Anda di halaman 1dari 99

PANDUAN PENATALAKSANAAN

KEMENTERIAN
TUMOR OTAK
KESEHATAN

KOMITE PENANGGULANGAN KANKER NASIONAL

i
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

PANDUAN PENATALAKSANAAN
TUMOR OTAK

Disetujui oleh:

Perhimpunan Dokter Spesialis Bedah Saraf Indonesia (PERSPEBSI)


Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI)
Perhimpunan Dokter Spesialis Onkologi Radiasi Indonesia (PORI)
Perhimpunan Hematologi Onkologi Medik Penyakit Dalam Indonesia (PERHOMPEDIN)
Ikatan Ahli Patologi Anatomi Indonesia (IAPI)
Perhimpunan Dokter Spesialis Radiologi Indonesia (PDSRI)
Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Fisik & Rehabilitasi Indonesia (PERDOSRI)
Perhimpunan Dokter Spesialis Gizi Klinik Indonesia (PDGKI)

ii
DAFTAR KONTRIBUTOR

Renindra Ananda Aman, Dr dr, SpBS


Muhammad Firdaus Soenarya, dr, SpBS
Rini Andriani, dr, SpS(K)
Tiara Aninditha, Dr. dr, SpS(K)
Arie Munandar, dr, SpOnkRad
Hilman Tadjoedin, dr, SpPD-KHOM
Eka Susanto, dr, SpPA
Siti Annisa Nuhonni, dr, SpKFR(K)
Indriani, dr, SpKFR(K)
Kumara Bakti Hera Pratiwi, dr, Sp.KFR(K)
Fenny Lovitha Dewi, dr, SpKFR
Fiastuti Witjaksono, Dr, dr, MSc, MS, SpGK(K)
Nurul Ratna Mutu Manikam, dr, MGizi, SpGK
Lily Indriani Octovia, dr, MT, MGizi, SpGK

ii
KATA PENGANTAR

iii
PENYANGKALAN

Acuan Pedoman Praktik Klinis ini merupakan pedoman yang dibuat berdasarkan data dan konsensus para kontributor
terhadap tata laksana saat ini yang dapat diterima. Pedoman ini secara spesifik dapat digunakan sebagai panduan
pada pasien dengan keadaan pada umumnya, dengan asumsi penyakit tunggal (tanpa disertai adanya penyakit
lainnya/penyulit) dan sebaiknya mempertimbangkan adanya variasi respon individual. Oleh karena itu Pedoman ini
bukan merupakan standar pelayanan medis yang baku. Para klinisi diharapkan tetap harus mengutamakan kondisi
dan pilihan pasien dan keluarga dalam mengaplikasikan Pedoman ini.
Apabila terdapat keraguan, para klinisi diharapkan tetap menggunakan penilaian klinis independen dalam kondisi
keadaan klinis individual yang bervariasi dan bila diperlukan dapat melakukan konsultasi sebelum melakukan suatu
tin- dakan perawatan terhadap pasien..

Panduaj ini disusun dengan pertimbangan pelayanan kesehatan dengan fasilitas dan SDM sesuai kompetensi yang dibutuhkan tersedia.
Bila fasilitas atau SDM dengan kompetensi yang dibutuhkan tidak terpenuhi, agar melaksanakan sistem rujukan.

iii
DAFTAR ISI
Bab IV. Tumor otak sekunder 59
Daftar kontributor ii
4.1 Epidemiologi 59
Kata pengantar iii
4.2 Diagnosis 59
Penyangkalan iii
4.3 Tatalaksana 60
Daftar isi iv
4.4 Algoritma Tumor otak sekunder 63
Bab I. Pendahuluan 5
Bab V. Panduan Radioterapi 74
Bab II. Metodologi 7

Bab III. Tumor otak primer 8 Bab VI. Tatalaksana Rehabilitasi Medik 78

Prinsip Penanganan Tumor Primer Secara Umum 8


Bab VII. Dukungan Nutrisi 85
Tumor Sel Glial
17

3.3 Meningioma 25

3.4 Schwannoma 33

3.5 Tumor Hipofisis 38

3.6 Medulloblastoma 48

iv
BAB I Kanker otak memerlukan penanganan multidisiplin,
PENDAHULUAN sementara belum terdapat keseragaman secara nasional
dalam pendekatan terapi. Selain itu terdapat kesenjan-
1.1 Latar belakang gan dalam fasilitas sumber daya manusia dan sumber
Kanker otak meliputi sekitar 85-90% dari seluruh daya alat/sistem dari berbagai fasilitas/institusi layanan
kanker susunan saraf pusat. Di Amerika Serikat in- kesehatan, baik untuk skrining, diagnostik, maupun ter-
sidensi kanker otak ganas dan jinak adalah 21.42 per api, sehingga diperlukan kebijakan standar yang
100.000 penduduk per tahun (7.25 per 100.000 profesional agar masing masing fasilitas tersebut
penduduk untuk kanker otak ganas, 14.17 per 100.000 dapat berperan optimal dalam penanganan
penduduk per tahun untuk tumor otak jinak). Angka in- kanker otak di Indonesia.
sidens untuk kanker otak ganas di seluruh dunia ber-
dasarkan angka standar populasi dunia adalah 3.4 per 3. Tujuan
100.000 penduduk.Angka mortalitas adalah 4.25 per 1. Menurunkan morbiditas kanker otak di Indonesia
100.000 penduduk per tahun. Mortalitas lebih tinggi 2. Membuat pedoman berdasarkan evidence based
pada pria. Data cancer registry dari RSK Dharmais, medicine untuk membantu tenaga medis dalam
RSCM, RS Persahabatan, IAPI, KPKN. diagnosis dan tatalaksana kanker otak.
Dari seluruh tumor primer susunan saraf pusat, 3. Mendukung usaha diagnosis dini pada masyarakat
astrositoma anaplastik dan glioblastoma multiforme umum dan pada kelompok risiko tinggi,
(GBM) meliputi sekitar 38% dari jumlah keseluruhan, 4. Meningkatkan usaha rujukan, pencatatan, dan
dan meningioma dan tumor mesenkim lainnya 27%. pelaporan yang konsisten
Sisanya terdiri dari tumor otak primer yang bervariasi, 5. Memberi rekomendasi bagi fasilitas pelayanan
meliputi tumor hipofisis, schwannoma, limfoma SSP, kesehatan primer sampai dengan tersier serta
oligodendroglioma, ependimoma, astrositoma derajat penentu kebijakan untuk penyusunan protokol
rendah, dan meduloblastoma. setempat atau Panduan Praktik Klinis (PPK),
dengan melakukan adaptasi terhadap Pedoman
1.2 Permasalahan Nasional Pelayanan Kedokteran (PNPK) ini
5
1.4 Sasaran
1. Seluruh jajaran tenaga kesehatan yang terlibat da-
lam pengelolaan kanker otak, sesuai dengan rele-
vansi tugas, wewenang, dan kondisi sarana dan
prasarana yang tersedia di pelayanan kesehatan
masing-masing.
2. Pembuat kebijakan di lingkungan rumah sakit, in-
stitusi pendidikan, serta kelompok profesi terkait.

Daftar Pustaka
1. Central Brain Tumor Registry of the United States,
July 2015

6
BAB II yang dikeluarkan oleh Oxford Centre for Evidence
METODOLOGI Based Medicine Levels of Evidence yang dimodifikasi
untuk keperluan praktis, sehingga peringkat bukti ada-
Penelusuran kepustakaan lah sebagai bukti :
Penelusuran pustaka dilakukan secara elektronik dan IA metaanalisis, uji klinis
secara manual. Penelusuran bukti sekunder berupa uji IB uji klinis yang besar dengan validitas yang baik
klinis, meta-analisis, uji kontrol teracak samar (random- IC all or none
ized controlled trial), telaah sistematik, ataupun pe- II uji klinis tidak terandomisasi
doman berbasis bukti sistematik dilakukan pada situs III studi observasional (kohort, kasus kontrol)
Cochrane Systematic Database Review, dan termasuk IV konsensus dan pendapat ahli
semua istilah-istilah yang ada dalam Medical Subject
Heading (MeSH). Penelusuran bukti primer dilakukan Derajat Rekomendasi
pada mesin pencari Pubmed, Medline, dan Berdasarkan peringkat itu dapat dibuat
TRIPDATABASE dengan kata kunci yang sesuai. rekomendasi sebagai berikut:
Penelusuran secara manual dilakukan pada daftar Rekomendasi A bila berdasar pada bukti level IA,
pustaka artikel-artikel review serta buku-buku teks yang IB atau IC
ditulis 5 tahun terakhir. Rekomendasi B bila berdasar atas bukti level II
Penilaian telaah kritis kepustakaan Rekomendasi C bila berdasar atas bukti level III
Seluruh bukti yang diperoleh telah dilakukan telaah Rekomendasi D bila berdasar atas bukti level IV
kritis oleh dokter spesialis/subspesialis yang kompeten
sesuai dengan kepakaran keilmuan masing-masing.
Daftar Pustaka
1. Sudigdo S. Telaah kritis makalah kedokteran. Dalam:
Peringkat bukti (level of evidence) Sudigdo S, Ismail S, editor. Dasar-dasar Metodologi
Dalam menetapkan rekomendasi untuk pengelolaan, Penelitian Klinis. Edisi ke-2. Jakarta:CVSagung Seto.
sejauh mungkin dipakai tingkatan bukti ilmiah tertinggi. 2002. Hal.341-364.
Level of evidence ditentukan berdasarkan klasifikasi
7
intrakranial meningkat.
BAB III
TUMOR OTAK PRIMER 3.1.2 Diagnostik
3.1.2 .1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pada pembahasan ini akan dibahas kanker otak ganas Keluhan yang timbul dapat berupa sakit kepala, mual,
yaitu tumor sel glial (glioma), meliputi glioma derajat penurunan nafsu makan, muntah proyektil, kejang,
rendah (astrositoma grade I/II, oligodendroglioma), gli- defisit neurologik (penglihatan dobel, strabismus,
oma derajat tinggi (astrositoma anaplastik (grade III), gangguan keseimbangan, kelumpuhan ekstremitas gerak,
glioblastoma (grade IV), anaplastik oligodendrogli- dsb), perubahan kepribadian, mood, mental, atau
oma). Selanjutnya kanker otak lainnya seperti meningi- penurunan fungsi kognitif.
oma, tumor hipofisis dan schwannoma akan dibahas Pemeriksaan status generalis dan status neurologis.
secara terpisah. Pemeriksaan Neurooftalmologi
Kanker otak melibatkan struktur yang dapat
Prinsip Penanganan Tumor Primer Secara Umum mendestruksi jaras pengllihatan dan gerakan bola mata,
baik secara langsung maupun tidak langsung, sehingga
Manifestasi Klinis beberapa kanker otak dapat memiliki manifestasi neu-
Gejala yang timbul pada pasien dengan kanker otak ter- rooftalmologi yang khas seperti tumor regio sella, tu-
gantung dari lokasi dan tingkat pertumbuhan tumor. mor regio pineal, tumor fossa posterior, dan tumor basis
Kombinasi gejala yang sering ditemukan adalah pen- kranii.
ingkatan tekanan intrakranial (sakit kepala hebat dis- Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan
ertai muntah proyektil), defisit neurologis yang pro- neurooftalmologi terutama untuk menjelaskan
gresif, kejang, penurunan fungsi kognitif. Pada glioma kesesuaian gangguan klinis dengan fungsional kanker
derajat rendah gejala yang biasa ditemui adalah kejang, otak. Pemeriksaan ini juga berguna untukmengevaluasi
sementara glioma derajat tinggi lebih sering men- pre- dan post tindakan (operasi, radioterapi dan
imbulkan gejala defisit neurologis progresif dan tekanan kemoterapi) pada tumor-tumor tersebut.

8
3.1.2 .2 Pemeriksaan Fungsi Luhur .3 Pemeriksaan Penunjang
Gangguan kognitif dapat merupakan soft sign, gejala Pemeriksaan Laboratorium
awal pada kanker otak, khususnya pada tumor glioma Terutama untuk melihat keadaan umum pasien dan
derajat rendah, limfoma, atau metastasis. Fungsi kogni- kesiapannya untuk terapi yang akan dijalani (bedah, ra-
tif juga dapat mengalami gangguan baik melalui diasi, ataupun kemoterapi), yaitu:
mekanisme langsung akibat destruksi jaras kognitif oleh Darah lengkap
kanker otak, maupun mekanisme tidak langsung akibat Hemostasis
terapi, seperti operasi, kemoterapi, atau radioterapi. LDH
Oleh karena itu, pemeriksaan fungsi luhur berguna un- Fungsi hati, ginjal, gula darah
tuk menjelaskan kesesuaian gangguan klinis dengan Serologi hepatitis B dan C
fungsional kanker otak, serta mengevaluasi pre- dan Elektrolit lengkap
post tindakan (operasi, radioterapi dan kemoterapi). Pemeriksaan radiologis
Bagi keluarga, penilaian fungsi luhur akan sangat mem- CT Scan dengan kontras
bantu dalam merawat pasien dan melakukan pendekatan
MRI dengan kontras, MRS, DWI
berdasarkan hendaya.
PET CT (atas indikasi)
Pemeriksaan radiologi standar adalah CT scan dan MRI
dengan kontras. CT scan berguna untuk melihat adanya
tumor pada langkah awal penegakkan diagnosis dan
sangat baik untuk melihat kalsifikasi, lesi erosi/destruksi
pada tulang tengkorak. MRI dapat melihat gambaran
jaringan lunak dengan lebih jelas dan sangat baik untuk
tumor infratentorial, namun mempu-nyai keterbatasan
dalam hal menilai kalsifikasi. Pemeriksaan fungsional
MRI seperti MRS sangat baik untuk menentukan daerah
nekrosis dengan tumor yang

