ARTIKEL KHUSUS

Penggunaan Ventilasi Mekanik dengan Proteksi Paru

Ninin Agusfiarini, Tinni Trihartini Maskoen, Tatang Bisri

Pendahuluan tinggi (akibatnya pasien dengan paru yang stiff

Pada tahun 1929, ventilator tipe Drinker and atau mengalami obstruksi jalan napas tidak dapat
Shaw tank merupakan mesin bertekanan negatif melakukan ventilasi adekuat).
(negative-pressure tank ventilator) pertama yang 3. Keterbatasan akses untuk merawat atau melaku-
kan tindakan darurat lainnya terhadap tubuh pasien
digunakan secara luas sebagai ventilasi mekanik
karena ventilasi mekanik menutupi seluruh tubuh
untuk merawat pasien dengan poliomielitis paralitik
pasien, kecuali kepala.
atau dikenal sebagai iron lung.1-3 Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik dengan tekanan
ini memberikan tekanan subatmosfer eksternal pada
positif secara intensif mencapai momentumnya
dada dan abdomen pasien untuk menghasilkan aliran
selama terjadi epidemi polio di Skandinavia dan
udara dan ventilasi.2 Mesin ini memiliki silinder
Amerika Serikat pada awal tahun 1950-an.1 Di
logam yang meliputi pasien secara keseluruhan
Kopenhagen, Henry Lassen dan Bjorn Ibsen adalah
sampai daerah leher. Sebuah pompa hampa akan
ahli anestesi yang merupakan perintis penggunaan
membuat tekanan negatif di dalam ruangan yang
ventilasi mekanik bertekanan positif pada saat terjadi
menghasilkan ekspansi dada pasien. Perubahan
epidemi poliomielitis.2,5
ini akan menyebabkan berkurangnya tekanan
Perkembangan peralatan perangkat keras yang
intrapulmonal dan memungkinkan masuknya
memungkinkan untuk ventilasi mekanik yang efektif,
udara ke dalam paru. Pada saat mesin dihentikan,
juga terjadi realisasi bertahap bahwa ventilasi dengan
tekanan negatif yang bekerja pada dada akan turun
mode tunggal tidak dapat diaplikasikan secara
hingga nol dan daya elastisitas dada dan paru
universal pada semua pasien, patologi yang bersifat
memungkinkan terjadinya ekshalasi pasif. Ventilasi
individual atau pada pasien tertentu dengan tahap
dilakukan terhadap pasien tanpa menggunakan pipa
evolusi patologi paru yang bervariasi.5 Meskipun
endotrakeal ataupun trakeostomi.1,4 Walaupun alat
ventilasi mekanik tidak diragukan lagi dalam
ini sangat diperlukan dalam mengatasi keadaan yang
mengatasi keadaan yang mengancam nyawa, namun
bersifat mengancam nyawa pasien, mode ventilasi
ternyata juga dapat mengakibatkan kerusakan paru
ini tidak praktis dan tidak nyaman bagi pasien serta
yang merupakan hasil dari metoda nonfisiologisnya
ada keterbatasan akses yang cukup serius untuk
dalam proses pertukaran gas yang efektif.5 Masalah
perawatan pasien, yaitu:1,2,4
iatrogenik ini dikenal sebagai ventilator-induced
1. Tidak dapat dilakukan penghisapan sekret karena
trakea terintubasi.
lung injury (VILI) dan walaupun hal ini merupakan
2. Tidak dapat meneruskan tekanan intrapulmonal masalah pada pasien yang memerlukan ventilasi
dari yang moderat menjadi tekanan yang lebih mekanik akibat berbagai alasan, tetap merupakan
bagian yang penting sebagai konsekuensi dari
trauma.5
Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Kerusakan paru yang disebabkan oleh ventilasi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran
Rumah Sakit Hasan Sadikin - Bandung
mekanik kemungkinan akibat overdistensi alveoli,
Korespondensi : nf_anestesi@yahoo.com terbuka dan kolaps jalan napas distal yang berulang.

