles recurrencias.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia del herpes neonatal vara mucho entre pases: mientras que en los
EE. UU. se cifra en 20-50 casos/100.000 nacidos vivos, en Europa la prevalencia
baja a 1,5 casos/100.000 nacidos vivos. En Espaa, la seroprevalencia del VHS-2
es inferior al 5% entre las mujeres en edad frtil, pero la afluencia de inmigrantes
puede modificar este escenario en los prximos aos.
La infeccin herptica neonatal puede atribuirse al VHS (virus herpes simple) ti-
po 1 2, aunque el tipo 2 es el responsable de ms del 85% de los herpes ge-
nitales y, por tanto, de ms del 70% de las infecciones neonatales. Sin embar-
go, el VHS-1, tradicionalmente responsable de la forma orolabial, aumenta su
incidencia como causante de las formas genitales. El VHS-1 puede transmitirse,
en raras ocasiones, al recin nacido desde otras localizaciones no genitales y
producir, igualmente, infeccin grave. Aunque la infeccin genital producida por
uno u otro tipo son indistinguibles, las recurrencias son 10 veces ms frecuen-
tes en el caso del VHS-2.
ETIOPATOGENIA
Momento de la infeccin
La infeccin herptica puede ser adquirida por el neonato en tres momentos:
Vida intrauterina: supone un 5% del herpes neonatal y se adquiere por in-
feccin ascendente desde el crvix o la vulva, o bien por el paso transplacenta-
rio. Cuando ocurre dentro de las primeras 20 semanas de gestacin, frecuente-
mente se asocia a abortos o a formas graves de infeccin congnita, cursando

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stas, adems de con lesiones cutneas (vesculas, exantema eritematoso, apla-

sia cutis, etc.), con hidranencefalia, microcefalia (60%), calcificaciones intracra-
neales (15%), hepatoesplenomegalia, microftalmia (25%) y coriorretinitis (40%).
La mortalidad de este cuadro congnito es del 40% y la mitad de los supervi-
vientes presentan secuelas neurosensoriales muy graves.
Intraparto: es la forma ms frecuente de adquisicin de infeccin neonatal
(85%). El recin nacido se infecta al entrar en contacto con las secreciones ma-
ternas al atravesar el canal del parto.
Posparto: en un 10% de los casos el neonato adquiere la infeccin de forma
posnatal a partir del contacto con infecciones herpticas de familiares o cuida-
dores (por ej.: herpes orolabial).
Factores de riesgo de transmisin

El riesgo de transmisin est influido por cuatro factores:
Tipo de infeccin materna en el momento del parto: durante la primoin-
feccin, el riesgo de adquisicin de la infeccin por el neonato se sita en alre-
dedor del 25%-60%, mientras que en el caso de un episodio de recurrencia el
riesgo es solamente del 2%-3%.
Transferencia de anticuerpos maternos a travs de la placenta: la exis-
tencia de anticuerpos maternos neutralizantes y citotxicos frente al VHS-2 pa-
rece disminuir el riesgo de transmisin (esto no ocurre para el VHS-1). Por ello,
cuando la infeccin materna se adquiere al final de la gestacin, las posibilida-
des de que el neonato se infecte son mayores, al no existir un paso transplacen-
tario adecuado de anticuerpos.
Duracin de la ruptura de membranas en presencia de infeccin activa:
cuando han transcurrido menos de 6 horas desde la rotura de membranas, la rea-
lizacin de una cesrea disminuye el riesgo de transmisin en un 70%-85%.
Monitorizacin fetal invasiva: el uso de electrodos de monitorizacin en el
cuero cabelludo del feto incrementa el riesgo de transmisin.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas, adems de la forma congnita ya descrita, se dividen
en tres grupos:
Forma localizada (SEM: skin = piel; eye = ojo; mouth = boca): que su-
pone el 45% de los casos de herpes neonatal.
Forma neurolgica: se manifiesta como una encefalitis y ocupa un 30% de to-
das las formas de herpes neonatal.
Forma diseminada: constituye el 25% de las infecciones neonatales
por VHS, y afecta mltiples rganos: pulmn, hgado, sistema nervioso cen-
tral, etc.

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Estos grupos no son compartimentos estancos y ms bien representan el espectro

clnico del grado de diseminacin viral. As, un 75% de los sujetos con forma loca-
lizada progresaran a la forma neurolgica sin tratamiento. De todas formas, esta
clasificacin tambin tiene un inters pronstico (Tabla I).
Tabla I. Clnica y pronstico de la infeccin neonatal por VHS

Forma Forma Forma
localizada neurolgica diseminada
Presentacin 10-12 das 16-19 das 9-11 das
Clnica Exantema vesicular 30% sin vesculas 20% sin vesculas
o eritematoso Convulsiones, letargia, Encefalitis: 70%
Aftas bucales irritabilidad, fiebre Neumona. Ictericia,
Coriorretinitis, (44%) o hipotermia CID, neutropenia,
queratoconjuntivitis LCR: glucosa N o , trombocitopenia
proteinorraquia GGG Transaminasas GG
EEG: alterado
Mortalidad % 0 41-502 291-852
1
Morbilidad % 0 -40 2
411-702 151-502
1
Con tratamiento. 2 Sin tratamiento.
DIAGNSTICO
El ndice de sospecha resulta muy importante, ya que en la mayora de los casos la
infeccin materna es asintomtica, de tal forma que una clnica compatible en re-
cin nacidos especialmente si presentan disfuncin heptica o convulsiones con
cultivos bacterianos negativos y con mala respuesta al tratamiento habitual debe
acompaarse de una toma de muestras y del inicio del tratamiento.
La Tabla II muestra las diferentes posibilidades diagnsticas del laboratorio. En ca-
so de infeccin materna conocida, los frotis conjuntival, rectal y orofarngeo en el
neonato deben obtenerse 24-48 horas tras el parto, a fin de diagnosticar una ver-
dadera transmisin y no una mera contaminacin.
Adems de la toma de muestras para el cultivo y del lquido cefalorraqudeo (LCR)
para realizar la PCR especfica, es obligada la determinacin de transaminasas y un
estudio de coagulacin, as como una exploracin oftalmolgica exhaustiva.
La PCR especfica es la prueba diagnstica ms sensible de infeccin herptica y
sirve, adems, para evaluar la eficacia del tratamiento y decidir la conclusin o
no del mismo. Es importante recordar que la PCR especfica puede ser negativa

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Tabla II. Diagnstico de laboratorio de la infeccin perinatal por VHS

Mtodo Muestra Sensibilidad/ Ventajas Inconvenientes
especificidad
(%/%)
Cultivo viral Piel/mucosas >90/>95 Recogida Laboratorio
Vesculas 40 de muestra de referencia
lceras <40 sencilla Medio de transporte
Biopsias Permite especial
Exudado el tipaje 2-7 das
conjuntival del virus para el resultado
ELISA (Ag) Frotis de la lesin, 41-80/80 Toma sencilla Slo para vesculas
contenido de muestras frescas
de las vesculas Rpido: <4 h
(base Tipaje del virus
de las mismas)
IF Frotis de la lesin 41-70/>95 Rpido: <4 h Laboratorio
o vesculas Permite el tipaje de referencia
del virus Slo para vesculas
frescas
No estandarizado
PCR LCR 70-98/95 Resultado Laboratorio
Humor vtreo en 24 h de referencia
Lesiones en piel De eleccin No estandarizado
Mucosa para LCR Riesgo
sin lesiones til a pesar de contaminacin
Contenido del tratamiento No disponible
de las vesculas Tipaje del virus para todo tipo
Sangre1 de muestras
1
Puede ayudar al diagnstico, pero nunca suplantar otros mtodos diagnsticos, como cultivos
de superficie o PCR en el LCR. No existen datos sobre su utilidad para monitorizar la respuesta.
en las primeras fases de la enfermedad, en cuyo caso es conveniente repetirla

24-48 horas ms tarde.
TRATAMIENTO
El tratamiento del herpes neonatal es aciclovir en dosis elevadas (20 mg/kg/c/8 h)
durante 14 das para la forma localizada y durante 21 das para las formas neuro-

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lgica y diseminada. En caso de persistir una PCR positiva en el LCR a los 21 das,
se recomienda continuar el tratamiento hasta la negativizacin de la misma.
Es necesario vigilar la aparicin de neutropenia y, en el caso de que el recuento de
neutrfilos sea menor de 500/L, se recomienda la administracin del factor esti-
mulante de colonias o la disminucin de la dosis de aciclovir. En el caso de la for-
ma diseminada, esta neutropenia podra indicar afectacin medular por parte del
virus y no un efecto secundario del tratamiento.
Aproximadamente, el 50% de los neonatos que sobreviven a una infeccin por VHS
presentan recurrencia cutnea posterior, especialmente tras la forma SEM, y que
podra, en ocasiones, producir infeccin del sistema nervioso central. No est cla-
ra la utilidad de la profilaxis continua o del tratamiento de cada episodio.
Esquemas diagnstico-teraputicos
Segn el momento de presentacin de la enfermedad y el tipo de parto, la forma
de actuacin difiere (Tabla III).
PREVENCIN
Cesrea
Su realizacin, en una gestante con infeccin genital por VHS, disminuye de forma
muy significativa, aunque no elimina, el riesgo de transmisin vertical. Debe reali-
zarse a las 4-6 horas o menos de la rotura de la bolsa.
Indicacin
Para las mujeres con pareja seropositiva para el VHS, o que realicen prcticas de
riesgo, se recomienda el cribado selectivo y la utilizacin de preservativos, espe-
cialmente durante el ltimo trimestre del embarazo.
Para las mujeres con infecciones recurrentes por VHS, se aconseja la utilizacin
de tratamiento supresor al final de la gestacin (aciclovir 200 mg, c/6 h), que dis-
minuye el nmero de recurrencias en el parto y la necesidad de cesrea, aunque
no existe suficiente evidencia sobre su efecto en la incidencia de la infeccin por
VHS neonatal. No se han apreciado efectos adversos en la administracin de aci-
clovir a la embarazada a las 36 semanas de gestacin o menos. No est esta-
blecida la seguridad de valaciclovir y famciclovir en las embarazadas.
Vacunas
Se ha desarrollado una vacuna recombinante de subunidades a partir de la gluco-
protena D del VHS-2 que ha mostrado eficacia tanto en la prevencin del herpes
genital (75%) como en la prevencin de la infeccin por el VSH-2 (40%), pero s-
lo en mujeres previamente seronegativas. Su impacto sobre el herpes neonatal, en
esas condiciones, sera modesto.

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Tabla III. Escenarios diagnstico-teraputicos posibles

1. Recin nacido por va vaginal o tras rotura de bolsa de ms de 6 horas
de madre con historia de VHS genital, sin infeccin evidente en el momento
del parto. Se hacen recomendaciones a los padres para el reconocimiento de los
signos y sntomas de la infeccin durante las primeras 4-6 semanas de vida y se facilitan
instrucciones de consulta urgente en el caso de aparicin de los mismos
2. Recin nacido por va vaginal o tras una rotura de bolsa de ms
de 6 horas de madre con primoinfeccin en el parto. Toma de frotis
(conjuntival, rectal, orofarngeo) 24-48 horas despus del parto, y tratamiento
profilctico durante 10 das con aciclovir en dosis de 60 mg/kg/d. Si aparece
clnica sugerente de infeccin o deteccin del VHS, debera realizarse un estudio
de LCR y ampliar la duracin del tratamiento a 14 21 das segn los resultados.
Una IgG de baja avidez en la madre al final del tercer trimestre se ha
correlacionado con un riesgo aumentado de infeccin neonatal
3. Recin nacido por va vaginal o tras rotura de bolsa de ms de 6 horas
de madre con infeccin recurrente en el parto. Debe instruirse a los padres
en el reconocimiento de los signos y sntomas de la infeccin. Se debe tomar frotis
de superficie (conjuntival, rectal, orofarngeo) 24-48 horas despus del parto.
En el caso de cultivo positivo, se debera evaluar al recin nacido para descartar
una infeccin por el VHS, incluyendo PCR en el LCR y transaminasas. Se debe
considerar el tratamiento con aciclovir durante 14 das, si todos los resultados son
negativos, en un intento de evitar la progresin
4. Recin nacido con clnica compatible con VHS neonatal. Se deben
tomar muestras para el cultivo y del LCR para PCR especfica, y es necesario
establecer un tratamiento inmediato con aciclovir a 60 mg/kg/d durante
14 21 das, segn los resultados
Todo paciente con sospecha de herpes neonatal debe ingresar en un hospital que
disponga de Cuidados Intensivos Neonatales.
BIBLIOGRAFA
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6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 816
3.5. LES CONGNITA: ACTUACIN DIAGNSTICA

Y TERAPUTICA
T. Hernndez-Sampelayo Matos, J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
Les o sfilis es la infeccin por Treponema pallidum, de transmisin
sexual, que puede transmitirse por va vertical al feto y al recin nacido.
A toda gestante se le debe realizar un estudio serolgico de les
durante la gestacin, y se debe valorar repetirlo en el tercer trimestre
si la gestante pertenece a una poblacin de riesgo.
El tratamiento de la embarazada con les es la penicilina por va
intramuscular, ya que otros antibticos podran no ser eficaces
para evitar la transmisin al feto.
No se debe dar el alta a ningn recin nacido sin saber la situacin
de sfilis materna. Todo hijo de madre seropositiva debe evaluarse
con la misma prueba serolgica que su madre para el diagnstico
y el seguimiento.
El diagnstico se basa en un alto ndice de sospecha (antecedentes
maternos, forma de presentacin), y se apoya en test serolgicos.
El tratamiento de eleccin de la les congnita es la penicilina
intramuscular o intravenosa, con un ndice de curacin superior al 95%.
DEFINICIN
Les o sfilis es la infeccin producida por Treponema pallidum, subespecie pallidum
(T. pallidum). La sfilis congnita es la infeccin producida por esta bacteria por
transmisin materna en el feto o en el recin nacido.
EPIDEMIOLOGA
La sfilis es una infeccin de distribucin universal. La transmisin se produce casi
exclusivamente por contacto sexual. Otras formas de transmisin son la vertical
(TV) y a travs de transfusiones. La TV es ms elevada en el caso de sfilis primaria
o secundaria (60%-100%), y es muy baja en el caso de sfilis latente tarda (8%).
ETIOLOGA
T. pallidum es una espiroqueta, bacilo espiral con movimiento en sacacorchos.
El nico husped conocido es el ser humano. La infeccin horizontal se produce

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al penetrar la espiroqueta en el organismo a travs de erosiones en la piel o muco-

sas ntegras. La TV desde una madre gestante inadecuadamente/no tratada se pro-
duce en la dcima semana de gestacin o posteriormente a travs de la placenta.
CLNICA BSICA
Sfilis precoz
Aparece en los primeros 2 aos de vida (generalmente, en los primeros 3 meses). La in-
feccin puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero los casos ms graves
(<10% de gestaciones) son al principio del mismo (abortos espontneos o muerte
neonatal). El 60% de los nios nace asintomtico. Suele cursar con ictericia, prematu-
ridad, hepatoesplenomegalia, afectacin esqueltica y, con frecuencia, neumona alba.
Son tpicos la rinorrea clara (con mltiples espiroquetas), que se cronifica y se vuelve
sanguinolenta por la erosin mucosa, las rgades bucales, el exantema maculopapular
difuso con afectacin palmoplantar, el pnfigo sifiltico y las alteraciones esquelticas:
periostitis de los huesos largos, en ocasiones dolorosas con pseudoparlisis (de Parrot).
Puede cursar con meningitis con lquido claro, con VDRL+ (venereal disease research
laboratory) en lquido cefalorraqudeo (LCR) (diagnstico). Otras alteraciones clnicas
asociadas son: sndrome nefrtico, miocarditis y alteraciones hematolgicas: anemia,
leucocitosis (monocitosis) y trombopenia. Las complicaciones ms graves son: neumo-
na, fallo heptico, hemorragia pulmonar o hipopituitarismo.
Sfilis tarda
El diagnstico se realiza a los 2 aos de edad o despus. Es consecuencia de las
secuelas de la sfilis precoz y, por tanto, no es contagiosa:
Trada de Hutchinson: queratitis intersticial, sordera neurosensorial (inflama-
cin crnica con afectacin del VIII par), dientes de Hutchinson (forma de cua,
muescas en los incisivos, primeros molares en forma de mrula); malformaciones
seas (frente prominente, nariz en silla de montar, tibias en sable) y rgades pe-
ribucales. Otras caractersticas son: rodillas de Clutton (inflamacin crnica, no
dolorosa, simtrica), neurosfilis (con frecuencia asintomtica), as como otras al-
teraciones neurolgicas similares a la sfilis terciaria. En ocasiones, puede apare-
cer aos despus de la les congnita no tratada (5-20 aos, queratitis; 10-
40 aos, sordera).
DIAGNSTICO
Se apoya en la clnica, la radiologa (ostetis de huesos largos), la deteccin direc-
ta por inmunofluorescencia del treponema en muestras biolgicas (secreciones na-
sales o cutneas del recin nacido y en la placenta) y, sobre todo, en la serologa.
Existen dos tipos de pruebas serolgicas que permiten detectar infecciones asin-
tomticas y confirmar las formas sintomticas (Tabla I).

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Tabla I. Interpretacin de las pruebas serolgicas de les en la madre

y en el recin nacido
No treponmicas: Treponmicas: Interpretacin
RPR/VDRL FTA-ABS/MHA_TP
Madre Recin nacido Madre Recin nacido
No sfilis, periodo de incubacin
o fenmeno de prozona1
+ + No sfilis: falso positivo2
+ + + + Sfilis materna con posible sfilis
congnita; sfilis materna tratada
+ + Madre correctamente tratada
u otras infecciones treponmicas3
1
Por gran concentracin de anticuerpos (hacer varias diluciones en las madres con serologa
negativa e hijos con clnica de les congnita). 2 Enfermedades del tejido conectivo,
infecciones virales (mononucleosis infecciosa, hepatitis, varicela, sarampin, tuberculosis,
malaria), linfoma, endocarditis, embarazo. 3 Infecciones por otras espiroquetas, como
enfermedad de Lyme o borreliosis, y en la sfilis de larga duracin.
Pruebas no treponmicas
El VDRL y el RPR (rapid plasma reagin) detectan anticuerpos que reaccionan con
lpidos celulares y lecitina. La prueba ms utilizada para el despistaje y el segui-
miento es el RPR, que se positiviza a las 4-8 semanas de la infeccin y puede cuan-
tificarse; son ttulos positivos 1:4. Puede haber falsos positivos (siempre 1:4),
por lo que es necesario confirmarlo con pruebas treponmicas. Permite seguir el
tratamiento, indicando la curacin si desciende el ttulo inicial significativamente
(al menos 4 veces) a los 6-12 meses. El VDRL se utiliza generalmente en el LCR.
Pruebas treponmicas
Son dos: prueba de inmunofluorescencia-hemaglutinacin, FTA-ABS (fluorescent tre-
ponemal antibody absorbed test) y MHA-TP (microhemagglutination test para T. palli-
dum), y el TPPA (T. pallidum particle agglutination test). Estas pruebas estn indicadas
para confirmar las pruebas no treponmicas. Se positivizan antes que las pruebas no
treponmicas y suelen persistir de por vida. Son tiles como confirmacin diagnstica,
pero no sirven para el despistaje ni para el control del tratamiento, al permanecer po-
sitivas de por vida. En algunos laboratorios, se utilizan pruebas treponmicas (ELISA
[anlisis de inmunoabsorcin ligada a enzimas] o antgenos recombinantes) como des-
pistaje, con buenos resultados. Existen otras pruebas an no comercializadas, como In-
munoblot IgM, que podran ser tiles en el diagnstico de la les congnita.

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Se debera establecer con otras infecciones congnitas (TORCH [toxoplasmosis, ru-
bola, citomegalovirus y herpes]), hepatitis neonatal, sepsis neonatal y osteomielitis.
Todo recin nacido/nio en el que, por la clnica o la historia materna, se sospeche
les congnita para su estudio y tratamiento. Se debe mantener el aislamiento de
contacto hasta 24 horas tras iniciar el tratamiento.

Ante la sospecha de les congnita, se debe consultar con el especialista en enfer-
medades infecciosas para obtener apoyo en el diagnstico, tratamiento y seguimiento.
Ante las siguientes situaciones debe tenerse en cuenta la posibilidad de les congni-
ta, y se debera poner en marcha una evaluacin diagnstica (vase el Algoritmo).
Recin nacido de madre con serologa no treponmica y treponmica positiva, y
con una o ms de las siguientes condiciones: sfilis no tratada, tratada inade-
cuadamente (gestante que no haya recibido penicilina, ya que el tratamiento con
otro antibitico no se considera adecuado para la prevencin de la les cong-
nita), o que haya recibido un tratamiento no documentado; sfilis tratada antes
del parto sin seguimiento serolgico que permita evaluar la respuesta al trata-
miento; sfilis tratada correctamente en el embarazo, pero sin descenso en la ti-
tulacin de anticuerpos no treponmicos tras el tratamiento; sfilis tratada me-
nos de un mes antes del parto.
Recin nacido con RPR o VDRL mayor a la titulacin de la madre (4 veces es
diagnstico).
Recin nacido sintomtico (les congnita).
Los recin nacidos no incluidos en estos grupos; es decir, cuyas madres han sido
correctamente tratadas y con respuesta serolgica adecuada, no requieren un es-
tudio completo, aunque es aconsejable realizar controles clnicos mensuales hasta
que su serologa no treponmica se negativice. Si no puede garantizarse un co-
rrecto seguimiento, muchos expertos recomiendan una dosis nica de penicilina
G benzatina (50.000 UI/kg im).
Estudio del recin nacido para descartar una sfilis

congnita
La evaluacin de un recin nacido con posible sfilis congnita debera incluir:
1. Exploracin fsica; 2. Hemograma y bioqumica con test de funcin heptica;

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3. Serologa no treponmica cuantitativa (RPR) y treponmica; 4. Estudio del LCR:

citoqumica y VDRL; 5. Radiologa de los huesos largos; 6. Estudio anatomopato-
lgico del cordn y de la placenta (tincin con anticuerpos fluorescentes antitre-
ponema), si es posible; 7. Estudio serolgico de la madre.
Indicaciones de tratamiento de sfilis congnita

Debern tratarse aquellos pacientes con enfermedad probada o probable que cum-
plan una o ms de las siguientes condiciones:
Evidencia de enfermedad a la exploracin fsica, analtica o radiografa.
Evidencia de infeccin placentaria y/o de cordn por T. pallidum.
VDRL+ en el LCR.
Serologa del nio y/o la madre no excluyentes de infeccin del recin nacido.
Tratamiento de la sfilis congnita en el recin nacido

Penicilina G Na por va intravenosa durante 10 das a la siguiente dosis: menos
de 7 das: 100.000 UI/kg/d c/12 h; 7-28 das: 150.000 UI/kg/d c/8 h; ms de
28 das: 200-300.000 UI/kg/d c/4-6 horas.
Penicilina procana 50.00UI/kg/24 h por va im durante 10 das.
Si se pierden ms de 24 horas de tratamiento, ste debe reiniciarse de nue-

vo. No hay datos de eficacia de la ampicilina. Si existe alergia demostrada a
la penicilina, podra administrarse cefotaxima o ceftriaxona durante 8-10 das,
o eritromicina, 7,5-12,5 mg/kg c/6 h, por va oral durante 30 das. Una dosis
de azitromicina de 2 g ha sido efectiva en los adultos, pero se han visto fra-
casos y existe resistencia. En los menores de un mes siempre se debe usar la
penicilina.
Seguimiento
Se realizarn controles clnicos y serolgicos a los 6 y 12 meses del trata-
miento. Todos los recin nacidos con les probada o probable deberan so-
meterse a controles serolgicos no treponmicos, al menos, cada 2-
3 meses hasta su negativizacin (mensual los primeros 3 meses si no reci-
bieron tratamiento). En los nios no infectados, o infectados pero adecua-
damente tratados, las pruebas no treponmicas (RPR/VDRL) suelen negativi-
zarse alrededor de los 6 meses. En caso de incremento o estabilizacin de los
ttulos a los 6-12 meses, se reevaluar el paciente, incluido el LCR, y se re-
tratar con penicilina durante 10 das, independientemente del tratamiento
previo. En los nios con sfilis congnita y alteraciones en el LCR, se debe
repetir el anlisis del LCR a los 6 meses, y administrar un nuevo tratamiento
si el VDRL permanece positivo.

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BIBLIOGRAFA
American Academy of Pediatrics. Syphilis. En: Red Book. 28th edition. LK Pickering 2009:
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Chakraborty R, Luck S. Managing congenital syphilis again? The more things change. Curr
Opin Infect Dis 2007; 20: 247-52.
Fortuny C, Sala P. Infecciones en el feto y recin nacido: sfilis congnita. En gua de tera-
putica antimicrobiana en Pediatra 2007-2008. 2. edicin. J Arstegui 2007; 468-71.
Norwitz ER. Syphilis in pregnancy. Up to date 2008.
Rawstron SA. Treponema pallidum (syphilis). En: Principles and practice of pediatric infec-
tious diseases. Editado por SH Long. 3. edicin 2008; 930-6.
Manejo del recin nacido hijo de madre con serologa positiva para les
Madre con serologa +

para pruebas no treponmicas
Madre con serologa + No

para pruebas treponmicas Alta. Monitorizar la RPR en el nio
S/no disponible
S Estudio completo. Penicilina G
RPR nio: madre 4 veces
acuosa o procana durante 10 das
No
Una de las siguientes: clnica No es necesaria una evaluacin
S1
compatible en madre/hijo, (al menos de LCR y huesos largos)2
tratamiento en la madre Opcin 1: dosis nica
desconocido, inadecuado o No de penicilina benzatina im
en el ltimo mes de embarazo, (50.000 UI/kg)
o con un seguimiento Opcin 2: sin tratamiento.
incompleto sin poder demostrar Seguimiento estrecho con RPR
4 veces descenso de RPR mensual durante 3 meses
o presentar un aumento y nuevo control a los 6 meses
4 veces de RPR
1
En caso de evaluacin completa normal y alta probabilidad de adecuado seguimiento,
el tratamiento podra consistir en una dosis nica de 50.000 UI/kg de penicilina benzatina im.
En caso de tratamiento con penicilina G acuosa durante 10 das, podra no ser necesaria
una evaluacin completa, aunque s aconsejable.2 En caso de adecuado tratamiento y seguimiento
antes del embarazo, la Academia Americana de Pediatra no recomienda evaluacin ni tratamiento.

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3.6 INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL:

VARICELA
M. J. Prez Rodrguez, E. Otheo de Tejada
PUNTOS CLAVE
La varicela congnita (VC), debida a la infeccin materna primaria
durante el embarazo, es poco frecuente (1%-2% antes de la semana
20 de gestacin) y su gravedad es variable, aunque en ocasiones induce
la muerte fetal o la embriopata.
El herpes zster materno durante el embarazo no tiene consecuencias
fetales.
La varicela neonatal (VN) puede aparecer cuando la madre padece
la varicela en las 3 semanas anteriores al parto, con la mayor
gravedad cuando debuta desde los 5 das preparto hasta los 2 das
posparto.
DEFINICIN
En ocasiones, el virus varicela-zster (VVZ) puede afectar a la mujer embarazada,
causando problemas al feto o al recin nacido (RN).
EPIDEMIOLOGA
Incidencia: se estima que 1-5/10.000 embarazadas se contagian de varicela.
Transmisin:
- Prenatal (varicela materna): la infeccin se transmite por va transplacen-
taria, con la mxima contagiosidad al feto entre las semanas 8-20.
- Posnatal (varicela materna u otro contacto): el contagio se produce de
igual forma que en otros grupos de edad, excepto en el momento cercano al
parto; el mximo riesgo de infeccin grave en el RN ocurre cuando la
madre adquiere la primoinfeccin por varicela de 5 das antes a 2 das despus
del parto.
- Herpes zster materno: en este caso no existe transmisin al feto.
ETIOLOGA
La varicela est producida por el VVZ, que es un virus ADN de doble cadena de la
familia de los Herpesviridae.

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CLNICA BSICA
Varicela congnita
Transmisin
Se puede producir la transmisin del virus en cualquier momento del embarazo.
Antes de la semana 20 de gestacin: se produce el aborto en un 25% de
los casos, siendo el riesgo de VC del 2% por debajo de la semana 20 y menor
del 1% por debajo de la semana 13.
Entre la semana 20 del embarazo y los 21 das antes del parto: no hay
riesgo para el feto.
Clnica
Cursa con lesiones cutneas cicatriciales, en ocasiones, a lo largo de un dermato-
ma, alteraciones oculares (coriorretinitis, sndrome de Horner, macroftalmia, nis-
tagmus, cataratas), anomalas de las extremidades y del sistema nervioso central
(microcefalia, atrofia cortical, convulsiones y retraso mental).
Varicela perinatal
Cuando la varicela materna cursa entre 21 y 6 das antes del parto: se
produce una varicela neonatal precoz en el 20%-50% de los bebs que cursa
de forma leve; la clnica se inicia en los primeros 5 das de vida. No hay mortalidad.
Cuando la varicela materna cursa entre 5 das antes y 2 das despus
del parto: se produce una varicela neonatal tarda en el beb, que se inicia
entre los 5 y 15 das de vida y es en el 20%-50% de los casos grave, con una
mortalidad en torno al 20%.
El curso clnico de la varicela perinatal tarda es variable y se produce desde una

enfermedad leve, parecida a una varicela en otras edades, a una enfermedad dise-
minada, similar a la que ocurre en los enfermos inmunocomprometidos. El inicio
suele cursar con fiebre seguida de una erupcin vesiculosa. Las manifestaciones
viscerales ms comunes son la neumona, la hepatitis y la meningoencefalitis.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, por la apariencia de las lesiones cutneas.
Tcnicas diagnsticas
Test rpidos
Los test serolgicos detectan anticuerpos IgM e IgG conjuntamente.
La deteccin antignica por inmunofluorescencia directa (IFD) en el exudado de
secrecin de las vesculas es ms sensible que el cultivo. Es importante raspar la
base de la vescula, ya que es necesaria la obtencin de clulas.

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Diagnstico diferido
Serologa con deteccin de IgM e IgG por separado.
Cultivo celular del lquido vesicular.
Deteccin del genoma viral por PCR (reaccin en cadena de la polimerasa): es
ms sensible que el cultivo y la IFD.
Estudios de imagen en la gestante: ecografa, resonancia magntica.
Tcnicas diagnsticas en cada fase

Gestante en el primer y el segundo trimestres
Clnica compatible.
Serologa: la presencia de IgM o la elevacin de 4 veces el ttulo de IgG en
15 das se considera diagnstico.
PCR y/o cultivo en el exudado de las vesculas.
Estudio de imagen 5 semanas tras la infeccin.
Si hay sospecha de anomalas fetales, se deben determinar el PCR y/o el cultivo
en el lquido amnitico, las vellosidades coriales o la sangre fetal, o la IgM en
sangre fetal.
Tras el nacimiento: se debe confirmar en el diagnstico la persistencia de IgG despus
de 7 meses de edad posnatal. Los niveles de IgM especfica de varicela son poco pre-
dictores de infeccin congnita, y pueden ser negativos al nacimiento, ya que la ele-
vacin es transitoria si la varicela tuvo lugar en el primer trimestre del embarazo.
Varicela neonatal
Clnica compatible en la gestante o en el RN.
IFD en el exudado de las lesiones cutneas.
PCR y/o cultivo en el lquido de las lesiones.
Serologa: la presencia de IgM o la elevacin de 4 veces el ttulo de IgG en 15-
30 das se considera diagnstico.
Varicela congnita: se debera realizar con otras infecciones congnitas; ru-
bola, citomegalovirus, virus herpes simple (VHS), Toxoplasma, sndrome MIDAS
(microoftalma, aplasia drmica, esclerocrnea).
Varicela neonatal: infeccin por el VHS y otras erupciones vesiculosas del RN.
TRATAMIENTO
Se describe en el algoritmo. Las dosis de inmunoglobulina iv humana polivalente con
alto contenido en anticuerpos frente a la varicela zster (IGVZ) (Varitect) y de aciclovir
se indican en la Tabla I. Aciclovir se considera un frmaco de categora B en el emba-
razo. La IGIV (globulina inmune) inespecfica podra ser una alternativa a la IGVZ.

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Tabla I. Dosis de IGVZ y aciclovir en el RN

IGVZ1 Aciclovir
1 mL/kg (velocidad mxima de infusin 30 mg/kg/d c/8 h durante 7-10 das
1 mL/min) (diluido y lento, en 1 hora)
1
Se debe solicitar a travs del Servicio de Medicamentos Extranjeros de la comunidad
autnoma correspondiente, que gestionar la solicitud al Ministerio de Sanidad.
En direcciones de inters se indica el de la Comunidad de Madrid.
Lactancia materna
Varicela materna desde 5 das antes hasta 2 das despus del parto: si la madre
no tiene lesiones en la mama, se extraer manualmente la leche para drsela a
su hijo hasta que finalice el aislamiento.
Varicela materna despus de 48 horas posparto: lactancia habitual salvo exis-
tencia de lesiones en la mama.
El tratamiento de la madre con aciclovir no es una contraindicacin.
Toda varicela neonatal: se debera mantener aislamiento (de contacto y respira-
torio por las gotas) al menos 5 das tras el inicio del exantema.
RN en indicacin de IGVZ: observacin y aislamiento durante 2 semanas. Tras la ad-
ministracin de la IGIV podran realizarse ambulatoriamente con vigilancia estrecha.
En estos casos, el periodo de incubacin podra prolongarse durante 4 semanas.
RN de madres con varicela 6 o ms das antes del parto: observacin y aisla-
miento durante 1 semana.

Se puede consultar al especialista en enfermedades infecciosas en el caso de en-
fermedad grave y complicada en el RN.
BIBLIOGRAFA
Heuchman A, Isaacs D. The management of varicella-zoster virus exposure and infection in
pregnancy and the newborn period. Med J Aust 2001; 174 (6): 288-92.
Sauerbrei A, Wutzler P. Herpes simplex and varicella-zoster virus infections during pregnancy:
current concepts of prevention, diagnosis and therapy. Med Microbiol Immnunol 2007; 196:
95-102.
Sauerbrei A, Wutzler P. State of art. Neonatal Varicella. J of Perinatol 2001; 21: 545-9.
Speer ME. Varicella-zoster infection in the newborn. UpTo Date. Enero 2009.
Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. Red Book: 2009. Report of the Commit-
tee on Infectious Diseases. 28th ed.: American Academy of Pediatrics 2009.

6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 826
Pgina web de inters

Seccin de Suministro de Medicamentos Extranjeros. www.madrid.org. C/ Recoletos n. 1,
planta 1.. 28001 Madrid. Telfonos: 91 426 90 54/92 24. Fax: 91 426 92 15.
Manejo de la varicela en la gestante y el RN
Serologa positiva: nada

Contacto de gestante
con varicela Serologa negativa o no puede conocerse
el resultado en 72 horas: IGVZ
en las 72-96 horas posexposicin
Gestante con varicela
Antes de 21 das Entre el 21.-5. Entre el 5. da Tras el 2. da

preparto da preparto preparto y el 2. posparto
da posparto
Gestante Gestante
Aciclovir iv si hay Gestante
Aciclovir iv si hay
enfermedad grave Aislar del RN Gestante
enfermedad grave
hasta que no Aciclovir iv si hay
No adelantar
Recin nacido sea infectante enfermedad grave
el parto salvo
Aislamiento Aciclovir iv
compromiso
respiratorio si enfermedad
materno/fetal
y de contacto grave
La IGVZ no
elimina el riesgo Aciclovir iv
Recin nacido Recin nacido
de afectacin fetal si clnica
Aislamiento Aislamiento
respiratorio respiratorio
Feto y de contacto y de contacto
Plantear la interrupcin del embarazo Vigilancia clnica Aciclovir iv
antes de la semana 20 si se documenta si clnica
infeccin en el lquido amnitico
o embriopata varicelosa
Recin nacido Sin clnica Con clnica

No precisa IGVZ. Aislamiento Aciclovir iv
tratamiento durante 4 semanas
ni aislamiento
Gestante con herpes zster

Sin tratamiento
Minimizar el contacto con lesiones
La lactancia no interfiere salvo lesiones
cutneas locales

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3.7 TRANSMISIN VERTICAL DEL VIH

C. Fortuny Guasch, A. Noguera Julian
PUNTOS CLAVE
Dejada a su evolucin natural, la infeccin por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) afectar al 15%-30%
de los recin nacidos de madre VIH positiva. En los pases desarrollados,
las medidas preventivas han disminuido esta tasa por debajo del 2%.
El uso de terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), durante
la gestacin, representa la medida ms eficaz para reducir el riesgo
de transmisin vertical (TV) del VIH.
En nuestro medio, el diagnstico materno tardo es la razn principal
de los casos de TV del VIH que siguen ocurriendo.
FISIOPATOLOGA DE LA TRANSMISIN VERTICAL DEL VIH

La TV es la principal va de infeccin por VIH en la edad peditrica. Puede produ-
cirse durante la gestacin (35%-50% de los casos; transmisin prenatal, intrate-
ro o transplacentaria), durante el parto (50%-65% de los casos; transmisin intra-
parto o perinatal) y durante la lactancia materna (riesgo aadido del 14%-26%;
transmisin posnatal o posparto).
Dejada a su evolucin natural, la infeccin por VIH afectar al 15%-30% de los re-
cin nacidos de madre VIH positiva. Actualmente, en los pases desarrollados, las
medidas preventivas (tratamiento antirretroviral, cesrea electiva y lactancia artifi-
cial exclusiva) han disminuido la tasa de TV del VIH por debajo del 2% (Tabla I).
PROFILAXIS DE LA TRANSMISIN VERTICAL DEL VIH

El beneficio mximo de las pautas de prevencin se consigue con una intervencin
precoz y coordinada que incluya todos los periodos en los que la transmisin del
VIH es posible.
Durante la gestacin
Identificacin precoz de la gestante infectada por VIH. Actualmente, se recomienda
el cribado universal (serologa VIH por anlisis de inmunoabsorcin ligado a en-
zimas [ELISA]) en el primer trimestre.
En aquellas mujeres en situacin de riesgo (pareja seropositiva, mltiples pa-
rejas sexuales, otras enfermedades de transmisin sexual, usuarios de dro-

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Tabla I. Factores de riesgo para la TV del VIH

En relacin con el embarazo
CVP materna (ARN-VIH, copias/mL) elevada; CVP detectable ms all
de la semana 32 de gestacin
Primoinfeccin durante el embarazo1
Ausencia de TARGA materno durante el embarazo (relacin inversamente
proporcional: mayor tiempo de TARGA, menor riesgo)
Infeccin VIH sintomtica, sida
Inmunodepresin, recuento de linfocitos CD4 <200-250/mm3
Consumo de opiceos durante la gestacin
Relaciones sexuales no protegidas
Coinfecciones de transmisin sexual o que afecten al canal del parto
En relacin con el parto
Prematuridad
Ruptura prematura/prolongada de membranas amniticas (4 horas)
Procedimientos invasivos en el feto o partos instrumentales
Sangrado vaginal, episiotoma extensa
Expulsivo prolongado
En relacin con la lactancia materna
Lactancia mixta (mayor riego que en la lactancia materna exclusiva)
Duracin superior a 6 meses
CVP materna elevada
Inmunosupresin materna
1
La infeccin aguda materna, al asociar CVP muy altas, asocia un mayor riesgo de TV del VIH
en cualquier momento.
gas por va parenteral), se recomienda repetir la serologa una vez por tri-
mestre y realizar una carga viral (CVP [carga viral plasmtica]; ARN-VIH) en
las semanas previas al parto para identificar una posible primoinfeccin
en el periodo ventana.
Las gestantes infectadas por el VIH debern ser evaluadas para otras coinfeccio-
nes con riesgo de TV, susceptibles o no de tratamiento: les, toxoplasmosis, he-
patitis B, hepatitis C, infeccin por citomegalovirus, virus del papiloma humano
o tuberculosis, y aconsejadas en funcin de los resultados.
Inicio del tratamiento ARV (antirretroviral) en toda gestante infectada, por su
propia situacin clnico-inmunolgica y con la intencin de reducir el riesgo de
TV (Tabla II y Algoritmos 1 y 2).

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Tabla II. Frmacos antirretrovirales y embarazo: recomendaciones

Recomendados Alternativos No hay Contraindicados
experiencia
ANITR Zidovudina, Didanosina (ddI), Emtricitabina (FTC), ddI + d4T2
lamivudina (3TC) abacavir, tenofovir1 Zalcitabina (ddC)
estavudina (d4T)
NANITR Nevirapina3 Efavirenz4
IP Lopinavir/ Indinavir/rtv, 5
Atazanavir/rtv ,
ritonavir (rtv), nelfinavir fosamprenavir/rtv,
saquinavir/rtv tipranavir/rtv
No existe experiencia acerca del uso en el embarazo de las nuevas familias de antirretrovirales:
inhibidores de la fusin, de la entrada o de la integrasa.
1
Riesgo potencial de alteraciones renales, seas y del metabolismo calcio-fsforo en animales,
a dosis muy elevadas. 2 Riesgo de acidosis lctica. 3 Mayor riesgo de hepatotoxicidad
en gestantes coinfectadas por el VHB o C, o con recuentos de CD4 >250/mm3.
4
Categora D. Teratgeno, asociado a defectos de cierre del tubo neural. 5 Hiperbilirrubinemia,
riesgo potencial de kernicterus. En una serie pequea de gestantes tratadas con este frmaco,
no se ha descrito mayor incidencia de hiperbilirrubinemia en los neonatos respecto
a la poblacin general.
En el momento del parto (vanse los Algoritmos 1 y 2)

El TARGA, y en especial las combinaciones con inhibidores de la proteasa, se han
asociado a un incremento de partos prematuros, aunque no a una mayor tasa de
la esperada de retraso del crecimiento intrauterino.
Debe tenerse en cuenta que slo la cesrea electiva se ha demostrado protecto-
ra; esto es, antes del inicio de trabajo del parto y de la rotura de membranas am-
niticas. Asimismo, debe conocerse que la cesrea se ha correlacionado con un
mayor nmero de complicaciones obsttricas, por lo que su indicacin debe es-
tar guiada por la relacin riesgo-beneficio que su realizacin supone en la ma-
dre y en el recin nacido.
El TARGA debe mantenerse hasta el final de la gestacin y, en el momento del
parto, no debe interrumpirse previo a la cesrea, si sta estuviera indicada.
Si la combinacin incluye d4T, deber retirarse el da del parto (metabolismo com-
petitivo con zidovudina).
En pacientes que han recibido un inhibidor de la proteasa o efavirenz du-
rante el embarazo est contraindicado el uso de metergina para la metro-
rragia posparto o atona uterina (dosis mucho menor a la habitual, si hay al-
ternativas).

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En el periodo neonatal
La profilaxis se expone en los Algoritmos 1, 2 y 3.
ATENCIN Y SEGUIMIENTO DEL NIO EXPUESTO

En cuanto a la potencial teratogenicidad de la exposicin a antirretrovirales, en el
momento actual no se ha comprobado que ningn frmaco est exento de riesgos,
por lo que es imprescindible cierta cautela y el seguimiento a largo plazo de los ni-
os expuestos a travs de registros multicntricos (http://www.apregistry.com).
En nuestro medio, se contraindica la lactancia materna.
Deber realizarse un estrecho control clnico y de laboratorio (Tabla III) que per-
mita descartar o confirmar de forma precoz la infeccin por VIH.
Se utilizan test virolgicos especficos (deteccin del genoma viral por tcnicas
de reaccin en cadena de la polimerasa [PCR]; carga viral, ARN-VIH); se reco-
mienda realizar una carga viral en las primeras 48 horas de vida, a las 2-3 se-
manas, a las 6-8 semanas y a las 12-16 semanas.
Infeccin por el VIH: 2 test positivos en 2 muestras distintas de sangre.
Diagnstico definitivo de no infeccin: 3 test negativos en el primer ao y, al me-
nos, 1 de ellos ms all de las 6-12 semanas de vida.
Se recomienda comprobar la seroconversin (prdida de anticuerpos anti-VIH
maternos; dos determinaciones negativas), normalmente a los 12-18 meses.
Incluir test microbiolgicos para el cribado de otras infecciones susceptibles de
TV que se hayan identificado o no se hayan podido descartar en la madre.
Tabla III. Resumen del seguimiento analtico del nio expuesto

Al nacer Hemograma, equilibrio AB, inmunoglobulinas, carga viral (CVP;
ARN-VIH)
2-3 semanas Hemograma, equilibrio AB, CVP
6 semanas Hemograma, subpoblaciones linfocitarias, bioqumica heptica
(1-2 meses) y renal, equilibrio AB, glucemia y CVP
12-24 semanas Hemograma, subpoblaciones linfocitarias, inmunoglublinas,
(3-6 meses) bioqumica heptica y renal, equilibrio AB, glucemia y CVP
12-18 meses Serologa VIH
En pacientes en los que no es posible descartar precozmente la infeccin VIH, se

debe considerar la profilaxis con cotrimoxazol a partir de los 2 meses de vida.
La toxicidad derivada de la exposicin a antirretrovirales ms comn es la hema-
tolgica (anemia macroctica), que no suele ser sintomtica y que se autolimita en

6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 831
los primeros meses de vida; tambin se ha descrito toxicidad mitocondrial (eleva-

cin subclnica de niveles de lactato; autolimitada), pero no se recomienda la de-
terminacin rutinaria de lactato en los pacientes asintomticos.
Sera recomendable un seguimiento a largo plazo con el fin de objetivar otras
patologas potenciales en estos pacientes (desarrollo neurolgico, carcinogne-
sis y fertilidad).
BIBLIOGRAFA
Connor EM, Sperling RS, Gelber R y cols. Reduction of maternal-infant transmission of hu-
man immunodeficiency virus type 1 with zidovudine treatment. Pediatric AIDS Clinical Trials
Group Protocol 076 Study Group. N Engl J Med 1994; 331: 1173-80.
European Collaborative Study. Mother-to-child transmission of HIV infection in the era of
highly active antiretroviral therapy. Clin Infect Dis 2005; 40: 458-65.
Perinatal HIV Guidelines Working Group. Public Health Service Task Force. Recommendations
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terventions to reduce perinatal HIV transmission in the United States 2009; 1-90. Available
at http://aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/PerinatalGL.pdf. Acceso en junio de 2009.
Recomendaciones de la Secretara del Plan Nacional sobre el Sida, el Grupo de Estudio de
Sida (GeSida/SEIMC), la Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia (SEGO) y la Asocia-
cin Espaola de Pediatra (AEP) para el seguimiento de la infeccin por el VIH con relacin
a la reproduccin, el embarazo y la prevencin de la transmisin vertical. www.msc.es. Ac-
ceso en junio de 2009.
Warszawski J, Tubiana R, Le CJ y cols. Mother-to-child HIV transmission despite antiretrovi-
ral therapy in the ANRS French Perinatal Cohort. AIDS 2008; 22: 289-99.