9
masih viabel sehingga baik digunakan sebagai penuntun penurunan kesadaran.
biopsi serta untuk menyingkirkan diagnosis banding, Pemberian kortikosteroid sangat efektif untuk mengu-
demikian juga pemeriksaan DWI. rangi edema serebri dan memperbaiki gejala yang
Pemeriksaan positron emission tomography (PET) disebabkan oleh edema serebri, yang efeknya sudah
dapat berguna pascaterapi untuk membedakan antara dapat terlihat dalam 24-36 jam. Agen yang direkomen-
tumor yang rekuren dan jaringan nekrosis akibat radiasi. dasikan adalah deksametason dengan dosis bolus in-
travena 10 mg dilanjutkan dosis rumatan 16-20mg/hari
Pemeriksaan cairan serebrospinal intravena lalu tappering off 2-16 mg (dalam dosis
Dapat dilakukan pemeriksaan sitologi dan flowcytome- terbagi) bergantung pada klinis. Mannitol tidak dianjur-
try untuk menegakkan diagnosis limfoma pada susunan kan diberikan karena dapat memperburuk edema,
saraf pusat atau kecurigaan metastasis leptomeningeal kecuali bersamaan dengan deksamethason pada situasi
atau penyebaran kraniospinal, seperti ependimoma. yang berat, seperti pascaoperasi.
Efek samping pemberian steroid yakni gangguan toler-
Penatalaksanaan ansi glukosa, stress-ulcer, miopati, perubahan mood,
peningkatan nafsu makan, Cushingoid dan sebagainya.
3.1.3.1 Tatalaksana Penurunan Tekanan intrakranial Sebagian besar dari efek samping tersebut bersifat re-
Pasien dengan kanker otak sering datang dalam versible apabila steroid dihentikan.
keadaan neuroemergency akibat peningkatan tekanan Selain efek samping, hal-hal yang perlu diperhatikan
intrakrani-al. Hal ini terutama diakibatkan oleh efek dalam pemberian steroid yakni interaksi obat. Kadar
desak ruang dari edema peritumoral atau edema difus, antikonvulsan serum dapat dipengaruhi oleh deksameta-
selain oleh ukuran massa yang besar atau son seperti fenitoin dan karbamazepin, sehingga mem-
ventrikulomegali karena obstruksi oleh massa tersebut. butuhkan monitoring.
Edema serebri dapat disebabkan oleh efek tumor mau- Pemberian deksametason dapat diturunkan secara ber-
pun terkait terapi, seperti pasca operasi atau radioterapi. tahap, sebesar 25-50% dari dosis awal tiap 3-5 hari, ter-
Gejala yang muncul dapat berupa nyeri kepala, mual gantung dari klinis pasien. Pada pasien kanker otak me-
dan muntah, perburukan gejala neurologis, dan tastasis yang sedang menjalani radioterapi, pemberian
10
deksametason bisa diperpanjang hingga 7 hari. jarum biopsi akan dimasukkan ke arah tumor sesuai
koordinat. Sampel jaringan kemudian dikirim ke ahli
3.13.2. Pembedahan patologi anatomi.
Operasi pada kanker otak dapat bertujuan untuk mene- Pada keadaan peningkatan tekanan intrakranial akibatn
gakkan diagnosis yang tepat, menurunkan tekanan in- sumbaran cairan otak, dapat dilakukan pemasangan pi-
trakranial, mengurangi kecacatan, dan meningkatkan rau ventrikuloperitoneal (VP shunt).
efektifitas terapi lain. Reseksi tumor pada umumnya Pada glioma derajat rendah dilakukan reseksi tumor
direkomendasikan untuk hampir seluruh jenis kanker secara maksimal dengan tujuan utama perbaikan gejala
otak yang operabel. Kanker otak yang terletak jauh di klinis. Pada pasien dengan total reseksi dan subtotal
dalam dapat diterapi dengan tindakan bedah kecuali reseksi tanpa gejala yang mengganggu, maka cukup dil-
apabila tindakan bedah tidak memungkinkan (keadaan akukan follow up MRI setiap 3 6 bulan selama 5 ta-
umum buruk, toleransi operasi rendah). Teknik operasi hun dan selanjutnya setiap tahun.
meliputi membuka sebagian tulang tengkorak dan sela- Bila operasi tetap menimbulkan gejala yang tidak dapat
put otak pada lokasi tumor. Tumor diangkat sebanyak dikontrol dengan obat simtomatik, maka radioterapi dan
mungkin kemudian sampel jaringan dikirim ke ahli kemoterapi merupakan pilihan selanjutnya.
patologi anatomi untuk diperiksa jenis tumor. Pada glioma derajat tinggi maka operasi dilanjutkan
Biopsi stereotaktik dapat dikerjakan pada lesi yang letak dengan radioterapi dan kemoterapi.
dalam. Pada operasi biopsi stereotaktik dilakukan Pilihan teknik anestesi untuk operasi intrakranial adalah
penentuan lokasi target dengan komputer dan secara anestesi umum untuk sebagian besar kasus, atau sedasi
tiga dimensi (3D scanning). dalam dikombinasikan dengan blok kulit kepala untuk
Pasien akan dipasang frame stereotaktik di kepala kraniotomi awake (sesuai indikasi).
kemudian dilakukan CT scan. Hasil CT scan diolah
dengan software planning untuk ditentukan koordinat 3.1.3.3. Radioterapi
target. Berdasarkan data ini, pada saat operasi akan Radioterapi memiliki banyak peranan pada berbagai
dibuat sayatan kecil pada kulit kepala dan dibuat satu jenis kanker otak. Radioterapi diberikan pada pasien
lubang (burrhole) pada tulang tengkorak. Kemudian dengan keadaan inoperabel, sebagai adjuvant pasca
11
operasi, atau pada kasus rekuren yang sebelumnya telah Gy/fraksi, dosis yang sedikit lebih kecil seperti
dilakukan tindakan operasi 55,8 59,4 Gy dengan 1,8 Gy/fraksi atau 57 Gy
Pada dasarnya teknik radioterapi yang dipakai adalah dengan 1,9 Gy/fraksi dapat dilakukan jika
3D conformal radiotherapy, namun teknik lain dapat volume tumor terlalu besar (gliomatosis) atau
juga digunakan untuk pasien tertentu seperti stereotactic untuk astrositoma grade III
radiosurgery / radiotherapy, dan IMRT. Pada pasien dengan KPS yang buruk atau pada
1. Low-Grade Gliomas (Grade I dan II) pasien usia tua, hipofraksinasi yang diakselerasi
Volume tumor ditentukan dengan menggunakan dapat dilakukan dengan tujuan menyelesaikan
imejing pre dan post-operasi, menggunakan terapi dalam 2-4 minggu. Fraksinasi yang
MRI (T2 dan FLAIR) untuk gross tumor volume digunakan antara lain 34 Gy/10 fraksi, 40.5
(GTV) Gy/15 fraksi, 50 Gy/20 fraksi
Clinical Target Volume (CTV) = GTV ditambah
margin 1-2 cm, mendapatkan dosis 45-54 Gy Kemoterapi sistemik dan terapi target (targeted
dengan 1,8 2Gy/fraksi therapy)
Kemoterapi pada kasus kanker otak saat ini sudah ban-
2.High-Grade Gliomas (Grade III dan IV) yak digunakan karena diketahui dapat memperpanjang
Volume tumor ditentukan menggunakan imejing survival rate dari pasien terutama pada kasus astrosito-
pre dan post-operasi, menggunakan MRI (T1 ma derajat ganas. Glioblastoma merupakan tipe yang
dan FLAIR/T2) untuk gross tumor volume bersifat kemoresisten, namun 2 tahun terakhir ini se-
(GTV) dang berkembang penelitian mengenai kegunaan te-
CTV = GTV ditambah 2-3 cm untuk mencakup mozolomid dan nimotuzumab pada glioblastoma.
infiltrasi tumor yang sub-diagnostik Sebelum menggunakan agen-agen diatas, harus dil-
Lapangan radiasi dibagi menjadi 2 fase akukan pemeriksaan:
Dosis yang direkomendasikan adalah 60 Gy 1. EGFR (epidermal growth factor receptor).
dengan 2 Gy/fraksi atau 59.4 Gy dengan 1,8 2. MGMT (methyl guanine methyl transferase).
Kemoterapi bertujuan untuk menghambat pertumbuhan
12
tumor dan meningkatkan kualitas hidup (quality of life) tidak menimbulkan efek sedasi atau muntah karena
pasien semaksimal mungkin. Kemoterapi biasa dapat mirip dengan gejala kanker otak pada umumnya.
digunakan sebagai kombinasi dengan operasi dan/atau Oleh karena itu dapat diberikan parasetamol dengan do-
radioterapi. sis 20mg/berat badan perkali dengan dosis maksimal
4000 mg/hari, baik secara oral maupun intravena sesuai
Kemoterapi Intratekal dengan beratnya nyeri. Jika komponen nyeri neuropatik
Tatalaksana tumor otak dengan menggunakan kemot- yang lebih dominan, maka golongan antikonvulsan
erapi seringkali terhambat akibat penetrasi kemoterapi menjadi pilihan utama, seperti gabapentin 100-
sistemik yang rendah untuk menembus sawar darah 1200mg/hari, maksimal 3600mg/hari.
otak. Pemberian kemoterapi intratekal merupakan salah Nyeri kepala tersering adalah akibat peningkatan
satu upaya untuk memberikan agen antikanker langsung tekanan intrakranial, yang jika bersifat akut terutama
pada susunan saraf pusat. Kemoterapi intratekal dapat akibat edema peritumoral. Oleh karena itu tatalaksana
diberikan sebagai salah satu tatalaksana leptomeningeal utama bukanlah obat golongan analgesik, namun golon-
metastasis pada keganasan darah, seperti leukemia dan gan glukokortikoid seperti deksamethason atau
limfoma. Tindakan ini dilakukan melalui prosedur lum- metilprednisolon intravena atau oral sesuai dengan de-
bal pungsi atau menggunakan Omaya reservoir.. rajat nyerinya.

Tatalaksana Nyeri 3.1.3.7. Tatalaksana Kejang


Pada tumor otak, nyeri yang muncul biasanya adalah Epilepsi merupakan kelainan yang sering ditemukan
nyeri kepala. Berdasarkan patofisiologinya, tatalaksana pada pasien kanker otak. Tiga puluh persen pasien akan
nyeri ini berbeda dengan nyeri kanker pada umumnya. mengalami kejang sebagai manifestasi awal. Bentuk
Nyeri kepala akibat kanker otak bisa disebabkan akibat bangkitan yang paling sering pada pasien ini adalah
traksi langsung tumor terhadap reseptor nyeri di seki- bangkitan fokal dengan atau tanpa perubahan menjadi
tarnya. Gejala klinis nyeri biasanya bersifat lokal atau umum sekunder. Oleh karena tingginya tingkat rekuren-
radikular ke sekitarnya, yang disebut nyeri neuropatik. si, maka seluruh pasien kanker otak yang mengalami
Pada kasus ini pilihan obat nyeri adalah analgesik yang kejang harus diberikan antikonvulsan. Pemilihan an-
13
tikonvulsan ditentukan berdasarkan pertimbangan dari diberikan nutrisi parenteral.
profil efek samping, interaksi obat dan biaya. Pertimbangkan jalur enteral bila pasien malnutrisi dan
Obat antikonvulsan yang sering diberikan seperti fen- jalur oral terdapat penyulit.
itoin dan karbamazepin kurang dianjurkan karena dapat Pemeriksaan fisik:
berinteraksi dengan obat-obatan, seperti deksamethason - Keadaan umum, tanda vital dan status generalis
dan kemoterapi. Alternatif lain mencakup levetiracetam, - Pemeriksaan tanda-tanda kaheksia (muscle wast-
sodium valproat, lamotrigin, klobazam, topiramat, atau ing, iga gambang)
okskarbazepin. - Menggunakan pipa nasogastrik/pipa oro-
Levetiracetam lebih dianjurkan (Level A) dan memiliki gastrik/gastrostomi (+/-)
profil efek samping yang lebih baik dengan dosis antara - Pemeriksaan fungsi saluran cerna
20-40 mg/kgBB, serta dapat digunakan pasca operasi - Kapasitas fungsional: Karnofsky performance
kraniotomi. scale (KPS), kekuatan genggaman tangan
- Pemeriksaan antropometri: TB, BB, IMT
Gizi - Pemeriksaan komposisi tubuh (massa lemak,
Skrining gizi dengan malnutrition screening tools massa otot, total cairan tubuh) dengan bioelec-
(MST), bila skor 3 (rawat inap), atau skor MST 2 tric impedance
(rawat jalan) dengan kondisi khusus (sakit kritis, - Imbang cairan
kemoterapi, radiasi, hemodialisis) ditangani bersama - Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui
tim spesialis gizi klinik defisiensi makro- dan makronutrien (sesuai klin-
Analisis asupan: is pasien)
Asupan memenuhi 75-100% dari kebutuhan lalu dil- Terapi Gizi:
akukan konseling gizi, memenuhi 50-75% dari kebu- Kebutuhan energi dihitung menggunakan kalorimetri
tuhan, dilakukan pemberian oral nutrition support, indirek/persamaan Harris-Benedict/rule of thumb. Nu-
asupan <50%, dan pemasangan jalur enteral (pipa naso- trisi diberikan bertahap sesuai dengan toleransi pasien.
gastrik/orogastrik/gastrostomi). Bila terdapat kontrain- Kebutuhan protein 1,22 g/BB/hari, lemak 25-30%,
dikasi nutrisi enteral (ileus, perdarahan saluran cerna), karbohidrat: 55-60%.
14
Mikronutrien sesuai AKG (berasal dari bahan makanan itu, diperlukan pendampingan mulai dari menyam-
sumber, suplementasi setelah kemoradiasi). Bila pasien paikan informasi tentang diagnosis dan keadaan pasien
menggunakan obat golongan carbamazepin, fenobarbi- (breaking the bad news) melalui pertemuan keluarga
tal, fenitoin perlu tambahan suplemen vitamin D dan (family meeting) dan pada tahap-tahap pengobatan se-
kalsium untuk mencegah gangguan tulang. lanjutnya. Pasien juga dapat diberikan psikoterapi su-
Pasien dengan terapi fenitoin perlu ditambahkan suple- portif dan relaksasi yang akan membantu pasien dan
mentasi vitamin B1 dan asam folat 1 mg/hari. keluarga, terutama pada perawatan paliatif.
Nutrien spesifik: eicosapetanoic acid hingga 2 g/hari,
asam amino rantai bercabang 12 g/hari. Penilaian Fungsional
Monitoring: Menggunakan Karnofsky Performance Score, dinilai
- analisis asupan ulang tiap 1-2 hari saat awal masuk dan saat keluar dari perawatan.
- keadaan umum, klinis, dan tanda vital
- analisis asupan. Bila toleransi baik, nutrisi dit- Perawatan Paliatif
ingkatkan 20% dari asupan sebelumnya Dilakukan pada pasien-pasien yang dinyatakan perlu
- pemeriksaan antropometri, fungsi saluran cerna mendapatkan terapi paliatif dan dilakukan terapi secara
- kapasitas fungsional (skor Karnofsky, kekuatan multidisiplin bersama dokter penanggung jawab utama,
genggaman tangan dengan hand dynamometer) serta dokter gizi, rehabilitasi medik, psikiatri, dan ahli
- pemeriksaan penunjang sesuai dengan terapi paliatif.
kondisi pasien

Psikiatri
Pasien dengan kanker otak dapat mengalami gangguan
psikiatri hingga 78%, baik bersifat organik akibat tu-
mornya atau fungsional yang berupa gangguan
penyesuaian, depresi, dan ansietas. Hal ini dapat meng-
hambat proses tatalaksana terhadap pasien. Oleh karena
15
3.1.4. Algoritma Diagnosis dan Tata Laksana

16
Tumor Sel Glial a. Pilocytic astrocytoma 9421/1

Klasifikasi Histologik
b. Pilomyxoid astrocytoma 9425/3*
Klasifikasi lesi primer susunan saraf pusat dilakukan
berdasarkan derajat keganasan (grading).
c. Subependymal giant cell astrocytoma 9425/1*
* WHO grade I: tumor dengan potensi proliferasi
rendah, kurabilitas pasca reseksi cukup baik. d. Pleomorphic xanthoastrocytoma 9424/3

e. Diffuse astrocytoma 9400/3


* WHO grade II : tumor bersifat infiltratif , aktivitas
mitosis rendah, namun sering timbul rekurensi. i. Fibrillary astrocytoma 9420/3
Jenis tertentu cenderung untuk bersifat progresif ke ii. Gemistocytic astrocytoma 9411/3
arah derajat keganasan yang lebih tinggi.
iii. Protoplasmic astrocytoma 9410/3
* WHO grade III : gambaran aktivitas mitosis jelas,
f. Anaplastic astrocytoma 9401/3
kemampuan infiltrasi tinggi, dan terdapat anapla-
sia. g. Glioblastoma 9440/3

* WHO grade IV : mitosis aktif, cenderung nekrosis, i. Giant cell glioblastoma 9441/3
pada umumnya berhubungan dengan progresivitas ii. Gliosarcoma 9442/3
penyakit yang cepat pada pre/post operasi
h. Gliomatosis cerebri 9381/3
Klasifikasi tumor susunan saraf pusat menurut WHO 2. Oligodendroglial tumours
(2007) berdasarkan tipe histologik:
a. Oligodendroglioma 9450/3
**Primary tumour b. Anaplastic oligodendroglioma 9451/3
I. Tumours of neuroepithelial tissue ICD O
3. Oligoastrocytic tumours
1. Astrocytic tumours

17
a. Oligoastrocytoma 9382/3
7. Neuronal and mixed neuronal-glial tumours
b. Anaplastic oligoastrocytoma 9382/3
a. Dysplastic gangliocytoma of cerebellum
4. Ependymal tumours (lhermitte-duclos) 9493/0

a. Subependymoma 9383/1 b. Desmoplastic infantile astrocytoma / gan-


glioglioma 9412/1
b. Myxopapillary ependymoma 9394/1

c. Ependymoma 9391/3 c. Dysembryoplastic neuroepithelial tumour 9413/0


i. Cellular 9391/3 d. Gangliocytoma 9492/0
ii. Papillary 9393/3 e. Ganglioglioma 9505/1
iii. Clear cell 9391/3 f. Anaplastic ganglioglioma 9505/3
iv. Tanycytic 9391/3 g. Central neurocytoma 9506/1
d. Anaplastic ependymoma 9392/3 h. Extraventricular neurocytoma 9506/1*
5. Choroid plexus tumour i. Cerebellar liponeurocytoma 9506/1*
a. Choroid plexus papilloma 9390/0
j. Papillary glioneuronal tumour
9509/1*
b. Atypical choroid plexus papilloma 9390/1*
k. Rosette-forming glioneuronal tumour of
c. Choroid plexus carcinoma 9390/3
the fourth ventricle 9509/1*
6. Other neuroepithelial tumours
l. Paraganglioma 8680/1
a. Astroblastoma 9430/3
8. Tumours of the pineal region
b. Chordoid glioma of third ventricle 9444/1
a. Pineocytoma 9361/1
c. Angiocentric glioma 9431/1*

18
b. Pineal parenchymal tumour of intermedi- c. Atypical teratoid/rhabdoid tumor 9508/3
ate differentiation 9362/3
II. Tumours of Cranial and Paraspinal nerves
c. Pineoblastoma 9362/3

d. Papillary tumour of the pineal region 9395/3* 1. Schwannoma (Neurilemoma, Neurinoma) 9560/0

9. Embryonal tumours a. Cellular 9560/0

a. Medulloblastoma 9470/3 b. Plexiform 9560/0

c. Melanotic 9560/0
Desmoplastic/nodular medulloblastoma
9471/3
2. Neurifibroma 9540/0
Medulloblastoma with extensive
a. Plexiform 9550/0
nodu- larity
9471/3*
3. Perineurioma
Anaplastic medulloblastoma
9474/3* a. Perineurioma, NOS 9571/0

Large cell medulloblastoma b. Malignant Perineurioma 9571/3


9474/3*
4. Malignant peripheral nerve sheath tumour
(MPNST)
b. CNS Primitive neuroectodermal tumour 9473/3
a. Epithelioid MPNST 9540/3
CNS neuroblastoma
9500/3
b. MPNST with mesenchymal differentiation 9540/3
CNS ganglioneuroblastoma
9490/3
c. Melanotic MPNST 9540/3
Medulloepithelioma
9501/3 d. MPNST with glandular differentiation 9540/3

