Anda di halaman 1dari 16

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam

tubuh, dimana sekitar 98% kalium tubuh berada pada intraselular. Kalium berfungsi

penting bagi tubuh dimana kalium terlibat dalam sintesis protein, pengeluaran hormon,

transpor cairan, perkembangan janin, serta kontraksi otot dan konduksi saraf. 1,2,3 Rasio

kalium intraselular dan ekstraselular sangat penting dalam menentukan potensial

membran sel, sedikit perubahan saja pada kalium ekstraseluler dapat menimbulkan efek

yang cukup berarti terhadap fungsi kardiovaskular, neuromuskuler maupun sistem

tubuh lainnya, sehingga dibutuhkan suatu mekanisme yang menjaga keseimbangan

konsentrasi kalium ekstra-intraselular.1-3,4

Salah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi kalium ini adalah

hipokalemia. Hipokalemia merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering

ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 21% dari pasien rawat inap didapati

mengalami hipokalemia5. Sedangkan kekerapan pada pasien rawat jalan yang mendapat

diuretik golongan thiazid sebesar 40%6. Di Indonesia, insidensi hipokalemia cenderung

berkisar antara 24%7 (Djoko Widodo, 2006) hingga 36,36%8 (Nasronudin, 2005) pada

pasien saat masuk rumah sakit.

Hipokalemia terjadi bilamana konsentrasi K+ serum <3,5 mEq/L. Walaupun

kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh, namun penurunan

konsentrasi kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai keluhan, mulai dari keluhan

ringan berupa badan lemas atau mual-muntah, hingga keluhan serius berupa gangguan

jantung dan bahkan kematian.


2
Mengingat tingginya angka kejadian hipokalemia dan risiko yang dapat

ditimbulkan akibat kondisi ini, dibutuhkan pemahaman yang baik terkait fisiologi

kalium dalam homeostasis tubuh manusia dan hipokalemia sebagai salah satu gangguan

keseimbangan kalium agar dapat dilakukan penatalaksanaan dengan baik.

B. TUJUAN

Menambah pemahaman terkait distribusi dan peran kalium dalam sistem

homeostasis tubuh, mekanisme pengaturan keseimbangan kalium intra-ekstraselular,

dan kondisi hipokalemia dari segi epidemiologi, etiologi, patofisiologi, dan terapi.
3

BAB II

FISIOLOGI KALIUM

A. DISTRIBUSI KALIUM

Secara keseluruhan, tubuh manusia mengandung 50-55 mEq K+ per kilogram

berat badan, dimana 90 hingga 98% ditemukan pada kompartemen intraselular (ICF;

terutama di jaringan otot), sedangkan 10% sisanya berada pada kompartemen

ektraselular.1,6,9

Gambar 1. Konsentrasi elektrolit dalam cairan tubuh


Sumber: http://facstaff.gpc.edu/~mkim/C1211%261212Lec/04_ElectrolytesInBody.jpg

Pada kompartemen ECF, 10% konsentrasi kalium terkandung, terutama, dalam

tulang (8,6%), sisanya terdapat dalam plasma (0,4%) dan cairan intertisial (1%).

Sedangkan pada kompartemen ICF, 90% konsentrasi kalium terkandung, terutama, di


4
otot (76%), dan sisanya terdapat dalam hati (7%) dan eritrosit (7%).9 Sebagai contoh,

seorang laki-laki dengan berat badan 60 kg memiliki distribusi kalium sebagai berikut:

Tabel 2. Contoh Distribusi Kalium dalam Kompartemen ICF dan ECF


pada Laki-laki dengan Berat Badan 60 kg.

