GLAUKOMA

A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2009). Glaukoma
berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas,
2009).

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
a. Glaukoma primer
i. Glaukoma sudut terbuka
1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut
terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)
2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
ii. Glaukoma sudut tertutup
1. Akut
2. Subakut
3. Kronik
4. Iris plateau
b. Glaukoma kongenital
i. Glaukoma kongenital primer
ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
lain
1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
2. Aniridia
iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan
ekstraokular
c. Glaukoma sekunder
i. Glaukoma pigmentasi
ii. Sindrom eksfoliasi
 iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
iv. Akibat kelainan traktus uvea
v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
vi. Trauma
vii. Pascaoperasi
viii. Glaukoma neovaskular
ix. Peningkatan tekanan vena episklera
x. Akibat steroid
d. Glaukoma absolut
Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata
yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

a. Glaukoma sudut terbuka
Membran pratrabekular
Kelainan trabekular
Kelainan pascatrabekular
b. Glaukoma sudut tertutup
Sumbatan pupil (iris bombe)
Pergeseran lensa ke anterior
Pendesakan sudut
Sinekia anterior perifer
(Vaughan, 2009)

C. PATOFISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal
iris. Pada keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan
bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal
Schlemm,sclera spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal,
humor aqueus dihasilkan di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati
pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui
trabekula meshwork ke canalis schlemm.
 Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut
kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus
ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular,
sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat
karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan
trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan
tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau
jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan
sempit (tertutup).
(Wijana, 1993)

D. GEJALA DAN TANDA

Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang
tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari
penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit
tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah
kehilangan penglihatan.

Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:

- Hilangnya lapang pandang perifer
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan
penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang
yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada
akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel
vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang
perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh.
 Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala,
nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas,
2009).
Pembagian glaukoma sudut tertutup :

a. Stadium prodromal/subakut :
Gejala : sakit kepala sebelah pada mata yang sakit ( timbul
pada waktu sore hari/ ditempat gelap), penglihatan sedikit
menurun, melihat hallo disekitar lampu, mata merah
Tanda : injeksi silier ringan, edema kornea ringan, TIO
meningkat
b. Stadium akut/ inflamasi
Gejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit,
kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur,
melihat hallo
Tanda : injeksi silier, edema kornea, COA dangkal, Tyndall
effect (+), pupil melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat
tinggi
c. Stadium kronis
Gejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit,
kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur,
melihat hallo
Tanda : terdapat sinekia closure persisten, injeksi silier, edema
kornea, COA dangkal, Tyndall effect (+), pupil
melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat tinggi
d. Absolut
Gejala dan tanda : penglihatan buta (visus = 0), sakit kepala,
mata merah, TIO sangat tinggi, kesakitan
e. Degenerative
Gejala dan tanda : visus = 0, degenerasi kornea (
bullae,vesikel), mata perih sekali, TIO tinggi tanpa rasa sakit.
E. DIAGNOSIS
1. Funduskopi.
Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata
terutama saraf optik.

2. Tonometri.
Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak
menyentuh bola mata ) maupun non kontak.
3. Gonioskopi.
Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah
hambatan pengaliran humor aquos.
4. Perimetri.
Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau
menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan.
Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai
menderita glaukoma saja.
5. Tes provokasi
a. Untuk glaukoma sudut terbuka
i. Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan
intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan
tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.
 ii. Pressure congestion test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1
menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg
atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti
patologis.
iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure
congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan
kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
iv. Tes steroid
Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2
minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan
glaukoma.
b. Untuk glaukoma sudut tertutup
i. Tes kamar gelap
Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh
tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang
mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan
tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8
mmHg mencurigakan.
ii. Tes membaca
Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama
45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.
iii. Tes midriasis
Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin
1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama
1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg
atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya
timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.
iv. Tes bersujud (prone position test)
Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10
mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang
 perlu disusun dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa
letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan,
menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit
(Wijana, 1993)

F. DIAGNOSA BANDING
Glaukoma primer sudut terbuka:
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup:

Stadium SubAkut
Stadium Akut
Stadium Kronis
Stadium Absolut
Stadium degeneratif

G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi obat-obatan
Terapi ini tidak diberikan pada kasus yang sudah lanjut. Terapi awal
yang diberikan adalah penyekat beta (timolol, betaxolol, levobunolol,
carteolol, dan metipranolol) atau simpatomimetik (adrenalin dan
depriverin). Untuk mencegah efek samping obat diberikan dengan dosis
terendah dan frekuensi pemberiannya tidak boleh terlalu sering. Miotikum
(pilocarpine dan carbachol) meski merupakan antiglaukoma yang baik
tidak boleh digunakan karena efek sampingnya. Jika pengobatan belum
efektif maka dapat dilakukan peningkatan konsentrasi obat, mengganti
jenis obat atau menambah dengan obat lain.
2. Terapi bedah
Trabekuloplasti jika TIO tetap tidak bisa terkontrol dengan pengobatan
medikamentosa yang maksimal.
Iridectomy ataupun Trabekulotomi (bedah drainase) jika
trabekuloplasti gagal, atau kontraindikasi dengan trabekuloplasti atau
 diperlukan TIO yang lebih rendah lagi. Dapat juga dilakukan
cryotherapi (altrnatif terakhir) pada mata yang prognosanya sudah
sangat jelek.

H. PROGNOSIS
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat
dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan
tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh
karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata (Ilyas, 2009).