Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

OLEH
MADE AYU WEDASWARI WIDYA
1302105080

PROGRAM STUDI ILMU KEPERWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2017
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala atau tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun
diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload.
ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat
merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah
dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.

2. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60
tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia
75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun
presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung
saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi
prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3
kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak anak yang
menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum
umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 15 tahun.

3. Faktor Predisposisi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
b. Beban tekanan berlebihan/pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan/pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling: curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic/peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik/Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

4. Patofisiologi
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan kontraktilitas otot
jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan kontraksi otot jantung
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula pada penyakit sistemik
(misal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis) menyebabkan jantung berkompensasi
memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya
jantung akan gagal berkompensasi sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung.
Penurunan curah jantung ini mempunyai akibat yang luas yaitu:
a. Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital
1) Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya
menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas.
2) Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.
3) Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.
Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan stadium
akhir dari gagal jantung dengan manifestasi klinis berupa tekanan darah rendah,
nadi cepat dan lemah, konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine serta kulit yang
dingin dan lembab.
b. Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga menurunkan
pembuangan sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan asam laktat. Pasien
akan menjadi mudah lelah.
c. Tekanan arteri dan vena meningkat. Hal ini merupakan tanda dominan ADHF.
Tekanan ini mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan
mengalir dari kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru
mengganggu pertukaran gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe.
Keadaan ini membuat tubuh memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas
sehingga menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah lelah ini
penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan
thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu penderita meningkatkan
aktivitasnya sebuah thrombus akan terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke
ginjal, otak, usus dan tersering adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru.
Emboli sistemik juga dapat menyebabkan stroke dan infark ginjal.
d. Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai sputum
berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. Pada pasien
odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe (PND) yaitu ortopnoe
yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien menjadi insomnia.
e. Hipoksia jaringan. Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat
mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing,
konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan
haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan
pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
f. Kegagalan ventrikel kanan mengosongkan volume darah, yang mengakibatkan
beberapa efek yaitu:
1) Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi abdomen yang
menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik, terjadi mual dan anoreksia.
2) Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali
sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.
3) Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting odema di daerah
ekstrimitas bawah.

5. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue,
dan penurunan toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I (FC I) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b. Functional Class II (FC II) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman
saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan
aktivitas biasa.
c. Functional Class III (FC III) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman
saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan
aktivitas biasa ringan
d. Functional Class IV (FC IV) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

6. Gejala Klinis
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan
pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang
diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal
termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit
untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung
Gambaran Klinis yang
Gejala Tanda
Dominan
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer,
Anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau ralespada
saat istirahat paru-paru bagian atas,
efusi, Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang buruk,
output syndrome) dingin pada perifer Systolic Blood Pressure
(SBP) < 90mmHg, anuria
atau oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung hipertensif) peningkatan tekanan
darah, hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly, kongesti
usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart


Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain
tertera dalam tabel berikut:
a. Volume Overload
1) Dispneu saat melakukan kegiatan
2) Orthopnea
3) Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
4) Ronchi
5) Cepat kenyang
6) Mual dan muntah
7) Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
8) Distensi vena jugular
9) Reflex hepatojugular
10) Asites
11) Edema perifer
b. Hipoperfusi
1) Kelelahan
2) Perubahan status mental
3) Penyempitan tekanan nadi
4) Hipotensi
5) Ekstremitas dingin
6) Perburukan fungsi ginjal

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung.
b. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
c. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan
bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.
Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
d. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan
cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
e. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide)
yang pada gagal jantung akan meningkat.
f. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
g. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
h. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas

8. Kriteria Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau
tambahan. Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria
utama disertai 2 kriteria tambahan
a. Kriteria utama :
1) Ortopneu
2) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3) Kardiomegali
4) Gallop
5) Peningkatan JVP
6) Refleks hepatojuguler
b. Kriteria tambahan :
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspneu on effort
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Takhikardi

9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung dengan sasaran :
a. Untuk menurunkan kerja jantung
b. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
c. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
1) Tirah Baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra
vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
2) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema.
4) Revaskularisasi koroner
5) Transplantasi jantung
6) Kardoimioplasti
10. Komplikasi
a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
b. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
c. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
2) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
2) Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin
sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia , Nadi apical
; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu,
sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler
lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi,
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas.
c. Integritas ego
1) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
2) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
d. Eliminasi
1) Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Nutrisi
1) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
2) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
1) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
2) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
1) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
2) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
1) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
2) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
1) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
2) Tanda :
a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
b) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
d) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Interaksi sosial
1) Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
3. Rencana Asuhan Keperawatan