ECF = 330 mEq (10%) ICF = 2970 mEq (90%)


Plasma 13,2 mEq (0,4%) Otot 2508 mEq (76%)

Cairan interstisial 33 mEq (1%) Hati 231 mEq (7%)

Tulang 283,8 mEq (8,6%) Eritrosit 231 mEq (7%)

Konsentrasi K+ intrasel normal berkisar pada 140 mEq/L (range 100-150

mEq/L), dan konsentrasi ekstraselular (ECF) dijaga pada kisaran 4-5 mEq/L. Walaupun

konsentrasi kalium ECF berkisar 2-10%, namun fluktuasi ringan dari konsentrasi K +

ekstrasel dapat berakibat fatal, dan aritmia kordis dapat muncul bilamana konsentrasi

K+ dibawah 3,5 mEq/L atau diatas 5-5,5 mEq/L.1-3,5,10

Adapun faktor-faktor yang dapat mengakibatkan perubahan konsentrasi kalium

ektraselular (khususnya kalium plasma) antara lain:

Tabel 3. Faktor yang Mempengaruhi Perubahan Kalium Plasma11


Faktor Perubahan Kalium Plasma
Keadaan asam-basa
- Asidosis metabolik
Asidosis hiperkloremik
Asidosis organik
- Alkalosis metabolic
- Asidosis respiratorik
- Alkalosis respiratorik
Hormon pancreas
- Insulin
- Glukagon
Katekolamin
- -Adrenergik
- -Adrenergik
Hiperosmolaritas
Aldosteron ,
Olah raga
5
B. PERAN KALIUM BAGI TUBUH

Kalium merupakan kation utama yang sangat penting bagi tubuh manusia. Hal

ini disebabkan karena kalium berperan dalam beberapa sistem antara lain:1-6,9-11,12

1. Kalium berperan penting dalam reaksi biokimiawi selular, dimana kalium

berpartisipasi dalam sintesis protein dari asam amino dalam sel.

2. Kalium juga berfungsi dalam metabolisme karbohidrat, dimana kalium

mengubah glukosa menjadi glikogen yang kemudian akan disimpan di hati

untuk cadangan energi.

3. Perbedaan kadar K+ dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh

suatu pompa Na-K aktif yang terdapat di membrane sel. Rasio kadar K+ ICF

terhadap ECF adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang

dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot rangka.

Gambar 2. Pompa Natrium-Kalium dalam mekanisme transport aktif


(Sumber: Ove-Sten Knudsen. Biological Membranes: Theory of Transport, Potentials and Electric
Impulses. Cambridge University Press (September 26, 2002)

4. Kalium lebih mudah memasuki sel dibanding natrium yang kemudian

mendorong terjadinya pertukaran natrium-kalium melewati sel membran. Pada

sel saraf, perubahan natrium-kalium menimbulkan potensial elektrik yang

membantu konduksi impuls saraf. Potensial membrane istirahat (-70 hingga -80

millivolts) mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting untuk


6
fungsi saraf dan otot yang normal. Ketika kalium meninggalkan sel, terjadi

perubahan potensial membran yang mengizinkan terjadinya proses impuls saraf.

Perbedaan dalam konsentrasi ion pada


sisi berlawanan dari membrane selular
menghasilkan perbedaan volt ase yang
disebut sebagai potensial membran.
Kontribusi terbesar umum nya berasal
dari ion natrium (Na+) dan klorida (Cl-)
yangj memiliki konsentrasi tinggi dalam
kompar temen ektraselular, dan ion
kalium (K+), yang bersamaan dengan
anion protein memiliki konsentrasi
tinggi di konpartemen intraselular. Ion
kalsium, juga terkadang berperan
penting dalam mekanisme ini.

Gambar 3. Komposis elektrolit dalam mekanisme potensial membran sel


(Sumber: Ove-Sten Knudsen. Biological Membranes: Theory of Transport, Potentials and Electric
Impulses. Cambridge University Press (September 26, 2002)

5. Kalium merupakan bagian terbesar zat terlarut intrasel, sehingga berperan

penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel.

Fungsi kalium ini difasilitasi oleh pompa Na-K, dimana pompa ini penting

dalam meregulasi keseimbangan cairan tubuh dan mencegah terjadinya cell

swelling. Jika natrium tidak dipompa keluar, air akan terakumulasi di sel

menyebabkan sel membengkak dan akhirnya pecah.

