BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron
dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada
hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon
androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada
pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan
mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah
terjadi akibat kortisol berlebih.

B. Identifikasi Masalah
1. Apa pengertian dari syndrome cushing ?
2. Apa etiologi dari syndrome cushing ?
3. Apa manifestasi klinis dari syndrome cushing ?
4. Bagaimana patofisiologi dari syndrome cushing ?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari syndrome cushing ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari syndrome cushing ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan dari syndrome cushing ?
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Sindrome Cushing

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal.
1088).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam
F. Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial
terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal
1979).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang
menetap.(Patofisiologi, hal 1089).

B. Etiologi Sindrom Cushing

1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang
berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal
berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga
mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor
lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis
disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada
gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing
 spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH
atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia
A. Price; Patofisiologi, hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor
paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan
gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen
antiinflamasi.

C. Manifestasi KlinisSindrom Cushing

Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka
penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul
bersama dengan intoleransi glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe
sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah
supraklavikuler, badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi
tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien
mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan
sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga
menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan
fraktur komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat
peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan
kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi
semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien
dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang
lambat dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari
produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri
 maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi
pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid
yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan
menghilang pada pasien laki-laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai
pisikosis. Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan
dengan semakin patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom
ini merupakan akibat dari tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat
penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh.

D. PatofisiologiSindrom Cushing
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan
menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang
lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,
angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit
dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit
eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,
menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat
fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,
hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai
imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi
jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan
kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan
memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar
kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan
kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap
katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang
pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di
ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang
pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan
merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,
kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian
besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan
glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon
seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid
mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin
ditingkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis
digunakan di hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL)
yang akan dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari
asam lemak. Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari
jaringan lemak perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan
penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi
penimbunan lemak di leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan
protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan
matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan
fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi
terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-
anak menyebabkan pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah
menyebabkan polisitemia. Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun
yang lemah memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap
katekolamin diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan
vasokontriksi perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan
hiperlipidemiadan koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan
aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular, akibat perangsangan asam
hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di lambung,
akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem
saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang
selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,
hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan
eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan
potensial aksi dan konduksi di jantung.
 Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea
(virilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki
(pubertas prekoksia yang tidak lengkap)

E. PenatalaksanaanSindrom Chusing
1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis
disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada
kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis
merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi
bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48
jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah
yang sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin
diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan
respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat
( adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks
adrenal harus dilakukan seumur hidup.
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,
ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom
tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat
dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi
gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.
4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi
kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH
(Cyproheptadine).
5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal
(eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau
dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk
mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta
alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang
dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan
memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.

G. Askep Pada Klien Dengan Syndrom Cushing

a. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.
2. Riwayat kesehatan sekarang
- Obesitas
- Lemah
- Muka tampak bulat ( moon face )
- Nyeri pinggang
- Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
- Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
- Kulit cepat memar
- Penyembuhan luka sulit
- Menstruasi terhenti
3. Riwayat kesehatan dahulu
Klien sebelumnya pernah menderita
- Osteoprosis
- hipertensi
4. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien

b. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : compos mentis
2. Tanda-tanda vital :
- TD : meningkat (hipertensi)
- RR : kusmaul
- N : takikardi
- S : meningkat (demam)
3. Pemeriksaan fisik head to toe
a. Kepala :
- Rambut: tipis
b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata :
- Konjungtiva: anemis
- Sklera : ikterik
- Pupil : tidak dilatasi

d. Hidung :Sekret tidak ada

e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
h. Thorak
- Paru paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : sonor
Auskultasi : tidak ada suara tambahan
- Jantung
 Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur

i. Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
k. genitalia : klitoris membesar, amenore

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal.
d. Analisa Data
No Data Masalah Etiologi
1 DS : Resiko cedera dan Kelemahn otot,
- klien mengatakan berat infeksi metabolisme
badannya bertambah karbohidrat abnormal
- klien mengatakan rambut dan dan respon
rontok inflamasi
- klien mengatakan lemah
DO :
- klien tampak lemah
- klien obesitas
- tangan dan kaki klien
kurus
2 DS : Gangguan rasa Nyeri pada tulang
- klien mengatakan nyeri nyaman : nyeri
tulang terutama punggung
DO :
- klien tampak meringis
- tonus otot : +
- klien tampak susah
berdiri