6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 832
Algoritmo 1. Manejo de la profilaxis de la TV del VIH en la madre diagnosticada antes

o durante el embarazo
Inicio de tratamiento ARV semana 14 (antes si la situacin de la gestante

lo requiere):
AZT oral si la CPV <1.000 copias/mL y no hay indicacin de TARGA para la madre.
TARGA (AZT + 3TC + IP/NVP si los linfocitos CD4 <250mm3 (ddl sera una
Gestacin
alternativa a 3TC).
Si ya recibe TARGA + CVP indetectable, mantener el tratamiento; si el CVP es
detectable, nueva TARGA.
Consideraciones:
Valorar incluir AZT siempre que sea posible.
No retirar NVP si el TARGA previo lo incluye.
Evitar/retirar ARV teratgenos o con experiencia limitada en gestantes (Tabla II).
Se debe realizar siempre una cesrea electiva si ha habido una pauta

de monoterapia con AZT durante el embarazo.
Si recibe TARGA, determinacin de la CVP a las semanas 32-36:
Parto
CVP indetectable: parto eutcico si no hay contraindicaciones obsttricas.

CVP >1.000 copias/mL: cesrea electiva a la semana 37-38.
CVP detectable <1.000 copias/mL: individualizar la va del parto.
Durante el parto: AZT iv (2 mg/kg, primera hora; 1 mg/kg/h hasta pinzar
el cordn); al menos 2 horas antes en cesrea electiva.
En la madre: valorar la interrupcin de TARGA si no es necesaria para su infeccin;

si se utiliza NVP, interrupcin escalonada (primero NVP; resto de TARGA 15 das
despus).
En el neonato1:
Lactancia artificial exclusiva.
Posparto
AZT oral (10 mg/mL): iniciar en las primeras 8 horas de vida; 8 mg/kg/d/6-12 horas,
durante 4 semanas.
Por va iv: 1,5 mg/kg/6 h. Prematuros de 34 semanas: 2 mg/kg/12 h vo
durante 2 semanas, despus 2 mg/kg/8 h durante 2 semanas ms (va iv:
2/3 de la va oral).
Prematuros de 30 semanas: 2 mg/kg/12 h vo las 4 semanas
(va iv: 2/3 de la va oral).

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Algoritmo 2. Manejo de la profilaxis de la TV del VIH en la madre diagnosticada

al final de la gestacin o durante el parto
Diagnstico al final de la gestacin Diagnstico en el parto

Gestacin
TARGA: AZT + 3TC + IP/NVP (es posible

no disponer de CVP ni de recuento
de linfocitos CD4).
Misma actitud que en el Algoritmo 1; Indicacin absoluta de cesrea

muy probable indicacin de cesrea electiva.
electiva. TARGA materno (si es posible):
AZT iv (2 mg/kg, primera hora;
Parto
1 mg/kg/h hasta pinzar el cordn);

2 horas antes en cesrea electiva.
Asociar 3TC y NVP (al menos
una semana posparto).
En la madre: valorar la interrupcin de TARGA si no es necesaria para su

infeccin; si NVP, interrupcin escalonada (primero NVP; resto de TARGA
15 das despus).
Posparto
En el neonato1: lactancia artificial exclusiva y AZT oral (misma pauta que en

el Algoritmo 1) + 3TC oral (10 mg/mL): iniciar en las primeras 12 horas de vida;
2 mg/kg/h, 4 semanas + NVP (10 mg/mL); 2 mg/kg antes de las 12 horas (si no
se ha administrado a la madre en el momento del parto) y a las 48-72 horas;
considerar continuar NVP a 4 mg/kg/d de 5 a 14 das de vida.
1
La triple terapia del neonato se puede considerar siempre que la CVP en el parto sea
detectable y, sobre todo, si se aaden otros factores de riesgo de TV: viremias elevadas
(>100.000 copias), no se ha realizado cesrea electiva, madre sintomtica (sida)
o inmunodeprimida (<200 CD4/mm3), diagnstico materno tardo, prematuridad, bolsa rota
>4 horas, sangrado, infecciones del tracto genital, etc. Sin embargo, debe conocerse que no
se ha demostrado que sea ms eficaz que la pauta de AZT oral en monoterapia. As mismo,
se desconoce la validez diagnstica de la PCR a VIH a los 15 das de vida en neonatos
que reciben dicha pauta. Se desconocen tambin las dosis de 3TC y NVP en el prematuro,
y se utilizan las mismas que en el nio a trmino.
Algoritmo 3. Manejo de la profilaxis de la TV del VIH en la madre diagnosticada tras el parto
Diagnstico despus del parto
En la madre: valorar la necesidad de TARGA y remitir a seguimiento especializado.

En el neonato: retirar la lactancia materna. Se iniciar triple terapia (AZT + 3TC +
NVP), de acuerdo con las mismas dosis e intervalos temporales que en el Algoritmo 2.

6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 834
3.8 INFECCIN DE TRANSMISIN VERTICAL

POR HEPATITIS B Y C
I. de Jos Gmez, B. Larr Martnez
PUNTOS CLAVE
Tras la infeccin por transmisin vertical (TV) del virus de la hepatitis B
(VHB), el riesgo de evolucin hacia la cronicidad es de, alrededor,
del 30% cuando la madre es Ag Hbe (antgeno e de la hepatitis B);
si la madre es Ag Hbe+, el riesgo se eleva al 90%.
Se define hepatitis crnica por virus B la persistencia del antgeno
de superficie de la hepatitis B (Ag HBs) 6 meses.
En la hepatitis crnica por virus B hay que estudiar si existe replicacin
viral mediante la determinacin del Ag HBe y del ADN viral en el suero.
La hepatitis crnica por virus C de TV requiere un seguimiento
de 3 aos para el diagnstico. Por el momento, si se valoran la eficacia
y los efectos adversos del tratamiento con interfern y ribavirina
de la hepatitis crnica por virus C, slo est indicado en los nios
con lesin histolgica grave.
INTRODUCCIN
Si no se controlan adecuadamente las infecciones de TV por el VHB y por el C (VHC),
pueden pasar desapercibidas durante la infancia por ser frecuentemente asinto-
mticas. Existen escasos datos sobre la indicacin y eficacia de los tratamientos
disponibles durante este periodo de la vida. No obstante, la importancia epide-
miolgica y sociosanitaria de estas infecciones ha obligado a estudiar y desarrollar
medidas preventivas. La vacunacin frente al VHB de la poblacin peditrica ha de-
mostrado ser la medida ms eficaz para su control. De momento, no existe ningu-
na medida eficaz para disminuir la TV del VHC.
HEPATITIS B DE TRANSMISIN VERTICAL

Definicin
Es la infeccin por el VHB adquirida por va vertical.
Clasificacin
Hepatitis aguda por virus B: es la lisis de los hepatocitos provocada por la
respuesta inmune del husped frente a las clulas infectadas por el VHB. Si se
destruyen todos los hepatocitos infectados, la infeccin se cura sin dejar lesin.

6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 835
Hepatitis crnica por virus B: es la lesin provocada en el hgado por la res-

puesta inmunolgica mantenida frente a los hepatocitos infectados, pero inca-
paz de erradicar el virus. Se producen, de forma secuencial, una fase de replica-
cin viral, una fase de respuesta inmune que intenta la eliminacin viral y una
fase de latencia. Se define como hepatitis crnica por VHB la persistencia del Ag
HBs durante ms de seis meses (Tabla I).
Tabla I. Marcadores serolgicos de la infeccin por VHB

Ag HBs Ag HBe ADN-VHB Ac HBc Ac HBe Ac HBs
Infeccin aguda + + IgM +
reciente
Infeccin aguda
en resolucin
Infeccin curada IgG+ +
Infeccin crnica +1 +
Fase replicativa + + + IgG+
Fase no replicativa + IgG+ +
Vacunado +
1
Ms de 6 meses.
Epidemiologa
Se estima que hay 350 millones de portadores crnicos de VHB en el mundo y que
ste es responsable de entre 250-500.000 muertes al ao. En reas endmicas (Asia
y frica subsahariana) afecta a un 13% de la poblacin general, mientras que, en
Espaa, afecta a un 2% de los adultos y a un 0,8% de las mujeres gestantes. Entre
el 3%-5% de la poblacin mundial son portadores crnicos de esta infeccin, y son
fuente de infeccin para otras personas. El 60%-100% de los contactos familiares
o sexuales de un portador tienen marcadores de infeccin pasada del VHB o son, a
su vez, portadores. La infeccin de los nios, con su elevada tasa de evolucin a la
cronicidad, es el principal factor de persistencia del virus en la poblacin general.
El VHB se transmite a travs del contacto con sangre o fluidos corporales contami-
nados. Los nios pueden infectarse por va horizontal (contacto en el entorno fa-
miliar), TV o va sexual. En algunos pases existe riesgo de infeccin por va "sani-
taria" a travs del material no desechable y los hemoderivados.
La TV del VHB ocurre en el momento del parto y es un factor de riesgo que incremen-
ta la posibilidad de evolucin a la cronicidad. Los nios, cuyas madres tienen marcado-

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res serolgicos que indican replicacin con una elevada carga viral y Ag HBe+, tienen
un riesgo del 90% de evolucin a la cronicidad, mientras que, cuando presentan Ag
HBe, el riesgo baja al 30%. Cuando los nios se infectan por va horizontal, el riesgo
de evolucin a la cronicidad depende de la edad, y es de un 50% en los lactantes, un
25% en los menores de cinco aos y del 5%-10% en los mayores de esa edad.
Etiologa
El VHB pertenece a la familia de los hepato-ADN-viridae y se replica slo en los he-
patocitos.
Clnica bsica
Los nios con hepatitis B de TV evolucionan con frecuencia a la cronicidad con es-
casas manifestaciones clnicas, y pueden presentar astenia, anorexia, intolerancia di-
gestiva y dolor abdominal. En la hepatitis crnica es necesario conocer si existe re-
plicacin viral mediante la determinacin del ADN viral y Ag HBe+. De los nios que
adquieren la infeccin por va vertical, hasta un 50% alcanza la edad adulta an en
fase replicativa. Aproximadamente, el 40% de estos nios, en la edad adulta, tienen
una mnima lesin heptica; el 55%, una lesin leve o moderada; y cerca del 3%,
una cirrosis inicial. Evolutivamente, al ao, el 10% pasa a la fase no replicativa.
Diagnstico
En Urgencias: se valorarn la situacin de la infeccin y la serologa de la madre (Ag
HBe+). Se evaluarn los sntomas del nio, se realizarn una exploracin fsica com-
pleta y pruebas de funcin heptica, incluyendo transaminasas, bilirrubina directa e in-
directa, glucemia, coagulacin y serologa del VHB, ya que el diagnstico de la infec-
cin aguda o crnica por el VHB se basa en la deteccin del Ag HBs en el suero o en
el plasma. Se remitir al paciente a la consulta especializada de forma ambulatoria.
En consulta: se debe realizar un control trimestral de los pacientes en la fase
replicativa (Tabla I) con exploracin fsica, pruebas de funcin heptica y serolo-
ga que incluya Ag HBs (su positividad indica que el VHB se est replicando), Ag
HBe y ADN-VHB. En funcin de la evolucin, puede ser necesaria la realizacin
de una biopsia heptica, que informar del grado de inflamacin, fibrosis y del
porcentaje de ncleos con expresin de antgeno del core de la hepatitis B (AgHBc).
La extensin periportal de la inflamacin y un bajo porcentaje de AgHBc nuclear
se asocian a una buena respuesta al tratamiento (vase el captulo 17 de la sec-
cin 6.A). En la fase no replicativa (Ag HBe, ADN- VHB), los controles se rea-
lizan cada seis meses e incluyen, adems de la funcin heptica, serologa y ADN-
VHB, la determinacin de alfafetoprotena y ecografa heptica, dirigidas a la
deteccin precoz del hepatocarcinoma. El seguimiento debe mantenerse incluso
despus de negativizarse el Ag HBs.

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Funcin heptica
En la infeccin vertical por VHB, debido al fenmeno de tolerancia inmune, las trans-
aminasas pueden encontrarse en el rango de la normalidad aun en las fases de re-
plicacin viral. En los casos de infeccin por virus con la mutacin A1896 de la
regin precore, la disfuncin heptica se puede prolongar.
Conviene realizarlo con:
Virus hepatotropos: virus de la hepatitis A (VHA) (poco frecuente en el perio-
do neonatal o en la infancia; lo mismo para el virus de la hepatitis E [VHE]), VHC,
virus de la hepatitis D (VHD), VHE o virus de la hepatitis G (VHG).
Virus no hepatotropos: adenovirus, arbovirus, enterovirus, citomegalovirus
(CMV), virus de Epstein Barr (EBV), virus del herpes simple (VHS), virus de la in-
munodeficiencia humana (VIH), parvovirus B19, rubola y varicela.
Bacterias: Salmonella, sfilis congnita.
Enfermedades metablicas: como la enfermedad de Wilson, la alteracin del
metabolismo de los hidratos de carbono o las protenas, el dficit de alfa-1 anti-
tripsina, las alteraciones del metabolismo de los cidos biliares o del metabolis-
mo de los metales-hepatitis autoinmunes.
Hepatitis medicamentosas: paracetamol, salicilatos, cido valproico, etc.
Otras hepatitis neonatales: como alteraciones anatmicas o idiopticas.
Tratamiento
En la actualidad, no existe indicacin del tratamiento de la infeccin por VHB en el
periodo neonatal o en la infancia. Para el tratamiento de la hepatitis crnica por
VHB se debe consultar el captulo 17 de la seccin 6.A.
Quimioprofilaxis
En Espaa, existe el despistaje universal del Ag HBs para todas las embarazadas.
Los hijos de madre con Ag HBs+ deben recibir gammaglobulina anti-VHB [virus de la
hepatitis B (200 UI por va intramuscular)] y la primera dosis de vacuna en las primeras
12 horas de vida, en lugares anatmicos diferentes. No obstante, si la madre tiene ADN-
VHB elevado, el nio tiene un 30% de riesgo de infectarse a pesar de la profilaxis.
La vacuna ha demostrado ser la medida ms eficaz para disminuir la infeccin por
VHB, administrndose una dosis peditrica a los 0,1 y 6 meses de edad, y una do-
sis de adultos a los inmunodeprimidos, en inyeccin intramuscular, en el deltoides
o en la regin anterolateral del vasto externo en los recin nacidos y lactantes.
Puede provocar dolor local y eritema. Un ttulo de Ac HBs superior a 10 mUI/mL
se considera protector (esto no est establecido como recomendacin general).
En los prematuros con menos de 2.000 g de peso, debe obviarse la dosis de va-

6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 838
cuna del nacimiento y administrar tres dosis adicionales, que se inician entre los
1-2 meses de edad.
En el caso de una serologa materna desconocida

Con menos de 2.000 g de peso: se debe administrar la vacuna anti-hepati-
tis B en las primeras 12 horas. Si la madre es portadora, se deben administrar
despus 0,5 mL de inmunoglobulina intravenosa (IGIM) anti-hepatitis B durante
los primeros siete das de vida.
Con ms de 2.000 g de peso: se debe administrar una vacuna anti-hepatitis B
en las primeras 12 horas de vida. Se deben administrar 0,5 mL de IGIM anti-hepa-
titis B durante las primeras 12 horas de vida si no puede determinarse la serologa
materna antes.
No est contraindicada la lactancia materna.
Tabla II. Tipos de vacunas e inmunoglobulina anti-VHB indicadas

en los recin nacidos
Nombre Concentracin (g/mL) Dosis
GGH anti-hepatitis B Grifols
3 cc = 600 UI 200 UI
Vacuna anti-VHB; Engerix B. Peditrica Vial de 10 g/0,5 mL 0,5 mL
Vacuna anti-VHB; Engerix B. Adultos Vial de 20 g/1 mL 1 mL
Vacuna anti-VHB; HBV Axpro 5 Vial de 5 g/0,5 mL 0,5 mL
Vacuna anti-VHB; HBV Axpro 10 Vial de 10 g/1 mL 1 mL
Sntomas de disfuncin heptica importante: afectacin del estado ge-
neral, encefalopata, intolerancia digestiva o dolor intenso.
Datos analticos: como hipoglucemia, alanina aminotransferasa (ALT) mayor
de 2.000 UI/mL o coagulopata.
Seguimiento
Las hepatitis crnicas se deben remitir para su seguimiento a un servicio especializado.
Las complicaciones posibles son: hepatitis fulminante (<1%) y, evolutivamente, un
riesgo ms elevado de desarrollar una cirrosis y un hepatocarcinoma en la edad
adulta.

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HEPATITIS C DE TRANSMISIN VERTICAL

Definicin
Se considera infeccin por VHC de TV a la adquirida por hijos de madre anti-VHC+
y ARN-VHC+, en los que se detecta viremia (ARN-VHC+) el primer ao de vida, o
en los que persisten los anti-VHC+ durante 18 meses o ms. Se considera infec-
cin crnica por VHC de TV cuando el nio tiene una carga viral positiva (ARN-
VHC+) y es igual o mayor de tres aos.
Epidemiologa
La hepatitis C afecta actualmente a unos 170 millones de personas en todo el mun-
do. Los estudios de prevalencia detectan un 0,5%-1% de los portadores en la po-
blacin general. Las vas de transmisin de la hepatitis C, en los nios en nuestro
medio, son la vertical en el 90% y la parenteral en el 10% de los casos. El riesgo
de transmisin horizontal o sexual en los nios es muy bajo.
Alrededor de un 1% de las mujeres embarazadas tienen anti-VHC+, y el 70% de ellas
presentan infeccin activa con una viremia detectada mediante PCR (reaccin en cadena
de la polimerasa). Durante el embarazo, no hay paso transplacentario del virus, salvo si
existe rotura placentaria, amenaza de aborto, de parto prematuro o amniocentesis.
La transmisin predominante probablemente ocurre en el momento del parto, ms si s-
te es prolongado y se utilizan tcnicas cruentas de monitorizacin. La tasa de TV del VHC
es del 3%-5%. No se ha demostrado una mayor tasa de transmisin de la hepatitis C en
las madres coinfectadas por el VIH. El virus puede pasar a la leche materna, pero no se
asocia a la transmisin de la infeccin. La posibilidad de infeccin, ocurrida despus del
nacimiento por convivencia ntima con la madre, se considera nula. No influyen, en la ta-
sa de transmisin, el genotipo viral, la va del parto o la carga viral materna.
Etiologa
El virin del VHC tiene un genoma ARN rodeado por una cpside icosadrica (core)
y una envoltura con 2 glucoprotenas. Este virus pertenece a la familia Flaviviridae
y existen seis genotipos diferentes.
Clnica bsica
Los nios infectados por VHC por TV tienen una viremia, detectable a los 3 meses,
con disfuncin heptica en algn momento durante el primer ao de vida. Suelen
mantenerse asintomticos, sin ictericia, coluria ni acolia.
Diagnstico
Al ser asintomtica, la infeccin slo se detecta mediante el seguimiento de los hi-
jos con anti-VHC+. Las pruebas de funcin heptica pueden ser normales o estar
discretamente alteradas, y la coagulacin y la colinesterasa se mantienen normales.

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Serologa
La presencia de anti-VHC indica una exposicin al VHC o, en los nios menores de
18 meses, la presencia de anticuerpos maternos transferidos. El ARN-VHC o la vire-
mia indican infeccin y pueden cuantificarse, lo que permite estudiar el genotipo viral.
Es necesario realizar un control de seis meses o ms para evaluar la evolucin
a la cronicidad si persiste una viremia positiva. Un 7% de los nios con VHC+
tienen anti-LKM 1+ (antgenos microsomales de hgado y rin), por lo que hay
que estudiar los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos antimsculo
liso y los anti-LKM. Se pueden realizar controles peridicos de Fibroscan (tc-
nica ecogrfica que valora, de forma no invasiva, el grado de fibrosis heptica y
que ha demostrado buena correlacin con la biopsia heptica) para valorar el
grado de inflamacin y fibrosis. Excepcionalmente, en el nio, es necesaria la
biopsia heptica, ya que se requieren 30 aos o ms para desarrollar una cirro-
sis y un hepatocarcinoma.
Diagnstico diferencial ms importante

Es el mismo que se realiza en la infeccin de TV por el VHB.
Tratamiento
El principal factor que influye en la respuesta al tratamiento es el genotipo viral.
Un 50% de los pacientes con genotipo 1 y un 90% de los pacientes con genotipo
2 3 se curan. En Espaa, el 90% de los infectados son genotipo 1. Otros facto-
res de respuesta favorable son el sexo femenino y la lesin histolgica leve. Slo
se considera el tratamiento en los nios con un alto grado de fibrosis e infeccin
por el genotipo 3. La respuesta al tratamiento es del 15% en el genotipo 1 y del
50% en el 3. Vase el captulo 17 de la seccin 6.A para conocer el tratamiento
del nio con hepatitis crnica por VHC.
Quimioprofilaxis
No se dispone de ninguna medida profilctica ni vacuna para evitar la transmisin
del VHC.
Al final del primer ao de vida, la viremia se negativiza en un 10% de los nios, al
final del segundo ao en otro 10%, y al final del tercer ao en un 3% adicional.
Por tanto, el 23% cura la infeccin y el 77% tiene infeccin crnica. Todos man-
tienen un anti-VHC+ persistente. Por tanto, se necesita un periodo de seguimien-
to de tres aos para valorar la cronicidad de la infeccin vertical por VHC. El 70%-
80% de los nios con infeccin crnica por TV evolucionan a la cronicidad y el 1%
a las formas fulminantes.

6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 841
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
Davison SM, Kelly DA. Management strategies for hepatitis C virus infection in children. Pe-
diatr Drugs 2008; 10 (6): 357-65.
Ghotaslou R, Aslanabadi N, Ghojazadeh M. Hepatitis B virus infection and the risk of coro-
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http://gateway.nlm.nih.gov.
http://www.cdc.gov/.
http://www.nlm.nih.gov/.
Control embarazo
Serologa VHB y VHC
Madre Ag HBs+ y Ag HBe+ Madre anti-VHC+
Recin nacido: gammaglobulina especfica Recin nacido: trimestralmente seguimiento

Primera dosis de vacuna de la funcin heptica y ARN-VHC
Nios: funcin heptica, Ag HBs, Ag A partir de los 18 meses, controlar
HBe y ADN-VHB anti-VHC
ADN-VHB+, Ag HBs >6 meses: ARN-VHC+ y anti-VHC+ >3 aos:

hepatitis crnica VHB hepatitis crnica VHC
Analtica cada 3-6 meses Realizar genotipo de VHC
Ecografa/alfafetoprotena anual Seguimiento semestral de la funcin
Valorar tratamiento si est en fase heptica
replicativa Valorar tratamiento si la histologa
est alterada

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3.9 OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIN

VERTICAL
A. Martn Nalda, T. del Rosal Rabes, M. Lansapa Prez
PUNTOS CLAVE
El diagnstico diferencial de sepsis neonatal debe incluir
las enfermedades emergentes (malaria, enfermedad de Chagas
y tuberculosis congnitas).
Se trata de enfermedades poco frecuentes en nuestro medio,
por lo que el conocimiento de la epidemiologa y la sospecha clnica son
primordiales.
Se necesitan tcnicas microbiolgicas no disponibles de rutina
para su diagnstico.
INTRODUCCIN
En este captulo, se abordan otras enfermedades de transmisin vertical (TV) (en-
fermedades infecciosas maternas que afectan al feto o al neonato mediante el pa-
so transplacentario, a travs del canal del parto o por lactancia materna). Se inclu-
ye el ttanos neonatal, aunque no se trate propiamente de una enfermedad de TV.
MALARIA
La malaria de TV es la infeccin por Plasmodium spp. en las 8 primeras semanas
de vida en ausencia de transmisin vectorial. La transmisin ocurre en casi el
10% de las gestantes infectadas no inmunes, y es de un 0,1%-1,5% en las in-
munes. En las gestantes semiinmunes de las zonas endmicas es difcil descar-
tar la transmisin vectorial. Es endmico en frica, Centroamrica, el Amazonas
y el Sudeste Asitico.
Etiologa
Se debe a Plasmodium vivax, falciparum (los ms frecuentes), P. malariae y P. ovale.
No se han descrito casos causados por P. knowlesi.
Clnica
La infeccin placentaria provoca abortos, prematuridad y bajo peso al nacer. En el
periodo posnatal causa fiebre, hepatoesplenomegalia, plaquetopenia y anemia he-
moltica a las 3 semanas de vida (rango 0 das-2 meses).

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Diagnstico
Se lleva a cabo mediante gota gruesa, extensin fina, PCR (reaccin en cadena de
la polimerasa) para Plasmodium (si est disponible), deteccin rpida del antge-
no. Existe posibilidad de falsos negativos por parasitemias bajas y crecimiento su-
bptimo de Plasmodium en la hemoglobina fetal. El diagnstico diferencial se
debe realizar con la sepsis neonatal tarda.
Tratamiento
Para todos los tratamientos se debe consultar la Tabla I. Como criterio de ingre-
so, es necesario puntualizar que ste se debe llevar a cabo siempre.
Evolucin
Existe una morbimortalidad alta en el caso de que se produzca retraso en el diag-
nstico.
TUBERCULOSIS
La TV de la tuberculosis se basa en los criterios de Cantwell, con lesiones tubercu-
losas en el lactante y uno de los siguientes: lesiones en la primera semana de vi-
da, complejo primario heptico o granulomas caseosos, presencia de Mycobacterium
tuberculosis en el endometrio o la placenta, y exclusin de transmisin posnatal.
Respecto a la epidemiologa, esta entidad es poco frecuente.
Etiologa
La tuberculosis se debe a la infeccin por Mycobacterium tuberculosis complex.
Clnica
Cursa con dificultad respiratoria, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatas, le-
siones cutneas (ppulas, hemangiomas) a las 2-3 semanas de vida (rango 0 das-
4 meses). La presencia de granulomas en el hgado indica diseminacin hemat-
gena transplacentaria; en el pulmn o en el tracto gastrointestinal indica aspiracin
de lquido amnitico infectado como va de contagio.
Diagnstico
Se realiza mediante la tincin de Zielh-Neelsen, cultivo y PCR para M. tuberculosis
complex de 3 aspirados gstricos y de lquido cefalorraqudeo (LCR). Tambin pue-
de ser til el cultivo en orina y heces. Se pueden realizar ecografa heptica/TC (to-
mografa computarizada) torcico y fundoscopia. El diagnstico diferencial se
debe llevar a cabo con la sepsis neonatal tarda y con otras infecciones congnitas,
especialmente les y citomegalovirus (CMV).
Criterios de ingreso: siempre se debe ingresar al paciente.

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Tabla I. Tratamiento de la malaria, de la tuberculosis, de la enfermedad

de Chagas y de la infeccin por parvovirus B19 congnitas,
as como del ttanos neonatal
Enfermedad Tratamiento Alternativa Comentarios
Malaria Artemisininas: iv si es grave
P. falciparum Quinina: 10 mg/kg/d 4 mg/kg/d, Primaquina no necesaria
c/8 h, 7 das vo + 3 das vo seguido
clindamicina: de mefloquina:
10 mg/kg/d c/8 h, 15 mg/kg/d
5-7 das vo 2 das vo
P. vivax Cloroquina: 10 mg/kg
P. ovale (dosis de ataque),
P. malariae 5 mg/kg/dosis a las 6,
24 y 48 horas vo
Tuberculosis Rifampicina: Amicacina iv: Aislamiento respiratorio
10 mg/kg/d vo/iv, 15 mg/kg/d Contraindicar la lactancia
10-12 meses o kanamicina im: materna en el caso
Isoniazida: 15-30 mg/kg/d, de tuberculosis miliar
5-10 mg/kg/d vo/im/iv, 2 meses materna
10-12 meses
Pirazinamida:
30 mg/kg/d vo,
2 meses
Estreptomicina:
10-20 mg/kg/d im,
2 meses
Enfermedad Benznidazol: En prematuros y recin
de Chagas 10 mg/kg/d c/ 12 h vo, nacidos de bajo peso,
60 das iniciar con la mitad
de la dosis y, si en 72 horas
no hay alteraciones en el
hemograma, administrar
la dosis completa
Parvovirus Sin tratamiento Soporte
B19 etiolgico hemoderivados
(contina)
Evolucin
Se observa una mortalidad superior al 50% sin tratamiento.

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Tabla I. Tratamiento de la malaria, de la tuberculosis, de la enfermedad

de Chagas y de la infeccin por parvovirus B19 congnitas,
as como del ttanos neonatal (continuacin)
Enfermedad Tratamiento Alternativa Comentarios
Ttanos Penicilina G Metronidazol: Infusin continua
25.000U/kg/6 h 7,5-15 mg/kg/12 h o/iv, de benzodiacepinas
10-14 das iv 7-10 das Limpieza
Toxoide antitetnico im1 de heridas
o gammaglobulina iv
1
3.000-6.000 U (500 U podra ser igual de eficaz). Parte de la dosis podra infiltrarse
cerca de la herida. Administrar 200-400 mg/kg de gammaglobulina iv si no est disponible
el toxoide tetnico.
ENFERMEDAD DE CHAGAS (TRIPANOSOMIASIS

AMERICANA)
La TV de la enfermedad de Chagas es la infeccin del neonato por Trypanosoma
cruzi de origen materno. En mujeres embarazadas, en Sudamrica, la prevalencia
de infeccin por T. cruzi vara del 2%-51% (zona urbana) al 23%-81% (rea ru-
ral). En Espaa, la mayor prevalencia se encuentra entre las mujeres inmigrantes
bolivianas. La tasa de transmisin congnita oscila entre el 0,5%-10,4%.
Clnica
La enfermedad es asintomtica (70%-80%). En el caso de presentar clnica, sta
se manifiesta en la primera semana de vida y cursa con fiebre, hepatoesplenome-
galia, anemia, plaquetopenia, meningitis, miocarditis y linfadenopatas.
Diagnstico
Se realiza mediante microhematocrito y/o PCR para T. cruzi en sangre del cor-
dn o perifrica. Los anticuerpos maternos interfieren en la interpretacin de
la serologa hasta los 8 meses. Se realiza citoquimia y PCR en el LCR. El diag-
nstico diferencial se debe llevar a cabo con la sepsis neonatal precoz y
tarda.
Criterios de ingreso: siempre se debe ingresar al paciente hasta la resolucin
de los sntomas.
Derivacin al especialista: se lleva a cabo cuando se identifique un hijo de
madre con enfermedad de Chagas para completar el estudio, realizar el segui-
miento e iniciar el tratamiento si procede.

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Complicaciones-evolucin
Se comienza el tratamiento en los primeros meses de vida. La tasa de curacin es su-
perior al 90% con muy pocos efectos adversos. Es necesario seguir un control clni-
co y analtico (hemograma) durante el tratamiento. La infeccin aguda sintomtica
puede ser mortal sin tratamiento. En el caso de infeccin crnica asintomtica, pue-
de causar cardiomegalia, megacolon y megaesfago tras 20-40 aos de latencia.
PARVOVIRUS B19
Epidemiologa
Se produce la infeccin aguda en gestantes en el 0,5%-3% de los embarazos. Exis-
te mayor riesgo si hay contacto con nios. El riesgo de TV es de, aproximadamen-
te, el 30%.
Clnica
Cuando se produce infeccin antes de las 20 semanas de gestacin, sta cursa con
anemia grave, hidrops fetalis no inmune y muerte fetal (11%). Se puede acompa-
ar de plaquetopenia grave. Si la infeccin se produce despus de las 20 semanas
de gestacin, aparece anemia fetal leve-moderada, habitualmente bien tolerada y
sin secuelas, o muerte fetal (<1%). Puede causar miocarditis fetal.
Diagnstico
La infeccin materna se diagnostica por serologa (IgG e IgM) cuando la embara-
zada presenta clnica compatible o ha tenido contacto con el virus (periodo venta-
na de 7-12 das). La IgM positiviza en la primera semana tras la infeccin; la IgG
positiviza entre los 7 y 120 das. Se realiza ecografa en los casos de sospecha de
infeccin: el aumento del pico de velocidad sistlica en la arteria cerebral media es
un marcador sensible de anemia fetal. La PCR se lleva a cabo en sangre materna,
lquido amnitico, sangre fetal o del neonato.
Tratamiento
Se lleva a cabo el manejo prenatal: cuando la infeccin materna es reciente (IgM
positiva), se realizan controles ecogrficos semanales o quincenales durante las 8-
12 semanas siguientes. Si se evidencia hidrops o hay sospecha de anemia fetal, se
debe obtener una muestra de sangre fetal y valorar la transfusin intrauterina (po-
sible a partir de las 20 semanas de gestacin). Se debe considerar inducir el parto
si la gestacin est cercana al trmino.
TTANOS NEONATAL
Definicin
No existe la TV del ttanos.

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Epidemiologa
En el mundo hay 180.000 muertes al ao por ttanos neonatal. Est relacionado con
partos en el domicilio y con el mal cuidado del cordn umbilical. Existe mayor riesgo
en el caso de madres no inmunizadas, madres VIH (virus de la inmunodeficiencia hu-
mana) positivas o con hipergammaglobulinemia, y en el caso de prematuridad (me-
nor transferencia transplacentaria de anticuerpos especficos antittanos). No existe
riesgo de ttanos neonatal en hijos de madres correctamente vacunadas.
Etiologa
La enfermedad se debe a la neurotoxina de Clostridium tetani.
Clnica
Cursa con irritabilidad, disminucin de la succin y deglucin por la tetania, teta-
nia o convulsiones por estmulos sensitivos y, finalmente, tetania y opisttomos per-
manentes tras un periodo de incubacin de 7 das (rango 3-14 das).
Diagnstico
Se realiza por sospecha clnico-epidemiolgica, cultivo y deteccin de la toxina en
los exudados de las heridas. Se lleva a cabo por electromiografa. El diagnstico
diferencial se debe realizar con las convulsiones y la sepsis neonatal tarda.
Evolucin y complicaciones
Las posibles complicaciones son neumona, sepsis y lceras de decbito. La mor-
talidad es del 10%-60%. Generalmente, no cursa con secuelas a largo plazo en los
supervivientes, aunque se han descrito parlisis cerebral y otras alteraciones del de-
sarrollo con cierta frecuencia.
BIBLIOGRAFA
Coll O, Menndez C, Botet F, et al. Treatment and prevention of malaria in pregnancy and
newborn. Journal of Perinatal Medicine 2008; 36: 15-29.
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Pgina web de inters

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C. INFECCIONES EN SITUACIONES
ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
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1. INFECCIONES RECURRENTES
EN EL NIO. SOSPECHA
DE INMUNODEFICIENCIA
M. D. Gurbindo Gutirrez
PUNTOS CLAVE
Las inmunodeficiencias son el resultado de fallos
en los componentes del sistema inmune, tanto en su desarrollo
como en su funcin.
Se caracterizan por presentar infecciones recurrentes desde los primeros
das de vida en el caso de las inmunodeficiencias combinadas
o celulares, o desde los pocos meses en las humorales.
El diagnstico precoz es fundamental para evitar su morbimortalidad.
DEFINICIN
Una inmunodeficiencia (ID) se define como una enfermedad que se produce por
un defecto gentico que afecta a algunos de los mecanismos de la respuesta in-
munolgica (ID primaria) o como resultado de un proceso adquirido, como puede
ser una infeccin vrica (virus de la inmunodeficiencia humana, VIH), malnutricin,
tratamientos inmunosupresores o tumores (ID secundaria). La forma habitual de
presentacin son infecciones graves, recurrentes o producidas por microorganis-
mos, que segn cules sean, orientarn hacia el defecto inmunolgico que pade-
ce el paciente; tambin suelen tener una mayor incidencia de enfermedades
autoinmunes, las neoplasias y los procesos alrgicos.
EPIDEMIOLOGA
Las ID (inmunodeficiencias primarias, IDP) estn clasificadas como enferme-
dades raras en la Unin Europea (definicin 1/2000), aunque su prevalencia
se estima, en EE. UU., en 1/1.200 y, en la Comunidad Europea (CE), la real se
acerca a 1/250-500, por lo que se estima que existen 1.940.000 personas
afectadas por una IDP.
Diversos estudios epidemiolgicos han concluido que un nio con su sistema in-
mune maduro suele padecer una media de 2 gastroenterocolitis y 6 episodios de
otitis al ao durante los tres primeros aos de vida, y esta incidencia aumenta en
los que van a la guardera o tienen hermanos mayores escolarizados.
851
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Hay que considerar que la principal patologa que presenta un nio en su edad de
lactante y escolar son las infecciones, y que es fundamental realizar un diagns-
tico diferencial entre las posibles causas ms comunes de las mismas:
Asistencia a guarderas o tener hermanos en edad escolar.
Convivir en un ambiente de fumadores.
Tener dficit de hierro o de vitaminas.
Sufrir problemas locales o malformaciones congnitas:
- Piel: dermatitis atpica.
- Vas areas: asma, fibrosis qustica, cuerpos extraos, defecto de los cilios,
malformaciones congnitas.
- Odo: hipertrofia adenoidea.
- Meninges: malformaciones congnitas.
- Aparato genitourinario: malformaciones congnitas.
- Corazn: malformaciones congnitas.
- Tejido neuromuscular: atrofias musculares.
La presencia de alguna de estas causas no excluye la IDP, pues muchas de ellas

pueden estar presentes en las mismas.
El 50% de los nios que acuden al pediatra por infecciones recurrentes estn sa-
nos, un 30% son alrgicos, un 10% sufren alguna otra patologa y slo el 10% res-
tante tiene una ID primaria o adquirida.
ETIOLOGA
Se han descrito ms de 120 enfermedades de origen gentico que afectan a algn
componente del sistema inmune (IDP) en las que, adems, se ha descubierto el de-
fecto molecular que las produce; por lo general, estn infradiagnosticadas por falta
de conocimiento de las mismas, aunque el diagnstico puede sospecharse a partir
de patrones de presentacin clnica bien definidos. Hay otras que son adquiridas,
debido a una infeccin vrica, malnutricin, tratamientos farmacolgicos, cncer, etc.
El sistema inmune est formado por diferentes elementos que forman un todo pe-
ro, segn los elementos que estn alterados, las IDP se pueden clasificar en:
ID humorales por defectos de los linfocitos B.
ID celulares por defectos de los linfocitos T.
Dficit de fagocitosis por alteracin del sistema fagoctico.
Dficit de opsonizacin por defectos del sistema del complemento.
Unas alteraciones tienen una herencia recesiva ligada al cromosoma X y lo trasmi-

ten las mujeres pero lo padecen los nios y las nias son portadoras; y otras se he-
redan como trastornos autosmicos recesivos y espordicos. Con frecuencia, las ID
no son puras de un solo defecto.
852 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES

6C1.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 853
CLNICA
Las infecciones recurrentes son la clnica de presentacin ms frecuente de las ID y,
segn los microorganismnos aislados, se podr sospechar una u otra ID (Tabla I).
Son ms graves, difciles de erradicar, que responden mal a los tratamientos y que
en ocasiones dan lugar a complicaciones ms graves de lo esperado. A veces estn
producidas por microorganismos que, por lo general, no son patgenos para el
hombre, o por oportunistas.
El pediatra que atiende a un nio con estos cuadros repetidos de infecciones debe
realizar una historia clnica completa para verificar si existen seales de sospecha de ID
y ha de investigar los antecedentes familiares, pues en el caso de las ID primarias, sue-
le haber varias personas afectas debido a que la mayora de ellas son hereditarias.
Tabla I. Caractersticas e infecciones ms significativas de las IDP

Defecto Inmunoglobulinas Clulas T Defectos
o combinadas de fagocitosis
Inicio 5-6 meses Al nacimiento Cualquier edad
Infecciones Respiratorias Respiratorias Abscesos. Cutneas
y digestivas Digestivas. Sepsis Respiratorias
Microorganismos Bacterias Bacterias. Virus Bacterias
encapsuladas1 Hongos. Patgenos Micobacterias
Enterovirus oportunistas atpicas. Hongos
Tejido linfoide Disminuido Ausente Normal
1
Infecciones frecuentes; igualmente, con asplenia y drepanocitosis.
HISTORIA FAMILIAR
Es importante conocer: la consanguinidad de los padres; las muertes infantiles; los
abortos de repeticin; la historia familiar de ID y los familiares con la misma clni-
ca. El 40% de los casos se diagnostican durante el primer ao de vida, otro 40%
entre los 1-5 aos y el 15% antes de los 16. El resto de las ID se diagnostican en
la edad adulta debido a que la agammaglobulinemia variable comn (ACV) se pre-
senta con ms frecuencia a partir de la segunda dcada de la vida.
SEALES DE SOSPECHA DE PADECER

UNA INMUNODEFICIENCIA
Padecer 6 infecciones del odo medio al ao, o hacer una complicacin trpida,
como una perforacin o una mastoiditis.
1. INFECCIONES RECURRENTES EN EL NIO. SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA 853

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Nios con 2 sinusitis bacterianas al ao.

Nios con infecciones que no responden a los tratamientos antibiticos adecuados.
Nios con neumonas o infecciones frecuentes de la va area superior.
Nios con falta de medro o estancamiento de las curvas de peso y talla.
Nios con Muguet o infeccin cutnea crnica por hongos despus de los 12 me-
ses de vida.
Infecciones con un curso inusualmente prolongado o producidas por microorga-
nismos oportunistas.
Pacientes con infecciones en rganos internos: osteomielitis, meningitis, sepsis o
abscesos.
Nios con historia familiar de ID.
Cada del cordn umbilical tarda.
As, la clnica est marcada por las siguientes infecciones: infecciones bacterianas
recurrentes; infecciones graves (meningitis, osteomielitis, neumonas); infecciones
atpicas o crnicas que no responden al tratamiento; infecciones producidas por
patgenos oportunistas; molusco contagioso diseminado; candidiasis extensa, abs-
cesos subcutneos o en rganos internos, y diarrea prolongada.
Las infecciones asocian de forma ocasional las siguientes alteraciones:

Ataxia y telangiectasias: sndrome de ataxia-telangiectasia.
Cardiopata, hipocalcemia y fenotipo especial en el sndrome de DiGeorge.
Cada tarda del cordn umbilical en los defectos de fagocitosis.
Enfermedades autoinmunes en la ACV.
Eccema: sndrome de Wiskott-Aldrich, sndrome de hiper-IgE.
A pesar de todo, hay que comentar que se considera el lmite alto de la normali-
dad hasta 11-12 infecciones respiratorias agudas y hasta 14 otitis medias y/o gas-
troenteritis al ao. Es importante sospechar alteraciones anatmicas cuando la in-
feccin recurre siempre en el mismo lugar.
Por lo general, se puede decir que el diagnstico de ID es muy improbable
en un nio que cumpla las siguientes caractersticas: no tenga infecciones profun-
das documentadas; su desarrollo y crecimiento sean normales; est sano entre los
episodios y no posea historia familiar de inmunodeficiencias.
Si las infecciones son del campo de Otorrinolaringologa (ORL) y del rbol respira-
torio, la causa ms frecuente se deber a una ID humoral o a un defecto del comple-
mento (factores de la va clsica, C3, factor D o I) y habra que realizar el diagnstico di-
ferencial con el sndrome de la guardera, la fibrosis qustica, la discinesia ciliar o el asma.

