Anda di halaman 1dari 21

BAB I

LAPORAN KASUS PARU

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.
No. RM :
Tanggal lahir : 06 November 1942
Usia saat masuk : 73 Tahun
Alamat :
Status pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Buruh bangunan
Tanggal masuk : 25 Mei 2016
Tanggal pemeriksaan : 31 Mei 2016
Ruang perawatan :

II. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis tanggal 31 Mei 2016 pukul 07.30 WIB

2.1 Keluhan Utama


Sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

2.2 Keluhan Tambahan


Batuk berdahak kental berwarna bening kekuningan sejak sebulan yang
lalu, sakit kepala, susah menelan dan penurunan berat badan dari 55 kg
menjadi 52 kg.

2.3 Riwayat Penyakit Sekarang


Tn. N datang ke IGD RS POLRI pada tanggal 25 Mei 2016, pukul 14:11,
diantar oleh istrinya dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit. Serangan berlangsung terus menerus dan tidak
berkurang dengan istirahat. Pasien belum penah mengalami serangan
seperti ini sebelumnya dan belum mengonsumsi obat-obatan untuk
meredakan sesak nafasnya. Keluhan sesak nafas ini disertai dengan batuk
berdahak dan membuat pasien sulit untuk menelan. Pasien juga mengeluh
mengalami penurunan berat badan sebanyak 3kg. Pasien mengaku belum
pernah mengonsumsi obat-obat TB dan tidak pernah memiliki riwayat
penyakit paru sebelumnya. Pasien langsung masuk ke bangsal Parkit 1
setelah dating ke IGD RS Polri.

1
2.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat asma, diabetes, hipertensi, dan penyakit jantung disangkal.

2.5 Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat asma, diabetes, hipertensi, dan penyakit jantung disangkal.

2.6 Riwayat Sosial dan Lingkungan


Pasien tinggal bersama istrinya. Pekerjaan sehari-hari pasien adalah buruh
bangunan. Pasien memiliki kebiasaan merokok 20 batang perhari sejak
tahun 1955.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal pemeriksaan : Selasa, 31 Mei 2016

Keadaan umum : Tampak sakit sedang.


Kesadaran : Compos mentis.

Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Laju pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 37C

BB : 52 kg
TB : 170 cm

Kepala : Normocephal, deformitas (-)


Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-. pupil isokor,
3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak
langsung +/+
Hidung : Deformitas (-), secret -/-
Telinga : Saluran telinga bersih, secret -/-, NT tragus -/-
Leher : Trakea di tengah, pemb. kelenjar getah bening (-),
retraksi suprasternal (-)

Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan dada statis dan dinamis
simetris, retraksi (-)
Palpasi : taktil/vokal fremitus /+, kiri dan kanan.
Perkusi : sonor pada paru kiri dan redup pada paru kanan.
Auskultasi : bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi +/+, wheezing -/-

Jantung

2
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba
Palpasi : batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
batas kiri : ICS V linea mid-klavikula sinistra
Auskultasi : bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : tampak datar
Palpasi : nyeri tekan ulu hati (+), defans muskular (-), hepar dan lien
tidak teraba, massa (-)
Perkusi : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

25 Mei 2016

HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 13.3 g/dl 13 - 16 g/dl

Leukosit 15.400 /ul 5.000 - 10.000 /ul

Hematokrit 39 % 40 - 48%

Trombosit 548.000/ul 150.000 - 400.000 /ul

KIMIA KLINIK HASIL NILAI RUJUKAN

Gula Darah Sewaktu 142 mg/dl <200 mg/dl

(Glukometer)

26 Mei 2016

HEMATOLOGI II HASIL NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 12.8 g/dl 13 - 16 g/dl

Leukosit 13.700 /ul 5.000 - 10.000 /ul

3
LED 90 % <15 mm/jam

Hitung Jenis Leukosit


Basofil 0 0-1%
Eosinofil 2 1-3%
Batang 0 2-6%
Segmen 73 50-70%
Limfosit 20 20-40%
Monosit 5 2-8%

