LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS DIABETIK

I. Konsep Penyakit
I.1 Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai
dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai
akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer
terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2000).

Diabetes mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh

ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin,
2001: 543).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan
ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman
saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,
ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan
penyakit DM dengan neuropati perifer (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus

sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita
Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting
untukterjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui
pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah (zaidah
2005).

Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001),

adalah sebagai berikut :
1. Tipe 1 Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent
Diabetes Mellitus)
2. Tipe II Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin
Dependent Diabetes Mellitus).
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya.
4. Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus).

I.2 Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1224), penyebab dari diabetes mellitus
adalah:
1. Diabetes Tipe I
 a. Faktor genetik.
b. Faktor imunologi.
c. Faktor lingkungan.
2. Diabetes Tipe II
a. Usia.
b. Obesitas.
c. Riwayat keluarga.
d. Kelompok genetik.

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi

menjadi faktor endogen dan ekstrogen.
1. Faktor endogen
a. Genetik, metabolik.
b. Angiopati diabetik.
c. Neuropati diabetik.
2. Faktor ekstrogen
a. Trauma.
b. Infeksi.
c. Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah
angipati, neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan
menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga
akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya
ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya
atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan
ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh
darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya
sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan
asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya
luka yang sukar sembuh (Levin, 1993)

Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum

akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati
dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus Diabetikum
(Askandar 2001).

I.3 Manifestasi Klinik

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas
walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses
mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara
akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
1. Pain (nyeri).
 2. Paleness (kepucatan)
3. Paresthesia (kesemutan).
4. Pulselessness (denyut nadi hilang)
5. Paralysis (lumpuh).

I.4 Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1223), patofisiologi dari diabetes
mellitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan
yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah,
hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka
awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria. polidipsia, luka yang lama
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar
glukosanya sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan

pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik.
Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada
pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan
pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati.
Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya
proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang
berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler.
Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah
kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit
menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.

Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection.
Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria
 sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya,
(Anonim 2009).

I.5 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Arora (2007: 15), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4
hal yaitu:
1. Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas 130
mg/dl mengindikasikan diabetes.
2. Hemoglobin glikosilat: Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai
kadar gula darah selama 140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi
6,1% menunjukkan diabetes.
3. Tes toleransi glukosa oral.
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr
gula, dan akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang
normal dua jam setelah meminum cairan tersebut harus < dari 140
mg/dl.
4. Tes glukosa darah dengan finger stick, yaitu jari ditusuk dengan
sebuah jarum, sample darah diletakkan pada sebuah strip yang
dimasukkan kedalam celah pada mesin glukometer, pemeriksaan ini
digunakan hanya untuk memantau kadar glukosa yang dapat dilakukan
dirumah.
5. Urine.
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),
dan merah bata ( ++++ )
6. Kultur pus.
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang
sesuai dengan jenis kuman.

I.6 Komplikasi
Menurut Subekti (2002: 161), komplikasi akut dari diabetes mellitus
adalah sebagai berikut:
1. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan kronik gangguan syaraf yang disebabkan
penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah
sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering
hipoglikemia adalah obat-obat hiperglikemik oral golongan
sulfonilurea.
2. Hiperglikemia
 Secara anamnesis ditemukan adanya masukan kalori yang berlebihan,
penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress akut.
Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai dehidrasi berat. Ulkus
Diabetik jika dibiarkan akan menjadi gangren, kalus, kulit melepuh,
kuku kaki yang tumbuh kedalam, pembengkakan ibu jari,
pembengkakan ibu jari kaki, plantar warts, jari kaki bengkok, kulit
kaki kering dan pecah, kaki atlet, (Dr. Nabil RA).

I.7 Penatalaksanaan
1. Medis
Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medis pada pasien
dengan Diabetes Mellitus meliputi:
a. Obat hiperglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan:
1) Pemicu sekresi insulin.
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.
3) Penghambat glukoneogenesis.
4) Penghambat glukosidase alfa.
b. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
1) Penurunan berat badan yang cepat.
2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
3) Ketoasidosis diabetik.
4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
c. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan
respon kadar glukosa darah.

