Anda di halaman 1dari 17

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh
tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini
sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti
oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.
Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli
atau vaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard
akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan
hipoksia miokard. 1

1.2 EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien
yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5
juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk
rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal
pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di
Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko
mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang
sembuh.2

1.3 ETIOLOGI

1
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis
pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya
infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Menurunnya suplai oksigen ke miokard disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: 2
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa
juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,
dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (d) merokok. 2
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung. 1,2
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.2

2
1.4 FAKTOR RESIKO
Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan spesifik
terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung Framingham telah
melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan kejadian penyakit
kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT melakukan pemantauan terhadap 325
ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya
penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata kematian penduduk. Studi ini
mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai penyebab
arterosklerosis, antara lain : 2,3
1) Level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),
2) Hipertensi
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung
akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.2,3
3) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. 2,3
4) Diabetes Mellitus.
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet). 2,3
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak
bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:2,3
Usia

3
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause).
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat
kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

1.5 GAMBARAN KLINIS


a. Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf
interkostalis.3,5
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang
paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bisa disebabkan adanya iskemik
miokard. 3,5
b. Sesak Nafas
4
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna. 3-5
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan. 3-5
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas). 3-5

1.6 PATOFISIOLOGI
A. Mekanisme Nyeri Dada
Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-12),
nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan
dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di
dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu
cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.8

B. Mekanisme Aterosklerosis
Aterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena penumpukan
deposit lemak (plak) pada dinding arteri, sehingga terjadi penebalan dan penyempitan
yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Proses terjadinya aterosklerosis : 2-4

5
1. Kerusakan intima (lapis terdalam arteri), akibat rokok, hiperkolesterolemia,
hipertensi, dan lain lain, menyebabkan permukaan intima menjadi kasar. Beberapa
faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 2-4
Melemahnya barier pertahanan endotel.
Keluarnya sitokin inflamasi
Meningkatnya perlengkatan molekul
Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)
Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.
2. Lemak tertarik, ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak
efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein
lebih lama dalam aliran darah. 2,4

Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam
dinding sel arteri.

mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.4
3. Terbentuk plak, lapis demi lapis plak terbentuk, mempersempit arteri dan
mengurangi aliran darah yang membawa oksigen di dalamnya. 2,4

C. Mekanisme Infark Miokard


Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan
penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya
trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner,
baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh
koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya

6
aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti
selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark
miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat
dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses
hibernating dan stunning (setelah iskemik hilang), distritmia dan remodeling ventrikel
(perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami
koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis
akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan
arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak
atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik,
seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.9

1.7 DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut : 1,3,6,7
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.1, 6
b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
7
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 3,6
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum
diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan
segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1-5

d. Laboratorium
8
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

1.8 PENATALAKSANAAN
Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu segera menetapkan
diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan selanjutnya. Yang dimaksud
dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum
ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung.
Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat
MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri
<95% atau yang mengalami distres respirasi
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama,
tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat
absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75

9
mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel)
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang
masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga
kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi
tiga dosis NTG sublingual. dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat
(ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang
tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.9

10
a) Tatalaksana di Ruang Rawat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit
(ICCU)2,6,7
Pasang monitor 24 jam
Tirah baring
Pemberian oksigen 3-4L/menit
Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip
intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10
mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai
respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada
normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90
mmHg
Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada
pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau
metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg
Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan
ACE inhibitor
Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan
mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi
Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi
Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan
diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg
Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

Terapi Farmakologis
a) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 1-3

b) Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos
vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler,
11
terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak,
sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk
mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek
awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam
golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil
tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih
ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. 1-3

c) Betabloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan
kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard
pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat,
karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi
penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi
bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang
disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang
kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek
samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua
jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). 1-3,5

d) Pengobatan fibrinolitik
Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada tempat-
tempat yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI dalam waktu yang
disarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak
awitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP primer tidak
bisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis
pertama. Pada pasien-pasien yang datang segera (<2 jam sejak awitan gejala)