Ependymoblastoma III. Tumours of the meninges


9392/3

19
1. Tumours of meningothelial cell b. Angiolipoma 8861/0

Meningioma 9530/0 c. Hibernoma 8880/0

a. Meningothelial 9531/0 d. Liposarcoma 8850/3

b. Fibrous (fibroblastic) 9532/0 e. Solitary fibrous tumour 8815/0

c. Transitional (mixed) 9537/0 f. Fibrosarcoma 8810/3

d. Psammomatous 9533/0 g. Malignant fibrous histiocytoma 8830/3

e. Angiomatous 9354/0 h. Leiomyoma 8890/0

f. Microcystic 9530/0 i. Leiomyosarcoma 8890/3

g. Secretory 9530/0 j. Rhabdomyoma 8900/0

h. Lymphoplasmacyte-rich 9530/0 k. Rhabdomyosarcoma 8900/3

i. Metaplastic 9530/0 l. Chondroma 9220/0

j. Chordoid 9538/1 m. Chondrosarcoma 9220/3

k. Clear cell 9538/1 n. Osteoma 9180/0

l. Atypical 9539/1 o. Osteosarcoma 9180/3

m. Papillary 9538/3 p. Osteochondroma 9210/0

n. Rhabdoid 9538/3 q. Haemangioma 9120/0

o. Anaplastic (malignant) 9530/3 r. Epithelioid Haemangioendothelioma 9133/1

2. Mesenchymal tumours s. Haemangiopericytoma 9150/1

a. Lipoma 8850/0 t. Anaplastic Haemangiopericytoma 9150/3

20
u. Angiosarcoma 9120/3 5. Teratoma 9080/1

v. Kaposi sarcoma 9140/3 a. Mature 9080/0

w. Ewing sarcoma pnet 9364/3 b. Immature 9080/3

3. Primary Melanocytic lesions


c. Teratoma with malignant transformation 9084/3
a. Diffuse Melanocytosis 8728/0
6. Mixed germ cell tumour 9085/3
b. Melanocytoma 8728/1
VI. Tumours of the sellar region
c. Malignant melanoma 8720/3
1. Craniopharyngioma 9350/1
d. Meningeal melanomatosis 8728/3
a. Adamantinomatous 9351/1
4. Other neoplasms related to the meninges
b. Papillary 9352/1
a. Hemangioblastoma 9161/1
2. Granular cell tumour 9582/0
IV. Lymphomas and hematopoietic neoplasms
3. Pituicytoma 9432/1*
1. Malignant lymphomas 9590/3
4. Spindle cell oncocytoma of the adenohypophy-
2. Plasmacytoma 9731/3 sis 8291/0*
3. Granulocytic sarcoma 9930/3

V. Germ cell tumours *Kode yang diusulkan untuk edisi 4 ICD-O.


1. Germinoma 9064/3

2. Embryonal carcinoma 9070/3

3. Yolk sac tumour 9071/3

4. Choriocarcinoma 9100/3

21
B. Metastatic tumours
Gambaran Klinis
Seperti pada sub 3.1.1.
Diagnosis
Seperti pada sub 3.1.2
Tatalaksana
Seperti pada sub 3.1.3

22
Algoritma Diagnosis dan Tata Laksana

23
Daftar Pustaka nutrition support in the elective surgery patients.
J Parenter Enteral 2013; 37:39S
1. National Cancer Institute. Adult Brain Tumors 11. Scanlon C. Brain Tumors. In: Marian M, Roberts S,
Treatment. July 2015. editors. Clinical Nutrition for Oncology Patients.
2. National Cancer Institute. Childhood Cerebral Astro- Boston: Jones and Bartlett Publishers, 2010, p.321-
cytoma/Malignant Glioma Treatment. July 2015. 50.J
3. National Cancer Institute. Adult Brain Tumors 12. Jaffe RA., Schmiesing CA., Golianu B. Intracranial
Treatment. July 2015. Surgery, pada Anesthesiologists Manual of Surgi-
4. National Cancer Institute. Childhood Cerebral Astro- cal Procedures, ed. 5. Wolters Kluwer Health. Phil-
cytoma/Malignant Glioma Treatment. July 2015. adelphia. 2014
5. NCCN Clinical Practice Guidelines of Oncology. 13. Department of Essential Medicines and Pharmaceu-
Central Nervous System Cancer. V.I. 2015 tical Policies WHO. WHO guidelines on the
6. Castro, MG, Cowen, R, Williamson, IK, et al. Cur- pharmacological treatment of persisting pain in
rent and Future Strategies for the Treatment of Ma- children with medical illnesses. WHO Press.
lignant Brain tumors. Elsevier science inc, 2003. Perancis. 2012.
7. Rees, Jeremy. Neurological Oncology. Medicine 14. ESMO Guidelines Working Group. Clinical prac-
32:10. 2004 tice guidelines, Management of cancer pain: ESMO
8. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK. clinical practice guidelines. Annals of Oncology 23
WHO Classification of Tumours of The Central (supplement7):vii139-vii154,2012
Nervous System. 4th Edition. Lyon : IARS Press,
2007
9. Bozzeti F. Nutritional support of the oncology pa-
tient. Critical Reviews in Oncology/Hematology
2013;87:172-200
10. Miller KR, Wischmeyer PE, Taylor B, McClave
SA. An Evidence-Based approach to perioperative
24
Meningioma o Rekurensi tinggi.
o Metastasis.
Merupakan tumor jinak tersering. Berasal dari arach-
noid cap cells duramater dan umumnya tumbuh lambat. Epidemiologi
Lesi Meningioma umumnya memiliki batas yang jelas, Meningioma merupakan tumor jinak intrakranial
tapi dapat saja memberikan gambaran lesi yang difus, tersering dengan estimasi 13-26% dari total tu-
sebagai contoh adalah meningioma yang tumbuh di mor primer intra kranial.
sphenoid ridge dan disebut meningioma en Angka insiden adalah 6/100.000 ( terbanyak ter-
plaque.Meningioma dapat tumbuh intrakranial maupun dapat pada usia lebih dari 50tahun).
pada kanalis spinalis. Sistem tersering yang digunakan Rasio perempuan dibandingkan laki-laki = 2:1.
menurut klasifikasi WHO : 2-3% dari populasi memiliki meningioma tanpa
Grade I (umumnya jinak ) : meningotelia, memberikan keluhan dan 8% dengan meningi-
psamomatosa, sekretorik, fibroblastik, angioma- oma multipel.
tosa, limfoplasmosit, transisional, mikrokistik,
dan metaplastik. Etiologi dan faktor resiko
Grade II (memiliki angka rekurensi yang tinggi, Sebab pasti tidak diketahui.
terutama bila tindakan reseksi tidak berhasil Insiden meningkat dengan kelainan genetik (ke-
mengangkat tumor secara total) : clear-cell, hilangan kromosom 22 dan dengan neurofibro-
chordoid, atipikal. Tipe chordoid biasanya matosis tipe 2).
disertai dengan penyakit Castleman ( kelainan Faktor Resiko lain termasuk radiasi kranial,
proliferasi limfoid). trauma kepala, kanker payudara (walaupun tidak
Grade III (anaplastik) : papiler (jarang dan menentukan ).
tersering pada anak-anak), rhabdoid dan ana-
plastik. Grade III ini merupakan meningioma Lokasi (disusun berdasarkan dari lokasi
malignan dengan: tersering dijumpai) :
o Angka invasi lokal yang tinggi.
25
Tulang tengkorak aging radiologi, terutama bila mencari
Basis kranial : sphenoid wing, dan petrosus rekurensi lokal.
ridge.
Tempat lekukan dura : falx cerebri dan tentori- Gambaran Klinis
um cerebelli. Gambaran yang diberikan oleh meningioma adalah
Selubung saraf N.optikus. berupa kelainan yang disebabkan oleh lesi desak ruang :
Pleksus khoroid. Kejang, baik berupa kejang fokal maupun ke-
Spinal. jang umum.
Diluar aksis kraniospinal seperti telinga, tulang Gejala peningkatan tekanan intrakranial, seperti
temporal, dan tungkai. hidrosefalus obstruktif dengan sakit kepala.
Edek neuropsikologi, seperti perubahan
Marker proliferasi kepribadian dan disinhibisi yang dapat
Marker proliferasi memberikan informasi ditemukan pada meningioma yang berada di
mengenai kemungkinan rekurensi dari tumor. frontal.
Sebagai contoh adalah MIB-1 dan Ki 67, yang Transient ischemic attack dan perdarahan in-
ditemukan pada tumor dengan derajat lebih trakranial juga dapat ditemui.
tinggi dan cenderung akan mengalami rekurensi. Meningioma yang menekan jalur visual dapat
Walaupun begitu masih diperlukan penelitian menyebabkan gangguan lapangan pandangan.
lanjutan mengenai marker proliferasi tersebut. Meningioma pada daerah sella dapat mem-
Angka reseptor progesteron yang tinggi telah berikan gejala panhipopituarisme.
dilaporkan berhubungan dengan angka frekuensi Spinal meningioma dapat memberikan sindrom
rekurensi yang lebih rendah dan prognosis yang Brown-Sequard.
lebih baik. Diagnosis diferensial
70% dari meningioma mengekspresikan reseptor Lesi lain yang dapat mengakibatkan efek pada du-
somatostatin yang dapat digunakan dengan im- ramater termasuk :

26
Tumor primer intrakranial lain. kesehatan lain yang memperberat, dengan lesi tumor
Metastase dari limpoma dan yang kecil dan tidak memberikan gejala dari menigioma
adenokarsinoma. dapat dilakukan terapi konservatif. Memerlukan peman-
Peradangan, seperti sarkoidosis. tauan MRI setiap tahunnya selama 3 tahun dan dapat
Infeksi seperti tuberkulosis. dilanjutkan dengan follow-up secara klinis saja, bila tid-
ak ada hal baru.
Investigasi
Imaging : MRI superior dibandingkan dengan Embolisasi endovaskular
CT-Scan. Meningioma merupakan lesi ekstra Dilakukan embolisasi terhadap pembuluh darah
aksial dengan batas yang jelas. Dapat menun- yang mensuplai tumor, dapat menggunakan coil
jukkan degenerasi kistik sentral dan edema pada atau glue.
daerah dekat substansia putih. Dilakukan biasanya sebelum tindakan pem-
Angiografi endovaskular : memungkinkan ases bedahan, yang bertujuan mengurangi resiko
preoperatif dari suplai pembuluh darah ke tumor perdarahan yang banyak saat operasi.
dan hubungan pembuluh darah tersebut dengan Embolisasi dapat menyebabkan nekrosis dari le-
struktur vaskular yang vital. si meningioma, yang dapat meragukan dalam
Biopsi : biopsi stereotaktik atau melalui kraniot- pemeriksaan patologi anatomi dari spesimen
omi. tumor setelah operasi.

Terapi Pembedahan
Terapi tergantung dari: Tumor dan dura pada tumor direseksi.
Gejala klinis yang ditimbulkan. Tujuan pembedahan adalah reseksi total, tapi
Usia pasien. dapat saja tidak tercapai, seperti bila meningio-
Ukuran dan letak lesi tumor. ma dekat dengan struktur yang penting, atau pa-
Sebagai contoh: pasien usia tua dengan banyak masalah da meningioma en plaque.

27
Pembedahan dapat memberikan komplikasi ma pada meningioma dengan akses sulit untuk dil-
berupa invasi massa tumor ke struktur di seki- akukan reseksi, seperti pada meningioma saraf optikus.
tarnya, seperti pada meningioma parasagital, Tata laksana radiasi pada meningioma :
yang dapat menginvasi ke dalam sinus dura. Meningioma WHO grade I diterapi dengan
Stereotactic radiosurgery dapat memberikan radiasi konformal terfraksinasi, dosis 45-54 Gy
kontrol lokal tumor yang sangat baik. Meningioma WHO grade II yang diradiasi, tera-
Preoperatif dan postoperatif kortikosteroid sig- pi langsung pada gross tumor (jika ada) atau pa-
nifikan dalam menurunkan angka mortalitas dan da tumor bed dengan margin 1-2 cm, dosis 54-
morbiditas terkait dengan reseksi dari tumor. 60 Gy dalam fraksi 1,8-2 Gy. Pertimbangkan
Obat antiepilepsi seharusnya dimulai sebelum pembatasan ekspansi margin pada parenkim otak
operasi untuk operasi pembedahan supratentori- jika tidak ada bukti adanya invasi otak.
al dan diteruskan paling tidak selama 3 bulan. Meningioma WHO grade III diterapi seperti
tumor ganas, langsung pada gross tumor (jika
Radioterapidigunakan pada: ada) dan surgical bed dengan margin 2-3 cm ,
Reseksi tumor incomplete. dosis 59,4 Gy dalam 1,8-2 Gy/fraksi
Rekuren meningioma. Meningioma WHO grade I juga dapat diterapi
High grade meningioma dengan atipikal sel dan dengan SRS dosis 12-16 Gy dalam fraksi tung-
sel yang anplastik. gal.
Penggunaan radioterapi dikaitkan dengan outcome yang
lebih baik.Sebuah penelitian didapatkan stereotactic Kemoterapi
radiosurgery dihubungkan dengan kontrol tumor yang Kemoterapi sejauh ini memberikan hasil yang kurang
lebih baik (mencapai 10%) dan komplikasi yang lebih memuaskan, dipertimbangkan hanya bila tindakan
kecil. operasi dan radioterapi gagal dalam mengontrol ke-
Stereotactic radiosurgery dalam meningioma termasuk lainan.
berhasil, dapat digunakan sebagai terapi primer, teruta- Agen kemoterapi termasuk hidroksiurea, telah
digunakan tapi dengan angka keberhasilan yang kecil.
28
Obat lain yang sedang dalam penelitian termasuk te- baik. Angka harapan hidup 5 tahunan untuk meningio-
mozolamid, RU-468 dan alfa interferon, juga mem- ma tipikal lebih dari 80%, dan turun menjadi 60% pada
berikan hasil yang kurang memuaskan. meningioma malignan dan atipikal.

3.2.8
Prognosis 3.3.8 Algo-
Atipikal dan ritma Diagno-
anaplstik sis dan Tata
meningioma Laksana
dapat metas-
tase tapi ja-
rang.
Reseksi total

dari tumor biasanya memberikan prognosis yang sangat


29
7. Gosztonyi G, Slowik F, Pasztor E. Intracranial
Daftar Pustaka meningiomas developing at long intervals fol-
lowing low-dose x-ray irradiation of the head. J
1. Surawicz TS, McCarthy BJ, Kupelian V, Jukich Neurooncol 2004 Oct;70(1):59-65.
PJ, Bruner JM, Davis FG. Descriptive epidemi- 8. Umansky F, Shoshan Y, Rosenthal G, Fairfeld S,
ology of primary brain and CNS tumors: results Spektor S. Radiation-induced meningiomas.
from the Central Brain Tumor Registry of the Neurosurg Focus 2008;24(5):E7.
United States, 19901994. Neuro Oncol 1999;
1:1425. 9. National Institute for Health and Clinical Excel-
lence. Improving outcomes for people with brain
2. Claus EB, Bondy ML, Schildkraut JM, Wiemels and other CNS tumours: the manual. Developed
JL, Wrensch M, Black PM. Epidemiology of in- by the National Collaborating Centre for Cancer.
tracranial meningioma. Neurosurgery 2005 Published: June 2006.
Dec;57(6):1088-95.
http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CSG_brai
3. Bondy M, Ligon BL. Epidemiology and etiolo- n_manual.pdf Accessed: September 16, 2009
gy of intracranial meningiomas: a review. J
10. Bohan E, Glass-Macenka D. Its not your run-
Neurooncol 1996;29(3):197-205.
of-the-mill meningioma: characteristics differ-
4. Whittle PR, Smith C, Navoo P, Collie D. Men- entiating low-grade from high-grade meningeal
ingiomas. Lancet 2004 May;363(9420):1535-43. tumors. J Neurosci Nurs 2009 June;41(3)124-8.

5. Nakamura M, Roser F, Michel J, Jacobs C, 11. Yano S, Kuratsu JI, Kumamoto Brain Tumor
Samii M. The natural history of incidental men- Research Group. Indications for surgery in pa-
ingiomas. Neurosurgery 2003 Jul;53(1):62-71. tients with asymptomatic meningiomas based on
an extensive experience. J Neurosurg 2006
6. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee Oct;105:538-43.
WK, Burger PC, Jouvet A, et al. The 2007
WHO classification of tumours of the central 12. Miramanoff RO, Dosoretz DE, Linggood RM,
nervous system. Acta Neuropathol 2007 Ojemann RG, Martuza RL. Meningioma: analy-
Aug;114(2):97-109. sis of recurrence and progression following neu-
rosurgical resection. J Neurosurg 1985;62:18-24
30
13. Stafford SL, Perry A, Suman VJ, Meyer FB, 1998;37:177-88.
Scheithauer BW, Lohse CM, et al. Primarily re-
sected meningiomas: outcomes and prognostic 19. Hug EB, Devries A, Thornton AF, Munzenride
factors in 581 Mayo Clinic patients, 1978 JE, Pardo FS, Hedley-Whyte ET, et al. Man-
through 1988. Mayo Clin Proc 1998;73:936-42. agement of atypical and malignant meningio-
mas: role of high-dose, 3D-conformal radiation
14. Rogers L, Mehta M. Role of radiation therapy in therapy. J Neurooncol 2000 Jun;48(2):151-60.
treating intracranial meningiomas. Neurosurg
Focus 2007 Oct; 23(4):E4. 20. Mohda A, Gutin PH. Diagnosis and treatment of
atypical and anaplastic meningiomas: a review.
15. Pasquier D, Bijmolt S, Veninga T, Rezvoy N, Neurosurgery 2005 Sept;57(3):538-50.
Villa S, Krengli M, et al. Atypical and malignant
meningioma: outcome and prognostic factors in 21. Hakim R, Alexander E, Loeffler JS, Shrieve DC,
119 irradiated patients. A multicenter, retrospec- Wen P, Fallon MP, et al. Results of linear accel-
tive study of the Rare Cancer Network. Int J Ra- erator based radiosurgery for intracranial men-
diat Oncol Biol Phys 2008 Aug;71(5):1388-93.
ingiomas. Neurosurgery 1998;42:446-54.