152 Majalah Kedokteran Terapi Intensif


Beberapa bukti yang ada menunjukkan ada manfaat
strategi ventilasi mekanik yang bersifat protektif
terhadap paru dengan menggunakan PEEP atau
inspirasi yang memanjang untuk mempertahankan
volume alveolar, membatasi volume tidal, dan
peak airway pressures. Hal ini akan menyebabkan
peningkatan PaCO2 (permissive hypercapnia).
Pengukuran serial terhadap tahanan jalan napas
dan volume tidal memungkinkan compliance
paru menjadi optimal. Compliance menunjukkan
pengembangan (recruitment) alveoli dan mengurangi
risiko overdistensi.6,7
Strategi Ventilasi Mekanik untuk Pro-
teksi Paru
Strategi ventilasi mekanik protektif paru telah
dikenal secara luas pada tahun 1990-an dalam
penatalaksanaan pasien dengan gagal respirasi akut
yang berat. Beberapa publikasi baik secara klinis
maupun eksperimental, telah menguji beberapa
komponen yang dianggap penting dan berpengaruh
besar terhadap kondisi klinik. Komponen penting
tersebut adalah menghindari overdistensi alveoli,
diterimanya target gas darah yang realistik dan
terutama permissive hypercapnia, mempertahankan
volume alveolar, dan mencegah terjadinya stres
yang berhubungan dengan cyclical end-expiratory
collapse dan re-ekspansi paru pada volume paru
yang rendah. Terdapat dua kesepakatan utama yang
dihasilkan dalam konferensi tentang ventilasi pada
gagal napas akut dan telah dilaporkan pada tahun
yang sama, yaitu direkomendasikannya inspiratory
plateau pressure (Pplat) <35 cmH2O dan tekanan
maksimal transalveolar < 2530 cmH2O.8
Penelitian terhadap hewan percobaan
menunjukkan bahwa cedera fisik paru selama
ventilasi mekanik terjadi melalui 2 cara, yaitu
menghambat cedera regangan dari membuka dan
menutupnya alveoli yang sakit secara berulang dan
meningkatkan cedera regangan yang disebabkan
karena distensi yang berlebihan saat inspirasi akhir
yang merupakan kombinasi dari volume tidal yang
diberikan dan regangan dasar (PEEP).9
Untuk memperkecil kemungkinan terjadinya
cedera tersebut, dilakukan pemberian PEEP
yang cukup untuk mengembangkan alveoli yang
recruitable, sementara itu di saat yang sama tidak
memberikan sejumlah PEEP pada alveoli yang lebih
sehat agar tidak mengalami overdistensi yang tidak
diperlukan; menghindari kombinasi PEEP/VT yang
menyebabkan overdistensi sebagian paru yang tidak
diperlukan pada akhir inspirasi, secara umum hal
ini dapat diketahui dengan peningkatan plateau
Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
Ninin Agusfiarini, Tinni Trihartini Maskoen, Tatang Bisri
pressure (tekanan alveoli di akhir inspirasi) >35
cmH2O.2
Pengukuran mekanik paru yang lebih baik dapat
diperkirakan dengan menggunakan static pressure-
volume (PV) curves dan hal ini dapat ditambah
dengan penggunaan tekanan pleura/esofagus untuk
mengukur abnormalitas dinding dada. Namun
monitor klinis yang mudah dan akurat untuk
pengukuran PV statis ini tidak tersedia secara luas.9
Risiko terjadinya cedera paru dengan volume
pengembangan yang besar telah mendorong
dilakukannya beberapa penelitian klinis untuk
mengevaluasi penggunaan volume tidal yang lebih
rendah pada ventilasi tekanan positif. Penelitian
terbesar dilakukan terhadap 800 pasien ARDS yang
membandingkan ventilasi dengan volume tidal 6 mL/
kg dan 12 mL/kg yang mengunakan predicted body
weight (berat badan dengan volume paru normal).
Ventilasi dengan volume tidal rendah berhubungan
dengan penurunan mortalitas 9% (absolut) pada saat
end-inspiratory plateau pressure < 30cmH2O.3
Volume rendah atau ventilasi protektif paru saat
ini direkomendasikan untuk semua pasien ARDS,
namun didapatkan bukti bahwa VILI juga dapat
terjadi pada keadaan selain ARDS. Oleh karena
itu ventilasi untuk melindungi paru dengan volume
tidal rendah dipertimbangkan sebagai strategi yang
menguntungkan dan bermanfaat pada semua pasien
dengan gagal napas akut. Strategi ini didisain untuk
mencapai dan mempertahankan volume tidal 6 mL/
kg (menggunakan predicted body weight pasien).
Berikut ini adalah protokol untuk ventilasi protektif
paru. 1) Pilih mode assist-control dan FiO2 100%;
volume tidal awal (VT) diatur 8 mL/kg dengan
menggunakan predicted body weight (PBW) pasien,
pada pria: PBW=50+[2,3 x (tinggi badan dalam
inci60)] dan pada wanita: PBW=45,5+[2,3xtinggi
badan dalam inci60)]; 2) Laju napas (respiratory
rate [RR]) yang dipilih untuk mencapai ventilasi
semenit sebelum ventilasi mekanik tidak boleh lebih
dari 35x/menit; 3) Positive end-expiratory pressure
(PEEP) yang diberikan 57 cmH2O; 4) Pengurangan
VT 1 mL/kg setiap 2 jam sampai VT=6 mL/kg ; 5)
Mengatur FiO2 dan PEEP untuk mempertahankan
PaO2 > 55 mmHg atau SaO2 > 88% ; 6) Bila VT
kurang dari 6 mL/kg, diukur a. Plateau pressure (Ppl)
dan b. PCO2 dan pH arterial.2 Bila Ppl > 30 cm H2O
atau pH < 7.30, mengikuti protokol ARDS. Sedangkan
protokol ventilasi volume rendah pada ARDS adalah
sebagai berikut:2
Tujuan VT = 6 mL/kg, Ppl < 30 cm H2O, pH = 7,30
7,45
I. Tahap pertama : 1) Menghitung PBW pasien (sep-
153
Penggunaan Ventilasi Mekanik dengan Proteksi Paru