KIMIA KLINIK HASIL NILAI RUJUKAN

SGOT / AST (37 C) 19,0 U/L < 37 U/L

SGPT / ALT (37 C) 21,0 U/L < 40 U/L

Ureum 45 mg/dl 10 50 mg/dl

Creatinine 0,7 mg/dl 0,5 1,5 mg/dl

Glukosa Darah Puasa 135 mg/dl 70 110 mg/dl

PLEURA HASIL NILAI RUJUKAN

Makroskopis :
Warna Merah
Kejernihan Keruh
Ada
Bekuan
Mikroskopis :
Jumlah Sel 1.200
Hitung Sel PMN 30
70
Hitung Sel MN
Kimia :
Protein - <3.0 g/dl
Glukosa 32
++
Rivalta

30 Mei 2016

KIMIA KLINIK HASIL NILAI RUJUKAN

4
Glukosa Darah Sewaktu 159 mg/dl < 200 mg/dl

Elektrolit :

Natrium 135 135-145 mmol/l

Kalium 3.8 3,5-5,0 mmol/l

Chlorida 99 98-108 mmol/l

2. Foto Thorax

Jantung: CTR >50%


Sinus costofrenicus kanan tumpul

Kesan :
Kardiomegali
Effusi Pleura Kanan

FOLLOW-UP

1. Selasa, 31 Mei 2016


S : Sesak (+), lemas (+)
O : TD : 120/80 mmHg HR : 75 x/menit
RR : 24x/menit S : 36 C
Thorax :
(i) : Tampak retraksi
(p) : Dada kanan tertinggal
(p) : sonor -/+, redup +/-
(a) : Cor : bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

5
Pulmo : bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi +/+, wheezing -/-

V. DIAGNOSIS

Efusi Pleura ec. TB? Massa?

VI. TATALAKSANA

- IVFD RL 28 tpm
- O2 3 L/M
- Inj. Ranitidin 2x50 mg
- Inj. Levofloxacin 1 x750 mg
- N- Asetil Sistein 3 x 1 caps
- Teofilin Salbutamol 3x1
- Methyl Prednisolon 2x62,5 mg
- GG 2x1 tab
- Curcuma 1x1 tab
- Rifampicin 1x450 mg
- INH 1x300 mg
- Pyrazinamid 1x1000 mg
- Etambutol 1x1000 mg

VII. PROGNOSIS

Quo Ad vitam : dubia ad bonam

Quo Ad sanationam : dubia ad bonam

Quo Ad functionam : dubia ad bonam

BAB II
PENDAHULUAN

6
1.1 Latar Belakang

Dalam masa embriologi membran pleura dibentuk dan mesenchim yang akan
memisahkan paru dari mediastinum, diafragma dan dinding dada. Pada prinsipnya
pleura dibentuk untuk mempermudah pergerakan paru-paru di rongga dada selama
bernapas dan salah satu fungsi yang lain adalah mekanisme penghubung antara
paru-paru dengan dinding dada.
Pleura terdiri atas pleura visceral yang membungkus permukaan paru dan pleura
parietal yang melapisi bagian dalam dinding dada. Di antaranya terdapat rongga
yang berisi sedikit cairan sebagai pelumas dalam pergerakan pernapasan. Dalam
keadaan normal pada foto toraks tidak dapat diperlihatkan lapisan pleura.
Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat sejumlah gangguan yang dapat
menghambat pengembangan paru-paru atau alveolus atau keduanya. Keadaan ini
dapat diakibatkan penekanan pada paru-paru salah satunya akibat penimbunan
cairan dalam rongga pleura.

BAB III

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penmpukan cairan di dalam
rongga pleura. Efusi pleura merupakan suatu gejala penyakit yang serius yang dapat
mengancam jiwa penderita.

B. Etiologi

Berdasarkan jenis cairan yang terbetuk, cairan pleura dibagi menjadi transudat dan eksudat.

7
a. Transudat

Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan
penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Transudat ini disebabkan oleh kegagalan
jantung kongestif (gagal jantung kiri), sindroma nefrotik, asites (oleh karena sirosis kepatis),
syndroma vena cava superior, tumor, sindroma meig, hipoalbumenia, dialysis
peritoneal, Hidrothoraks hepatik .

b. Eksudat

Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan
penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.