12
dengan infark yang besar dan risiko perdarahan rendah, fibrinolisis perlu
dipertimbangkan bila waktu antara kontak medis pertama dengan inflasi balon lebih
dari 90 menit . Fibrinolisis harus dimulai pada ruang gawat darurat.
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih
disarankan dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin
(streptokinase). Aspirin oral atau intravena harus diberikan. Clopidogrel
diindikasikan diberikan sebagai tambahan untuk aspirin.
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien-pasien STEMI yang diobati dengan
fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat di rumah
sakit hingga 5 hari. Antikoagulan yang digunakan dapat berupa:
1. Enoksaparin secara subkutan (lebih disarankan dibandingkan heparin tidak
terfraksi).
2. Heparin tidak terfraksi diberikan secara bolus intravena sesuai berat badan
dan infus selama 3 hari.
3. Pada pasien-pasien yang diberikan streptokinase, Fondaparinuks intravena
secara bolus dilanjutkan dengan dosis subkutan 24 jam kemudian.
Pemindahan pasien ke pusat pelayanan medis yang mampu melakukan IKP setelah
fibrinolisis diindikasikan pada semua pasien. IKP rescuediindikasikan segera
setelah fibrinolisis gagal, yaitu resolusi segmen ST kurang dari 50% setelah 60
menit disertai tidak hilangnya nyeri dada. IKP emergency diindikasikan untuk kasus
dengan iskemia rekuren atau bukti adanya reoklusi setelah fibrinolisis yang
berhasil. Hal ini ditunjukkan oleh gambaran elevasi segmen ST kembali.
Angiografi emergensi dengan tujuan untuk melakukan revaskularisasi diindikasikan
untuk gagal jantung/pasien syok setelah dilakukannya fibrinolisis inisial. Jika
memungkinkan, angiografi dengan tujuan untuk melakukan revaskularisasi (pada
arteri yang mengalami infark) diindikasikan setelah fibrinolisis yang berhasil.
Waktu optimal angiografi untuk pasien stabil setelah lisis yang berhasil adalah 3-24
jam.9

e) ACE inhibitor

13
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang
relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi
profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol
HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan
cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang
seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi
cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil. 1-5

f) Obat-obatan Antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 1

g) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 1

1.9 KOMPLIKASI
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini
terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,
jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti
yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat
beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. 1,3,5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan
irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 1-3
14
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel
distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik
sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.
Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan
mortalitas selanjutnya. 1-3

1.10 PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi
ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih
buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV,
infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan
darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin,
statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko
komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 1-3
15
BAB II
KESIMPULAN

1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang
pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
2. Faktor resiko infark miokard antara lain:
a. Penyakit jantung koroner
b. Hipertensi
c. Dislipidemia
d. Diabetes
e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA
tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T.
d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn.
5. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
a. Morfin
b. Penyekat beta
c. Antifibrinolitik
d. Inhibitor ACE
6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan aktivitas
(berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum cair dengan
mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari.

DAFTAR PUSTAKA

16
1. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,
Setiohadi B, Setiani S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006: hal. 1615-25.
2. Irmalita. Infark Miokard. Dalam Rilantono LI, Baraas F, Karo karo S,
Roebianto PS. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Peneribatan Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2004: hal. 173-81.
3. Harun S. Infark Miokard Akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; : hal. 1090-1108.
4. Brown CT. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price SA, Wilsn
LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2005: hal. 576-611
5. Hampton JR.Infark Miokard Akut Anterior. Dalam: Wahab S, Cendika
R, Ramadhani D. Dasar-dasar EKG. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006: hal. 95-
7.
6. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early Intravenous then oral
metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-
controlled trial. Lancet. Nov 5 2005;366(9497):1622-32.
7. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, et al. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
Balai Peneribatan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2004: hal. 173-81.
8. Manurung D, Ranitya R. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut.
Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Cipto
Mangunkusumo; 2009. Available at www.ikki.or.id.
9. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. 3rd ed. Jakarta; 2015.

17

Beri Nilai