Anda di halaman 1dari 15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Mola hidatidosa IDC-10 (001,D39.2) adalah kehamilan abnormal yang
sebagian atau seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi berupa gelembung
yang menyerupai anggur.1,2
Mola Hidatidosa ( MH ) merupakan salah satu tipe penyakit trofoblas
gestasional (Gestational Trophoblast Disease, GTD), yakni penyakit berasal dari
sel yang pada keadaan normal berkembang menjadi plasenta pada masa
kehamilan, meliputi berbagai penyakit yang berasal dari sel-sel trofoblast yang
diklasifikasikan World Health Organization sebagai mola hidatidosa parsial
(Partial Mola Hydatid, PMH), mola hidatidosa komplit ( Complete Mola Hydatid,
CMH), koriokarsinoma, mola invasif, dan placental site trophoblastic tumors.
Molahidatidosa adalah tipe GTD tersering ditemukan dan merupakan
neoplasma jinak dari sel trofoblast.3,4,5,6 Mola dianggap sebagai lesi prakanker
karena 15-20% dari mola hidatidosa lengkap (CMH) dan 1% dari mola hidatidosa
parsial (PMH) mengalami transformasi maligna.3,4

2.2 Epidemiologi
Insidensi GTD secara umum yang pernah dipublikasikan mulai dari yang
terendah yaitu 0,5 per 1000 kehamilan di Amerika Serikat sampai yang tertinggi
di Taiwan. Walaupun insidensi secara pastinya bervariasi antara satu penelitian
terhadap penelitian lainnya, insidensi pada populasi Asia tetap selalu yang
tertinggi dibandingkan dengan etnik lainnya. Alasan tingginya insidensi pada
populasi Asia belum sepenuhnya dapat dipahami tetapi kemungkinan erat
kaitannya dengan basis genetik, kondisi sosioekonomi dan basis lingkungan.
Distribusi usia yang sering dilaporkan adalah kehamilan pada usia sebelum 20
tahun dan setelah 40 tahun.5
Prevalensi molahidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika Latin
dibandingkan dengan negara-negara barat. Dinegara-negara barat dilaporkan
1:200 atau 2000 kehamilan, dinegara-negara berkembang 1:100 atau 600
kehamilan. Soejoenoes dkk (1967) melaporkan 1:85 kehamilan, RS dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta 1:31 persalinan dan 1:49 kehamilan; Luat A Siregar
(Medan) tahun 1982 : 11-16 per 1000 kehamilan; RS Soetomo (Surabaya) : 1:80
persalinan; Djamhoer Maradisoebrata (Bandung) : 9-21 per 1000 kehamilan.
Biasanya lebih sering dijumpai pada usia reproduktif (15-45 tahun) dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas, kemungkinan untuk menderita
molahidatidosa lebih besar.7
Insidensi GTD konstan sekitar 1 sampai 2 per 1.000 kelahiran di Amerika
Serikat dan Eropa. Frekuensi yang sama dijumpai di Afrika Selatan dan Turki.
Tingkat insidensi yang lebih tinggi telah dilaporkan di Asia.Berdasarkan populasi,
penelitian di Korea Selatan baru-baru ini mencatat penurunan insidensi dari
40/1.000 kelahiran menjadi 2/1.000 kelahiran. Demikian pula, rumah sakit
berbasis studi di Jepang dan Singapura telah menunjukkan penurunan kejadian
mendekati angka di Amerika Serikat dan Eropa. Beberapa kelompok etnis, lebih
berisiko mengalami penyakit trofoblas gestasional yaitu hispanik, penduduk asli
Amerika dan kelompok populasi tertentu yang hidup di Asia Tenggara. Insidensi
molahidatidosa dengan janin hidup terjadi pada 1/20.000 1/100.000 kehamilan.
8,9,10