16. Goldsmith BJ, Wara WM, Wilson CB, Larson 22. Harris AE, Lee JY, Omalu B, Flickinger JC,
DA. Postoperative irradiation for subtotally re- Kondziolka D, Lunsford LD. The effect of radi-
sected meningiomas: a retrospective analysis of osurgery during management of aggressive men-
ingiomas. Surg Neurol 2003 Oct;60(4):298-305.
140 patients treated from 1967 to 1990. J Neuro-
surg 1994;80:195-201. 23. Rockhill J, Mrugala M, Chamberlain MC. Intra-
cranial meningiomas: an overview of diagnosis
17. Milosevic MF, Frost PJ, Laperriere NJ, Wong
CS, Simpson WJ. Radiotherapy for atypical or and treatment. Neurosurg Focus 2007
malignant intracranial meningioma. Int J Radiat Oct;23(4):E1.
Oncol Biol Phys 1996 Mar;34(4):817-22. 24. Koide SS. Mifepristone: auxiliary therapeutic
18. Dziuk T, Woo S, Butler EB, Thornby J, Gross- use in cancer and related disorders. J Reprod
Med 1998 Jul;43(7):551-60.
man R, Dennis WS, et al. Malignant meningio-
ma: an indication for initial aggressive surgery 25. Grunberg SM, Weiss MH, Spitz IM, Ahmadi J,
and adjuvant radiotherapy. J Neurooncol
31
Sadun A, Russell CA, et al. Treatment of unre-
sectable meningioma with the antiprogesterone
agent mifepristone. J Neurosurg 2001;74:861-6.
26. de Keizer RJW, Smit JWA. Mifepristone treat-
ment in patients with surgically incurable sphe-
noid-ridge meningioma: a long-term follow-up.
Eye 2004 Mar;18:954-8.
27. Schrell UMH, Rittig MG, Anders M, Koch UH,
Marschalek R, Kiesewetter F, et al. Hy-
droxyurea for the treatment of unresectable and
recurrent meningiomas: II. Decrease in the size
of meningiomas in patients treated with hy-
droxyurea. J Neurosurg 1997;86(5):840-4.
28. Mason WP, Gentili F, Macdonald DR, Hari-
haran S, Cruz CR, Abrey LE. Stabilization of
disease progression by hydroxyurea in patients
with recurrent or unresectable meningioma. J
Neurosurg 2002;97:341-6.
29. Newton HB, Slivka MA, Stevens C. Hy-
droxyurea chemotherapy for unresectable or re-
sidual meningioma. J Neurooncol 2000;49:165-
70.

32
Schwannoma Tumor-tumor sporadik yang jumlahnya 95%, sementara
yang berhubungan dengan neurofibromatosis bilateral
Sinonim : Neurilemoma Akustik, Neurinoma Akustik, jumlahnya 4,5%.
Vestibular Schwannoma
Neuroma Akustik (AN) adalah tumor saraf ves- Epidemiologi
tibulokohlearis (N VIII) yang berasal dari selubung Angka Kejadian
saraf sel Schwann.Sebagian besar berasal dari bagian Ada sekitar 13 kasus baru per sejuta populasi per tahun.
vestibuler dan kurang dari 5% berasal dari divisi kohle- Suatu penelitian di Denmark menunjukkan terjadi
aris (pendengaran).Biasanya termasuk tumor jinak dan peningkatan angka kejadian antara tahun 1970 sampai
tumbuh lambat, tapi dapat menimbulkan gejala efek de- 1990 dari 7,8 12,4 per sejuta populasi, dan dianggap
sak ruang dan tekanan pada struktur lokal yang akhirn- mencerminkan angka kejadian yang sebenarnya.
ya mengancam kehidupan.Pola pertumbuhan bervariasi
dan sebagian kecil dapat tumbuh cepat (2 kali lipat da- Prevalensi
lam 6 bulan).Dengan mempertimbangkan kemungkinan Perkiraan prevalensi didasarkan pada autopsi (8000
yang ada, dapat dilakukan diagnosis dini sehingga dapat kasus per sejuta populasi) dan seri radiologi (700 per
meningkatkan pilihan terapi dan menurunkan angka sejuta) berdasarkan MRI, yang menunjukkan bahwa
kematian. sebagian besar kasus AN tidak terdiagnosis.
Di daerah cerebellopontine angle (CPA), tumor dapat
tumbuh dengan diameter 4 cm dan pertumbuhan lambat Faktor
memungkinkan peregangan tanpa mempengaruhi fungsi. Resiko Faktor
Namun tumor lain dalam kanalis auditoris inter-na, resiko meliputi
akan menimbulkan gejala-gejala lebih awal dengan :
gangguan pendengaran (gejala umum yang ditim- 1. Neurofibromatosa
bulkan) atau gangguan vestibuler.
2. Pemberian dosis tinggi sinar radiasi (anak-anak
AN mewakili 6-10% dari kebanyakan tumor intrakrani-
yang mendapatkan sinar radiasi untuk kondisi
al, tetapi merupakan bentuk tersering dari tumor CPA.
33
jinak pada kepala dan leher, misalnya untuk
mengecilkan amandel dan adenoid, akan

34
meningkatkan resiko berkembangnya AN di auditoris, melibatkan kehilangan pendengaran unilateral
kemudian hari. Tetapi radiasi pengion dosis ren- secara progresif, disfungsi vestibuler dan tinnitus.
dah, seperti dalam pencitraan, belum dapat - 90% kasus kehilangan pendengaran dan tinnitus.
ditentukan sebagai resiko. - Sekitar 5% kasus menunjukkan onset mendadak
dan disertai kehilangan pendengaran unilateral.
3. Paparan kebisingan saat kerja belum terbukti
- Pendengaran bisa juga berubah-ubah.
menjadi faktor resiko walaupun beberapa
- 3% menunjukkan pendengaran yang normal.
penelitian epidemiologi lain sudah menyebutkan
- Kebanyakan pasien menunjukkan gangguan
ada keterkaitan. Resiko akibat paparan frekuensi
keseimbangan.
radio pada penggunaan ponsel masih menjadi
Oleh karena penyebaran tumor, gangguan pendengaran
kontroversi. Pada suatu studi kasus kontrol,
dan keseimbangan memburuk dan gejala yang
penggunaan interphone tidak menjadi faktor
mengarah pada kompresi struktur lain dapat timbul :
resiko pada penggunaan jangka pendek, tetapi
- Nyeri fasial atau baal pada trigeminal neuralgia.
pada jangka panjang belum diketahui.
- Sakit telinga.
Gambaran Klinik - Kelemahan otot wajah akibat tekanan pada
Setiap gangguan pendengaran unilateral N.VII (fasialis).
sensorineural yang disebabkan oleh AN sudah - Ataksia
terbukti. Pertimbangan diagnosis pasien AN dengan : - Kompresi pada batang otak dapat menyebabkan
- Kehilangan pendengaran unilateral/tinnitus da- hidrosefalus dengan gangguan penglihatan dan
lam onset progresif atau akut. nyeri kepala persisten.
Pasien yang dirujuk ke ahli THT dengan gangguan pen-
- Gangguan sensasi wajah.
dengaran unilateral, 3-7,5% disertai dengan AN.
- Gangguan keseimbangan dengan penjelasan Dengan meningkatnya penggunaan pencitraan otak, AN
lainnya. seringkali dapat terdiagnosis lebih awal secara
insidental.
Gambaran klinis klasik dari AN terbatas pada kanalis

35
terpilih untuk kejadian AN.
Penyakit Penyerta
AN bilateral terdapat pada neurofibromatosis type 2 Penatalaksanaan
(NF2). Penyakit NF2 adalah autosomal dominan. Terdapat 3 pilihan terapi bagi penderita AN : observasi,
Sebanyak 7% pasien dengan AN juga disertai NF2. pembedahan dan stereotactic radiosurgery. Belum ada
Penderita NF2 cenderung tak hanya disertai dengan AN penelitian yang membandingkan modalitas pengobatan
tetapi juga Schwannoma saraf kranial lain. yang berbeda.
Sangat penting untuk memberikan konseling pada pen-
Diagnosis Banding derita mengenai program pengobatan yang akan mereka
AN merupakan bagian dari 85% kejadian CPA. Adapun jalani.
tumor CPA lainnya : Pertimbangan juga perlu memperhitungkan kualitas
- Meningioma hidup dan meredanya gejala.
- Epidermoid
- Lower cranial nerve schwanoma Tindakan Konservatif
- Kista arakhnoid Perjalanan AN tidak sepenuhnya diketahui. Dalam sua-
tu penelitian neuroma, yang diamati selama 40 bulan, 66%
tidak berkembang, 24% tumbuh lambat, 4% tum-buh
Pemeriksaan cepat dan 3% mengalami regresi.
Audiologi. Pada penderita neuroma kecil, dengan fungsi pen-
Semua pasien dengan kehilangan pendengaran unilat- dengaran yang baik, tindakan terbaik adalah konservatif
eral harus mendapatkan pemeriksaan audiologi untuk dengan pemeriksaan scan serial untuk memonitor per-
menentukan kuantitas dan jenis dari gangguan sensori- tumbuhannya..
neural. Ketika dijumpai pertumbuhan tumor, tindakan yang
lebih aktif sangat dianjurkan mengingat resiko kom-
Pencitraan Diagnostik plikasi operasi dan kemampuan untuk mempertahankan
MRI telah menggantikan CT Scan sebagai pencitraan pendengaran sangat berkaitan dengan ukuran tumor.
36
Pembedahan baik pada tindakan radiosurgeri stereotaktik dibanding-
Di Inggris, mayoritas penderita AN mendapatkan bedah kan dengan reseksi bedah.
mikro. Pendekatan bedah diambil berdasarkan lokasi
tumor, ukuran dan fungsi pendengaran.Pengangkatan Pengawasan jangka panjang sangat diperlukan untuk
tumor sangat dimungkinkan pada 95% kasus. mengidentifikasi progresivitas tumor. Resiko jangka
Resiko pembedahan meliputi : panjang yang berhubungan dengan stereotaktik meliputi
- Kematian :
- Kebocoran cairan otak dan meningitis - Nekrosis otak
- Stroke - Cedera saraf kranial
- Cedera serebelum - Keganasan
- Epilepsi Daftar Pustaka
- Paralisis fasial
- Kehilangan pendengaran 1. Mc Elveen JT, Saunders JE. Tumors of Cerebel-
- Gangguan keseimbangan lopontine angle: Neurootologic Aspects of Di-
- Nyeri kepala persisten agnosis.. Wilkins RH, Rechangary SS. In: Neu-
rosurgery. Second edition. Mc Graw-Hill. New
york. P 3625-32
Stereotactic radiosurgery
Tindakan stereotaktik ditujukan pada tumor dengan 2. Vestibular Schwannoma. Greenberg MS. In:
memberikan dosis besar radiasi menggunakan sinar X- Handbook of Neurosurgery, seventh edition.
Thieme. New york. 2010. P 620-4
ray energi tinggi konvergen atau partikel bermu-
atan.Tindakan stereotaktik sangat dianjurkan oleh be- 3. Sampath P, Long DM. Acoustic Neuroma. Winn
berapa senter.Kebanyakan tindakan ini bukan untuk HR. In: Youmans Neurological Surgery. Saun-
menghilangkan neuroma, tetapi untuk mengontrol per- ders. Philadelphia. p 1147-6
tumbuhannya.
Dalam suatu studi kohort prospektif, suatu tumor
berukuran kecil (<3 cm) memberikan hasil awal yang
37
3.4.8.Algoritma Diagnosis dan Tata Laksana

38
.Tumor Hipofisis noma penghasil GH (growth hormone) eosino-
filik, adenoma penghasil ACTH
Tumor hipofisis biasanya jinak dan dapat disembuhkan. (adrenocorticotrophic hormone) basofilik dan
Tumor hipofisis dapat menyebabkan masalah akibat: adenoma penghasil prolaktin. Tumor-tumor ini
Produksi hormon yang bisa menonjol keluar fossa hipofisis ( sella
tursica )
berlebihan Efek lokal dari tumor
Produksi hormon yang inadekuat dari Tumor penghasil ACTH
kelenjar hipofisis yang tersisa. (adrenocorticotrophic hormone )
Tipe-tipe Tumor Adenoma basofilik, muncul dengan
Berdasarkan urutan frekuensinya, yang termasuk gejala Cushing Syndrome. Pembesaran
tumor hipofisis adalah: tumor biasanya progresif lambat. Awal-
Adenoma non nya hanya terbatas pada sella tursica,
fungsional Prolaktinoma namun dapat membesar dan menjadi in-
vasif setelah adrenalektomi bilateral
Tumor yang mensekresi GH (growth hormone) ( Sindrom Nelson).
yang berlebihan
Adenoma penghasil prolaktin: biasanya
Tumor yang mensekresi ACTH intrasellar; kecil ( kurang dari 10 mm)
(adrenocorticotrophic hormone ) yang berlebi- namun dapat menjadi cukup besar untuk
han mengakibatkan pembesaran sella tursica.
Tumor yang menghasilkan sekresi tiroid
Tumor penghasil GH (growth hormone) :
Tumor pensekresi LH/FSH (leutinising hor- eosinofilik menyebabkan gigantisme
mone/follicle-stimulating hormone) pada anak dan akromegali pada dewasa.
Produksi Hormon Pembesaran ke supra sella jarang terjadi.
Tumor yang aktif secara hormonal adalah ade-
39
Pembesaran tumor biasanya besaran.
progresif lambat.
o Sakit kepala; biasanya retroorbita atau bitem-
Tumor non fungsional:
poral. Cenderung memburuk ketika bangun. Sa-
Dapat menimbulkan gejala akibat pembesaran kit kepala katastropik mendadak bisa disebabkan
keluar sella, mengakibatkan tekanan pada oleh apopleksi hipofisis. Tumor hipofisis yang
struktur sekitar. Gejala endokrin tidak ada, bi- sangat besar dapat mengakibatkan obstruksi
asanya manifestasi awal berupa gangguan cairan otak, menyebabkan hidrosefalus.
lapangan pandang dan ketajaman penglihatan. o Defek lapangan pandang : umum namun sering-
kali asimptomatik. Hemianopia bitemporal ada-
Epidemiologi lah kelainan klasik namun dapat juga timbul
Insiden tahunan dari tumor hipofisis fungsional secara defek lapangan pandang bilateral atau unilateral.
klinis diperkirakan sekitar 1-2 per 100.000 popu-
lasi.Angka ini kemungkinan lebih rendah dari jumlah o Pembesaran ekstensif ke hipotalamus dapat
mengakibatkan gangguan selera makan, haus,
kasus sebenarnya karena adanya kecendrungan tumor
dan gangguan regulasi suhu serta kesadaran.
ini tidak terdiagnosis.
Defisiensi hormonal hipofisis anterior
Manifestasi klinik
Tergantung pada hormon yang disekresikan oleh tumor Panhipopituitarism atau penurunan satu atau
dan pola pertumbuhan tumor dalam sella tursica. lebih dari keenam hormon dalam berbagai derajat
Efek lokal yang diakibatkan pendesakan dapat terjadi.
massa tumor.
Manifestasi pada dewasa cenderung
Massa yang membesar dalam fossa hipofisis dapat men- berupa infertilitas, oligo/amenorrhea,
imbulkan sakit kepala, defek neurooftalmologi atau penurunan libido dan disfungsi ereksi.
nyeri trigeminal tergantung pada ukuran dan arah pem- Defisiensi LH dan GH dapat mengaki-