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Si el nio presenta retraso pondoestatural, diarrea intratable y/o una infeccin

oportunista, se debe pensar en una ID celular de linfocitos T o combinada, una in-
feccin por VIH o por CMV; adems, habra que llevar a cabo el diagnstico dife-
rencial con un sndrome malabsortivo, o que se trate de un paciente con cncer en
tratamiento con quimioterapia, o de un paciente con inmunosupresin.
Si el nio presenta infecciones superficiales en la piel (que producen una der-
matitis crnica, un imptigo, celulitis, adenitis supurativa o sistmicas que dan lu-
gar a absceso, periodontitis u osteomielitis por microorganismos pigenos u hon-
gos), hay que descartar un defecto de fagocitosis; y si tiene infecciones recurrentes
causadas por bacterias encapsuladas (neumococo, Neisseria meningitidis o Hae-
mophilus influenzae) que dan lugar a infecciones sinopulmonares, meningitis de
repeticin, artritis y sepsis, debe realizarse un estudio del complemento (C5-C9).
DIAGNSTICO
Se basa en la clnica, la historia familiar y los datos de laboratorio. A un pa-
ciente que acude por infecciones recurrentes se le realizar una historia clnica
donde se recogern la edad de comienzo de las infecciones, su evolucin con los
tratamientos y los antecedentes familiares. Se llevar a cabo una exploracin cl-
nica en la que no faltarn los percentiles de talla y peso, la existencia o no de teji-
do linfoide (amgdalas, ganglios), de dismorfias o alteraciones de la piel o faneras,
y de visceromegalias; se har tambin una analtica bsica, con frmula, recuento y
velocidad, y una cuantificacin de inmunoglobulinas (Ig). Si nos encontramos con
una linfopenia o una neutropenia en el hemograma, debe realizarse una determi-
nacin de poblaciones linfocitarias y, cuando la cuantificacin de Ig est baja, una
determinacin de subclases de Ig y de anticuerpos (Ac) especficos frente a ttanos
y neumococo si el nio ya ha recibido las vacunas correspondientes, as como una
determinacin del CH50, C3, C4 y factor B (Tabla II). Si los resultados estn por de-
bajo de los rangos de normalidad para la edad del paciente, se debe consultar con
el especialista para llevar a cabo el estudio especfico necesario para tipificar la ID.
Si se confirma alguna ID, hay que llevar a cabo un estudio molecular y gentico pa-
ra tipificarla mediante secuenciacin del ADN. La mayor parte de la informacin sobre
las caractersticas y la gentica de la mayora de las enfermedades est en la pgina web
Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/.
TRATAMIENTO
Se tratarn las infecciones y, en funcin de la ID, se pautar un tratamiento con gam-
maglobulina humana en dosis de 300-500 mg/kg de peso y dosis por va intrave-
nosa cada 3-4 semanas para mantener cifras de IgG 500 mg/dL. Se deben consi-
derar niveles 800 mg/dL en los nios con infecciones sinusales rebeldes o progresin
del dao pulmonar. Existe tambin experiencia con la Ig subcutnea, con una efi-

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Tabla II. Pruebas diagnsticas ante la sospecha de una IDP

Dficit humoral Dficit celular Neutropenia Dficit
del complemento
Cuantificacin de IgG, Linfocitos totales Burstest, C3, C4, CH50,
IgA, IgM, IgD, IgE bajos para la edad Phagotest2 CH100, factor B
Cuantificacin del paciente CD18, CD11 o properdina
de subclases de IgG Cuantificacin de CD3, Si hay angioedema:
Ac. especficos CD4, CD8, NK CD19 CH 1 inhibidor
frente a toxoide Proliferacin
tetnico y neumococo de linfocitos frente
Linfocitos CD191 a mitgenos
ADA, PNP, CD40
1
Marcador de superficie de linfocitos B. 2 Anlisis de la capacidad fagoctica.
cacia preventiva similar y la ventaja de no precisar un acceso venoso. En el caso de

ID combinadas, podra estar indicado el trasplante de precursores hematopoyticos.
Los nios con ID debern recibir todas las vacunas segn el calendario vacunal,
excepto las de virus vivos o atenuados por el peligro de hacer una diseminacin
sistmica al no ser capaces de crear una respuesta inmunolgica efectiva frente a
los mismos. Es importante la vacunacin de los convivientes (vase el captulo 5
de la seccin 2). En el caso de necesitar una transfusin de sangre o de alguno de
sus elementos, stos tendrn que ser previamente irradiados antes de adminis-
trrselos.
BIBLIOGRAFA
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Infecciones recurrentes en el nio
6 o ms otitis medias por ao

2 o ms sinusitis bacterianas al ao
Infecciones que no responden al tratamiento
Neumonas severas
Falta de medro o retraso del crecimiento
Infecciones micticas en la boca o la piel en nios >12 meses
Osteomielitis, sepsis, meningitis o abcesos en rganos internos
Historia familiar de inmunodeficiencia
Resultados normales:
Hematologa (frmula y recuento) estudio de la funcin
Cuantificacin de Ig, subclases de fagocitos
de IgG, IgE e IgD
Linfocitos TCD3, TCD4, TCD8, TCD19 y TCD56 Resultados alterados:
Anticuerpos especficos frente a Ag vacunales diagnstico
de inmunodeficiencia
Diagnstico de inmunodeficiencia
Hipoganmaglobulinemia transitoria del RN

Aganmaglobulinemia congnita ligada al X
Inmunodeficiencia variable comn
Ig y subclases Sndrome linfoproliferativo
Anticuerpos vacunales Infecciones
Dficit selectivo de IgA bacterianas
IgE o IgD Sndrome de hper IgM graves
Inmunodeficiencia con timoma
Dficit de subclases de IgG
Sndrome de DiGeorge
Linfocitos T Inmunodeficiencia combinada severa
Linfocitos T + B Wiskott-Aldrich
Ataxia-telangectasia Infecciones bacterianas,
IPEX vricas y oportunistas
Lupus like
Complemento Dficit de factores Meningitis (Neisserias)
Angioedema hereditario

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2. FIEBRE EN EL NIO INMIGRANTE,

REFUGIADO/ADOPTADO
Y TRAS UN VIAJE INTERNACIONAL
A. F. Medina Claros, M. J. Mellado Pea,
M. Garca Lpez Hortelano
PUNTOS CLAVE
El sndrome febril es un evento frecuente en nios inmigrantes,
adoptados y en los que han hecho viajes internacionales. Se debe
enfocar correctamente con protocolos especficos.
Importancia de la anamnesis individualizada y orientada a las distintas
zonas de procedencia.
En la mayora de los casos, la fiebre en el nio viajero se debe
a una enfermedad infantil comn, pero el antecedente de viaje obliga
a descartar enfermedades infecciosas potencialmente peligrosas,
en especial el paludismo.
EPIDEMIOLOGA
La poblacin inmigrante en Espaa en 2008 superaba el 11% de la poblacin
total, incluyendo entre 600.000-750.000 nios.
Espaa es el segundo pas del mundo en nmero absoluto de adopciones de ni-
os procedentes de otros pases, despus de los Estados Unidos. Desde el ao
1997 han llegado, aproximadamente, 30.000 nios adoptados.
Un 10%-15% de los nios procedentes de adopciones internacionales muestran
problemas de salud no reconocidos antes de su adopcin.
Aproximadamente, un 35% de los nios adoptados presentan enfermedades in-
fecciosas que es necesario reconocer y tratar adecuadamente.
Cada ao viajan entre 12-13 millones de espaoles, de ellos, aproximadamente,
el 9% lo hace a un pas tropical, y en muchas ocasiones acompaados de nios.
De cada 100.000 viajeros/mes a pases tropicales, la mitad tendr algn proble-
ma de salud durante o inmediatamente despus del viaje.
Aproximadamente, un 10%-28% de los viajeros a pases en desarrollo van a pre-
sentar fiebre durante/tras el viaje, especialmente 30 das tras el regreso.
Los ingresos y la mortalidad se deben fundamentalmente a paludismo por Plas-
modium falciparum.
La etiologa ms frecuente de un cuadro febril es siempre infecciosa.
859
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ETIOLOGA
Depende principalmente del destino del viaje/lugar de procedencia. Es fundamen-
tal individualizar cada caso para enfocarlo despus de realizar una buena anam-
nesis y una exploracin fsica.
Viajes
Las infecciones tropicales ms frecuentes tras viajar a frica son el paludis-
mo y la rickettsiosis; en el caso de Asia, el dengue, el paludismo y la fiebre
entrica (tifoidea y paratifoidea); y en Amrica Latina, el dengue y el pa -
ludismo.
El nio inmigrante y adoptado

Pueden sufrir fiebre entrica, brucelosis, tuberculosis, hepatitis virales (A y E), pa-
ludismo, dengue, meningococemia e infecciones respiratorias.
No se debera olvidar que las infecciones habituales en los nios son las ms
frecuentes y estn tambin presentes en los nios inmigrantes o en los via-
jeros. Las coberturas vacunales son diferentes (microorganismos causantes
de cuadros infecciosos febriles, como neumococo, rotavirus, etc.) en los dis-
tintos pases.
CLNICA
Algunos signos que acompaan a la fiebre y que pueden ser orientativos se espe-
cifican en la Tabla I. En la Tabla II se describen las enfermedades ms comunes
segn el tiempo de inicio de la fiebre.
DIAGNSTICO
Anamnesis
Antes del viaje/adopcin: se debe valorar el estado de salud previo
del nio, comprobar las vacunaciones recibidas, la quimioprofilaxis antipaldica/otro
tratamiento y los informes previos de la institucin de residencia.
Datos sobre el viaje y la exposicin a riesgos: se valorarn el pa-
s/regin visitados, las fechas de salida y de llegada, los medios de trans-
porte, el tipo de alojamiento, el tipo de viaje (turismo de aventura, la visita
a los familiares, la cooperacin, la adopcin...), las actividades realizadas
durante el viaje, el contacto con animales, la ingesta de alimentos/agua, ba-
os en agua dulce, picaduras, contacto con enfermos, enfermedades que
precisaron de atencin mdica durante el viaje, la presencia de fiebre y/o
otros sntomas en las personas que viajaron con el nio. Es importante co-
nocer el periodo de incubacin de cada patologa (Tabla II), el inicio del cua-
dro febril, su duracin y si recibi algn tratamiento previo.

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Tabla I. Principales enfermedades a partir de signos clnicos

Alteracin Meningitis bacteriana, fiebre tifoidea, encefalitis japonesa,
del estado mental rabia, fiebre amarilla, fiebres hemorrgicas, paludismo,
tripanosomiasis africana
Hemorragia Meningococemia, fiebre hemorrgicas, dengue hemorrgico,
fiebre amarilla, tifus
Sntomas Infeccin respiratoria alta, gripe, fiebre Q, sndrome de Lffler1
respiratorios
Linfadenopatas Rickettsias, brucelosis, dengue, leishmaniasis, peste,
tularemia, tuberculosis, tripanosomiasis
Hepatomegalia Hepatitis, paludismo, absceso heptico amebiano,
fiebre tifoidea, leptospirosis, leishmaniasis
Esplenomegalia Paludismo, leishmaniasis, fiebre tifoidea, brucelosis, tifus,
dengue, tripanosomiasis africana, fiebre recurrente
epidmica
Ictericia Hepatitis, paludismo, fiebre amarilla, leptospirosis,
fiebre recurrente epidmica
Exantema Dengue, fiebre tifoidea, rickettsiosis, brucelosis,
fiebres hemorrgicas, Leptospira, fiebre Chikungunya
Escara Rickettsiosis, Borrelia, fiebres hemorrgicas
1
Sndrome caracterizado por infiltrados pulmonares e hipereosinofilia, en ocasiones
relacionado con una infestacin parasitaria.
Tabla II. Enfermedades posibles segn el periodo de incubacin

y el momento de inicio del cuadro febril
Corto (<8 das) Medio (8-21 das) Largo (>21 das)
Arbovirus Brucelosis Absceso heptico
Bacterias entricas Enfermedad de Lyme amebiano
Fiebre paratifoidea Fiebre Q Esquistosomiasis aguda
Fiebres Fiebre tifoidea Filariasis
hemorrgicas Leptospirosis Hepatitis virales
Gripe Paludismo Leishmaniasis visceral
Peste Rickettsiosis Tripanosomiasis
Rickettsiosis Tripanosomiasis africana americana
Virus Tuberculosis
2. FIEBRE EN EL NIO INMIGRANTE, REFUGIADO/ADOPTADO Y TRAS UN VIAJE INTERNACIONAL 861

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Segn los hallazgos de la anamnesis y exploracin fsica:
Inicialmente: hemograma, bioqumica con funcin heptica y renal, sistemti-
co de orina, hemocultivo, urocultivo, coprocultivo y parsitos en heces, radiogra-
fa de trax, gota gruesa/test rpido para la deteccin de Plasmodium (mtodos
indirectos de diagnstico, muchos de ellos basados en inmunocromatografa, por
ej.: ParaSight F, ICT Malaria Pf, OptiMal), test rpido de dengue (test inmu-
nocromatogrfico [Casette de Dengue Duo de Panbio], disponible en centros
especializados), prueba de la tuberculina, serologa frente al virus de la imuno-
deficiencia humana VIH (y otras que se realizan de rutina: virus de la hepati-
tis B VHB, virus de la hepatitis C VHC, sfilis).
Posteriormente: serologas (arbovirus [fiebre Chikungunya, fiebre amarilla, en-
cefalitis japonesa, dengue, etc.; siempre individualizando el caso]), rickettsias
(enfocar serologa especfica segn la procedencia del nio, por ej.: R. rickettsii
en Amrica, R. conorii en el rea mediterrnea y norte de frica, R. africae en
frica subsahariana, etc.), tripanosomiasis americana, parsitos en orina (es-
quistosoma), heces en fresco (larva S. stercoralis, amebas), parsitos en sangre
y piel (filariosis), PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) para Plasmodium.
La mayora de estas pruebas complementarias de segundo nivel precisan enviar
las muestras a centros de referencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento emprico en caso de alta sospecha de malaria sera atovacuona-pro-
guanil (Malarone, Malarone peditrico), todos ellos durante 3 das (vase el ca-
ptulo 44 de la seccin 6.A.). En el caso de fiebre tifoidea, y debido a la alta tasa
de resistencias en algunas zonas, el tratamiento emprico consistira en una cefa-
losporina de tercera generacin va parenteral (ceftriaxona iv/im 50-100 mg/kg/d
o cefotaxima iv 150 mg/kg/d durante 14 das). Para el resto de enfermedades des-
critas, consltense tratamientos especficos disponibles en los captulos corres-
pondientes a cada patologa en este manual.
BIBLIOGRAFA
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2. FIEBRE EN EL NIO INMIGRANTE, REFUGIADO/ADOPTADO Y TRAS UN VIAJE INTERNACIONAL 863

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3. FIEBRE Y NEUTROPENIA
C. Garrido Colino, E. Cela de Julin, M. Peinador Garca
PUNTOS CLAVE
La infeccin asociada a fiebre y neutropenia es una causa importante
de morbimortalidad en los nios que padecen cncer.
La identificacin precoz de pacientes de alto riesgo en el Servicio
de Urgencias y el tratamiento antibitico inicial adecuado han
demostrado ser un avance fundamental en Oncologa.
DEFINICIN
Se considera fiebre una medicin de la temperatura axilar 38,3 C, o bien tres
mediciones de temperatura 38 C en un intervalo mayor de 1 hora. La neutro-
penia se define como un recuento de neutrfilos menor de 500/mm3, o bien me-
nor de 1.000/mm3 con un descenso previsto a menos de 500/mm3 en las siguien-
tes 24 horas.
EPIDEMIOLOGA
Se produce fiebre en, aproximadamente, un tercio de los episodios de neutropenia
posquimioterapia o tras trasplante de los precursores hematopoyticos (TPH). Las
causas ms frecuentes son infeccin, cncer o efecto del tratamiento. Los factores
de riesgo asociados a infeccin grave se exponen en la Tabla I. Es importante con-
siderar tipo de neoplasia e intensidad de la inmunosupresin, tratamiento recibi-
do, tipo de quimioprofilaxis, antibioterapia prolongada, desnutricin y daos en las
barreras mucocutneas.
ETIOLOGA (TABLA II)

La mayora de las infecciones son causadas por flora endgena, seguida en fre-
cuencia por patgenos del medio hospitalario, trasmitidos por el aire o por los ali-
mentos. Al menos, la mitad de los episodios de fiebre y neutropenia se deben a
una infeccin, evidente u oculta, y un 20% de los pacientes con neutropenia me-
nor de 100/mm3 tienen bacteriemia. La identificacin microbiolgica se alcanza
en un 20%-30% de los episodios, y es ms elevada (45%-50%) en los episodios
de riesgo.
865
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Tabla I. Criterios de riesgo de infeccin grave

Bajo riesgo Alto riesgo
BEG, sin comorbilidad Clnicamente inestable, comorbilidad
Quimioterapia durante 7 das previos Neutropenia prolongada (>7 das)
Tumor estable o en remisin Mucositis grave (grado 3-4)
Neutropenia esperable durante <10 das Tratamiento con citarabina en altas dosis
y/o anlogos de purinas (fludarabina,
clofarabina...)
Evidencia de recuperacin medular TPH alognico/autlogo
Paciente afebril, al menos, 12 horas LMA, SMD
Familiares/cuidadores fiables Tumor slido en progresin
Buena tolerancia a la medicacin vo LLA y/o linfoma no en remisin
Domicilio a <1 hora del hospital Protocolos de alto riesgo en tumor seo,
neuroblastoma, sarcomas, del SNC <3 aos
o metstasico
Sin quinolonas previas
Equipo cualificado
CLNICA BSICA
Evaluacin fsica exhaustiva. Los sntomas y signos propios de la inflamacin (ca-
lor local, edema) suelen estar disminuidos. La exploracin debe orientarse segn la
sospecha clnica: tracto respiratorio (neumona), digestivo (mucositis, esofagitis,
gastroenteritis, tiflitis, hepatitis), urinario, sistema nervioso central (meningitis, en-
cefalitis), senos paranasales, piel y tejidos blandos (catteres, puncin medular o
lumbar, periungueal, exantemas, ectima gangrenoso).
DIAGNSTICO
Pruebas complementarias que se deben realizar en Urgencias (vase el algoritmo).
Se realizan otras pruebas segn la sintomatologa (Tabla III).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Lavarse las manos, usar la bata y los guantes si hay riesgo de contagio (varicela,
diarrea). Se administran antitrmicos (paracetamol intravenoso iv), transfusio-
nes con productos irradiados segn la pauta habitual (Hb <7 g/dL, plaquetas me-
nores de 20.000 mm3). Se debe suspender la quimioterapia oral e iniciar la fluido-

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Tabla II. Etiologa

Bacterias Virus1 Hongos
Frecuentes Estafilococos VHS Candida3
coagulasa-negativos HHV-6
S. aureus CMV
Estreptococos
del grupo viridans2
E. coli
Enterobacter-Klebsiella-
Serratia
P. aeruginosa
Menos Otras enterobacterias Virus Aspergillus
frecuentes Enterococos respiratorios5 P. jiroveci
S. pneumoniae VVZ Fusarium
Estreptococo del grupo A VEB Zygomycetes
Corynebacterium
Raros Bacteroides, Clostridium4 Adenovirus Trichosporon
Bacillus Parvovirus Scedosporium
Acinetobacter B19 Alternaria
S. maltophilia, B. cepacia Malassezia furfur
1
Son frecuentes las reactivaciones vricas. 2 Especialmente S. mitis y S. sanguis.
3
Candida no albicans emergentes, especialmente si existe profilaxis con fluconazol.
4
C. septicum, implicado en fascitis necrotizante. Otras infecciones por anaerobios
son colitis pseudomembranosa (C. difficile) y gingivoestomatitis necrotizante.
5
Especialmente en poca epidmica.
terapia con 1,5 veces las basales. Se debera considerar administrar un bolo de sue-
ro fisiolgico (20 cc/kg, iv) si existe hipotensin. Hay que ingresar al paciente en la
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos.
Tratamiento antimicrobiano
Considerar la prevalencia de resistencia del rea y determinar el riesgo (Ta-
bla II): (I) Si el riesgo es bajo, se debera considerar, segn el protocolo de cada
centro, administrar tratamiento ambulatorio con ciprofloxacino + amoxicilina-cla-
vulnico y reevaluar la situacin a las 24 horas o dar un alta precoz. La cefixima
podra ser una alternativa (no cubre P. aeruginosa); (II) Si el riesgo es alto, se
debe ingresar al paciente y seguir el tratamiento descrito a continuacin:
3. FIEBRE Y NEUTROPENIA 867

6C3.qxp:Abbot 3/2/10 23:23 Pgina 868
Antibioterapia emprica que puede ser con monoterapia (cefepima o ceftazi-

dima a 50 mg/kg/d c/8 h, iv), aunque en pacientes de alto riesgo son prefe-
ribles la piperacilina/tazobactam (240-320 mg/kg/d c/6 h, iv) o el merope-
nem (60 mg/kg/d c/8 h, iv). Piperacilina/tazobactam puede elevar la
determinacin de galactomanano. El tratamiento combinado con aminoglu-
csido (amicacina, 15 mg/kg/24 h, iv) no ha demostrado superioridad, pero
podra contemplarse en situaciones de gravedad o riesgo. Se debe mantener
el tratamiento durante 3-5 das, salvo que existan nuevos datos diagnsticos
o se produzca empeoramiento clnico. En caso de mucositis grave, sepsis, his-
toria previa de infeccin por Sptreptococcus resistente a la penicilina o qui-
mioterapia con dosis altas de citarabina u otros anlogos de las purinas, se
debe aadir teicoplanina (10-15 mg/kg c/12 h las tres primeras dosis, y lue-
go cada 24 h, iv) o vancomicina (60 mg/kg/d en 3 dosis, iv) desde el inicio.
Si existe neumona con infiltrado intersticial ( P. jiroveci , Mycoplasma y
Legionella), se administra cotrimoxazol 20 mg/kg/d c/8 h, iv, y un macrlido,
como la eritromicina, 50 mg/kg/d c/6 h, iv.
Factores estimuladores de colonias de granulocitos (G-CSF) a 5 g/kg/d, subcu-
tneo (sc) o iv. Su uso no est recomendado de forma generalizada. Se debe con-
siderar en caso de sepsis y no hay que suspenderlo si lo reciba.
Si en cualquier momento hay deterioro clnico o un hemocultivo con patgeno
grampositivo resistente, se debera iniciar la administracin de teicoplanina o van-
comicina.
Si el tercer da persiste fiebre, es necesario reevaluar los signos infecciosos para
decidir otros cultivos, repetir las pruebas complementarias (Tabla III), biopsiar las
lesiones cutneas y decidir si se cambia la antibioterapia o si se aade un glu-
copptido. Cuando el paciente sigue febril el 5.-7. da, es necesario valorar el
inicio emprico de la administracin de un antifngico (segn la epidemiologa
local, la historia de patologa infecciosa del paciente, los tratamientos previos...).
Son de eleccin la anfotericina B liposomal (3 mg/kg/d, iv) y la caspofungina
(50 mg/m2/24 h, iv; 70 mg/m2 el primer da).
Se debe considerar administrar aciclovir en el caso de sospechar herpes simple
(lesiones cutneas, dolor retroesternal, mucositis extensa; considerar tambin
candidiasis esofgica) o varicela-zster (1.500 mg/m2/d c/8 h, iv). Si se sospe-
cha un CMV (sobre todo en trasplantados), es necesario pedir la PCR (reaccin
en cadena de la polimerasa) en sangre (o antigenemia; puede ser negativa si
hay leucopenia) y valorar el uso de ganciclovir.
En la colitis por Clostridium difficcile se administrar metronidazol.
Si existe un infiltrado pulmonar sin respuesta al tratamiento, es necesario valo-
rar el lavado broncoalveolar.
Se debe retirar catter en ciertas situaciones (Tabla III).

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Tabla III. Complicaciones y consulta al especialista

Localizacin Sintomatologa Actuacin
Mucosa oral lceras Cultivo de bacterias, virus (IF, VHS),
hongos biopsia
Vesculas Cultivo de IF/PCR/VHS/VVZ
Exudado Cultivo de hongos
Esfago Dolor retroesternal, Cultivos de lesiones orales sospechosas
disfagia, odinofagia Valorar el tratamiento para VHS, hongos y CMV
si hay riesgo. Endoscopia si no hay respuesta
y persiste la neutropenia
Sinusitis Dolor en los senos, TC/RMN. Cultivo/biopsia si es posible
lceras nasales, Interconsulta con Oftalmologa, especialista
celulitis periorbitaria en Infecciosas
Dolor Tiflitis, pancreatitis, TC abdominal preferible a ecografa
abdominal colangitis
Diarrea Deteccin/cultivo de virus, bacterias, Clostridium
parsitos
Celulitis Aspirado y/o biopsia para cultivo
Interconsulta con Ciruga
SNC TC y/o RMN. Puncin lumbar, si es posible
Interconsulta con especialista en Infecciosas,
Neurologa
Infiltrados Bajo riesgo Cultivos de sangre/esputo, estudios de virus
pulmonares respiratorios
Otros: Ag. Legionella en orina, LBA si infiltrado
difuso o falta de respuesta
Alto riesgo TC torcico, galactomanano, -D-glucano
Infeccin Retirar si Hay infeccin en el trayecto y el reservorio,
del catter persistencia de hemocultivos positivos tras 48 h
central de tratamiento antibitico correcto, sepsis
bacterimica, paciente inestable, infeccin
por S. aureus, Pseudomonas, Bacillus, Mycobacteria
y Candida
Mantener si Hay ausencia de infeccin local con cultivo
negativo a las 48 h del tratamiento.
El paciente clnicamente estable debe ser valorado
por Ciruga y por el especialista en Infecciosas

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Duracin de la antibioterapia
En los casos de bacteriemia demostrada o infeccin evidente, se deberan
cumplir, al menos, 7 das de tratamiento (10 das en el caso de bacteriemias tras
hemocultivo negativo o ms si se trata de S. aureus).
Es necesario considerar la suspensin del tratamiento en los nios con
cultivos negativos, sin foco de infeccin, con 48 horas o ms sin fiebre y 72 ho-
ras o ms de tratamiento antibitico iv, que inicien una recuperacin medular
(aumento significativo de la cifra de plaquetas y neutrfilos totales). Es desea-
ble, pero no imprescindible, que presenten 500 neutrfilos/mm3 al suspender
el tratamiento.
Fiebre persistente con recuperacin de neutropenia o neutropenia per-
sistente sin fiebre: considerar la suspensin del tratamiento si existen cultivos
negativos y clnicamente estables tras 4-7 das de tratamiento antibitico.
Controles analticos mientras persiste la fiebre

Se realiza un hemograma diario y una bioqumica con protena c reactiva 2 ve-
ces a la semana.
Hay que considerar la realizacin de antigenemia/PCR del citomegalovirus (CMV),
el galactomanano y el beta-D-glucano (si est disponible), 1-2 veces a la sema-
na, en los pacientes de riesgo.
Se realizar hemocultivo de cada luz cada 48 horas y de la va central y pe-
rifrica si se demostr infeccin asociada a catter en el hemocultivo de la
urgencia.
Se efectuarn urocultivo, detecciones en muestras de heces, nasofarngeas, y los
indicados segn foco y al modificar el tratamiento antibitico.
Si persiste la fiebre el 5.-7. da, se debe descartar una infeccin fngica. Se de-
ben considerar la radiologa de trax, el TC de senos paranasales y toracoabdo-
minal y el fondo de ojo.
El manejo estndar del nio oncolgico con fiebre y neutropenia sigue siendo la
hospitalizacin, aunque existen estudios que apoyan el manejo ambulatorio o el
alta precoz del grupo de bajo riesgo (Tabla III). Vase el algoritmo.
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Temperatura axilar u oral aislada 38,3 C y/o 38 C durante ms de 1 hora
+ NT <500 o NT <1.000 en descenso
Exploracin Pruebas complementarias Historia clnica

Orientada segn la clnica Hemocultivo de cada luz de No se debe olvidar:
(digestiva, neurolgica, va central y perifrica Tiempo desde la ltima QT,
respiratoria, etc.) Hemograma, bioqumica, fase de tratamiento, tipo
No se debe olvidar: protena C reactiva, PCT, de tumor, TPH algenico
Piel y mucosas coagulacin y/o autlogo, remisin
Vas centrales Sistemtico de orina completa, progresin
Signos de sepsis y urocultivo Sepsis previa
Coagulacin y resto Profilaxis con quinolonas
de pruebas segn la clnica Dosis altas de citarabina
Criterios de riesgo Bajo

Protocolo en el centro
Alto; ingreso hospitalario siempre de manejo
extrahospitalario.
Equipo cualificado
Cuidadores fiables
Iniciar tratamiento emprico iv precoz con monoterapia: Domicilio cerca
Piperacilina/tazobactam a 80 mg/kg/dosis cada 6 h del hospital
Meropenem a 60 mg/kg/d cada 8 h Tolerancia oral
Cefepima o ceftazidima a 150 mg/kg/d cada 8 h
Aadir vancomicina, Reevaluacin tras Aadir de inicio 1. Alta con amoxicilina

60 mg/kg/d (3 dosis), 3 das de fiebre. amicacina clavulnico
o teicoplanina, Valorar cambios a 15 mg/kg/ + ciprofloxacino vo
10 mg/kg/d cada en la terapia 24 h si el nio 2. Ingreso y alta precoz
12 h (3 dosis), y otras pruebas est inestable, tras 48 horas
y luego cada 24 h complementarias sepsis de antibitico iv
si existen criterios
(vase el texto)
Realizar hemocultivos cada 48 horas durante
la neutropenia. Retirar el catter central
Estudios de fungemia si es necesario
Aadir antifngicos tras 5-7 das Suspender el antibitico si no se encuentra
de fiebre y neutropenia infeccin tras 72 horas iv, inicio de recuperacin
Anfotericina B liposomal a 3 mg/kg/d medular, afebril durante 48 horas. Si hay
o caspofungina: 50 mg/m2 iv bacteriemia, tratar segn el agente causal

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4. ACTITUD EN URGENCIAS
ANTE EL NIO VIH POSITIVO CON FIEBRE
M. L. Navarro Gmez, E. L. Baide XXX
PUNTOS CLAVE
En la actualidad, con el tratamiento antirretroviral de gran actividad
(TARGA), el nio con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tiene
una situacin clnica e inmune estable, por lo que la consulta
en Urgencias por procesos febriles ha disminuido de manera significativa.
Es imprescindible conocer la situacin inmunolgica (cifra de CD4)
y el tratamiento antirretroviral (TAR) del nio con VIH y fiebre.
La anamnesis y la exploracin fsica han de ser detalladas y debe interrogarse
sobre el inicio y las caractersticas de la fiebre, los signos y sntomas
asociados, los viajes o los lugares donde el paciente ha vivido, el contacto
con personas enfermas, la ingesta de alimentos y el contacto con animales.
Son de utilidad las pruebas complementarias de laboratorio e imagen;
en los pacientes inmunodeprimidos (<15% CD4) es necesaria
la realizacin de estudios no habituales.
Dada la cambiante epidemiologa de esta infeccin (ms diagnsticos
en nios inmigrantes y menos por transmisin vertical), es importante
un alto ndice de sospecha en ciertas poblaciones (nios VIH
procedentes de otros pases que acuden a Urgencias).
INTRODUCCIN
La fiebre es un sntoma frecuente por el que puede consultar el nio VIH en Ur-
gencias y que debe analizarse en el contexto de la situacin basal del pacien-
te. En la actualidad, el TARGA hace que el paciente con VIH mantenga una si-
tuacin inmune conservada, pero es necesario asegurarse de que tanto el
porcentaje como el nmero absoluto de linfocitos CD4 se corresponden con va-
lores normales para su edad o, por el contrario, existe una situacin de inmu-
nodepresin (Tabla I).
Es importante conocer el TAR y desde cundo lo recibe, ya que la fiebre puede es-
tar producida por los antirretrovirales (abacavir, anlogos no nuclesidos), o bien
ser secundaria a un cuadro de inflamacin exacerbada tras el inicio del TARGA co-
nocido como sndrome de reconstitucin inmune (SRI).
873
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Tabla I. Categoras inmunolgicas basadas en el recuento de linfocitos

T-CD4+ especficos para cada edad, en nmero total y porcentaje
Categora Edad
inmunolgica <12 meses 1-5 aos 6-12 aos
Cl/mm3 (%) Cl/mm3 (%) Cl/mm3 (%)
Sin ID 1.500 25 1.000 25 500 25
ID moderada 750-1.499 15-24 500-999 15-24 200-499 15-24
ID grave <750 <15 <500 <15 <200 <15
Debe preguntarse tambin acerca de la toma de medicacin concomitante (profi-

laxis de infecciones oportunistas, como cotrimoxazol), puesto que tambin la fie-
bre, aunque con menos frecuencia, puede deberse a estos frmacos.
ETIOPATOGENIA
En nios con infeccin VIH, la principal causa de fiebre es una infeccin. As, los
agentes infecciosos que circulan de forma epidmica en la comunidad son los res-
ponsables ms frecuentes de las mismas (influenza, parainfluenza, virus respira-
torio sincitial, enterovirus, adenovirus y rotavirus). En esta poblacin, deben siem-
pre tenerse en cuenta las infecciones causadas por bacterias encapsuladas
(neumococo, Haemophilus, meningococo), aunque en la actualidad estas infec-
ciones, con el TARGA, son menos frecuentes que en la era preTARGA. En la clni-
ca se pueden manifestar como infecciones invasivas (neumona, osteomielitis, me-
ningitis, abscesos, artritis sptica) o, de forma ms frecuente, como infecciones
menores (otitis, sinusitis).
En los pacientes ms inmunodeprimidos (ID) se tendrn en cuenta otras etiologas
infecciosas, como las causadas por microorganismos considerados oportunistas (ci-
tomegalovirus CMV, herpes zster, Pseudomonas, Mycobacterium avium-com-
plex, Cryptococcus, Leishmania, Histoplasma).
El TAR puede ser tambin responsable de la fiebre al desencadenar un SRI que sue-
le presentarse a partir de los 15 das de iniciado ste, el cual es ms frecuente en
los sujetos que inician TAR y se encuentran muy inmunodeprimidos. Es un fen-
meno inflamatorio exagerado en el que puede manifestarse clnicamente sintoma-
tologa relacionada, la mayora de las veces como respuesta a una infeccin opor-
tunista latente. Tambin hay frmacos utilizados en el TAR que pueden originar un
cuadro febril por hipersensibilidad medicamentosa. Por ltimo, las neoplasias son
una causa menos comn en estos pacientes, pero deben tenerse en cuenta, sobre
todo en los nios ms inmunodeprimidos; el linfoma no Hodgkin es el ms fre-
cuente (Tabla II).

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Tabla II. Etiologa infecciosa en nios VIH segn edad e inmunidad

Situacin Microorganismos frecuentes
inmunolgica
Lactantes
<15% CD4 Bacterias: Streptococcus pneumoniae1, Haemophilus influenzae
Micobacterias atpicas, Mycobacterium tuberculosis
Virus: CMV
Protozoos: Toxoplasma gondii
Hongos: Pneumocystis jirovecii
>15% CD4 Bacterias: S. pneumoniae, Salmonella
Virus: VRS, VEB, VHS, adenovirus, rotavirus
Hongos: P. jirovecii
Nios
<15% CD4 Virus: CMV, VEB, VVZ
Protozoos: Criptosporidium
Hongos: P. jirovecii, Histoplasma capsulatum
Micobacterias atpicas, M. tuberculosis
>15% CD4 Virus: VRS, influenza, parainfluenza
Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, Salmonella,
Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo,
Pseudomonas aeruginosa
Adolescentes
200-500 CD4 Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae, Salmonella
M. tuberculosis
Virus: VVZ
50-200 CD4 Bacterias: Salmonella, Shigella, Campylobacter
M. tuberculosis
Protozoos: T. gondii
Hongos: P. jirovecii, Criptococcus neoformans, micosis endmicas
Virus: VVZ
<50 CD4 Bacterias: Salmonella, Shigella, Campylobacter, P. aeruginosa,
M. tuberculosis, micobacterias atpicas
Protozoos: T. gondii, Leishmania
Hongos: P. jirovecii, Aspergillus, C. neoformans, micosis
endmicas
Virus: VVZ, CMV, parvovirus B19, virus JC
4. ACTITUD EN URGENCIAS ANTE EL NIO VIH POSITIVO CON FIEBRE 875

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CLNICA
Se debe analizar la sintomatologa acompaante y, segn la misma, junto con su
situacin basal y los antecedentes epidemiolgicos, dirigir el estudio y la realiza-
cin de pruebas complementarias, as como el tratamiento. Las infecciones ms fre-
cuentes en el nio pequeo son las infecciones respiratorias de las vas altas
de etiologa viral, as como tambin las otitis, neumonas, gastroenteritis e infec-
ciones urinarias. Otras causas menos frecuentes son la varicela (en nios no inmu-
nizados) y la meningitis, y en los ID, la infeccin por CMV, micobacterias atpicas y
neumona por Pneumocystis. Los nios pequeos no suelen presentar otras enfer-
medades oportunistas distintas a las descritas como ocurre con los adultos, ya que
no han padecido primoinfeccin. Se deben tener en cuenta los antecedentes epi-
demiolgicos del paciente y si ha vivido en zonas de alta prevalencia de determi-
nadas infecciones, como tuberculosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis o tripa-
nosomiasis, entre otras.
Cuadros clnicos
Fiebre sin foco
Presencia de fiebre de ms de 38,5 C sin foco objetivable. Se evaluar el estado
de la hidratacin y se realizar la inspeccin de la piel (petequias, palidez), de los
signos de afectacin hemodinmica (taquicardia, perfusin perifrica, hipotensin,
pulsos perifricos). Es muy importante la valoracin de signos y sntomas neurol-
gicos (nivel de conciencia).
Fiebre y sntomas gastrointestinales

La existencia de heces con moco y sin sangre suele indicar una gastroenteritis vi-
ral. Cuando hay sangre en las heces y una fiebre de ms de 39 C debe descartar-
se una diarrea invasiva por enterobacterias. En los pacientes con menos del 15%
de CD4, se han de descartar los patgenos oportunistas (CMV, Clostridium, etc.).
Fiebre y sntomas respiratorios

Infecciones otorrinolaringologicas (ORL): incluyen las otitis supuradas (fre-
cuentes) por neumococo, Haemophilus, Moraxella, S. aureus, las otitis supura-
das crnicas en el paciente inmunodeprimido y desnutrido por S. aureus y Pseu-
domonas, y la sinusitis (los mismos microorganismos que para la otitis).
Neumonas: incluyen las neumonas lobares, cuya causa ms frecuente es el
neumococo. En los inmunodeprimidos se aslan S. aureus, bacilos gramnegativos
(Pseudomonas, Klebsiella), Pneumocystis, Aspergillus y CMV.
Fiebre y enfermedad grave: en las meningitis y sepsis siempre se debe rea-
lizar el ingreso y prescribir un tratamiento emprico con cefotaxima vancomi-
cina si hubiera meningitis.

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Otras infecciones:
Infecciones del aparato locomotor y tejidos blandos: incluyen artritis,
osteomielitis y celulitis. Se consideran enfermedades graves y deben tratarse
con el paciente ingresado.
Infecciones de piel: la varicela no suele presentarse en nios inmunizados
con 2 dosis de vacuna. El herpes zster aparece como un sndrome de re-
constitucin inmune y si no est bien controlado el VIH y no recibi vacuna-
cin para la varicela. Debe administrase aciclovir en el caso de herpes zster,
cuyo riesgo de diseminacin es bajo; puede administrar por va oral (quizs
intravenosa inicialmente en el caso de CD menor del 15%). Valaciclovir y fam-
ciclovir por va oral son alternativas para los adolescentes. Datos preliminares
sugieren que 20-25 mg/kg/d c/8-12 h de valaciclovir es la dosis adecuada en
los nios.
Infecciones de la mucosa oral: incluyen las candidiasis oral y esofgica (in-
munodeprimidos), y la estomatitis (herpes simples).
Tumores (linfomas): aparecen en la inmunodepresin.
Frmacos antirretrovirales: abacavir, nevirapina, efavirenz, en los primeros
21 das de tratamiento; suele asociarse exantema (para abacavir se puede preve-
nir si se realiza un estudio de antgenos leucocitarios humanos HLA previo).
SRI: suele ser infeccioso y aparecer tras TAR.
La propia infeccin por el VIH: cuando est mal controlada y sin TAR.
DIAGNSTICO (TABLA III)

Tabla III. Pruebas diagnsticas en nios VIH con fiebre
Pruebas diagnsticas Observaciones
Fiebre sin foco
Primer estadio
Hematologa Tener en cuenta:
Leucocitosis o leucopenia
Anemia menor de 8 g/dL
Trombopenia menor de 100.000/mm3
Bioqumica
General, heptica y renal
Reactantes de fase aguda (protena C
reactiva, VSG, procalcitonina)
LDH Elevada en el linfoma y en la neumona
por Pneumocystis
Sedimento de orina
(contina)
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Tabla III. Pruebas diagnsticas en nios VIH con fiebre (continuacin)

Rx de trax y senos paranasales
Cultivos Hemocultivos, urocultivo, cultivo de virus
Estudio del fondo de ojo en las secreciones respiratorias
(til en el inmunodeprimido)
Segundo estadio (si persiste
la fiebre sin diagnstico
tras las exploraciones previas)
Puncin aspiracin de la mdula sea Histologa y cultivos para bacterias,
PCR o antigenemia para CMV micobacterias, parsitos (Leishmania),
en sangre hongos, y PCR para virus
Antgeno para Cryptococcus
en el suero
TC toracoabdominal
Biopsia heptica Si hay hepatomegalia, alteracin
bioqumica (fosfatasa alcalina) y no se
llega al diagnstico tras otras pruebas
Fiebre y sntomas gastrointestinales
Coprocultivos, cultivo y deteccin
de virus en las heces y parsitos
cuando hay menos del 15%
de CD4 y sntomas graves ECO, TAC, colonoscopia, biopsia
Fiebre y sntomas respiratorios
Radiografa de trax Si hay sntomas de la va respiratoria baja
o alteracin en la exploracin
Radiografa de senos paranasales Realizar a menores de 5 aos y con fiebre
sin foco
Hemograma
Hemocultivo
Cultivo de virus en aspirado nasofarngeo
Serologas: Mycoplasma,
Chlamydophila, virus (CMV)
PPD
Cultivo para BAAR en esputo
o jugo gstrico
(contina)

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Tabla III. Pruebas diagnsticas en nios VIH con fiebre (continuacin)

Si existe inmunodepresin BAL: para realizar tincin y cultivos
con menos del 15% de CD4 microbiolgicos (Pneumocystis,
o la necesidad de intubacin micobacterias, parsitos, virus, otros hongos)
Fiebre y enfermedad grave
Hemograma
Cultivos (segn cuadro clnico) Urocultivo, hemocultivo, LCR (virus,
bacterias, micobacterias, hongos)
Pruebas de imagen segn el lugar TAC, ECO, RM
de afectacin
Serologas para virus
Alteracin neurolgica TC craneal, PL
Otras infecciones
Hallazgos al examen fsico
Serologas para virus segn Brucella, Leishmania, Bartonella
el cuadro clnico sospechado Rickettsia, Borrellia

Consideraciones a tener en cuenta
Antecedentes epidemiolgicos: lugar de nacimiento (pas con altas tasas de tu-
berculosis, hongos histoplasmosis o parsitos tripanosomiasis regionales).
Viajes o estancias en Asia: Penicillium marfeii.
Antecedentes de vacunacin, calendario vacunal sistemtico infantil, BCG al na-
cer (frecuente BCGtis como SRI).
Consultar siempre con el especialista en enfermedades infecciosas si se
ingresa, o referirlo a la consulta si se trata de forma ambulatoria.
Si hay sospecha de SRI, no se debe retirar el TAR y se debera valorar el ingreso
o derivarlo a la consulta.
Si existe sospecha de hipersensibilidad medicamentosa (abacavir, nevirapi-
na, efavirenz), se debe valorar la retirada de frmacos y el ingreso. En el ca-
so del abacavir, lo ms prudente es retirar el frmaco hasta consultar con el
especialista.

Situacin de inmunodepresin (<15% de CD4).

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Tabla IV. Tratamiento recomendado segn el proceso infeccioso

Situacin basal Sintomatologa Pauta de tratamiento
Buen estado general Respiratoria Amoxicilina/cido clavulnico,
y CD4 >15% (otitis o neumona) 80 mg/kg/d (amoxicilina) por vo
Alternativa: cefuroxima por vo
Mal estado general Cefotaxima o ceftriaxona iv
o CD4 <15% aminoglucsido
Buen estado general Fiebre sin foco Amoxicilina/cido clavulnico iv/vo
y CD4 >15%1
Mal estado general Cefotaxima o ceftriaxona
o CD4 <15% aminoglucsido
Buen estado general Gastrointestinales Sospecha de microorganismos
y CD4 >15% enteroinvasivos (Salmonella):
Mal estado general cefotaxima o ceftriaxona
o CD4 <15%
Buen estado general Tejidos blandos, Cefazolina o cloxacilina iv
y CD4 >15% artritis, osteomielitis aminoglucsido clindamicina
Mal estado general
o CD4 15%
Herpes zster Aciclovir iv. En herpes zster
o varicela considerar la vo. En el adolescente,
administrar valaciclovir o famciclovir
1
Nios con buen estado general, exploracin fsica sin signo de alarma, y con estudios bsicos
normales, podran ser seguidos de forma ambulatoria en su domicilio, con/sin antibiticos,
siempre que presenten CD4 >350/mm3 en >6 aos y >20% de CD4 en menores de esa edad.
Afectacin importante del estado general con signos clnicos de insuficiencia res-
piratoria, o mala perfusin perifrica o mal estado de hidratacin.
Alteracin analtica con neutropenia severa o alteracin de la coagulacin.
Sintomatologa neurolgica.
Fiebre sin foco aparente. Considerar, en el caso de ID (CD4 <350/mm3 en 6 aos
o <15-20% en menores de esa edad). Siempre se realiza un seguimiento am-
bulatorio a las 24-48 horas.
Fiebre prolongada.
Sospecha de SRI.
Sospecha de hipersensibilidad medicamentosa.