6. Kalium berperan dalam memonitor dan meregulasi hormone aldosteron, serta

berperan penting sebagai katalis dari berbagai macam enzim dalam tubuh.

7. Kalium penting bagi pertumbuhan normal tubuh dan pembentukan otot.

8. Dikarenakan kalium bersifat basa, maka kalium juga berperan dalam menjaga

keseimbangan asam-basa tubuh.

9. Bukti terbaru menyatakan bahwa intake kalium berperan dalam menurunkan

tekanan darah. Salah satu penjelasan yang mungkin bagi peran kalium ini adalah

peningkatan kalium akan berdampak pada peningkatan jumlah natrium yang

diekskresi keluar tubuh.


7

Gambar 4. Transelular shifts at acidosis and alkalosis


Sumber: Armin Schroll. Importance of magnesium for the electrolyte homeostasis - an overview. Deutsches
Herzzentrum Mnchen, KIinik fr Herz- und Gefachirugie, Lothstr. 1 1, D-80335 Mnchen, Germany.
Uploaded on January 30, 2002

C. MEKANISME KESEIMBANGAN KALIUM

Walaupun hanya 2% total kalium tubuh (70-100 mEq) berada dalam

kompartemen ekstraselular, namun kalium ektraselular ini berperan penting dalam

menjaga potensi membrane sel. Hal ini penting bagi eksitasi elektrik sel (aktivitas otot

dan sistem saraf). Ekuasi Ernst, yang dapat digunakan untuk mengkalkulasi potensial

membran, menunjukan bahwa potensial membran adalah fungsi dari rasio kalium

ektraselular terhadap konsentrasi kalium intraselular (Ki/Ke).13

Oleh karena kalium ektraselular berkisar pada 4 mEq/l dan konsentrasi

intraselular intestinal lebih dari 100 mEq/L, maka dapat dilihat bahwa perubahan kecil

konsentrasi kalium ektraselular dapat secara signifikan mengubah potensial membrane.

Lebih jauh lagi, oleh karena dalam kuantitas kecil dari kalium normalnya berada dalam

cairan ektraselular, pembuangan dari ion kalium tambahan pada ektraselular dapat

secara signifikan mengubah konsentrasi kalium ektraselular dengan efek samping pada

fungsi neuromuskular.10-13,14
8
Konsentrasi kalium ektraselular, harus dijaga pada range yang sangat sempit.

Prinsip ini berlaku pada perubahan konsentrasi kalium akibat intake kalium sehari-hari.

Rata-rata input kalium per hari adalah sekitar 70-100 mEq. Untuk menjaga homeostasis

kalium (menjaga total kalium tubuh pada level normal dan konstan), maka 70-100 mEq

kalium harus dibuang dari tubuh setiap hari.14

Dalam kondisi keseimbangan kalium netral, input kalium per hari sama dengan

laju ekskresi kalium per hari, yang dimana utamanya terdapat dalam urine. Hanya

sebagian kecil ( 10%) kalium yang diekskresikan melalui usus dan keringat.9

Tabel 3. Keseimbang Konsentrasi Input dan


Output Kalium per hari 9
Input Output
Diet : 70-100 mEq Urin : 90-95 mEq
Feses : 5-10 mEq
Keringat : <5 mEq

Mekanisme renal (external balance) yang berperan utama dalam eliminasi

kalium dari tubuh ini menggunakan sistem pump-leak kompleks yang melibatkan baik

mekanisme transport pasif maupun aktif (energy consuming enzyme Na+K+ATPase yang

memompa Na+ keluar dan K+ kedalam sel dalam rasio 3:2). Enzim Na+K+ATPase juga

terdapat di jaringan nonrenal (internal balance) yang penting dalam regulasi cepat

konsentrasi kalium ektrarenal, karena enzim ini menggeser K+ langsung ke intrasel.