2.3 Etiopatologi
Penyebab terjadinya MH tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan adanya
peranan kelainan kromosomal.6 Sel sperma membuahi ovum abnormal yang tidak
memiliki nukleus (atau kromosom) pada CMH. Penyebab terbentuknya ovum
abnormal tersebut tidak diketahui. Bila fertilisasi dengan kondisi tersebut
berlangsung, perkembangan normal tidak akan terjadi, tidak akan terbentuk
chorion, amnion atau korda umbilikalis dan fetus juga tidak terbentuk. Sebaliknya
sel trofoblast pembentuk plasenta akan berkembang pesat menjadi CMH.3,4
Embrio atau janin pada PMH secara parsial berkembang tetapi biasanya
tidak bertahan hidup sampai rata-rata minggu kedelapan akan mati. Kebanyakan
kehamilan dianggap berisiko tinggi dan dapat berakibat fatal terhadap ibu.11
CMH dapat berkembang setelah terjadinya abortus ataupun dari sisa-sisa sel
trofoblast setelah kehamilan aterm. Beberapa faktor resiko yang banyak
disebutkan yaitu usia kehamilan di atas 35 tahun dimana kemungkinan terjadi MH
menjadi dua kali lipat, usia setelah 40 tahun kemungkinannya menjadi 5-10 kali
lipat (Moore). Faktor resiko terhadap kehamilan sebelum usia 16 tahun juga
meningkat (Vorvick). Faktor lainnya adalah intake prekursor vitamin A ( beta
karoten ), konsumsi protein dan lemak hewani yang rendah diperkirakan erat
kaitan terhadap terjadinya CMH, paritas, riwayat pernah mengalami ataupun
dalam keluarga mengalami kehamilan mola dan kondisi tingkat sosioekonomi dan
edukasi yang rendah.
Faktor lainnya yang sebenarnya belum jelas benar hubungannya antara lain
penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang, golongan darah, pernah abortus dan
kesulitan memiliki keturunan.3,12

2.4 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai
janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai
janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole

Gambaran MolaKomplit MolaParsial


Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi

Edema villus Difus Bervariasi,fokal


Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel darah Tidak ada Sering dijumpai
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa Kecil untuk masa
kehamilan kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakit pasca mola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah tinggi

2.5 Patofisiologi
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu
karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur
patologik yaitu: hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan
35 minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi
penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim villi.
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan
mola hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX.
Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari
ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari
pembuahan pada suatu telur kosong (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu
sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan
komplemen kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.
Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau
69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola
lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu
biasanya triploid dan cacat.
Gambar Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari
mola lengkap. B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan pathogenesis dari


penyakit trofoblas:
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu
(missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah
sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan
akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian
mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine
pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan
angiogenesis.

2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas,
yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal.
Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi
sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran
darah dan kematian mudigah.

Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa


gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga
menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur
atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa
milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari
trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3)
Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel
polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells).
Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter
10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan
kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh.

2.6 Gambaran klinis


Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa.
Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 12 - 14 dimana ukuran rahim lebih
besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan,
dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada
pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang
menyebabkan 10% pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)
3. Gejala gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan
BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit
lembab
4. Gejala gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai
peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)

Dan menurut Cuningham tahun 2010 dalam stadium pertumbuhan mola


yang dini terdapat beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan
normal, trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat perubahan
sebagai berikut:13
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi mulai
dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai
sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara intermiten
selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan
tersebut gejala anemia ringan sering dijumpai. Anemia defisiensi besi
merupakan gejala yang sering dijumpai.

2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba
lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian
janin.

3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara
khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan
alat yang sensitive sekalipun. Demikian pula sangat jarang ditemukan
perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai janin
yang hidup.

4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus
dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah
tersebut dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta
tanda emboli pulmoner akut bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang
terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma villus yang
menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu kecil untuk
menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut
trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase
yang terbukti lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari
trofoblas saja (koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma
villus (mola hidatidosa metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut
bisa diramalkan dan sebagian terlihat menghilang spontan yang dapat
terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa minggu atau bulan
kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan
yang efektif.

5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum
mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus lewat
tindakan. Ekspulsi spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan
sekitar 16 minggu. Dan jarang lebih dari 28 minggu.