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BIBLIOGRAFA
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dren in the US perinatal AIDS collaborative transmission study (1986-2004). Pediatrics 2008;
121: e1229-e1239.
Fiebre en los nios con VIH en Urgencias
Fiebre y VIH+
Historia
Exploracin fsica
Fiebre Sntomas Sntomas Sntomas Otras

sin foco respiratorios gastrointestinales graves infecciones
Hemograma Hemograma Coprocultivo Hemograma

Bioqumica Bioqumica Rotavirus, Bioqumica
Orina PCR, VSG adenovirus Reactantes
Hemocultivo Hemocultivo Toxina Clostridium de fase aguda
Urocultivo Rx de trax <15% PL si existe
FF virus Cultivos y sntomas alteracin
Rx de trax de aspirado NF graves: ECO, TC, neurolgica
ECO del Serologas colonoscopia Cultivos
abdomen PPD especficos
Serologas Cultivo BAAR Imgenes: TC,
(VEB, CMV) de esputo ECO, RM
o jugo gstrico
Segundo <15%
escaln: y cuadro
MO grave: BAL
Fondo de ojo

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5. FIEBRE O SOSPECHA
DE INFECCIN EN UN PACIENTE
CON INMUNODEFICIENCIA
M. Ruiz Jimnez, S. Guilln Martn, M. Baro Fernndez
PUNTOS CLAVE
En los pacientes inmunodeprimidos, tanto los sntomas como
los microorganismos que producen infecciones pueden ser diferentes
a los de la poblacin general, por lo que es necesario un alto ndice
de sospecha.
En estos nios son necesarios un diagnstico y un tratamiento
precoces y agresivos, dado el riesgo que presentan de desarrollar
una infeccin grave.
ASPLENIA
El trmino de disfuncin esplnica incluye la asplenia congnita, la esplenectoma
quirrgica y el hipoesplenismo funcional.
Las causas que ms frecuentemente derivan en una esplenectoma son: trau-
ma, enfermedades hematolgicas (anemia hemoltica autoinmune, esferocitosis
hereditaria, prpura trombocitopnica idioptica), hiperesplenismo o enfermeda-
des malignas (estas ltimas con un riesgo ms elevado de infeccin grave). Los
trastornos asociados a hipoesplenismo son mltiples e incluyen enfermedades
autoinmunes, hematolgicas, neoplsicas, infiltrativas o intestinales (enfermedad
celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.). Debe realizarse un estudio de la
funcin esplnica (cuerpos de Howell-Jolly en hemates o ms del 3% de hema-
tes con marcas de membrana [pits] o disminucin de captacin de Tc99 por el ba-
zo) en caso de sospecha de hipoesplenismo funcional; es importante en los nios
con anomalas cardiacas.
Patogenia
Se produce un dficit de aclaramiento de antgenos intra- y extracelulares,
un dficit de la funcin macrofgica y alteracin de la produccin de inmu-
noglobulina M (IgM) con prdida de la respuesta especfica a antgenos po-
lisacridos.
883
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Etiologa
Existe mayor frecuencia de infecciones graves, sobre todo por parte de bacterias
encapsuladas. Streptococcus pneumoniae es la bacteria ms frecuentemente
aislada (50%-90%), en especial en los menores de 5 aos. Otras bacterias tpicas
son meningococo (sin estar claramente demostrado que sea ms grave) y Haemo-
philus influenzae tipo b (Hib-ms en la etapa prevacunal). Streptococcus agalac-
tiae y enterococo tambin se han asociado a infecciones graves. Por encima de es-
ta edad predominan las infecciones por bacilos gramnegativos, entre las que destaca
la bacteriemia por Salmonella, muchas veces asociada a osteomielitis aguda (so-
bre todo en drepanocitosis). Se ha descrito una sepsis fulminante debida a Cap-
nocytophaga canimorsus (flora oral de perros) tras una mordedura de perro. Tam-
bin existe mayor riesgo de infeccin por Babesia, un parsito intraeritrocitario.
El riesgo de infeccin es inversamente proporcional al tiempo que el paciente ha
tenido una funcin esplnica normal. Es mayor en el primer ao tras la esplenec-
toma y contina siendo alto los siguientes 7-10 aos; a continuacin, disminuye
(aunque siempre existe un riesgo ms alto que en la poblacin general).
Clnica y tratamiento
Un episodio febril trivial puede ser la primera manifestacin de una sepsis, en ocasiones
fulminante, en estos pacientes. Por ello, todo episodio febril debe valorarse con cuidado,
mediante la realizacin de pruebas complementarias (vase diagnstico en Drepanoci-
tosis). Ha de iniciarse un tratamiento antibitico emprico con las mismas pautas que en
el sndrome febril en la drepanocitosis (vase tratamiento en Drepanocitosis).
Profilaxis
No est claro si los pacientes con asplenia se benefician de la profilaxis antibiti-
ca en el mismo grado que aqullos con anemia de clulas falciformes. La mayora
de los autores recomiendan una profilaxis con penicilina (vase dosis en Drepa-
nocitosis: profilaxis) en las siguientes situaciones: (1) asplenia congnita; (2) es-
plenectoma por anemia hemoltica o neoplasia; (3) esplenectoma antes de los
5 aos; y (4) en los primeros aos tras la esplenectoma a cualquier edad. No exis-
te consenso sobre cundo se debe suspender la profilaxis. Asimismo, est indicada
la administracin de la vacuna antineumoccica conjugada (habitualmente en 2 do-
sis) y la vacuna polisacrida 23-valente. Se administra tambin la vacuna contra Hib,
meningococo, varicela y gripe (anual) (vase el captulo 3 de la seccin 2).
DREPANOCITOSIS O ENFERMEDAD
DE CLULAS FALCIFORMES
Las infecciones son la segunda causa de mortalidad en estos nios y su mayor pre-
disposicin a padecer infecciones graves es fundamentalmente debida a su asple-

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nia funcional, por fenmenos de oclusin vascular, trombosis y fibrosis del bazo.
Otras hemoglobinopatas, como la drepanocitosis (S)-hemoglobina C o la S-tala-
semia, tambin presentan un mayor riesgo de sepsis por S. pneumoniae que la po-
blacin general, aunque menos grave que la de los nios con hemoglobina S-S (for-
ma homocigota).
Etiologa y principales sndromes clnicos

Las bacterias encapsuladas son los principales patgenos (vase Asplenia). Las
infecciones en el paciente con drepanocitosis pueden desencadenar un sndrome
torcico agudo (STA), caracterizado por fiebre, clnica respiratoria (dolor, tos o
disnea) e infiltrado pulmonar, que puede no ser evidente al inicio del proceso. Su
etiologa es mltiple, aunque es frecuente la participacin de agentes infecciosos,
sobre todo Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae. Otros cuadros
a tener en cuenta son la osteomielitis aguda (en especial por Salmonella sp.) y
la infeccin por parvovirus B19, que puede causar una crisis aplsica transitoria,
en ocasiones muy grave, y acompaarse o desencadenar crisis hemolticas, insufi-
ciencia cardiaca e ictus.
Diagnstico
Los nios con drepanocitosis y fiebre requieren una evaluacin clnico-analtica in-
mediata, con obtencin de hemograma con reticulocitos, bioqumica con protena C
reactiva, hemocultivo y urocultivo. Se realiza una radiografa de trax en el caso de
sintomatologa respiratoria.
Tratamiento
En general, se recomienda la antibioterapia emprica intravenosa (iv) hasta el re-
sultado de los cultivos. Son indicaciones absolutas de ingreso hospitalario: una
edad menor de 1 ao, una historia previa de sepsis, la esplenectoma, la afectacin
del estado general, la leucocitosis (>30.000/mm3) o la leucopenia (<5.000/mm3),
as como la falta de adherencia a los tratamientos previos. En aquellos pacientes
en los que se decida el ingreso, debe administrarse cefotaxima o ceftriaxona, aso-
ciada a vancomicina si existe sospecha de meningitis. En el caso de STA, se debe-
ra asociar un macrlido y, en el caso de una osteomielitis, cloxacilina. En los alr-
gicos a -lactmicos, la clindamicina podra ser una buena opcin ( vancomicina
y/o ciprofloxacino Salmonella). Cuando se opte por el tratamiento ambula-
torio, debe administrarse una dosis de ceftriaxona iv o intramuscular (im), e ini-
ciar a continuacin un tratamiento con amoxicilina-clavulnico por va oral (vo)
(80-100 mg/kg/d), con revisin clnica en 48 horas o menos. En todos los casos de-
be procurarse una adecuada hidratacin, tratamiento del dolor y valorarse las ne-
cesidades transfusionales.
5. FIEBRE O SOSPECHA DE INFECCIN EN UN PACIENTE CON INMUNODEFICIENCIA 885

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Profilaxis
La profilaxis con penicilina por vo est indicada de los 3 meses a los 5 aos de edad
(125 mg/12 h en los menores de 3 aos y 250 mg/12 h en los de 3 aos o mayo-
res). No existe evidencia suficiente para recomendar una profilaxis ms prolonga-
da salvo en los esplenectomizados o en aquellos pacientes que hayan padecido
una enfermedad neumoccica invasora. Respecto a la vacunacin, se debe ver el
apartado Asplenia.
SNDROME FEBRIL EN EL PACIENTE

CON SNDROME NEFRTICO
Las infecciones son una de las complicaciones ms frecuentes y la primera
causa de mortalidad en estos pacientes, especialmente en nios. Durante
las recadas hay una susceptibilidad aumentada a infecciones bacterianas
graves.
Patogenia
Existen varios mecanismos, entre ellos la disminucin de la concentracin srica de
inmunoglobulinas, la deficiencia proteica, la alteracin funcional de los linfocitos T,
la terapia inmunosupresora, una menor perfusin esplnica por hipovolemia y la
prdida por la orina de un componente del complemento (factor B-properdina) que
opsoniza las bacterias encapsuladas.
Etiologa
Est producido por bacterias encapsuladas, en especial S. pneumoniae, aunque
tambin pueden encontrarse bacterias gramnegativas (Neisseria meningitidis y Sal-
monella), as como flora habitual (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter) y Hae-
mophilus. Los nios en tratamiento con corticoides a dosis altas presentan un ries-
go elevado de infeccin grave por varicela.
Diagnstico y tratamiento
En la Tabla I se expone el manejo diagnstico inicial. Debe utilizarse un tra-
tamiento antibitico slo en los casos de infeccin manifiesta, junto con la
valoracin de la conveniencia de reducir la administracin de corticoides o
suspender la inmunosupresin. Si el paciente ha recibido menos de 12 das
de tratamiento con corticoides, se pueden suspender sin riesgo de freno su-
prarrenal, pero si lleva ms de 12 das, debe continuarse e incluso aumentar
la dosis (doblarla) para dar soporte al estrs metablico adicional. En las in-
fecciones graves, se debera valorar la administracin de seroalbmina pobre
en sal al 20%, 0,5-1 g/kg, iv en 2 horas, seguida de furosemida a 0,5-1 mg/kg
iv, 2 veces al da.

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Tabla I. Manejo inicial del nio con sndrome nefrtico y fiebre

Anamnesis Sntomas respiratorios, sndrome miccional, dolor abdominal
y exploracin Tiempo y tipo de tratamiento inmunosupresor, recada
Exploracin: edemas; distensin abdominal, irritacin
peritoneal; zonas de eritema cutneo; dificultad respiratoria;
exploracin neurolgica
Estudios Indicados en la evaluacin Indicados en situaciones
complementarios inicial especiales
Laboratorio Hemograma, bioqumica Bioqumica LCR (si hay sepsis
bsica, orina o signos menngeos)
Bioqumica LP si se sospecha
peritonitis primaria
Microbiologa Hemocultivo, urocultivo Cultivo LCR
(sepsis/meningismo)
Cultivo LP si hay sospecha
de peritonitis
Pruebas Rx de trax:
de imagen (clnica respiratoria)
Ecografa abdominal: si hay
dolor
Tabla II. Clnica y tratamiento de las infecciones ms frecuentes

en los nios con sndrome nefrtico
Etiologa Clnica y comentarios Tratamiento
Peritonitis S. Pneumoniae Dolor y distensin abdominal, Cefotaxima iv
primaria Otros: E. coli irritacin peritoneal, fiebre, (150 mg/kg/d/c/8 h)
y otros BGN vmitos o ceftriaxona
Importante causa de sepsis (50 mg/kg/d/c/12-24 h)
DD: hipovolemia Si existe alergia
con hipoperfusin a -lactmicos
esplcnica, trombosis (si existe antecedente
de la vena renal de shock anafilctico):
vancomicina
(40 mg/kg/d/c/8 h) +
aminoglucsido
(contina)
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Tabla II. Clnica y tratamiento de las infecciones ms frecuentes

en los nios con sndrome nefrtico (continuacin)
Etiologa Clnica y comentarios Tratamiento
Infeccin E. coli (60%-70%); Pielonefritis aguda: fiebre, Si la funcin renal
del tracto otros BGN dolor lumbar, vmitos es normal:
urinario (Klebsiella, Proteus, Puede ser asintomtica: gentamicina
Pseudomonas); causa frecuente iv (5 mg/kg/24 h)
BGP (Staphylococcus de recada o falta Alternativa1: A/C
aureus, de respuesta (100 mg/kg/d/
Enterococcus a los corticoides c/6-8 h)
faecalis) o cefotaxima iv
Infecciones Virus respiratorios; Tos, aumento A/C
respiratorias S. pneumoniae, de secreciones
H. influenzae, respiratorias, fiebre
enterobacterias Si hay neumona:
dolor torcico, taquipnea
Infecciones S. aureus; Eritema, induracin, calor, A/C
cutneas Staphylococcus dolor, fiebre (80 mg /kg/d/
epidermidis; Pared abdominal y muslo c/8 h) vo
S. pneumoniae interno (favorecido Si requiere ingreso:
(poco frecuente) por el edema) amoxicilina-
clavulnico iv
Sepsis S. pneumoniae Sepsis: mal estado general, Cefotaxima iv
Otros: fiebre, taquicardia, (150-200 mg/
N. meningitidis; taquipnea, leucocitosis, kg/d/c/6-8 h)
E. coli ; otros BGN leucopenia Valorar aadir
Shock sptico: alteracin aminoglucsido
del nivel de conciencia, Alternativa:
hipotensin, oliguria carbapenemes
Meningitis S. pneumoniae Fiebre, rigidez de nuca, Cefotaxima iv
Otros: vmitos, signos menngeos (200 mg/kg/d/
N. meningitidis; c/6 h) +
E. coli ; otros BGN vancomicina
(60 mg/kg/d/c/6 h;
hasta sensibilidad)
Valorar ampicilina
(Listeria)
1
Ajustar segn la funcin renal.

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Los nios con sndrome nefrtico en tratamiento con corticoides (>2 mg/kg o >20 mg/d)
tienen un alto riesgo de infeccin grave por varicela. Si se demuestra la exposicin a la va-
ricela en pacientes no inmunizados, debe administrase precozmente inmunoglobulina (Ig)
zster hiperinmune (medicacin extranjera) im (125 U/kg, mximo 625 U), o iv (Varitect;
1 mL/kg o, en su defecto, Ig polivalente iv 400 mg/kg). Si la Ig no se encuentra disponible
o han pasado ms de 96 horas tras la exposicin, algunos autores recomiendan una pro-
filaxis con aciclovir (80 mg/kg/d/c/6 h, mximo 800 mg/dosis, 7 das, comenzando 7-
10 das tras la exposicin). En caso de infeccin, se debera administrar aciclovir iv si el pa-
ciente padece la enfermedad durante el tratamiento o lleva menos de 2 meses sin tomar
esteroides (Tabla III). No debe suspenderse el tratamiento con corticoides.
Tabla III. Tratamiento varicela/herpes zster en el paciente inmunodeprimido

Aciclovir iv <1 ao 30 mg/kg/d/c/8 h 7-10 d
1 ao 1.500 mg/m2/d/c/8 h 7-10 d
Profilaxis
No se recomienda una profilaxis antibitica en las recidivas, aunque algunos auto-
res administran penicilina por vo en los episodios de hipoalbuminemia, o en los me-
nores de 2-3 aos con un episodio previo de sepsis por neumococo, con una pauta
similar a los nios con drepanocitosis. El calendario vacunal debe incluir la vacuna
antivaricela, la de la gripe y la del neumococo (vacuna conjugada y polisacrida).
FIEBRE EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Los pacientes con enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, artritis idiop-
tica juvenil (AIJ), lupus eritematoso sistmico (LES), enfermedad de Crohn, etc.) tie-
nen un riesgo aumentado de padecer infecciones, tanto por la enfermedad de ba-
se como por los frmacos inmunosupresores (corticoides, metotrexato, ciclosporina,
productos biolgicos) utilizados en su tratamiento.
Corticoides
Los corticoides tienen efectos sobre la inmunidad innata y adquirida, sobre todo
celular, que predispone a la infeccin. La alteracin de la respuesta inflamatoria y
febril a las infecciones hace que stas puedan pasar desapercibidas y retrasar el
diagnstico. El riesgo relativo de desarrollar infecciones depende de la dosis, la du-
racin y la enfermedad de base, aumentando de forma significativa con dosis me-
dias de prednisona mayores de 10-20 mg/d (2 mg/kg/d) o una dosis acumulada de
ms de 700 mg, y una duracin superior a 2 semanas. El riesgo de infeccin au-
menta al asociar otras terapias inmunosupresoras (Tabla IV).

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Tabla IV. Efecto sobre el sistema inmune y patgenos ms frecuentemente

asociados al uso de diversos frmacos inmunosupresores
Frmaco Efecto sobre Patgenos asociados
el sistema inmune y comentarios
Corticoides f produccin de citocinas Bacterias habituales; patgenos atpicos
proinflamatorias, alteracin u oportunistas (Nocardia, Legionella,
de la fagocitosis y la funcin Listeria, Aspergillus, Candida
de clulas T y Pneumocystis jirovecii)
Herpes virus (enfermedad grave)
Reactivacin de TBC latente
Citotxicos: Supresin de la mdula sea; Bacterias (grampositivas y negativas),
metotrexato, neutropenia; en algunos Candida
CF linfopenia Metotrexato: VVZ
(riesgo de enfermedad grave)
Infecciones no graves del tracto
respiratorio superior, ITU, celulitis
Mucositis
Ciclosporina, f IL-2 y otras citocinas Menor riesgo de infeccin bacteriana
tacrolimus por linfocitos CD4 y patgenos oportunistas
F Riesgo de sndrome linfoproliferativo
asociado a VEB (dosis acumulada)
Anti-CD20 Linfopenia; raramente VHS, VVZ, CMV, hepatitis B y C
(Rituximab) neutropenia No hay riesgo de patgenos
oportunistas
Riesgo bajo de infeccin,
aunque aumentado por linfopenia B
y posible neutropenia
Azatioprina Inhibe la proliferacin Infecciones bacterianas (leucopenia);
de clulas T y B; f anticuerpos; VVZ; exacerbacin de la hepatitis vrica
mielosupresin
Anti-TNF f citocinas, quimiocinas Micobacterias; TBC diseminada;
(infliximab, y adhesin molecular (Aspergillus, Histoplasma,
adalimumab, (f respuesta inflamatoria) Criptococcus, P. jirovecii, Listeria,
etanercept) Toxoplasma); VVZ, VHS, CMV
Infecciones osteoarticulares (S. aureus,
Listeria y Salmonella). Leishmania

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Los tratamientos que antagonizan el factor de necrosis tumoral (anti-TNF)

son, en la actualidad, las terapias con mayor desarrollo y utilizacin en la cl-
nica diaria. Es importante destacar el aumento en la tasa de tuberculosis
(TBC) en los pacientes tratados con anti-TNF, especialmente infliximab; el ries-
go es menor con etanercept. Las manifestaciones clnicas de la TBC en estos
pacientes son atpicas, mayoritariamente extrapulmonares y algunas disemi-
nadas, lo que puede retrasar el diagnstico y contribuir a un aumento de la
morbilidad. Mientras que los casos de TBC descritos con el etanercept apa-
recen tras un tiempo medio de tratamiento de 12 meses y podran estar re-
lacionados con primoinfecciones tuberculosas, los casos relacionados con el
infliximab se producen en el 75% de los pacientes aproximadamente en la
sexta semana de tratamiento, y estaran relacionados con una reactivacin
tuberculosa latente. Por este motivo, es importante evaluar la existencia
de una TBC, activa o latente, antes de comenzar el tratamiento con anti-
TNF. En caso de sospecha de TBC activa (tos productiva, prdida de peso, as-
tenia, fiebre de bajo grado) se debe intentar confirmar el diagnstico lo an-
tes posible (reaccin en cadena de la polimerasa en una muestra directa) y
realizar una radiografa de trax e iniciar un tratamiento hasta la confirma-
cin. Hay que tener en cuenta que las pruebas cutneas de hipersensibilidad
(Mantoux) pueden dar falsos negativos debido al estado de inmunosupresin
de estos pacientes. El tratamiento con anti-TNF debe interrumpirse hasta que
el diagnstico se pueda descartar o la infeccin se haya tratado de forma
adecuada (9 meses en los pacientes tratados con algn ciclo, ya que su efec-
to biolgico se prolonga ms de 2 meses).
Tanto los anti-TNF como los corticoides pueden producir infecciones oportunistas
debidas a patgenos intracelulares. Listeria puede producir meningoencefalitis y
sepsis en pacientes inmunodeprimidos con dficit celular y, aunque el riesgo es ba-
jo, la alta letalidad de esta infeccin (15%-30%) obliga a aadir ampicilina al tra-
tamiento emprico en un paciente en tratamiento con anti-TNF y sospecha de me-
ningitis (de eleccin: cefotaxima + ampicilina).
Respecto a las infecciones de las vas respiratorias altas y bajas, si se tiene
en cuenta que el 80% de las neumonas bacterianas adquiridas en la comunidad son
debidas a S. pneumoniae, el tratamiento antibitico emprico inicial debe cubrir es-
ta bacteria (amoxicilina-clavulnico [dosis altas], cefotaxima). Dado el riesgo de infec-
ciones por patgenos oportunistas, la falta de respuesta al tratamiento antibitico em-
prico obligar a realizar otras pruebas diagnsticas microbiolgicas (cultivo de liquido
pleural u otras muestras respiratorias obtenidas por esputo inducido para bacterias,
hongos, micobacterias, P. jirovecii y tcnicas de deteccin rpida y cultivo para virus).
Los pacientes sometidos a tratamiento inmunosupresor tienen riesgo de infeccin
grave por el virus varicela zster (VVZ), por lo que deben realizar quimioprofi-

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laxis tras el contacto (pacientes no inmunes) o tratamiento en el caso de enferme-

dad (varicela o herpes zster) (vase varicela en Sndrome nefrtico).
Debe tenerse en cuenta que los anti-TNF (y otros inmunosupresores) pueden en-
mascarar los signos y los sntomas inciales de una infeccin, por lo que un paciente
con febrcula o sntomas inespecficos debera ser valorado de forma minuciosa.
Cuando exista sospecha de infeccin grave, ha de suspenderse el tratamiento con
anti-TNF, tratar enrgicamente la infeccin y no reanudar el tratamiento con anti-
TNF hasta la resolucin completa del cuadro.
La fiebre no es sinnimo de infeccin en estos pacientes y tambin hay que
pensar en un brote articular o bien de artritis idioptica juvenil (AIJ) sistmi-
ca (lesiones cutneas tpicas), incluso en neoplasias (linfoma, leucemia, neu-
roblastoma). Tampoco hay que olvidar el sndrome de activacin macrof-
gica (SAM), enfermedad poco frecuente pero de gran gravedad que se ha
asociado a infecciones, enfermedades genticas, tumores malignos y enfer-
medades autoinmunes. Respecto a estas ltimas, el SAM se ha asociado con
ms frecuencia a la AIJ, especialmente al subtipo sistmico, aunque tambin
se ha descrito en el LES, la artritis reumatoide y otras patologas reumatol-
gicas. El tratamiento del SAM no est bien establecido; as, se han emplea-
do corticoides, ciclofosfamida (CF), ciplosporina A, etopxido, Ig iv, metotre-
xato y, en ocasiones, una plasmafresis. Sin embargo, dado que puede ser
desencadenado por infecciones o frmacos, debe intentarse el diagnstico y
el tratamiento de la infeccin (por ejemplo, virus de Epstein-Barr, VEB) o la
retirada del frmaco.
BIBLIOGRAFA
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6. FIEBRE O SOSPECHA DE INFECCIN

EN PACIENTES CON TRASPLANTE
J. T. Ramos Amador, L. M. Prieto Tato, S. Guilln Martn
PUNTOS CLAVE
La fiebre es una de las manifestaciones ms frecuentes del nio sometido
a trasplante de progenitores hematopoyticos (TPH) y de rgano slido
(TOS), y la infeccin es la causa ms comn de mortalidad.
Se acostumbra a dividir la secuencia de acontecimientos que ocurren
tras el TPH y TOS en 3 periodos: precoz (das 0-30), intermedio (das 30-100
en el TPH, 30-180 en el TOS) y tardo (>100 en el TPH, >180 en el TOS).
El periodo intermedio de mxima inmunosupresin (IS) es el de mayor
riesgo de infecciones oportunistas.
El elevado riesgo de infeccin hace necesaria una monitorizacin exhaustiva
de la viremia por citomegalovirus (CMV) y de la antigenemia de Aspergillus sp.
para el inicio de un tratamiento anticipado, sobre todo en el TPH.
El protocolo de actuacin, ante un nio con fiebre o sospecha
de infeccin, debe ser individualizado, y ha de tenerse siempre
presente el tipo de trasplante, el tiempo desde el mismo, el grado
de IS, las complicaciones y el tratamiento recibido.
DEFINICIN
La fiebre confirmada (>38,3 C rectal) es una de las manifestaciones ms frecuentes
del nio sometido a TPH y TOS. Aunque la etiologa puede ser mltiple, la infeccin
es la causa ms frecuente y siempre debe realizarse una extensa evaluacin de los
posibles agentes infecciosos segn los factores predisponentes, as como el grado de
IS, el momento de aparicin y las caractersticas segn la cronologa del trasplante.
EPIDEMIOLOGA
Las infecciones constituyen la mayor causa de morbimortalidad en los adultos y los
nios con TPH y TOS. Se han realizado avances muy importantes en el conocimien-
to de las infecciones y sus factores de riesgo en los nios con TPH y TOS, lo que ha
permitido un aumento notable de la supervivencia. Los lactantes y los nios sin in-
munidad previa tienen un mayor riesgo y gravedad de las infecciones. Aunque los
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factores predisponentes de infeccin y la cronologa de las infecciones se mantie-

nen, la epidemiologa de las mismas se est viendo modificada. As, un mejor co-
nocimiento de la asociacin entre infeccin e IS, una mejora de las tcnicas diag-
nsticas y de la monitorizacin de las infecciones, y la aparicin de nuevos
antimicrobianos e IS permiten una menor mortalidad a cambio de una mayor inci-
dencia de infecciones tardas. En los nios, el TPH contina siendo el tipo de tras-
plante ms frecuente, seguido por el renal, el heptico, el cardiaco y el intestinal.
Periodos postrasplante
Se acostumbra a dividir la secuencia de acontecimientos tras el TPH y el TOS en
3 periodos:
Periodo preinjerto o de neutropenia en el TPH

y periodo precoz en el TOS
Se extiende del da 0-30 postrasplante. En el TPH este periodo est dominado por
la mucositis y la neutropenia y, por tanto, por infecciones bacterianas y fngicas,
que son las ms graves y frecuentes. Durante este periodo, la incidencia y la grave-
dad de las infecciones son similares con independencia del tipo de trasplante.
En el TOS, la mayora de las infecciones durante este periodo acontecen como con-
secuencia de las complicaciones de la ciruga, la existencia de catteres, de
tubos de drenaje, de sondas o de ventilacin mecnica, o bien como consecuencia
de las condiciones preexistentes. Los microorganismos predominantes son las
bacterias, en forma de bacteriemias o complicaciones locales en la proximidad del
rgano trasplantado. Tambin son frecuentes las infecciones fngicas.
Los virus ms frecuentes en este periodo son el virus del herpes simple (VHS) y los
virus respiratorios.
Periodo intermedio
Transcurre del da 30 al 100 en el TPH y del 30 al 180 en el TOS. En este periodo
ocurren, habitualmente, las infecciones ms graves tanto en el TPH como en el
TOS. La inmunidad celular est seriamente deprimida y ha habido un tiempo de la-
tencia suficiente para que se reactiven determinadas infecciones del receptor o se
pongan de manifiesto aqullas procedentes del donante. Aqu, las infecciones bac-
terianas son menos comunes que las vricas o las debidas a patgenos oportu-
nistas. El patgeno ms comn, en este periodo, es el CMV. Tambin comienzan
a presentarse los sndromes linfoproliferativos (SLP) asociados al virus de Eps-
tein-Barr (VEB) en el TPH. Entre este periodo y el anterior aparecen infecciones por
adenovirus e infecciones fngicas como las producidas por Aspergillus sp. Tambin
es frecuente la neumonitis con fiebre, siendo el diagnstico diferencial muy am-
plio, si bien las infecciones bacterianas tienden a presentarse con un patrn lobar.

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Periodo tardo
Se produce pasado el da 100 en el TPH y el 180 en el TOS.
Predominan las infecciones adquiridas en la comunidad. Los patgenos son
los mismos que afectan a la poblacin general, aunque con una frecuencia y agre-
sividad algo mayores. Los nios, que permanecen con anomalas funcionales o ana-
tmicas, son mucho ms propensos a las infecciones recurrentes, como cuando
existe enfermedad del injerto contra el husped (EICH) crnica en el TPH, reflujo
vesicoureteral en el trasplante renal, o estenosis de la va biliar en el trasplante he-
ptico. Tambin son mucho ms vulnerables aquellos pacientes que han tenido epi-
sodios de rechazo y dosis altas de IS. Asimismo, se describen infecciones crnicas
y recurrentes, como bronquiectasias en pacientes con trasplante de corazn-pul-
mn. En el TPH son particularmente frecuentes las infecciones por bacterias en-
capsuladas, sobre todo si existe EICH crnica, y se manifiestan como infecciones
respiratorias (sinusitis, bronquitis y neumonas). El patgeno predominante es Strep-
tococcus pneumoniae, que puede producir meningitis y shock sptico fulminante.
Otros patgenos a considerar, durante este periodo, son Haemophilus influenzae y
Neisseria meningitidis y, en casos excepcionales, Listeria monocytogenes o Nocar-
dia sp., aun con profilaxis con cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol TMP-
SMX). No obstante, es importante resear que tambin, tras la recuperacin he-
matolgica, existe un riesgo aumentado de bacteriemia, sobre todo por
Staphylococcus epidermidis en relacin con el uso prolongado de catteres.
Aun siendo menos comunes, tambin pueden ocurrir infecciones oportunistas,
como micosis pulmonares o sistmicas, cuando persiste un alto grado de IS. Aun-
que suele ser de aparicin ms precoz, la neumona por Pneumocystis jirovecii se
ha descrito pasado el primer ao postrasplante, lo cual es ms comn en el pa-
ciente que requiere altas dosis de IS. En el trasplante cardiaco puede presentarse
infeccin por Toxoplasma.
ETIOLOGA
Infecciones vricas
Los virus comprenden la mayora de las infecciones. En el TOS cada da se describe
con mayor frecuencia la implicacin de las infecciones vricas en el rechazo, en la
disfuncin del injerto; y en el trasplante cardiaco, en la vasculopata, lo que se aso-
cia a un peor pronstico. Las infecciones vricas ms comunes en los nios con TPH
y TOS son producidas por virus del grupo herpes, y suelen ser consecuencia de
la reactivacin o la primoinfeccin en el nio no previamente inmune, en quien es
ms grave. En el TPH, durante el periodo de neutropenia, las infecciones vricas
son poco frecuentes a excepcin de las reactivaciones por el VHS. Es importante
considerar la transmisin de los virus respiratorios durante este periodo, con una ele-
vadsima mortalidad. En este periodo, en el TPH y a caballo con el periodo interme-
6. FIEBRE O SOSPECHA DE INFECCIN EN PACIENTES CON TRASPLANTE 895

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dio, se presenta con frecuencia cistitis hemorrgica que, aunque suele ser multifac-
torial, obliga a descartar la patologa infecciosa, siendo los microorganismos ms
frecuentes adenovirus, poliomavirus (virus BK) y, de forma excepcional, CMV.
Durante el periodo intermedio se manifiestan de manera agresiva determina-
das infecciones vricas, de las cuales la ms frecuente y grave es la producida por
CMV, seguida de la de adenovirus. El CMV es la infeccin ms comn tanto en
el TPH como en el TOS. La mayora de los nios no son inmunes con anterioridad y
tienen un mayor riesgo y gravedad, sobre todo en el TOS procedente de los adul-
tos, habitualmente seropositivos. Aunque, en la actualidad, en la era del ganciclo-
vir, la mortalidad es excepcional, no lo es la viremia, que se asocia a disfuncin y
prdida del injerto. La infeccin por el VEB es tambin muy comn y se asocia a
SLP, cuya incidencia es ms elevada que en los adultos, sobre todo en el TPH alo-
gnico y el TOS de riesgo. La fuente de origen suele ser el donante, lo que condu-
ce a una mayor frecuencia de enfermedad sintomtica por EBV (es muy infrecuen-
te en el TPH autlogo). La mayora de los nios seronegativos experimentan una
primoinfeccin al recibir un rgano seropositivo. La mxima incidencia de SLP en
el TPH ocurre entre el segundo y el tercer mes postrasplante, mientras que en el
TOS acontece, por lo general, en el periodo tardo (entre 1 mes y 5 aos postrans-
plante), ocurriendo la mayora de las veces en el primer ao. Entre este periodo y
el anterior son ms frecuentes las infecciones por adenovirus.
En el periodo tardo, la infeccin vrica ms comn es la producida por el virus
varicela zster (VVZ), si bien pueden presentarse tambin infecciones por CMV y
VEB. La infeccin por el VVZ ocurren con elevada frecuencia en nios con TPH
y TOS, con medianas de aparicin en torno a los 100 das en el TPH y ms tarda-
mente en el TOS. En el 85% de los casos se manifiesta como herpes zster y en el
15% restante como varicela. En el TPH, en la mayora de los casos, corresponde a
reactivaciones al igual que en el adulto, y se manifiesta con distribucin metam-
rica. Se han involucrado varios factores que aumentan la frecuencia de aparicin
de VVZ y las recurrencias, como la EICH aguda y crnica, adems del TPH alogni-
co, aunque el tipo de trasplante en los nios no parece comportar un mayor ries-
go de herpes zster. El riesgo de diseminacin es alto y se manifiesta, sobre todo,
como neumona, y puede ocurrir sin afectacin cutnea. Una forma grave de pre-
sentacin de diseminacin puede ser como un abdomen agudo. Son frecuentes las
neuralgias posherpticas, la afectacin del trigmino y la sobreinfeccin bacteria-
na. En el TOS ha mejorado el pronstico en los ltimos aos. En una serie reciente
en nios con trasplante heptico, el 6% desarroll varicela con una mediana de
1,8 aos. Aunque en todos los casos fue cutnea sin afectacin visceral, la mayo-
ra precis de ingreso predisponiendo a infecciones bacterianas posteriores.
Los roseolovirus herpes hominis (HHV-6 y HHV-7) pueden actuar de forma sinr-
gica con otros virus herpes, como CMV. El mejor conocido es el HHV-6 y causa fie-

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bre, exantema, neumonitis, encefalitis y supresin de la mdula sea (MO). Otro vi-
rus a considerar es el parvovirus B19, que puede causar anemia grave, citope-
nias, vasculitis, hepatitis y miocarditis en estos pacientes.
En el TPH y el TOS, sobre todo renal, otros virus prevalentes son los poliomavirus,
de manera particular el virus BK, como causa de cistitis hemorrgica y nefropata.
En los nios con trasplante renal, la mediana de aparicin de nefropata asociada
al virus BK es de 10 meses. Es constante la viruria y muy comn la viremia por BK,
y su principal consecuencia es el deterioro en la funcin renal y el fallo del injerto
si no se reduce la IS.
Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas producen graves complicaciones tras el TPH, sobre to-
do durante el periodo preinjerto, cuando los pacientes estn neutropnicos, y
en el TOS en el primer periodo. Entre los 30-180 das postrasplante las bacterie-
mias son tambin frecuentes, especialmente despus de TPH alognico. La pre-
sentacin habitual es con fiebre y neutropenia, complicada con frecuencia por mu-
cositis. Son frecuentes las infecciones asociadas a catter, que pueden derivar en
sepsis. La mayora de las infecciones proceden de microorganismos presentes en el
tracto gastrointestinal como parte de la flora microbiana. En el TOS tambin sue-
len ocurrir en el periodo precoz, y predominan las infecciones del lecho quirr-
gico, entre las que se incluyen las infecciones de la herida quirrgica, las urinarias
e intraabdominales, la neumona, la colangitis y la mediastinitis.
En el TPH predominan las bacteriemias por cocos grampositivos, sobre todo Staphy-
lococcus coagulasa-negativo (SCN) y Streptococcus del grupo viridans (SGV), se-
guidas de infecciones asociadas a catter, cuya etiologa es similar a la acontecida
en el TOS, entre las que se incluye el SCN, Staphylococcus aureus, Enterococcus sp.,
bacilos gramnegativos (BGN), Pseudomonas aeruginosa y Candida spp. Los micro-
organismos ms comunes en el TOS son los cocos grampositivos en las infecciones
del catter, y los BGN en las infecciones del tracto urinario (ITU) y en las colangi-
tis. Las ITU son las infecciones ms comunes en los nios con trasplante renal, y en
los 6 primeros meses se asocian a prdida del injerto. En los nios con fibrosis qus-
tica, previamente colonizados, destacan P. aeruginosa y Burkholderia cepacia en-
tre los patgenos habituales tras el trasplante pulmonar.
En el periodo intermedio, las infecciones bacterianas son menos comunes que
las vricas o las debidas a patgenos oportunistas. En este espacio de tiempo es
frecuente la neumonitis con fiebre, como se ha comentado con anterioridad.
En el periodo tardo son particularmente frecuentes las infecciones por bacte-
rias encapsuladas, sobre todo si existe EICH crnica. Se manifiestan como in-
fecciones respiratorias tipo sinusitis, bronquitis y neumonas. El patgeno predo-
minante es S. pneumoniae, que puede producir meningitis y shock sptico fulminante.

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Otros patgenos que se han de considerar, durante este periodo, como ya se ha co-
mentado anteriormente, son H. influenzae y N. meningitidis; y, con menor frecuencia,
L. monocytogenes o Nocardia sp. No obstante, es importante resear que, adems,
despus de la recuperacin hematolgica existe un riesgo aumentado de bacterie-
mias, sobre todo por SCN asociado a catteres.
Infecciones fngicas
Las infecciones fngicas han aumentado en los ltimos aos en los nios some-
tidos a trasplante. En el TPH, las infecciones por hongos estn ntimamente re-
lacionadas con el grado y la duracin de la neutropenia y, por tanto, ocurren so-
bre todo en el periodo preinjerto, aunque pueden aparecer en cualquier momento,
sobre todo si existe EICH y el uso prolongado de esteroides. Los hongos ms
frecuentes son, con mucho, Candida sp., seguida de Aspergillus sp. Algunos fac-
tores de riesgo para el desarrollo de infecciones fngicas son: TPH alognico, TPH
con donante no emparentado, neoplasia hematolgica subyacente, deplecin de
clulas T, EICH, tanto aguda como crnica, alto nivel de colonizacin y los este-
roides. Otros hongos son menos comunes, aunque se describen en aumento, en-
tre los que se incluyen: Mucor, Fusarium, Scedosporium, Trichosporon, Tubularia
y Alternaria; es importante tenerlos en cuenta porque pueden ser resistentes al
tratamiento convencional.
La candidiasis es la micosis ms frecuente en los pacientes con TPH. El ori-
gen de sta suele ser endgeno, habitualmente gastrointestinal, aunque tam-
bin es, con frecuencia, secundario a la infeccin del catter. Se puede clasi-
ficar en cutnea, mucosa o sistmica. La candidiasis cutneo-mucosa es
frecuente en estos sujetos y no difiere sustancialmente respecto al nio on-
colgico con neutropenia. La candidemia no tratada, sobre todo durante la
neutropenia, puede evolucionar a un cuadro agudo de candidiasis disemina-
da con shock sptico, o a un cuadro crnico de afectacin multiorgnica co-
nocido como candidiasis crnica diseminada: las formas aguda o crnica
constituyen los 2 extremos del espectro. La mayora de las infecciones por Can-
dida son debidas a Candida albicans , si bien en algunas unidades hasta la
cuarta parte de las infecciones tienen su origen en otras especies que inclu-
yen Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida lusita-
niae, Candida guilliermondii o Candida glabrata.
En el TOS existe mayor riesgo de infeccin fngica en el trasplante heptico
y pulmonar, en los que es una causa importante de mortalidad, sobre todo
por hongos filamentosos, entre los que destaca Aspergillus sp., con puerta de
entrada respiratoria. Algunos factores de riesgo son el tratamiento antibitico
mltiple, la estancia prolongada, disfuncin del injerto y ciruga prolongada o
retrasplante.

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CLNICA BSICA
Periodo precoz
Durante el periodo precoz, con frecuencia se plantea el diagnstico diferencial
de un sndrome febril sin foco. En el TPH, en este periodo, la mayora de los pa-
cientes tienen fiebre, pero los hemocultivos son positivos en menos del 50% de los
casos. Es frecuente la mucositis y son habituales las manifestaciones pulmonares
y digestivas, con un amplio abanico de posibilidades diagnsticas, entre las que
destaca siempre la infeccin. En el TOS, la causa de la fiebre suele relacionarse con
problemas posquirrgicos, rechazo de injerto (frecuente en nios) o con la terapia
antirrechazo con globulinas antilinfocticas.
Periodo intermedio
En el periodo intermedio suelen ocurrir las infecciones ms graves, tanto en el TPH
como en el TOS. El patgeno ms comn es el CMV. La mediana de inicio de la in-
feccin por CMV ocurre entre los 30 y los 50 das postrasplante, aunque puede re-
trasarse si se administra profilaxis. En el nio con TPH alognico la mortalidad pue-
de alcanzar el 15%-20%. Suele ser comn la fiebre (que puede ser elevada, prolongada
y en picos) con anomalas hematolgicas, como la linfopenia con linfocitos atpicos
o la trombopenia. Tambin son frecuentes la afectacin gastrointestinal, la hepatitis
y la neumonitis y, en menor grado, la encefalitis; la coriorretinitis es excepcional.
El VEB se asocia a un amplio espectro de manifestaciones clnicas en los nios con
TPH y TOS, entre las que se incluyen la fiebre, el sndrome mononuclesico y el SLP.
El cuadro clnico suele comenzar con fiebre, hepatoesplenomegalia y adenopatas
generalizadas, y es frecuente la diseminacin y las formas extranodales. En el TOS,
en el 90% de los casos, la infeccin por VEB es primaria, mientras que la serone-
gatividad pretrasplante es un factor de riesgo para el desarrollo de SLP. La inci-
dencia es mayor en el nio que en el adulto, y ms comn en el trasplante pulmo-
nar, cardiaco y heptico, por este orden. Adems del cuadro autolimitado similar a
una mononucleosis infecciosa, existen 2 formas de presentacin del SLP en estos
nios: el sndrome mononuclesico con progresin y diseminacin a mltiples r-
ganos que conduce a la muerte, y el linfoma extranodal aislado.
La infeccin por adenovirus puede ser muy grave en el nio trasplantado, con una
mortalidad de hasta el 30% en el TPH. La localizacin ms frecuente es la digesti-
va, y se manifiesta como colitis o hepatitis. La neumonitis, la conjuntivitis, la nefri-
tis intersticial y la cistitis hemorrgica o la encefalitis son otras posibles complica-
ciones del adenovirus en estos nios.
Periodo tardo
En el periodo tardo predominan las infecciones adquiridas en la comunidad. Los
nios con anomalas funcionales o anatmicas no corregidas son ms propensos

6C6.qxp:Abbot 3/2/10 23:24 Pgina 900
a tener infecciones recurrentes, como cuando existe EICH crnico en el TPH, reflu-
jo vesicoureteral en el trasplante renal o estenosis de la va biliar en los trasplan-
tes hepticos. Asimismo, se describen, en este periodo, infecciones crnicas y recu-
rrentes, como las bronquiectasias en el trasplante de corazn-pulmn. En este
periodo el rechazo es una causa excepcional de fiebre si el paciente cumple el tra-
tamiento IS. En caso de fiebre, adems de CMV y VEB, es importante considerar la
posibilidad de la presencia de patgenos oportunistas y, en nuestro pas, de una
tuberculosis. Aunque suele ser de aparicin ms precoz, la neumona por P. jiro-
vecii se ha descrito tras el primer ao postrasplante y resulta ms comn en los pa-
cientes con altas dosis de IS (la fiebre puede ser la nica manifestacin).
DIAGNSTICO
El primer paso en el diagnstico de un nio trasplantado con fiebre es la valora-
cin de los signos y los sntomas asociados, en el contexto de una evaluacin
detallada del riesgo de infeccin y su gravedad segn el periodo postransplan-
te en que se encuentre el paciente. La historia epidemiolgica de las infecciones y
cirugas previas, la presencia de catteres, la profilaxis antimicrobiana, las va-
cunaciones y las reacciones adversas a frmacos son datos a tener en cuenta. Es,
por tanto, fundamental realizar una exploracin clnica minuciosa.
Es importante conocer la serologa basal pretrasplante frente a CMV, VEB, VHS y
varicela, as como la existencia de infecciones por parte de estos agentes u otros
comunes durante el periodo postrasplante.
Por lo general, el nio trasplantado que acude al Servicio de Urgencias con fie-
bre debera ingresar hasta descartarse la presencia de infeccin y hasta la resolu-
cin de la fiebre. Una excepcin a esta regla podra ser el nio sin factores de ries-
go con fiebre en el periodo tardo. En esta situacin, el manejo es similar al del nio
inmunocompetente, quizs con la realizacin de algunas pruebas complementa-
rias. stas deben ir orientadas al diagnstico de sospecha ms frecuente. Cuando
la fiebre es el nico signo o el predominante, adems de la analtica habitual con
hemograma, la bioqumica bsica, el sedimento de orina y la protena C reactiva,
debe incluirse la realizacin de hemocultivos perifrico y central (si existe catter)
idealmente semicuantitativos o comparativos y, por lo general, deben realizarse
pruebas de imagen (radiografa de trax y, con frecuencia, ecografa abdominal).
En el nio con sntomas gastrointestinales o respiratorios, las pruebas comple-
mentarias deberan incluir pruebas de deteccin rpida de virus respiratorios o di-
gestivos en funcin de la epidemiologa.
En el nio que ingresa, sobre todo si es de riesgo, en ausencia de diagnstico las
primeras 48-72 horas, las pruebas complementarias a posteriori suelen incluir una
determinacin de antigenemia o PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) para
CMV y una deteccin de antigenemia para Aspergillus sp. mediante la determina-

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cin de galactomanano (buena sensibilidad y especificidad en el nio con TPH pe-

ro con validez desconocida en el nio con TOS). En aqul con factores de riesgo pa-
ra hongos filamentosos deberan realizarse precozmente pruebas de imagen que
incluyan una tomografa computarizada (TC) torcica. Durante los periodos de m-
xima IS, el elevado riesgo de infeccin y la gravedad asociada hacen necesaria la
monitorizacin de la viremia por CMV y, en el TPH, de la antigenemia de Aspergi-
llus sp., para poder iniciar el tratamiento anticipado.
La determinacin de PCR en sangre u orina permite el diagnstico de la mayora
de las infecciones vricas comunes en estos nios en el periodo intermedio, y su
cuantificacin puede ser de gran ayuda en la valoracin pronstica y de respuesta
al tratamiento. Aunque esta afirmacin es valida para los SLP, asociados a VEB, el
ADN de VEB se puede detectar tambin en los sujetos asintomticos, y de ah la
recomendacin de confirmar, cuando sea posible, el diagnstico de SLP histolgi-
camente.

