Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Vitiligo adalah kelainan pigmentasi pada kulit dan membran mukosa
ditandai dengan makula hipopigmentasi berbatas tegas dengan pathogenesis yang
kompleks.1
Insidensi vitiligo rata-rata 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat
mengenai semua ras dan jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang
terjadi pada perempuan lebih berat dibanding laki-laki, hal ini terjadi karena
banyak laporan dari pasien perempuan dengan masalah kosmetik. Penyakit ini
juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50%
dari kasus) pada usia 1030 tahun.1
Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit merupakan tanda khas penyakit
ini. Gambaran vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai
universal. Diagnosis vitiligo ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis
yang dapat ditunjang dengan pemeriksaan lampu Wood dan pemeriksaan
histopatologi.1
Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir
surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah
serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya.
Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo.1

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Suatu penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan oleh
factor genetic dan non genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau
ketahanan fungsi melanosit yang pada kenyatannya merupakan peristiwa
autoimun. 2

2.2. Epidemiologi

Kejadian Vitiligo sekitar 0,5-2% dari populasi dunia, dan terlihat hampir
seluruh usia. Rata-rata usia yang terkena sekitar 20 tahun.. (1) Prevalensi kejadian
vitiligo berbeda di setiap populasi dari berbagai Negara, pada Caucasian sebanyak
0,38%, pada AfroCarribeans sebanyak 0,34 %, pada Populasi Indian sebanyak
0,46 %. Vitiligo terlihat memiliki angka kejadian yang sama antar laki-laki dan
perempuan, walaupun perempuan yang lebih banyak didapatkan diantara pasien
yang datang pelayanan kesehatan. Vitiligo dapat berkembang dari berbagai tingkat
umur, dengan rata-rata onset usia sekitar 24 tahun pada populasi Caucasian.
Subtipe paling sering dari vitiligo adalah Generalized Vitiligo (GV) yaitu penyakit
akibat autoimun yang dihubungkan dengan penyakit autoimun lainnya pada
sekitar 20-30% pasien, yang tersering adalah Autoimmune thyroid disease
(Hashimotos Thyroiditis or Graves Disease), rheumatoid arthritis, psoriasis,
anemia perniciosa, Diabetes Tipe 1, Sistemik Lupus Eritematosus, dan Addison
disease.2,6

2.3. Etiologi dan Patogenesis


Aspek Genetik Vitiligo
Studi tentang factor genetic yang banyak dibahas terfokus pada
aspek genetic dari GV. Beberapa gen berperan dalam fungsi imunitas
termasuk didalamnya locus MHC, CTLA4, PTPN22, IL10, MBL2,
dan NALP1. Studi terbaru mengidentifikasi paling tidak, ada 10 lokus
yang berbeda yang meningkatkan risiko GV. Tujuh diantaranya