2.7 Diagnosis
1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,
perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang
bergelembung seperti busa.
a. Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola
komplet adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari
desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh
karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa mengalir
melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
b. Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang
berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon
-HCG.
c. Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi,
tremor dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala
preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik
hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema
dengan hiperefleksia.
1. Pemeriksaan Fisik
a. Palpasi :
Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba
lembek
Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan
janin.
b. Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
c. Pemeriksaan dalam :
Memastikan besarnya uterus
Uterus terasa lembek
Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan kadar -hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi
parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva


regresi normal gonadotropin korionik subunit pasca mola.

b. Pemeriksaan kadar T3 /T4


-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin,
mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat.
Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia,
tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu makan
meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat terjadi
krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia, kejang,
kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran sampai
delirium-koma.13

3. Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi
1) Gambaran seperti sarang tawon (Honey comb appearance) tanpa
disertai adanya janin
2) Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai
salju.
b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan molahidatidosa terdiri dari dua fase yaitu: evakuasi
jaringan mola segera, dan follow up untuk mendeteksi proliferasi trofoblas
persisten atau perubahan keganasan. Evaluasi awal sebelum evakuasi atau
histerektomi paling tidak mencakup pemeriksaan sepintas untuk mencari
metastasis. Radiografi toraks harus dilakukan untuk mencari lesi paru berupa lesi
koin. Pemeriksaan Computed Tomografi (CT) scan dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) untuk melihat metastase ke hepar dan otak tidak dilakukan secara
rutin.
Aspirasi vakum merupakan terapi pilihan untuk molahidatidosa, berapapun
ukuran uterusnya. Untuk molahidatidosa yang besar, dipersiapkan darah yang
sesuai dan apabila diperlukan dipasang sistem intravena untuk menyalurkan infus
secara cepat. Dapat juga digunakan laminaria apabila serviks panjang, sangat
padat dan tertutup. Dilatasi lebih lanjut dapat dilakukan dengan anestesi sampai
tercapai diameter yang memadai untuk memasukkan kuret pengisap plastik.
Setelah sebagian besar jaringan mola dikeluarkan melalui aspirasi, pasien
diberikan oksitosin, dan jika miometrium telah berkontraksi, biasanya dilakukan
kuretase yang menyeluruh secara hati-hati.
Evakuasi semua isi jaringan mola yang besar tidak selalu mudah dilakukan,
dan pemeriksaan USG intraoperasi mungkin bermanfaat untuk memastikan bahwa
rongga uterus sudah kosong. Wajib tersedia fasilitas dan petugas untuk laparotomi
darurat seandainya terjadi perdarahan yang tidak terkendali atau trauma serius
pada uterus.
Apabila usia dan paritas sudah mencukupi sehingga pasien tidak lagi
memerlukan kehamilan, maka histerektomi mungkin menjadi pilihan daripada
aspirasi vakum. Histerektomi merupakan tindakan yang logis bagi wanita berusia
40 tahun atau lebih, karena frekuensi penyakit trofoblastik ganas pada kelompok
usia ini cukup besar. Tow (1996) melaporkan bahwa 37 persen dari wanita berusia
lebih dari 40 tahun dengan MHK akan menjadi tumor trofoblastik gestasional.
Walaupun tidak menghilangkan tumor trofoblastik, histerektomi cukup banyak
mengurangi kemungkinan kekambuhan penyakit.
Menurut FIGO tahun 2000 penanganan paska evakuasi molahidatidosa,
meliputi: pemeriksaan -hCG setiap minggu pada bulan pertama sampai tidak
terdeteksi. Dikatakan tidak terdeteksi bila pada dua pemeriksaan selanjutnya
dalam interval 1 minggu tetap tidak terdeteksi. Kemudian pemeriksaan
dilanjutkan setiap dua minggu pada bulan kedua, setiap bulan selama 6 bulan dan