El diagnstico diferencial del nio trasplantado con fiebre es muy amplio. Aunque
las infecciones son la causa habitual, la fiebre puede ser secundaria a frmacos, re-
chazo del injerto en el TOS, EICH en el TPH, as como a algunas patologas espec-
ficas de cada tipo de trasplante que ocurren, por lo general, en los dos primeros
periodos postrasplante.Tambin la fiebre puede ser la primera y nica manifesta-
cin de un SLP. Aunque es menos comn en el periodo tardo, el rechazo siempre
ha de considerarse como causa de la fiebre. Diferentes infecciones oportunistas
pueden debutar con fiebre, entre las que se incluye la neumona por P. jirovecii,
aunque se suele acompaar de sntomas respiratorios.
TRATAMIENTO
El nio trasplantado que acude al Servicio de Urgencias con fiebre y requiere ingre-
so hospitalario, tras la recogida de cultivos suele precisar antibioterapia intraveno-
sa (iv) de amplio espectro para cubrir las bacterias habituales. En el TPH est indi-
cado un tratamiento antibitico emprico, independientemente de la presencia de
neutropenia, y debe elegirse segn la epidemiologa local. Este planteamiento pa-
rece estar justificado por la alta incidencia de bacteriemia en cualquier periodo pos-
trasplante y por la alta tasa de mortalidad si se retrasa el tratamiento adecuado, en
especial en las infecciones causadas por BGN. Es fundamental valorar la presencia
de catteres centrales y la existencia de neutropenia, su grado, su duracin y la cau-
sa subyacente. Por lo general, se utilizan antibiticos frente a los cocos grampositi-
vos y BGN. En el nio con TOS, el tratamiento antibitico emprico suele ir ms orien-
tado a las complicaciones locales segn el tipo de trasplante en el periodo precoz,
y a la infeccin de catter o las infecciones adquiridas en la comunidad en los pe-

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riodos intermedio y tardo. La va de administracin suele ser la iv hasta la negativi-

dad de los cultivos o mientras dure la hospitalizacin, si existe foco causal.
En el paciente con TPH el manejo es similar al del nio con fiebre y neutropenia
(vase el captulo 3 de la seccin 6.C.), si bien se suelen utilizar antifngicos de ma-
nera ms precoz. El manejo clnico de una sospecha de infeccin bacteriana o tras la
confirmacin depende fundamentalmente del periodo postrasplante, sobre todo en re-
lacin con la neutropenia. No existe un tratamiento que resulte superior, por lo que
hay que adaptarse a los datos epidemiolgicos locales. El tratamiento antibitico em-
prico, en los nios, puede incluir un glucopptido y un antibitico de amplio espectro
con cobertura frente a Pseudomonas sp., como piperacilina-tazobactam, meropenem
o ceftazidima. No obstante, el empleo de glucopptidos es controvertido debido al ries-
go de resistencias y a la menor agresividad de las infecciones por grampositivos, sal-
vo SGV. En las unidades con una elevada incidencia de infecciones por cocos gram-
positivos, sobre todo en nios con factores de riesgo de bacteriemias por SGV (mucositis
grave, tratamiento con arabinsido de citosina), el uso de glucopptidos parece justi-
ficado. Sin embargo, la mayor experiencia en el uso de glucopptidos se tiene con van-
comicina, y la teicoplanina parece un agente efectivo, si se considera la diferencia far-
macocintica del nio con TPH, ya que las dosis de este antibitico han ser ms elevadas
en estos pacientes. Habitualmente no se utilizan aminoglucsidos durante el periodo
de neutropenia para evitar potenciar la toxicidad renal en el nio que recibe ciclospo-
rina u otros frmacos nefrotxicos. En la eleccin de antibiticos empricos hay que
considerar el perfil de resistencias en el hospital y en la comunidad y, si est dis-
ponible, el patrn de colonizacin del paciente.
Deben valorarse otras medidas teraputicas segn la clnica, el grado de IS y la anal-
tica. Entre ellas se encuentran el sellado del catter con antibiticos (antibiotic-lock) o
la retirada del mismo en las infecciones asociadas a catter, la ciruga y el drenaje pre-
coz de los abscesos, la disminucin o la retirada de la IS, o el empleo de factor esti-
mulante de colonias de granulocitos (G-CSF) para la recuperacin de la neutropenia.
Respecto a la profilaxis antimicrobiana en el TPH, debe tenerse en cuenta, en
la eleccin del tratamiento emprico, que la mayora de los pacientes han recibido
algn tipo de profilaxis antibacteriana, como TMP-SMX, o la antifngica, especial-
mente los azoles, lo que puede favorecer la aparicin de resistencias. Aunque es-
tos pacientes requieren un calendario vacunal amplio, la respuesta a las vacunas
es variable, por lo que la historia de inmunizacin previa a determinados patge-
nos no debe hacer modificar la pauta emprica.
El nio con TPH o TOS con fiebre requiere habitualmente el ingreso hospitalario.
Debe considerarse el manejo ambulatorio con una estrecha monitorizacin en el
periodo tardo con buena evolucin postrasplante y sin factores de riesgo.

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Ante un nio con TPH o TOS y fiebre se debera llamar siempre al especialista del
rgano trasplantado y al infectlogo para que realicen una valoracin conjunta.
En general, la mayora de los nios trasplantados precisan niveles bajos de IS de 6-
12 meses o ms postrasplante. Cada vez ms, los protocolos de trasplante tienden
a minimizar la IS de forma progresiva. Como consecuencia, en ausencia de compli-
caciones tcnicas del trasplante, rechazo o EICH, la tasa y la gravedad de las infec-
ciones tienden a ser similares a las de la poblacin general. Por otro lado, los nios
que requieren un alto grado de IS en el periodo tardo permanecen con un elevado
riesgo de infecciones oportunistas e infecciones adquiridas en la comunidad.
El protocolo de actuacin debe ser individualizado, y ha de tenerse siempre pre-
sente el tipo de trasplante, el tiempo transcurrido desde su realizacin, el grado de
IS, las complicaciones previas y el tratamiento recibido.
BIBLIOGRAFA
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Prober Ch. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 3. ed. Philadelphia: Chur-
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7. COMPLICACIONES INFECCIOSAS
POSOPERATORIAS
M. Miguel Ferrero, S. Barrena Della, C. A. de la Torre Ramos,
J. J. Vzquez Estvez
PUNTOS CLAVE
La infeccin en el sitio quirrgico (ISQ) es la tercera causa
de infeccin nosocomial.
El tratamiento antibitico ser inicialmente emprico.
Las ISQ de rganos y espacios son las de peor pronstico.
DEFINICIN
La ISQ es la denominacin actual que corresponde a la infeccin de la herida qui-
rrgica o en el lugar de la intervencin. Es la infeccin que se produce en el sitio
de la incisin en los primeros 30 das tras la intervencin, o en el primer ao si se
han colocado prtesis o implantes. Existen tres categoras de ISQ (Tabla I).
Tabla I. Categoras de ISQ

ISQ incisional superficial ISQ incisional profunda ISQ de rganos y espacios
Afecta slo a piel o tejidos Afecta a tejidos blandos Afecta a parte de la anatoma
subcutneos de la incisin profundos de la incisin: (rganos o espacios)
fascia y msculos abierta o manipulada
durante la intervencin
EPIDEMIOLOGA
Las ISQ son la tercera causa de infeccin nosocomial y suponen el 12%-18% de
las infecciones nosocomiales.
Los factores de riesgo que determinan una infeccin posoperatoria interactan
entre s y son:
Inmunidad del husped: edad, estado nutricional y enfermedades concomi-
tantes (incluyendo obesidad).
Tipo de ciruga (limpia, contaminada, sucia): la clasificacin actual se ba-
sa en el nivel de contaminacin bacteriana de la herida y se utiliza como predic-
905
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tor del riesgo de ISQ (Tabla II). El tiempo de la ciruga y la tcnica utilizada pue-
den actuar como factores de riesgo.
Factores microbianos: los microorganismos que causan las ISQ pueden ad-
quirirse por contaminacin exgena (ambiente hospitalario o personal sanitario)
o por contaminacin endgena (desde el propio paciente).
Tabla II. Clasificacin de las intervenciones quirrgicas

Tipo de ciruga Caractersticas Riesgo Modo de actuacin
de infeccin
(sin profilaxis)
Limpia Ciruga electiva 1%-2% No requiere profilaxis
sin infeccin previa perioperatoria salvo
No se afecta ninguna en inmunocomprometidos
barrera mucosa o ciruga con implantes
Limpia- Se entra 3%-15% Quimioprofilaxis
contaminada en una cavidad perioperatoria
con microorganismos
pero sin infeccin
ni inflamacin aguda
o ciruga limpia
urgente
Contaminada Existe infeccin activa 7%-15% Quimioprofilaxis
o inflamacin aguda perioperatoria
Sucia1 Presencia de pus 10%-40% Terapia antimicrobiana
o material fecaloideo emprica
1
Tambin trauma penetrante de ms de 4 horas o perforacin de la mucosa preoperatoria.
ETIOLOGA
Las bacterias son las causantes de la mayora de las ISQ; las ms frecuentemente
aisladas son los bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus.
Las ISQ tras cirugas limpias son, por lo general, de origen exgeno: am-
biente hospitalario y/o personal sanitario o flora cutnea del paciente. Es ha-
bitual que estn causadas por cocos grampositivos: S. aureus o Staphylococcus
epidermidis.
En otros tipos de cirugas (contaminadas o sucias), las ISQ suelen ser poli-
microbianas y estn causadas por la flora habitual de los rganos manipula-

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dos durante la intervencin. Por ejemplo, en las intervenciones de colon, los

patgenos habituales son Bacteroides fragilis, Escherichia coli y Enterococcus,
y en las heridas traumticas, adems de S. aureus, habra que pensar en Clos-
tridium y Streptococcus pyogenes (adems de anaerobios, Eikenella y Pasteu-
rella en el caso de mordedura).
Los pacientes que llevan mucho tiempo hospitalizados suelen colonizarse con or-
ganismos multirresistentes como S. aureus, resistente a la meticilina, y Enterococci
resistentes a vancomicina y ampicilina.
CLNICA (TABLA III)
Tabla III. Clnica de la ISQ

ISQ incisionales1 En el sitio de la incisin: dolor, enrojecimiento o calor,
(clnica local) tumefaccin localizada, herida dehiscente, drenaje
purulento
Absceso
Se puede acompaar o no de fiebre
Suele desarrollarse entre el tercer y el quinto da
tras la intervencin
ISQ de rganos Suele cursar con: fiebre, dolor, afectacin sistmica,
y espacios1 clnica especfica del rgano intervenido (por ejemplo,
(clnica sistmica) en ciruga torcica: taquipnea, tos persistente,
dolor pleurtico; en ciruga abdominal: dolor, leo
paraltico prolongado)
Drenaje purulento proveniente de un drenaje colocado
en el rgano o espacio
Suelen manifestarse a partir del quinto da
tras la intervencin
1
El aislamiento de un microorganismo de cultivo de una muestra obtenida de forma asptica
indicara tambin infeccin.
DIAGNSTICO
El diagnstico en las ISQ incisionales es fundamentalmente clnico, segn los ha-
llazgos descritos en el apartado anterior.
En las ISQ de rganos y espacios, el diagnstico de sospecha suele ser mediante la
clnica pero, por lo general, necesita confirmacin mediante pruebas de laborato-
rio y de imagen (Tabla IV).
7. COMPLICACIONES INFECCIOSAS POSOPERATORIAS 907

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Tabla IV. Pruebas de laboratorio e imagen para el diagnstico de ISQ

Estudio Hallazgos
Cultivos Hemocultivo, cultivos de la herida quirrgica y drenajes:
tiles para obtener el antibiograma1
Hemograma, Ayudan al diagnostico, pero no confirman ni descartan ISQ,
bioqumica y podran ser normales
Inespecficos: leucocitosis con desviacin izquierda, elevacin
de reactantes de fase aguda (VSG, protena C reactiva, PCT)
Radiografas Rx de trax. Muy til en ISQ torcicas: derrame pleural, niveles
hidroareos, colecciones subpulmonares
Rx del abdomen. Menos til para localizar colecciones; signos
indirectos: patrn de distribucin anmalo del aire intestinal,
niveles hidroareos, distensin de las asas intestinales
Ecografa til para el diagnstico del tamao del derrame pleural,
y si es o no complicado (tabiques, empiema)
De eleccin para el diagnstico de colecciones intraabdominales
(localizacin, tamao, caractersticas)
TC Alto nivel de radiacin
Indicado cuando las dems pruebas diagnsticas han fracasado
o persiste el cuadro clnico pese al tratamiento correcto
1
Cultivos no obtenidos con tcnicas aspticas o de drenajes externos podran no corresponder
con la etiologa de la infeccin, aunque s podran ayudar en la eleccin antimicrobiana.
Otras causas de fiebre en el paciente quirrgico son:
Patologa respiratoria (atelectasias, neumona): en relacin con intubacin o in-
movilizacin prolongada.
Infeccin del tracto urinario (ITU): por sondaje urinario.
Flebitis por infeccin debido a catter venoso central.
Infecciones intercurrentes adquiridas durante la hospitalizacin (gastroenteritis
aguda GEA por rotavirus o infeccin respiratoria de vas altas).
TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE INGRESO

Todo paciente con antecedente de intervencin quirrgica reciente (30 das) y clnica
de ISQ incisional o fiebre (sospecha de ISQ de rgano o espacio) debe ser valorado por
un cirujano. En la Tabla V estn expuestos los tratamientos y criterios de ingreso.

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Tabla V. Tratamiento de la ISQ y criterios de ingreso hospitalario

ISQ incisional El tratamiento puede ser ambulatorio y no siempre requiere
antibiticos:
Drenaje del material purulento y curas locales diarias
Antibitico (vo): indicado si hay drenaje abundante
de material purulento, edema importante de tejidos
o celulitis
Criterios de ingreso y/o exploracin quirrgica:
ISQ incisional con fiebre
Falta de mejora/empeoramiento con tratamiento
correcto
ISQ de rganos Siempre requiere ingreso:
y espacios Antibiticos iv
Drenaje de abscesos o colecciones (quirrgico o mediante
radiologa intervencionista)
Criterios de exploracin quirrgica (fracaso del tratamiento
conservador):
Fiebre o leucocitosis mantenida
Falta de mejora clnica
El tratamiento antibitico ser inicialmente emprico segn el tipo de microorganismo

ms frecuente (Tabla VI), a la espera del resultado del antibiograma (segn el cul-
tivo de la herida quirrgica, del drenaje o hemocultivo).
Tabla VI. Tratamiento antibitico emprico de la ISQ

Procedimiento Microorganismo Pauta iv1
Ciruga cardiaca S. aureus Alrgicos a los -lactmicos:
Ciruga torcica Staphylococcus vancomicina o teicoplanina +
coagulasa (), aminoglucsido
enterobacterias Cefazolina/cloxacilina +
aminoglucsido en infecciones
menos graves sin sospecha
de Staphylococcus resistentes
Ciruga gastrointestinal Enterobacterias Cefazolina o cefuroxima
Gastroesofgica y flora orofarngea o amoxicilina-clavulnico (A/C)
(contina)
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Tabla VI. Tratamiento antibitico emprico de la ISQ (continuacin)

Procedimiento Microorganismo Pauta iv1
Biliar Enterobacterias Gentamicina (o cefalosporinas
Apendicular y anaerobios de 3. generacin) + metronidazol
Colorrectal ampicilina
Alternativa: piperacilina-tazobactam
o meropenem
Ciruga S. aureus, Streptococcus A/C
de cabeza y flora orofarngea
y cuello
Neurociruga S. aureus, Staphylococcus Cloxacilina o vancomicina
coagulasa () cefalosporina de 3. generacin
Ciruga S. aureus, Staphylococcus Antibiticos intravtreos (base
oftlmica coagulasa () del tratamiento): vancomicina
Streptococcus, y ceftazidima
enterobacterias Antibiticos iv: vancomicina/
cloxacilina + ceftazidima
o ciprofloxacino
Tratamiento tpico (colirio
de vancomicina o fluorquinolonas)
Ciruga S. aureus, Staphylococcus Cefazolina o cloxacilina o A/C
Ortopdica coagulasa () Alrgicos a -lactmicos o sospecha
Streptococcus de resistencia: vancomicina
y enterobacterias Considerar asociar un aminoglucsido
Ciruga S. aureus, Staphylococcus A/C aminoglucsido
Urolgica coagulasa (),
Enterococcus faecalis,
enterobacterias
1
Vase la dosificacin en la seccin 4. El tratamiento va a depender del tipo de infeccin,
la gravedad y la respuesta al mismo, entre 1-2 semanas en celulitis hasta 8 semanas
en el caso de mediastinitis. Podra utilizarse cefazolina o cloxacilina en monoterapia
en el caso de infeccin superficial. En caso de infeccin grave, se debera considerar
piperacilina-tazobactam o meropenem vancomicina. Staphylococcus coagulasa ().
COMPLICACIONES Y EVOLUCIN
Las ISQ incisionales superficiales (piel y tejido celular subcutneo) suelen evolu-
cionar de forma favorable con curas locales diarias y tan slo suelen dejar como
secuela un defecto esttico (cicatriz hipertrfica).

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Las ISQ incisionales profundas (fascia y msculo) generan una alta morbilidad, pe-
ro es excepcional que causen muerte (slo casos infrecuentes de fascitis necro-
sante). Evolucionan bien con curas locales y antibiticos. Tras la resolucin de la in-
feccin, en ocasiones es necesaria una intervencin para reparar el defecto fascial
(reparacin de la eventracin).
Las ISQ de rganos y espacios son las de peor pronstico, precisan de un tiempo
prolongado de ingreso, tratamiento antibitico intravenoso de amplio espectro y,
en muchas ocasiones, drenaje quirrgico de las colecciones. Pueden tener hasta un
2% de mortalidad.
Profilaxis quirrgica
El riesgo de infeccin durante el acto quirrgico es relativamente finito y, as, la profila-
xis quirrgica debera limitarse en el tiempo. De hecho, una nica dosis de antibitico,
administrada 30 minutos antes de la incisin quirrgica, mantiene unos niveles de an-
tibitico adecuados para cirugas de menos de 4 horas. Existe indicacin de administrar
una segunda dosis de antibitico en el caso de cirugas ms prolongadas, sangrado im-
portante, o administracin de antibiticos de semivida muy corta (excepcional).
Las indicaciones generales de profilaxis quirrgica son:
Frecuencia elevada de infeccin.
Situaciones de alto riesgo, como la implantacin de material protsico.
La infeccin podra tener consecuencias muy graves (infeccin del sistema).
La eleccin del antibitico se basa en los microorganismos ms frecuentemente

asociados, sin tener que cubrir todos los posibles (Tabla VI), penetracin en tejido
y efectos adversos, incluyendo induccin de resistencias. El antibitico ms am-
pliamente administrado es cefazolina. En la Tabla VII se describen los regme-
nes antibiticos ms comunes para los diferentes procedimientos quirrgicos.
Tabla VII. Profilaxis antibitica en diferentes procedimientos

quirrgicos
Procedimiento Antibitico Dosis
1
Neonatos (72 horas) Ampicilina + 50 mg/kg
gentamicina 2,5-3 mg/kg
Neonatos1 (>72 horas) Variable segn flora, resistencias
y tipo de ciruga
Ciruga cardiovascular Cefazolina 25 mg/kg
o torcica o vancomicina2 10 mg/kg
(contina)
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Tabla VII. Profilaxis antibitica en diferentes procedimientos

quirrgicos (continuacin)
Procedimiento Antibitico Dosis
Esofgico Cafazolina3
y gastroduodenal
Tracto biliar Cefazolina4
Colorrectal Cefoxitina5 40 mg/kg
o apendicectoma Si existe alto riesgo: Clindamicina: 10 mg/kg
(no perforada) clindamicina/metronidazol + Metronidazol: 10 mg/kg
gentamicina ampicilina Gentamicina: 2 mg/kg
Ampicilina: 50 mg/kg
Ruptura de vscera Cefoxitina gentamicina Meropenem: 20 mg/kg
o clindamicina + getamicina
o meropenem
Ciruga genitourinaria Ampicilina + gentamicina
Cabeza y cuello Clindamicina + gentamicina5
o cefazolina
Neurociruga Cefazolina o vancomicina2
Ciruga oftlmica Gentamicina, ciprofloxacino, Gotas frecuentes
tobramicina o neomicina + 2-24 horas antes
gramicidina + polimixina B del procedimiento
o cefazolina subconjuntival 100 mg
Ciruga ortopdica Cefazolina2
Herida por trauma Cefazolina
(no mordedura)
1
Cualquier procedimiento. 2 En caso de alta prevalencia o colonizacin de MRSA.
Cefuroxima podra ser superior e cefazolina. 3 Slo si hay alto riesgo: obstruccin
esofgica, disminucin de la acidez gstrica o de la motilidad gastrointestinal u obesidad
mrbida. 4 En caso de colecistitis aguda, vescula no funcionante, ictericia obstructiva
o clculos en la va comn. 5 Amoxicilina-clavulnico podra ser una alternativa.
BIBLIOGRAFA
Academia Americana de Pediatra. Red Book. 28. ed. 2009.
Coffin SE, Zaoutis TE. Healthcare-associated infections. Principles and practices of pediatric
infectious diseases. Sarah S Long (ed.). 3. ed. Editorial Churchill-Livingstone 2009: 577-87.

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Antecedente de intervencin quirrgica reciente (<30 das) con sospecha clnica de ISQ
Historia y exploracin general y de la herida quirrgica
Valoracin por parte del cirujano
Sospecha de ISQ incisional Sospecha de ISQ de rgano o espacio

Clnica local en la herida quirrgica: dolor, Clnica sistmica: fiebre, dolor, clnica segn
rubor, calor, tumor, salida de pus rgano afecto, drenaje del material purulento
Fiebre S Ingreso
No Mala evolucin
Tratamiento ambulatorio: Pruebas diagnsticas:

Curas locales Cultivos (herida, drenaje, hemocultivo)
Valorar la necesidad de antibitico oral: Hemograma, bioqumica y coagulacin
abundante material purulento, importante Pruebas de imagen (Rx, ecografa)
edema o celulitis
Revisin en 24-48 horas
Antibioterapia iv emprica (Tabla VI) a la espera de antibiograma

Drenaje de colecciones/abscesos (Rx intervencionista o ciruga)
Completar tratamiento antibitico Valorar otras pruebas diagnsticas (TC)

(mnimo 1-2 semanas, segn infeccin) Revisin en quirfano
Alta y control ambulatorio

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8. FIEBRE EN NIOS PORTADORES

DE DISPOSITIVOS INVASIVOS (DIN)
J. A. Ruiz Domnguez, S. Garca Garca
PUNTOS CLAVE
Descartar siempre otro foco causal.
Recoger muestras microbiolgicas adecuadas para confirmar el diagnstico
y guiar el tratamiento antibitico.
Si el diagnstico es probable o est afectado el estado general, habra
que iniciar un tratamiento emprico hasta conocer los resultados
de Microbiologa.
En muchos casos habr que retirar el DIN para erradicar el microorganismo.
DEFINICIN
Es la fiebre termometrada, sin otro foco aparente, en nios portadores de disposi-
tivos invasivos: accesos venosos centrales (AVC) no tunelizados, tunelizados (Hick-
man, Broviac) o implantados (Port-a-cath), prtesis endovasculares (incluidas
vlvulas cardiacas), vlvulas de derivacin ventrculo-peritoneal (VDVP), sondaje
vesical, traqueostoma, prtesis articulares o dispositivos de fijacin sea.
EPIDEMIOLOGA
Segn el DIN del que se trate y las condiciones del paciente, la posibilidad de que
el origen de la fiebre sea una infeccin asociada al mismo, as como la gravedad
de dicha situacin, varan. En el caso de nios portadores de AVC se estima una in-
cidencia de 3,5-9,1 episodios/1.000 d-catter, aunque slo en un 10%-20% de los
casos la fiebre tendr este origen; entre un 2%-30% de los VDVP presentan una
complicacin infecciosa; los pacientes portadores de sondaje vesical muestran con
frecuencia colonizacin del tracto urinario aunque, sin patologa estructural, por lo
general implican slo al tracto urinario inferior.
ETIOPATOGENIA
Diversas causas explican la gnesis de la infeccin asociada a DIN:
Interrupcin de la integridad de los mecanismos de barrera del organismo (AVC, sonda
vesical, traqueostoma): puede producirse una contaminacin extraluminal (por pro-
gresin de microorganismos desde la piel) o intraluminal (por contaminacin de las co-
nexiones durante las manipulaciones o de los productos administrados a su travs).
915
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Fijacin en el DIN de un microorganismo procedente de diseminacin hemat-

gena desde otro foco infeccioso a distancia o tras procedimientos dentales o qui-
rrgicos (AVC, prtesis endovasculares).
Contaminacin primaria del DIN durante el procedimiento de su colocacin (cl-
nica precoz).
Un factor importante es la capacidad del DIN para ofrecer una superficie favorable
a la colonizacin microbiana (biofilm), parcialmente protegida de la accin del sis-
tema inmune. La Tabla I muestra los microorganismos relacionados con la infec-
cin de distintos DIN. Se debe valorar la presencia de hongos en los pacientes in-
munodeprimidos o la administracin de una antibioterapia previa de amplio espectro.
Los pacientes inmunodeprimidos (neutropnicos) tienen mayor riesgo de infeccin.
Tabla I. Microorganismos implicados en la infeccin de DIN

DIN Microorganismo ms frecuentemente implicado
AVC ECN (40%-50%), BGN aerobios (25%: Enterobacter, Klebsiella,
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli), enterococos
(10%-15%), Staphylococcus aureus (9%), Candida (6%)
Prtesis Estafilococos, Streptococcus grupo viridans, Streptococcus bovis,
endovasculares enterococos. Hongos (tras ciruga o en inmunodeprimidos)
VDVP Infeccin precoz (2 meses): ECN o S. aureus
Infeccin tarda: ECN, S. aureus, BGN intestinales, bacteriemia
(Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes)
Ocasionalmente Propionobacterium o Corynebacterium
(infecciones de bajo grado)
Sonda vesical BGN del rea perineal (70%-90%): E. coli, Enterococcus faecalis
Otros: P. aeruginosa, estafilococos
Traqueostoma Comunitarios (neumococo, Haemophilus, etc.). P. aeruginosa,
S. aureus, Klebsiella, E. coli, Candida
Dispositivos ECN, S. aureus
ortopdicos Streptococcus pyogenes y otros estreptococos, enterococos y BGN
CLNICA
Segn el DIN, podrn aparecer sntomas especficos que hagan ms probable el
diagnstico (Tabla II), pero la infeccin puede presentarse como fiebre sin foco,
especialmente con los AVC, las prtesis endovasculares y la sonda vesical.

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Tabla II. Clnica en la infeccin de DIN

DIN Signos y sntomas caractersticos
AVC Infecciones locales
Infeccin del punto de entrada: inflamacin de la piel
alrededor del mismo salida de material purulento
Infeccin del tnel subcutneo: inflamacin de la piel sobre
el trayecto tunelizado a >2 cm del punto de entrada
salida de material purulento
Infeccin del bolsillo subcutneo del dispositivo
implantado: coleccin subcutnea purulenta signos
inflamatorios/necrticos de la piel suprayacente
Bacteriemia asociada a catter
Fiebre, escalofros, sudoracin afectacin hemodinmica.
Posibilidad de desencadenamiento con manipulaciones
de la va
Prtesis Fiebre de origen desconocido de varios das de evolucin,
endovasculares astenia/anorexia, soplos nuevos (endocarditis), trombosis
o embolia sptica (osteomielitis, abscesos)
VDVP Infeccin intraluminal: signos de malfuncin
(hipertensin intracraneal), signos de infeccin intracraneal
signos de peritonitis (bacteriemia si la derivacin
es ventrculo-atrial)
Infeccin extraluminal: eritema, inflamacin y dolor
de la piel que rodea al sistema o del trayecto
Sonda vesical dolor, alteraciones en las caractersticas de la orina
Traqueostoma Infeccin local del estoma: eritema/inflamacin/secrecin
purulenta en sus bordes
Neumona asociada a ventilacin: signos de infeccin
respiratoria de las vas bajas
Dispositivos Con frecuencia sntomas sutiles. Dolor, dehiscencia, mal
ortopdicos funcionamiento de la prtesis. Drenaje purulento
DIAGNSTICO
El diagnstico ser inicialmente de sospecha (clnica y analtica compatibles), y se
confirmar mediante el aislamiento del microorganismo causal en las muestras mi-
crobiolgicas adecuadas (Tabla III).
8. FIEBRE EN NIOS PORTADORES DE DISPOSITIVOS INVASIVOS (DIN) 917

6C8.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 918
Tabla III. Diagnstico de la infeccin de DIN

DIN Mtodos diagnsticos
AVC1 Infecciones locales
Signos clnicos compatibles (Tabla III)
Cultivo del material purulento; o frotis del punto de entrada2
Bacteriemia asociada a catter
Hemocultivo (+) a microorganismo patgeno (S. aureus,
P. aeruginosa) no asociado a otro foco3
Hemocultivo (+) a flora cutnea con clnica compatible4
Cultivo del extremo distal del catter, si se retira2
Prtesis1 Positividad de 2 hemocultivos no simultneos
endovasculares Sospecha por hallazgos ecogrficos (verrugas, trombosis)
Aislamiento del microorganismo en el DIN (al retirarse)
VDVP5 Primero: si hay signos de malfuncin: Rx trayecto (descartar
roturas) + TAC craneal (hidrocefalia, complicaciones
intracraneales)
Segundo: LCR (mejor del reservorio): alteraciones del
estudio citoqumico6 y/o bacterias en tincin de Gram.
Cultivo
Sonda vesical5 Deteccin de alteraciones en el sedimento urinario
(leucocituria, nitrituria) y/o bacteriuria (tincin de Gram)
Urocultivo (positivo >105 UFC)
Traqueostoma5 Valorar Rx de trax segn sospecha
Frotis de la piel que rodea el estoma
Cultivo de secreciones (positivo: en aspirado >106 UFC,
en lavado broncoalveolar >104)
Dispositivos El diagnstico es difcil. Las tcnicas de imagen diferencian
ortopdicos5 mal la infeccin de cicatrizacin. La gammagrafa
con leucocitos marcados es sensible pero poco especfica.
El diagnstico definitivo se obtiene por medio de biopsia
y cultivo
1
Recogida adecuada de HC: ver en el texto. 2 Significativo un recuento >15 UFC.
3
Se recomienda la obtencin de, al menos, 2 HC, uno central y otro perifrico
y, si este ltimo no es posible, 2 centrales de diferentes luces. Un tiempo
de crecimiento del HC en AVC 2 horas antes que el perifrico indicara infeccin
asociada a AVC. 4 Convienen 2 HC positivos antes de filiarlo como agente etiolgico.
5
Recoger HC si la clnica de afectacin es sistmica. 6 En general, <150 leucocitos/mm3
y aumento de protenas (a veces esto ltimo es el nico hallazgo).

6C8.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 919
En el caso de AVC y prtesis endovasculares es fundamental una apropiada reco-

gida de las muestras:
Se recogen al menos 2 muestras, preferiblemente no simultneas, con una can-
tidad adecuada de sangre (1-2 mL por muestra; mnimo 0,5 mL). Vase el cap-
tulo 3 de la seccin 1.
Antes de iniciar la antibioterapia (si ya se inici, se debe aprovechar el valle).
De forma simultnea, de todas las luces del AVC + vena perifrica (recuen-
tos cuantitativos 5-10 veces superiores en AVC sugieren una colonizacin
del DIN).
TRATAMIENTO
Si el diagnstico es probable o el estado general est afectado, se iniciar un
tratamiento antibitico emprico (Tabla IV). Puede estar indicada la retirada
del dispositivo. Tras conocer el cultivo y el antibiograma, el tratamiento debe-
ra reajustarse.
Tabla IV. Tratamiento emprico de la infeccin de DIN

DIN Tratamiento
AVC Se debe sellar el catter en espera de cultivos (48 horas)1.
Si existe afectacin del estado general, se debe empezar
el tratamiento: cubrir grampositivos (A) + gramnegativos
(incluir P. aeruginosa). (B): 10-14 das tras negativizarse
los cultivos2
(A): vancomicina3 (valorar la cloxacilina segn
las resistencias)
(B): en general, se recomiendan cefepima,
piperacilina/tazobactam o meropenem
aminoglucsido4
Fluconazol, anfotericina B o equinocandina si existe
sospecha de causa fngica5
Criterios de retirada del AVC6
Si no se necesita o es factible otra va, cuando
el paciente est muy grave existe persistencia de fiebre
o cultivos (+) despus de 2-3 das de tratamiento, y si hay
infeccin fngica, por Pseudomonas, S. aureus o micobacterias.
Cuando se aprecia infeccin del tejido subcutneo,
tromboflebitis sptica, embolismos spticos, endocarditis7
(contina)
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Tabla IV. Tratamiento emprico de la infeccin de DIN (continuacin)

DIN Tratamiento
Prtesis Recomendaciones de antibioterapia similares a los AVC.
endovasculares Combinacin frecuente: vancomicina + aminoglucsido +
rifampicina
Un pilar fundamental del tratamiento es la retirada
del DIN, tras el control de la bacteriemia
VDVP8 Antibitico iv y, casi siempre, intratecal (hasta 7-10 das
tras negativizarse el cultivo del LCR); junto con la retirada
del sistema infectado (dejando un drenaje externo)
Grampositivo: vancomicina iv. Para el ECN, asociar
rifampicina. Administrar antibiticos intratecales en caso
de falta de respuesta (puede causar una inflamacin)
Gramnegativo9: ceftazidima o meropenem iv +
aminoglucsido intratecal
Hongo: anfotericina B liposomal iv e intratecal
Sonda vesical Tratamiento guiado (cultivo en 24-48 horas): 7-10 das.
Retirar la sonda
Si se debe iniciar emprico: cefalosporina de tercera generacin
Traqueostoma Local: cura con clorhexidina antimicrobiano tpico
Neumona: valorar la va (vo: amoxiclavulnico;
iv: ceftazidima + amicacina, meropenem)
Aumentar la frecuencia de cambio de la cnula
Dispositivo Con frecuencia, necesita la retirada del dispositivo.
ortopdico Administrar antibiticos iv hasta el control de la infeccin
Se puede intentar la limpieza quirrgica + tratamiento
prolongado (3-6 meses con ciprofloxacino + rifampicina
ofrece mejores resultados en adultos)
1
El sellado del catter se utiliza, generalmente, como adyuvante al tratamiento iv para evitar
la retirada del mismo. Los antibiticos ms utilizados son: vancomicina, gentamicina y
ciprofloxacino, a concentraciones elevadas. Conviene cambiarlo cada 24-48 horas y la duracin es
de entre 7-14 das. 2 Obtener hemocultivos de control a las 48-72 horas de tratamiento adecuado.
S. aureus necesita un mnimo de 14 das, y pueden ser necesarias hasta 4-6 semanas. 3 Iniciar
vancomicina en caso de que exista una elevada prevalencia de S. aureus resistente a meticilina.
4
Cubrir microorganismos multirresistentes en pacientes inmunodeprimidos, gravemente enfermos
o con evidencia de colonizacin por parte de esos microorganismos. 5 En nios graves con factores
de riesgo, como nutricin parenteral, antibiticos de amplio espectro de forma prolongada, ciruga
abdominal reciente, neutropnicos, trasplantados, etc. 6 Si no se puede retirar, valorar la
administracin de un antibitico a travs del AVC infectado. 7 Cuando la canalizacin de una nueva
va es difcil en un nio que la precisa, se podra intentar erradicar el patgeno sin remover la va,
siempre que el paciente est estable. 8 Dosis intratecales: vancomicina 10 mg/d; gentamicina
1-4 mg/d; amicacina 5-20 mg/d. 9 Especialmente en el caso de signos de afectacin abdominal
o sospecha de infeccin por gramnegativos.

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PROFILAXIS
Primaria
Se debera maximizar la asepsia durante los procedimientos de colocacin de DIN.
Se aconseja la utilizacin de materiales que dificulten la colonizacin, con/sin cu-
bierta antibitica. Se debe mantener una higiene extrema en las manipulaciones,
con cura de los puntos de entrada en la piel (AVC) y de las conexiones con un an-
tisptico (clorhexidina).
Secundaria
Se realiza la toma peridica de muestras (frotis del punto de entrada en la piel, el
aspirado de secreciones por traqueostoma, el urocultivo en el paciente portador
de sonda) para conocer la existencia de flora colonizadora y sus sensibilidades.
BIBLIOGRAFA
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6C8.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 922
Fiebre en nio portador de dispositivo invasivo
Historia clnica
Exploracin fsica
Otro foco
S infeccioso No
Tratamiento especfico Analtica
No o dudoso Infeccin del dispositivo
S o probable
Buen estado general No Tratamiento emprico

hasta cultivos

Esperar resultados/vigilar si sigue

S la fiebre: nuevas muestras
S Infeccin confirmada No
Tratamiento especfico Buscar otro diagnstico

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9. CONTROL DE LA INFECCIN
RESPIRATORIA EN EL NIO
CON FIBROSIS QUSTICA
A. Salcedo Posadas, R. M. Girn Moreno,
J. L. Rodrguez Cimadevilla, F. Romero Andjar
PUNTOS CLAVE
Importancia de la deteccin precoz de microorganismos, sobre todo
Pseudomonas aeruginosa, para la mejora del pronstico y la supervivencia.
Tratamiento agresivo del primer aislamiento, deteccin intermitente
e infeccin crnica.
No se deben olvidar los microorganismos multirresistentes y emergentes
como P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, Stenotrophomonas
maltophilia, Achromobacter xylosoxidans o Staphylococcus aureus
resistente a la metilicina (SAMR).
Hay que tener en cuenta que existen terapias alternativas, adems
del tratamiento antibitico, que influyen en el pronstico (nutricin,
fisioterapia respiratoria y ejercicio aerbico, antiinflamatorios-
inmunomoduladores-mucolticos).
Es importante el seguimiento por un grupo multidisciplinar.
DEFINICIN
La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad multisistmica de origen gentico que se
transmite con herencia autosmica recesiva. La protena anmala, codificada por el
gen FQ, causa un mal funcionamiento en diferentes canales para la conduccin de io-
nes en todas las glndulas exocrinas del organismo y provoca secreciones espesas, di-
fciles de expulsar. Esta disfuncin genera un crculo vicioso obstruccin-inflamacin-
infeccin, con tendencia a la infeccin crnica con las consiguientes manifestaciones
clnicas. La afectacin respiratoria es la principal causa de morbimortalidad.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de FQ en la poblacin caucasiana es de 1/2.500-4.500 nacidos vivos.
Es infrecuente en la raza negra (1/17.000) y en los orientales (1/90.000). Se esti-
ma que un 5% de las personas de raza blanca son portadoras del gen anmalo.
923
6C9.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 924
ETIOLOGA
Los microorganismos ms frecuentes hallados en la FQ son: S. aureus, Haemophilus
influenzae y P. aeruginosa, aunque cada da es ms habitual encontrar patgenos
resistentes a antibiticos como B. cepacia, S. maltophilia, A. xylosoxidans o SARM.
Tampoco debe olvidarse el papel de los hongos (Candida y Aspergillus), micobac-
terias atpicas y virus.
CLNICA
Esta enfermedad puede cursar con diferentes manifestaciones (Tabla I).
Tabla I. Caractersticas fenotpicas sugestivas de fibrosis qustica

Sinupata o bronconeumopata crnica manifestada por:
Colonizacin/infeccin persistente por microorganismos habituales en estos pacientes:
S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa y B. cepacia
Tos y produccin de esputo purulento crnico
Alteraciones persistentes en la radiografa de trax (bronquiectasias, atelectasias,
infiltrados, hiperinsuflacin)
Obstruccin de vas areas con sibilancias y atrapamiento areo
Poliposis nasal o alteraciones de los senos paranasales en la radiografa convencional
o en la tomografa computarizada
Acropaquias
Alteraciones gastrointestinales y nutricionales:
Intestinal: leo meconial, obstruccin intestinal distal, prolapso rectal
Pancretica: insuficiencia pancretica, pancreatitis recurrente
Heptica: hepatopata crnica sugerida por el cuadro clnico o por caractersticas
histolgicas de cirrosis biliar focal o multilobular
Nutricional: retraso de crecimiento (malnutricin), hipoproteinemia y edema,
complicaciones por dficit de vitaminas liposolubles
Sndrome pierde-sal: prdida aguda de sal, alcalosis metablica crnica
Alteraciones urogenitales en el varn: azoospermia obstructiva
Manifestaciones respiratorias
En el lactante, pueden comenzar como tos seca, a veces dificultad respiratoria y si-
bilancias que sugieren bronquiolitis, que, en muchos casos, se presenta fuera de la
estacin epidmica y no est producida por el virus respiratorio sincitial (VRS). Es-
tos procesos no responden bien a la terapia habitual, y se hacen persistentes o re-

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currentes. Los nios preescolares pueden presentar tos blanda, emetizante y epi-
sodios de broncoespasmo. Segn aumenta la edad, las manifestaciones respirato-
rias se van haciendo ms llamativas, especialmente cuando se desarrollan bron-
quiectasias y aparece tos productiva con esputo amarillento, verdoso y viscoso, y
se aslan los microorganismos caractersticos de esta enfermedad.
Algunos pacientes presentan neumonas de repeticin acompaadas en muchas
ocasiones de signos de hiperinsuflacin pulmonar, y otros son etiquetados de as-
mticos de mala evolucin: un 25%-50% de enfermos con FQ pueden cursar con
hiperreactividad bronquial. Las acropaquias pueden aparecer con la progresin
de la enfermedad y, muchas veces, indican gravedad. La pansinusitis (90%-100%)
es un hallazgo comn y algunos nios, sobre todo mayores, presentan poliposis
nasal (6%-36%).
La exacerbacin respiratoria consiste en un cambio de la sintomatologa ha-
bitual del paciente, caracterizado por el aumento de la frecuencia o intensidad de
la tos, generalmente con modificacin de las caractersticas del esputo (volumen, co-
lor, viscosidad). Puede asociarse aumento o inicio de la dificultad respiratoria, cam-
bios en la auscultacin pulmonar y/o fiebre. Sntomas y/o signos como la disminucin
de la tolerancia al ejercicio, la prdida de apetito o el estancamiento ponderal pue-
den preceder a los dems, y constituir una importante voz de alarma. Igualmente, la
disminucin 10% del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), ob-
tenido mediante espirometra basal, puede ser de gran utilidad en la deteccin pre-
coz de las exacerbaciones. La presencia de hemoptisis siempre indica exacerbacin
en los nios. Pueden existir alteraciones analticas y/o radiolgicas acompaantes que
no suelen ser muy relevantes para el diagnstico de exacerbacin en la FQ.
Las complicaciones cardiorrespiratorias que pueden surgir a lo largo de la
evolucin de la enfermedad son las siguientes: asma, atelectasia, hemoptisis, neu-
motrax, cor pulmonale con/sin hipertensin pulmonar, aspergilosis broncopulmo-
nar alrgica (ABPA) y aspergilosis invasiva (muy rara).
DIAGNSTICO
Es importante comprender los diferentes estadios de la enfermedad respiratoria:
inicialmente primoinfeccin y, posteriormente, colonizacin o infeccin, al principio
espordica y despus intermitente, y, en ltima instancia, crnica. De ello va a de-
pender el tratamiento a llevar a cabo. Existe infeccin aguda sobre una base de co-
lonizacin/infeccin crnica denominada exacerbacin respiratoria.
El diagnstico de infeccin en la FQ es eminentemente clnico, junto con el estudio
microbiolgico de las secreciones de la va area inferior (aspirado farngeo profundo,
esputo obtenido por espectoracin natural o inducida, broncoaspirado o lavado bron-
coalveolar) y la valoracin radiolgica en ciertos casos, as como el estudio funcional
respiratorio que evidencie un deterioro, sobre todo del FEV1 en la espirometra basal.
9. CONTROL DE LA INFECCIN RESPIRATORIA EN EL NIO CON FIBROSIS QUSTICA 925

6C9.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 926
Tambin es importante valorar la gravedad de la exacerbacin respiratoria (vase

el Algoritmo 1), ya que de ello va a depender el tipo de tratamiento antibitico, la va a
seguir (va oral, intravenosa o inhalada) y la necesidad o no de ingreso hospitalario.

