LP Stroke Lengkap
LP Stroke Lengkap
Disusun oleh :
Misriyah
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
sebesar 28,3%. Sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%,
kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian).
dan/ atau terjadinya trombosis dan emboli. Gumpalan darah akan masuk
ke aliran darah sebagai akibat dari penyakit lain atau karena adanya
bagian otak yang cedera dan menutup/menyumbat arteri otak. Akibatnya
fungsi otak berhenti dan terjadi penurunan fungsi otak (Batticaca 2008,
h.56)
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
2. Tujuan Khusus
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
, aliran darah ke otak terhenti, adanya bekuan darah yang telah menyumbat
yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi (Auryn
2009, h.38)
mendadak, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang
yaitu:
Serangan sering terjadi pada usia 50 tahun atau lebih dan terjadi pada
Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul
Gejalanya:
atau marah
hari)
gejalanya:
1) Nyeri kepala hebat dan mendadak
karotis interna.
C. Etiologi
2. Embolisme serebral
3. Iskemia serebral
4. Hemoragi serebral
penyakit stroke:
1. Hipertensi
2. Obesitas
6. Merokok
7. stres
D. Patofisiologi dan Pathways
lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu
pembuluh darah darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling
sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis
interna. Deficit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama
metabolism sel sel neuron, dimana sel sel neuron tidak mampu
glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri arteri yang menuju otak.
Perdarahan intracranial termasuk perdarahan ke dalam ruang
menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat
Penumpukan lemak
Arteriosklerosis
Endotil rusak
Proses metabolisme dalam otak terganggu
Cairan plasma
Penurunan suplai darah & O2 ke otak hilang
Edema serebral
Resiko Perfusi jaringan otak
Peningkatan
TIK
Arteri vertebra
basilasris
Kerusakan Penurunan fungsi
Disfungsi N.XI neurocerebrospinal N.X, N.IX
(assesoris) N VII, N.IX, N.XII
Proses menelan
Kehilangan fungsi tidak tidak
Kelemahan
tonus otot fasial efektif
anggota gerak
Hambatan Refluk
Hambatan Resiko komunikasi
mobilitas cedera verbal
fisik Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
E. Gambaran Klinik
hemisensorik)
Pemeriksaan penunjang
1. Angografi serebral
(MAV)
5. Elektroensefalogram (EEG)
6. Sinar tengkorak
perdarahan subarakhnoid.
1. Darah rutin
2. Gula darah
3. Urine rutin
4. Cairan serebrospinal
6. Biokimia darah
G. Komplikasi
atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan
H. Penatalaksanaan Medik
a. Terapi umum
3) Kadar gula darah > 150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula
b. Terapi khusus
didapatkan afasia)
a. Terapi umum
b. Terapi khusus
ancaman herniasi
malformation, AVM)
c. Stadium subakut
I. Asuhan keperawatan
a. Pengkajian fokus
resiko)
karena batuk)
ateroslerosis aortik
NOC:
lingkungan.
NIC:
pernapasan
perawatan.
Intervensi:
NOC:
dan trauma
b) Frekuensi terjatuh: jumlah kejadian jatuh sebelumnya
NIC:
memfasilitasi keamanan
neuromuskuler
NOC:
NIC:
c) Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktif atau pasif
ketahanan otot
NOC:
a) Pengukuran biokimia: komponen dan kimia cairan tubuh yang
NIC:
elektrolit
nutrisi
NOC:
nonverbal
NIC:
keluarga
mengulangi permintaan
Auryn, Virzara, 2009, Mengenal & Memahami Stroke, Kata Hati, Jogjakarta.
Brunner & Sudarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Prasetyono, Dwi Sunar, 2012, Daftar Tanda & Gejala Ragam Penyakit,
FlashBooks, Jogjakarta
Jakarta