2
diterima sebagai lokus yang berhubungan dengan penyakit autoimun
yaitu HLA Class 1, HLA Class 2, PTPN22, LPP, IL2RA, UBASH3A
dan C1QTNf6, yang lainnya mengkode protein yang berfungsi pada
peranan imunitas yaitu RERE, GZMB dan TYR, mengkode tyrosinase,
kunci enzim dari biosintesis Melanin dan Autoantigen GV Major. 2
Hipotesis Autoimun dan Respon Imun Humoral
Hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun telah banyak
diketahui. Kelainan tiroid, terutama tiroiditis Hashimoto dan penyakit
Graves, sering berhubungan dengan vitiligo, yang disertai dengan
kondisi endokrinopati seperti Addison disease dan Diabetes Melitus.
Pada penelitian yang ada, ditunjukkan adanya hubungan yang
signifikan antara vitiligo dengan kenaikan kadar autoantibodi tiroid,
meskipun mekanisme hubungan ini belum diketahui secara pasti.3,5
Mekanisme Imunitas Seluler
Sebagai tambahan atas keterlibatan mekanisme imunitas humoral
pada patogenesis vitiligo, terdapat bukti yang kuat yang
mengindikasikan adanya proses imunitas seluler. Kerusakan melanosit
bisa jadi dimediasi secara langsung oleh autoreaktif sitologik sel T.
Meningkatnya jumlah sirkulasi limfosit sitotoksik CD8+ sebagai reaksi
terhadap MelanA/Mart-1 (antigen melanoma yang dikenalkan oleh sel
T), glikoprotein 100, dan tirosinase telah dilaporkan pada pasien
dengan vitiligo. Sel T CD8+ yang teraktivasi telah didemonstrasikan
pada perilesi kulit vitiligo. Hal yang menarik yaitu sel T reseptor
spesifik terhadap melanosit yang ditemukan pada pasien melanoma
dan vitiligo memiliki struktur yang hampir sama. Penelitian yang
mengemukakan hal ini mendorong dilakukannya strategi imunisasi,
seperti misalnya induksi sel T tumor-specific sebagai pencegahan dan
eradikasi kanker.3
Gangguan pada Sistem Oksidan-Antioksidan pada Vitiligo
Stres oksidatif mungkin juga memiliki peran patogenesis yang
penting terhadap terjadinya vitiligo. Beberapa penelitian memastikan
beberapa teori stres oksidatif yang mungkin, hal ini menunjukkan
bahwa akumulasi toksin radikal bebas terhadap melanosit akan

3
berdampak pada kerusakan sel melanosit itu sendiri. Meningkatnya
level nitrit oksida ditunjukkan pada melanosit yang dikultur dan di
dalam serum pasien vitiligo, sehingga diduga nitrit oksida dapat
mendorong pada autodestruksi melanosit.4
Teori Neural
Hipotesis ini menunjukkan adanya mediator neurokimia yang
bersifat sitotoksik terhadap sel pigmen dan dikeluarkan oleh ujung
saraf didekatnya. Teori ini didukung oleh kenyataan:1
1) Vitiligo lokalisata yang terbatas secara segmental tidak
dermatomal melainkan menyerang beberapa dermatom.
2) Vitiligo segmental tidak berefek dengan obat-obat vitiligo
konvensional tetapi membaik terhadap obat-obat yang
memodulasi fungsi saraf.
3) Terjadinya vitiligo dilaporkan setelah mengalami tekanan
emosional berat atau setelah kejadian neurologikal, misalnya
ensefalitis, multipel sklerosis, dan jejas saraf perifer.
Virus
Bersama-sama dengan teori lain, data yang ada menunjukkan
bahwa vitiligo merupakan kelainan multifaktor, dan merupakan hasil
akhir dari beberapa jalur patologis yang berbeda. Para ahli sepakat
bahwa vitiligo lebih cenderung merupakan sindrom, daripada sebagai
penyakit tunggal.3
2.4. Manifestasi Klinis

Pasien dengan vitiligo memiliki satu atau beberapa makula amelanosit


yang berwarna seperti kapur atau seperti susu putih. Lesi biasanya berbatas tegas,
namun dapat juga tepinya mengelupas. Lesi membesar secara sentrifugal dengan
kecepatan yang tidak dapat diperkirakan dan dapat terjadi pada lokasi tubuh
manapun, termasuk membran mukosa. Akan tetapi, lesi inisial paling sering
terjadi pada tangan, lengan bawah, kaki, dan wajah. Jika vitiligo terjadi pada
wajah, seringkali distribusinya pada perioral dan periokular. Makula berwarna
putih dengan diameter beberapa militer sampai beberapa sentimeter, bulat atau
lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-kadang
terlihat macula hipomelanotik selain macula apigmentasi.3

4
2.5. Klasifikasi Vitiligo

Berdasarkan distribusinya, ekstensi, dan jumlah dari bercak putih, vitiligo


di klasifikasikan menjadi generalisata (vulgaris, acrofacial, dan mixed)
universalis, dan tipe Lokalisata (fokal, segmental dan mukosa). 2,6
1. Vitiligo vulgaris: lesi multiple yang tersebar dan klinikal yang paling
sering dari generalized Vitiligo.2,7