2. Keperawatanan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara
lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan
mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptic
ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg
dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara
mekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka
amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM. Menurut Smeltzer dan
Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes
Mellitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa
darah, sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari
terjadinya komplikasi.
Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk
memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan
energi, mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan
kadar lemak.
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar
insulin.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara
mandiri diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur
terapinya secara optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk
mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan
pada malam hari.
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari
keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang
mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu
sendiri.
f. Kontrol nutrisi dan metabolik
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan
berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb
diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet
pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein
tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan
karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan
fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian
antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol
gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi,
kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah
yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus.
Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi
roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang
istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi serta
kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena
kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan
terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri
masuk pada tempat luka.
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka
tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai
berikut:
1) Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
2) Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor.
I.8 Pathway

I.9 Materi Pemberian Insulin

I.9.1 Pendahuluan
Diabetes melitus tipe 2 (DMT2) merupakan penyakit progresif
dengan karakteristik penurunan fungsi sel beta pankreas. Seiring
meningkatnya angka kejadian DMT2, terutama pada orang
berusia relatif muda dan kemungkinan usia hidup masih panjang,
maka semakin banyak pasien DMT2 dengan defisiensi insulin.

Pada kasus-kasus tersebut, akan dibutuhkan insulin dalam

penatalaksanaannya.

Keuntungan yang mendasar dari penggunaan insulin

dibandingkan obat antidiabetik oral dalam pengobatan diabetes
 melitus adalah insulin terdapat di dalam tubuh secara alamiah.
Selain itu, pengobatan dengan insulin dapat diberikan sesuai
dengan pola sekresi insulin endogen. Sementara itu, kendala
utama dalam penggunaan insulin adalah pemakaiannya dengan
cara menyuntik dan harganya yang relatif mahal. Namun
demikian, para ahli dan peneliti terus mengusahakan penemuan
sediaan insulin dalam bentuk bukan suntikan, seperti inhalan
sampai bentuk oral agar penggunaannya dapat lebih sederhana
dan menyenangkan bagi para pasien.

I.9.2 Manfaat terapi Insulin Pada Klien Hiperglikemi

Berdasarkan berbagai penelitian klinis, terbukti bahwa terapi
insulin pada pasien hiperglikemia memperbaiki luaran klinis.
Insulin, selain dapat memperbaiki status metabolik dengan cepat,
terutama kadar glukosa darah, juga memiliki efek lain yang
bermanfaat, antara lain perbaikan inflamasi. Infus insulin
(glucose-insulin-potassium [GIK]) terbukti dapat memperbaiki
luaran pada pasien gawat darurat yang dirawat di ruang intensif
akibat kelainan jantung atau stroke. Terapi insulin intensif pada
pasien gawat darurat yang dirawat di ruang intensif terbukti
dapat menurunkan angka kematian. Hal tersebut terutama
disebabkan oleh penurunan angka kejadian kegagalan organ
multipel akibat sepsis.
Selain itu, penggunaan infus insulin juga dapat menurunkan
mortalitas di rumah sakit secara keseluruhan, sepsis, gagal ginjal
akut yang membutuhkan dialisi, atau hemofiltrasi, jumlah
transfusi darah sel darah merah, polineuropati, dan penurunan
penggunaan ventilasi mekanis yang berkepanjangan serta lama
perawatan di ruang intensif. Penggunaan infus insulin-glukosa
secara intensif pada pasien infark miokard akut juga
memperbaiki angka kematian jangka panjang. Hal serupa
ditemukan pada pasien stroke. Pasien stroke dengan
hiperglikemia ringan sampai sedang yang mendapatkan infus
insulin (GIK) memiliki angka kematian yang lebih kecil
dibandingkan pasien tanpa pemberian infus insulin GIK.
 Sementara itu, perbaikan luaran klinis pada pasien mungkin
disebabkan oleh efek insulin terhadap perbaikan stres oksidatif
dan pelepasan berbagai molekul proinflamasi yang dikeluarkan
saat terjadi hiperglikemia akut.
I.9.3 Terapi insulin untuk Pasien Diabetes Melitus Rawat Jalan
1. Indikasi terapi insulin untuk pasien diabetes melitus rawat
jalan.
Insulin yang diberikan lebih dini dan lebih agresif
menunjukkan hasil klinis yang lebih baik terutama berkaitan
dengan masalah glukotoksisitas. Hal tersebut diperlihatkan
oleh perbaikan fungsi sel beta pankreas. Insulin juga memiliki
efek lain yang menguntungkan dalam kaitannya dengan
komplikasi DM. Terapi insulin dapat mencegah kerusakan
endotel, menekan proses inflamasi, mengurangi kejadian
apoptosis, dan memperbaiki profil lipid. Dengan demikian,
secara ringkas dapat dikatakan bahwa luaran klinis pasien
yang diberikan terapi insulin akan lebih baik. Insulin,
terutama insulin analog, merupakan jenis yang baik karena
memiliki profil sekresi yang sangat mendekati pola sekresi
insulin normal atau fisiologis.
2. Cara dan alur pemberian insulin
Cara pemberian insulin basal dapat dilakukan dengan
pemberian insulin kerja cepat drip intravena (hanya dilakukan
pada pasien rawat inap), atau dengan pemberian insulin kerja
panjang secara subkutan.
Jenis insulin kerja panjang yang tersedia di Indonesia saat ini
adala insulin NPH, insulin detemir dan insulin glargine.
Idealnya, sesuai dengan keadaan fisiologis tubuh, terapi
insulin diberikan sekali untuk kebutuhan basal dan tiga kali
dengan insulin prandial untuk kebutuhan setelah makan.
Namun demikian, terapi insulin yang diberikan dapat
divariasikan sesuai dengan kenyamanan penderita selama
terapi insulin mendekati kebutuhan fisiologis. Berbagai
macam rejimen terapi insulin yang diberikan dengan suntikan
multipel. Rejimen injeksi harian multipel ini diterapkan untuk
penderita dengan DMT1. Walaupun banyak cara yang dapat
dianjurkan, namun prinsip dasarnya adalah sama, yaitu insulin
 prandial dikombinasikan dengan insulin basal dalam usaha
untuk menirukan sekresi insulin fisiologis.
3. Cara Pemberian Insulin
Cara pemberian insulin yang umum dilakukan adalah dengan
semprit dan jarum, pen insulin, atau pompa insulin (CSII).
Sampai saat ini, penggunaan CSII di Indonesia masih sangat
terbatas.
Pemakaian semprit dan jarum cukup fleksibel serta
memungkinkan kita untuk mengatur dosis dan membuat
berbagai formula campuran insulin untuk mengurangi jumlah
injeksi per hari. Keterbatasannya adalah memerlukan
penglihatan yang baik dan ketrampilan yang cukup untuk
menarik dosis insulin yang tepat. Pen insulin kini lebih
popular dibandingkan semprit dan jarum. Cara
penggunaannya lebih mudah dan nyaman, serta dapat dibawa
kemana-mana. Kelemahannya adalah kita tidak dapat
mencampur dua jenis insulin menjadi berbagai kombinasi,
kecuali yang sudah tersedia dalam sediaan tetap (insulin
premixed).