3 DS : Resiko kerusakan Edema, gangguan

- klien mengatakan integritas kulit kesembuhan dan kulit
lukanya sulit sembuh tipis
- Klien mengatakan
perutnya buncit
DO :
- Kulit klien tampak tipis
- Kulit klien tampak
kemerahan
- Kulit klien berminyak dan
berjerawat
 e. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan
respon inflamasi
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual
dan penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol
meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh

f. Intervensi Keperawatan
No Diagosa Tujuan dan KH Intervensi Aktivitas
(NOC) (NIC)
1 Resiko infeksi b/d Tujuan : setelah Kontrol 1. Observasi dan
Kelemahn otot, dilakukan infeksi laporkan tanda
metabolisme tindakan dan gejala infeksi
karbohidrat keperawatan seperti
abnormal dan dan metabolisme kemerahan,
respon inflamasi karbohidrat panas, nyeri, dan
klien normal adanya
kembali fungsiolaesa.
Kriteria Hasil : 2. Kaji temperatur
- Infeksi klien tiap 4 jam.
berkurang. 3. Catat dan
- Daya tahan laporkan nilai
tubuh laboraturium
meningkat. (leukosit, protein,
serum, albumin).
4. Kaji warna kulit,
kelembaban
tekstur, dan
turgor.
 5. Gunakan strategi
untuk mencegah
infeksi
nosokomial.
6. Tingkatkan intake
cairan.
7. Istirahat yang
adekuat.
8. Cuci tangan
sebelum dan
setelah tindakan
keperawatan.
9. Dorong pasien
untuk istirahat.
2 Gangguan rasa Tujuan : setelah Manajemen1. Lakukan
nyaman : nyeri b/d dilakukan nyeri penilaian nyeri
Nyeri pada tulang tindakan secara
keperawatan komprehensif
diharapkan dimulai dari
klien tidak lokasi,
measakan nyeri karakteristik,
lagi durasi, frekuensi,
intensitas dan
Kriteria hasil : penyebab.
- Skala nyeri 0- 2. Pertimbangkan
3. pengaruh budaya
- Wajah klien terhadap respons
tidak meringis. nyeri.
- Klien tidak 3. Mengurangi atau
memegang mengapuskan
daerah nyeri. faktor-faktor yang
memperketat atau
meningkatkan
 nyeri
(seperti:ketakutan
, fatique, sifat
membosankan,
ketiadaan
pengetahuan).
4. Menyediakan
analgesik yang
dibutuhkan dalam
mengatasi nyeri.
5. Cek order medis
mengenai obat,
dosis dan
frekuensianalgesi
k yang diberikan.
6. Cek riwayat
alergi obat.
7. Pilih analgesik
yang tepat atau
kombinasi
analgesik ketika
Monitor lebih dari satu
tanda-tanda obat yang
vital diresepkan.
8. Tentuka pilihan
analgesik
(narkotik, non
narkotik, NSAID)
berdasarkan jenis
dan beratnya
penyakit.
9. Monitor tanda-
tanda vital
 sebelum dan
sesudah
pemberian obat
analgetik narkotik
dengan dosis
pertama, atau
catat jika ada
tanda yang tidak
biasa muncul.
3 Resiko kerusakan Tujan : setelah Pressure 1. Anjurkan pasien
integritas kulit b/d dilakukan management untuk
Edema, gangguan tindakan menggunakan
kesembuhan dan keperawatan pakaian yang
kulit tipis interitas kulit longgar.
klien normal 2. Jaga kebersihan
kembali kulit agar tetap
Kriteria Hasil: bersih dan kering.
- Tidak ada luka 3. Mobilisasi pasien
atau lesi pada (uabah posisi
kulit. pasien) setiap 2
- Perfusi jam sekali.
jaringan baik. 4. Monitor kulit akan
- Menunjukkan adanya
pemahaman kemerahan.
dalam proses 5. Monitor aktivitas
perbaikan kulit dan mobilisasi
dan mencegah pasien.
terjadinya 6. Monitor status
cedera nutrisi pasien.
berulang 7. Memandikan
pasien dengan
sabun dan air
hangat.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal.
1088).

B. Saran
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat
mempelajari dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing.
Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga
penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan
makalah.
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah, Jakarta, EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC;
Jakarta