El principal cuadro que simula una exacerbacin respiratoria es el brote de
ABPA. Es primordial, adems, realizar un adecuado estudio microbiolgico so-
bre secreciones respiratorias obtenidas de las vas bajas para identificar el mi-
croorganismo causal.
TRATAMIENTO
En este apartado slo se abarca el tratamiento antimicrobianio de la infeccin
(Tablas II y III; vase la Seccin 4 para las dosis), pero no se debe olvidar la im-
portancia de la fisioterapia respiratoria, el soporte nutricional, el uso de antiin-
flamatorios, inmunomoduladores (macrlidos), suero salino hipertnico, DNasa,
broncodilatadores, as como la nica terapia curativa en la actualidad: el tras-
plante pulmonar.
Tratamiento de las exacerbaciones respiratorias

El tratamiento antibitico es la base teraputica en estos casos. En las exacerbacio-
nes leves-moderadas es preferible la utilizacin de antibiticos por vo de amplio es-
pectro y en pautas de dos semanas. En las exacerbaciones graves, la duracin debe
ser de 14 a 21 das con antibioticoterapia iv. Si existe cultivo previo o reciente con
Pseudomonas, se deben administrar dos antimicrobianos, una cefalosporina anti-
Pseudomonas (la alternativa es una quinolona) y un aminoglucsido. Tratar ade-
cuadamente en caso de S. aureus o H. influenzae. En caso de multirresistencia, se
deben considerar diferentes tipos de antibiticos segn el antibiograma (Tabla II).
Las dosis utilizadas suelen ser superiores a las habituales, ya que estos pa-
cientes presentan una farmacocintica diferente, con mayor volumen de distribucin
y mayor eliminacin renal con disminucin de la semivida. No se debe olvidar el au-
mento de las sesiones de fisioterapia respiratoria, el inicio de la movilizacin y ejer-
cicio precoz, as como la nutricin adecuada.
Tratamiento del primer aislamiento de P. aeruginosa: la mayor parte
de los pacientes desarrollan, en su evolucin, una infeccin endobronquial cr-
nica por esta bacteria. Por eso, es muy importante el diagnstico y el trata-
miento agresivo de su primer aislamiento. La mayor parte de las veces, se diag-
nostican en invierno y coinciden con infecciones virales. Para el tratamiento
vase el Algoritmo 2.

Tabla II. Tratamiento de la exacerbacin-primer aislamiento-infeccin crnica segn microorganismos
Microorganismo Antibitico Va Situacin
H. influenzae Amoxicilina-clavulnico vo Exacerbacin
6C9.qxp:Abbot
Cefalosporinas de 2.-3. generacin

S. aureus Cloxacilina, cefalosporinas de 2. generacin, TMP-SMX, vo/iv Exacerbacin
cido fusdico
Rifampicina (combinada)
3/2/10
P. aeruginosa Ciprofloxacino vo/iv Primer aislamiento/ exacerbacin

Ceftazidima + aminoglucsido iv Exacerbacin grave
Colimicina/tobramicina Inhalada Primer aislamiento/infeccin crnica
23:25
P. aeruginosa Segn antibiograma vo/iv Exacerbacin/ infeccin crnica

multirresistente
B. cepacia TMP-SMX vo Exacerbacin/ infeccin crnica
Antibiograma: ceftazidima, meropenem, tobramicina, quinolonas vo/iv Exacerbacin/infeccin crnica
9. CONTROL DE LA INFECCIN RESPIRATORIA EN EL NIO CON FIBROSIS QUSTICA

S. maltophilia TMP-SMX vo Exacerbacin/infeccin crnica
Antibiograma: ticarcilina-clavulnico1 + minociclina, quinolonas vo/iv Exacerbacin/infeccin crnica
de 3.-4. generacin
Pgina 927
A. xylosoxidans TMP-SMX vo Exacerbacin/infeccin crnica

Antibiograma: piperacilina-tazobactam, meropenem, vo/iv Exacerbacin/infeccin crnica
minociclina/colistina, quinolonas de 3-4 generacin
SAMR Vancomicina/teicoplanina vo/iv Exacerbacin/infeccin crnica
Linezolid vo/iv Exacerbacin/infeccin crnica
Micobacterias Segn grupo vo/iv/inhalada Infeccin
atpicas
927
1
No comercializada en Espaa.
6C9.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 928
Tabla III. Antibioticoterapia inhalada

Colistina 1.000.000 U + 4 mL SSF o 2.000.000 U + 2 mL agua destilada +
2 mL SSF (50.000 U/kg/da en <50 kg)
Promixin 500.000 U (2 mL + 1 amp; administrar 1 mL) o 1.000.000 U
(colistina) (1 mL + 1 amp, administrar 1 mL)
Gentamicina 40-80 mg: diluir en SSF hasta 4 mL
Ceftazidima 500 mg-1 g: diluir en SSF hasta 4 mL
Aztreonam 500 mg-1 g: diluir en SSF hasta 4 mL
Tobi 300 mg-5 mL 28 das de tratamiento y 28 das de descanso
(>6 aos)
Posologa: 2-3 veces al da
Tratamiento de la infeccin crnica: se considera colonizacin/infeccin cr-

nica el aislamiento de un microorganismo en esputo, al menos, en 3 cultivos
sucesivos durante un periodo de 6 meses. La eleccin del tratamiento an-
tibitico depender del patgeno aislado y de su sensibilidad. Ante una infec-
cin/colonizacin crnica por P. aeruginosa, en los pacientes con enfermedad
pulmonar moderada-grave, se elige la va inhalada (vase el Algoritmo 2).
Tratamiento de las complicaciones: en la ABPA se administran este-
roides a 1-2 mg/kg/d (de prednisona), durante 6 semanas, con reduccin
de dosis las siguientes 6 si la respuesta clnica y serolgica es favorable.
En aquellos pacientes que no presentan buena respuesta a los esteroides
puede plantearse la utilizacin de itraconazol o voriconazol (ste con me-
jor absorcin). Si existe imposibilidad de retirada de los corticoides, se va-
lorar la utilizacin de omalizumab en los mayores de 12 aos (anticuerpo
monoclonal anti-IgE).
En caso de presentar caractersticas de gravedad (tratamiento iv): regular estado
general con dificultad respiratoria y necesidad de oxgeno suplementario, malnu-
tricin, falta de respuesta al tratamiento antibitico vo/nebulizado. Para el ingre-
so, se deberan valorar la sospecha de mal cumplimiento de la terapia o la presen-
cia de factores psicosociales negativos.

Los nios con FQ precisan una asistencia multidisciplinar en una unidad es-
pecializada.

6C9.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 929
Las complicaciones relacionadas con el sistema cardiopulmonar han sido ya defi-
nidas. La evolucin del paciente con FQ va a ser muy variable en probable relacin
con la actividad de la protena reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR)
y otros factores genticos, ambientales, situacin psicosocial y asistencia mdica.
El deterioro funcional respiratorio se ha visto retrasado por diferentes factores. As,
se pronostica que los pacientes nacidos actualmente tendrn una mediana de su-
pervivencia cercana a 50 aos. En la actualidad, el trasplante pulmonar es la ni-
ca terapia curativa.
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6C9.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 930
Vanse tambin las tablas.
Algoritmo 1. Tratamiento de la exacerbacin respiratoria
Criterios de exacerbacin respiratoria

Leve Moderada Grave
Tratamiento: ciprofloxacino oral o ceftazidima + tobramicina iv segn el grado
Evolucin favorable Sin respuesta

- Clnica - Clnica
- Funcional (FEV1) - Funcional (FEV1)
Finalizar tratamiento en 2 semanas Valorar

Presencia de patgenos resistentes
Otros diagnsticos (ABPA)
Continuar el tratamiento de base
Evaluar el cumplimiento
Intervencin educacional Continuar el tratamiento antibitico
Valorar aspectos psicosociales durante 3 semanas
Evaluar el cumplimiento Evaluar otras terapias no antibiticas

Intervencin educacional (azitromicina, corticoides, otras) +
Valorar aspectos psicosociales Investigacin microbiolgica
IgE srica total y especfica
Valorar Rx y TAC de trax
Exacerbacin leve: modificacin
leve en la sintomatologa del paciente
sin afectacin del estado general Sin respuesta/deterioro importante
ni alteracin importante de su funcin
pulmonar o tolerancia al ejercicio
Exacerbacin moderada: signos Decidir oxigenoterapia domiciliaria o VNI
claros de infeccin respiratoria como puente al trasplante/programa
con fiebre, afectacin leve del estado de trasplante si cumple criterios
general y/o disminucin moderada
de su funcin pulmonar o tolerancia
al ejercicio
Exacerbacin grave: importante
afectacin del estado general, signos
de insuficiencia respiratoria aguda
o subaguda con hipoxia, hipercapnia
y alteracin importante de la funcin
pulmonar

6C9.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 931
Algoritmo 2. Tratamiento ante la infeccin por P. aeruginosa
Valoracin
Primocolonizacin Infeccin aguda Colonizacin/infeccin

crnica
Vase el algoritmo 1
Colimicina/tobramicina
nebulizadas
en terapia continuada
Ciprofloxacino vo + colimicina o tobramicina nebulizadas durante 21 das

Sin erradicacin: nuevo ciclo de ciprofloxacino vo, 21 das o ciclo ceftazidima
y aminoglucsido iv durante 2-3 semanas
Posteriormente, mantener la terapia nebulizada durante 6-12 meses al menos

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6C10.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 933

EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
G. lvarez Calatayud, C. Snchez Snchez,
M. Toln Hernani, F. Bermejo San Jos
PUNTOS CLAVE
Ausencia del impacto significativo de las infecciones sobre
la mortalidad, aunque el uso de agentes biolgicos puede cambiar
la morbimortalidad en las prximas dcadas.
Las infecciones bacterianas son una complicacin asociada al curso evolutivo.
Las infecciones vricas latentes han demostrado ser de gran trascendencia,
por lo que hay que hacer una correcta evaluacin del estatus infectivo.
Se debe controlar peridicamente la cifra y el recuento leucocitario
en los pacientes tratados con inmunomoduladores, aunque la leucopenia
no es imprescindible para el desarrollo de una infeccin.
CONCEPTO
La enfermedad inflamatoria intestinal crnica (EII) es una afectacin inflamatoria,
de causa desconocida, que se asocia a una respuesta inmune exagerada que pro-
duce lesiones de profundidad y extensin variable en el intestino. Clnicamente, se
alternan periodos de actividad con otros de normalidad. Se incluyen dos entidades
clnicas: la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU) a las que se puede
aadir la colitis indeterminada no clasificada, en la que las caractersticas de la en-
fermedad no permiten el diagnstico en uno u otro sentido.
En un 20%-25% de los pacientes, ms o menos, la EII debuta por debajo de los
18 aos con un pico de incidencia entre los 10-14 aos. Una de las caractersticas
en la edad peditrica es la repercusin de la EII y su terapia sobre el crecimiento y
el desarrollo puberal.
FACTORES PREDISPONENTES DE MAYOR RIESGO

POTENCIAL DE INFECCIONES
Alteraciones anatmicas (estenosis), funcionales (aumento de la permeabilidad)
y del ecosistema bacteriano intestinal (sobrecrecimiento bacteriano).
933
6C10.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 934
Empleo de frmacos que alteran la respuesta inmunolgica o antibiticos que

predisponen a las infecciones.
Alta incidencia de malnutricin energtica proteica.
Uso repetido de recursos sanitarios (hospitalizaciones, ciruga, etc.).
Infecciones bacterianas
Sobreinfecciones intestinales bacterianas
por enteropatgenos (10% de brotes)
Pueden ser un factor precipitante del debut, de los brotes de actividad o del agravamiento
de la enfermedad. Se encuentra implicacin de Salmonella, Shigella, Campylocater jejuni.
Se debe descartar infeccin por Clostridium difficile con determinacin de la toxina en
las heces en todo paciente con EII de colon y no slo tras el tratamiento antibitico, pues-
to que la EII constituye un factor de riesgo independiente para la aparicin de infeccin
por C. difficile, que puede complicar la EII con un megacolon txico.
Abscesos pigenos (lo padecern un tercio

de los pacientes a lo largo de la vida)
Es una complicacin de la EC, generalmente de localizacin perianal, aunque tam-
bin puede ser intraabdominal (posciruga o espontnea).
En la enfermedad perianal, es recomendable una correcta evaluacin mediante ex-
ploracin bajo anestesia general, ecografa endoanal y/o RMN plvica para descartar
los abscesos antes del tratamiento (drenaje y antibioterapia). No son necesarias tc-
nicas de imagen para descartar los abscesos de forma sistemtica, salvo en el caso de
fiebre persistente, dolor abdominal localizado o masa abdominal a la exploracin.
Infecciones bacterianas en relacin con el tratamiento

inmunomodulador
Esteroides: producen aumento de las complicaciones spticas posoperatorias. Exis-
te mayor riesgo en relacin con la dosis (>10 mg/d de prednisona) y a la duracin (ms
de 2 semanas). La budesonida oral no parece incrementar el riesgo por su accin pre-
ferentemente tpica con una biodisponibilidad del frmaco del 10%. El uso de este-
roides puede enmascarar la sintomatologa (fiebre, irritacin peritoneal). Siempre se
debe minimizar, en lo posible, la duracin y la dosis del tratamiento esteroideo.
Tiopurinas (azatioprina/6-mercaptopurina): su uso no se relaciona con la
aparicin de infecciones importantes, a pesar de que pueden producir, como efec-
tos secundarios, neutropenia y linfopenia, salvo en el caso de mielotoxicidad gra-
ve. Se consideran frmacos seguros y efectivos. Es aconsejable, pero no impres-
cindible, determinar la actividad TPMT (tiopurina metiltransferasa) (un 0,3% de
la poblacin presenta un dficit completo con riesgo de aplasia medular), ade-
ms de controles peridicos de recuento y frmula leucocitarios.

6C10.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 935
Ciclosporina: uso limitado a pacientes con CU resistente a los esteroides. Im-

plica un especial riesgo para el desarrollo de infeccin pulmonar por Pneumocystis
jirovenci, por lo que se recomienda la profilaxis con trimetoprim/sulfametoxazol
(150/750 mg/m2, 1-2 dosis, 3 das a la semana) mientras se administra.
Metotrexato: no parece asociarse a mayor riesgo de infecciones bacterianas
aunque hay pocos estudios controlados.
Agentes anti-TNF (factor de necrosis tumoral) (infliximab): su uso es
fundamental para la prevencin de las complicaciones infecciosas (10% de los
pacientes, la mitad graves). En la Tabla I se evalan las medidas preventivas a
tomar antes de iniciar la terapia. Se debe realizar profilaxis de la tuberculosis
con isoniacida durante 6-9 meses en el caso de contacto previo o de tubercu-
losis latente.
Tabla I. Medidas a tomar antes de iniciar la terapia biolgica

Objetivo Exploracin Terapia
Identificacin de infeccin HBsAg Antivirales (adefovir
VHB activa o latente o lamivudina)
Identificacin de TBC activa PPD con booster Tratamiento
o latente de confirmacin con tuberculostticos
Rx de trax
Anamnesis
(contactos)
Identificacin de abscesos RMN plvica Drenaje
perineales (enfermedad perianal) Eco endoanal
Infecciones vricas
Citomegalovirus (CMV)
Tiene trascendencia en los pacientes con CU activa grave refractaria a los es-
teroides y se trata de una reactivacin (no una primoinfeccin), sin traduccin
sistmica, por lo que es recomendable evaluar el estudio serolgico en la CU
activa que vaya a ser tratada con esteroides (IgG-CMV). En el caso de cortico-
rrefractariedad, si la IgG es positiva, deber investigarse la existencia de CMV
en las biopsias rectales mediante hematoxilina-eosina (visualizacin de cuer-
pos de inclusin) e inmunohistoqumica (esta ultima ms sensible) e iniciar tra-
tamiento con ganciclovir iv durante 2-3 semanas. Si el IgG es negativo, se de-
be usar terapia con ciclosporina/infliximab o evaluar la posibilidad de una
colectoma.
10. CONTROL DE LA INFECCIN EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 935

6C10.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 936
Herpes simple y varicela zster

Estn descritas en el tratamiento con inmunomoduladores, sobre todo las tiopurinas,
por lo que sera importante evaluar el estado serolgico del virus varicela zster.
Virus de la hepatitis
Se recomienda profilaxis con antivirales ante todo individuo portador de VHB (vi-
rus de la hepatitis B) que va recibir cualquier tratamiento inmunosupresor. Debe
hacerse un cribado de los marcadores. En cuanto al VHC (virus de la hepatitis C),
la terapia biolgica no modifica la carga viral, y estos pacientes pueden tratarse
con interfern si fuera necesario. Por ltimo, se ha propuesto la vacunacin en ca-
so de serologa IgG-VHA negativa en un paciente con EII.
Virus de Epstein-Barr (VEB)

A pesar de estar implicado en el desarrollo de algunos tipos de linfoma, al no dis-
poner de medidas eficaces para evitarlo, no parece justificado el cribado del esta-
tus de este virus de forma rutinaria.
Papilomavirus
Se han descrito casos de cncer de crvix asociado a infeccin por papilomavirus en mu-
jeres tratadas con infliximab, por lo que es aconsejable la vacunacin de las adolescentes.
ANTIBIOTERAPIA
Antibiticos
Ciprofloxacino: es una quinolona de amplio espectro bactericida frente a bac-
terias grampositivas y negativas. Las dosis recomendadas son de 10-15 mg/kg/
12 h (mximo 1,5 g/d). Los efectos secundarios gastrointestinales son los ms
frecuentes, y pueden aparecer alteraciones neurolgicas, hematolgicas, anafi-
lcticas y toxicidad heptica. Su uso en Pediatra no ha reportado la aparicin de
lesiones cartilaginosas demostradas en animales de experimentacin.
Metronidazol: es un derivado nitroimidazlico con accin bactericida anaero-
bia y parasitaria. Se usa en dosis de 20 mg/kg/d en 3 tomas. Es frecuente el sa-
bor metlico de la boca y la intolerancia digestiva a largo plazo, por lo que pue-
de ocasionar neuropata perifrica sensitiva, vrtigo y convulsiones.
La claritromicina y la rifabutina estn en fase de experimentacin en la EII.
Tratamiento o profilaxis de las complicaciones spticas

locales o generales
La antibioterapia est indicada en el caso de infecciones intestinales (Salmone-
lla, Shigella, Clostridium difficile, etc.). Como la propia afectacin intestinal pue-

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de actuar como origen de la sepsis y, aunque la propia EII puede cursar con fie-
bre, se aconseja una cobertura antibitica (ciprofloxacino o cefalosporinas de
tercera generacin cefotaxima asociados a metronidazol o clindamicina) en
el caso de un brote de actividad con fiebre y/o hemograma sptico sin otra fo-
calidad infecciosa.
Aunque no hay ensayos clnicos controlados, el metronidazol (10-20 mg/kg) y el
ciprofloxacino (500 mg/12 h) solos o en combinacin han demostrado eficacia en
el tratamiento de la enfermedad perianal. La antibioterapia puede ser mantenida
durante 6 meses si es eficaz.
Si bien el drenaje percutneo es el tratamiento de eleccin para los abscesos ab-
dominales, se asocian corticoides y antibiticos (generalmente metronidazol a 10-
20 mg/kg iv + amoxicilina-clavulnico a 1 g/6-8 h iv o cefotaxima a 1-2 g/6 h iv o
ciprofloxacino a 200 mg/12 h iv). En el foco sptico abdominal, se utiliza imipenem
en monoterapia, que es el que presenta mejor relacin coste-eficacia.
Por otro lado, el metronidazol es el antibitico de eleccin en la mayora de las fs-
tulas no perianales. Tambin se emplea en la prevencin de la recurrencia posqui-
rrgica de la EC en pauta corta: 20 mg/kg durante 3 meses. Adems, la antibiote-
rapia puede utilizarse en situaciones especiales en la CU: megacolon txico y en la
fiebre en la que se ha descartado el origen extraintestinal.
Reservoritis
Se ha confirmado la eficacia del metronidazol y el ciprofloxacino durante 2 sema-
nas en el tratamiento de la reservoritis aguda. En caso de falta de respuesta, se usa
un segundo ciclo de antibiticos asociado a enemas de budesonida durante 4 se-
manas. En esta ocasin, se puede emplear amoxicilina-clavulnico (500 mg/8 h),
cefixima (40 mg/d), rifaximina (1 g/12 h) y se cambia el metronidazol por ciproflo-
xacino, o al revs, o se asocian ambos.
Como tratamiento de mantenimiento, se usa metronidazol (250 mg/48 h du-
rante 3 meses) y probiticos (VSL#3) durante 6-12 meses. Estos agentes se han
demostrado eficaces como prevencin de la recidiva y del primer episodio de
reservoritis.
Antibiticos como tratamiento de base en la EII

Su empleo es muy discutido. Por el momento, la evidencia apoya el uso de ci-
profloxacino y metronidazol en situaciones muy concretas de CU y EC. As, el
ciprofloxacino podra estar indicado como tratamiento de salida en la CU de-
pendiente de esteroides y como terapia de apoyo en la EC corticorrefractaria, y
como paso previo a los inmunosupresores en ambos casos. El brote leve-mode-
rado de EC puede tratarse con una combinacin de ciprofloxacino y metronida-
zol si no se pueden usar mesalazina o esteroides.
10. CONTROL DE LA INFECCIN EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 937

6C10.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 938
En la enfermedad perianal, aunque la evidencia es casi nula, el empleo de anti-

biticos es casi la norma por la prctica, aunque parece claro que, si se desea un
tratamiento definitivo, se deben utilizar inmunosupresores, quizs inicialmente en
combinacin con los antibiticos.
Se ha postulado que los antituberculostticos podran tener ms consideracin en
el tratamiento de la EC debido al papel patognico de Mycobacterium avium su-
besp paratuberculosis en la enfermedad, aunque los estudios de tratamiento con
antituberculostticos han resultado poco satisfactorios.
Vacunas
Los frmacos utilizados habitualmente en la EII pueden afectar en mayor o menor grado la
respuesta inmune de las vacunas con posibles repercusiones en su seguridad y eficacia.
Las vacunas inactivadas son bien toleradas, aunque se desconoce la proteccin que
ofrecen, por lo que pueden ser necesarias dosis de refuerzo. La vacunacin con vi-
rus vivos o atenuados est contraindicada en el caso de tratamiento inmunosu-
presor actual o durante los 3 meses previos. La respuesta inmune ser correcta des-
de los 3 meses al ao despus de interrumpir la medicacin inmunosupresora.
Antes de iniciar la terapia inmunosupresora, debe completarse el calendario vacu-
nal utilizando, si es necesario, las pautas aceleradas. En los pacientes adecuada-
mente vacunados, hay que administrar dosis de refuerzo previas a la terapia: 1 mes
antes en el caso de las vacunas con virus vivos, y 2 semanas en el resto de ellas.
Los nios que no han padecido la varicela deben vacunarse. Del mismo modo, es-
tos pacientes deben inmunizarse frente a la gripe A.
BIBLIOGRAFA
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6C11.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 939

EN NIOS QUE HAN SUFRIDO
UN TRAUMATISMO
M. Landa Garriz, M. Vzquez Ingelmo, J. Humayor Yez
PUNTOS CLAVE
En un nio que ha sufrido un traumatismo conviene evaluar de manera
cuidadosa los factores de riesgo que presenta de desarrollar una infeccin.
La profilaxis durante 24 horas es suficiente en un gran nmero
de traumatismos.
Un traumatismo cerrado podra complicarse con una infeccin,
en especial el trauma abdominal o torcico.
Los traumas de las extremidades no presentan un alto riesgo
de infeccin, salvo las fracturas abiertas.
INTRODUCCIN
Los traumatismos constituyen una causa frecuente de morbimortalidad en los ni-
os. En los pacientes que sobreviven inicialmente, el desarrollo de infeccin es la
causa principal de muerte.
La administracin de antibiticos no es el nico factor determinante en el control
de la infeccin tras un traumatismo, adquiere mayor relevancia en aquellos trau-
matismos que requieren tratamiento quirrgico para su manejo.
En cualquier caso, se deben diferenciar tres tipos de terapia: profilaxis, terapia tem-
prana o anticipada, y terapia curativa.
El trmino profilaxis se refiere a la administracin de antibitico antes de la con-
taminacin de la herida (Tabla I). El tiempo de profilaxis mayor de 24 horas no ha
demostrado aportar un beneficio adicional. Se debe valorar el estado de inmuni-
dad frente al ttanos de todo nio con una herida abierta. La alimentacin
enteral en comparacin con la parenteral disminuye el riesgo de infeccin.
La terapia temprana o anticipada consiste en la administracin de un anti-
bitico tan pronto como se ha realizado el diagnstico de contaminacin, sin que
se disponga de evidencia clnica del proceso infeccioso. Es la terapia que realmen-
te se realiza en los pacientes traumatizados, ya que stos han sufrido heridas con
diversos grados de contaminacin y, por lo tanto, la profilaxis no puede realizarse
si se considera con estricto rigor esta terminologa.
939
6C11.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 940
Tabla I. Profilaxis recomendada en algunos tipos de traumatismos

Tipo de trauma Principales patgenos Profilaxis
Cualquiera Clostridium tetani Valorar inmunizacin
y proceder segn cada caso
Herida abdominal BGN y anaerobios Cefalosporina de tercera
penetrante generacin (cefotaxima
o ceftriaxona)/gentamicina
+ metronidazol
Esplenectoma Bacterias encapsuladas Vacunacin. Profilaxis
con penicilina
Fractura de base Meningitis por bacterias No est indicada1
del crneo respiratorias
Fracturas abiertas Staphylococcus aureus, Cloxacilina o clindamicina2
BGN cobertura de BGN3
Trauma torcico S. aureus, Streptococcus Cloxacilina o clindamicina
con tubo de trax o cefazolina
1
Dada la baja frecuencia de infeccin en nios. 2 Vancomicina si se sospecha S. aureus
resistente a meticilina. 3 Fracturas de grado III (vase Fracturas).
La terapia curativa es la administracin de antibiticos a pacientes que ya su-

fren procesos infecciosos, bien en la herida quirrgica, bien en los sitios de lesin.
En los pacientes traumatizados, la infeccin es una complicacin grave; constituye
la segunda causa de muerte tras las lesiones neurolgicas.
Los factores que aumentan el riesgo de infeccin son la rotura de las barreras
anatmicas naturales (piel y mucosas); la contaminacin bacteriana endgena y/o ex-
gena; el tipo de herida, en funcin del tejido lesionado, la presencia de hematomas o
cuerpos extraos, la vascularizacin de la zona afectada (tejido necrtico); la utilizacin
de tcnicas invasivas diagnstico-teraputicas, a saber, intubacin, catteres, tubos de
toracostoma, etc.; la existencia de factores que disminuyan la respuesta inmunitaria, co-
mo la edad, el estado nutricional, la hipovolemia, el shock, las politransfusiones, etc.
El objetivo de este captulo es ofrecer una pauta para el manejo de este tipo de pa-
cientes en el Servicio de Urgencias, respecto a la indicacin y el tipo de profilaxis
antibitica requerida segn el tipo de traumatismo.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Su incidencia en la edad peditrica es muy alta. En Espaa, la demanda alcanza el 4%
en Atencin Primaria y el 5,5% en las urgencias hospitalarias. Hasta un 4% de los pa-

6C11.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 941
cientes con traumatismo craneoenceflico (TCE) presentan infeccin (57%: meningi-

tis; 18%: ventriculitis; 15%: abscesos cerebrales). Los microorganismos que intervie-
nen con ms frecuencia son: estafilococo, anaerobios y bacilos gramnegativos (BGN).
Profilaxis antibitica
Est indicada en los traumatismos penetrantes de crneo y los traumatismos que
presenten prdida de masa enceflica. Se deben administrar antibiticos con bue-
na penetracin en el sistema nervioso central cuando sea preciso. La profilaxis an-
tibitica consiste en:
Amoxicilina-clavulnico 100-150 mg/kg/d/6-8 h iv.
Cefuroxima 100-150 mg/kg/d/8 h iv, cefonicida 20-40 mg/kg/d/24 h im/iv,
cefoxitina 80-160 mg/kg/d en 4-6 dosis im o iv +/ aminoglucsido (genta-
micina 3-7,5 mg/kg/d/8-24 h im/iv).
Cefotaxima 100-200 mg/kg/d/6-8 h iv o ceftriaxona 50-100 mg/kg/d/12-24 h iv/im
(mejor con un antibitico antiestafiloccico).
Metronidazol 30-40 mg/kg/d/8 h iv (alergia a los -lactmicos) para anaerobios.
Dura de 3 a 5 das y se debe iniciar tan pronto como se produzca el dao.

Su uso es controvertido en las derivaciones ventriculares externas (catter PIC). Se
discute la administracin de antibiticos mientras permanezca el drenaje, ya que,
aunque puede disminuir la incidencia de infeccin del lquido cefalorraqudeo (LCR)
y la extracraneal, predispone a la sobreinfeccin por microorganismos multirresis-
tentes (BGN, estafilococo meticiln resistente, Candida). Se debe administrar una
dosis preoperatoria de cefazolina/cefuroxima.
La profilaxis antibitica no est indicada en las fracturas de base del crneo con
fstula de LCR.
TRAUMATISMOS OCULARES
Constituyen la segunda causa ms frecuente de atencin oftalmolgica peditrica
de urgencia tras las conjuntivitis. Afectan de manera ms comn a los varones (3:1)
y se asocian a actividades de ocio o a accidentes domsticos.
El tratamiento tpico est indicado en erosiones corneales o conjuntivales, cuerpo ex-
trao en conjuntiva o crnea, y causticacin o quemadura corneoconjuntival. Consis-
te en tobramicina-gentamicina (colirio o ungento), 3-4 veces al da durante 5-7 das.
El tratamiento sistmico est indicado en traumatismos penetrantes oculares
(segmento anterior y posterior, cuerpo extrao intraocular y herida perforante ocu-
lar) y fracturas orbitarias. El tratamiento por va intravenosa consiste: en cefazoli-
na 100 mg/kg/d/6-8 h; cloxacilina, 150-200 mg/kg/d/6 h; o clindamicina,
11. CONTROL DE LA INFECCIN EN NIOS QUE HAN SUFRIDO UN TRAUMATISMO 941

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20-40 mg/kg/d/6-8 h durante 10-14 das. Se debera considerar la vancomicina y

la cobertura anti-Pseudomonas. El tratamiento intravtreo (1 o ms dosis) con
vancomicina ms ceftazidima es, en la actualidad, la opcin ms importante.
TRAUMATISMOS DENTALES
Son muy habituales (la prevalencia vara entre un 10,7% y un 43,8%, dependiendo de
la edad, el sexo y la poblacin seleccionada). Se producen ms en los varones y entre
los 11 y los 15 aos. Los incisivos centrales superiores temporales y permanentes son
los dientes que se traumatizan con ms frecuencia. Los microorganismos que intervie-
nen ms a menudo en las infecciones odontognicas son, en general, saprofitos (bac-
terias aerobias y anaerobias). Los ms comunes son: Streptococcus del grupo viridans,
Lactobacillus, Actinomyces, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
Est indicada en las lesiones de partes blandas cuando existe sospecha de conta-
minacin y en las avulsiones dentarias. Adems, se debe sumergir el diente avul-
sionado en solucin de doxiciclina (1 mg/20 mL durante 5 minutos) si el pice es
inmaduro o cuando es maduro, pero el tiempo en que el diente est fuera de la ca-
vidad oral supera 120 minutos y no ha sido sumergido en una solucin adecuada.
La primera eleccin consiste en: amoxicilina, 25-50 mg/kg/d/8 h vo, o bien amoxi-
cilina-clavulnico, 25-50 mg/kg/d/8 h vo o 100 mg/kg/d/8 h iv. La segunda elec-
cin se basa en eritromicina, 30-50 mg/kg/d/6-12 h vo o 15-50 mg/kg/d/6 h iv, o
bien clindamicina, 15-30 mg/kg/d/6-8 h vo o 20-40 mg/kg/d/6-8 h iv/im.
Debe durar entre 5 y 7 das.
El uso de profilaxis antibitica es discutido en las fracturas dentales que afectan
a la pulpa.
Por otro lado, no est indicada en las fracturas coronarias y radiculares, y en los
desplazamientos dentarios.
TRAUMATISMOS TORCICOS
Suponen entre un 4% y un 8% de los traumatismos. Constituyen la segunda cau-
sa de muerte traumtica en la infancia tras el TCE.
Se incluyen todos aquellos traumatismos que afectan a los pulmones, la caja tor-
cica, el corazn, los grandes vasos intratorcicos, el diafragma y el resto de las es-
tructuras mediastnicas. Se consideran un marcador de gravedad en los pacientes
politraumatizados. A diferencia de la caja torcica del adulto, la de los nios es ms
elstica, lo que favorece la transmisin de la energa a las estructuras intratorci-
cas. Por este motivo, es posible encontrar lesiones intratorcicas sin que se evi-
dencien signos externos de traumatismo torcico; as, se clasifican en traumatis-
mos cerrados o contusos y traumatismos abiertos o penetrantes.

6C11.qxp:Abbot 3/2/10 23:26 Pgina 943
En los traumatismos cerrados, la contusin pulmonar es la lesin ms comn y la

sobreinfeccin es una de sus complicaciones. La siguen en frecuencia las fracturas
costales, el hemotrax y el neumotrax, cuyo drenaje inadecuado tambin es cau-
sa de infeccin. La mayora de los traumatismos abiertos se manejan mediante to-
racostoma cerrada con tubos pleurales, procedimiento que presenta como com-
plicacin la infeccin o empiema, asociada a una alta morbimortalidad.
Los microorganismos involucrados en la infeccin secundaria a la colocacin de tu-
bos de toracostoma son S. aureus y Streptococcus; se aaden BGN y flora mixta
cuando es secundaria a una neumona u otras vas de contaminacin.
Se indica en la toracotoma urgente postraumtica y consiste en cefalosporinas de
primera generacin (cefazolina, 50-100 mg/kg/d en 3-4 dosis); tambin se pueden
administrar cloxacilina y clindamicina durante menos de 24 horas.
La colocacin de un tubo de toracostoma es controvertida, ya que disminuye la in-
cidencia de neumona, pero no de empiema.
La profilaxis antibitica no se indica en la contusin pulmonar. Tampoco se reco-
mienda en la sobreinfeccin, a pesar de que es una complicacin frecuente.
En caso de neumona, se debe considerar la administracin de clindamicina ms
cefotaxima/aminoglucsido o piperacilina-tazobactam.
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
El abdomen ocupa el tercer lugar dentro de las zonas corporales afectadas en los
traumatismos. Los traumatismos abdominales se clasifican en abiertos y cerrados.
De acuerdo con su profundidad, el traumatismo abierto es penetrante si existe
prdida de la continuidad del peritoneo parietal, y no penetrante si la herida no
afecta al peritoneo. El trauma abdominal cerrado o contuso no presenta herida
externa, pero la posibilidad de que se produzcan lesiones del tracto gastrointesti-
nal tambin es alta, aunque menor que en el penetrante.
El ndice de trauma abdominal penetrante (PATI, por sus siglas en ingls) sirve para
cuantificar los riesgos de complicacin despus de este tipo de lesin; el valor mnimo es 0;
y el mximo, 200 [Moore EE, et al. Penetrating abdominal trauma index. J Trauma 1981;
21 (6): 439-45]. Su aplicacin ms destacada es la valoracin objetiva de las lesiones
abdominales a fin de tomar las decisiones teraputicas y determinar su correlacin con el
riesgo de desarrollar sepsis abdominal y con la mortalidad, con una alta especificidad.
Las infecciones de la cavidad abdominal pueden producirse por la contaminacin
de microorganismos de la piel (estafilococo y estreptococo), que daran lugar a in-
fecciones de heridas e incisiones. Pero de manera mayoritaria son producidas por
patgenos que proceden de la flora intestinal (anaerobios y BGN), por lesin di-
recta o, posteriormente, por translocacin.

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En la infeccin intraabdominal existe un curso bifsico: (1) peritonitis aguda,

septicemia y muerte temprana por BGN (Escherichia coli, Enterobacter, Kleb-
siella, Pseudomonas); (2) abscesos tardos por microorganismos anaerobios
(Bacteroides fragillis).
Se aconseja en las heridas abdominales penetrantes y los traumatismos abdomina-
les no penetrantes, pero slo se emplea profilaxis antibitica si requieren ciruga.
Se administra una dosis nica de profilaxis antibitica preoperatoria. Si existe le-
sin de vscera hueca, se debera continuar la profilaxis durante 24 horas ms.
Se emplean antibiticos de amplio espectro para la cobertura de aerobios y anaero-
bios: -lactmicos en monoterapia (amoxicilina-cido clavulnico 100 mg/kg/d/8 h iv).
La monoterapia es tan efectiva como las terapias combinadas (gentamicina ms clin-
damicina).
En caso de shock hemorrgico, la vasoconstriccin altera la normal distribucin de
los antibiticos, por lo que la penetracin tisular disminuye y podra ser necesario
aumentar la dosis y/o la frecuencia de administracin hasta que se consiga estabi-
lidad hemodinmica.
FRACTURAS
Las fracturas de los miembros se clasifican en cerradas y abiertas segn se pro-
duzca lesin de la piel o lesin de los tejidos circundantes al hueso fracturado.
Las cerradas presentan escaso riesgo de infeccin, salvo cuando se realiza algn ti-
po de fijacin quirrgica. En este caso, es suficiente con la profilaxis prequirrgica
correspondiente a la cobertura de las bacterias grampositivas de la piel: cefazolina
50-100 mg/kg/d/6-8 h iv u otro antibitico antiestafiloccico durante 12-24 horas.
Las abiertas o expuestas tienen una alta posibilidad de contaminarse e infectarse
segn el grado y la extensin de la lesin de tejidos blandos.
Gustillo y Anderson clasifican las fracturas abiertas en funcin del compromiso
de los tejidos blandos y la lesin vascular para determinar la incidencia de la in-
feccin y la eficacia de la profilaxis antibitica:
Grado I: herida limpia de tejidos blandos de menos de 1 cm de extensin.
Grado II: laceracin mayor de 1 cm, flaps o avulsiones de tejidos blandos.
Grado III: lesin extensa de tejidos blandos o amputacin traumtica.
La intensidad de la infeccin sin profilaxis determinada mediante diferentes estu-

dios es del 0%-9% para las fracturas de grado I, del 1%-12% para las fracturas de
grado II y del 9%-55% para las fracturas de grado III.
Las fracturas de grado III se subclasifican segn la complejidad, que se relaciona
directamente con el riesgo de infeccin:

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Grado IIIa: adecuada cobertura de tejidos blandos, aunque se producen exten-

sas laceraciones: 4%-10%.
Grado IIIb: extenso dao de tejidos con exposicin sea y prdida periostal:
10%-50%.
Grado IIIc: se asocian con lesin vascular: 25%-50%.
El manejo fundamental de las fracturas abiertas consiste en la fijacin tem-

prana, que evita un dao mayor de los tejidos y permite reiniciar la deambula-
cin, y en la limpieza quirrgica precoz, que se recomienda antes de las 6 ho-
ras tras el traumatismo.
En las fracturas de grados I y II de Gustillo y Anderson, se indican cefalosporinas
de primera generacin (cefazolina) durante 24 horas. En caso de contaminacin
con tierra o de instrumentos contaminados, se debe asociar penicilina G sdica
100.000-250.000 U/kg/d iv en 4-6 dosis.
En las fracturas de grado III de Gustillo y Anderson, se deben cubrir las BGN y los
anaerobios (72 horas) con cefazolina y un aminoglucsido (o cefotaxima/ceftriaxona),
quinolonas (en mayores de 12 aos) y clindamicina (ms gentamicina o no) en ca-
so de alergia a los -lactmicos.
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12. HERIDAS Y QUEMADURAS

N. Sanz Villa
PUNTOS CLAVE
Las heridas constituyen un motivo frecuente de consulta en Urgencias.
La mayora de las heridas no precisan profilaxis o tratamiento antibitico.
Un buen manejo inicial disminuye el riesgo de complicaciones
infecciosas.
La infeccin de la herida supone un retraso en la cicatrizacin
y el riesgo de aparicin de complicaciones potencialmente graves.
DEFINICIN
Una herida es la interrupcin de la continuidad de la piel (o mucosas) producida
por un agente externo o interno (hueso fracturado) que rompe su funcin de ba-
rrera protectora, haciendo posible la penetracin de los microorganismos presen-
tes en la propia piel o en la superficie del objeto causante de la misma.
Una quemadura es una lesin producida en los tejidos vivos por agentes fsicos
(trmicos, electricidad), o qumicos, que producen alteraciones que varan desde el
eritema a la destruccin de las estructuras afectadas.
EPIDEMIOLOGA
Suponen el 30%-40% de todos los traumatismos en la infancia.
Aproximadamente entre 50-60 nios/1.000 son atendidos por esta causa en los
Servicios de Urgencias cada ao.
El 60% de las lesiones se localizan en la cabeza o en las extremidades.
CLNICA
Estas lesiones cursan con dolor, hemorragia, destruccin o dao de los tejidos blandos.
CLASIFICACIN
Heridas
Segn su complejidad:
Heridas simples: suponen ms del 90% del total y son aquellas que afec-
tan la piel sin causar dao en los rganos importantes.
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Heridas complejas: producen un compromiso de vasos, nervios, cartlagos y/o ms-

culos, y por sus caractersticas o localizacin deben ser evaluadas y tratadas por un
especialista.
Segn su grado de contaminacin:
Heridas limpias: son aquellas con mnimo dao tisular y no penetrantes que pre-
sentan menos de 6 horas de evolucin (24 horas si son en la cara).
Heridas contaminadas: son aquellas en las que el nmero de microorganismos es
menor de 100.000 colonias/gramo de tejido y no presentan signos de infeccin lo-
cal. Se consideran contaminadas: las que presentan cuerpos extraos (tierra, hierba,
piedras, cristales); las que poseen tejido desvitalizado (piel o msculo necrosado);
las que han sido producidas por un agente contaminado o sptico (mordeduras, he-
ridas por asta de toro); las que tienen ms de 6-12 horas de evolucin desde su
produccin (en ese tiempo las bacterias han tenido tiempo de colonizar la herida).
Heridas infectadas: son aquellas en las que los microorganismos se han reprodu-
cido invadiendo y produciendo alteraciones en los tejidos que rodean la lesin. Pre-
sentan un drenado purulento y algn signo clnico de infeccin (dolor, calor, rubor).
La infeccin local de la herida retrasa la cicatrizacin y, sin control adecuado, conlle-
va riesgo de aparicin de complicaciones ms graves (osteomielitis, sepsis).
Quemaduras
Se clasifican segn su profundidad (quemaduras superficiales primer y segundo grado su-
perficial y quemaduras profundas segundo grado profundo y tercero), su extensin (re-
gla del 9; regla del 1%), su localizacin y el agente causal. En funcin del conjunto de es-
tas caractersticas, se obtiene el grado de gravedad de la quemadura, lo que determina su
manejo (Tabla I). La mayora de las quemaduras se pueden tratar de forma ambulatoria.
Tabla I. Clasificacin de las quemaduras segn su severidad

Quemadura Quemadura Quemadura
menor moderada grave
Profundidad <5% superficial 5%-10% superficial >10% superficial
y extensin <2% espesor total 2%-5% espesor total >5% espesor total
Otros Quemadura Quemadura por alto voltaje,
por bajo voltaje, quemaduras qumicas,
sospecha de dao quemaduras significativas
por inhalacin, en la cara, los ojos, las orejas,
quemaduras los genitales, en grandes
circunferenciales articulaciones, con lesiones
asociadas
Manejo Ambulatorio Remitir al hospital Remitir al centro
de quemados

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Tabla II. Microbiologa de las heridas

Caractersticas de la herida Microorganismos ms frecuentemente implicados
Herida simple S. aureus, S. pyogenes
Herida contaminada Hongos, micobacterias podran estar implicados
con tierra o hierba
Herida punzante S. aureus, S. pyogenes. P. aeruginosa (osteomielitis 4%)
a travs del calzado
Fracturas abiertas S. aureus. Bacilos gramnegativos
Herida perineal o perianal Bacilos gramnegativos. Anaerobios
Herida en la boca Anaerobios orales
Tabla III. Pruebas complementarias

Slo indicadas en situaciones especiales
Laboratorio Sospecha de infeccin Hemograma, reactantes en fase aguda
Microbiologa Sospecha de infeccin Cultivo exudado1 o biopsia de la herida
Hemocultivo
Imagen Sospecha de cuerpo extrao Radiografa (radiopaco), ecografa
Traumatismo violento Radiografa
Heridas profundas/penetrantes TAC
Sospecha de fracturas
1
Los cultivos superficiales con torunda suelen ser de poca ayuda, aunque en ocasiones
pueden orientar en el manejo antibitico.
TRATAMIENTO
El manejo inicial de las heridas est ntimamente ligada a su evolucin posterior.
Un buen tratamiento disminuye sifnificativamente el riesgo de infeccin, constitu-
yendo la parte ms importante de su profilaxis.
Tabla IV. Antispticos de uso ms extendido

Antisptico: producto qumico que se emplea sobre los tejidos vivos
para eliminar los microorganismos o inactivar los virus.
Ventajas Inconvenientes
Alcohol al 70% Bactericida Irritante; se inactiva con materia orgnica;
forma un cogulo que puede proteger
a los microorganismos supervivientes;
produce dolor local
(contina)
12. HERIDAS Y QUEMADADURAS 949
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Tabla IV. Antispticos de uso ms extendido (continuacin)

Antisptico: producto qumico que se emplea sobre los tejidos vivos
para eliminar los microorganismos o inactivar los virus.
Ventajas Inconvenientes
Yodo: povidona Bactericida (Gram+ y -), Puede contaminarse con Pseudomonas;
yodada al 10% hongos, algunas esporas, puede producir disfuncin renal y tiroidea
micobacterias, virus; por absorcin sistmica de yodo: neonatos,
efecto a partir de los 3 quemados, aplicacin en mucosas;
minutos; se inactiva poco interfiere en la cicatrizacin
con materia orgnica.
Clorhexidina: Bactericida (sobre todo Menor susceptibilidad de Proteus
gluconato Gram+), hongos, VIH, y Pseudomonas. No esporicida.
de clorhexidina herpesvirus; Las micobacterias son resistentes
0,05%-1% efecto inmediato (15-30); Interfiere en la cicatrizacin (alarga
muy poco irritante; el tiempo de cada del cordn
no se absorbe por piel umbilical)
Tabla V. Protocolo de actuacin en el tratamiento de las heridas

1. Anamnesis y exploracin inicial de la herida
Grado de contaminacin: tiempo transcurrido, tipo de agente traumtico,
localizacin de la herida
Extensin, hemorragia, profundidad
Bordes limpios o contundidos
Existencia de cuerpos extraos, suciedad
2. Limpieza suave del rea perilesional
Lavado con agua y jabn (de eleccin) o suero salino
Aplicacin de antisptico (clorhexidina de eleccin)
3. Limpieza de la herida (puede ser necesaria la anestesia previa)
Irrigacin de suero salino con una jeringa de 10-50 mL
Hemostasia
Retirada de cuerpos extraos, valoracin de la profundidad y el grado de afectacin
de tejidos
Retirada de tejidos desvitalizados.
(contina)

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Tabla V. Protocolo de actuacin en el tratamiento de las heridas

(continuacin)
4. Colocacin de vendaje y derivacin para la valoracin

por especialista en caso de
Afectacin de vasos, nervios, articulaciones, tendones
Heridas cutneas extensas
Heridas subcutneas profundas o musculares extensas
Heridas perforantes
Heridas con prdida de sustancia
Localizaciones especiales (prpados, orejas)
5. Cierre de la herida
Cierre primario: cuando los bordes son ntidos y no hay contaminacin
o es mnima, mediante el uso de grapas, material de sutura, tiritas de aproximacin
o pegamentos
Cierre secundario o por segunda intencin: se deja abierta la herida,
lo que permite la aparicin de tejido de granulacin y el cierre espontneo.
En heridas contaminadas y con alto riesgo de infeccin (excepto en la cara)
Cierre diferido: se deja la herida abierta, lo que permite que granule durante
3 a 5 das y, posteriormente, se cierra mediante la utilizacin de suturas. Aconsejado
en heridas con importante edema, hematoma subcutneo, bordes contundidos,
tejidos desvitalizados
6. Limpieza (proceder igual que en los puntos 2 y 3) y colocacin
de apsito
Apsito seco transpirable
Apsito con pomada antibitica o tul graso en heridas exudativas, por abrasin
o con prdida de epitelio
Inmovilizacin si afecta zonas de flexoextensin o piel mvil
7. Cuidados posteriores
Levantar el apsito a las 48-72 horas la primera vez, cada 24 horas
en lo sucesivo
Mantener la herida limpia (lavado diario con agua y jabn) y protegida
de materiales contaminantes (polvo)
Evitar el uso de antispticos de forma prolongada por alterar el proceso
de cicatrizacin

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Tabla VI. Profilaxis antibitica

Indicaciones
Laceraciones mayores de 5 cm
Heridas complejas con importante afectacin tisular
Heridas en localizaciones de riesgo (manos y pies)
Heridas penetrantes con afectacin de tejidos profundos
Laceraciones extensas de la oreja con afectacin cartilaginosa
Heridas con afectacin sea (fracturas abiertas), tendinosa o articular
Heridas contaminadas o sucias con cuerpos extraos
Heridas en cavidad oral (especialmente empalamientos)
Heridas en nios inmunocomprometidos
Antibitico de eleccin
Amoxicilina-clavulnico, 50 mg/kg/d en 3 dosis durante 2-3 das
Tabla VII. Tratamiento de las heridas infectadas

Antibitico de eleccin
Amoxicilina-clavulnico (A-C)
Cloxacilina si hay sospecha de infeccin estafiloccica1
Clindamicina podra ser una alternativa a A-C en heridas en la boca
Asociar aminoglucsidos o ciprofloxacino si se sospecha infeccin por Pseudomonas
(heridas punzantes a travs del calzado)
Segn cultivo y antibiograma
Manejo de la herida
Apertura de la herida
Drenaje, desbridamiento e irrigacin con suero salino
Colocacin de drenaje
Curas al menos 1 vez al da
1
Tener en cuenta su pobre biodisponibilidad oral.