40
batkan penurunan massa otot, jumlah bu- MRI merupakan pemeriksaan pilihan dan lebih
lu pada tubuh, obesitas sentral dan testis unggul dibanding CT scan. Namun lesi kecil da-
yang kecil dan lunak. lam fossa posterior pada MRI yang sesuai
mikroadenoma hipofisis kecil dapat ditemukan
Pada anak-anak, gejala hipopituitarisme sebanyak 10% pada individu normal.
seringkali muncul dalam bentuk puber-
tas yang terlambat atau gangguan per- Differential Diagnosis
tumbuhan. Tumor lain di dalam regio sella termasuk
kraniofaringioma, kista Rathkes cleft, dan yang
Diabetes insipidus merupakan tampilan lebih jarang, meningioma, germinoma, dan
yang jarang namun dapat muncul setelah hamartoma.
operasi adenoma hipofisis.
Kraniofaringioma merupakan tumor jinak, kistik
Hiperseksresi dari hormone hipofisis yang terli- dan ditemukan diatas sella tursica. Biasanya
bat, seperti acromegali, prolaktinemia, sindrom muncul dengan gejala sakit kepala, defek lapan-
Cushing, tirotoksikosis. gan pandang dan hipopituitarisme (termasuk
Pemeriksaan kegagalan pertumbuhan, sering muncul pada
Pemeriksaan endokrin untuk menilai hiposekresi masa kanak-kanak atau remaja).
atau hipersekresi hormon. Penyebab lain dari sakit kepala, defek lapangan
Rontgen tengkorak lateral : secara insidental pandang, gangguan penglihatan dan disfungsi
dapat menunjukkan pelebaran fossa namun endokrin.
bukan merupakan pemeriksaan definitif. Terapi
Lapangan pandang: defek yang umum adalah Terapinya tergantung pada tipe tumor hipofisis dan
quadrantanopia temporal atas dan hemianopia apakah terdapat perluasan ke sekitar hipofisis.
bitemporal. Tumor penghasil hormon dapat ditangani dengan
operasi, terapi radiasi atau dengan obat-obatan seperti
40
bromokriptin ( adenoma penghasil prolaktin) atau ana- 3.5.7.2 Bromokriptin
log somastatin (adenoma penghasil GH) Terapi obat-obatan dengan bromokriptin telah ber-
hasil digunakan pada pasien dengan tumor penghasil
3.5.7. 1 Operasi prolaktin. Agonis dopamin quinagolide telah
Operasi transphenoid merupakan terapi pilihan untuk berhasil digunakan dengan efek samping min-imal
lesi yang terbatas pada sella tursica dan adenoma pada kasus relaps atau refraktor setelah gagal
penghasil ACTH (adrenocorticotrophic hor- dengan bromokriptin. Selama menunggu efek radio-
mone).Kraniotomi frontal jarang diperlukan.Lesi yang terapi, inhibitor produksi steroid adrenal seperti mi-
meluas keluar fossa sella seringkali merupakan jenis totane, ketokonazol, bisa diindikasikan.
adenoma kromofob nonfungsional dan membutuhkan
terapi radiasi tambahan. Tumor hipofisis rekuren
Pasien yang mengalami rekurensi setelah
Radioterapi operasi reseksi dapat ditangani dengan terapi
Radioterapi perlu disiapkan untuk pasien yang tu- radiasi.
mornya telah direseksi secara inkomplit atau yang tetap
Radiasi ulangan dari adenoma hipofisis
mengalami hipersekresi setelah operasi.
rekuren pada beberapa pasien dilaporkan
mendapatkan perbaikan atau stabilisasi
Analog somatostatin
gejala visual dengan kontrol lokal jangka
Analog seperti sandostatin merupakan terapi medikal
panjang.
utama untuk tumor penghasil GH (growth hormone)
dan juga digunakan untuk tumor penghasil TSH ( thy- Komplikasi
roid-stimulating hormone). Ocreotide dan lareotide Apopleksi hipofisishipopituitarism onset men-
akan mengontrol sekresi GH pada mayoritas pasien dadak disebabkan infark akut dari adenoma hipofisis.
dengan akromegali dan pada beberapa pasien men-
yebabkan penyusutan tumor. Prognosis
41
Remisi didapatkan hingga 90% pasien dengan mikroad- Algoritma Diagnosis dan Tata Laksana
enoma dan sekitar 50% - 60% pada pasien dengan mak-
roadenoma.

42
43
44
Daftar Pustaka the province of Lige, Belgium. J CLin
1. Canadian Cancer Society/National Cancer Insti- Endocrinol Metab 2006 Dec;91(12):4769-75.
tute of Canada. Canadian Cancer Statistics 2009,
Toronto, Canada, 2009. 8. Fernandez A, Karavitaki N, Wass JA. Preva-
lence of pituitary adenomas: a community-based,
2. Surawicz TS, MCCarthy BJ, Kupelian V, Jukich cross-sectional study in Banbury (Ox-fordshire,
PJ, Bruner JM, Davis FG. Descriptive epidemi- UK). Clin Endocrinol 2009 Jul;[Epub ahead of
ology of primary brain and CNS tumors: results print].
from the central brain tumor registry of the
United States, 1990-1994. Neuro-oncol 1999 9. Colao A, Di Somma C, Pivonello R, Faggiano A,
Jan;1(1):14-25. Lombardi G, Savastano S. Medical therapy for
clinically non-functioning pituitary adeno-mas.
3. Hoffman S, Propp JM, McCarthy BJ. Temporal Endocrine-Related Cancer 2008;15:905-15.
trends in incidence of primary brain tumors in
the United States, 1985-1999.Neuro-oncol 2006 10. Casanueva FF, Molitch ME, Schlechte JA, Abs
Jan;8:27-37. R, Bonert V, Bronstein MD, et al. Guidelines of
the Pituitary Society for the diagnosis and man-
4. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, Barr CE, agement of prolactinomas. Clin Endocrinol
Dodge WE, Vance ML, et al. The prevalence of 2006;65:265-73.
pituitary adenomas: a systematic review. Cancer
2004 Aug;101(3):613-9. 11. Levy A. Pituitary disease: presentation, diagno-
sis, and management. J Neurol Neurosurg Psy-
5. Asa SL, Ezzat S. The cytogenesis and pathogen- chiatry 2004;75(Suppl III):47-52.
esis of pituitary adenomas. Endocr Rev
1998;19(6):798-827. 12. Colao A, Di Sarno A, Sarnacchiaro F, Ferone D,
Di Renzo G, Merola B, et al. Prolactinomas re-
6. Heaney AP. Pituitary tumour pathogenesis. Br sistant to standard dopamine agonists respond to
Med Bulletin 2006;75 and 76:81-97. chronic cabergoline treatment. J Clin Endocrinol
Metab 1997 Mar;82(3):876-83.
7. Daly AF, Rixhon M, Adam C, Dempegioti A,
Tichomirowa MA, Beckers A. High prevalence 13. Colao A, Di Sarno A, Landi ML, Scavuzzo F,
of pituitary adenomas: a cross-sectional study in Cappabianca P, Pivonello R, et al. Macroprolac-
45
tinoma shrinkage during cabergoline treatment 19. Platta CS, MacKay C, Welsh JS. Pituitary ade-
is greater in naive patients than in patients pre- noma: a radiotherapeutic perspective. Am J Clin
treated with other dopamine agonists: a prospec- Oncol 2009; [Epub ahead of print].
tive study in 110 patients. J Clin Endocrinol
Metab 2000 Jun;85(6):2247-52. 20. Littley MD, Shalet SM, Beardwell CG, Ahmed
SR, Sutton ML. Long-term follow-up of low-
14. Gondim JA, Schops M, de Almeida JP, de Al- dose external pituitary irradiation for Cushing's
buquerque LA, Gomes E, Ferraz T, et al. Endo- disease. Clin Endocrinol (Oxf) 1990
scopic endonasal transsphenoidal surgery: surgi- Oct;33(4):445-55.
cal results of 228 pituitary adenomas treated in a
pituitary center. Pituitary 2009 Aug;[Epub 21. Estrada J, Boronat M, Mielgo M, Magalln R,
ahead of print]. Millan I, Dez S, et al. The long-term outcome of
pituitary irradiation after unsuccessful
15. Gillam MP, Molitch ME, Lombardi G, Colao A. transsphenoidal surgery in Cushing's disease. N
Advances in the treatment of prolactinomas. En- Engl J Med 1997 Jan;336(3):172-7.
docrinol Rev 2006 Aug;27(5):485-534.
22. Minniti G, Osti M, Jaffrain-Rea ML, Esposito V,
16. Ragel BT, Couldwell WT. Pituitary carcinoma: Cantore G, Maurizi Enrici R. Long-term fol-
a review of the literature. Neurosurg Focus 2004 low-up results of postoperative radiation therapy
Apr;16(4):E7. for Cushing's disease. J Neurooncol 2007
Aug;84(1):79-84.
17. Dehdashti AR, Ganna A, Karabatsou K, Gentili
F. Pure endoscopic endonasal approach for pi- 23. Tsang RW, Brierley JD, Panzarella T, Gospo-
tuitary adenomas: early surgical results in 200 darowicz MK, Sutcliffe SB, Simpson WJ. Radi-
patients and comparison with previous micro- ation therapy for pituitary adenoma: treatment
surgical series. Neurosurg 2008 outcome and prognostic factors. Int J Radiat
May;62(5):1006-17. Oncol Biol Phys 1994 Oct;30(3):557-65.
18. Frank G, Pasquini E, Farneti G, Mazzatenta D, 24. Tsang RW, Brierley JD, Panzarella T, Gospo-
Sciarretta V, Grasso V, et al. The endoscopic darowicz MK, Sutcliffe SB, Simpson WJ. Role
versus the traditional approach in pituitary sur- of radiation therapy in clinical hormonally-
gery. Neuroendocrinol 2006;83:240-8. active pituitary adenomas. Radiother Oncol
46
1996 Oct;41(1):45-53. Mar;154(3):467-77.
25. Laws ER, Vance ML, Thapar K. Pituitary sur- 31. Dekkers OM, Pereira AM, Romijn JA. Treat-
gery for the management of acromegaly. Horm ment and follow-up of clinically nonfunctioning
Res 2000;53(Suppl 3):71-5. pituitary macroadenomas. J Clin Endocrinol
Metab 2008 Oct;93(10):3717-26.
26. Nomikos P, Buchfelder M, Fahlbusch R. The
outcome of surgery in 668 patients with acro- 32. International RadioSurgery Association. Stereo-
megaly using current criteria of biochemical tactic radiosurgery for patients with pituitary ad-
cure. Eur J Endocrinol 2005 Mar;152(3):379-87. enomas. Practice Guideline Report #3-04. Re-
port date: April 2004.
27. Ben-Shlomo A, Melmed S. Somatostatin ago-
nists for the treatment of acromegaly. Mol Cell
Endocrinol 2008 May;286(1-2):192-8.
28. Beck-Peccoz P, Brucker-Davis F, Persani L,
Smallridge RC, Weintraub BD. Thyrotropin-
secreting pituitary tumors. Endocrinol Rev 1996
Dec;17(6):610-38.
29. Jaffe CA, Barkan AL. Treatment of acromegaly
with dopamine agonists. Endocrinol Metab Clin
North Am 1992;21:713-35
30. Colao A, Pivonello R, Auriemma RS, De Marti-
no MC, Bidlingmaier M, Briganti F, et al. Effi-
cacy of 12-month treatment with the GH recep-
tor antagonist pegvisomant in patients with ac-
romegaly resistant to long-term, high-dose so-
matostatin analog treatment: effect on IGF-I
levels, tumor mass, hypertension and glucose
tolerance. Eur J Endocrinol 2006
47
Meduloblastoma lebih tinggi. Dalam beberapa laporan kasus,
semua pasien laki-laki. Lebih agresif dibanding
Tumor yang berasal dari sel embrional. Muncul dari tipe klasik. menyerupai tumor tera-
vermis cerebellum di daerah apex dinding ventrikel IV toid/rhabdoid atipikalotak, tetapi memiliki fe-
(fastigium). Lebih dari 70% meduloblastoma terjadi pa- notipe yang berbeda dan fitur cytogenic.
da anak-anak.
Tipe Histopatologi Staging
Berdasarkan histopatologi, seluruh medulloblastoma Modifikasi Chang untuk staging Medulloblastoma ber-
adalah WHO grade IV. Terdapat tiga subtipe, yaitu: dasarkan perluasan tumor dan metastase:
1. Classic (90%):bentuk sel kecil, dibedakan sel Perluasan tumor
padat dengan inti hyperchromatic, sitoplasma T1 Diameter tumor berukuran kurang dari 3 cm.
sedikit (dan sel klaster tidak konstan di Homer-
T2 Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm.
Wright rosettes (kadang-kadang disebut "blue
tumor") (penampilan monoton). Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm, dengan
T3a perluasan ke aquaductus Sylvii dan atau foramen
2. Desmoplastic (6%): bentuk sel mirip dengan Luschka
tipe klasik dengan "glomeruli"(kolagen bundel Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm, dengan
T3b
dan tersebar, daerah yang kurang seluler). perluasan tegas ke batang otak
Ditandai kecenderungan diferensiasi saraf.
Lebih sering terjadi pada orang dewasa. Prog- Diameter tumor berukuran lebih dari 3 cm, dengan
T4 perluasan melewati aquaductus Sylvii dan atau ke
nosis kontroversial: mungkin sama atau tidak
inferior melewati foramen Magnum
seagresif medulloblastoma klasik.
Tidak ada pertimbangan mengenai jumlah struktur-
3. Large cell (4%): bentuk sel besar, bulat, struktur yang terinvasi atau adanya hydrosefalus.
dan/atau pleomorfik inti, aktivitas mitosis yang
48
T3b dapat didefinisikan saat intraoperatif (adanya perlua-
Investigasi
san ke batang otak), walaupun tidak ada bukti radiologi.
Kriteria diagnosis meliputi: anamnesis, pemeriksaan
klinis, pemeriksaan imaging, dan patologi anatomi
Anamnesis: Umumnya berupa gejala yang
Derajat metastasis berhubungan dengan massa di fossa posterior
M0 Tidak ada bukti metastasis subarachnoid atau yang menyebabkan peningkatan tekanan
hematogen yang bermakna. intrakranial karena hidrocephalus akibat
penekanan ventrikel IV. Gejala peningkatan TIK
M1 Sel-sel tumor secara mikroskopis ditemukan bisa berupa nyeri kepala, mual, muntah, ataksia.
pada LCS. Pada bayi dengan hidrocephalus biasanya rewel,
pembesaran lingkar kepala, dan letargi.
M2 Penyebaran nodular yang signifikan pada spati-
um subarachnoid serebri, atau cerebellum atau Metastase ke spinal dapat menyebabkan nyeri
pada ventrikel ketiga atau ventrikel lateral. punggung, retensi urine atau gangguan motorik
tungkai bawah
Pemeriksaan Fisik:
M3 Penyebaran nodular yang signifikan pada spati-
um subarachnoid spinal 1. Papil edema
2. Diplopia
M4 Metastasis diluar aksis serebrospinal 3. Penurunan visus
4. Penurunan kesadaran
5. Pembesaran lingkar kepala pada bayi akibat
Diagnosis Banding hydrocephalus
Tumor lain yang dapat menyerupai medulloblastoma 6. Nistagmus
antara lain adalah cerebellar astrocytoma, brain stem 7. Ataxia
glioma, dan ependymoma.
49
Imaging :

Pada pemeriksaan radiologis umumnya berupa


massa solid, menyerap kontras pada CT atau
MRI, lokasi pada midline di regio ventrikel 4,
disertai hidrosefalus
1. CT scan kepala: nonkontras tampak hiper-
dense dan pada pemberian kontras tampak
menyerap kontras. Pada 20% kasus terdapat
kalsifikasi.
2. MRI: T1W1 tampak hipo hingga isointense
sedangkan T2W1 tampak heterogen karena
kista, pembuluh darah dan kalsifikasi

Spinal imaging: MRI dengan injeksi gadolinium atau


CT/myelography dengan kontras water-soluble untuk
melihat adanya drop mets

Terapi
Terapi medulloblastoma pada bayi
Terapi medulloblastoma pada anak-anak

50
Terapi medulloblastoma dewasa

51
Keterangan
TP : Tingkat Pembuktian
DR : Derajat Rekomendasi

Pilihan teknik operasi:


Transvermian Telovellar
Hal yang perlu diedukasi pada pasien meliputi: risiko
rekurensi tumor, perlunya terapi multimodalitas, dan
komplikasi pasca operasi.