II. Rencana asuhan klien dengan gangguan Ulkus Diabetik

2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang.
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
2. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain
yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya
penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas,
maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
3. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota
keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan
yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal
hipertensi, jantung.
4. Riwayat psikososial
 Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi
yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

2.1.2 Pemeriksaan Fisik, data Fokus

1. Status kesehatan umum.
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi
badan, berat badan dan tanda tanda vital.
1. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran
pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah
gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah
menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah
bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur/ganda,
diplopia, lensa mata keruh.
2. Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman
bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar
ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka,
tekstur rambut dan kuku.
3. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada
penderita DM mudah terjadi infeksi.
4. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau
berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi,
aritmia, kardiomegalis.
5. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare,
konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan
lingkar abdomen, obesitas.
6. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau
sakit saat berkemih.
7. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
ekstrimitas.
8. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
 2.1.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
b. Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah
puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
c. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ).
Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau
( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
d. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan
antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.

2.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa 1 : Kerusakan Integritas Jaringan
2.2.1 Definisi
Kerusakan Jaringan membrane mukosa, kornea, integument, atau
subkutan

2.2.2 Batasan karakteristik

Kerusakan atau kehancuran jaringan
2.2.3 Faktor yang berhubungan
a) Perubahan sirkulasi f) Factor mekanis
b) Iritan kimia g) Kekurangan atau kelebihan
c) Kekurangan atau kelebihan
nitrisi
cairan h) Radiasi
d) Hambatan mobilitas fisik i) Faktor suhu
e) Deficit pengetahuan

Diagnosa 2 : Nyeri akut

2.2.4 Definisi
Pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang
muncul akibat kerusakan jaringan yang actual atau potensial atau
digambarkan dalam hal kerusakan sedemikian rupa (international
Association for the study of pain); awitan yang tiba-tiba atau lambat dari
intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat diantisipasi atau
diprediksi dan berlangsung <6 bulan
2.2.5 Batasan karakteristik
Subjektif: Mengungkapkan secara verbal atau melaporkan nyeri dengan
isyarat
Objektif:
a) Posisi untuk mengindari nyeri
b) Perubahan tonus otot dengan rentang lemas sampai tidak bertenaga
 c) Respon autonomic misalnya diaphoresis, perubahan tekanan darah,
pernapasan atau nadi, dilatasi pupil
d) Perubaan selera makan
e) Perilaku distraksi missal, mondar-mandir, mencari orang atau aktifitas
lain, aktivitas berulang
f) Perilaku ekspresif missal; gelisah, merintih, menangis, kewaspadaan
berlebihan, peka terhadap rangsang, dan menghela napas panjang
g) Wajah topeng; nyeri
h) Perilaku menjaga atau sikap melindungi
i) Fokus menyempit, missal; gangguan persepsi waktu, gangguan proses
piker, interaksi menurun.
j) Bukti nyeri yang dapat diamati
k) Berfokus pada diri sendiri
l) Gangguan tidur, missal; mata terlihat layu, gerakan tidak teratur atau