Eksudat disebabkan oleh infeksi, TB, pneumonia dan sebagainya, tumor, ifark paru, radiasi,
penyakit kolagen.

Tabel 1 Perbedaan cairan transudat dan eksudat

Kriteria transudat eksudat

Warna Kuning pucat, dan jernih Jernih, keruh, purulen,


dan hemoragik

Bekuan - -/+

Berat jernis < 1018 > 1018

Leukosit < 1000/ul Bervariasi >1000/ul

Eritrosit Sedikit Biasanya banyak

Hitung jenis MN (limfosit/mesotel) Terutama PMN

Protein total < 50 % serum > 50 % serum

LDH < 60 % serum >60 % serum

Glukosa - plasma -/< plasma

Fibrinogen 0.3-4 % 4-6 % atau lebih

Amylase - >50% serum

Bakteri - -/+

Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kekuningan (serous-xantho-


chrome). Bila agak kemerah-merahan, ini dapat terjadi pada trauma, infark paru,
keganasan, adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan dan agak

8
purulen, ini menunjukkan adanya empiema. Bila merah tengguli, ini
menunjukkan adanya abeses karena ameba.

Characteristic Significance

Most likely an indication of


malignancy in the absence of
trauma; can
also indicate pulmonary
embolism, infection, pancreatitis,
tuberculosis, mesothelioma, or
Bloody spontaneous pneumothorax

Possible increased cellular


Turbid content or lipid content

Yellow or whitish, Presence of chyle, cholesterol or


turbid empyema

Brown (similar to Rupture of amebic liver abscess


chocolate sauce into the pleural space (amebiasis
or anchovy paste) with a hepatopleural fistula)

Black Aspergillus involvement of pleura

Yellow-green with
debris Rheumatoid pleurisy

Malignant mesothelioma (due to


increased levels of hyaluronic
acid)
Highly viscous long-standing pyothorax

Anaerobic infection of pleural


Putrid odor space

Ammonia odor Urinothorax

Purulent Empyema

Effusions rich in cholesterol


(longstanding chyliform effusion,
Yellow and thick, eg,
with metallic tuberculous or rheumatoid
(stainlike) sheen pleuritis)

Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk, effusi dibagi menjadi dua yaitu

a. Unilateral

Efusi yang unilateral tidak mempunyai kaitan yang spesifik dengan penyakit penyebabnya

b. Bilateral

9
Effusi yang bilateral ditemukan pada penyakit-penyakit dibawah ini : Kegagalan jantung
kongestif, sindroma nefrotik, asites, infark paru, lupus eritematosus systemic, tumor dan
tuberkolosis.[6]

3. PATOFISIOLOGI
Tekanan hidrostatik normal di dalam kapiler pleura parietal kemungkinan sama
dengan tekanan di kapiler-kapiler sistemik dengan rata-rata 25 mmHg, sedangkan
tekanan intrapleura sedikit di bawah atmosfir dengan rata-rata 3 mmHg,
memungkinkan filtrasi cairan. Kebalikannya yaitu tekanan onkotik yang mana
tekanan onkotik tersebut lebih tinggi di plasma daripada di cairan pleura sehingga
memungkinkan reabsorpsi. 4
Pada kapiler di pleura visceral, keseimbangan antara tekanan hidrostatik dengan
onkotik adalah berlawanan, walaupun begitu tekanan onkotiknya sama dengan di
kapiler pleura parietal dan tekanan hidrostatik dan onkotiknya yang memungkinkan
terjadinya reabsorpsi di pleura visceral yang hasil akhirnya karena ada keseimbangan
antara filtrasi dari plura parietal dengan reabsorpsi dipertahankan minimal. 4
Tekanan hidrostatik kapiler dinding dada adalah 22 mmHg sedangkan tekanan di
dalam rongga pleura 5 mmHg sehingga tekanan mendorong filtrasi besarnya 22 +
5 = 27 mmHg. Tekanan osmotik koloidal darah di pleura parietalis 25 mmHg dan
tekanan osmotik di rongga pleura 6 mmHg, artinya tekanan menghambat filtrasi di
pleura parietalis 25 6 = 19 mmHg, sehingga tekanan total yang mendorong filtrasi
di pleura parietal adalah 27 19 = 8 mmHg. Dengan cara yang sama didapatkan
tekanan total yang mendorong reabsorpsi di pleura visceral yaitu sebesar 4 mmHg. 4
Akumulasi cairan yang berupa transudat terjadi apabila hubungan normal antara
tekanan kapiler hidrostatik dan tekanan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga
terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi oleh pleura
lainnya. 1,4
Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permiabel abnormal (meninggi) dan berisi protein berkonsentrasi tinggi. Terjadinya
perubahan permeabilitas membran adalah karena adanya peradangan pada pleura.
Akibat meningkatnya permeabilitas kapiler dapat menyebabkan bocornya pembuluh
darah menyebabkan cairan eksudat kaya akan protein dan sel. 1,2,3,4
Peningkatan permeabilitas kapiler pleura karena radang, bertambah masuknya
protein dan cairan ke rongga pleura, sistem limfe yang tidak adekuat dan metastase
tumor ganas dapat menambahkan jumlah cairan dan konsentrasi protein dan sel-sel
di rongga pleura. 1,2,3,4

C. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang menurut ( Tierney, 2002 dan Tucker 1998 ) adalah

1. Sesak nafas

10
2. Nyeri dada

3. Kesulitan bernafas

4. Peningkatan suhu tubuh jika terjadi infeksi

5. Keletihan

6. Batuk

Manifestasi klinis menurut Suzanne & Brenda, 2002 yang dapat ditemukan pada Efusi
Pleura adalah

a. Demam

b. Menggigil

c. Nyeri dada pleuritis

d. Dispnea

e. Batuk Suara nafas ronchi

Manifestasi klinis menurut Irman Somantri, 2008 adalah

Kebanyakan efusi pleura bersifat asimpomatik, timbul gejala sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya. Pneumonia akan menyebabkan demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritik.
Ketika efusi sudah membesae dan menyebar kemungkinan timbul dispenea dan batuk. Efusi
pleura yang besar akan mengakibatkan nafas sesak. Tanda fisik meliputi deviasi trakea
menjauhi sisi yang terkena, dullness pada perkusi dan penurunan bunyi pernafasan pada sisi
yang terkena.

2.8. Diagnosis

1. Anamnesis dan gejala klinis


Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi
pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi
yang sakit. Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat
disertai batuk batuk dengan atau tanpa dahak. Berat ringannya sesak napas ini
ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan
penyakit yang mendasarinya
2. Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung
selain melebar dan kurang bergerak pada pernapasan. Fremitus vokal
melemah, redup sampai pekak pada perkusi, dan suara napas lemah atau
menghilang. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat. Bila tidak
ada pendorongan, sangat mungkin disebabkan oleh keganasan

11
3. Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis
efusi pleura, tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan
penyebabnya. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak
akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml.
Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas
kemungkinan adanya efusi pleura masif. Pada sisi yang sakit tampak
perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi
yang sehat.
4. Torakosentensi
Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga
sebagai terapeutik.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang biasanya dilakukan untuk memperkuat diagnosa efusi pleura antara
lain :

1. Rontgen dada
Roentgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan
untuk mendiagnosis efusi pleura yang hasilnya menunjukkan adanya cairan.
Foto dada juga dapat menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni
bila terdapat jantung yang membesar, adanya masa tumor, adanya lesi tulang
yang destruktif pada keganasan, dan adanya densitas parenkim yang lebih
keras pada pneumonia atau abses paru.

2. USG Dada
USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan.
Jumlahnya sedikit dalam rongga pleusa. Pemeriksaan ini sangat membantu
sebagai penuntun waktu melakukan aspirasi cairan dalam rongga pleura.
Demikian juga dengan pemeriksaan CT Scan dada.

3. CT Scan Dada
CT scan dada dapat menunjukkan adanya perbedaan densitas cairan
dengan jaringan sekitarnya sehingga sangat memudahkan dalam
menentukan adanya efusi pleura. Selain itu juga bisa menunjukkan adanya

12
pneumonia, abses paru atau tumor. Hanya saja pemeriksaan ini tidak banyak
dilakukan karena biayanya masih mahal.