Prognosis
Prognosis medulloblastoma buruk pada: usia muda (<3
tahun), adanya metastasis, ketidakmampuan untuk ek-
sisi total (terutama bila sisa > 1,5 cm), dan laki-laki

52
Algoritma Diagnosis dan Tata Laksana

Reseksi aman maksimal Reseksi aman maksimal


memungkinkan

Pemeriksaan MRI
Lihat algoritma
dengan kontras
penahapan
menyangat yang
post operasi
sesuai dengan tu-
(AMED-2)
mor otak Biopsi stereotaktik

Reseksi aman maksimal


tidak memungkinkan Biopsi terbuka

Reseksi parsial

53
54
55
56
Daftar Pustaka of early childhood medulloblastoma by postopera-
tive chemotherapy alone. N Engl J Med 2005;352:
1. Packer RJ, GoldweinJ, Nicholson HS, et al. Treat- 978-86.
ment of children with medulloblastomas withr re- 7. Pomeroy SL, Sturla LM. Molecular biology of me-
duced-dose craniospinal radiation therapy and adju- dulloblastoma therapy. Pediatr Neurosurg 2003;39:
vant chemotherapy: A Childrens Cancer Group 299-304.
Study. J Clin Oncol 1999;17:2127-36. 8. Kortmann RD, Kuhl J, Timmermann B, et al. Post-
2. Reeves CB, Palmer SL, ReddickWE, et al. Attention operative neoadjuvant chemotherapy before radio-
and memory functioning among pediatric patients therapy as compared to immediate radiotherapy fol-
with medulloblastoma. JPediatrPsychol lowed by maintenance chemotherapy in the treat-
2006;31:272-80. ment of medulloblastoma in childhood: results of the
3. Packer RJ, Rood BR, MacDonald TJ. Medulloblas- German prospective randomized trial HIT 91. Int J
toma: present concepts of stratification into risk Radiat Oncol Biol Phys 2000;46:269-79.
groups. Pediatr Neurosurg 2003;39:60-7. 9. Gajjar A, Chintagumpala M, Ashley D. Adapted
4. Zeltzer PM, Boyett JM, Finlay JL, et al. Metastasis craniospinal radiotherapy followed by highdose
stage, adjuvant treatment, and residual tumor are chemotherapy and stem-cell rescue in children with
prognostic factors for medulloblastoma in children: newly diagnosed medulloblastoma (St. Jude Medul-
conclusions from the Childrens Cancer Group 921 loblastoma-96): long-term results from a prospec-
randomized phase III study. J Clin Oncol 1999;17: tive, multicentre trial. Lancet Oncol 2006;7: 813-20.
832-45. 10. Rutkowski, S., von Bueren, A., von Hoff, K. Prog-
5. Eberhart CG, Burger PC. Anaplasia and grading in nostic Relevance of Clinical and Biological Risk
medulloblastomas. Brain Pathol 2003;13:376-85. Factors in Childhood Medulloblastoma: Results of
6. Rutkowski S, Bode U, Deinlein F, et al. Treatment Patients Treated in the Prospective Multicenter Trial

57
HIT'91. American Association for Cancer Research. Paediatric Oncology; United Kingdom Childrens
2007. 2651-7 Cancer Study Group. Results of a randomized study
11. Evans, A.E., and Schut, L. (1991) Improved survival of preradiation chemotherapy versus radiotherapy
with the use of adjuvant chemotherapy in the treat- alone for non metastatic medulloblastoma: The In-
ment of medulloblastoma. J. Neurosurg. 74, 433-440. ternational Society of Paediatric Oncology/ United
12. Packer, R.J., Sutton, L.N., Elterman, R., Lange, B., Kingdom Childrens Cancer Study Group PNET-3
Goldwein, J., Nicholson, H.S., Mulne, L., Boyett, J., Study. J Clin Oncol 2003;21:1581-91.
DAngio, G., and Wechsler-Jentzsch, K., Reaman, 16. Fouladi M, Gajjar A, Boyett JM, Walter AW,
G., Cohen, B.H., Bruce, D.A., Rorke, L.B., Molloy, Thompson SJ, Merchant TE, et al. Comparison of
P., Ryan, J., LaFond, D., Evans, A.E., and Schut, L. CSF cytology and spinal magnetic resonance imag-
(1994) Outcome for children with medulloblastoma ing in the detection of leptomeningeal disease in pe-
treated with radiation and cisplatin, CCNU, and vin- diatric medulloblastoma or primitive neuroectoder-
cristine chemotherapy. J. Neurosurg. 81, 690-698. mal tumor. J Clin Oncol 1999;17:3234-7
13. Prados, M.D., Warnick, R.E., Wara, W.M., Larson,
D.A., Lamborn, K., and Wilson, C.B. (1995) Medul-
loblastoma in adults. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys.
32, 1145-1152.
14. Sarkar C, Deb P, Sharma MC. Medulloblastomas:
new directions in risk stratification. Neurol India
2006;54:16-23.
15. Taylor RE, Bailey CC, Robinson K, Weston CL, El-
lison D, Ironside J, et al. International Society of
BAB IV.

58
TUMOR OTAK SEKUNDER
Diagnosis
Epidemiologi Diagnosis tumor otak sekunder ditegakkan berdasarkan
Metastasis otak adalah tumor otak sekunder yang anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penun-
jumlahnya empat kali melebihi jumlah tumor otak pri- jang.
mer.Di Amerika Utara terdapat 98.000-170.000 kasus
baru metastasis otak per tahunnya. Angka ini akan terus 4.2.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik
bertambah dengan meningkatnya populasi lanjut usia Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat dijumpai
serta meningkatnya tatalaksana diagnostik yang lebih ttanda dan gejala seperti pada tumor otak primer, yang
baik dan kemajuan terapi mutakhir pada keganasan lokal dapat berupa:
dan sistemik. Tumor primer dapat berasal dari kanker 1. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
paru (50%), payudara (15-25%), melanoma (5-20%), a. Sakit kepala
kolorektal dan ginjal.Sebanyak 15% paien metastasis b. Mual/muntah
otak tidak diketahui lokasi tumor primernya. 2. Gejala fokal
a. Kelumpuhan/paresis tanpa gangguan
Lesi metastasis dapat tumbuh di parenkim otak (sekitar sen-sorik
75%) maupun di leptomeningeal.Sebanyak 80% b. Penekanan saraf kranialis
metastasis soliter berada di hemisfer serebri.Lokasi otak 3. Kejang
dengan insidens tertinggi berada di posterior dari 4. Perubahan perilaku, letargi, penurunan kesadaran
fissuraSylvii dekat pertemuan antara lobus temporal,
parietal dan oksipital. Banyak metastasis tumbuh di 4.2.2 Pemeriksaan penunjang
daerah perbatasan antara substansiagrisea dan alba. 4.2.2.1 CT scan otak
Sebanyak 16% metastasis soliter berada di serebellum. Pada 50% kasus pemeriksaan CT scan otak terdapat

59
gambaran lesi metastasis soliter (tunggal) sejak pasien
pertama kali mendapatkan gangguan klinis neurologis. Pembedahan
Gambaran CT scan umumnya dapat berupa lesi bulat, Konfirmasi diagnosis merupakan langkah penting dalam
berbatas tegas dengan peritumoral edema yang lebih terapi metastasis otak, oleh karena itu apabila tumor
luas (fingersof edema). Bila terdapat lesi multipel maka primer tidak diketahui maka perlu dilakukan
jumlah lesi terbanyak yang tampak adalah jumlah yang pengambilan sampel tumor di otak.
paling benar (Chambersrule).
Pada metastasis soliter dapat dilakukan operasi kraniot-
4.2.2.1 MRI otak omi dan eksisi tumor apabila:
Bila dilanjutkan dengan MRI otak hanya <30% pasien 1. Lokasi dapat dicapai melalui operasi terbuka
didapatkan lesi soliter. Pemeriksaan MRI lebih sensitif 2. Terdapat efek massa desak ruang (defisit fokal,
daripada CT scan terutama di daerah fossa posterior. peningkatan tekanan intrakranial)
3. Diagnosis tidak diketahui
Work-up diagnostik tumor primer
Sebelum dilakukan pengambilan sampel tumor Pada metastasis otak multipel operasi kraniotomi dapat
metastasis di otak, dilakukan pencarian lokasi tumor dipertimbangkan bila:
primer antara lain: 1. Satu lesi dapat dicapai dengan operasi terbuka
1. Foto toraks atau CT scan toraks untuk menying- dan lesi tersebut menyebabkan gejala klinis yang
kirkan tumor paru jelas dan atau mengancam jiwa
2. Mammografi pada wanita 2. Bila semua lesi dapat dambil semua saat operasi
3. Tumor marker 3. Diagnosis tidak diketahui

Tatalaksana Operasi biopsi stereotaktik dapat dipertimbangkan

60
apabila: rior, fossakranii media, dan basis kranii masuk ke dalam
1. Lesi letak dalam lapangan.
2. Lesi multipel berukuran kecil
3. Toleransi pasien kurang baik Dosis radiasi
4. Penyakit sistemik yang berat Sampai saat ini masi belum ada kesepakatan mengenai
5. Diagnosis tidak diketahui dosis dan fraksinasi paling optimal untuk WBRT. Na-
mun umumnya digunakan dosis adalah 30 Gy dalam 10
Class I evidence menunjukkan bahwa operasi reseksi fraksi diberikan selama 2 minggu.Untuk pasien dengan
tumor metastasis kemudian dilanjutkan dengan WBRT performa yang buruk, 20 Gy/5 fraksi merupakan pilihan
memberikan hasil yang baik dibandingkan operasi saja. yang baik untuk dapat dipertimbangkan

Radiasi eksterna
Stereotacticradiosurgery (SRS)
4.3.2.1 Wholebrainradiotherapy (WBRT) SRS sebagai alternatif dari pembedahan melalui
4.3.2.1.1 Indikasi pemberian radiasi dengan konformalitas sangat tinggi
WBRT dapat diberikan sebagai terapi utama, kombinasi dengan rapiddosefall-offsehingga dapat diiberikan dosis
dengan SRS, atau setelah operasi. tinggi pada tumor.

Teknik dan target radiasi Indikasi


WBRT dapat diberikan dengan teknik konvensional 2D Stereotacticradiosurgery (SRS) dapat dilakukan sebagai
lapangan opposing lateralatau dengan radioeterapikon- terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan
formal 3D. Lapangan radiasi harus mencakup kese- wholebrainradiotherapy (WBRT), dengan atau tanpa
luruhan isi intrakranial. Pastikan bahwa fossakraii ante- operasi.

61
Teknik radiasi Terapi medikamentosa
SRS dapat dilakukan dengan linear accelerator(linac- Terapi medikamentosa yang dapat diberikan pada tumor
basedSRS), gamma knife(Cobalt-based SRS), atau otak sekunder, antara lain:
proton. Untuk SRS dengan streotacticheadframe(frame- 1. Pemberian kortikosteroid untuk gejala klinis aki-
basedSRS), GTV merupakan lesi yang menyangat pasca bat edema otak. Dosis awal deksametason 10-20
kontras yang terlihat di MRI, tanpa penambahan margin mg iv, kemudian 4x5 mg iv selama 2-3 hari sam-
baik untuk CTV maupun PTV. Sementara untuk SRS pai gejala klinis membaik. Tapperingoffdimulai
tanpa frame (frameless SRS), ditambahkan margin 1-2 setelah gejala klinis terkontrol.
mm untuk PTV.
2. Pemberian H2 antagonis seperti ranitidine 2x150
mg
Dosis radiasi
Dosis biasanya dipreskripsikan pada isodosis 50% untuk 3. Pemberian anti konvulsan seperti fenitoin
gamma knife, dan 80% untuk linac-basedSRS. Dosis
marginal maksimal adalah 24, 18 atau 15 gy sesuai
dengan volume tumor yang direkomedasikan

Tabel 4.1. Panduan dosis SRS RTOG

Algoritma tatalaksana tumor otak sekunder


/metastasis leptomeningal

62
63
64
65
66
4.5. Algoritma tatalaksana tumor metastasis otak 1-3 buah

67
68
69
70
71
Algoritma tatalaksana tumor metastasis multipel

72
Daftar Pustaka J, editor. Target Volume DelineationandField Setup.
Lee N, Lu JJ (ed).2013; New York: Springer.p239-
1. Kalkanis SN, Kondziolka D, Gaspar LE etal: The
45.
role of surgical resection in the management of new-
ly diagnosed brain metastases: a systematic review
and evidence-based clinical practice guideline, J
Neurooncol (2010) 96:3343

2. Goetz P, Ebinu JO, Roberge D, Zadeh G: Current


Standards in the Management of Cerebral Metasta-
ses, International Journal ofSurgicalOncologyVol-
ume 2012 (2012)

3. CerebralMetastases: HandbookofNeurosurgery,
th
Greenberg MS, 6 edition, 2006
4. Soffietti R, P. Cornu P, Delattre JY etal:
BrainMetastases,
EuropeanHandbookofNeurologicalManagement,
Chap.30, vol.1, 2nd ed., Blackwell, 2011
5. NCCN ClinicalPracticeGuidelinesofOncology. Cen-
tralNervous System Cancer. V.I. 2015.

6. Weksberg D, Lu J, Chang EL.


Palliativeradiationforbrainmetastases. In: Lee N, Lu

73
BAB V CTV = GTV ditambah 2-3 cm untuk mencakup
PANDUAN RADIOTERAPI infiltrasi tumor yang sub-diagnostik

Lapangan radiasi dibagi menjadi 2 fase


Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting da-
lam tatalaksana kanker otak. Radioterapi dalam Dosis yang direkomendasikan adalah 60 Gy
tatalaksana kanker otak dapat diberikan sebagai terapi dengan 2 Gy/fraksi atau 59.4 Gy dengan 1,8
kuratif definitif, ajuvan post-operasi, dan paliatif. Gy/fraksi, dosis yang sedikit lebih kecil seperti
55,8 59,4 Gy dengan 1,8 Gy/fraksi atau 57 Gy
Low-Grade Gliomas (Grade I dan II) dengan 1,9 Gy/fraksi dapat dilakukan jika vol-
Volume tumor ditentukan dengan menggunakan ume tumor terlalu besar (gliomatosis) atau untuk
imejing pre dan post-operasi, menggunakan MRI astrositoma grade III
(T2 dan FLAIR) untuk gross tumor volume
(GTV) Pada pasien dengan KPS yang buruk atau pada pasien
usia tua, hipofraksinasi yang diakselerasi dapat dil-
Clinical Target Volume (CTV) = GTV ditambah akukan dengan tujuan
margin 1-2 cm, mendapatkan dosis 45-54 Gy menyelesaikan terapi dalam 2-4 minggu. Fraksi-
dengan 1,8 2Gy/fraksi nasi yang digunakan antara lain 34 Gy/10 fraksi,
40.5 Gy/15 fraksi, 50 Gy/20 fraksi
High-Grade Gliomas (Grade III dan IV)
Volume tumor ditentukan menggunakan imejing Ependymoma
pre dan post-operasi, menggunakan MRI (T1 dan Volume tumor ditentukan dengan menggunakan
FLAIR/T2) untuk gross tumor volume (GTV) imejing pre dan post-operasi, menggunakan MRI
(T1 dan FLAIR/T2) untuk gross tumor volume

74
(GTV). Untuk dewasa muda pertimbangan untuk
CTV merupakan area anatomis tempat tumor mengurangi dosis radiasi dengan ajuvan
primer preoperasi ditambah dengan abnormalitas kemoterapi : 23.4 Gy CSI dan booster
signal yang ditemukan pada MRI post-operasi pada lokasi primer otak sampai dengan
(CTV = GTV + 1-2 cm), mendapatkan dosis 54- 54-55,8 Gy
59,4 Gy dengan 1,8-2 Gy per fraksi
Risiko tinggi untuk rekurensi
Craniospinal : Whole Brain Radiotherapy
(WBRT) dan spinal (sampai dengan bawah the- 36 Gy CSI diikuti booster pada lokasi
cal sac) mendapatkan dosis 36 Gy/1,8 Gy per primer otak sampai dengan 54 55,8 Gy
fraksi diikuti dengan lapangan terbatas pada spi- dengan kemoterapi ajuvan
nal sampai dengan 45 Gy. Lokasi primer di otak
harus mendapatkan dosis total 54-59,4 Gy dalam
1,8 2Gy per-fraksi CNS Lymphoma Primer
WBRT dapat dilakukan pada pasien primer yang
mendapatkan kemoterapi. Jika menggunakan
Medulloblastoma(dewasa) dan Supratentorial WBRT, dosis sebaiknya dibatasi 23,4 Gy dengan
PNET 1,8 Gy per-fraksi mengikuti Complete Respons
Risiko standar untuk rekurensi (CR) kemoterapi. Untuk yang kurang dari CR,
pertimbangkan dosis WBRT yang sama diikuti
Dosis konvensional : 30-36 Gy CSI
dengan lapangan terbatas pada gross tumor sam-
kemudian booster pada tumor otak primer
pai dengan 45 Gy untuk radiasi fokal pada resid-
sampai dengan 54-55,8 Gy dengan atau
ual diasease
tanpa kemoterapi ajuvan

75
Untuk pasien yang bukan kandidat kemoterapi, Meningioma WHO grade III diterapi seperti tumor
diberikan WBRT dosis 24-36 Gy diikuti dengan ganas, langsung pada gross tumor (jika ada) dan sur-
booster pada gross disease sampai dengan total gical bed dengan margin 2-3 cm , dosis 59,4 Gy da-
dosis 45 Gy lam 1,8-2 Gy/fraksi

Meningioma WHO grade I juga dapat diterapi dengan


Tumor Medulla Spinalis Primer SRS dosis 12-16 Gy dalam fraksi tunggal.
Dosis 45-54 Gy direkomendasikan dengan
menggunakan 1,8 Gy/fraksi.
Metastasis Otak
Untuk tumor dibawah conus medularis, dapat WBRT dengan dosis bervariasi antara 20-40 Gy
diberikan dosis yang lebih tinggi sampai dengan dalam 5-20 fraksi.
total dosis 60 Gy
Regimen standar adalah 30 Gy dalam 10 fraksi
atau 37,5 Gy dalam 15 fraksi. Untuk pasien
Meningioma dengan performa yang buruk, 20 Gy/5 fraksi
Meningioma WHO grade I diterapi dengan radiasi merupakan pilihan yang baik untuk dapat diper-
konformal terfraksinasi, dosis 45-54 Gy timbangkan

Meningioma WHO grade II yang diradiasi, terapi SRS : dosis marginal maksimal adalah 24, 18
langsung pada gross tumor (jika ada) atau pada tumor atau 15 gy sesuai dengan volume tumor yang
bed dengan margin 1-2 cm, dosis 54-60 Gy dalam direkomdasikan
fraksi 1,8-2 Gy. Pertimbangkan pembatasan ekspansi
margin pada parenkim otak jika tidak ada bukti adan-
ya invasi otak.

76
Metastasis Leptomeningeal
Dosis dan volume bergantung pada sumber pri-
mer dan lokasi yang memerlukan paliasi

Metastasis Spinal
Dosis pada metastasis vertebral body bergantung
pada performa pasien, stabilitas spinal, lokasi
yang berhubungan dengan medulla spinalis dan
histologi primer.