tidak menentu dan tidak menyeringai

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1 : kerusakan intergritas jaringan
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil
NOC:
a) Respon alergi: setempat; keparahan respon imun hipersensitif setempat

terhadap antigen lingkungan tertentu

b) Perawatan diri: ostomi; tindakan pribadi untuk mempertahankan

ostomi untuk eliminasi

c) Integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa; keutuhan struktur dan

fungsi fisiologis normal kulit dan membrane mukosa

d) Penyembuhan luka: primer; tingkat regenerasi sel dan jaringan setelah
penutupan yang disengaja
e) Penyembuhan luka: sekunder; tingkat regenerasi sel dan jaringan pada

luka terbuka
Tujuan dan criteria evaluasi
a) Lihat juga pada tujuan dan criteria evaluasi pada kerusakan integritas

kulit.
b) Menunjukan integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa; yang
dibuktikan oleh indicator sebagai berikut;
1)gangguan eksterm
2)berat
3)sedang
4)ringan
5)tidak ada gangguan
Indikator 1 2 3 4 5
Keutuhan kulit
Tekstur dan ketebalan jaringan
Perfusi jaringan
Pasien akan:
a) tidak ada tanda dan gejala infeksi
 b) tidak ada lesi
c) tidak terjadi nekrosis

2.3.2 Intervensi Keperwatan dan rasional

Intervensi NIC
a) perawatan area insisi; membersihkan, memantau dan meningkatkan

penembuhan luka ang tertutup dengan jahitan

b) perlindungan infeksi; mencegah dan mendeteksi dini pada pasien

berisiko
c) pemeliharaan kesehatan mulut; memelihara dan meningkatkan hygiene
oral dan kesehatan gigi pada pasien yang berisiko mengalami lesi
mulut atau gigi
d) perawatan ostomi; memelihara eliminasi melalui stoma dan jaringan
sekitar stoma
e) pencegahan ulkus dekubitus; mencegah ulkus dekubitus pada individu

yang berisiko mengalami ulkus dekubitus

f) perawatan kulit: terapi topical; mengoleskan zat topical atau
manipulasi alat untuk meningkatkan integritas kulit dan meminimalkan
kerusakan kulit
g) perawatan luka; mencegah komplikasi luka dan meningkatkan
penyembuhan luka

Diagnosa 2 : Nyeri akut

2.3.3 Tujuan dan Kriteria hasil
NOC:
a) Tingkat kenyamanan: tingkat persepsi positif terhadap kemudahan

fisik psikologis
b) Pengendalian nyeri: tindakan individu untuk mengendaikan nyeri
c) Tingkat nyeri: keparahan nyeri yang dapat diamati atau dilaporkan
Tujuan/criteria hasil
- Memperlihatkan pengendaian nyeri, yang dibuktikan oleh indicator
sebagai berikut:
a) tidak pernah d) sering
b) jarang e) selalu
c) kadang-kadang

Indikator 1 2 3 4 5
Mengenali awitan nyeri
Menggunakan tindakan pencegahan
Melaporkan nyeri dapat dikendalikan

Menunjukan tingkat nyeri, yang dibuktikan oleh indicator sebagai

berikut:
1. sangat berat
2. berat
 3. sedang
4. ringan
5. tidak ada
Indicator 1 2 3 4 5
Ekspresi nyeri pada wajah
Gelisah atau ketegangan otot
Durasi episode nyeri
Merintih dan menangis
Gelisah
a) memperlihatkan teknik relaksasi secara individual yang efektif

untuk mencapai kenyamanan

b) mempertahankan nyeri pada .atau kurang (dengan skala 0-10)
c) melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis
d) mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk
memodifikasi factor tersebut
e) melaporkan nyeri kepada pelayan kesehatan
f) melaporkan pola tidur yang baik

