SIROSIS HEPATIS .

Pengertian

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik
pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul
kerusakan dalam susunan parenkim hati.

II.Etiologi & Klasifikasi

Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas :

A.Etiologi
B.Morfologi
C.Fungsional

Uraian :
A.Klasifikasi etiologi
1)Etiologi yang diketahui penyebabnya
(a)Hepatitis virus B & C
(b)Alkohol
(c)Metabolik
(d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik
(e)Obstruksi aliran vena hepatik
Penyakit vena oklusif
Sindrom budd chiari
Perikarditis konstriktiva
Payah jantung kanan
(f)Gangguan imunologis
Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
(g)Toksik & obat
INH, metildopa
(h)Operasi pintas usus halus pada obesitas
(i)Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.

B. Klasifikasi Morfologi
Secara makroskopik sirosis dibagi atas:
1.mikronodular
2.makronodular
3.campuran
Uraian :
1.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis
mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah
luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

C.Klasifikasi Fungsional
Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas :
kompensasi baik (laten,sirosis dini)
dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)

1.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan
menurun, gembung, mual, dll
Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas.
Eritema palmaris
Asites
Pertumbuhan rambut berkurang
Atrofi testis dan ginekomastia pada pria
Sebagai tambahan dapat timbul :
Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik.
Ensefalopati hepatik, bicara gagok/slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan
produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati)
Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.
2.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan
splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya
aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi
arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja, misalnya peningkatan resistensi atau
aliran corta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi
peningkatan resistensi bisa :

prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik
meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik
bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau
mielofibrosis limfa.
Intrahepatik
a)Presinusoidal
b)Sinusoinal(sirosis hati)
c)Post-sinusoidal (veno oklusif).biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.
d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

Gambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2
komplikasi, yakni kegagalan hati, dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai
dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif,
dan status quo (stasioner).

III.Patognesis:
Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah
yang luas (hapatoseluler) ,terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septa bisa dibenyuk
dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats
menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral
(bridging neerosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran , dan ini
menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal
dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis
pada sel duktules ,sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan
kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen
yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal
dari portal menyebar keparenkim hati.
Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut:
Tipe 1: lokasi daerah sentral
Tipe 2: sinusoid
Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal)
Tipe 4: membram basal
Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.
Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat
merupakan faktor perangsang.
Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara:
-mekanik
-imunologis
-campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis
viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas
disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh
sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya
sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan
kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati ,nekrosis /nekrosis
bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati.
Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang
nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang
berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati.

IV.Manifestasi klinis

1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati
ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan
dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit
dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis
dini ).
2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga
keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang
kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang
mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama
pengurangannya masa daerah pektoralis mayor.
Fase dekompensasi
Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan
pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila
timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti:
eritema palmaris, spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial
dan asites. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin
disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati,
dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu
intra hepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien
sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.
Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau
melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan
pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadran
berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat
perdarahan varises esofagus.

V.Pemeriksaan Penunjang
1.Pemeriksaan Laboratorium
Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi
pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati.
Darah : bisa dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer,
hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme
dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai
prognosis yang kurang baik.
Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang
berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul
akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama
dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium
bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang
kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda
kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.
Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan
sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai
normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang
jelek.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam
dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik
suatu kanker hati primer.
2.Pemeriksaan Jasmani
Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil
artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10
cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul
dan ada sakit pada perabaan hati.
Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :
a.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari
umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).
b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).
Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu,
leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan
adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai
hemoroid.

Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi

Derajat kerusakan
Minimal
sedang
Berat
Bil.serum (mu.mol/dl0
50
Alb.serum(gr/dl)
>35
30-35
<30
Asites
Nihil
Mudah dikontrol
Susah
Pse/ensefalopati
Nihil
Minimal
Berat/koma
nutrisi
Sempurna
Baik
Kurang/kurus

Pemeriksaan Penunjang Lainnya :

Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk
konfirmasi hepertensi portal.
Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi
portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises
esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa
cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan
terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar
dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena
banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas,
asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran
empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0.
Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata,
hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.
Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim
hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan
tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat
pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.
Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan
fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas
hati.
E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran
tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat
keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan
pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor,
perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan
pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

VI.Komplikasi

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan
pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
1.Kegagalan hati (hepatoseluler) ; timbul spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis,
ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
2.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena
esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.
Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan
berupa :
3.Asites
4.Ensefalopati
5.Peritonitis bakterial spontan
6.Sindrom hepatorenal
7.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

VII. Pengobatan

Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat
dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang
timbulnya komplikasi.
1.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur,
istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati,
protein dikurangi.
2.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui, seperti :
Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan
mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi
kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama
setahun.
Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20
mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui
urin.
Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
a)Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton
dimulai dengan dosis awal 425 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila
perlu dikombinasi dengan furosemid.
b)Perdarahan varises esofagus. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran
cerna.
Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan
lambung.
Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian
IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.
Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian
selama 4 jam dapat dulang 3 kali.
Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.
Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan
berasal dari pecahnya varises.
Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi
Tanners0.
Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.
Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.
c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada
hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada
varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai
dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.
d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin,
aminoglikosida.
e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur
dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis
abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul
perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.