Dosis umum yang diberikan adalah 15-40 Gy da-


lam 1-15 fraksi selama 1 hari 3 minggu.

Harus mempertimbangkan dosis kritis pada spi-


nal dan rute saraf. Pada kasus tertentu atau kasus
rekurensi setelah radiasi sebelumnya, stereotactic
radiotherapy dapat dipertimbangkan

Secara umum, waktu antar terapi yang direk-


omendasikan adalah lebih dari 6 bulan.

77
BAB VI sep fungsi dan keterbatasan dalam penanganan pasien.
TATA LAKSANA REHABILITASI MEDIK Pada kanker otak, penyakit dan penanganannya dapat
menimbulkan gangguan fungsi pada manusia sebagai
Rehabilitasi Pasien Kanker Otak
makhluk hidup yang dapat berpotensi mengakibatkan
Rehabilitasi medik bertujuan untuk mengopti- terjadinya keterbatasan dalam melakukan aktivitas (dis-
malkan pengembalian gangguan kemampuan fungsi dan abilitas) dan partisipasi sosial dalam kehidupan sehari-
aktivitas kehidupan sehari-hari serta meningkatkan hari.1-4. Gangguan fungsi tersebut dapat berupa
kualitas hidup pasien dengan cara aman & efektif, sesuai gangguan kognisi (80%), kelemahan (78%), gangguan
kemampuan yang ada. persepsi visual (53%), dan berbagai disfungsi otak
Pendekatan rehabilitasi medik dapat diberikan sedini lainnya.4,5
mungkin sejak sebelum pengobatan definitif diberikan
Intervensi rehabilitasi diberikan sesuai dengan
dan dapat dilakukan pada berbagai tahapan &
gangguan fungsi yang terjadi yang berkaitan dengan lo-
pengobatan penyakit yang disesuaikan dengan tujuan
kasi tumor dan luasnya area operasi. Program rehabili-
penanganan rehabilitasi kanker : preventif, restorasi, su-
tasi yang diberikan prinsipnya tidak jauh berbeda dengan
1-3
portif atau paliatif. rehabilitasi pasien stroke dan cedera kepala (stroke like
syndrome).4
Disabilitas pada Pasien Kanker Otak

Kedokteran fisik dan rehabilitasi memerlukan kon-

78
Keterbatasan Aktifitas 8. Disfungsi saraf kranial selain di atas

1. Gangguan kognitif dan perilaku, perubahan 9. Gangguan fungsi psiko-sosial-spiritual5


kepribadian dan emosi6-9 Hambatan Partisipasi
1. Gangguan aktivitas sehari-hari
2. Gangguan mobilisasi, akibat6,9 :
2. Gangguan prevokasional dan okupasi
- Gejala peningkatan tekanan intra kranial
(sakit kepala, mual, muntah), kejang 3. Gangguan leisure

- Gangguan kekuatan otot sesuai dengan lokasi tu- 4. Gangguan seksual pada disabilitas1-3
mor (hemiparesis / plegi)
Pemeriksaan Asesmen
- Gangguan koordinasi dan keseimbangan
- Uji fungsi komunikasi
- Gangguan visual
- Uji fungsi kognisi
- Distonia, diskinesia, ataksia
- Uji fungsi kekuatan otot
- Tirah baring lama
- Uji fleksibilitas, lingkup gerak sendi
6,9
3. Gangguan komunikasi
- Uji fungsi sensibilitas
6,9
4. Gangguan menelan / Kesulitan makan
- Uji motorik halus
5. Gangguan persepsi
- Asesmen nyeri
6. Gangguan pemrosesan sensoris akibat hendaya otak6,9
- Uji dekondisi
7. Impending / sindrom dekondisi akibat tirah baring
- Uji fungsi kardiorespirasi
6
lama

79
- Uji kontrol postur - EEG
- Uji fungsi integrasi sensori motor - CT scan / MRI (sesuai indikasi)
- Uji keseimbangan statis dan dinamis
- Uji fungsi lokomotor Tujuan Tatalaksana
- Uji pola jalan - Mengatasi gangguan kognisi, perilaku,

- Uji fungsi eksekusi gerak perubahan kepribadian dan emosi

- Uji fungsi menelan - Memaksimalkan pengembalian fungsi komunikasi

- Uji fungsi berkemih - Memaksimalkan pengembalian dan pemeliharaan

- Uji fungsi defekasi fungsi gerak

- Uji kemampuan fungsional dan perawatan - Memaksimalkan pengembalian kemampuan


(Barthel Index, Karnofsky Performance Scale) mobi-lisasi
- Asesmen psikospiritual - Mengatasi gangguan menelan / kesulitan makan
- Evaluasi kondisi sosial dan perilaku rawat - Memperbaiki fungsi pemrosesan sensoris dan motorik
- Evaluasi ortosis - Mencegah dan meminimalisir sindrom dekondisi

- Evaluasi alat bantu jalan10 - Memperbaiki fungsi berkemih


- Mengembalikan, memelihara dan atau meningkatkan
Pemeriksaan penunjang fungsi psiko-sosial-spiritual
- Rontgen (toraks, kepala) - Meningkatkan kualitas hidup dengan perbaikan ke-

80
mampuan aktivitas fungsional1-3 C. Tatalaksana Gangguan Fungsi/ Disabilitas
1. Tatalaksana Gangguan Kognisi
Tatalaksana Kedokteran Fisik dan Rehabili- Gangguan kognitif dan perilaku, perubahan
tasi Pasien Kanker Otak kepribadian dan emosi.

A. Sebelum Tindakan (radioterapi, operasi, dan kemot- Tatalaksana persepsi kognisi sesuai hendaya yang
erapi) ada (LEVEL 1) 14,15
2. Terapi edukasi sesuai disabilitas16
2. Promotif fungsi fisik dan psiko-sosio-
spiritual serta kualitas hidup 3. Tatalaksana Gangguan Mobilisasi :

3. Preventif terhadap keterbatasan/ gangguan Tatalaksana bertujuan untuk mengoptimalkan

fungsi yang dapat timbul9 pengembalian fungsi mobilisasi bertahap sesuai

4. Penanganan terhadap keterbatasan/ gangguan hendaya dan kondisi pasien : latihan fleksibilitas,
kekuatan otot; terapi latihan pada kelemahan
fungsi yang sudah ada3,11-12
umum & efek tirah baring lama; latihan koordina-
B. Pascatindakan (radioterapi, operasi, dan kemoterapi)
si, keseimbangan dan ambulasi dengan atau tanpa
1. Preventif terhadap gangguan fungsi otak yang
dapat terjadi pasca tindakan dan efek sindrom alat bantu.6,16

dekondisi pada tirah baring lama9 4. Gangguan Fungsi Otak Lainnya sesuai lokasi tu-
2. Penanganan gangguan fungsi/ disabilitas yang ada mor (gangguan : menelan/ makan, komunikasi,

(lihat butir C) 1-4, 11-13 persepsi, pemrosesan sensori dan gangguan saraf

81
Daftar Pustaka
kranial lainnya) tatalaksana sesuai
disfungsi yang ada (stroke like syndrome).6,16
1. Tulaar ABM, Wahyuni L.K, Nuhonni S.A., et al. Pe-
5. Gangguan Fungsi Kardiorespirasi Pasca Tindakan doman Pelayanan Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi
pa-da Disabilitas. Jakarta: Perdosri; 2015.
(radioterapi, operasi, dan kemoterapi) 2. Wahyuni LK, Tulaar ABM. Pedoman Standar Pengelolaan
Tatalaksana : mengoptimalkan pengembalian Disabilitas Berdasarkan Kewenangan Pemberi Pelayanan
fungsi kardiorespirasi sesuai gangguan fungsi pa- Kesehatan. Jakarta: Perdosri; 2014. p. 5-58, 118-19, 148-
ru dan jantung.16 150
3. Nuhonni, S.A, Indriani, et.al. Panduan Pelayanan
6. Tatalaksana Pencegahan/ Sindrom Dekondisi17 Klinis Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi: Disabilitas
7. Evaluasi dan Tatalaksana Kondisi Sosial dan Pada Kanker. Jakarta: Perdosri; 2014. p. 9-17, 119-23
Per-ilaku Rawat9 4. Vargo MM, Riuta JC, Franklin DJ. Rehabilitation for
pa-tients with cancer diagnosis. In : Frontera W, DeLisa
8. Tatalaksana Masalah Psikospiritual, termasuk
JA, Gans BM, Walsh NE, Robinson LR, et al, editors.
peru-bahan : perilaku, kepribadian dan emosi9,18 Delisas Physical Medicine and Rehabilitation, Principal
9. Adaptasi Aktivitas Kehidupan Sehari-hari & Practice. 5th Edition. Philadelphia: Lippincott
Wil-liams & Wilkins; 2010
10.Rehabilitasi Prevokasional dan Rehabilitasi Okupasi16 5. Larson DA, Rubenstein JL, Mc.Dermott MW, Barani I.
Metastatic cancer to the brain. In : DeVita, Hellman, and
11. Rehabilitasi Medik Paliatif17 Rosenbergs Cancer : principles & practice of oncology.
9th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2011. p. 2153-2164
6. Gillis TA, Yadav R, Guo Y. Rehabilitation of patients

82
with neurologic tumors and cancer-related central nerv- DM, Odell MW. Cancer Rehabilitation, Principles
ous system disabilities. In: Levin V. Cancer in the Nerv- and Practice. New York: Demos Medical Publishing;
ous System 22, 2nd Ed. Oxford University Press; 2002. p. 2009. p. 813-23.
470-92
7. Heilman CB, Saris S. Malignancies of the brain. In: a 13. Vargo MM, Smith RG, Stubblefield MD. Rehabilita-
Lange Clinical Manual Practical Oncology. Connecticut: tion of the cancer patient. In: DeVita, Hellman, and
Appleton&Lange; 1994. p. 435-43. Rosenbergs Cancer : principles & practice of oncol-
8. Wahyuni LK, Tulaar ABM. Tumor otak. Dalam: ogy. 8th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Panduan Pelayanan Klinis Kedokteran Fisik dan Re- Wilkins; 2009. p. 2879-81.
habilitasi. Jakarta: Perdosri; 2012. p. 32-4.
14. Gehring K, Sitskoorn MM, Gungy CM, Sikkes SAM,
9. ODell MW, Lin CD, Schwabe E, Post T, Embry E.
Klein M, Postma TJ, et al. Cognitive rehabili-tation
Rehabilitation of patients with brain tumors. In:
in patients with gliomas: a randomized con-trolled
Stubblefield DM, Odell MW. Cancer Rehabilita-
trial. J Clin Oncol. 2009;27:3712-22.
tion, Principles and Practice. New York: Demos
Medical Publishing; 2009. p. 517-32. 15. Butler RW, Copeland DR, Fairclough DL, Mulhern
10. Wahyuni LK, Tulaar ABM. Pedoman Standar Pengelolaan RK, Katz ER, Kazak AE, et al. A multicenter, ran-
Disabilitas. Jakarta: Perdosri; 2014. p. 11-27. domized clinical trial of a cognitive remediation pro-
11. Black JF. Cancer and Rehabilitation. 2013 March 19. gram for childhoodsurvivors of pediatric malignan-
[cited 2014 Sept 10] Available from: cy. J of Consulting and Clinical Psychology.
http://emedicine.medscape.com/article/320261- 2008;76(3);367-378.
overview
16. Australian Cancer Network Adult brain Tumor
12. Stubblefield DM, Odell M, Tuohy MS. Savodnik A.
Guidelines Working Party. Clinical practice guide-
Postsurgical rehabilitation in cancer. In: Stubblefield

83
lines for the management of adult gliomas: astrocy-
tomas and oligodendrogliomas. Sydney: Cancer
Council Australia, Australian Cancer Network and
Clinical Oncological Society of Australia Inc; 2009.
p. 191-2.

17. Wahyuni LK, Tulaar ABM. Sindroma Dekondisi.


Dalam: Panduan Pelayanan Klinis Kedokteran Fisik
Dan Rehabilitasi. Jakarta: Perdosri; 2012. p. 226-39.

18. Poggi G, Liscio M, Adduci A, Galbiati S, Massimino


M, Sommovigo M, et al. Psychological and adjust-
ment problems due to acquired brain lesion in child-
hood. Brain Inj. 2005;19(10):777-85.

84
BAB VII pilihan berikut
DUKUNGAN NUTRISI 1. IMT <20 kg/m2 pada usia <70 tahun atau IMT
<22 kg/m2 pada usia 70 tahun
Status gizi merupakan salah satu faktor yang berperan
penting pada kualitas hidup pasien kanker. Salah satu 2. Fat free mass index (FFMI) <15 kg/m2 untuk
masalah nutrisi yang perlu mendapat perhatian pada perempuan atau FFMI <17 kg/m2 untuk laki-laki
pasien kanker adalah kaheksia. Kaheksia berkaitan erat Jika tidak ditangani dengan baik, malnutrisi dapat
pula dengan kondisi malnutrisi. Malnutrisi, yang biasa berkembang menjadi kaheksia. Kaheksia didefinisikan
terjadi terlebih dahulu; adalah suatu kondisi di mana ada sebagai kehilangan massa otot, dengan ataupun tanpa
komponen nutrisi yang asupannya tidak sesuai anjuran, lipolisis, yang tidak dapat dipulihkan dengan dukungan
baik lebih ataupun kurang. Malnutrisi merupakan kondi-
nutrisi konvensional. Ditinjau dari gejalanya, kaheksia
si yang umum ditemukan pada pasien kanker, mencakup
merupakan suatu sindrom yang ditandai tidak nafsu
hingga 85% pasien.Secara umum World Health Organi-
makan (anoreksia), cepat merasa kenyang, dan kelema-
zation (WHO) mendefinisikan malnutrisi berdasarkan
han tubuh secara umum.
IMT <18,5 kg/m2, namun menurut European Society of Diagnosis kaheksia ditegakkan berdasarkan:
Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) diagnosis 1. Salah satu di antara kriteria berikut:
malnutrisi dapat ditegakkan berdasarkan kriteria:
- Pilihan 1: IMT <18,5 kg/m2 a. Penurunan berat badan 5% atau lebih yang ter-
jadi dalam 12 bulan terakhir
- Pilihan 2:
b. Indeks massa tubuh kurang dari 20 kg/m2
Penurunan berat badan yang tidak direncanakan >10%
dalam kurun waktu tertentu atau penurunan berat 2. Tiga dari lima kriteria berikut:
badan >5% dalam waktu 3 bulan, disertai dengan salah
satu
85
a. Penurunan kekuatan otot iii.Kadar albumin serum yang rendah (<3,2
g/dL)
b. Kelelahan (fatigue): Keterbatasan fisik dan
mental setelah aktivitas fisik, atau ketidakmam-
puan untuk terus melakukan aktivitas fisik
dengan intensitas sama yang disertai penurunan
performa.

c. Anoreksia: Keterbatasan asupan makanan se-


hingga asupan kalori <20 kkal/kgBB/hari, atau 1. Syarat Pasien Kanker Yang Membutuhkan Ter-
kurangnya nafsu makan. api Dukungan Nutrisi
d. Indeks massa bebas lemak yang rendah (dici- Kaheksia dan malnutrisi dapat terjadi pada pasien
rikan dengan lingkar lengan atas kurang dari per- kanker di stadium mana saja, baik pada saat baru didi-
sentil 10 untuk umur dan jenis kelaminnya, in- agnosis, setelah dibedah, maupun setelah mengalami
efek toksisitas kemoterapi. European Partnership for Ac-
deks otot rangka DEXA <5,45 kg/m2 (wanita)
tion Against Cancer (EPAAC) dan The European Socie-
atau <7,25 kg/m2 (pria).
ty for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN
e. Salah satu parameter laboratorium yang tidak menyatakan bahwa pasien kanker perlu dilakukan skrin-
normal: ing gizi untuk mendeteksi gangguan nutrisi, asupan nu-
trisi, penurunan berat badan, dan indeks makssa tubuh
i. Peningkatan penanda inflamasi (C-
sedini mungkin sejak pasien didiagnosis kanker. Pada
reactive protein/CRP, interleukin/IL-6)
pasien yang mengalami hasil skrining abnormal, perlu
ii. Anemia (Hb < 12 g/dL) dilakukan penilaian objektif dan kuantitatif asupan nu-

86
trisi, kapasitas fungsional, dan derajat inflamasi sistem- lah terapi dukungan nutrisi untuk pasien kanker tidak
ik. diberikan secara rutin, melainkan harus disesuaikan
dengan kondisi pasien secara individual.1
Seperti halnya kemoterapi, pemberian terapi dukungan
nutrisi kepada pasien yang menjalani pembedahan
terkait kanker juga tidak dianjurkan secara rutin. Na-
mun, pemberian terapi dukungan nutrisi secara individ-
ual masih dapat disesuaikan, khususnya pada pasien-
pasien yang mengalami malnutrisi sedang dan berat.
Waktu terbaik untuk memberikan terapi dukungan nutri-
si adalah mulai dari 7-14 hari sebelum pembedahan dil-
akukan, dan dapat dilanjutkan sampai setidaknya 7 hari
setelah pembedahan selesai.,
Terapi dukungan nutrisi paliatif kepada pasien kanker
Diluar syarat tersebut, terapi dukungan nutrisi masih stadium akhir juga masih menjadi kontroversi. Terapi
menunjukkan manfaat yang tidak konsisten menurut da- paliatif secara umum ditujukan untuk mempertahankan
ta uji klinis. Menurut ASPEN (2009), sebagian studi kualitas hidup pasien. Namun sayangnya nutrisi paren-
menunjukkan bahwa pemberian terapi dukungan nutrisi teral dapat memperburuk kualitas hidup pasien, khu-
kepada pasien kanker kepala dan leher membantu mem- susnya yang kondisi umumnya sudah kurang baik. Mes-
perlambat penurunan berat badan, namun sebagian studi kipun demikian, tetap masih ada sejumlah pasien yang
lainnya gagal memperlihatkan hasil serupa. Sementara dapat hidup lebih lama dengan bantuan nutrisi parenteral
itu, terapi dukungan nutrisi yang diberikan secara paren- ini. Kriteria pasien yang diharapkan dapat hidup lebih
teral dapat meningkatkan risiko infeksi. Oleh karena itu- lama dengan bantuan nutrisi parenteral yaitu:1

87
1. Performance status baik (skor Karnofsky di atas
50)

2. Pasien yang mengalami obstruksi usus inoper-


abel

3. Pasien yang gejala keterlibatan sel kanker pada


sistem saraf pusat, hati, dan parunya relatif min-
imal

4. Pasien dengan gejala nyeri relatif minimal

DUKUNGAN TERAPI PADA PASIEN KANKER


Pasien kaheksia kanker memerlukan multimodalitas ter-
api. Selain terapi pembedahan, kemoterapi, dan terapi
radiasi, beberapa hal dapat memberikan manfaat bagi
pasien kanker, utamanya untuk mencegah kondisi ka-
heksia refrakter, yaitu:

A. FARMAKOTERAPI

1.Progestin

Dua jenis progestin dapat bermanfaat dalam mengurangi


kaheksia pada pasien kanker, yaitu megesterol asetat(MA)

88
dan medroksiprogesteron asetat (MPA). Menurut studi dapat menimbulkan berbagai efek samping, sehingga
meta-analisis MA bermanfaat dalam meningkatkan selera sebaiknya pemberian kortikosteroid tidak lebih dari dua
makan dan meningkatkan berat badan pada kanker kahek- minggu dan hanya untuk pasien kanker preterminal.,,
sia, namun tidak memberikan efek dalam peningkatan
massa otot dan kualitas hidup penderita.,Dosis optimal 3. Siproheptadin
penggunaan MA adalah sebesar 480800 mg/hari.
Penggunaan dimulai dengan dosis kecil, dan ditingkatkan Siproheptadin merupakan antagonis reseptor 5-HT, yang
bertahap apabila selama dua minggu tidak memberikan dapat memperbaiki selera makan dan meningkatkan be-
efek optimal. Efek samping penggunaan MA dan MPA ada- rat badan pasien dengan tumor karsinoid. Efek samping
lah tromboemboli, hiperglikemia, hipertensi, impotensi, yang sering timbul adalah mengantuk dan pusing.
vaginal spotting, edema perifer, alopesia, dan insufisiensi Umumnya digunakan pada pasien anak dengan kaheksia
adrenal.9 kanker, dan tidak direkomendasikan pada pasien de-
wasa.10
1. Moisturising spray/moisturizing gel
2. Kortikosteroid
Formula untuk membantu keseimbangan cairan oral dan
Kortikosteroid merupakan zat oreksigenik yang paling memberikan sensasi basah pada mukosa mulut.
banyak digunakan. Berbagai penelitian menunjukkan
bahwa pemberian kortikosteroid pada pasien kaheksia 2. Chlorhexidine 0,2%
dapat meningkatkan selera makan dan kualitas hidup
pasien. Pada pasien kanker terminal, kortikosteroid Obat kumur yang dapat digunakan untuk mengurangi
diberikan sebagai terapi paliatif untuk memberi rasa rasa nyeri pada mulut
lebih segar yang tidak berefek menurunkan tingkat
mortalitas. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang 3. Antiemetik

89
Obat ini digunakan sebagai anti mual dan muntah pada Kebutuhan energi:
pasien kanker, tergantung sediaan yang digunakan, Pasien ambulatori : 30-35 kkal/kg BB
misalnya golongan antagonis reseptor serotonin (5HT3), Pasien bed ridden : 20-25 kkal/kg BB
antihistamin, kortikosteroid, antagonis reseptor neuro- Pasien obesitas: menggunakan berat badan
kinin-1 (NK1), antagonis reseptor dopamin, dan benzo- aktual Kebutuhan protein: 1.2-2 g/kgBB/perhari
diazepin. Kebutuhan lemak: 25-30% dari kalori total
Kebutuhan karbohidrat: Sisa dari perhitungan protein
4. Vitamin B, D, K, asam folat, dan kalsium dan lemak

Pasien kanker otak seringkali memerlukan obat anti


kejang yang memiliki interaksi dengan vitamin dan JALUR PEMBERIAN NUTRISI14
mineral, yaitu vitamin D, K, asam folat, dan kalsium, Pilihan pertama pemberian nutrisi melalui jalur oral.
Pemberian nutrisi oral merupakan pilihan pertama
yang dapat menyebabkan gangguan mineralisasi tulang
setelah pembedahan. Apabila asupan belum adekuat
dan osteoporosis serta gangguan profil lipid. Pasien
dapat diberikan oral nutritional supplementation hingga
harus mendapatkan suplementasi vitamin dan mineral
asupan optimal.
tersebut, misalnya pada pasien yang mendapat fenitoin,
disarankan pemberian asam folat sebesar 1 mg/hari.
Bila 10-14 hari asupan kurang dari 60% dari kebutuhan,
Perlu diperhatikan bahwa kalsium dapat menurunkan
maka indikasi pemberian enteral. Pemberial enteral
bioavailabilitas fenitoin, sehingga suplementasi harus
jangka pendek(<4-6 minggu) dapat menggunakan pipa
diberikan dua jam sebelum atau setelah pemberian
nasogastrik (NGT). Pemberian enteral jangka panjang
fenitoin.
(>4-6 minggu) menggunakan percutaneus endoscopic
gastrostomy (PEG). Penggunaan pipa nasogastrik tidak
A. NUTRISI
memberikan efek terhadap respons tumor maupun efek

90
negatif berkaitan dengan kemoterapi. Pemasangan pipa dengan berperan sebagai prekursor sintesis glutamin dan
nasogastrik tidak harus dilakukan rutin, kecuali apabila alanin. Oksidasi BCAA merupakan proses yang penting
terdapat ancaman ileus atau asupan nutrisi yang tidak untuk menyediakan energi bagi otot, dan berfungsi se-
adekuat. bagai mekanisme kompensasi atas konsumsi energi yang
tinggi untuk mengimbangi imbang protein yang negatif
Nutrisi parenteral digunakan apabila nutrisi oral dan en- akibat proses inflamasi kronis akibat kanker. Da-lam
teral tidak memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, atau bila keadaan normal oksidasi BCAA memberikan 6-7%
saluran cerna tidak berfungsi normal misalnya perdara- energi bagi otot, namun pada kondisi katabolik berat
han masif saluran cerna, diare berat, obstruksi usus total suplai energi ini dapat mencapai 20%. Oleh karena itu,
atau mekanik, malabsorbsi berat. penyediaan BCAA yang cukup sangat penting untuk
pasien kanker.
Pemberian edukasi nutrisi dapat meningkatkan kualitas BCAA juga sudah pernah diteliti manfaatnya untuk
hidup dan memperlambat toksisitas radiasi pada pasien memperbaiki nafsu makan pada pasien kanker yang
kanker kolorektal dibandingkan pemberian diet biasa mengalami anoreksia, lewat sebuah penelitian acak
dengan atau tanpa suplemen nutrisi. berskala kecil dari Cangiano (1996).
Bahan makanan sumber BCAA yaitu putih telur, protein
NUTRIEN SPESIFIK hewani, kacang kedelai.
1. Branched-chain amino acids (BCAA)
BCAA merupakan kumpulan tiga asam amino esensial 2. Omega-3 fatty acids (asam lemak omega-3)
yang memiliki struktur berupa rantai cabang; yaitu leu- Asam lemak omega-3 dapat mendorong produksi pros-
sin, isoleusin, dan valin. BCAA merupakan regulator taglandin PGE3 dan leukotriene LTE5, sehingga kondisi
sintesis dan degradasi protein, sekaligus merupakan imunitas pasien membaik dan respons inflamasi akan
prekursor sumber energi kunci untuk jaringan otot, berkurang. Asam lemak omega-3 juga menurunkan

91
produksi PGE3 dan LTE4. Secara keseluruhan, efek perbaikan yang dihasilkan; melainkan lebih ditujukan
asam lemak omega-3 adalah menurunkan jumlah sitokin untuk menentukan kapan waktu yang paling baik untuk
proinflamasi pada pasien kanker yang mengalami ka- memulai terapi nutrisi enteral yang dimaksud.1
heksia. Efek ini tetap ada pada saat asam lemak omega-3 Menurut panduan ASPEN 2009, the U.S. Summit on
dikombinasikan dengan obat penghambat cyclooxygen- Immune-Enhancing Enteral Therapy telah membuat
ase (COX)-2. Suplementasi asam lemak omega-3 secara suatu rekomendasi terkait dengan penggunaan makanan
enteral terbukti mampu mempertahankan berat badan formula khusus yang mengandung arginin, glutamin,
dan memperlambat kecepatan penurunan berat badan, RNA, dan kombinasinya dengan asam lemak omega-3
meskipun tidak menambah berat badan pasien. Konsum- untuk pasien yang menjalani pembedahan. Jika pasien
si harian asam lemak omega-3 yang dianjurkan untuk sudah mengalami malnutrisi sebelum menjalani pem-
pasien kanker adalah setara dengan 2 gram asam eikosa- bedahan pada kepala dan leher, maka suplementasi nu-
pentaenoat (eicosapentaenoic acid, EPA).1,17 trisi yang diberikan 5-7 hari sebelum pembedahan dapat
Bahan makanan sumber Omega-3 fatty acids yaitu memberikan manfaat.Sedangkan untuk suplemen yang
minyak dari ikan laut dan suplemen yang mengandung diberikan secara tunggal, penelitian terhadap pemberian
Omega-3. suplemen arginintunggal atau glutamintunggal masih
terbatas, sehingga belum dapat dibuat rekomendasi un-
tuk suplemen tersebut.20,
3. Arginin, glutamin, dan asam nukleat
Bahan makanan sumber Arginin yaitu kacang
Makanan formula khusus yang mengandung arginin,
kacangan.
RNA (ribonucleic acid, asam ribonukleat), dan asam
lemak omega-3 telah terbukti dapat memperbaiki daya
tahan tubuh dan prognosis dari pasien kanker., Mes- 4. Fructooligosaccharide (FOS) dan probiotik
kipun demikian, penelitian yang membuktikan hal terse- FOS merupakan suatu prebiotik yang merupakan bahan
but tidak dimaksudkan untuk menilai seberapa besar

92
makanan untuk probiotik (bakteri flora normal usus).
Beberapa penelitian in vitro dan penelitian pada hewan
membuktikan bahwa sejumlah mikroorganisme dari
bakteri flora normal usus dapat memengaruhi karsino-
genesis (bersifat protektif bagi tubuh pejamu terhadap
aktivitas zat-zat karsinogenik). Mekanisme bagaimana
efek ini dapat timbul masih dalam tahap hipotesis.
Diduga bahwa efek protektif ini terjadi lewat inhibisi
bakteri secara langsung, ataupun karena bakteri tertentu
dapat menginaktivasi sejumlah zat karsinogen. Namun
efek ini belum terbukti secara klinis.

Bahan makanan yang mengandung FOS dan


probiotik yaitu yogurt.

ANJURAN ASUPAN GIZI UNTUK PASIEN KANKER


Menurut European Society for Parenteral and Enteral

93
Nutrition, berikut adalah anjuran asupan gizi untuk DAFTAR PUSTAKA pasien
kanker.11,19
1. August DA, Huhmann MB, American Society of
Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of
Directors. ASPEN clinical guidelines: Nutrition sup-
port therapy during adult anticancer treatment and in
hematopoietic cell transplantation. J Parent Ent Nutr
2009; 33(5): 472-500.

2. Argiles JM. Cancer-associated malnutrition. Eur J


Oncol Nurs.2005;9(suppl 2):S39-S50.

3. Donohue CL, Ryan AM, Reynolds JV. Cancer ca-


chexia: Mechanisms and clinical implications. Gas-
troenterol Res Pract 2011; doi:10.155/2011/601434.

4. Caderholm T, Bosaeus I, Barrazoni R, Bauer J, Van


Gossum A, Slek S, et al. Diagnostic criteria for mal-
nutrition- An ESPEN consensus statement. Clin Nutr
2015;34:335-40

5. Cancer Cachexia Hub. About cancer cachexia [Inter-


net]. 2014 [accessed 2014 Feb 14]. Available from:
http://www.cancercachexia.com/about-cancer-
cachexia

6. Arends J. ESPEN Guidelines: nutrition support in


Cancer. 36th ESPEN Congress 2014

94
7. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Co- on refractory cachexia. Aachen: Departement of Pal-
operative Study Group. Perioperative total parenteral liative Medicinen/European Paliative Care Research
nutrition in surgical patients. N Engl J Collaborative: 2010.
Med.1991;325(8):525-32.
14. Wiser W. Berger A. Practical management of chemo-
8. Wu GH, Liu ZH, Wu ZH, Wu ZG. Perioperative arti- therapy-induced nausea and vomiting. Oncology
ficial nutrition in malnourishe gastrointestinal cancer 2005:19:1-14; Ettinger DS, Kloth DD, Noonan K, et al.
patients. World J Gastroenterol.2006;12(15):2441-4. NCCN Clinical Practice Guideline in Oncology: Antie-
metisis. Version 2:2006
9. Ruiz GV, Lopez-Briz E, Corbonell Sanchis R, Gon- 15. Pronsky ZM. Food-Medication Interaction. 13th ed.
zavez Parales JL, Bort-Marti S. Megesterol acetate for Birchrunville, PA: Food-Medication Interaction;2004:96,
treatment of cancer-cachexia syndrome (review). 96, 251, 254
The Cochrane Library 2013, issue 3
16. Arends J, Bodoky G, Bozzetti F, Fearon K, Muscari-
toli M, Selga G, et al. ESPEN Guidelines on Enteral
10. Arends J. Nutritional Support in Cancer: Pharmaco-
logic Therapy. ESPEN Long Life Learning Pro- Nutrition : Non Surgical Oncology.Clin Nutr
2006;25:24559.
gramme. Available from: lllnutri-
tion.com/mod_lll/TOPIC26/m 264.pdf
17. Ravasco P, Monteiro-Grillo I, Camilo M. Individual-
11. Tazi E, Errihani H. Treatment of cachexia in oncolo- ized nutrition intervention is of major benefit of colo-
gy. Indian J Palliant Care 2010;16:129-37 rectal cancer patients: long-term follow-up of random-
ized controlled trial of nutritional therapy. Am J Clin
12. Argiles JM, Olivan M, Busquets S, Lopez-Soriano FJ. Nutr 2012;96: 134653.
Optimal management of cancer anorexia-cachexia
syndrome. Cancer Manag Res 2010;2:27-38 18. Choudry HA, Pan M, Karinch AM, Souba WW.
Branched-chain amino acid-enriched nutritional sup-
13. Radbruch L, Elsner F, Trottenberg P, Strasser F, Bar- port in surgical and cancer patients. J Nutr 2006;136:
acos V, Fearon K. Clinical practice guideline on can- 314S-318S.
cer cachexia in advanced cancer patients with a focus

95
19. Cangiano C, Laviano A, Meguid MM, Mulieri M, nourished head and neck cancer patients. Am J Clin
Conversano L, Preziosa I, et al. Effects of admin- Nutr. 2001;73(2):323-332.
istration of oral branched-chain amino acids on ano-
rexia and caloric intake in cancer patients. J Natl 24. Rolfe RD. The role of probiotic cultures in the con-
Cancer Inst.1996;88:550-2. trol of gastrointestinal health. J Nutr. 2000;130:396S-
402S.
20. Braga M, Gianotti L, Vignali A, Carlo VD. Preopera-
tive oral arginine and n-3 fatty acid supplementation
improves the immuno-metabolic host response and
outcome after colorectal resection for cancer. Surgery.
2002;132(5):805-814.

21. Daly JM, Lieberman MD, Goldfine J, et al. Enteral


nutrition with supplemental arginine, RNA, and
omega-3 fatty acids in patients after operation: im-
munologic, metabolic, and clinical outcome. Surgery.
1992;112(1):56-67.

22. de Luis DA, Izaola O, Cuellar L, Terroba MC, Aller


R. Randomized clinical trial with an enteral arginine-
enhanced formula in early postsurgical head and neck
cancer patients. Eur J Clin Nutr. 2004;58(11):1505-
1508.

23. van Bokhorst-de van der Schueren MA, Quak JJ, von
Blomberg-van der Flier BM, et al. Effect of perioper-
ative nutrition, with and without arginine supplemen-
tation, on nutritional status, immune function, post-
operative morbidity, and survival in severely mal-

96