Dalam mekanisme keseimbangan internal, enzim ini dipengaruhi oleh banyak hormon,

khususnya insulin dan katekolamin.9-14

Berikut akan dibahas masing-masing mekanisme keseimbangan yang

meregulasi konsentrasi kalium dalam tubuh manusia: 1-6,9-14

1. Mekanisme Ekstra-renal (Internal Balance)


Oleh karena makanan biasanya diasup dalam bentuk bolus, maka terdapat

pemasukan kalium yang signifikan secara tiba-tiba ke dalam tubuh. Jika kalium
9
dibiarkan berada pada ruang ektraselular, hiperkalemia beserta efek sampingnya

pada fungsi neuromuskular akan terjadi, maka diperlukan suatu proses untuk

memindahkan dengan segera kalium ekstraselular ini ke dalam intraselular. Proses

pengantaran kalium menuju ruang intraselular disebut sebagai keseimbangan

internal.
Proses ini mencegah makanan yang kemudian dapat menyebabkan hiper-

kalemia. Regulator utama pemasukan kalium menuju ruang intraselular setelah

intake kalium adalah insulin. Pengasupan makanan, yang mengandung kalium,

mencetuskan pelepasan insulis. Adapun penjelasan factor-faktor yang terlibat dalam

mekanisme keseimbangan internal meliputi:


a. Insulin
Konsentrasi kalium serum yang tinggi meningkatkan kadar insulin.

Ikatan hormone insulin dengan reseptor insulin menyebabkan hiperpolarisasi

membrane sel yang memfasilitasi uptake kalium di hati, lemak, otot skeletal,

dan jantung. Insulin juga mengaktifkan enzim Na+K+ATPase yang menyebab-

kan uptake kalium ke intrasel.


b. Katekolamin
Katekolamin dan methylxanthines dapat menstimulasi reseptor -

adrenergic sehingga terjadi uptake kalium ke hati dan otot. Efek ini diperkuat

oleh cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang diaktivasi oleh enzim

Na+K+ATPase, menyebabkan influs kalium ke dalam sel dan pengeluaran

natrium sebagai gantinya. Agen terapetik seperti teofilin mempotensiasi reseptor

-adrenergic dengan menghambat degradasi cAMP.


10
Representasi skematik dari mekanisme
selular dimana stimulasi insulin dan -
adrenergik mendorong pengambilan kalium oleh
jaringan ektrarenal. Ikatan insulin terhadap
reseptornya menghasilkan hiperpo larisasi
membrane sel (1), yang memfasili- tasi
pengambilan kalium.
Setelah berikatan dengan reseptor, insulin
juga mengaktifkan pompa Na+K+ ATPase, yang
mencetuskan pengambilan kalium ke dalam sel
(2). Second messenger yang memediasi efek ini
belum sepenuhnya dipahami.
Katekolamin menstimulasi pengambi lan
kalium ke dalam sel melalui -2 adrener- gic
receptor (-2R).
Pembentukan dari cyclic adenosine
monophosphate (3, 5 cAMP) mengaktifkan
pompa Na+K+ATPase (3), yang menyebab kan
influx kalium sebagai ganti natrium.
Dengan menginhibisi degradasi cyclic
AMP, teofilin mempotensiasi katekolamin yang
menstimulasi uptake kalium, sehingga terjadi
kondisi hipokalemia (4).

Gambar 5. Mekanisme homeostasis kalium ektrarenal: insulin dan katekolamin


Sumber: DeFronzo RA: Regulation of extrarenal potassium homeostasis by insulin and catecholamines. In Current Topics in
Membranes and Transport, vol. 28. Edited by Giebisch G. San Diego: Academic Press; 1987:299329.

c. Aldosteron
Walaupun mineralcorticoid ini memfasilitasi uptake kalium ke otot, bukti

signifikansi klinisnya dari efek ini masih kurang.


d. Asam-basa
Perubahan pH, asidosis metabolic dengan anion gap normal berakibat

masuknya ion hidrogen ke kompartemen intraselular guna mem-buffer intrasel,

sebagai gantinya kalium keluar dari kompartemen intrasel. Namun kejadian ini

hanya berdampak kecil, dimana hanya merubah konsentrasi kalium ektraselular

<1mEq/l.
Asidosis inorganic (cont: hydrochloric acid) memfasilitasi pergerakan

kalium dari ICF ke ECF. Proton memasuki sel, sedangkan ion inorganic yang

impermeabel tidak, sehingga terjadi peningkatan muatan positif di ICF.