Gambar 1.
Vitiligo Vulgaris 2

2. Vitiligo Akrofasial: Menyerang pada distal dari jari dan wajah dengan pola
circumferensial. Ini merupakan sub tipe dari GV 2,8

Gambar 2.
Vitiligo Akrofasial 2

3. Mixed vitligo: kombinasi dari acrofacial dan vulgaris, atau segmental dan
tipe acrofacial. 2
4. Vitiligo Universalis: Seluruh atau hampir menyeluruh mengalami
depigmentasi dari seluruh tubuh. Ini merupakan bentuk paling berat GV.2

5
Gambar 3.
Vitiligo Universalis 2
5. Vitiligo Fokal: Satu atau lebih macula pada satu area, tetapi tidak
terdistribusi secara segmental. 2

Gambar 4.
Vitiligo Fokal 2

6. Vitiligo Mukosa: Depigmentasi pada hanya membrane mukosa. 2,6


7. Vitiligo Segmental: Dicirikan sebagai makula yang memiliki distribusi
dermatomal yang unilateral dan tidak melewati garis tengah tubuh. 2,6

Gambar 5.
Vitiligo Segmental 2

2.6. Penegakan diagnosis

6
Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Woods Lamp


Wood Lamp adalah test yang menggunakan cahaya yang deakt
untuk melihat kulit. Ini digunakan di ruangan yang gelap kulit
berada 4 sampai 5 inci dari sumber cahaya woods lamp, tujuannya
untuk melihat semua perubahan warna pada kulit yang terkena.
Woods lamp berfungsi untuk melihat beberapa kondisi dari kulit
seperti infeksi bakteri, Infeksi Fungi, Ektoparasit, dan perubahan
warna kulit.
Pada lesi vitiligo setelah digunakan woods lamp akan
memperlihatkan warna putih cerah atau putih biru. Ini
membedakannya dengan lesi hypopigmentasi pada penyakit lain. 7
Hasil dari lampu Wood pada berbagai penyakit tersebut adalah
1. Warna Kuning Emas untuk Tinea versicolor
2. Hijau pucat untuk Trichopyton schoenleini
3. Hijau Kuning cerah untuk Microsporum audouni atau
M.canis
4. Aquareen to blue untuk Pseudomonas aeruginosa
5. Biru putih untuk Leprae
6. Putih pucat untuk hipopigmentasi
7. Ungu coklat untuk hiperpigmentasi.

B. Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin (HE) tampaknya normal
kecuali tidak ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan
limfosit pada tepi macula. Reaksi dopa untuk melanosit negative
pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi yang
hiperpigmentasi. 3
C. Pemeriksaan Biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan
DOPA menujukkan tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma
dan kulit normal. 3,8

2.7. Diagnosa Banding


1. Pitiriasis alba (berukuran kecil, tepi yang tidak berbatas tegas, dan
warna yang tidak terlalu putih).

7
2. Pitiriasis versikolor (sisik halus dengan warna fluoresensi kuning
kehijauan dibawah lampu Wood, KOH positif)
3. Leukoderma oleh bahan kimia (riwayat paparan fenolikgermisida,
makula confetti). Penyakit ini merupakan diagnosis banding yang sulit
karena melanosit yang tidak ada, sama seperti pada vitiligo.
4. Leukoderma terkait dengan melanoma.
5. Leukoderma post-inflamasi (makula tidak terlalu putih biasanya
riwayat psoriasis atau eksim pada daerah makula yang sama)
6. Nevus depigmentosa (stabil, kongenital, makula tidak terlalu putih,
unilateral).
7. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan lampu Wood, tidak ada
eritema setelah digosok).
8. Morbus hansen tipe PB (daerah endemis, warna tidak terlalu putih,
biasanya terdapat macula anestesi yang tidak berbatas tegas)
9. Hypomelanosis of Ito (bilateral, garis Blaschko, pola kue marmer; 60-
75% mempunyai keterlibatan-sistemik sistem saraf pusat (SSP), mata,
sistem muskuloskeletal).
10. Tuberous sklerosis (stabil, kongenital dengan makula poligonal tidak
terlalu putih, bentuk pohon berdaun, sesekali makula segmenta, dan
makula confetti).
11. Piebaldisme (kongenital, putih, stabil, garis berpigmen pada
punggung, pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah
daerah hypomelanotik).
12. Mikosis fungoides (depigmentasi dan biopsi diperlukan).
13. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (masalah penglihatan, fotofobia,
dysacusis bilateral).
14. Sindrom Waardenburg (penyebab paling umum dari ketulian
kongengital, makula putih dan rambut putih, iris heterokromia).1,10