setiap 6 bulan selama setahun.
Kehamilan dapat terjadi selama periode pengawasan dan menyebabkan
produksi hCG yang dapat mengganggu deteksi dari progresi menjadi Penyakit
Trofoblas Ganas (PTG). Karena alasan ini, wanita dianjurkan untuk menggunakan
kontrasepsi yang efektif sampai titer -hCG kurang dari 5 mIU/mL atau ambang
dari penilaian individual. Pil kontrasepsi oral menurunkan kemungkinan
kehamilan dibandingkan dengan kontrasepsi barrier yang kurang efektif dan tidak
meningkatkan risiko PTG. Medroksiprogesteron asetat injeksi berguna jika
kepatuhan pasien yang rendah. Sebaliknya, Alat Kontrasepsi Dalam Rahim
(AKDR) tidak dipakai sampai kadar -hCG tidak terdeteksi karena risiko
perforasi uterus jika ada suatu molahidatidosa invasif. Kudelka dan Freedman
menyatakan bahwa sekitar 80% pasien paska evakuasi molahidatidosa tidak
memerlukan intervensi. Kadar -hCG pada sebagian besar kasus akan kembali
normal dalam 8 minggu dan sebagian kecil lainnya akan kembali normal dalam
14-16 minggu setelah evakuasi. Sedangkan menurut Berkowitz dan Goldstein
kadar -hCG pada pasien molahidatidosa biasanya akan kembali normal dalam 9-
11 minggu setelah evakuasi. Tetapi apabila selama follow up tersebut dijumpai
kadar -hCG yang meningkat atau plateu maka diagnosa PTG dapat ditegakkan.
2.9 Komplikasi
Perforasi uterus selama kuret hisap sering muncul karena uterus yang
membesar. Jika hal ini terjadi prosedur penanganannya harus dalam
bimbingan laparaskopi.
Perdarahan sering pada evakuasi mola, karenanya oksitosin IV harus
diberikan sebelum prosedur dimulai. Methergin atau Hemabase dapat juga
diberikan.
Penyakit trofoblastik ganas terjadi pada 20 % kehamilan mola, karenanya
pemeriksaan kuantitatif hCG serial dilakukan selama 1 tahun post evakuasi
sampai hasilnya negatif.
DIC, karena jaringan mola melepaskan faktor yang bersifat fibrinolitik.
Semua pasien harus diperiksa kemungkinan adanya koagulopati.
Emboli trofoblastik dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. Faktor
resiko terbesar ialah pada ukuran uterus yang lebih besar dari yang
diharapkan pada usia kehamilan 16 minggu. Kondisi ini dapat berakhir fatal.
kista lutein, baik unilateral maupun bilateral. Kista lutein dapat
menyebabkan pembesaran pada satu atau kedua ovarium dengan ukuran
yang beragam, dari diameter mikroskopik sampai ukuran 10 cm atau lebih.
Hal ini terjadi pada 25-60% penderita mola. Kista teka lutein multiple pada
15-30% penderita mola menyebabkan pembesaran satu atau kedua ovarium
dan menjadi sumber rasa nyeri. Ruptur, perdarahan atau infeksi mudah
terjadi. Kista lutein ini diperkirakan terjadi akibat rangsangan elemen lutein
yang berlebihan oleh hormon korionik-gonadotropin dalam jumlah besar
yang disekresi oleh trofoblas yang berproliferasi dengan pemeriksaan klinis,
insiden kista lutein + 10,2%, tetapi bila menggunakan USG angkanya
meningkat sampai 50%. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko
empat kali lebih besar untuk mendapat degenerasi keganasan di kemudian
hari daripada kasus-kasus tanpa kista. Involusi dari kista terjadi setelah
beberapa minggu yang biasanya seiring dengan penurunan kadar B-hCG.
Tindakan bedah hanya dilakukan bila ada ruptur dan perdarahan atau
ovarium yang membesar tadi mengalami infeksi. umumnya ukuran kembali
normal dalam 12 minggu.
Anemia, karena perdarahan yang berulang-ulang
Perdarahan dan syok. Penyebab perdarahan ini mungkin disebabkan oleh
pelepasan jaringan mola tersebut dengan lapisan desidua, perforasi uterus
oleh karena keganasan, atonia uteri atau perlukaan pada uterus karena
evakuasi jaringan mola.
Infeksi sekunder

2.10 Prognosis
Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada,
mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang
lebih dini dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian
akibat mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian
pada mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi,
eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis.13,14
Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan
trofoblastik gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan
pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa
berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional.13,14
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive, dimana
akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan
perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan
memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi
korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan membesar.13