erti protokol di atas), 2) VT awal diatur sampai mekanik paru atau usaha napas pasien. Perburukan
8 mL/kg PBW, 3) PEEP yang diberikan 57 cm mendadak pada compliance atau tahanan dapat
H2O, 4) VT dikurangi 1 mL/kg setiap 2 jam sampai mengakibatkan peningkatan tahanan jalan napas dan
VT=6 mL/kg PBW. alveoli secara tiba-tiba. Ventilasi dengan pressure
II. Tahap kedua : Bila VT < 6 mL/kg, diukur Ppl (Tar- targeted tidak menjamin volume tetapi mengontrol
get Ppl < 30 cmH2O. Bila Ppl > 30 cm H2O, VT tahanan jalan napas. Volume merupakan variabel
diturunkan bertahap 1 mL/kg sampai Ppl turun di yang tergantung dan akan berubah sesuai dengan
bawah 30 cmH2O atau VT turun sampai 4 mL/kg. mekanika paru atau usaha napas pasien. Adanya
III. Tahap ketiga. Monitor gas darah arteri untuk asido- perburukan compliance dan tahanan yang mendadak
sis respiratorik dengan target : a) pH=7,30 7,45; b)
pada ventilasi ini akan menyebabkan hilangnya
Jika pH 7,157,30, laju respirasi dinaikkan sampai
sejumlah volume. Ventilasi ini juga mempunyai
pH > 7,30 atau RR=35x/menit; c) Bila pH < 7,15,
variabel yang akan memperbaiki percampuran gas
RR dinaikkan sampai 35x/menit, jika pH masih <
7,15, VT dinaikkan bertahap 1 mL/kg sampai pH
dan mempengaruhi usaha napas pasien menjadi lebih
> 7,15. selaras.
Strategi untuk proteksi paru tersebut dapat dijelaskan
sebagai berikut, yaitu:9 Tujuan klinis yang akan dicapai : Jika CO2 clear-
ance merupakan hal yang utama dan kenyamanan
Mode pasien serta compliance paru bukan masalah (seperti
pada cedera paru ringan dengan lesi massa di cerebral),
Secara umum, pada keadaan gagal napas berat
maka VACV lebih dipilih untuk digunakan. Di lain
diberikan ventilasi dengan mode assist-control
pihak, bila terdapat risiko tinggi terjadinya overdistensi
(ACV). Hal ini untuk menjamin bahwa semua dan/atau sinkronisasi pasien lebih merupakan masalah
napas dengan tekanan positif yang diberikan oleh daripada CO2 clearance (seperti pada ARDS berat den-
ventilasi mekanik akan menimbulkan usaha napas gan fungsi jantung dan neurologis yang normal), maka
yang sebenarnya. Kemampuan assist dari ACV ini ventilasi pressure targeted merupakan pilihan yang te-
memungkinkan untuk menimbulkan/memicu napas pat.
pasien. Hal ini membantu untuk mengontrol CO2 dan
memperbaiki kenyamanan pasien. Pengaturan volume tidal dan frekuensi
Jika didapatkan drive respirasi yang tidak tepat
Napas tidal dalam hubungannya dengan tekanan
atau napas bantuan yang dicetuskan pada pasien
awal sebaiknya diatur agar plateau pressure <35
tidak nyaman, mungkin diperlukan sedasi dan/
cmH2O (atau indikator lainnya menunjukkan tidak
atau paralisis sehingga hanya napas kontrol yang
terjadi overdistensi). Pada umumnya hal tersebut
diberikan dari ACV. Dalam hal ini harus diingat
berhubungan dengan volume tidal yang diberikan
bahwa bagaimanapun juga bila tidak didapatkan
(810 mL/kg), walaupun mungkin sebenarnya
secara jelas disinkronisasi antara pasien dengan
diperlukan VT yang rendah (56 mL/kg). Strategi
ventilasi mekanik, meskipun setiap usaha untuk
terdahulu menggunakan VT yang lebih tinggi untuk
membuat napas bantuan menjadi lebih nyaman,
mencegah atelektasis. Namun dengan strategi PEEP
tindakan paralisis untuk mengeliminasi aktivitas otot
yang telah dipahami dan risiko overdistensi yang
sebaiknya dihindari. Sama halnya tindakan paralisis
telah dimengerti dengan lebih baik, hal tersebut kini
dan ventilasi kontrol yang dilakukan secara rutin
sudah mulai ditinggalkan.
untuk menurunkan konsumsi O2 (VO2) sebaiknya
Pengaturan frekuensi pada ventilasi mekanik
dihindari karena potensi terjadinya penurunan VO2
umumnya digunakan untuk mengontrol CO2.
pada umumnya kecil dan risiko timbulnya miopati
Frekuensi awal yang normal dan dapat diterima
yang lama merupakan hal yang penting.
adalah antara 1220x/menit. Peningkatan frekuensi
Pemilihan antara ventilasi dengan pressure atau
akan meningkatkan ventilasi semenit dan secara
volume targeted untuk bantuan secara menyeluruh
umum akan meningkatkan CO2 clearance. Di
tergantung pada : A. Kondisi klinis : Ventilasi
saat yang sama, sejumlah udara akan terjebak dan
dengan volume targeted (volume assist-control
akan bertambah akibat waktu ekspirasi yang tidak
ventilation/VACV) menjamin volume tidal tertentu,
adekuat. Pada kondisi ini, ventilasi semenit akan
sehingga klinisi dapat mengontrol ventilasi semenit
berkurang (ventilasi dengan pressure targeted) atau
yang berlebihan dan CO2 clearance. Tahanan jalan
tahanan jalan napas akan meningkat (VACV). Secara
napas dan alveolar merupakan variabel yang dapat
umum, hal ini akan terjadi pada saat frekuensi napas
meningkat atau menurun tergantung pada perubahan