2.8 Penatalaksanaan

Terapi Fundamental Vitiligo adalah Melanosit Repopulation.2

Kunci yang prinsipel dari Terapi vitiligo adalah dengan


membantu repopulasi dari bercak depigmentasi dari interfolikuler
epidermis dengan aktif melanosit yang dapat bermigrasi, membuat
depigmentasi kulit menjadi repopulasi,menjaga biosintesis melanin. 2

8
Repigmentasi mungkin terjadi secara spontan dan mungkin
juga diinduksi terapi. Repigmentasi secara spontan secara klinik tidak
signifikan dan tidak terjadi perbaikan kosmetik, dan terjadi pada
kurang dari 50% pasien, paling sering pada pasien muda dan area kulit
yang terkena sinar matahari langsung akan menginduksi agen. Pada
klinis, repigmentadi yang paling sering didapatkan adalah dengan pola
perifolikular, walaupun ada juga ditemukan pola lain seperti marginal,
difus atau kombinasi keduanya. 2
Pendekatan penatalaksaana yang digunakan dengan meninjau
pathogenesis penyakit adalah dengan menghambat system imun yang
menyebabkan destruksi dari melanosit juga meningkatkan repopulasi
melanosit pada epidermis, keduanya dengan meraktifkan kembali
melanosit residua tau dengan menstimulasi melosit bermigrasi dari
kulit sekitar atau dari folikel rambut. Kedua pendekatan ini akan
memberikan efikasi pengobatan yang maksimal. 2,9
Terapi pada vitiligo adalah

1. Topical: Corticosteroid, Calcineurin inhibitor


2. Physical : Ultraviolet B (narrow band)Systemik psoralen dan
Ultraviolet A light (PUVA)
3. Ultraviolet B Narrow Band (NB-UVB) light. 2

1. Ultraviolet B Narrow Band (NB-UVB)

Dengan emisi puncak pada 311 nm, ini lebih efektif dan
lebih aman pda therapy dari vitiligo, dan termasuk pilihan utama
untuk GV. Studi menunjukkan UVA dengan Psoralen dibandingkan
dengan UVB, memberikan hasil yang berbeda yaitu hasil dari
UVB-NB lebih efektif dalam repigmentasi kulit. 2,9

Efek samping UVB lebih sedikit dibandingkan dengan


PUVA, yaitu efek samping jangka pendek nyeri dengan eritem,
untuk jangkan panjang epidermis jadi tipis, atrofi dan
karsinogenik.2.9

9
Protokol NB-UVB digunakan 2 kali seminggu dengan dosis
0.21 J/cm2. Kemudian naik dosisnya 20% tiap kali sesi sampai
terlihat efek samping minimal yang menimbulkan eritem (dalam 24
jam). Terapi ini dilakukan paling tidak 9 bulan untuk menghasilkan
repigmentasi yang maximal, dan paling tidak 3 bulan untuk menilai
apakah terapi berspon atau tidak. Daerah tubuh yang paling
responsive adalah bagian wajah, truncus, tungkai, dan efek yang
paling sedikit ditemukan adalah pada tangan dan kaki. 2

2. Phototherapy UVA (PUVA)

PUVA digunak untuk vitiligo yang luas. PUVA (320-


400nm) digunakan dengan dikombinasikan dengan pemberian
psoralen yaitu methoxalen. Metoxalen diberikan dosis oral 0,4
mg/kgBB, 1-2 jam sebelum paparan UVA. Untuk paparan UVA
secara topical diberikan methoxalen topical 0,1 % yang diberikan
pada area vitiligo 20-30 menit sebelum paparan UVA. PUVA
topical diindikasikan pada pasien dengan area vitiligo kurang dari
20% dari permukaan tubuh, dan nyeri bakar akibat terapi. PUVA
tidak direkomendasikan pada anak-anak. 2

Gambar 6.