4. Torakosentesis
Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan
melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui
torakosentesis.

Torakosentesis adalah pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang


dimasukkan diantara sel iga ke dalam rongga dada di bawah pengaruh
pembiasan lokal dalam dan berguna sebagai sarana untuk diuagnostik
maupun terapeutik.

Pelaksanaan torakosentesis sebaiknya dilakukan pada penderita dengan


posisi duduk. Aspirasi dilakukan toraks, pada bagian bawah paru di sela iga
V garis aksilaris media dengan memakai jarum Abbocath nomor 14 atau
16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000 1500 cc pada
setiap kali aspirasi. Adalah lebih baik mengerjakan aspirasi berulang-ulang
daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock
(hipotensi) atau edema paru.

Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat.


Mekanisme sebenarnya belum diketahui betul, tapi diperkirakan karena
adanya tekanan intra pleura yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan
aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal.

5. Biopsi Pleura
Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya maka
dilakukan biopsi dimana contoh lapisan pleura sebelah luar untuk dianalisa.
Pemeriksaan histologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat
menunjukkan 50 -75% diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkulosa dan
tumor pleura. Bila ternaya hasil biopsi pertama tidak memuaskan, dapat
dilakukan beberapa biopsi ulangan. Pada sekitar 20% penderita, meskipun
telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari efusi pleura tetap
tidak dapat ditentukan. Komplikasi biopsi antara lain pneumotoraks,
hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada.

6. Analisa cairan pleura

13
Untuk diagnostic cairan pleura, dilakukan pemeriksaan :

a. Warna Cairan
Biasanya cairan pleura berwama agak kekuning-kuningan (serous-
xantho-ctrorne. Bila agak kemerah-merahan, ini dapat terjadi pada
trauma, infark paru, keganasan. adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila
kuning kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema.
Bila merah tengguli, ini menunjukkan adanya abses karena ameba

b. Biokimia
Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat yang
perbedaannya dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Perbedaan Transudat Eksudat

- Kadar protein dalam efusi (g/dl) < 3. > 3.


- Kadar protein dalam efusi
< 0,5 > 0,5
Kadar protein dalam serum

- Kadar LDH dalam efusi (I.U)


- Kadar LDH dalam efusi < 200 > 200
Kadar LDH dalam Serum

- Berat jenis cairan efusi


< 0,6 > 0,6
- Rivalta
< 1,016 > 1,016

negatif positif

Di. samping pemeriksaan tersebut di atas. secara biokimia diperiksakan


juga pada cairan pleura :

14
- kadar pH dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakit-penyakit
infeksi, artitis reumatoid dan neoplasma
- kadar amilase. Biasanya meningkat pada pankreatitis dan metastasis
adenokarsinoma.
c. Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk
diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis
atau dominasi sel-sel tertentu.

- Sel neutrofil : Menunjukkan adanya infeksi akut.


- Sel limfosit : Menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis
tuberkulosa atau limfoma malignum
- Sel mesotel : Bila jumlahnya meningkat, ini menunjukkan adanya
infark paru. Biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit.
- Sel mesotel maligna : Pada mesotelioma
- Sel-sel besar dengan banyak inti : Pada arthritis rheumatoid
- Sel L.E : Pada lupus eritematosus sistemik
d. Bakteriologi
Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat mengandung
mikroorganisme, apalagi bila cairannya purulen, (menunjukkan
empiema). Efusi yang purulen dapat mengandung kuman-kuman yang
aerob ataupun anaerob. Jenis kuman yang sering ditemukan dalam cairan
pleura adalah : Pneumokok, E. coli, Kleibsiella, Pseudomonas, Entero-
bacter.

Pada pleuritis tuberkulosa, kultur cairan terhadap kuman tahan asam


hanya dapat menunjukkan yang positif sampai 20%.