2.3.4 Intervensi Keperwatan dan rasional

Intervensi NIC
- Pengkajian
a) Gunakan laporan dari pasien sendiri sebagai pilihan pertama untuk
mengumpulkan informasi pengkajian
b) Minta pasien untuk menilai nyeri dengan skala 0-10.
c) Gunakan bagan alir nyeri untuk mementau peredaan nyeri oleh
analgesic dan kemungkinan efek sampingnya
d) Kaji dampak agama, budaya dan kepercayaan, dan lingkungan
terhadap nyeri dan respon pasien
e) Dalam mengkaji nyeri pasien, gunakan kata-kata yang sesuai usia
dan tingkat perkembangan pasien
f) Manajemen nyeri:
g) lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif meliputi lokasi,

karakteristik, awitan dan durasi, frekuensi, kualitas, intensitas atau

keparahan nyeri dan factor presipitasinya
h) Observasi isyarat nonverbal ketidaknyamanan, khususnya pada

mereka yang tidak mampu berkomunikasi efektif

- Penyuluhan untuk pasien/keluarga
a) Sertakan dalam instruksi pemulangan pasien obat khusus yang

harus diminum, frekuensi, frekuensi pemberian, kemungkinan efek

samping, kemungkinan interaksi obat, kewaspadaan khusus saat
mengkonsumsi obat tersebut dan nama orang yang harus dihubungi
bila mengalami nyeri membandel.
b) Instruksikan pasien untuk menginformasikan pada perawat jika
peredaan nyeri tidak dapat dicapai
 c) Informasikan kepada pasien tentang prosedur yang dapat
meningkatkan nyeri dan tawarkan strategi koping yang ditawarkan
d) Perbaiki kesalahan persepsi tentang analgesic narkotik atau oploid
(resiko ketergantungan atau overdosis)
e) Manajemen nyeri:
f) Berikan informasi tentang nyeri, seperti penyebab nyeri, berapa

lama akan berlangsung, dan antisipasi ketidaknyamanan akibat

prosedur
g) Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi (relaksasi, distraksi,
terapi)

- Aktivitas kolaboratif
a) Kelola nyeri pasca bedah awal dengan pemberian opiate yang

terjadwal (missal, setiap 4 jam selama 36 jam) atau PCA

b) Manajemen nyeri:
c) Gunakan tindakan pengendalian nyeri sebelum nyeri menjadi lebih
berat
d) Laporkan kepada dokter jika tindakan tidak berhasil atau jika
keluhan saat ini merupakan perubahan yang bermakna dari
pengalaman nyeri pasien dimasa lalu

- Perawatan dirumah
a) Intervensi di atas dapat disesuaikan untuk perawatan dirumah
b) Ajarkan klien dan keluarga untuk memanfaatkan teknologi yang

diperlukan dalam pemberian obat.

- Untuk bayi dan anak-anak

a) Waspadai bahwa sama halnya dengan orang dewasa, bayi pun

sensitive terhadap nyeri, gunakan anastetik topical sebelum

melakukan pungsi vena, untuk bayi baru lahir gunakan sukrosa oral
b) Untuk mengkaji nyeri pada anak yang masih kecil, gunakan skala

nyeri wajah atau skala nyeri bergambar lainnya

- Untuk lansia
a) Perhatikan bahwa lansia mengalami peningkatan sensitivitas

terhadap efek analgesic opiate, dengan efek puncak yang lebih

tinggi dan durasi peredaan nyeri yang lebih lama
b) Perhatikan kemungkinan interaksi obat-obat dan obat penyakit pada
lansia, karena lansia sering mengalami penyakit multiple dan
mengonsumsi banyak obat
c) Kenali bahwa nyeri bukan bagian dari proses norma penuaan
d) Pertimbangkan untuk menurunkan dosis opioid dari dosis biasanya
untuk lansia, karena lansia lebih sensitive terhadap opioid
 e) Hindari penggunaan meperidin (demerol) dan propoksifen (darvon)
atau obat lain yang dimetabolisme diginjal
f) Hindari penggunaan obat dengan waktu paruh yang panjang karena
yang meningkatkan kemungkinan toksisitas akibat akumulasi obat
g) Ketika mendiskusikan nyeri, pastikan pasien dapat mendengar suara

saudara dan dapat melihat tulisan yang ada diskala nyeri

h) Ketika memberikan penyuluhan mengenai medikasi, ulangi

informasi sesering mungkin, tinggalkan informasi tertulis untuk

pasien
i) Kaji interaksi obat termasuk obat bebas

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. (2002). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8.
Jakarta: EGC
Doenges, M.E.et all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi 3). Jakarta: EGC
Evelyn C. Pearce (2003). Anatomi Fisiologi; untuk paramedis , Jakarta: PT Gramedia
Syaifuddin (2005). Anatomi Fisiologi; untuk mahasiswa keperawatan (edisi 3),
Jakarta: EGC