Repigmentasi Folikular setelah terapi PUVA dan Psoralen 2

10
3. Kortikosteroid

a. Kortikosteroid Topikal

Digunakan fsebagai first line therapy untuk


localized vitiligo, dan sangat direkomendasikan untuk
wajah juga lesi yang kecil pada anak-anak. Keuntungannya
selain harga yang murah, efek repigmentasinya lebih diffuse
dengan cepat walaupun kurang stabil. Localized vitiligo
diterapi dengan Kortikosteroid dengan Potensi tinggi
(seperti Clobetasol propionate ointment 0,05%) selama 1-2
bulan. Penggunaan secara bertahap diturunkan dengan
Kortikosteroid potensi lebih rendah (seperti Hydrocortison
butirat Cream 0,1%). Namun diperhatikan pada
menggunaan pada kelopak mata yang dapatmeningkatkan
tekanan intraocular dan menginduksi Glaukoma. Efek
sampingnya adalah atrophy kulit, telangiektasi, stria, dan
jarang dermatitis kontak). Kombinasi terapi
Kortikosteroid+UVB, Kortikosteroid+calsineurin inhibitor,
kortikosteroid+Vit D analog) mungkin lebih bermanfaat
pada beberapa kasus, dan dapat bekerja secara sinergis
untuk penyimpanan pigmen dan supresi imun system. Pada
individu dengan dosis yang lebih rendah akan menurunkan
efek samping dari pengobatan. 2,10

b. Kortikosteroid Sistemik

Digunakan untuk kasus Generalized Vitiligo. 2

4. Calcineurin Inhibitor.

Terapi ini berguna untuk menghambat aktivasi dari


T cell dengan menurunkan factor transkripsi dari gen yang
mengkode proinflamasi sitokin seperti stoking IL-2,IL-3,

11
IL-4, IL-5, Interferon, TNF-. Topikal Calcineurin inhibiot
(seperti tacrolimus Oinment 0,03-0,1%) hasilnya lebih baik
digunakan pada localized Vitiligo seperti pada wajah dan
leher. 2

5. Derifat Vitamin D Topical

Contohnya seperti Calcipotriol Oinment (0,005%)


dan tacalcititol (20g/g) digunakan untuk menyimpan
pigmentasi dengan menginduksi imunosupresan dari kulit.
Sama seperti yang lainnya, Vitamin D analog ini digunakan
secara kombinasi dengan yang lainnya karena akan
menghasilkan efek yang lebih baik lagi mengingat
pathogenesis yang komplek yang terjadi pada vitiligo. 2

1. Surgical Treatment

Skin draft Autogolous adalah pilihan untuk pasien


dengan vitiligo yang stabil , yang dengan terapi
medikamentosa hanya berespon secara parsial, dan Vitiligo
yang Luas. 2

2. Total Depigmentasi

Jika lebih dari 50-80% dari luas permukaan tubuh


terkena vitiligo, pasien dapat mempertimbangkan
depigmentasi. Bentuk pengobatan dianggap permanen dan
tujuannya adalah jumlah depigmentasi. Monobenzona
(monobenzyl eter hydroquinone) 20% digunakan dua kali
sehari selama 3-6 bulan ke daerah sisa yang berpigmen .
Sampai dengan 10 bulan dilakukan untuk
menyelesaikan pengobatan. Setelah pasien mencapai