No. Diagnosa keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi


1. Penurunan curah NOC : NIC :
jantung berhubungan 1. Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
dengan Perubahan 2. Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
kontraktilitas 3. Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia jantung
miokardial/perubahan 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama
inotropik. 4. Monitor status kardiovaskuler
.x. diharapkan tanda vital dalam batas
5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
hilang) dan bebas gejala gagal jantung.
7. Monitor balance cairan
Kriteria Hasil:
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
1. Tanda Vital dalam rentang normal
9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
kelelahan
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
ada asites
4. Tidak ada penurunan kesadaran
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya puls paradoksus
8. Monitor adanya puls alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Bersihan jalan nafas NOC : NIC :


tidak efektif 1. Respiratory status : Ventilation Airway suction
berhubungan dengan 2. Respiratory status : Airway patency 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
penurunan reflek batuk, 3. Aspiration Control 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.
penumpukan secret. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning
.x. diharapkan klien dapat menunjukkan 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
keefektifan jalan napas 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi
Kriteria Hasil : suksion nasotrakeal
1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter
dan dyspneu (mampu mengeluarkan dikeluarkan dari nasotrakeal
sputum, mampu bernafas dengan mudah, 8. Monitor status oksigen pasien
tidak ada pursed lips) 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien
tidak merasa tercekik, irama nafas, menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.
frekuensi pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas abnormal) Airway Management
3. Mampu mengidentifikasikan dan 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila
mencegah factor yang dapat menghambat perlu
jalan nafas 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila perlu
10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2

3. Gangguan pertukaran NOC : NIC :


gas berhubungan 1. Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
dengan edema paru 2. Respiratory Status : ventilation 1. Pasang mayo bila perlu
3. Vital Sign Status 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
.x. diharapkan gangguan pertukaran gas 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
teratasi 5. Lakukan suction pada mayo
Kriteria Hasil : 6. Berika bronkodilator bial perlu
1. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi 7. Berikan pelembab udara
dan oksigenasi yang adekuat 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
2. Memelihara kebersihan paru paru dan 9. Monitor respirasi dan status O2
bebas dari tanda tanda distress pernafasan
3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan Respiratory Monitoring
suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis 1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
dan dyspneu (mampu mengeluarkan 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot
sputum, mampu bernafas dengan mudah, tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostals
tidak ada pursed lips) 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
4. Tanda tanda vital dalam rentang normal 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama
9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
hasilnya

4. Kelebihan volume NOC : NIC :


cairan berhubungan 1. Electrolit and acid base balance Fluid management
dengan menurunnya laju 2. Fluid balance 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
filtrasi glomerulus, 3. Hydration 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
meningkatnya produksi 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama
ADH dan retensi 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt
.x. diharapkan keseimbangan volume
natrium/air. , osmolalitas urin )
cairan dapat dipertahankan
Kriteria hasil 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan
1. Terbebas dari edema, efusi, anaskara PCWP
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ 6. Monitor vital sign
ortopneu 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema,
3. Terbebas dari distensi vena jugularis, distensi vena leher, asites)
reflek hepatojugular (+) 8. Kaji lokasi dan luas edema
4. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan 9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori harian
kapiler paru, output jantung dan vital sign 10. Monitor status nutrisi
dalam batas normal 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau 12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan
kebingungan serum Na < 130 mEq/L
6. Menjelaskan indikator kelebihan cairan 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan elektrolit urine
5. Monitor serum dan osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
8. Monitor parameter hemodinamik infasif
9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

5. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :


berhubungan dengan 1. Energy Conservation Energy Management
kelemahan 2. Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama
keterbatasan
.x. diharapkan terjadi peningkatan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
toleransi pada klien setelah dilaksanakan
4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
tindakan keperawatan selama di RS
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
Kriteria Hasil :
berlebihan
1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
disertai peningkatan tekanan darah, nadi
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
dan RR
2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari Activity Therapy
(ADLs) secara mandiri 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan program terapi yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,
dll
6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
Pathway ADHF
Aterosklerosis koroner, hipertensi atrial, Peningkatan laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)
penyakit otot degenerative, inflamasi
Jantung berkompensasi untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan
Kelainan otot jantung

Menurunnya kontraktilitas Peningkatan curah jantung, tekanan arteri meningkat


Menurunnya isi
Menurunnya kekuatan Palpitasi dan takikardi
sekuncup
kontraksi otot jantung
Kegagalan jantung berkompensasi
Penurunan curah jantung
Gagal ventrikel kiri
Gagal ventrikel kanan
Kongesti paru
Penurunan sirkulai O2 ke
Kongesti visera & jaringan perifer
Cairan darah perifer jaringan & meningkatnya
Cairan terdorong
tidak terangkut energy yang digunakan untuk
ke dalam paru
Pembesaran vena di hepar bernafas

Pembesaran & sasis vena Hepatomegali Kelebihan Penimbunan


Mudah Edema pada
abdomen volume cairan cairan dalam
lelah & bronkus
alveoli
letih
Distensi abdomen Batuk
Edema paru
Acites Intoleransi
aktifitas Bersihan jalan
nafas tidak efektif Dispneu & ortopneu

Kerusakan
pertukaran gas