Peningkatan ini mendorong pergerakan kalium ke luar sel. Karena ion organik

(cont: laktat, ketoacid) lebih sulit memasuki sel, maka peningkatan kalium

serum (ECF) tidak terjadi pada asidosis organik.


Gangguan asam-basa respirasi juga memiliki efek yang minimal

terhadap keseimbangan kalium internal.


e. Tonisitas
11
Hiperglikemi menyebabkan cairan kaya kalium keluar dari sel, sehingga

meningkatkan konsentrasi kalium ECF melalui efek tarikan cairan. Pada

kebanyakan kasus, peningkatan insulin memodulasi dan membalikan efek

peningkatan tonisitas ekstraselular ini, namun ketika insulin tidak dapat

ditingkatkan (DM tipe 1) atau hiperglikemia terjadi secara cepat (cont. pada

pemberian glukosa 50%), terjadi hiperkalemia. Pemberian manitol yang cepat

juga menyebabkan hiperkalemia.

2. Mekanime Renal (Eksternal Balance)


Mekanisme keseimbangan kalium eksternal merupakan proses yang

cenderung lambat, dimana intake harian diekskresikan oleh ginjal dalam waktu

lebih dari 24 jam., yang dikenal sebagai renal handling mechanism.

Ekskresi urinari kalium merupakan hasil dari perbedaan antara kalium yang

disekresi dan kalium yang direabsorbsi di nefron distal. Regulator utama dari

keseimbangan kalium eksternal, kalium plasma, difiltrasi secara bebas oleh

membrane glomerular. Lebih dari 50% kalium yang difiltrasi direabsorbsi kembali

oleh tubulus kontortus proximal (proximal convulted tubule) melalui jalur

paraselular. Pada tubulus Henle desensus konsentrasi kalium meningkat. Pada

tubulus Henle asensus, kotransporter Na-K-2Cl mereabsorsi kalium. Ketika cairan

mencapai tubulus kontortus distal, hanya tersisa 10-15% kalium yang terfiltrasi.

Kalium disekresikan terutama di cortical collecting tubule oleh principal cell dan
Lebih dari setengah kalium yang terfiltrasi, secara pasif,
direapsorbsi pada distal proximal convulted tubule (PCT). Kalium
outer medullary collecting tubule. Kalium juga
lalu difiltrasi diresorbsi
kembali di tubulus
ke dalam cairan collecting tubule
pada descending limb
of Henles loop (lihat bawah).
Titik utama dari reabsorpsi aktif kalium terletak di thick
melalui efek kerja sel intercalacted. ascending limb of the loop of Henle (TAL), sehingga pada distal
convulted tubule (DCT), hanya 10%-15% dari kalium yang terfiltrasi
tetap berada di lumen tubulus.
Kalium kemudian disekresi kembali terutama oleh sel principal
di cortical collecting tubule (CCD) dan outer medullary collecting
duct (OMCD). Reabsorpsi kalium terjadi melalui sel intercalacted di
medullary collecting duct (MCD). Kalium urin merepresentasikan
perbedaan antara kalium yang disekresikan dan kalium yang
direabsorpsi.
Selama kondisi deplesi kalium tubuh total, reabsorpsi kalium
ditingkatkan. Reabsorpsi kalium awalnya masuk ke dalam
intestisium medulla, namun kemudian disekresikan ke dalam pars
recta (PR) dan desceding limb of the loop of Henle (TDL).
Fungsi fisiologis dari recycling medullary kalium mungkin
bertujuan untuk meminimalisasikan kebocoran balik kalium keluar
dari lumen tubulus collecting atau untuk meningkatkan sekresi
kalium ginjal selama kondisi hiperkalemia.
12

Gambar 6. Renal Handling


Sumber: MacNight ADC: Epithelial transport of potassium. Kidney Int 1977, 11:391397.