154 Majalah Kedokteran Terapi Intensif


sekitar 35x/menit, walaupun dapat juga terjadi pada
frekuensi yang lebih rendah jika rasio I:E tinggi atau
time constant saat pengosongan paru (tahanan x
compliance) sangat tinggi.
PEEP/FiO2
Tujuan terapi PEEP adalah untuk
mengembangkan alveoli yang recruitable agar
tidak terjadi overdistensi pada alveoli yang sehat.
Rekruitmen yang dilakukan oleh PEEP terutama
dengan mencegah pengempisan dan kolapsnya
alveoli yang terbuka oleh napas tidal. Hal ini ditambah
dengan manuver rekruitmen volume selama 12
menit di mana PEEP yang diberikan sebesar 1525
cmH2O dan kemudian kembali lagi ke pengaturan
yang optimal. Untuk menentukan pengaturan yang
optimal, ada dua kriteria yang dapat digunakan,
yaitu:
a. Kriteria mekanik :
Penilaian terhadap usaha untuk memastikan
bahwa PEEP dapat merekruit alveoli yang
recruitable, namun tidak menyebabkan
overdistensi pada alveoli yang telah direkruit.
Ada dua pendekatan yang dilaporkan:
1) Menggunakan kurva PV untuk mengatur
kombinasi PEEP/VT antara perubahan di titik atas
dan bawah. Modifikasi dari pendekatan konvensional
yang statis adalah menggunakan aliran inspirasi yang
sangat lambat dan kemudian mengukur perubahan
di titik atas dan bawah yang dihasilkan dari kurva
PV yang dinamis. Dapat juga ditambah dengan
pengukuran tekanan esofagus untuk mengetahui
mekanik dinding dada, seperti yang telah disebutkan
sebelumnya; 2) Menggunakan penambahan PEEP
yang bertahap untuk menentukan tingkat PEEP yang
memberikan compliance terbaik.
b. Kriteria pertukaran gas :
Berdasarkan kurva titrasi PEEP (setelah
dilakukan rekruitmen volume) untuk menentukan
FiO2 terendah yang dapat dicapai. Pendekatan lain
dengan menggunakan algoritma yang dibuat untuk
memberikan nilai PaO2 yang adekuat dengan FiO2
minimal.
Algoritma PEEP/FiO2 biasanya merupakan
latihan secara empiris dalam keseimbangan antara
SaO2 dan FiO2 serta tergantung pada persepsi klinisi
tentang toksisitas relatif tekanan toraks yang tinggi,
FiO2 yang tinggi dan SaO2 yang rendah.
Secara umum, cedera parenkim paru biasanya
Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
Ninin Agusfiarini, Tinni Trihartini Maskoen, Tatang Bisri
terjadi pada PEEP sekitar 525 cmH2O, namun
pendapat lain mengatakan bahwa PEEP yang dapat
menimbulkan cedera paru pada fase awal adalah 12
25 cmH2O dan manuver rekruitmen volume sebaiknya
dilakukan untuk menjamin rekruitmen yang optimal.
Dengan metode tersebut PEEP sebaiknya diturunkan
pada saat FiO2 sekitar 0,4.
Rasio Inspirasi : Ekspirasi (rasio I:E)
Pengaturan rasio I:E memerlukan beberapa
pertimbangan, normal adalah 1:21:4. Hal ini
memberikan kenyamanan pasien dan pengaturan
awal yang biasa digunakan. Penilaian terhadap
grafik aliran sebaiknya dilakukan untuk memastikan
waktu ekspirasi yang adekuat untuk mencegah
terperangkapnya udara.
Pada pemanjangan rasio I:E yang harus
diperhatikan adalah bila melebihi batas fisiologis
yaitu 1:21:4, biasanya dilakukan sebagai
alternatif untuk meningkatkan PEEP dalam rangka
memperbaiki V/Q matching pada keadaan gagal
napas yang berat. Pada umumnya diberikan pada