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Tabla VIII. Protocolo de actuacin en el tratamiento de las quemaduras

1. Limpieza
Lavar con suero salino fro para reducir el dolor y la extensin y profundidad
de las quemaduras (preferentemente en los primeros 30)
Retirar restos orgnicos (pelos, restos de flictenas)
2. Valoracin de la gravedad de la quemadura
Quemaduras moderadas y graves: cura con gasas hmedas y traslado
(no usar pomadas)
Quemaduras leves: pasar al punto 3
3. Tratamiento de las flictenas
Conservar ntegras las menores de 3 cm
Romper las mayores de 3 cm, lavar con suero salino y retirar las paredes de las mismas
4. Cura oclusiva con pomada antibitica
Sulfadiacina argntica al 1%. Dura 16 h y tiene actividad frente a G- y +.
Inconvenientes: retraso de la cicatrizacin, neutropenia, cristaluria, eritema exudativo
multiforme
Nitrofurazonas: dura hasta 7 das. Inconvenientes: sin actividad frente a Pseudomonas,
dolor al aplicar y un 4% de alergias
Mupirocina
5. Revisiones y curas posteriores
Diarias en curas con sulfadiacina, hasta cada 2-3 das en curas con nitrofurazonas
6. No administrar antibioterapia sistmica
7. Profilaxis antitetnica
Tabla IX. Profilaxis antitetnica

Heridas de bajo riesgo Heridas de riesgo
Heridas limpias, simples Heridas sucias, extensas,
por puncin, por armas de fuego,
quemaduras, etc.
Sin vacunacin Iniciar o completar Iniciar o completar
Vacunacin dudosa vacunacin vacunacin + Ig
o incompleta
Vacunacin <5 aos Nada Nada
completa 5-10 aos Nada Vacuna: 1 dosis de refuerzo
>10 aos Vacuna: 1 dosis Vacuna: 1 dosis
de refuerzo de refuerzo + Ig

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13. MORDEDURAS Y PICADURAS

DE ANIMALES
J. Huerta Aragons, J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
Es un motivo habitual de consulta en la urgencia peditrica.
Pueden aparecer complicaciones locales o sistmicas
relacionadas con infeccin por la flora oral del animal
o con txicos inoculados.
Los artrpodos pueden ser vectores de mltiples enfermedades.
Precisan una valoracin individualizada: tipo de mordedura/picadura,
vacunacin, estado inmune, necesidad de pruebas complementarias,
profilaxis (antibitica o inmunlogica) y tratamiento.
DEFINICIN
Una mordedura es una herida ocasionada por los dientes de un animal o del ser
humano. Una picadura es una mordedura o punzada de un ave, insecto o reptil.
Representan, al menos, el 1% de las visitas de nios a Urgencias. Alrededor de un
10% requiere sutura, y un 1%-2% hospitalizacin.
EPIDEMIOLOGA
Mordeduras
La mayora se debe a animales domsticos: perros (80%-90%), gatos (3%-15%),
roedores (2%-3%); y al hombre (2%-3%). Las mordeduras de perro se dan ms en
nios (50% en menores de 14 aos) y varones. En menores de 10 aos, afectan a
extremidades, cara, cabeza y cuello (25% de fracturas craneofaciales y 12% de he-
morragias intracraneales asociadas). Los gatos muerden al ser provocados (85%-
90%), ms en nias adolescentes.
Picaduras de artrpodos y animales terrestres

Pueden ser vectores de diversas enfermedades (distribucin geogrfica caracte-
rstica). No suelen presentarse problemas infecciosos locales de importancia sal-
vo la transmisin mecnica de patgenos o sobreinfeccin por rascado (impti-
go, celulitis, etc.).
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ETIOLOGA (TABLAS I Y II)

Tabla I. Agentes etiolgicos ms frecuentes en infecciones producidas
por mordeduras de animales
Animal Agente etiolgico
Perro, gato Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, estreptococos
y anaerobios
Raro: Capnocytophaga canimorsus1, Francisella tularensis
y Yersinia pestis (gatos)
Humanos Streptococcus pyogenes, S. aureus, Eikenella corrodens,
anaerobios. Riesgo de VIH (muy bajo), VHB/C, VHS, Treponema
pallidum, M. Tuberculosis
Reptil Enterobacterias, Pseudomonas, anaerobios, Staphylococcus
epidermidis
Hmster Acinetobacter, Pasteurella, coriomeningitis linfocitaria
Ratas, ratones S. epidermidis, anaerobios, estreptococos alfahemolticos.
Raro: hantavirus o fiebre por mordedura de rata
(Streptobacillus moniliformis, Spirilum minus)
Animales acuticos Plesiomonas, Aeromonas, Vibrio, Pseudomonas
1
Puede producir un cuadro de sepsis en pacientes asplnicos.
CLNICA Y COMPLICACIONES
Lesin local avulsin de tejido. A veces, sobreinfeccin bacteriana y otras com-
plicaciones. En la picadura por artrpodos, serpientes o animales marinos puede
haber clnica local, hipersensibilidad-anafilaxia o toxicidad sistmica por veneno.
Existe un amplio abanico de manifestaciones segn el patgeno transmitido y las
enfermedades causadas por stos.
DIAGNSTICO
El punto clave del diagnstico (Tabla III) es una historia clnica completa:
Animal (domstico/salvaje), ataque (provocado/no), vacunacin, estado clnico,
posibilidad de examen/seguimiento del animal durante 10 das.
Situacin basal de la vctima (vacunacin, inmunodeficiencia, diabetes mellitus,
esplenectoma, quimioterapia o uso prolongado de corticoides).
Grado de severidad del ataque (afectacin de cabeza, cara, cuello, dedos, mor-
deduras mltiples o heridas con compromiso vital).
Viaje al extranjero, zonas rurales, zonas con escasa higiene o hacinamiento.
Anotar el nmero, tipo, localizacin y sobreinfeccin de las heridas.

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Tabla II. Infecciones ms frecuentes transmitidas por picadura

de artrpodos y otros animales
Vector Infecciones ms frecuentes1
Mosquitos Anopheles: paludismo, filariasis, arbovirosis
Aedes: arbovirosis (dengue, fiebre amarilla, virus
del Nilo Occidental, Chikungunya, encefalitis
de Saint Louis) y filariasis
Culex: arbovirosis (encefalitis japonesa, equina, virus
del Nilo Occidental, fiebre del valle del Rift,
Chikungunya), filariasis
Mansonia: filariasis
Garrapatas A veces, ms de una infeccin (Ixodes scapularis). Borreliosis
(mltiples especies) (enfermedad de Lyme, fiebres recurrentes), rikettsiosis (tifus,
fiebre Q, FBM, FMMR), arbovirosis (encefalitis/fiebre
por garrapatas), tularemia, erlichiosis, babesiosis. Parlisis
flccida ascendente
Pulgas Peste, tifus endmico, tularemia, bartonelosis
Piojo del cuerpo Borreliosis (fiebre recurrente) y rikettsiosis (tifus exantemtico,
(Pediculus humanus) epidmico)
Los piojos del pubis y de la cabeza no son vectores
Flebotomo Leishmaniasis, arbovirosis y bartonelosis
Moscas Tripanosomiasis africana (mosca ts-ts), oncocercosis
(Simulium), miasis, infecciones vricas y bacterianas
Tabnidos Loasis (Loa Loa), carbunco (por transmisin mecnica)
Chinches Enfermedad de Chagas. Trypanosona cruzi habita
(familia en zonas secas y clidas de Sudamrica (alta incidencia
Reduviidae) en Bolivia)
caros Escabiosis (Sarcoptes scabiei). No son vectores
Otros artrpodos Himenpteros (abejas, avispas), serpientes, escorpiones, araas.
y animales Pueden producir anafilaxia, toxicidad sistmica por veneno,
terrestres herida o necrosis local
1
Patgenos ms representativos.
13. MORDEDURAS Y PICADURAS DE ANIMALES 957

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Tabla III. Pruebas complementarias

En general, no son necesarias y estn indicadas en los siguientes casos:
Estudio Indicacin en situaciones especiales
Laboratorio Hemograma + PCR si existe fiebre o sospecha de complicacin
Microbiologa Cultivo de herida y hemocultivo si hay sospecha de infeccin
o >8 horas de evolucin. La serologa tiene poco valor
en el momento agudo
Radiografas Herida cerca del hueso o de la articulacin, o sospecha de restos
dentales. Tambin (alternativa: TC) en heridas penetrantes en el cuero
cabelludo o fracturas craneales
Ciruga Heridas extensas o compromiso articular
TRATAMIENTO (TABLAS IV Y V)
Tabla IV. Manejo de las heridas por mordedura

Mtodos de limpieza Limpieza de la suciedad visible con una esponja
Irrigacin con suero salino fisiolgico estril en abundancia
(contraindicado en heridas por puncin)
Exploracin, retirada de cuerpos extraos y tejido
desvitalizado (desbridamiento si es preciso)
Cepillado posterior con povidona yodada al 1%
Cultivo de la herida Si han pasado >8-12 horas o hay signos de infeccin
Sutura inicial No se aconseja el cierre primario en heridas:
punzantes; en manos y pies; en las mordeduras
de perro de >6-12 horas en extremidades o de >12-
24 horas en cara; en las mordeduras humanas
o de gato (excepto en la cara por resultados estticos);
y en inmunodeprimidos o si hay riesgo de rabia
Sutura diferida Herida de alto riesgo sin signos de infeccin durante
72 horas
Valorar el estado Antitetnica: mordeduras de animales sucias o con tierra
de inmunizacin (gammaglobulina vacuna, si precisa). Estado de
inmunizacin de VHB; valorar el riesgo de VHC y de VIH
en mordeduras humanas
(contina)
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Tabla IV. Manejo de las heridas por mordedura (continuacin)

Riesgo de rabia Excepcional en Espaa, salvo Ceuta y Melilla (perros
y caballos). Casos aislados en murcilagos en la Pennsula
Valorar profilaxis postexposicin (vacuna
y gammaglobulina) en casos sospechosos (especialmente
murcilagos). Consultar con las autoridades sanitarias
Antibioterapia Mordeduras de alto riesgo o infeccin: A/C oral
Analgesia 40-50 mg/kg/d, 1-2 semanas (segn gravedad, inmunidad,
complicaciones) o cefalosporinas de 2.-3. generacin +
clindamicina. Alrgicos a betalactmicos: clindamicina +
TMP-SMX/CP (2. eleccin)1. Infeccin grave: meropenem
o cefalosporinas de 3. generacin + clindamicina iv
Indicacin Afectacin tisular moderada/grave; punzantes (tejidos
de la profilaxis profundos); cabeza, cara o cuello (esttica), manos y pies
antibitica (riesgo de infeccin) o rea genital; mordedura de gato
(25%-50% infeccin) y humana; pacientes
inmunocomprometidos y esplenectomizados (valorar
tratamiento completo). Valorar en lactantes
1
Azitromicina es tambin una alternativa.
Perro, gato, humano A/C Cefalosporinas de 2.-3.
generacin o TMP-SMX +
clindamicina/metronidazol
Roedores, cerdo, simio, A/C ( cefalosporinas Clindamicina + gentamicina
oveja, ave de 3. generacin,
gentamicina o CP)
Animales acuticos A/C ( gentamicina Clindamicina + CP
o CP) o gentamicina o TMP-SMX
Revisin (48 horas)
Sobreinfeccin Abrir sutura (si la hubiera), drenar y limpiar. Desbridar.
de la herida Cierre por segunda intencin. Antibioterapia
Reconstruccin quirrgica en heridas graves (lesiones extensas o de tendones,
articulaciones, nervios y fracturas abiertas).
Mordeduras o picaduras con manifestaciones sistmicas.
Sospecha de infeccin secundaria grave (celulitis, artritis sptica, osteomielitis) o
transmisin de enfermedad grave (malaria, fiebre amarilla).

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Pacientes inmunocomprometidos, asplnicos o insuficiencia heptica.

Fracaso del tratamiento antibitico por va oral.
Tabla V. Manejo de picaduras por artrpodos y animales terrestres
Himenpteros Graves si son mltiples en cuello o faringe

(abeja, abejorro, avispa) (compromiso de la va area), regin ocular
o historia de anafilaxia
Desinfeccin local. Analgesia. Tratamiento
de los sntomas de hipersensibilidad local o sistmica
Araas, serpientes Limpieza y desinfeccin. Vacuna antitetnica.
y escorpiones Anestesia local. Tratamiento de manifestaciones
locales o sistmicas. No aplicar suero
antiarcnido, antiofdico o antiescorpin
de rutina (slo para casos graves)
Garrapatas Retirar por traccin lenta, suave y constante (pinzas)
Animales marinos Irrigacin con agua salada, fra y amoniaco rebajado
antes de retirar los tentculos. Retirar las pas
con pinzas. Sumergir en agua caliente (toxinas
termolbiles)
Medidas generales Profilaxis antipaldica y vacunacin en viajes
para la proteccin de riesgo. Mosquiteras, ropa y barreras
de picaduras de proteccin fsica (con piretroides). Insectfugos
de artrpodos (ms eficaces DEET y picaridina; cuidado
en <12 meses)
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
Barcones Minguela F. Mordeduras y picaduras de animales. Protocolos diagnstico-terapu-
ticos de la AEP 2008 (Urgencias Peditricas); Captulo 20.
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Pastrana J, Blasco R, Erce R, Pinillos MA. Picaduras y mordeduras de animales. An Sist San
Navarra 2003; 26 Supl. 1: 225-42.
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http://aapredbook.aappublications.org/.

6C13.qxp:Abbot 3/2/10 23:28 Pgina 962
PICADURA O MORDEDURA EN URGENCIAS
Tringulo de evaluacin peditrica (TEP)

Apariencia Respiracin
Circulacin
TEP normal TEP alterado (2 lados)
Historia clnica Estabilizacin

Monitorizacin
Canalizacin de la va venosa
Valoracin del riesgo de ttanos, Tratamiento de patologa asociada
rabia y otras infecciones (VHB, VIH) (fracturas, anafilaxia, shock,
envenenamiento)
Valorar antibiticos
Limpieza de la herida
Pruebas complementarias Sutura primaria

Localizacin de bajo riesgo
S Ausencia de contraindicaciones
No
Hemograma, PCR Sutura diferida

Cultivos de la herida, hemocultivo Herida de alto riesgo sin infeccin
Radiografa sea/TAC craneal a las 72 horas
Revisin quirrgica
Cierre por segunda intencin
Heridas punzantes. Perro >6-12
Sutura
horas en miembros o >12-24 en cara
Mordedura humana o gato.
Necesidad de tratamiento? En manos y pies. Riesgo de rabia.
Infectadas. Inmunodeprimidos
No
S
Necesidad de hospitalizacin?
Amoxicilina-
Heridas graves (ciruga) Sospecha
Profilaxis? clavulnico*
de infeccin secundaria grave
Paciente inmunocomprometido
Afectacin importante. Herida punzante. Fracaso del tratamiento oral
Cara, cabeza, manos, pies, genitales.
Mordedura por gato o humana. Inmunodeprimidos. No
Esplenectomizados. Lactantes?
Vanse pautas alternativas en el texto Revisin en 48 horas

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14. CONTACTO ACCIDENTAL

CON UNA JERINGUILLA
V. Sebastin Barbern, S. Pons Morales, I. Manrique Martnez
PUNTOS CLAVE
Ante un pinchazo accidental con jeringuilla es bsica la anamnesis
para evaluar el riesgo del mismo.
En caso de conocer al sujeto que es posible fuente de infeccin,
es muy importante el estudio serolgico del mismo.
La vacuna de la hepatitis B es, probablemente, la medida profilctica
ms eficaz.
Se debe considerar una profilaxis posexposicin, en circunstancias
de alto riesgo, y el seguimiento durante, al menos, 6 meses.
Los pinchazos con agujas fuera del ambiente hospitalario presentan,
en general, un riesgo bajo de transmisin de infeccin; la infeccin
por el virus de la hepatitis B es la de mayor riesgo.
DEFINICIN
El contacto con agujas y jeringuillas abandonadas en lugares pblicos, que pertenecen
a usuarios de drogas por va parenteral (UDVP), puede representar un riesgo de trans-
misin de microorganismos a travs de la sangre, por lo que deben ser valoradas y se tie-
ne que asesorar a la familia acerca de sus posibles riesgos. El manejo de estos nios es-
t incluido en el contexto de la profilaxis posexposicin (PPE) por el posible riesgo de
transmisin de diversas enfermedades, como el virus de la inmunodeficiencia adquirida
(VIH) o el virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC). No debe olvidarse el ttanos por
ser sta una herida penetrante y sucia, con la correspondiente profilaxis si se precisa.
EPIDEMIOLOGA
El riesgo de adquirir algn microorganismo tras el contacto accidental va a depen-
der de la naturaleza de la herida, de la capacidad del microorganismo para sobre-
vivir en la superficie de la aguja, de las tasas de prevalencia en la comunidad de
UDPV y de la probabilidad de que la aguja provenga de un UDPV. El riesgo de ad-
quirir una infeccin contaminada con sangre o fluidos de una persona infectada es
el siguiente: VHB (7%-40%); VHC (0,6%-0,7%); VIH (0,3%). La mayora de los pin-
963
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chazos con agujas de procedencia desconocida fuera del ambiente sanitario pre-
sentan, en general, un riesgo bajo de transmisin de infeccin. El riesgo de trans-
misin del VIH, de esta manera, es desconocido, pero se presupone prcticamente
despreciable dado que no existe ningn caso descrito hasta marzo de 2008.
ETIOLOGA
Infeccin por VIH
La infeccin por VIH va a depender de diferentes factores:
La probabilidad de que la persona que utiliza la aguja tenga la infeccin por el
VIH (la infectividad del individuo depende de la carga viral).
El intervalo de tiempo en el que la aguja estuvo en contacto con la sangre de la fuente.
La concentracin inicial del VIH en la aguja. La presencia de sangre o tejido que
pueda retrasar el secado.
La gravedad de la lesin (sin contacto con la piel, solucin de continuidad de la
piel, abrasin, sangrado, profundidad) en el nio expuesto.
La cantidad de sangrado que se ha producido.
Infeccin por el VHB

La hepatitis B tiene una incidencia en nuestro entorno de 2 casos/100.000 habi-
tantes. La positividad del anticuerpo contra el antgeno e de la hepatitis B (AgH-
Be) y una mayor carga viral favorecen la transmisin. En la poblacin UDPV la pre-
valencia de marcadores serolgicos positivos, en el caso de VHB, es de un 10%.
El VHB es el microorganismo ms resistente de los que se transmiten a travs de la
sangre y puede detectarse hasta 7 das despus en la jeringuilla abandonada. En nues-
tro pas, debido a las altas tasas de vacunacin frente a VHB, la incidencia de conta-
gio es muy baja (no se debe olvidar a la poblacin infantil inmigrante, con bajas co-
berturas vacunales). En la evaluacin del riesgo de infeccin, se considera un nio
susceptible aquel que presente negativos los antgenos de superficie de la hepatitis B
(AgHBs), anticuerpos contra el antgeno del core del virus de la hepatitis B (anti-HBc),
y anticuerpos de superficie de la hepatitis B (anti-HBs) menores de 10 mUI/mL.
Infeccin por el VHC

El riesgo de transmisin por una jeringuilla abandonada es bajo dado que la via-
bilidad de este virus en la superficie de la aguja es muy baja. En la poblacin UDVP,
la prevalencia de infeccin por el VHC es de un 70%.
DIAGNSTICO
Anamnesis
Se deben valorar la fuente de contagio, el estado vacunal del nio, el lugar y el
tiempo transcurrido desde el contacto, los datos de la fuente (conocida o des-

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conocida), de la aguja, si haba restos de sangre, la profundidad del pinchazo,

el sangrado y si hay una enfermedad de base.
Se determinan serologas para VHB, VHC y VIH. La persona expuesta debe someter-
se a un seguimiento serolgico peridico para detectar un posible contagio. Siem-
pre se realizar una determinacin basal (anti-VHC, anti-VIH, AgHBs y anti-HBc) pa-
ra descartar la presencia de una infeccin previa. A continuacin, se realizarn
controles de las transaminasas y las mismas pruebas serolgicas a los 1, 5, 3 y
6 meses de la exposicin. A los 12 meses, se realizar un ltimo control serolgico
de anti-VIH. Conviene, igualmente, realizar una determinacin basal de anti-HBs pa-
ra determinar la necesidad de administrar gammaglobulina y/o vacuna anti-VHB.
El consentimiento informado es obligatorio, independientemente de cul sea la de-
cisin que se tome frente a la profilaxis y el tratamiento.
TRATAMIENTO
Se aplican las recomendaciones PPE segn el riesgo (Tabla I). Entre las medidas
generales estn:
Dejar fluir libremente la sangre, induciendo el sangrado con ligera presin.
Lavar la herida con agua y jabn, y aplicar un antisptico (povidona yodada al
10% o clorhexidina).
Irrigar con una solucin salina isotnica durante 10 minutos en caso de conta-
minacin en las mucosas (oral, nasal, conjuntival).
Tabla I. Medidas generales de PPE tras un pinchazo accidental

Contacto con una jeringuilla Riesgo inexistente No PPE
abandonada sin pinchazo
Pinchazo con una jeringuilla Riesgo bajo Desaconsejar PPE
de procedencia desconocida (0,01%-0,05%)
Pinchazo superficial Riesgo moderado Considerar PPE
con una jeringuilla (0,05%-0,8%)
inmediatamente despus
de haber sido utilizada
Pinchazo profundo Riesgo apreciable Si la fuente es VIH+
o abundante sangrado (0,8%-3%) y/o desconocida,
inmediato con una jeringuilla recomendar PPE
tras haber sido utilizada
14. CONTACTO ACCIDENTAL CON UNA JERINGUILLA 965

6C14.qxp:Abbot 3/2/10 23:28 Pgina 966
PROFILAXIS FRENTE AL VIH

Los Servicios de Urgencias deben contar con un kit con formulaciones pe-
ditricas de la medicacin para cubrir 3 das de tratamiento. La profilaxis con
antirretrovirales es ms eficaz cuanto ms precoz se instaure, establecindo-
se el tiempo lmite en las 72 horas (mejor menos de 6 horas postexposicin).
Se incluir en un programa de seguimiento para asegurar la continuidad del
tratamiento y vigilar la toxicidad y los efectos secundarios. No obstante, la
recomendacin de la Academia Americana de Pediatra es no iniciar la profi-
laxis si el riesgo es bajo (por ejemplo, un pinchazo accidental con aguja fue-
ra del ambiente sanitario), si han pasado ms de 72 horas desde el acciden-
te y si la posibilidad de adherencia al tratamiento es baja. Hay que pensar
que entre un 24%-36% de los adultos no terminan la profilaxis por efectos
secundarios. Algunos expertos iniciaran la PPE si existiesen restos de sangre
en la aguja o jeringa.
Medicacin antirretroviral (ARV) para PPE (Tabla II)

Se han de emplear 3 frmacos: 2 anlogos de nuclesidos (lamivudina y zidovudi-
na) + 1 inhibidor de proteasa (lopinavir/ritonavir) con disponibilidad de presenta-
ciones peditricas (solucin). Los frmacos utilizados se obtienen, por lo general,
a travs de los Servicios de Farmacia Hospitalaria. La duracin del tratamiento es
de 4 semanas.
Tabla II. Medicacin ARV ms comn como PPE ante riesgo de VIH
Frmaco Presentacin Dosis Toxicidad
y observaciones
Zidovudina, Sol.: 10 mg/mL <12 aos: 4 mg/kg Leucopenia, anemia,
Retrovir Caps.: 100 mg o 180 mg/m2/12 h, cefalea
Tab.: 300 mg mx. 300 mg Puede darse con comida
Las cpsulas pueden
abrirse y disolver
Lamivudina 3TC, Sol.: 10 mg/mL 4 mg/kg/ c/12 h, Nuseas, diarrea, dolor
Epivir Comp.: 150 mg mx. 150 mg abdominal
Puede darse con comida
Lopinavir/ Sol.: 80 mg 10 mg/kg/12 h Nuseas, diarrea, dolor
ritonavir, lopinavir/mL de lopinavir abdominal, cefalea
Kaletra Comp.: 200 mg 1 comp./12 h
lopinavir

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PROFILAXIS FRENTE AL VHB (TABLA III)
Tabla III. Profilaxis frente al VHB

Individuo expuesto Profilaxis segn la fuente de exposicin1
AgHBs+ AgHBs desconocido AgHBs
Vacunacin incorrecta IgHB 0,06 mL/kg Iniciar vacunacin Iniciar
Iniciar vacunacin vacunacin
Vacunacin correcta No No No
Anti-HBs 10 UI/mL
Vacunacin correcta IgHB 0,06 mL/kg Si hay fuente de alto riesgo, No
con Anti-HBs Reiniciar vacunacin2 igual que AgHBs+
No respondedores
Vacunacin correcta 1 dosis de vacuna AgHBs No
Anti-HBs desconocido Serologa3
1
Mxima efectividad entre 12-24 horas tras la exposicin. 2 Para no respondedores,
tras una segunda serie de vacunacin previa (3 dosis), debe considerarse
la administracin de 2 dosis de IgHB, la segunda administrada al mes del accidente.
3
En caso de no respondedores, se debe considerar IgHB, con determinacin de ttulos
nuevamente 1-2 meses despus (4-6 meses si se administr IgHB). En caso
de que en ese momento persista un ttulo <10 mUI/mL, se debe completar la serie
con 2 dosis ms.
PROFILAXIS FRENTE AL VHC

No existe, en el momento actual, ningn tipo de profilaxis para la infeccin por
VHC. No hay datos sobre el uso de interfern para prevenir la enfermedad (va-
se el algoritmo).
BIBLIOGRAFA
Panel of experts from SPNS, GESIDA, CEEISCAT, SEIP and AEP. Recommendations for adult
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14. CONTACTO ACCIDENTAL CON UNA JERINGUILLA 967

6C14.qxp:Abbot 3/2/10 23:28 Pgina 968
Pinchazo accidental de jeringuilla abandonada
Nio con pinchazo accidental
Atencin inmediata en el primer centro sanitario al que acuda

Aplicar medidas locales sobre la zona de exposicin
Remitir al Servicio de Urgencias del hospital de referencia
(debe tener capacidad para dispensar antirretrovirales)
Servicio de Urgencias del hospital de referencia de adultos o de Pediatra:

Valorar el riesgo de infeccin por VIH, VHB y VHC de la persona expuesta
Iniciar la PPE al VIH y/o al VHB, si estn indicadas
Remitir a la Consulta de Enfermedades Infecciosas/VIH del hospital
de referencia el primer da laborable
Consulta de Enfermedades Infecciosas/VIH de adultos o de Pediatra del hospital de referencia:

Valorar el riesgo de infeccin por VIH, VHB y VHC de la persona expuesta
Iniciar, modificar o ajustar la PPE al VIH y/o al VHB si est indicado
Prescribir antirretrovirales para completar la PPE
Control y seguimiento completo del nio

ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:28 Pgina 969
ANEXOS
ANEXOS
1. FLUIDOTERAPIA
E. Barredo Valderrama, B. Huidobro Fernndez,
A. Rivas Garca
NECESIDADES BASALES DE LQUIDOS

Y ELECTRLITOS EN NIOS
Las necesidades basales de agua en una situacin metablica basal dependen del
consumo calrico y ste a su vez del peso. Con las Tablas I-III, se calculan las ne-
cesidades basales de agua en funcin del peso del nio o en funcin de la super-
ficie corporal.
Tabla I. Lquidos por kilo de peso Tabla II. Lquidos

(regla de Holliday-Segar) por superficie corporal
Peso (kg) Agua Agua Agua 1.500 mL/m2/da
(mL/kg/d) (mL/kg/h) Sodio 30-50 mEq/m2/da
Primeros 10 kg 100 4 Potasio 20-40 mEq/m2/da
Segundos 10 kg 50 2
Cada kg 20 1
adicional >20
Mximo 2-2,5 litros.
Tabla III. Necesidades basales de electrlitos

Electrlitos mEq/100 mL H2O
Sodio 3-4
Potasio1 2-3
Cloro 3-4
Calcio 0,5-1
Magnesio 0,2-0,5
1
Potasio: no administrar hasta comprobar la funcin renal.
971
VALORACIN CLNICA DEL GRADO

DE DESHIDRATACIN (TABLA IV)
Tabla IV. Grado de deshidratacin
Sntomas y signos Leve (grado 1) Moderada (grado 2) Severa (grado 3)
Aspecto Alerta Irritable Somnoliento
Relleno capilar 2-3 s 3-3,5 s >3,5 s
Fontanela anterior Normal Hundida Muy hundida
Diuresis Normal Oliguria Oliguria grave
Mucosas Hmedas Secas Muy secas
Lgrimas Presentes Presentes/ausentes Ausentes
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
TA sistlica Normal Normal Hipotensin
Pulso Presente Rpido Rpido-dbil
FC Normal Aumentada Aumentada
CLASIFICACIN DE LA DESHIDRATACIN SEGN

EL GRADO (CANTIDAD DE LQUIDO PERDIDO) (TABLA V)
Tabla V. Grado de deshidratacin
Grado Porcentaje de perdida de peso mL de agua
de deshidratacin perdidos
Grado 1 <5% <50 mL/kg
Grado 2 5%-10% 50-100 mL/kg
TIPOS DE REHIDRATACIN-INDICACIONES (TABLA VI)

Tabla VI. Rehidratacin
Enteral Parenteral
Oral/SNG
De eleccin
Deshidratacin grave
Deshidratacin leve-moderada
Sin tolerancia a la va oral
Indicacin
972 ANEXOS
COMPOSICIN DE LOS DIFERENTES TIPOS DE SUEROS

MS UTILIZADOS EN PEDIATRA (TABLA VII)
Tabla VII. Composicin de los sueros
Sueros (g%) Osm Glucosa Na Cl K HCO3 Ca
(mOsm/L) g/L mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L
SSF (0,9%) 308 154 154
Bicarbonato 334 167 167
1/6 M
Bicarbonato 2.000 1.000 1.000
1M
Ringer 273 129 109 4 28 3
Lactato
SGS 1/2 290 25 77 77
SGS 1/3 285 33 51 51
SGS 1/5 320 40 30 30
Glucosado 275 50
5%
TIPOS DE DESHIDRATACIN SEGN LA OSMOLARIDAD

PLASMTICA. CARACTERSTICAS Y TRATAMIENTO
EN CADA CASO (TABLA VIII)
1. FLUIDOTERAPIA 973
Tabla VIII. Tipos de deshidratacin segn la osmolaridad plasmtica

Hipotnica Isotnica Hipertnica
Na en plasma <130 130-150 >150
mOsm/L <280 280-310 >310
en plasma
Compartimiento Extracelular Extracelular/ Intracelular
afecto intracelular
Clnica Hipovolemia Mixta SNC/Fiebre
Tiempo 12-24 horas 24-36 horas 48 horas
de reposicin
Ritmo 1/2 en 8 h 1/2 en 12 h Administracin
de reposicin 1/2 en 8-16 h 1/2 en 12-24 h constante
Suero indicado Suero glucosalino Suero glucosalino Suero glucosalino
(composicin) 1/2 (Na 77 meq/L) 1/3 (Na 51 meq/L) 1/5 (Na 30 meq/L)
Volumen NB + PM + NB + PM + NB + PM +
de reposicin (10 mL x kg x % (10 mL x kg x % (10 mL x kg x %
de deshidratacin) de deshidratacin) de deshidratacin)
Aporte de Na NB + dficit de Na NB
Dficit de Na: (Na actual Na deseado) x 0,6 x peso (kg).
1
Nios con deshidratacin grave/inestabilidad hemodinmica: estabilizacin: ABC; SSF
10-20 mL/kg en 5-10 minutos, se puede repetir hasta 3 veces; bicarbonato 1/6 M
10-20 mL/kg: si existe acidosis metablica intensa.
BIBLIOGRAFA
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Jospe N, Forbes G. Fluids and electrolytes-clinical aspects. Pediatrics Rev 2002.
974 ANEXOS
2. NUTRICIN HOSPITALARIA
B. Huidobro Fernndez, E. Barredo Valderrama,
C. Snchez Snchez
Las tcnicas de soporte nutricional estn indicadas cuando la ingesta oral no es po-
sible o no es suficiente (menos del 80% del aporte calrico total) para garantizar
un adecuado estado nutricional de forma prolongada. La nutricin enteral (NE) es
la tcnica de eleccin, ya que aprovecha y estimula la capacidad de digestin y ab-
sorcin del aparato digestivo, y es ms sencilla, segura y barata. La nutricin pa-
renteral (NP) se reserva para aquellas situaciones con disfuncin intestinal en las
que la NE haya fracasado o no sea posible.
NUTRICIN ENTERAL
La eleccin de la frmula est condicionada por la edad del nio, los requerimientos
nutricionales, la capacidad funcional del aparato digestivo y la patologa subyacente.
Tipos de frmulas enterales y su indicacin

Segn la presentacin de los nutrientes:
Polimricas: estn indicadas en la mayora de los pacientes. Los nutrientes
se encuentran en forma de macromolculas. Se aconsejan para nios con fun-
cin digestiva normal o casi normal.
Oligomricas: estn compuestas por pptidos de longitud variable (hidroli-
zados), lpidos, fundamentalmente triglicridos de cadena media, e hidratos de
carbono, como la dextrinomaltosa, la maltosa, la sacarosa y/o la fructosa. Se
indican cuando la funcin intestinal est comprometida, en el ayuno prolon-
gado y en la alergia alimentaria.
Monomricas (elementales): se diferencian de las oligomricas porque, en
lugar de pptidos, contienen L-aminocidos. Estn indicadas cuando hay pro-
blemas de alergia grave y algunas situaciones de fracaso intestinal (fallo de las
frmulas oligomricas).
Segn la densidad energtico-proteica: estndar: 1 kcal/mL; hipercalrica:
1,5-2 kcal/mL; hiperproteica: contenido en protenas superior al 18%.
Frmulas especiales
Frmulas para enfermedades especficas: insuficiencia renal, heptica o respira-
toria, hiperglucemia, inmunomoduladoras, situaciones crticas.
Frmulas especiales para errores congnitos del metabolismo.
2. NUTRICIN HOSPITALARIA 975

Frmulas sin lactosa: intolerancia a la lactosa.

Frmulas de soja para la alergia a las protenas de leche de vaca, excepto en los
menores de 6 meses con sntomas digestivos, para la galactosemia, la intoleran-
cia secundaria a la lactosa y los vegetarianos.
Contraindicaciones de la nutricin enteral

Absolutas: obstruccin/leo paraltico; perforacin/peritonitis; isquemia intesti-
nal; hemorragia intestinal masiva severa.
Relativas: nuseas, vmitos, diarrea grave; necesidad de reposo digestivo (po-
soperatorio, enfermedad inflamatoria intestinal en fase aguda).
Va de administracin (Tabla I)
Tabla I. Vas de administracin

Tipo Indicacin
Naso-/oroentrica Duracin: <6-8 semanas
Naso-/orogstrica preferentemente
1
Transpilrica: RGE con riesgo de broncoaspirado, gastritis
grave, leo gstrico, pancreatitis o fstulas pancreticas
Gastro/yeyunostoma Duracin >6-8 semanas
Pauta de administracin
Nutricin enteral intermitente (Tabla II): es ms fisiolgica.
Nutricin enteral a dbito continuo: se debe emplear siempre que la adminis-
tracin sea transpilrica o haya alteraciones de la digestin y/o absorcin (Tabla III).
Frmulas enterales: se utilizan para los nios con funcin digestiva normal o
casi normal (Tabla IV).
Tabla II. Nutricin enteral intermitente

Edad Ritmo inicial1 Ritmo mximo
<2 aos 10-15 mL/kg/4 h 20-30 mL/kg/4 h
2-6 aos 5-10 mL/kg/4 h 15-20 mL/kg/4 h
7-14 aos 3-5 mL/kg/4 h 10-20 mL/kg/4 h
>14 aos 3 mL/kg/4 h 10 mL/kg/4 h (500 mL/toma)
1
Aumento diario: 25%-50% del volumen administrado el da previo.
976 ANEXOS
Tabla III. Nutricin enteral a dbito continuo

Edad Ritmo inicial1 Ritmo mximo
<2 aos 1-2 mL/kg/h 6 mL/kg/h
2-6 aos 2-3 mL/kg/h 4-5 mL/kg/h
7-14 aos 1 mL/kg/h 3-4 mL/kg/h
>14 aos 0,5-1 mL/kg/h 125 mL/h
1
Aumento diario: 50% del volumen inicial.
Tabla IV. Frmulas enterales

Lactante de 0-12 meses:
Lactancia materna o frmula adaptada (inicio/continuacin).
Frmula para prematuros.
Nio de 1-10 aos:
Dietas polimricas peditricas (sin gluten): en nios de 1-6 aos, una cantidad
de 1.100 mL/da; en nios de 7-10 aos, 1.300 mL/da; pueden llevar fibra.
Nio >10 aos1:
Dietas polimricas para adultos: una cantidad de 1.900 mL/da; pueden llevar fibra.
1
Valorar la indicacin de frmulas hipercalricas y/o hiperproteicas.
Ejemplos de frmulas (Tabla V)

Tabla V. Ejemplos de frmulas
kcal/ Protenas Grasas Hidratos
100 mL g/100 mL1 g/100 mL1 de carbono
g/100 mL1
Isosource Junior2 122 2,7 (9%) 4,7 (35%) 17 (56%)
Pedasure2 100 2,8 (11%) 5 (44%) 11 (45%)
Pedasure Plus 150 4,2 (11%) 7,5 (44,5%) 16,7 (44,5%)
Nutrini Energy2 150 4,13 (11%) 6,6 (40%) 18,5 (49%)
Resource Junior 150 3 (8%) 6,2 (37%) 20,6 (55%)
1
Porcentaje del total de kcal aportadas. 2 Pueden estar suplementadas con fibra:
Isosource Junior Fibra: 0,76 g/100 mL; Pedasure Fibra: 0,5 g/100 mL; Nutrini
Energy Multifibra: 0,75 g/100 mL.

