A.

KONSEP DASAR MEDIS

1. DEFINISI
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

2. ETIOLOGI
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi
pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung

kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik
atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

3. PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:
a. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
b. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel.
c. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload)
akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi.
d. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung
dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk
memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
e. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam
ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
 Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan
atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban
volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih
banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan
yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan
atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan
oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban
lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan
fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme
kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan.
Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

4. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
b. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
 c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.

6. PENATALAKSANAAN
a. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi
edema
b. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan.
d. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istrahat
1) Gejala
- Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
- Insomnia.
- Nyeri dada dengan aktivitas.
2) Tanda
- Gelisah, perubahan status mental.
b. Sirkulasi
1) Gejala
- Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung, bedah jantung, endokarditis.
2) Tanda
- TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi
(kelebihan beban cairan).
- Frekuensi jantung : takikardi.
- Irama jantung : disritmia.
- Bunyi jantung : S3 (gallop).
- Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.
- Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.
- Bunyi napas : ronki, krekels.
c. Integritas ego
1) Gejala
- Ansietas.
- Stress yang berhubungan dengan penyakit.
2) Tanda
- Berbagai manifestasi prilaku.
d. Eleminasi
1) Gejala
- Penurunan berkemih.
- Diare.
e. Makanan dan cairan
1) Gejala
- Kehilangan nafsu makan.
- Mual/muntah.
- Penambahan berat badan yang signifikan.
2) Tanda
- Penambahan beerat badan cepat.
f. Pernapasan
1) Gejala
- Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.
- Batuk dengan atau tanpa sputum.
- Penggunaan bantuan pernafasan.
2) Tanda
- Pernapasan : takipnea.
- Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan
atau tanpa sputum.
2. PENYIMPANGAN KDM
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara
kapiler dan alveolus.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
f. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
g. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jatung/penyakit/gagal.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC,
Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan

Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.