pasien dengan plateau pressure dari kombinasi
PEEP/VT mencapai 35cmH2O dan terdapat
konsentrasi FiO2 yang cenderung toksik.
Rasio I:E ini mempunyai beberapa efek, yaitu
menghasilkan pemanjangan alveolar-conducting
airway gas mixing time, memperlambat waktu
pengisian alveoli untuk ventilasi dan rekruitmen.
Jika waktu ekspirasi tidak adekuat saat pengosongan
paru dapat terjadi terperangkapnya udara dan timbul
intrinsik PEEP. Rasio I:E ini bisa memperbaiki
pertukaran gas. Bila tidak disertai dengan udara yang
terperangkap dapat memperbaiki PO2 (perbaikan PO2
ini sendiri sebenarnya akibat terbentuknya PEEPi).
Aspek lain yang harus dipertimbangkan adalah:
1) Udara yang terperangkap menimbulkan efek yang
berbeda pada ventilasi dengan pressure targeted
atau pada VACV; 2) Pada napas dengan pressure
controlled digunakan bentuk aliran awal yang cepat
dan pembatasan tekanan, sedangkan pada napas
dengan volume targeted dilakukan penambahan jeda
inspirasi; 3) Meningkatkan mean airway pressure
dan menurunkan pengisian jantung. Udara yang
terperangkap akan meningkatkan mean alveolar
pressure lebih tinggi dari mean airway pressure, hal
ini mengakibatkan pemantauan tekanan intratorakal
menjadi lebih sulit; 4) Pemanjangan rasio I:E lebih
dari 1:1 juga menimbulkan ketidaknyamanan dan
umumnya memerlukan sedasi berat dan/atau pa
ralisis.
Pendekatan yang digunakan untuk strategi
pemanjangan waktu inspirasi ini adalah menghindari
155
Penggunaan Ventilasi Mekanik dengan Proteksi Paru
terperangkapnya udara dan tidak menghasilkan
PEEPi, di mana PEEPi lebih banyak terdapat
pada bagian paru yang mengalami disfungsi jalan
napas dan compliance yang baik dibandingkan
dengan bagian alveoli yang stiff dan memerlukan
rekruitmen. Hal ini berlawanan dengan PEEP yang
diberikan, di mana PEEP tersebut akan disebarkan
secara homogen.
Volume tidal yang rendah dapat menyebabkan
kolaps jalan napas, terutama di akhir ekspirasi.
Terbuka dan tertutupnya jalan napas secara berulang
di akhir ekspirasi dapat menjadi sumber terjadinya
cedera paru (mungkin oleh kekuatan yang berlebihan
yang dapat merusak epitel jalan napas). Kolaps
jalan napas dapat dikurangi dengan menambahkan
PEEP, di mana tekanannya dapat mempertahankan
terbukanya sedikit jalan napas di akhir ekspirasi.3
Konsekuensi lain ventilasi volume rendah adalah
berkurangnya eliminasi CO2 melalui paru yang akan
menyebabkan hiperkapnia dan asidosis respiratorik.
Diperbolehkannya kondisi hiperkapnia yang menetap
untuk mempertahankan ventilasi volume yang rendah
disebut permissive hypercapnia.2
Mekanikme paru selama bernapas spontan
(pengembangan paru secara elastis dan tahanan
terhadap aliran pada jalan napas) dapat dimonitor
dengan uji fungsi paru. Namun selama ventilasi
mekanik, uji tersebut tidak dapat dilakukan dengan
mudah. Dalam hal ini, tahanan jalan napas proksimal
dapat digunakan untuk menilai fungsi paru.3 Ventilasi
mekanik dengan tekanan positif mempunyai ukuran
tekanan yang dapat memonitor tahanan jalan napas
proksimal pada setiap siklus respirasi. (Gambar 1)
Peak pressure pada akhir inspirasi (Ppeak)