7. Bronkoskopi
Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan
yang terkumpul. Bronkoskopi biasanya digunakan pada kasus-kasus
neoplasma, korpus alineum dalam paru, abses paru dan lain-lain

8. Scanning Isotop
Scanning isotop biasanya digunakan pada kasus-kasus dengan emboli paru.

9. Torakoskopi (Fiber-optic pleuroscopy)

15
Torakoskopi biasnya digunakan pada kasus dengan neoplasma atau
tuberculosis pleura. Caranya yaitu dengan dilakukan insisi pada dinding
dada (dengan resiko kecil terjadinya pneumotoraks). Cairan dikeluarkan
dengan memakai penghisap dan udara dimasukkan supaya bias melihat
kedua pleura. Dengan memakai bronkoskop yang lentur dilakukan beberapa
biopsy.

2.10 Penatalaksanaan

Efusi pleura harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan


pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada. Beberapa macam
pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah
sebagai berikut :

1. Obati penyakit yang mendasarinya


a. Hemotoraks
Jika darah memasuki rongga pleura hempotoraks biasanya
dikeluarkan melalui sebuah selang. Melalui selang tersebut bisa juga
dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah
(misalnya streptokinase dan streptodornase). Jika perdarahan terus
berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka
perlu dilakukan tindakan pembedahan

b. Kilotoraks
Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki
kerusakan saluran getah bening. Bisa dilakukan pembedahan atau
pemberian obat antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran getah
bening.

c. Empiema
Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran
nanah. Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam
bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan
sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang
selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk
memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi).

d. Pleuritis TB.

16
Pengobatan dengan obat-obat antituberkulosis (Rimfapisin,
INH, Pirazinamid/Etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12
bulan. Dosis dan cara pemberian obat seperti pada pengobatan
tuberkulosis paru. Pengobatan ini menyebabkan cairan efusi dapat
diserap kembalai, tapi untuk menghilangkan eksudat ini dengan cepat
dapat dilakukan torakosentesis. Umumnya cairan diresolusi dengan
sempurna, tapi kadang-kdang dapat diberikan kortikosteroid secara
sistematik (Prednison 1 mg/kgBB selama 2 minggu, kemudian dosis
diturunkan).

2. Torakosentesis
keluarkan cairan seperlunya hingga sesak - berkurang (lega); jangan
lebih 1-1,5 liter pada setiap kali aspirasi. Zangelbaum dan Pare menganjurkan
jangan lebih 1.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit. Torakosentesis ulang
dapat dilakukan pada hari berikutnya. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis
setiap waktu dapat dikerjakan, sedangkan untuk tujuan terapeutik pada efusi
pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasi.
a. Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada, perasaan
tertekan pada dada.
b. Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih, sehingga akan
mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya, yang
dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba.
c. Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada, walaupun sudah
melewati masa 3 minggu. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah
berubah menjadi pyotoraks.
d. Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6
minggu, namun cairan masih tetap banyak.
3. Chest tube
jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak, lebih baik
dipasang selang dada (chest tube), sehingga cairan dapat dialirkan dengan
lambat tapi sempurna. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml
cairan sekaligus. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml
lainnya dikeluarkan. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres
pada pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru.
4. Pleurodesis

17
Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan
mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Hal ini dipertimbangkan untuk
efusi pleura yang rekuren seperti pada efusi karena keganasan Sebelum
dilakukan pleurodeSis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada
dan paru dalam keadaan mengembang
Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang
dimasukkan ke dalam rongga pleura. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada
kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura. Bahan-
bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis ini yaitu :
Bleomisin, Adriamisin, Siklofosfamid, ustard, Thiotepa, 5 Fluro urasil, perak
nitrat, talk, Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan
salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis, harga murah dan
mudah didapat dimana-mana. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar
masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30
ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura, selanjutnya diikuti segera
dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada dan 10 ml
lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan
narkotik 1,5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Kemudian kateter diklem
selama 6 jam, ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu posisi
penderita diubah-ubah agar tetrasiklin terdistribusi di seluruh rongga pleura.
Bila dalam 24-48 jam cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut.

5. Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk :


a. Hematoraks terutama setelah trauma
b. Empiema
c. Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis; tindakan ini jarang
dilakukan kecuali pada efusi pleura yang telah mengalami kegagalan
setelah mendapat tindakan WSD, pleurodesis kimiawi, radiasi dan
kemoterapi sistemik, penderita dengan prognosis yang buruk atau pada
empiema atau hemotoraks yang tak diobati
d. Ligasi duktus torasikus, atau pleuropritoneal shunting yaitu
menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan
pleura mengalir ke rongga peritoneum. Hal ini dilakukan terutama bila
tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang
memuaskan; misalnya tumor atau trauma pada kelenjar getah bening.

18
2.11 Komplikasi

Infeksi

Pengumpulan cairan dalam ruang pleura dapat mengakibatkan


infeksi (empiema primer), dan efusi pleura dapat menjadi terinfeksi setelah
tindakan torasentesis {empiema sekunader). Empiema primer dan sekunder harus
didrainase dan diterapi dengan antibiotika untuk mencegah reaksi fibrotik. Antibiotika
awal dipilih gambaran klinik. Pilihan antibiotika dapat diubah setelah hasil biakan
diketahui

Fibrosis
Fibrosis pada sebagian paru-paru dapat mengurangi ventilasi dengan membatasi
pengembangan paru. Pleura yang fibrotik juga dapat menjadi sumber infeksi kronis,
menyebabkan sedikit demam. Dekortikasi-reseksi pleura lewat pembedahan-mungkin
diperlukan untuk membasmi infeksi dan mengembalikan fungsi paru-paru.
Dekortikasi paling baik dilakukan dalam 6 minggu setelah diagnosis empiema
ditegakkan, karena selama jangka waktu ini lapisan pleura masih belum terorganisasi
dengan baik (fibrotik) sehingga pengangkatannya lebih mudah

2.12 Prognosis

Prognosis pada efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari
kondisi itu. Namun pasien yang memperoleh diagnosis dan pengobantan lebih dini
akan lebih jauh terhindar dari komplikasi daripada pasien yang tidak memedapatkan
pengobatan dini.

Efusi ganas menyampaikan prognosis yang sangat buruk, dengan


kelangsungan hidup rata-rata 4 bulan dan berarti kelangsungan hidup kurang dari 1
tahun. Efusi dari kanker yang lebih responsif terhadap kemoterapi, seperti limfoma
atau kanker payudara, lebih mungkin untuk dihubungkan dengan berkepanjangan
kelangsungan hidup, dibandingkan dengan mereka dari kanker paru-paru atau
mesothelioma.

Efusi parapneumonic, ketika diakui dan diobati segera, biasanya dapat di


sembuhkan tanpa gejala sisa yang signifikan. Namun, efusi parapneumonik yang

19
tidak terobati atau tidak tepat dalam pengobatannya dapat menyebabkan fibrosis
konstriktif.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Firdaus, Denny. 2012. Efusi Pleura. RSUD Dr.H.Abdul Moeloek. Bandar


Lampung.
2. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC.
3. Halim H. Penyakit-penyakit pleura, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam, Jilid
II, edisi ke-3, Gaya Baru.Jakarta.2001; 927-38
4. HANLEY, M. E. & WELSH, C. H. 2003. Current diagnosis & treatment in
pulmonary medicine. [New York]: McGraw-Hill Companies.
5. Rofiq ahmad. 2001. Thorax. http://emedicine.medscape.com/article/299959-
overview diakses tanggal 30 Mei 2016
6. Bahar, Asril. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI
7. Halim, Hadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI
8. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC.
9. Rofiqahmad. 2008. Thorax. http://www.efusi pleura/080308/thorax/weblog.htm.
diakses tanggal 30 Mei 2016
10. Smeltzer c Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medical Bedah, Brunner and
Suddarths, Ed8. Vol.1, Jakarta, EGC, 2002.

1. Masnjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Jilid II. FK UI. Media

Aesculapius. Jakarta. 1982; 206-8.

2. Bahar A. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S, et

al. Editor. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 1998; 785-97.

3. Rab T. Ilmu Penyakit Paru. Hipokrates. Jakarta. 1996; 573-86.

4. Amin M, Alsagaff H, Saleh WBMT. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga

University Press. Surabaya. 1995; 128-30.

21