12
penampilan depigmented seluruhnya, pasien merasa sangat
puas.4

Topikal 20% 4-methoxyphenol cream (mequinol,


monomethylether hydroquinone) juga dapat digunakan untuk
depigmentasi. The Q-switched laser yang selektif
menghancurkan melanosit dan juga dapat mencapai
depigmentasi. Hal ini dapat dikombinasikan dengan agen
depigmentasi topikal untuk menambah kegunaannya. 4

Algoritma Non Segmental Vitiligo

13
Algoritme Segmental Vitiligo (SV)

DIAGNOSIS SV

Mencegah
Faktor Pencetus

Stabil tanpa
Progresi
Repigmentasi
Stabil
Repigmentasi Bedah

Stabil
Tidak diterapi NB-UVB, MEL
Repigmentasi

Repigmentasi (-) Stabil tanpa


KP + Repigmentasi, KP (-)

Kamuflase Bedah

14
Gambar 7. Algoritma penatalaksanaan vitiligo. NB-UVB = narrowband ultraviolet B;
PUVA = psoralen and ultraviolet A light; PUVASOL = psoralen, ultraviolet and solar light.

2.9 Prognosis

Perkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana


perkembangan dari lesi depigmentasi dapat menetap, meluas ataupun terjadinya
repigmentasi. Biasanya perkembangan penyakit dari semua tipe vitiligo bertahap,
dan bercak depigmentasi akan menetap seumur hidup kecuali diberi pengobatan.
Sering diawali dengan perkembangan yang cepat dari lesi depigmentasi dalam
beberapa bulan kemudian progresifitas lesi depigmentasi akan berhenti dalam
beberapa bulan dan menetap dalam beberapa tahun. 4,10

15
BAB III
KESIMPULAN

Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa
muda dengan awitannya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini
dapat terjadi pada semua usia. Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan
laki-laki sama dengan perempuan.
Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Walaupun
penyebab pasti viligo sepenuhnya belum diketahui. Namun, beberapa faktor
diduga dapat menjadi penyebab timbulnya vitiligo pada seseorang, misalnya,
faktor emosi atau stres, faktor mekanis seperti trauma, faktor sinar matahari atau
penyinaran sinar UVA, dan faktor hormonal.
Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal
sampai universal dengan daerah tangan, pergelangan tangan, lutut, leher, dan
daerah sekitar lubang sebagai daerah predileksi dari vitiligo.
Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir
surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah
serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya.
Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran
dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. 2,6

16
DAFTAR PUSTAKA

1. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease.


2014. What is Vitiligo. U.S. Departement of Health and Human
Services Public Health Services.

2. Choi, David and Prescilia Isedeh. 2014. Vitiligo : A Review of the


pathogenesis. USA : Departement of Dermatology.

3. Ghafourian, E, et al. 2014. Vitiligo : Symptoms, Pathogenesis, and


Treatment. Malaysia : Faculty of Medicine amd Health Science, UPM.

4. Jimi Yoon, Young-Woo Sun. 2011. Complementary and Alternative


Medicine for Vitiligo. Republic of Korea : White-Line skin clinic and
Research Center.

5. Yaghoobi, Reza, Mohammad Omidian. 2011. Vitiligo : A Review of the


Published Work. Iran : Ahvaz Jundishapur University of Medical
Sciences.

6. British Association of Dermatologist. 2016. Vitiligo. London : Healthy


Skin for All.

7. Moretti ,Silvia.Vitiligo. University of Florence: Italy. Available from:


https://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdf (diakses pada 7
Juni 2017)
8. Khalifa E Sharquie, Hayder R. 2015. Treatment of Localized Vitiligo.
Iraq : Journal of Cosmetics, Dermatologocal Sciences and
Applications.
9. Dhvani M. Lakhani, Ashwini S. Deshpande. 2014. Various Treatmenr
for Vitiligo. India : School of pharmacy and technology management.
10. John E. Harris, MD, PhD and Mark Scharf, MD. 2015. Vitiligo nbUVB
Treatment Protocol. Umassmed

17