Faktor utama yang mempengaruhi sekresi duktus collecting meliputi: 1)

penghantaran distal natrium dan cairan tubulus. 2) aldosteron. 3) adanya anion

nonabsorbable pada cairan tubulus. Berikut akan dijelaskan faktor-faktor utama

yang meregulasi ekskresi kalium antara lain:


a. Distal nephron flow rate dan penghantaran natrium
Pada kondisi normal, natrium yang dikirim ke cortical collecting tubule

diserap kembali melalui almiloride-sensitive epithelial sodium channel (ENaCs)

pada sel principal. Akibat muatan negatif pada lumen tubular ini menghasilkan

peningkatan ekskresi kalium melalui saluran kalium apikal (renal outer

medullary potassium channel / ROMK) sistem ini membutuhkan pengantaran

natrium ke tubulus distal. Sebagai tambahan, peningkatan pada flow rate tubular

membantu menjaga rendahnya konsentrasi kalium urin, yang mendorong

pergerakan kalium dari sel menuju ke tubulus.


b. Mineralokortikoid
Aldosteron merupakan mineralokortikoid utama, yang meningkatkan

sekresi kalium menuju tubulus melalui:


1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas apical amiloride sensitive ENaCs pada

connecting tubule dan cortical connecting duct pada tubulus distalis. Hal ini

meningkatkan resorbsi sodium sehingga menciptakan muatan negatif dalam

lumen dan memaksa ekskresi kalium ke lumen tubulus.


2) Meningkatkan aktifitas Na-K-ATPase basolateral.
c. Asupan diet kalium
Peningkatan dan penurunan intake kalium secara tak langsung akan

berdampak pada peningkatan atau penurunan kalium urin. Tergantung pada diet,
13
normal intake kalium dapat bervariasi antara 50-500 mEq/hari. Intake buah-

buahan, sayur, dan gandum mengandung banyak kalium, dan kebalikannya

intake tinggi lemak memberikan asupan kalium rendah.


Adaptasi ginjal terhadap intake tinggi kalium dimediasi oleh peningkatan

sekeresi aldosteon dan melalui peningkatan aktivitas Na-K-ATPase pada nefron

distal. Sebagai respon terhadap restriksi kalium, aktivitas mineralokortikoid

dikurangi, sehingga menyebabkan hambatan dalam sekresi kalium.


d. Anion non-absorbable
Peningkatan pada anion non-absorbable (cont. bikarbonat, hippurat, dan

beta-hidroksibutirat) menjebak kalium yang tersekresi pada lumen tubulus dan

membatasi reabsorbsi kalium di medullary collecting duct. Hal ini menyebabkan

pengeluaran kalium ginjal yang dapat berlanjut pada deplesi kalium berat.
e. WNK kinase
WNK kinase merupakan serangkaian enzim yang (baru-baru ini) diketahui

meregulasi ekskresi kalium. WNK4 menurunkan aktivitas dari transport NaCl

pada tubulus distal dan menurunkan jumlah saluran kalium di cortical collecting

tubule. Efek keseluruhan dari WNK4 ini adalah retensi kalium.

Keabnormalan pada keseimbangan kalium eksternal utamanya disebabkan

oleh abnormalitasan dalam sekresi kalium di tubulus ginjal. Faktor utama yang

menyebabkan gangguan dalam sekresi kalium meliputi:


1) Penurunan GFR.
Biasanya perubahan kompensasi terjadi bersamaan dengan penurunan

GFR, yang menjaga keseimbangan ekternal kalium hingga GFR benar-benar

turun pada level <20 ml per menit. Hal inilah yang menyebabkan mengapa

kalium menjadi elektrolit terakhir yang terganggu homesotasisnya pada penyakit

gagal ginjal kronis.


2) Penurunan perfusi darah ke ginjal
Pada saat proses ini terjadi, glomerulus menanggapinya dengan memulai

proses autoregulasi untuk menjaga GFR agar stabil. Ketika GFR dijaga pada

level normal selama kondisi penurunan perfusi darah ginjal, sejumlah besar
14
plasma yang mencapai glomerulus menjadi diflitrasi oleh glomerulus, kondisi

ini dikenal sebagai peningkatan fraksi filtrasi, dimana fraksi filtrasi sama dengan

GFR/aliran plasma ginjal. Karena rate filtrasi glomerulus normal berkisar pada

120 ml per menit dan aliran plasma normal berkisar pada 600 ml per menit,

maka fraksi filtrasi normal adalah bernilai 0,2, atau 20%


Fraksi filtrasi meningkat selama proses autoregulasi glomerulus. Selama

proses autoregulasi ini, plasma yang meninggalkan glomerulus pada arteriole

eferen telah mengalami penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan tekanan

onkotik. Arteriole eferen sendiri akan menjadi kapiler peritubular yang

mengelilingi tubulus proksimal. Straling force pada kapiler ini, menurunkan

tekanan hidrostatik dan meningkatkan tekanan onkotik, yang menyebabkan

perubahan berarti pada proses reabsorpsi di tubuluar proksimal.


Kesimpulan: reasorbsi tubulus proksimal diperkuat selama kondisi

autoregulasi glomerulus. Hasil bersih (net result) dari peningkatan reabsorbsi

tubulus proksimalis ini adalah penurunan pengantaran natrium dan cairan

tubulus ke nefron distal, termasuk pada cortical collecting duct. Hal ini secara

signifikan mengganggu proses sekresi kalium.


3) Defisiensi aldosteron atau resisten terhadap efek aldosteron pada level tubular.
Insufisiensi adrenal akan mengakibatkan baik penurunan produksi

kortisol dan aldosteron. Hiporeinemik hypoaldosteronism mengakibatkan

penurunan aldosteron yang disebabkan penurunan renin, sehinga menekan

produksi angiotensi II, yang menjadi stimulus primer bagi sekresi aldosteron di

zona glomerulosa kelenjar adrenal.


Resistensi aldosteron biasanya terjadi pada kondisi yang mengakibat-

kan kerusakan langsung tubulus pada cortical collecting duct. Contoh yang

paling sering yaitu uropati obstruktif. Penyakit ginjal, yang mengakibatkan

kerusakan interstisial kronik dengan kerusakan tubulus, juga dapat

menyebabkan resistensi aldosteron, contoh: nefropati analgesic, nefritis alergi


15
interstisial, polycystic kidney disease, dll.
4) Efek obat
Sekresi kalium oleh cortical collecting duct akan terganggu pada kondisi

defisiensi aldosteron, kondisi resistensi tubular terhadap efek aldosterone, atau

oleh kerja obat yang menginhibisi efek dari aldosteron.


Penggunaan heparin jangka panjang dapat secara langsung menginhibisi

produksi aldosteron adrenal. Antagonis reseptor beta-1 memiliki efek ringan

dalam mengganggu sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS). Toksisitas

berat digoxin dapat mengganggu Na-K ATPase.


Aldosetron dapat diinhibisi oleh spironolactone (antagonis kompetitif).

Aldosteron juga dapat diinhibisi oleh obat-obatan yang mem-blok channel

natrium di membrane luminal cortical collecting duct (amiloride dan

trimterene). Angiotensive converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) dan

angiotensin II receptor antagonis juga dapat mengganggu produksi aldostero.

Trimethoprim dan siklosporin dapat secara kangsung mengganggu sekresi

kalium.

BAB III
HIPOKALEMIA

A. DEFINISI
B. EPIDEMIOLOGI
C. KLASIFIKASI
D. ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO
E. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
16

F. DIAGNOSIS
G. PENATALAKSANAAN
H. KOMPLIKASI
I. PROGNOSIS