merupakan fungsi volume pengembangan paru,
tahanan aliran jalan napas dan kemampuan elatisitas
paru dan dinding dada. Pada volume pengembangan
paru yang konstan, peak pressure bervariasi
sesuai dengan perubahan tahanan aliran udara dan
kemampuan elastisitas paru dan dinding dada, yang
dirumuskan sebagai berikut:3
Ppeak (Tahanan + Elastisitas)
Oleh karena itu pada volume pengembangan
paru yang konstan peningkatan peak inspiratory
pressure menunjukkan peningkatan tahanan jalan
napas atau peningkatan kemampuan elastisitas paru
(atau keduanya).3 Pada saat volume pengembangan
paru tertahan terjadi penurunan tekanan awal
jalan napas proksimal dan kemudian mencapai
level yang menetap yang disebut plateau pressure
pada akhir inspirasi. Karena tidak ada aliran udara
156
saat terciptanya plateau pressure, tekanan bukan
merupakan fungsi tahanan aliran dalam jalan napas.
Dengan demikian plateau pressure (Pplateau)
secara langsung berhubungan dengan kemampuan
elastisitas paru dan dinding dada.3
Pplateau Elastisitas
Oleh karena itu perbedaan antara end-inspiratory
peak dan plateau pressure sebanding dengan tahanan
aliran jalan napas3 :
(Ppeak Pplateau) Tahanan jalan napas
Di ICU banyak dijumpai pasien yang memerlukan
dan tergantung pada ventilasi mekanik mengalami
gangguan tiba-tiba pada status kardiopulmonal
(hipotensi, hipoksemia atau gangguan napas).
Berikut ini digambarkan diagram (Gambar 2)
yang menunjukkan bagaimana tahanan jalan napas
proksimal dapat digunakan secara cepat untuk
mengevaluasi keadaan pasien3 :
Hal tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut2 :
1. Bila peak pressure meningkat namun plateau pres-
sure tidak berubah, masalah terdapat pada tahanan
jalan napas. Pada keadaan ini yang harus dipikir-
kan adalah obstruksi trakea, obstruksi jalan napas
akibat sekret dan bronkospasme akut. Oleh karena
itu penghisapan jalan napas diindikasikan untuk
membersihkan sekret dan jika perlu diikuti terapi
bronkodilator aerosol.
2. Bila peak dan plateau pressure meningkat, per-
masalahannya adalah penurunan kemampuan
pengembangan paru dan dinding dada. Pada
keadaan ini yang harus dipikirkan adalah pneu-
motoraks, lobar atelectasis, edema paru akut dan
pneumonia yang memburuk atau ARDS. Kontraksi
aktif dinding dada dan peningkatan tekanan abdo-
men juga dapat menurunkan kemampuan pengem-
bangan dada. Pada pasien dengan penyakit paru
obstruktif yang mengalami takipneu dapat terjadi
auto-PEEP yang meningkatkan peak dan plateau
pressure.
3. Bila peak pressure menurun, permasalahan da-
pat terjadi akibat kebocoran udara di dalam sistem
(misalnya diskoneksi tubing, kebocoran balon).
Pada keadaan ini, paru sebaiknya dipompa secara
manual sambil didengarkan ada kebocoran balon.
Penurunan peak pressure juga dapat disebabkan
karena hiperventilasi, di mana pada pasien terjadi
tekanan intratorakal yang negatif untuk menarik
udara ke dalam paru.
4. Bila tidak terjadi perubahan peak pressure, hal ini
bukan berarti tidak ada perubahan pada mekanik
Majalah Kedokteran Terapi Intensif
 Ninin Agusfiarini, Tinni Trihartini Maskoen, Tatang Bisri

Gambar 1. Tahanan jalan napas proksimal pada akhir tekanan positif pengem-
bangan paru (peak pressure) dan selama inflation-hold maneuver (plateau pres-
sure), yang ditunjukkan dengan tersembunyinya fase ekspirasi dari sirkuit ven-
tilator untuk mencegah pengempisan paru. Tekanan ini dapat digunakan untuk
menilai komponen mekanik paru. (Dikutip dari 3)

Gambar 2. Penggunaan tahanan jalan napas proksimal untuk mengevaluasi

pasien dengan dekompensasi respirasi akut. (Dikutip dari 3)

Volume 2 Nomor 3 Juli 2012 157

Penggunaan Ventilasi Mekanik dengan Proteksi Paru
Tabel 1 : Tahapan pemantauan pasien dengan ventilasi mekanik10
Level 2
(digunakan bila peak airway pressure
Level 1 > 35-40 cmH2O)
- Volume tidal - Parameter level 1
- Ventilasi semenit - Plateau pressure
- Peak inspiratory pressure - End tidal carbon dioxide
- Oksigen inspirasi - Mean airway pressure
- Elektrokardiogram - Rasio I:E
- Tekanan darah - Compliance statis
- Pulse oximetry - Gambaran gelombang tekanan,
volume, dan flow
Bila plateau pressure tetap dalam batas aman,
penyebab peningkatan tahanan segera dicari
dan diterapi (seperti : bronkospasme diterapi
dengan bronkodilator), dengan monitoring
pada level 2 ini dilanjutkan
sampai masalah dapat diatasi.
paru. Sensitivitas tahanan jalan napas proksimal
dalam mendeteksi perubahan mekanik paru tidak
diketahui. Bila tidak ada perubahan tekanan, sebai-
knya dilakukan evaluasi lebih lanjut tanpa mem-
bantu tahanan jalan napas proksimal.
pemantauan Ventilasi Mekanik
Penggunaan pulse oximetry dan end-tidal carbon
dioxide (ETCO2) memungkinkan untuk memantau
terus menerus terhadap oksigenasi dan ventilasi
selama diberikan ventilasi mekanik. Konsentrasi pada
ETCO2 secara kasar sama dengan PaCO2 pada pasien
normal, tetapi berbeda pada pasien sakit berat dan
mengalami ventilation-perfusion mismatch. Namun
demikian monitoring dengan ETCO2 bermanfaat
untuk perawatan neurointensive, memindahkan
pasien sakit berat dan konfirmasi intubasi trakea.
Ventilasi adekuat sebaiknya dikonfirmasi secara
reguler dengan analisis gas darah arteri.6
Monitoring terhadap pasien dengan ventilasi
mekanik dapat dikelompokkan menurut level
parameter yang dipantau, seperti yang tersebut dalam
tabel 1.10
Kegagalan sistem respirasi merupakan
ketidakmampuan mempertahankan produksi CO2, di
mana ventilasi semenit alveolar dipertahankan oleh
produksi CO2 untuk mencapai homeostasis. Bila
terjadi hubungan terbalik antara produksi CO2 dan
ventilasi semenit, maka akan mengakibatkan gagal
napas. Pada keadaan normal, produksi CO2 rata-rata
2 mL/kg/menit.10
Respiratory failure index (RFI) adalah ventilasi
semenit alveolar dibagi dengan produksi CO2. RFI
menghitung ketiga variabel eliminasi CO2, yaitu
158
Level 3
(digunakan bila plateau pressure secara terus
menerus> 30-35 cmH2O)
- Parameter level 1 dan 2
- Shunting
- Compliance serial
- Gradien alveolar-arterial
atau PaO2/FiO2 (P/F)
- Volume tidal alveolar
- Produksi CO2
- Curah jantung
produksi CO2, ventilasi ruang rugi dan ventilasi
semenit. Dengan menggunakan nilai normal dari
produksi CO2 dan ventilasi semenit alveolar, maka
nilai RFI adalah 3040 dan bila kurang dari 30
menunjukkan gagal napas.10
Strategi Protektif Paru di Masa
Depan
Strategi bantuan respirasi yang berpotensi untuk
memungkinkan proteksi paru yang makin baik
adalah5,7,10 :
1. Ventilasi dengan frekuensi tinggi (High frequency
ventilation, HFV). Dengan memberikan tekanan
maksimal yang rendah dan tekanan rekruitmen
yang tinggi, HFV mungkin merupakan strategi pro-
tektif paru yang istimewa untuk sistem bantuan
ventilator bertekanan positif mengurangi tekanan
transpulmonal, memberikan pertukaran gas yang
adekuat, volume tidal yang diberikan lebih kecil
dari ruang rugi anatomis. Ada 2 macam, yaitu :
High frequency jet ventilation (HFJV)
High frequency oscillation (HFO)
Kerugian dari kedua sistem tersebut adalah ke-
sulitan dalam humidifikasi, memantau tekanan
dan volume yang diberikan dan berpotensi un-
tuk bertambahnya tahanan jalan napas dengan
cepat, atau terperangkapnya udara jika terjadi
obstruksi aliran keluar selama fase ekspirasi.
2. Partial liquid ventilation. O2 yang larut dalam flu-
orocarbon dapat digunakan untuk melakukan re-
kruitmen alveoli dan memperbaiki mekanik paru.
3. Penggantian surfaktan. Bila diberikan dalam jum-
lah yang besar, surfaktan (bersamaan dengan sur-
faktan yang berikatan dengan protein) dapat mem-
perbaiki mekanik paru.
Majalah Kedokteran Terapi Intensif

4. NO (Nitric Oxide). Merupakan vasodilator pulmo-
nal yang mungkin dapat menyelamatkan paru dari
paparan O2 yang tidak perlu.
5. ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
Sistem extracorporeal yang dapat mengurangi (atau
mengeliminasi) kebutuhan tekanan positif.
Kesimpulan
Secara umum, strategi ventilasi protektif paru
bertujuan untuk mempertahankan volume alveolar
dengan cara menggunakan manuver rekruitmen paru
dan PEEP untuk maksimalisasi dan mempertahankan
volume alveolar serta menghindari overdistensi
alveoli dengan membatasi volume tidal, jalan napas,
atau keduanya.6
Penggunaan monitoring merupakan hal yang
penting dalam menentukan efektifitas strategi
protektif paru. Setiap pasien dengan ventilasi
mekanik memerlukan monitoring perawatan intensif.
Peralatan manajemen data pasien dapat dihubungkan
dengan data yang terdapat pada ventilasi mekanik,
monitor respirasi dan monitor jantung agar dapat
memberikan gambaran parameter pasien setiap
saat. Selain itu, juga membantu klinisi mengetahui
hasil dari teknik protektif paru yang telah dilakukan,
baik yang ditujukan untuk mengurangi tekanan atau
memperbaiki compliance.
Daftar Pustaka
1. Byrd RP Jr, Eggleston KL, Takubo T, Roy TM.
Ventilation, Mechanical. Medscape J. 2006.
Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
Ninin Agusfiarini, Tinni Trihartini Maskoen, Tatang Bisri
2. Lanken PN, Hanson CW, Manaker S. Mechanical
ventilation. In: Lanken PN, Hanson CW, Manaker
S, eds. The intensive care unit manual. Philadel-
phia: Saunders. 2001:13-29.
3. Marino PL, Sutin KM. Principles of mechanical
ventilation. In: Marino PL, Sutin KM, eds. The
ICU book, 3rd ed., Philadelphia: Lippincott Wil-
liams & Wilkins. 2007;457-70.
4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Critical
care. In: Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ,
eds. Clinical anesthesiology, 4th ed. New York:
McGraw-Hill; 2006;1029-41.
5. Riley B. Strategies for ventilatory support. British
Med Bull. 1999;55(4):806-20.
6. Shelly MP, Nightingale P. ABC of intensive care:
Respiratory support. Brit Med J. 1999; 318:1674-
677.
7. Whiteley SM, Bodenham A, Bellamy MC. Re-
spiratory system. In: Whiteley SM, Bodenham A,
Bellamy MC, eds. Intensive care, 2nd ed., Phila-
delphia: Elsevier Churchill Livingstone. 2004:102-
31.
8. Keogh BF, Bateman CJ. Lung protective ventila-
tory strategies-will these prevail in the next mil-
lenium?. BJA. 1999;83(6):829-32.
9. Macintyre NR. Mechanical ventilation strategies
for lung protection. Presentation at Conference
May 1999 Wisconsin Society for Respiratory Care
[Accesed at 17 Mei 2008]. http://www.ards.org/
learnaboutards/treatment/ventilator/ventstrategies.
html.
10. Yorio P. Lung-protective strategies. RT for Deci-
sion Makers in Respiratory Care; February/March
2001 [accesed at 11 Mei 2008].
159