NUTRICIN PARENTERAL (LACTANTE Y NIO)

Necesidades energticas: se deben valorar el gasto energtico basal y la ac-
tividad fsica (Tabla VI).
Tabla VI. Necesidades energticas

Edad kcal/kg/da (kcal/da)
<6 meses 108 (650)
6-12 meses 105 (950)
1-4 aos 100 (1.250)
4-6 aos 90 (1.700)
6-10 aos 70 (2.000)
Nios Nias
10-13 aos 55 (2.450) 47 (2.300)
13-16 aos 45 (2.700) 40 (2.700)
16-20 aos 40 (3.000) 38 (2.300)
Lquidos
Edad Necesidades diarias
RN 60-80 (primer da), aumentar hasta 150-180 mL/kg
<10 kg 100 mL/kg
10-20 kg 1.000 + 50 mL/kg por encima de 10 kg
>20 kg 1.500 + 20 mL/kg por encima de 10 kg
Principios inmediatos (Tablas VII, VIII y IX)

Osmolaridad: debe ser mxima por va perifrica: 800 mOsm/L. Hidratos de car-
bono: 5,5 mOsm/g; lpidos: 268 mOsm/g de grasas; protenas: 10-15 mOsm/g;
iones: monovalentes 1 mOsm/mEq, divalentes 2 mOsm/mEq.
Heparina: si se emplea una va central, se debe aadir 1 UI de heparina por ca-
da mL de volumen.
Complicaciones (Tabla X).
978 ANEXOS
Tabla VII. Principios inmediatos

Protenas (12%-16% kcal totales)
Edad Primer da Aumento diario Objetivo
RN trmino 1-2 g/kg/d 1 g/kg/d 2,5-3 g/kg/d
<2 aos 1-1,5 g/kg/d 2,5 g/kg/d
2-14 aos 1-1,5 g/kg/d 1,5-2 g/kg/d
>14 aos 1 g/kg/d 1-1,5 g/kg/d
Lpidos (25%-40% kcal totales)1
Edad Primer da Aumento diario Objetivo
RN trmino 1 g/kg/d 0,5-1 g/kg/d 2,5-3 g/kg/d
<2 aos 1 g/kg/d 2,5 g/kg/d
2-14 aos 1 g/kg/d 1,5-2 g/kg/d
>14 aos 0,5-1 g/kg/d 1-1,5 g/kg/d
Hidratos de carbono (50%-60% kcal totales)2
Edad Primer da Aumento diario Mximo
RN trmino 6-8 g/kg/d 1-2 g/kg/d 16-18 g/kg/d
<2 aos 9-11 g/kg/d 16-21 g/kg/d
2-14 aos 8-10 g/kg/d 14-17 g/kg/d
>14 aos 5-7 g/kg/d 8-10 g/kg/d
1
Si TAG >250 mg/dL disminuir aportes; si TAG >400 mg/dL, suspender. 2 Ajustes segn la glucemia.
Tabla VIII. Iones

Na K Cl Acetato Ca P Mg
(mEq) (mEq) (mEq) (mEq) (mg) (mg) (mg)
RN (kg/d) 2-6 1-3 2-3 1-4 40-60 30-45 3-8
Lactante 2-4 2-3 2-3 1-4 20-25 10-30 3-6
(kg/d)
1-11 aos 2-3 2-3 2-3 1-4 10-20 8-22 3-6
(kg/d)
>11 aos 60-150 60-150 60-150 1-4 4,5-9 5-10 2,5-4,5
(total d)

Tabla IX. Otros: vitaminas y oligoelementos

Necesidades mcg/kg/da
diarias (mximo)
Vit. A (mcg) 700 Cinc 50 (5.000)
Vit. E (mg) 7 Cobre 20 (300)
Vit. K (mcg) 200 Selenio 2 (30)
Vit. D (UI) 400 Cromo 0,2 (5)
cido ascrbico (mg) 80 Manganeso 1 (50)
Tiamina (mg) 1,2 Molibdeno 0,25 (5)
Riboflavina (mg) 1,4 Yodo 1 (1)
Vit. B6 (mg) 1
Niacina (mg) 17
Pantotenato (mg) 5
Biotina (mcg) 20
Folatos (mcg) 140
B12 (mcg) 1
Tabla X. Complicaciones
Tipo Tratamiento
Catter:
Traumatismo/dao durante la insercin Segn localizacin (prevencin:
colocacin por personal experto)
Oclusin del catter Heparina, uroquinasa, rTPA
Trombosis venosa Heparina, uroquinasa, rTPA
Rotura Cambio de catter
Desconexin Reconexin
Infeccin Retirada del catter + antiinfecciosos
Metablicas:
Dficit/exceso de nutritientes Ajuste de nutrientes
Colestasis cido ursodesoxiclico
Enfermedad sea Ajuste Ca, P, vit. D
Frmula:
Inestabilidad, precipitacin Revisar concentraciones
980 ANEXOS
3. SEDACIN Y ANALGESIA
R. Lpez Lpez, A. Mora Capn, C. Mguez Navarro
El dolor se define como una experiencia sensitiva y emocional desagradable, aso-

ciada a un dao hstico real o potencial. En los ltimos aos, ha surgido un inters
creciente por mejorar el manejo de la ansiedad y el dolor de nuestros pacientes en-
tre los profesionales de Pediatra, y cada vez es ms frecuente la aplicacin de se-
doanalgesia para la realizacin de procedimientos diagnsticos y/o teraputicos en
los Servicios de Urgencias Peditricas. La sedoanalgesia se considera una prctica
clnica segura, pero no exenta de riesgos. Por lo tanto, debe realizarse bajo una mo-
nitorizacin adecuada (inspeccin, pulsioximetra, capnografa y monitorizacin he-
modinmica) por personal sanitario familiarizado con las caractersticas y los po-
tenciales efectos adversos de los frmacos utilizados, y entrenado en las habilidades
necesarias para el manejo de las complicaciones que puedan surgir.
ESCALAS DE VALORACIN DE DOLOR (TABLAS I-III)

El tipo de procedimiento diagnstico-teraputico a realizar condiciona el grado de
analgesia y sedacin necesarios para efectuar con xito dicho procedimiento.
ANALGESIA SIMPLE (TABLAS IV Y V)
SEDACIN PARA PROCEDIMIENTOS NO DOLOROSOS

(TABLAS VI Y VII)
Indicaciones
Procedimientos no invasivos: pruebas de imagen. Objetivo: ansilisis.
Procedimientos mnimamente dolorosos con elevado nivel de ansiedad:
acceso vascular, puncin lumbar, sondaje vesical. Objetivos: ansilisis + analgesia
tpica/local.
Estrategias farmacolgicas: midazolam, hidrato cloral, propofol, xido ni-
troso (50/50), Emla, tetracana tpica (Tabla VI).
SEDACIN PARA PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS

(TABLA VII)
Indicaciones
Procedimientos que implican dolor moderado-severo y elevado nivel de an-
siedad: artrocentesis, toracocentesis, procedimientos quirrgicos o traumatolgicos.
Objetivos: analgesia, ansilisis, sedacin y amnesia.
Estrategias farmacolgicas: ketamina, fentanilo + midazolam/propofol/ON (50/50).
3. SEDACIN Y ANALGESIA 981

982
Definicin Respiracin Reflejos protectores Funcin hemodinmica
de la va area
Analgesia simple Alivio del dolor sin depresin del nivel Espontnea Conservados Estable
de conciencia
ANEXOS.qxp:Abbot
Sedacin mnima Depresin leve del nivel de conciencia, Espontnea Conservados Estable
(ansiolisis) conservando la capacidad de respuesta
a rdenes verbales
3/2/10
Sedacin moderada Depresin moderada del nivel de conciencia, Espontnea Conservados Estable
(sedacin consciente) con respuesta voluntaria a estmulos
verbales o tctiles suaves
Sedacin profunda Depresin profunda del nivel de conciencia Espontnea/ Conservados; Estable
23:28
con respuesta a estmulos dolorosos depresin +/ abolidos

o repetidos respiratoria
Puede ser necesario control/intervencin de la va area
Anestesia general Depresin profunda del nivel Depresin Abolidos Riesgo de inestabilidad
de conciencia, con ausencia de respuesta respiratoria hemodinmica
Pgina 982
a estmulos dolorosos
Requiere soporte respiratorio (ventilacin mecnica) y, en ocasiones, soporte cardiovascular
ANEXOS
Tabla I. Valoracin del dolor en nios no colaboradores: escala FLACC

Categoras Puntaje
0 1 2
Expresin Expresin neutra
Ceo o boca fruncidos Ceo fruncido
facial (face) o sonrisa, contacto
ocasionalmente, permanente,
visual e inters
compungido, ojos mandbula apretada,
en el medio parcialmente cerrados mentn tembloroso,
arrugas frontales
profundas, ojos
cerrados, boca abierta,
lneas profundas
alrededor de la nariz
y los labios
Piernas (legs) Posicin normal, Inquietas, rgidas, Patadas,
relajadas flexin/extensin flexin/extensin
intermitentes exageradas o temblor
de extremidades
Actividad Posicin normal, Gira de un lado a otro Rgido, arqueado,
(activity) tranquilo, se mueve o se muestra reacio movimientos
fcil y libremente a moverse, se presiona espasmdicos. Inmvil,
la parte del cuerpo movimientos a lado
que le duele y lado de la cabeza
Llanto (cry) Sin llanto o quejido Quejidos suaves, Llanto mantenido,
(despierto llanto ocasional, quejido intenso, gritos,
o dormido) suspiros llanto convulsivo
Susceptibilidad Tranquilo, relajado. Consolable con caricias Difcil de consolar
de consolar No requiere ocasionales o distraer
(consolability) consuelo o con palabras.
Es posible distraerlo
ANTDOTOS
Para las benzodiazepinas: flumazenil (iv) 0,01 mg/kg/dosis (mximo: 0,2 mg/dosis).
Si es preciso, se debe repetir la dosis cada 2 minutos hasta una dosis acumulativa
mxima de 1 mg.
Para los opiceos: naloxona (iv) 0,01-0,02 mg/kg/dosis para reversin parcial o 0,1-
0,2 mg/kg para reversin completa (mximo 2 mg/dosis). Si es preciso, se debe re-
petir la dosis cada 2-3 minutos hasta una dosis acumulativa mxima de 10 mg.
3. SEDACIN Y ANALGESIA 983

Tabla II. Valoracin del dolor en nios colaboradores

Nios de 3-7 aos: escala de Wong-Baker
Escala de caras Wong-Baker: elija la cara que mejor describa cmo se siente
0 2 4 6 8 10
Sin dolor Duele un poco Duele Duele an ms Duele mucho El peor dolor
un poco ms
Nios de 8 aos: escala numrica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Valoracin del grado de dolor:

Leve: 1-3 Moderado: 4-7 Grave: 8-10
Tabla III. Valoracin de nivel de sedacin: escala de Ramsay

Nivel 0: Agitado. Ansioso. Intranquilo
Nivel 1: Tranquilo. Despierto, orientado y colaborador
Nivel 2: Dormido. Abre los ojos con el ruido ambiental
Nivel 3: Dormido. Abre los ojos en respuesta a su nombre
Nivel 4: Dormido. Abre los ojos con estmulos fsicos
Nivel 5: Dormido. No abre los ojos pero se mueve y reacciona a estmulos fsicos
Nivel 6: Inconsciente. Sin respuesta a estmulos
Nivel 0: sin sedacin Nivel 1-3: sedacin consciente Nivel 4-6: sedacin profunda
Tabla IV. Eleccin de analgsico en funcin del tipo y las caractersticas

del dolor
Intensidad Inflamatorio No inflamatorio
Leve Ibuprofeno Paracetamol
Moderado AINE Metamizol/opiceos menores (codena)
Grave Opiceos mayores
984 ANEXOS
Tabla V. Analgsicos sistmicos
Frmacos Va Dosis Dosis mxima Intervalo Nombre comercial
Paracetamol vo; iv; rectal 15 mg/kg/dosis 90 mg/kg/d 4-6 h Apiretal, Gelocatil, Febrectal
Ibuprofeno vo; rectal 5-10 mg/kg/dosis 40 mg/kg/d; 6-8 h Dalsy, Junifen, Neobrufen,
ANEXOS.qxp:Abbot
600 mg/dosis Apirofeno

Naproxeno (>2 aos) vo; im; rectal 5 mg/kg/dosis 500 mg/dosis; 1.500 mg/d 8-12 h Naprosin
Metamizol vo; iv; rectal 20-40 mg/kg/dosis 2 g/dosis 6h Nolotil
3/2/10
Ketorolaco (>3 aos) vo; iv 0,5 mg/kg/dosis; 10 mg/dosis; 30 mg/dosis 8 h (<2 das) Droal, Toradol
AINE
0,2-0,5 mg/kg/dosis
Diclofenaco (>3 aos) vo; im 2-3 mg/kg/d; 50 mg/dosis; 150 mg/d 6-12 h; 12 h Voltarn
75 mg/dosis (>25 kg)
23:29
Dexketoprofeno vo; im; iv 25 mg/8 h 100 mg/d; 50 mg/dosis 4-6-8 h; Enantyum

(>12 aos) o 12,5 mg/6 h; o 150 mg/d 8-12 h
50 mg/8-12 h
Codena (>2 aos) vo 0,5-1 mg/kg/dosis 60 mg/dosis; 240 mg/d 4-6 h Codeisn
Meperidina sc; iv; rectal 0,5-2 mg/kg/dosis 100 mg/dosis 4h Dolantina
Oxicodona (>12 aos) vo 10 mg/dosis 160 mg/d 12 h Oxycontin
Pgina 985
MENORES
Tramadol (>1 aos) vo; sc; im; iv 1-2 mg/kg/d 100-150 mg/dosis; 6-8 h Adolonta, Dolodol
OPICEOS
400 mg/d
Morfina vo; sc; iv 0,2-0,5 mg/kg/dosis; 10-30 mg/dosis; 4-6-8-12 h
0,1-0,2 mg/kg/dosis 10 mg/dosis
Fentanilo iv; bucal; 1-2 mcg/kg/dosis; 50 mcg/dosis; Fentanest, Actic
MAYORES
OPICEOS
im; sl; sc 10-15 mcg/dosis; 100 mcg/total
985
1-3 mcg/dosis
986
Tabla VI. Anestsicos tpicos
Anestsicos Indicaciones Contraindicado Aplicacin Caractersticas Complicaciones
Emla Procedimientos Heridas Aplicar 1-2 g Inicio de accin: Irritacin local leve,
ANEXOS.qxp:Abbot
sobre la piel intacta Tejidos profundos de pomada/10 cm2 60-120 min. Duracin: dermatitis de contacto,
(acceso vascular, Dficit glc-6-P DH de piel intacta 30-120 min. No til metahemoglobinemia
puncin lumbar) Metahemoglobinemia y cubrir con parche en palmas/plantas (exceso de dosis
oclusivo o exposicin prolongada)
3/2/10
LIDOCANA Analgesia local, Aplicacin en piel Baja penetrabilidad

Curadent 2%-5% (gel) procedimientos y mucosas (oral) en la superficie cutnea
Xylocana 2%-3% (gel, cortos
23:29
pomada)
Xylonibsa (aerosol)
2% sin VC, 10% con VC
TETRACANA Analgesia local, Aplicacin Baja penetrabilidad
Gingican (aerosol) procedimientos en mucosas (oral, en la superficie cutnea
Topicana (aerosol) cortos (por ej.: genitourinaria,
Pgina 986
Lubricante urolgico sondaje vesical) conjuntival)

Colirio anestsico
ANEXOS
Tabla VII.
Frmaco Va Dosis Dosis mxima Inicio Duracin Contraindicado
Hidrato cloral vo, rectal 50-100 mg/kg/dosis 1.000 mg/dosis 15-30 min 1-4 h Hipersensibilidad al frmaco. Insuficiencia
Residual: 24 h cardiaca. Nefropata/hepatopata
ANEXOS.qxp:Abbot
Midazolam vo, im, iv 0,5 mg/kg/dosis; 15 mg/dosis; 10-20 min; 2-6 h; Hipersensibilidad al frmaco. Lactante <6 meses
0,3 mg/kg/dosis; 10 mg/dosis; 5-10 min; 30-60 min; Inestabilidad hemodinmica/shock. Glaucoma
0,05-0,2 mg/kg/dosis 5 mg/dosis 2-5 min 20-30 min
3/2/10
Propofol iv Bolo: 0,5-1 mg/kg/dosis 40 mg/dosis 20 s 5-10 min Hipersensibilidad al frmaco, soja, huevo. Obstruccin
PC: 3-10 mg/kg/h de la va area. Inestabilidad hemodinmica/shock
Ketamina im, iv 4-5 mg/kg/dosis 100 mg/total; 3-5 min; >30 min; Hipersensibilidad al frmaco. Lactantes <3 meses.
(repetir 2-4 mg/ 50 mg/total 1 min 6-15 min Riesgo de laringoespasmo. Inestabilidad
23:29
kg/10 min); hemodinmica/shock.

1-2 mg/kg/dosis (repetir TCE severo/sospecha de HTIC. Enfermedad
0,5-1 mg/kg/10 min) tiroidea/porfiria. Patologa ocular/glaucoma. Patologa
psiquitrica/psicosis
Fentanilo iv bucal, 1-2 mcg/kg/dosis; 50 mcg/dosis; 30-60 s 30-60 min Hipersensibilidad a opiceos. Depresin respiratoria.
im, sl, sc 10-15 mcg/dosis; 100 mcg/total Inestabilidad hemodinmica/shock.
Pgina 987
1-3 mcg/dosis TCE severo/sospecha de HTIC. Insuficiencia

heptica/renal. Tratamiento con IMAO
xido nitroso Inhalado Flujo gas ajustado Duracin mxima: 3-5 Alteracin del nivel de conciencia. HTIC. Necesidad
(50/50) segn volumen minuto 1 hora minutos de O2 (FiO2 >50%). Acmulo de gas
ectpico/accidente por inmersin. Obstruccin intestinal.
Trauma facial. Ostruccin de la va area. Ciruga
oftlmica hace <3 meses. Embarazo
987
BIBLIOGRAFA
Adrin Gutirrez J, Mguez Navarro C. Complicaciones de los procedimientos de sedacin y
analgesia en Urgencias Peditricas. En: Manual de analgesia y sedacin en Urgencias de Pe-
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gencias de Pediatra. Ergon 2009: 12-7.
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en Urgencias de Pediatra. Ergon 2009: 18-21.
988 ANEXOS
4. DIRECCIONES
Y PGINAS WEB DE INTERS
J. Bravo Acua, M. Merino Mona
INTRODUCCIN
Se han seleccionado algunos recursos interesantes sobre enfermedades infeccio-
sas en Pediatra disponibles en internet pero, para evitar la publicacin de un lis-
tado interminable y desfasado, proponemos al lector que visite la direccin:
http://infodoctor.org/pedinfweb.htm.
LIBROS, GUAS Y PROTOCOLOS
Espaol
Gua_ABE-Infecciones http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/guia_abe.htm
en Pediatra
Protocolos de la AEP http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/index.htm
y la SEIP
Otros idiomas
American Academy http://www.aap.org/healthtopics/infectiousdiseases.cfm
of Pediatrics
Canadian Pediatric http://www.cps.ca/english/publications/
Society InfectiousDiseases.htm
Do bugs need drugs? http://bit.ly/dobugsneeddrugs.org
e-medicine: Infectious http://emedicine.medscape.com/pediatrics_
and Parasitology general#infectious
http://emedicine.medscape.com/pediatrics_general#
parasitology
Infectious Diseases http://www.idsociety.org/Content.aspx?id=9088
Society of America
Johns Hopkins- http://prod.hopkins-abxguide.org/
Antibiotic Guide
National Guideline http://bit.ly/infecciosas
Clearinghouse
Red Book Online (AAP) http://aapredbook.aappublications.org/
4. DIRECCIONES Y PGINAS WEB DE INTERS 989

ORGANIZACIONES SANITARIAS
Internacionales
European Center for Disease Prevention http://www.ecdc.europa.eu/
and Control
World Health Organization (WHO) http://www.who.int/topics/
infectious_diseases/
Espaolas
Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) http://www.isciii.es
Ministerio de Sanidad y Poltica Social http://www.msps.es/
Otros pases
Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov/
(CDC)
CDC-National Center for Zoonotic, http://www.cdc.gov/nczved/
Vector-Borne and Enteric Diseases
CDC-Hepatitis, STD and TB Prevention http://www.cdc.gov/nchhstp/
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Public Health Agency for Canada http://www.phac-aspc.gc.ca
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990 ANEXOS
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Boletn Epidemiolgico http://bit.ly/boletin_isciii
Semanal (ISCIII)
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y Microbiologa Clnica
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y Productos Sanitarios (AEMPS)
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U. S. Food and Drug Administration (FDA) http://www.fda.gov/
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(AEP) busq_esp.htm#i
Asociacin Espaola de Pediatra http://www.aepap.org/familia/index.htm
de Atencin Primaria (AEPap)
Medline Plus-U. S. National Library http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
of Medicine and National Institutes infectiousdiseases.html
of Health
SOCIEDADES CIENTFICAS
Espaolas
Asociacin Espaola de Pediatra (AEP) http://www.aeped.es/
Sociedad Espaola de Enfermedades http://www.seimc.org
Infecciosas y Microbiologa Clnica (SEIMC)
Sociedad Espaola de Infectologa http://www.seipweb.es/
Peditrica (SEIP)
Sociedad Espaola de Urgencias http://www.seup.org/
de Pediatra (SEUP)
Sociedad Espaola de Quimioterapia (SEQ) http://seq.es/
Internacionales
European Society of Clinical Microbiology http://www.escmid.org/
and Infectious Diseases
European Society for Paediatric Infectious http://www.espid.org/I
Diseases
(contina)
992 ANEXOS
SOCIEDADES CIENTFICAS (CONTINUACIN)
Internacionales
Federation of European Societies http://www.fesci.net
for Chemotherapy and Infections
International Society of Chemotherapy http://www.ischemo.org/
(Infection and Cancer)
International Society for Infectious http://www.isid.org/
Diseases
International Union http://www.iums.org/
of Microbiological Societies
Otros pases
American Society for Microbiology http://www.asm.org/
Australasian Society for Infectious http://www.asid.net.au/
Diseases
British Society for Antimicrobial http://www.bsac.org.uk/
Chemotherapy
British Infection Society http://www.britishinfectionsociety.org
Infectious Diseases Society http://www.idsociety.org/
of America
Pediatrics Infectious Diseases http://www.pids.org
Society
Sociedad Argentina de Infectologa http://www.sadi.org.ar
VIAJES Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS
International travel and health-WHO http://www.who.int/ith/en/

Ministerio de Sanidad y Poltica Social http://www.msps.es/profesionales/
La salud tambin viaja saludPublica/sanidadExterior/salud/
home.htm
Travelers Health CDC http://wwwnc.cdc.gov/travel/

OTROS RECURSOS DE INTERS
Bugs & Drugs on the Web http://www.antibioticresistance.org.uk/

Paediatric Infectious http://www.paediatric-infectious-diseases.com/
Diseases Web
e-medical education http://www.e-meducation.org/
medical_resources/pediatric-infectious-diseases/
El gipi: bichos y vacunas http://www.netvibes.com/elgipi#Bichos_y_vacunas
Facebook: CDC http://www.facebook.com/CDC
Facebook: WHO http://www.facebook.com/pages/
World-Health-Organization/36142277216
Twitter: CDC e-Health http://twitter.com/CDC_ehealth
Twitter: WHO http://twitter.com/WHONEWS
Vacunas: enlaces seleccionados http://bit.ly/vacunas_enlaces
994 ANEXOS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:11 Pgina 995
ABREVIATURAS
Abreviaturas
A ALT: alanina aminotransferasa.

A/C: amoxicilina-cido clavulnico. AmpC: betalactamasas plasmdicas
AAFP: American Academy of Family inducibles.
Phisicians. ANA: anticuerpos antinucleres.
AAP: Academia Americana de Anti-Ag Hbs: antiantgeno
Pediatra. de superficie del virus
AAS: cido acetilsaliclico. de la hepatitis B.
ABD: anfotericina B deoxicolato. Anti-AgHBc: antiantgeno del core
ABL: anfotericina B liposomal. del virus de la hepatitis B.
ABPA: aspergilosis broncopulmonar Anti-DNasa B:
alrgica. antidesoxirribonucleasa B.
Ac Hbc: anti-EBNA: anticuerpos contra
Ac Hbe: antgenos nucleares.
Ac Hbs: anti-HBc: anticuerpos contra
AC: anticuerpos. el antgeno del core del virus
ACM: arteria cerebral media. de la hepatitis B.
ACV: agammaglobulinemia variable anti-HBs: anticuerpos de superficie
comn. de la hepatitis B.
ADA: adenosindeaminasa. anti-VCA: anticuerpos contra
ADN: cido desoxirribonucleico. el antgeno de cpside viral.
ADV: adenovirus. APD: aspergilosis pulmonar
AEG: afectacin del estado general. diseminada.
Ag Hbe: antgeno e de la hepatitis B. API: aspergilosis pulmonar invasiva.
Ag HBs: antgeno de superficie del ARN: cido ribonucleico.
virus de la hepatitis B. ARNm: ARN mensajero.
Ag VHD: antgeno del virus de la ARPE: artritis reactiva
hepatitis D. posestreptoccica.
Ag: antgeno. ARV: antirretroviral.
AgHBc: antgeno del core del virus AUC: rea bajo la curva.
de la hepatitis B. AVC: acceso venoso central.
AgHBe: anticuerpo contra el
antgeno e de la hepatitis B. B
AgHBs: antgeno de superficie de la BA: bacteriuria asintomtica.
hepatitis B. BAAR: bacilo-cido alcohol resistente.
AIJ: artritis idioptica juvenil. BAL: lavado broncoalveolar.
AINE: antiinflamotorios no BCG: bacilo Calmette-Guerin
esteroroideos. BGN: bacilos gramnegativos.
997
BGP: bacilos grampositivos. D: dilisis peritoneal.

BHE: barrera hematoenceflica. DAP: ductus arterioso persistente.
BLEE: betalactamasas de espectro DBP: displasia broncopulmonar.
extendido. DD: diagnstico diferencial.
BP: bolsa perineal. DDD:
DEC: dietilcarbamazina.
C DEET: dietilmetiltoluamida.
c/: cada. DG6FDH: dficit de glucosa-6-
CAE: conducto auditivo externo. fosfato deshidrogenasa.
CC: cardiopata congnita. DHD:
CDC: centros para el control DIN: dispositivo invasivo.
y la prevencin de enfermedades. DMSA: gammagrafa renal.
CE: Comunidad Europea. DPP: derrame pleural
CF: ciclofosfamida. paraneumnico.
CGP: cocos grampositivos.
CID: coagulacin intravascular E
diseminada. E; Sp: especificidad.
CIR: crecimiento intrauterino EAG: enfermedad por araazo
retardado. de gato.
ClCr: aclaramiento de creatinina. EB: endocarditis bacteriana; exceso
CLSI: Clinical and Laboratory de base.
Standard Institute. EbhGA: estreptococo beta
Cmx: concentracin mxima. hemoltico del grupo A.
CMI: concentracin mnima EBV: virus de Epstein Barr.
inhibitoria. EC: enfermedad de Crohn.
Cmn: concentracin mnima. ECDC: European Centre for Disease
CMV: citomegalovirus. Prevention and Control.
CPAP: presin positiva continua ECG: electrocardiograma.
en la va area. ECHO: enteric cytopathic human
CPK-MB: creatinfosfocinasa fraccin orphan.
MB. ECN: estafilococo coagulasa
CPK: creatn fosfoquinasa. negativo.
CPRE: colangiopancreatografa ECO: ecografa.
retrgrada endoscpica. EDO: enfermedad de declaracin
CU: colitis ulcerosa. obligatoria.
CUMS: cistografa. EDTA: cido
CVA: catarro de vas altas. etilendiaminotetraactico.
EEG: electroencefalograma.
D EEM: eritema exudativo multiforme.
d: da. EG: edad gestacional.
998 ABREVIATURAS
EGB: estreptococo del grupo B. FC: frecuencia cardiaca.

EGC: enfermedad granulomatosa FCV: famciclovir.
crnica. FDA: Food and Drug Administration.
EHP: estenosis hipertrfica del ploro. FF: frotis farngeo.
EI: endocarditis infecciosa. FHV: fiebre hemorrgica viral.
EIA: enzimoinmunoanlisis. FMMR: fiebre maculosa
EICH: enfermedad de injerto contra de las montoas rocosas.
husped. FOD: fiebre de origen desconocido.
EII: enfermedad inflamatoria FOR: 10% formalina.
intestinal. FPE: fraccin preventiva entre
EIP: enfermedad inflamatoria los expuestos.
plvica. FQ: fibrosis qustica.
ELISA: anlisis de inmunoabsorcin FR: fiebre reumtica.
ligado a enzimas. FR: frecuencia respiratoria.
EMAD: encefalomielitis aguda FSF: fiebre sin foco.
diseminada. FTA-ABS: fluorescent treponemal
EMEA: Agencia Europea de antibody absorbed test.
Medicamentos.
EP: estenosis pulmonar. G
EPC: enfermedad pulmonar crnica G-CSF: factores estimuladores
(antigua displasia de colonias de granulocitos.
broncopulmonar). G. inguinal: granuloma inguinal.
EPN: edad posnatal. GEA: gastroenteritis aguda.
ERGE: enfermedad por reflujo GE: gastrotenteritis.
gastroesofgico. GGIV: gammaglobulina
ESPGHAN: European Society for intravenosa.
Paediatric Gastroenterology, GH: hormona del crecimiento.
Hepatology and Nutrition. GI: gastrointestinal.
ESPID: European Society for GNPE: glomerulonefritis
Paediatric Infectious Diseases. postestroptoccica.
ETS: enfermedad de transmisin GOT: transaminasa glutmico
sexual. oxalactica.
EUCAST: European Committee on GP: glucoprotenas.
Antimicrobial Susceptibility GPT: transaminasa glutmico-
Testing. pirvica.
ev: endovenosa. GTM: gentamicina.
F H
FA: faringoamigdalitis aguda. H: hemodilisis; isoniacida.
FBM: fiebre botonosa mediterrnea. h: hora
ABREVIATURAS 999
HACEK: Haemophilus aprophilus, IGIM: inmunoglobulina

Acinetobacter, Cardiobacterium, intramuscular.
Eikenella corrodens y Kingella IGIV: inmunoglobulina intravenosa.
kingae. IgM: inmunoglobulina M.
HAI: hepatitis autoinmune. IGT: gammaglobulina antitetnica
HboV: bocavirus. humana.
HC: hemocultivos. IGVZ: inmunoglobulina frente
HcoV: coronavirus. varicela zster.
HEM: hepatoesplenomegalia. IIA: infecciones intraabdominales.
Hib: Haemophilus influenzae tipo b. IL-1: interleucina-1.
HIC: hemorragia intracraneal. im: intramuscular.
HLA: antgenos leucocitarios Inh: inhalacin.
humanos. INH: isoniazida.
hMPV: metapneumovirus humano. Io: incidencia en no expuestos.
HPIV-3: virus parainfluenza-3. Io: inmunoanlisis ptico; infeccin
HRB: hiperreactividad bronquial. oportunista.
HRV: rinovirus humano. IoA: infecciones osteoarticulares.
HTIC: hipertensin intracraneal. Ip: incidencia en la poblacin.
IRA: infeccin respiratoria aguda.
I IRS: infeccin respiratoria superior.
I: dosis de inicio. IRVA: infeccin respiratoria vas altas
IBG: infeccin bacteriana grave. aguda.
IBP: inhibidores de la bomba de IS: inmunosupresin.
protones. IS: inmunosuprimidos.
ICT: inmunocromatografa. IS: mxima inmunosupresin.
ID: inmunodeficiencia. ISQ: infeccin en el sitio quirrgico.
ID: inmunodeprimido. ITBL: infeccin tuberculosa latente.
IDP: inmunodeficiencia primaria. ITS: infeccin de transmisin sexual.
IDSA: Infectious Diseases Society ITU: infeccin del tracto urinario.
of America. iv: intravenoso.
IE: incidencia en expuestos.
IF: inmunofluorescencia. K
IFD: inmunofluorescencia directa. K39: tira reactiva antignica
IFI: inmunofluorescencia indirecta. que detecta Ac contra Leishmania.
Ig: inmunoglobulina.
IgA: inmunoglobulina A. L
IgE: inmunoglobulina E. LBA: lavado broncoalveolar.
IgG: inmunoglobulina G. LC: leishmaniasis cutnea.
IgHB: inmunoglobulina contra la LCR: lquido cefalorraqudeo.
hepatitis B. LDH: lactato deshidrogenasa.
1000 ABREVIATURAS
LES: lupus eritematoso sistmico. OR: odds ratio.

LGV: linfogranuloma venreo. ORL: otorrinolaringolgico.
LLA: leucemia linfoblstica aguda.
LMA: leucemia mieloide aguda. P
LMC: leishmaniasis mucocutnea. P/T: piperacilina-tazobactam.
LP: lquido peritoneal; lquido pleural. PAAF: puncin-aspiracin con aguja
LV: leishmaniasis visceral. fina.
PAI-1: inhibidor activador
M del plasmingeno tipo 1.
M: dosis de mantenimiento. PANDAS: pediatric autoimmune
m: minutos. neuropsychiatric disorder
MAC: Mycobacterium avium associated with streptococcal
complex. infection.
MB: meningitis bacteriana. PAR: pruebas antignicas rpidas.
ME: meningoencefalitis. PAS: cido para-amino-saliclico.
MHA-TP: microhemagglutination PBP: penicillin binding protein
test para T. pallidum. (proteinas de unin
MI: mononucleosis infecciosa. a penicilina).
MIF: mertiolato-ioduro-formalina; PCR: reaccin en cadena
microinmunofluorescencia. de la polimerasa.
MO: mdula sea. PCT: procalcitonina.
MTB: masa de tejidos blandos. PD: farmacodinmica.
MTB: Mycobacterium tubeculosis. PDR: pruebas de determinacin
MV: meningitis vrica. rpida.
PIV: virus de la parainfluenza.
N PK: farmacocintica.
NB: necesidades basales. PL: puncin lumbar.
NE: nutricin enteral. PM: prdidas mantenidas.
NF: nasofarngeo. PMN: polimorfonucleares.
NICE: National Collaborating Center PNA: pielonefritis aguda.
for Womens and Childrens PNP: purina nuclesido fosforilasa.
Health. PPD: derivado proteico purificado.
NNT: nmero necesario a tratar. PPE: profilaxis postexposicin.
NP: nutricin parenteral. Pref.: preferentemente.
PRP: polirribosil-ribitol-fosfato
O PS: puncin suprapbica.
OM: otitis media. PT: prueba de la tuberculina
OMA: otitis media aguda. PTC: pseudotumor cerebral.
OMS: Organizacin Mundial PVC: monitorizacion de la presin
de la Salud. venosa central.
ABREVIATURAS 1001
Q SARS: sndrome respiratorio agudo.

Q/D: quinuprisitna-dalfopristina. SASM: Staphylococcus aureus
sensible a la meticilina.
R sc: subcutneo.
RAE: riesgo atribuible en expuestos. SCN: Staphylococcus coagulasa
RAN: resistencia adquirida de alto negativo.
nivel. SDRA: sndrome de dificultad
RAp: riesgo atribuible respiratoria aguda.
en la poblacin. SEUP: Sociedad Espaola
RFA: reactantes de fase aguda. de Urgencias Peditricas.
RFP: rifampicina. SGA: Streptococcus del grupo A.
RIA: radioinmunoanlisis. SGB: Streptococcus del grupo B.
RM: resonancia magntica. SGV: Streptococcus del grupo viridans.
RMN: resonancia magntica nuclear. SHF: sndrome hemofagoctico.
RN: recin nacido. SIADH: sndrome de secrecin
RNBP: recin nacido de bajo peso. inadecuada de ADH.
RNM: resonancia nuclear magntica. Sida: sndrome de inmunodeficiencia
RNPT: recin nacido pretrmino. adquirida.
RNT: recin nacido a trmino. SIRS: sndrome de respuesta
Rpm: respiraciones por minuto. inflamatoria sistmica.
RPR: rapid plasma reagin. sl: sublingual.
RR: riesgo relativo. SLP: sndromes linfoproliferativos.
RT-PCR: reaccin en cadena SMD: sndrome mielodisplsico.
de la polimerasa-transcripcin SMX: sulfametoxazol.
reversa. SN: sndrome nefrtico.
RV: rinovirus. SNC: sistema nervioso central.
RVU: reflujo vesicoureteral. SNG: sonda nasogstrica.
Rx: radiografa. SPAG: aerosol que genera partculas
pequeas.
S SPEE: sndrome de la piel escaldada
S; Se: sensibilidad estafiloccica.
s: semanas. SRC: sndrome de la rubola
SAF: acetato sdico-formalina. congnita.
SAM: sndrome de activacin SRI: sndrome de reconstitucin inmune.
macrofgica. SRO: solucin de rehidratacin oral.
SARM-AC: Staphylococcus aureus SSF: suero salino fisiolgico.
resistente a la meticilina adquirido SST: sndrome del shock txico.
en la comunidad. SSTE: sndrome de shock txico
SARM: Staphylococcus aureus estreptoccico.
resistente a la meticilina. SSTSa: shock txico estafiloccico.
1002 ABREVIATURAS
SSTSp: shock txico estreptoccico. UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos

STA: sndrome torcico agudo. Peditrica.
SU: sondaje uretral. UDVP: usuarios de drogas por va
parenteral.
T UFC: unidades formadoras
TA: temperatura ambiente; tensin de colonias.
arterial.
TAC: tomografa axial computerizada. V
TAR: tratamiento antirretroviral. VATS: toracoscopia asistida
TARGA: tratamiento antirretroviral por vdeo.
de gran actividad. VC: varicela congnita.
TBC: tuberculosis. VCV: valaciclovir.
TC: tomografa computarizada; VDRL: venereal disease research
toxoplasmosis congnita. laboratory.
TCE: traumatismo craneoenceflico. VDVP: vlvula de derivacin
TDO: tratamiento directamente ventrculo peritoneal.
observado. VEB: virus de Epstein-Barr.
TEGD: trnsito esofagastroduodenal. VHA: virus de la hepatitis A.
TIBOLA: tick-borne VHB: virus de la hepatitis B.
lymphadenopathy. VHC: virus de la hepatitis C.
TIGRA: T-cell Interferon-gamma VHD: virus de la hepatitis D.
Release Assays. VHE: virus de la hepatitis E.
Tmx: tiempo mximo. VHG: virus de la hepatitis G.
TMP-SMX: trimetoprima- VHH: virus herpes humano.
sulfametoxazol. VHS: virus del herpes simple.
TMP: trimetoprima. VIH: virus de la inmunodeficiencia
TNF: factor de necrosis tumoral. humana.
TOS: trasplante de rgano slido. Virus JC: poliomavirus.
TPH: trasplante de precursores VN: varicela neonatal.
hematopoyticos. vo: va oral.
TPPA: T. pallidum particle VPH: virus del papiloma humano.
agglutination test. VPI: parainfluenza; vacuna inactivada
TR: tira reactiva. polivalente.
Tto.: tratamiento. VPN: valor predictivo negativo
TV: transmisin vertical; vacuna triple VPO: vacuna antipoliomieltica oral.
vrica. VPP: valor predictivo positivo
VRS: virus respiratorio sincitial.
U VSG: velocidad de sedimentacin
UC: urocultivo. globular.
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos. VVZ: virus de la varicela zster.
ABREVIATURAS 1003
NDICE DE TRMINOS
ndice de trminos
A Artrpodo
Absceso cerebral Ascaris
Absceso intraabdominal Ascitis
Absorcin Aspergillus
Abuso sexual Asplenia
Aciclovir
Adenitis B
Adenoidectoma Bacteriuria asintomtica
Adenoiditis Bartonella
Adenopatas Betalactamasas de espectro
Adenovirus (ADV) extendido (BLEE)
Adherencia Biopsia ganglionar
Adolescentes Bioterrorismo
Adopcin Blefaritis
Adopcin internacional Bocavirus (HBoV)
Aislamiento de contacto Booster
Aislamiento respiratorio Borrelia burdogferi
Albendazol Botulismo
Alteraciones mecnicas-estructurales Bronquiolitis
Alternancia de antitrmicos Brote
Amgdala farngea Brucella
Anaerobios
Analgsicos-antitrmicos C
Anamnesis Calendario de vacunacin infantil
Anemia de clulas falciformes Calendario vacunal
Aneurismas coronarios Cncer
Angiomatosis bacilar Candida
Antibiograma Cardiomegalia
Antibitico/s Cardiopata
Antimicrobiano/s Carditis reumtica
Antipaldicos Celulitis orbitaria
Antirretrovirales Celulitis periorbitaria
ntrax Cesrea electiva
Apendicitis Cestodos
Apnea del sueo Chlamydia
Arbovirus Cisticercosis
Artritis Cistitis aguda
NDICE DE TRMINOS 1007

Citomegalovirus (CMV) Encefalitis

Colangitis Encefalomielitis aguda diseminada
Colecistitis (EMAD)
Clera Endocarditis infecciosa
Colitis ulcerosa (CU) Endoscopia
Complemento Enfermedad autoinmune
Concentracin mnima inhibitoria Enfermedad de Chagas
(CMI) Enfermedad de Crohn (EC)
Conjuntivis Enfermedad de Kawasaki
Coriorretinitis Enfermedad de Lyme
Coronavirus (HCoV) Enfermedad de Weil
Corticoides Enfermedad del sueo
Crup Enfermedad inflamatoria intestinal
Cultivo (EII)
Enfermedades autoinmunes
D Enfermedades de transmisin sexual
Dengue (ETS)
Dermatofitos Enfermedades infecciosas
Derrame pleural emergentes
Deshidratacin Enterobacterias
Diagnstico microbiolgico Epidemia
Dilisis Epidemiologa
Diarrea aguda Epididimitis
Difteria Epiglotitis
Discitis Eritema infeccioso
Dispositivos invasivos Escabiosis
Dispositivos ortopdicos Escarlatina
Distensin abdominal Esplenectoma
Disuria Esquemas de vacunacin
Dolor en epimesogastrio o Estreptococo beta hemoltico del
periumbilical grupo A (EbhGA)
Dosis Exantema
Drepanocitosis Exantema sbito
Exantema viral
E Exploracin fsica
Ecocardiograma
Efermedad por araazo de gato F
Eliminacin Fagocitos
Empiema pleural Faringoamigdalitis aguda
Encefalitis Farmacocintica
1008 NDICE DE TRMINOS

Farmacodinmica I
Fibrinolticos Ictericia
Fibrosis qustica (FQ) Imptigo
Fiebre Infeccin
Fiebre amarilla Infeccin bacteriana grave (IBG)
Fiebre de origen desconocido (FOD) Infeccin congnita
Fiebre entrica Infeccin crnica
Fiebre facticia Infeccin de rgano o espacio
Fiebre hemorrgica viral Infeccin de orina
Fiebre prolongada Infeccin del sitio quirrgico
Fiebre recurrente Infeccin incisional
Fiebre reumtica (FR) Infeccin neonatal
Fiebre sin foco (FSF) Infeccin parasitaria
Fiebre tifoidea Infeccin por rubola
Filaria Infeccin respiratoria de vas altas
Fracturas Infeccin viral
Funcin barrera protectora Infecciones oportunistas
Infecciones vricas
G Inmigracin
Gammaglobulina Inmunodeficiencia
Ganciclovir Inmunodeficiencia celular
Ganglios linfticos Inmunodeficiencia humoral
Giardia Inmunoglobulinas
Gripe A Inmunoprofilaxis
Gripe aviar Inmunosupresores
Gripe porcina Insuficiencia heptica
Guas clnicas Insuficiencia renal
Intervalos
H
Haemophilus L
Hemocultivo Lactancia artificial
Hepatitis Laringotraqueitis
Hepatitis autoinmune (HAI) Laringotraqueobronquitis
Hepatitis B Lavado de manos
Hepatitis C Leishmania
Hepatoesplenomegalia Leishmaniosis cutnea
Herpes simple Leptospira
Hidrocefalia Lesin cardiaca
Hipertrofia de adenoides Leucocituria
Hipocalcemia Linfocitos B

Linfocitos T Osteomielitis
Les congnita Otitis media aguda (OMA)
M P
Malaria Palivizumab
Mastoiditis Paludismo
Mebendazol Pandemia
Meningitis Paperas
Meningitis bacteriana Parainfluenza (VPI)
Meningitis vrica Parasitosis cutnea
Meningococo Parasitosis intestinales
Metabolismo Parotiditis
Metapneumovirus (hMPV) Parotiditis recurrente
Micobacterias Parvovirus B19
Microbiologa PCR (reaccin en cadena de la
Microorganismos polimerasa)
Miocarditis Pediculosis
Mononucleosis infecciosa Penicilina
Mordeduras Pericarditis
Mucosa gstrica Peritonitis
Mycoplasma Peste
Petequias
N Picaduras
Nematodos Pielonefritis aguda
Neonatos Pinchazo accidental
Neumococo Pirimetamina
Neumona Pitiriasis
Neumona atpica Plasmodium
Neutropenia Posexposicin
Niclosamida Praziquantel
Nios Precauciones estndar
Ndulos de Osler Prematuridad
Prematuros
O Profilaxis
Oftalma neonatorum Profilaxis antibitica
Oncocercosis Profilaxis primaria
Onfalitis Profilaxis quirrgica
Orquitis Profilaxis secundaria
Orzuelo Prtesis endovascular
Oseltamivir Protozoos

Pruebas no treponmicas Shock txico estreptoccico

Pruebas treponmicas Sndrome de la piel escaldada
Puncin lumbar estafiloccica (SPEE)
Puncin suprapbica (PS) Sndrome de respuesta inflamatoria
Prpura sistmica
Sndrome de rubola congnita
Q Sndrome linfoproliferativo
Quemaduras profundas Sndrome mononuclesico
Quemaduras superficiales Sndrome nefrtico
Queratitis Sndrome pertusoide
Quimioprofilaxis Sinergismo
Quimioterapia Sntomas
Sinusitis
R Sistema nervioso central
Rabia Sonda vesical
Recogida de muestras Sondaje uretral
Refuerzo Soplo cardaco
Resistencia Sordera neurosensorial
Resistencia Staphylococcus aureus (S. aureus)
Rickettsia Staphylococcus aureus resistente a la
Riesgo de transmisin meticilina (SARM)
Rinovirus (RV) Staphylococcus aureus resistente a la
Rosa de bengala meticilina adquirido en la
Rotavirus comunidad (SARM-AC)
Rubola Staphylococcus aureus sensible a la
meticilina (SARS)
S Streptococcus agalactiae
S. pyogenes Streptococcus pneumoniae
Salmonella typhi Streptococcus pneumoniae (S.
Sarampin pneumoniae)
Sarna Streptococcus pyogenes (S.
Sedimento urinario pyogenes)
Senos paranasales Sulfadiacina
Sensibilidad Superantgeno
Sepsis
Sepsis nosocomial T
Sepsis vertical Tcnicas rpidas
Serologa Tenia
Shock sptico Test del aliento
Shock txico estafiloccico Ttanos

Tia Vlvula de derivacin

Tira reactiva de orina (TR) Varicela
Toracoscopia Varicela congnita
Tos ferina Varicela neonatal
Toxicidad Vasculitis
Toxina Vector/es
Toxoplasmosis Ventrculo peritoneal
Transmisin vertical Va central
Traquetis bacteriana Viriasis importadas
Traqueostoma Viruela
Trasplante de rgano slido Virus de Epstein-Barr (VEB)
Trasplante de precursores Virus de la inmunodeficiencia
hematopoyticos humana (VIH)
Tratamiento sintomtico Virus herpes
Tratamiento tuberculosttico Virus herpes simple (VHS)
Traumatismo abdominal Virus respiratorio sincitial (VRS)
Traumatismo craneal Virus varicela zster (VVZ)
Traumatismo dental Vulvovaginitis
Traumatismo ocular
Traumatismo torcico Z
Trematodos Zoonosis
Tricuris Zster
Trypanosoma cruzi
Tuberculosis
Tularemia
U
Ureasa
Urgencias
Urocultivo (UC)
Uso racional
Uvetis
V
Vacuna de la gripe
Vacuna de la hepatitis A
Vacunacin
Vacunas no incluidas en calendario
Vaginitis
Valganciclovir

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Pablo Gili Manzanaro Mara Isabel Gonzlez Snchez

10 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

Mara Hernando Puente M. xxx Landa Garriz

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Eva Martn Olivera Concepcin Mguez Navarro

12 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

David Moreno Prez M. Carmen Olmedo Lucern

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Beatriz Prez Gorricho Pablo Rivas Gonzlez

14 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

M. Cristina Rodrguez Rieiro Marta Ruiz Jimnez

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Gxxxxx Sierra Colomina Jxxxx Axxxxx Utrero

16 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

SOCIEDAD ESPAOLA DE INFECTOLOGIA PEDITRICA

Es un enorme placer prologar esta tercera edicin de la Gua de Tratamiento de las

Mara Jos Mellado

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ASOCIACIN ESPAOLA DE PEDIATRA

El manejo de las enfermedades infecciosas de los nios, una de las patologas ms

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Serafn Mlaga Guerrero

20 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

SOCIEDAD ESPAOLA DE URGENCIAS DE PEDIATRA

Recibir el encargo de escribir el prologo de un libro en su tercera edicin es un arma

GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 21

Para finalizar, mi total apoyo y el de la SEUP a persistir en iniciativas como sta en la

Carles Luaces Cubells

22 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

PRESENTACIN A LA TERCERA EDICIN

GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 23

Un listado de referencias bibliogrficas actualizadas, as como numerosas pginas

I. Manrique Martnez, J. Saavedra-Lozano, J. A. Gmez-Campder

24 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES

SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

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SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS

SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES

SECCIN 6. ESQUEMAS TERAPUTICOS

26 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

12. Gripe y otros virus respiratorios

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26. Endocarditis y otras enfermedades cardiolgicas

28 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

40. Otras infecciones bacterianas

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Infecciones de transmisin vertical: varicela

C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES

30 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS

12. Heridas y quemaduras

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SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO